Úplný přehled akutního srdečního selhání

Z tohoto článku se dozvíte: co je akutní srdeční selhání, jaké jsou jeho typy, nejčastější příčiny výskytu. Příznaky, speciální léčba, jak pomoci pacientovi doma.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Akutní srdeční selhání je náhlý a život ohrožující patologický stav, kdy srdce není schopno zcela pumpovat krev. Na rozdíl od chronického srdečního selhání, které může nastat "pomalý" a několik let - s akutní formou příznaků se objevuje náhle a trvá několik minut nebo hodin.

Tento syndrom je nejzávažnější komplikací všech srdečních onemocnění, je bezprostředním ohrožením života a 45-60% končí smrtí pacientů. Vztahuje se na stavy nouze vyžadující pohotovostní lékařskou péči.

Stav pacientů s jakoukoliv formou akutního srdečního selhání je kritický - jsou nuceni si lehnout nebo sedět, udusit se ve stavu klidu. Léčba by proto měla být konzervativní (léky, správné postavení těla, kyslík) v režimu urgentních opatření zaměřených na záchranu životů.

Lékařský proces zahrnoval lékaře dvou specializací: kardiologa nebo terapeuta s povinnou účastí resuscitátora. Pacienti s akutním srdečním selháním jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Podstata patologie, její typy

Pro čerpání krve v těle jsou srdeční komory. Existují dva z nich:

1. Levý je silnější, odebírá krev z plic, zajišťuje pohyb cév celého těla, dodává jim krev bohatou na kyslík (velký oběh, končetiny, vnitřní orgány, mozek).
2. Vpravo - vezme krev ze žil celého těla, pumpuje malý kruh (pouze přes cévy plic), kde se vstřebává kyslík.

Pokud některá z komor srdce nemůže náhle plnit svou funkci čerpání, dochází k závažnému oběhovému rušení v odpovídajícím cévním kruhu.

V závislosti na tom, která komora je více postižena, může být akutní srdeční selhání:

1. Levá komora - v plicích dochází ke stagnaci krve a všechny ostatní tkáně podléhají hladovění kyslíkem.
2. Pravá ventrikulární stagnace ve všech tkáních, nedostatečný průtok krve do plic.
3. Kombinované nebo biventrikulární - pokud jsou postiženy obě komory.

V 70–75% je funkce levé komory primárně narušena, v 25–30% vpravo. Kombinovaná biventrikulární insuficience srdce může být v případě, že léčba selhání levé komory nepřinese účinek. Její výskyt indikuje úplné selhání myokardu a končí smrtí 90–95%.

Příčiny

Časté příčiny akutního srdečního selhání levé komory

Dvě skupiny důvodů:

1. Srdeční (srdce) - srdeční onemocnění, vedoucí k kritickému porušení struktury a funkce myokardu (srdečního svalu) - v 93-97% případů.
2. Extracardiac - závažná onemocnění a poškození vnitřních orgánů, které vedou k sekundárnímu poškození myokardu.

Příčiny srdečního selhání pravé komory

Akutní srdeční selhání pravé komory se liší od levé komory z důvodů a mechanismů vývoje. Nejčastěji to může být:

• plicní embolie (velké větve) - zablokování plicních cév krevními sraženinami;
• masivní infarkt pravé komory nebo mezikomorové přepážky;
• perikardiální přetečení (tamponáda) s krví v důsledku poranění;
• trauma hrudníku, doprovázená poškozením plic, akumulací vzduchu a krve v pleurálních dutinách (ventil pneumotorax, hemothorax);
• pohrudnice a perikarditida (zánět perikardu a pohrudnice, doprovázená hromaděním velkého množství tekutiny);
• masivní unilaterální nebo bilaterální pneumonie (pneumonie);
• těžké astma a astmatický stav.

Teoreticky může být kterýkoliv z kardiálních a mimokardiálních faktorů běžnou příčinou akutního selhání pravé i levé srdeční komory. V praxi však existuje takový vzor, ​​že se vyskytují všechny srdeční choroby a další patologické stavy s převažující lézí myokardu levé komory. Proto jsou komplikovány akutním srdečním selháním levé komory.

Pravá komora se stává insolventní hlavně (v 90–95%) v důsledku akutní patologie na části plicní tkáně. V důsledku rychlých změn nemůže myokard překonat zvýšenou rezistenci plicních cév v době uvolnění krve.

Stupně selhání srdce

Závažnost symptomů závisí na závažnosti akutního srdečního selhání. Čím těžší jsou projevy, tím vyšší stupeň.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je jednou z nejzávažnějších poruch oběhového systému, život ohrožující stav vyžadující nouzovou léčbu, hospitalizaci na jednotce intenzivní péče (oddělení) a nejlépe v nemocnici s nezbytnými diagnostickými a léčebnými možnostmi.

Akutní srdeční selhání je komplikací různých nemocí, spočívajících ve zhoršeném krevním oběhu v důsledku snížení čerpací funkce srdce nebo snížení jeho naplnění krví.

Rozlišují se první akutní srdeční selhání (de novo) u pacientů bez známého poškození funkce srdce a akutní dekompenzace chronického srdečního selhání.

Zvláště důležité je rozdělení akutního srdečního selhání na systolický (neschopnost vyhodit potřebné množství krve z komory) a diastolický (neschopnost plně naplnit komory krví), levostranný a pravostranný.

Příčiny akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání může komplikovat průběh mnoha onemocnění nebo stavů; jeho příčiny a mechanismy vývoje jsou odlišné.

Mezi tyto příčiny patří: dekompenzace chronického srdečního selhání, akutní infarkt myokardu, mechanické komplikace akutního infarktu myokardu (například: ruptura mezikomorové septa, zlomenina akordu mitrální chlopně, infarkt myokardu pravé komory, infarkt myokardu pravé komory, rychle se rozvíjející arytmie, těžce poškozený infarkt myokardu, infarkt myokardu, infarkt myokardu pravé komory, infarkt myokardu, infarkt myokardu; plicní tepna, hypertenzní krize, srdeční tamponáda, aortální disekce, generická kardiomyopatie, obstrukce průtoku krve (zúžení aortálního otvoru a ního otvor, hypertrofická kardiomyopatie, nádory, krevní sraženiny), porucha ventilu (mitrální nebo aortální), dilatační kardiomyopatie, myokarditida, srdeční zranění.

K kardiologickým příčinám patří: infekce, zejména pneumonie, sepse, nedostatečná léčebná adherence, přetížení objemu, těžká mrtvice, operace a perioperační problémy, dysfunkce ledvin, exacerbace astmatu průdušek, chronická obstrukční plicní choroba, anémie, léky (nesteroidní protizánětlivé léky, kortikosteroidy), lékové interakce), hypotyreóza nebo hyperfunkce štítné žlázy, zneužívání alkoholu a drog.

Příznaky akutního srdečního selhání

Symptomy jsou různé a závisí na příčinách onemocnění a stupni dysfunkce levé nebo pravé komory. V závislosti na hlavních symptomech je akutní srdeční selhání rozděleno na selhání levé komory a pravé komory, v některých případech může dojít současně k selhání pravé a levé komory (biventrikulární insuficience).

K biventrikulárnímu selhání dochází při infarktu myokardu s poškozením pravé a levé komory, s mechanickými komplikacemi akutního infarktu myokardu (ruptura interventrikulární přepážky), myokarditidy atd.

Hlavní příčinou akutního selhání levé komory je dysfunkce myokardu levé komory (infarkt myokardu, hypertonická krize, srdeční arytmie). Charakteristické jsou následující příznaky: zvyšující se dušnost, zhoršená v poloze na břiše až po asfyxii. Extrémním projevem akutního selhání levé komory je kardiogenní šok.

Akutní selhání pravé komory se objevuje u plicní embolie, infarktu myokardu pravé komory, srdeční tamponády a astmatického stavu. Hlavní symptomy: otok a zvýšená pulzace krčních žil, edém, zvětšená játra.

Vzhledem k výše uvedenému jsou hlavní příznaky akutního srdečního selhání: těžké, časté dýchání (více než 24 za minutu), hlučné dýchání - dušnost až do udušení. Explicitní zvýšení dušnosti a kašle v horizontální poloze. Sedící poloha a poloha se zvednutou čelní deskou zmírňují stav pacienta. Při dýchání můžete slyšet vlhké rales, přerušené kašlem, v terminálním stádiu je pěna z úst. Pózování pacienta s rukama položeným na kolenou nebo na sedadle pro usnadnění dýchání.

Srdeční selhání se může rozvinout velmi rychle a během 30-60 minut vést ke smrti pacienta.

První pomoc

Když se objeví výše uvedené příznaky, musíte:

• zavolat sanitku,
• dát pacientovi polohu k sezení
• nohy umístěné v teple (láhev s horkou vodou, nádoba s horkou vodou),
• změřte krevní tlak při systolickém tlaku nad 100 mm Hg, aby pod 1 jazyk nitroglycerinu pod jazyk nebo 1 inhalaci pod jazyk, v případě zlepšení stavu pacienta, opakujte příjem nitroglycerinu po 10 minutách, pak každých 10 minut, dokud ambulance nepřijde. Není-li žádný účinek znovu, nepodávejte nitroglycerin,
• Pokuste se uklidnit pacienta.

Diagnostika

Diagnostika začíná průzkumem, který objasňuje možné příčiny, po kterých následuje vyšetření, kde lékař může zaznamenat přítomnost otoků, otoků a pulzací krčních žil, bledost kůže, palpaci odhaluje zvětšenou játra, vlhkost kůže, auskultivaci - sípání v plicích, poruchy rytmu, vzhled dalších tónů a zvuků v srdci.

Další studie se provádějí za účelem zjištění příčiny akutního srdečního selhání a laboratorní testy:

• klinický krevní test (ke zjištění přítomnosti zánětu, anémie),
• obecná analýza moči (pro posouzení stavu ledvin).
• Biochemická analýza krve: močovina, kreatinin (ke stanovení funkčního stavu ledvin), transaminázy (ke stanovení stavu jater), hladina draslíku, sodíku (vyloučení poruch elektrolytů, stanovení funkce ledvin),
• cukru v krvi
• troponin (vyloučit poškození srdečního svalu),
• D-dimer (v případě podezření na plicní embolii),
• arteriální krevní plyny (se závažným srdečním selháním),
• natriuretický peptid mozku (pro-BNP, zvýšený při srdečním selhání).
• Elektrokardiogram (EKG) v 12 zvodech umožňuje vyhodnotit srdeční rytmus, přítomnost ischémie myokardu.
• Průzkum rentgenového snímku hrudníku se provádí za účelem posouzení velikosti a hranic srdce, závažnosti stagnace v plicích.

• Echokardioskopie (ECHO-CS) je potřebná k posouzení strukturálních a funkčních změn v srdci (stav chlopní, srdečního svalu, perikardu, průměru plicní tepny, tlaku v plicní tepně, mechanických komplikací infarktu myokardu, srdečních nádorů atd.).

V některých situacích může být nutné provést koronární angiografii - studii srdečních cév. Při podezření na plicní embolii se provádí spirální počítačová tomografie a scintigrafie plic. K eliminaci aneuryzmat aorty může být vyžadováno zobrazení magnetickou rezonancí.

Všem pacientům je průběžně monitorován krevní tlak, pulzní oxymetrie (stanovení saturace hemoglobinu kyslíkem), EKG.

Léčba akutního srdečního selhání

Hlavním cílem léčby je rychlá stabilizace stavu, snížení dušnosti. Nejlepších výsledků léčby dosahují specializované pohotovostní oddělení.

Kyslíková terapie (inhalace zvlhčeného kyslíku), v těžkých případech může vyžadovat podporu dýchání, umělé dýchání.

Léčba léky: morfium je indikováno v rané fázi akutního srdečního selhání, zejména pokud je bolest, vzrušení pacienta, nitropreparace jsou podávány před příchodem sanitky, pak pokračují intravenózně. V závislosti na závažnosti mohou být v počátečním stádiu také použity jiné léky: žilní vazodilustery (nitroprusid sodný, necit), léčiva diuretika (smyčka, thiazidová forma), léčiva intratum zlepšují kontrakci srdečního svalu (dobutamin), vazopresory (dopamin). Přípravky pro prevenci tromboembolických komplikací (antikoagulancií).

U některých onemocnění, která jsou základem srdečního selhání, je nutná nouzová operace. Možné chirurgické metody zahrnují revaskularizaci myokardu, korekci anatomických defektů srdce (protetika a rekonstrukce chlopní), mechanické prostředky dočasné podpory krevního oběhu (intra-aortální balónek).

Další fáze léčby po stabilizaci stavu zahrnuje podávání inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) nebo blokátorů angiotenzinových receptorů, beta-blokátorů a antagonistů mineralokortikoidních receptorů. S poklesem kontraktility srdce je předepsán digoxin (s ejekční frakcí podle ECHO-CS nižší než 40%).

Před propuštěním by mělo být stanoveno, že akutní období srdečního selhání bylo vyřešeno, stabilní způsob užívání diuretik byl stanoven po dobu nejméně 48 hodin.

Průměrná délka hospitalizace je 10-14 dnů. Pokračujte v léčbě (včetně betablokátorů, ACE inhibitorů nebo blokátorů anti-angiotenzinových receptorů, antagonistů mineralokortikoidů) v ambulantním stádiu. Po propuštění z nemocnice jsou pacienti v místě bydliště monitorováni kardiologem. Včasná korekce léčby, dynamický výkon EKG, echokardiografie a také kontrola laboratorních parametrů (elektrolytů, kreatininu, pro-BNP) pomáhají snížit počet hospitalizací pacienta a zlepšit kvalitu života pacienta.

Lékař také poskytne konkrétní doporučení týkající se stravy, úroveň fyzické aktivity, vysvětlí potřebu užívání léků, upozorní na možné vedlejší účinky, označí stav, který by měl pacienta upozornit.

Výživa: omezení tekutin na 1,5–2 l / den pro snížení příznaků a retence tekutin. Omezení hmotnosti tekutin (30 ml / kg tělesné hmotnosti, 35 ml / kg s tělesnou hmotností vyšší než 85 kg) může snížit závažnost žízně, sledování a prevenci podvýživy.

Konzumace zdravých potravin: omezení živočišných tuků ve prospěch konzumace drůbeže, ryb (nejlépe mořských plodů), ale ne více než dvakrát týdně, čerstvé zeleniny, ovoce, bylin, mořských plodů; odmítnutí smažených potravin, přednostní dávat dušené a dušené, v případě potřeby omezit sůl na 1 g denně.

Ujistěte se, že vykonávat kontrolu váhy. Pokud získáte více než 2 kg za 3 dny, poraďte se s lékařem.

Vyžaduje se odmítnutí kouření a užívání drog, je možné mírné užívání alkoholu (u pacientů s alkoholickou kardiomyopatií se doporučuje úplná abstinence). V ostatních případech platí následující pravidlo: 2 alkoholické jednotky denně pro muže a 1 jednotka denně pro ženy (1 jednotka = 10 ml čistého alkoholu, například 1 sklenka vína).

Denní pohybová aktivita, aerobní cvičení 30 minut denně podle podmínek (chůze v přírodě, nordic walking).

Imunizujte proti chřipkovým virům a pneumokokovým infekcím, protože jakékoli virové nebo bakteriální infekce mohou stav zhoršit.

Během jízdy sledujte a přizpůsobujte příjem tekutin, zejména během letů a v horkém podnebí. Vyhněte se nežádoucím účinkům při vystavení slunečnímu záření při užívání některých léků (například amiodaronu).

Rovněž jsou uvedena individuální doporučení, lékař informuje pacienta o možných vedlejších účincích předepsaných léků.

Možné komplikace

Samotné akutní srdeční selhání je komplikací mnoha nemocí a stavů. V průběhu léčby srdečního selhání se však mohou vyskytnout závažné poruchy rytmu a vodivosti, tromboembolické komplikace, progrese onemocnění až do nejtěžších forem (kardiogenní šok, plicní edém) a náhlá srdeční smrt.

Předpověď

Prognóza srdečního selhání je vždy dána onemocněním, které ho způsobilo. Srdeční selhání je vždy prognostické nepříznivé. Do jednoho roku zemřelo 17% hospitalizovaných a 7% ambulantních pacientů se srdečním selháním. Ve 30–50% případů pacienti náhle zemřou z vážných poruch rytmu.

V souhrnu bych chtěl upozornit na zvláštní důležitost pravidelného příjmu doporučených léků v ambulantní fázi, dodržování zdravého životního stylu. Pamatujte, že přísné provádění doporučení lékaře pomůže vyhnout se opětovnému hospitalizaci a zlepšit kvalitu života pacienta.

Akutní srdeční selhání

. nebo: Akutní kardiovaskulární insuficience

Příznaky akutního srdečního selhání

• Známky selhání pravé komory:
  • otoky krčních žil;
  • modřivost prstů, špička nosu, uši, brada;
  • zvětšená játra;
  • vzhled malé žloutnutí kůže;
  • otok různého stupně závažnosti.

• Známky selhání levé komory:
  • dušnost různé závažnosti až po udušení;
  • paroxyzmální kašel, suchý nebo s pěnivým sputem;
  • uvolnění pěny z úst a nosu;
  • Pozice orthopnea (nucené sezení nebo polosedení v posteli, zpravidla s nohama dolů);
  • vlhké rales v plicích, slyšitelné na dálku (zvuk prasknutí bublin).

Formuláře

Akutní srdeční selhání se vyskytuje v několika typech.

• S kongestivní hemodynamikou (pohyb krve cévami).
  • Akutní ventrikulární insuficience - kongesce žil ve velké cirkulaci (ve všech orgánech a tkáních).
  • Akutní selhání levé komory - kongesce žil v malé (plicní) cirkulaci:
    • srdeční astma - záchvat náhlého nástupu dušnosti, který se mění v udusení;
    • plicní edém - hromadění extravaskulární tekutiny v plicní tkáni.

• S hypokinetickým typem hemodynamiky (kardiogenní šok - prudký pokles kontraktility srdečního svalu, vedoucí k narušení prokrvení všech orgánů a tkání):
  • arytmický šok - vyvíjí se v reakci na poruchu srdečního rytmu;
  • reflexní šok - vyvíjí se jako reakce na bolest a je charakterizován rychlou reakcí na terapii bolesti;
  • skutečný kardiogenní šok - vyvíjí se, když objem lézí přesahuje 40-50% hmotnosti myokardu levé komory (častěji s anterior-laterálním a recidivujícím srdečním infarktem, u lidí starších 60 let, na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus).
• Prudké zhoršení stávajícího chronického srdečního selhání (stav, kdy srdce neodpovídá potřebám orgánů a tkání pro dostatečné zásobování krví).

Důvody

Existuje několik významných onemocnění a stavů, které přispívají k rozvoji akutního srdečního selhání.

• Onemocnění srdce vedoucí k akutnímu poklesu kontraktility srdečního svalu v důsledku jeho poškození nebo „omráčení“:
  • akutní infarkt myokardu (smrt srdečních svalových buněk v důsledku poruch oběhu v této oblasti);
  • myokarditida (zánět srdečního svalu);
  • operace srdce;
  • následky používání stroje srdce-plíce.
• Zvýšené projevy (dekompenzace) chronického srdečního selhání (stav, kdy srdce neposkytuje potřebu orgánů a tkání pro dostatečné zásobování krví).
• Porušení integrity ventilů nebo komor srdce.
• Srdeční tamponáda (hromadění tekutiny mezi listy perikardového vaku, což znemožňuje adekvátně porazit srdce stlačením dutin srdce).
• Těžká hypertrofie myokardu (zesílení stěn srdce).
• Hypertenzní krize (prudký nárůst krevního tlaku nad individuální normu).
• Nemoci spojené se zvýšeným tlakem v plicním oběhu:
  • plicní embolie (zablokování plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami (krevními sraženinami), které jsou častěji tvořeny ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve);
  • akutní onemocnění plic (například bronchitida (zánět průdušek), pneumonie (zánět plicní tkáně) a další).
• Tahi- nebo bradyarytmie (poruchy srdečního rytmu ve formě zrychlení nebo zpomalení).
• Ne-srdeční příčiny:
  • infekce;
  • cévní mozková příhoda (akutně se vyvíjející porušování mozkové cirkulace, doprovázené poškozením mozkové tkáně a poruchou jejích funkcí);
  • rozsáhlý chirurgický zákrok;
  • těžké poranění mozku;
  • toxické účinky na myokard (alkohol, předávkování drogami).
• Po elektropulzní terapii (EIT, synonymum - kardioverze, metoda léčby některých poruch srdečního rytmu elektrickým proudovým pulsem): úraz elektrickým proudem (poškození způsobené vystavením elektrickému proudu na těle).

Kardiolog pomůže při léčbě onemocnění.

Diagnostika

• Analýza historie nemoci a stížností - kdy (jak dlouho) a jaký druh stížností pacient měl, jak se v průběhu času změnil, jaká opatření učinil a jaké výsledky, co pacient spojil s nástupem těchto příznaků, šel k lékaři a tak dále.
• Analýza historie života - je zaměřena na identifikaci možných příčin akutního srdečního selhání, existujících onemocnění kardiovaskulárního systému.
• Analýza rodinné historie - ukazuje se, zda má někdo z blízkých příbuzných srdeční onemocnění, které se vyskytly v případech náhlé smrti v rodině.
• Lékařské vyšetření - sípání v plicích, šelest srdce, stanovení krevního tlaku, stanovení hemodynamické stability (pohyb krve cév) - udržení adekvátní hladiny krevního tlaku, pulsu a některých specifických parametrů.
• Elektrokardiografie (EKG) - identifikace hypertrofie (zvýšení velikosti) levé srdeční komory, příznaky jejího „přetížení“ a řada specifických příznaků zhoršeného prokrvení srdečního svalu.
• Kompletní krevní obraz - umožňuje detekci leukocytózy (zvýšené hladiny leukocytů (bílých krvinek), zvýšené hladiny ESR (rychlost sedimentace erytrocytů (červené krvinky), nespecifické známky zánětu), které se objevují při zničení buněk srdečního svalu.
• Analýza moči - umožňuje detekovat zvýšené hladiny bílkovin, bílých krvinek, erytrocytů a identifikovat nemoci, které mohou být komplikací akutního srdečního selhání.
• Biochemický krevní test - je důležité stanovit hladiny:
  • celkový cholesterol (látka podobná tuku, která je "stavebním materiálem" pro buňky těla);
  • „Špatný“ (přispívá k tvorbě aterosklerotických plátů (vzdělávání sestávající ze směsi tuků (především cholesterolu) a vápníku) a „dobré“ (zabraňuje tvorbě plaků) cholesterolu;
  • triglyceridy (tuky, zdroj buněčné energie);
  • krevního cukru k posouzení rizika spojeného s vaskulární aterosklerózou.
• Echokardiografie (EchoECG) je metoda ultrazvukového vyšetření srdce, která se používá k hodnocení a sledování lokální a celkové komorové funkce srdce, struktury a funkce chlopní, patologie perikardu, mechanických komplikací infarktu myokardu (odumření buněk srdečního svalu v důsledku poruch oběhu v této oblasti) a objemných. srdeční stav chlopní a umožňuje zjistit možné porušení kontraktility srdečního svalu.
• Stanovení hladiny biomarkerů (vysoce specifický znak léze) v krvi.
• Radiografie hrudníku - zhodnotit velikost a jasnost stínu srdce, stejně jako závažnost stagnace krve v plicích. Tato diagnostická studie se používá k potvrzení diagnózy ak posouzení účinnosti léčby.
• Posouzení složení plynu arteriální krve s definicí parametrů, které ji charakterizují.
• Koronární angiografie je radioptická metoda zkoumání cév, která krmí srdce, což vám umožní přesně určit povahu, umístění a stupeň zúžení koronární tepny (krmení srdečního svalu).
• Multislice počítačová tomografie (MSCT) srdce s kontrastem - typ rentgenového vyšetření s intravenózním podáním radiopakní látky, která vám umožní získat přesnější obraz srdce na počítači a vytvořit jeho trojrozměrný model; Metoda umožňuje identifikovat možné defekty ve stěnách srdce, jeho ventily, vyhodnotit jejich fungování, identifikovat zúžení vlastních cév.
• Katetrizace plicních tepen - pomoc při diagnostice a sledování účinnosti léčby akutního srdečního selhání.
• Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI, metoda získávání diagnostických obrazů orgánu, na základě využití jevu jaderné magnetické rezonance, umožňuje získat obraz jakéhokoliv orgánu bez použití rentgenového záření).
• Stanovení komorového natriuretického peptidu (BNP-peptidu, proteinu produkovaného ve srdečních komorách v důsledku přetížení a uvolnění ze srdce v reakci na protažení a zvýšení tlaku). Jeho hladina v krvi stoupá přímo úměrně stupni srdečního selhání.
• Konzultace s terapeutem je také možná.

Léčba akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání je život ohrožující stav a vyžaduje nouzovou léčbu.

V každé klinické variantě akutního srdečního selhání je ukázána včasná korekce stavu, který vedl k rozvoji takové závažné komplikace.

• Pokud je příčinou porucha srdečního rytmu, základem pro normalizaci hemodynamiky a stabilizaci stavu pacienta je obnovení normální srdeční frekvence.
• Pokud je příčinou infarkt myokardu (odumření buněk srdečního svalu v důsledku poruch oběhu v této oblasti), je jednou z nejúčinnějších metod řešení akutního srdečního selhání rychlá obnova koronárního průtoku krve v postižené tepně, kterou lze v prostředí přednemocniční péče dosáhnout pomocí systémové trombolýzy (míra záchranné lékařské péče v prvních hodinách po infarktu - rozpuštění krevní sraženiny pomocí trombolytických léků (léků, které rozpouštějí krevní sraženiny), podávány intravenózně).
• Pokud bylo akutní srdeční selhání výsledkem akutně rozvinutých poruch intrakardiální hemodynamiky způsobené traumatem, rupturami myokardu, poškozením chlopenního aparátu, nouzová hospitalizace je indikována ve specializované chirurgické nemocnici pro chirurgickou péči.
• Léčba akutního kongestivního selhání pravé komory spočívá v nápravě stavů, které jsou příčinou - plicního tromboembolismu, astmatického stavu atd. Tento stav nevyžaduje samostatnou terapii.

Existují však metody přímé léčby akutního srdečního selhání.

• Kyslíková terapie (inhalace kyslíku přes masku nebo nosní katetr).
• Sedace (povrchní, lékařsky vyvolaný spánek, který naznačuje možnost kdykoli probudit pacienta).
• Úleva od bolesti
• Metody, které zvyšují kontraktilitu myokardu v důsledku kardiotonických a stimulačních účinků na srdce:
  • srdeční glykosidy (komplexní sloučeniny rostlinného původu, které mají selektivní tonický (stimulační) účinek na srdce);
  • kardiotonika (léky, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu).
• Boj proti hypervolémii (přebytek vody v těle) a edému:
  • diuretika (diuretika),
  • omezení pitného režimu (obvykle je množství kapaliny omezeno na 1,2-1,5 litrů denně, včetně všech tekutých pokrmů (polévek, čaje, džusů atd.)).
• Snížení vaskulární rezistence při současném zlepšení periferního a koronárního oběhu:
  • Vazodilatační léky
  • disagreganty (léky, které snižují schopnost krevních destiček (krevních buněk, které jsou zodpovědné za srážení krve) pro lepení).

Komplikace a důsledky

Prevence akutního srdečního selhání

• Pravidelné pozorování (vyšetření nejméně dvakrát ročně) s odborníkem na přítomnost chronických onemocnění kardiovaskulárního systému, včasné vyhledání lékařské pomoci a přesné provedení doporučení.
• Nejúčinnější prevencí onemocnění kardiovaskulárního systému je snížení nepříznivých účinků hrozeb:
  • Odvykání od kouření a nadměrné užívání alkoholu (pro muže přípustná dávka není větší než 30 gramů alkoholu denně);
  • vyloučení psycho-emocionálního přetížení;
  • udržení optimální tělesné hmotnosti (pro tento účel se vypočítá index tělesné hmotnosti: hmotnost (v kilogramech) dělená druhou mocninou (v metrech), normální je 20-25).

• Pravidelná fyzická aktivita:
  • denní dynamický kardio trénink - rychlá chůze, běh, plavání, lyžování, cyklistika a další;
  • každá lekce po dobu 25-40 minut (zahřátí (5 minut), hlavní část (15-30 minut) a poslední období (5 minut), kdy se tempo cvičení postupně zpomaluje);
  • nedoporučuje se cvičit do 2 hodin po jídle; po skončení tříd je také žádoucí nejíst potravu po dobu 20-30 minut.

• Kontrola krevního tlaku.
• Racionální a vyvážená výživa (jíst potraviny s vysokým obsahem vlákniny (zelenina, ovoce, zelenina), vyhnout se smaženým, konzervovaným, příliš horkým a kořeněným jídlům).
• Kontrola cholesterolu (tuk-jako substance, který je “stavební materiál” pro buňky těla).

Co dělat s akutním srdečním selháním?

• Vyberte si vhodného kardiologa
• Absolvování testů
• Ošetřete u lékaře
• Dodržujte všechna doporučení

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jejímu zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy OCH:

Selhání pravé komory.

Vyvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní tromboembolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.