logo

Edém mozku

Mozkový edém je rychle rostoucí akumulace tekutiny v mozkových tkáních, což vede k smrti bez odpovídající lékařské péče. Základem klinického obrazu je postupné nebo rychle se zvyšující zhoršení stavu pacienta a prohloubení poruch vědomí doprovázených meningeálními příznaky a svalovou atonií. Diagnóza je potvrzena MRI nebo CT skenovacími daty mozku. Pro zjištění příčiny edému se provádí další vyšetření. Terapie začíná dehydratací a udržováním metabolismu mozkové tkáně v kombinaci s léčbou příčinných onemocnění a jmenováním symptomatických léků. Podle indikací je možné provést urgentní (dekompresní trepanaci, ventrikulostomii) nebo opožděnou (odstranění masové, posunovací) chirurgické léčby.

Edém mozku

Otok mozku byl popsán již v roce 1865 N.I. Pirogov. Dnes je zřejmé, že edém mozku není nezávislá nozologická jednotka, ale je to druhý vývojový patologický proces, který vzniká jako komplikace řady onemocnění. Je třeba poznamenat, že edém všech ostatních tkání těla je poměrně běžným jevem, který se vůbec netýká urgentních stavů. V případě mozku je edém život ohrožující stav, protože v uzavřeném prostoru lebky nemají mozkové tkáně možnost zvýšit objem a být stlačeny. Vzhledem k etiologii edému mozku se ve své praxi setkávají jak s odborníky v oboru neurologie a neurochirurgie, tak s traumatology, neonatology, onkology a toxikology.

Příčiny edému mozku

Nejčastěji se edém mozku vyvíjí s poraněním nebo organickým poškozením jeho tkání. Tyto stavy zahrnují: těžké poranění hlavy (kontracepce mozku, fraktura lebky, intracerebrální hematom, subdurální hematom, difúzní axonální poškození, operace mozku), rozsáhlá ischemická mozková příhoda, hemoragická mrtvice, subarachnoidní krvácení a ventrikulární krvácení, žaludek, hemoragická mrtvice, subarachnoidní krvácení a krvácení do komory, subkutánní krvácení, komorové krvácení a krvácení do komor (medulloblastom, hemangioblastom, astrocytom, gliom atd.) a jeho metastatické léze. Edém mozkové tkáně je možný jako komplikace infekčních onemocnění (encefalitida, meningitida) a hnisavých procesů mozku (subdurální empyema).

Spolu s intrakraniálními faktory, anasarca způsobená srdečním selháním, alergické reakce (angioedém, anafylaktický šok), akutní infekce (toxoplazmóza, šarlatová horečka, prasečí chřipka, spalničky, parotitida), endogenní intoxikace (s těžkým diabetem, OPN, selhání jater), otrava různými jedy a některými léky.

V některých případech se při alkoholismu pozoruje otok mozku, který je spojen s prudce zvýšenou permeabilitou cév. U novorozenců je edém mozku způsoben těžkou toxemií těhotné ženy, intrakraniálním poraněním, zapletením pupeční šňůrou a vlečnou prací. Mezi milovníky alpských sportů nalezli t. N. "Horská" otok mozku, který je výsledkem příliš prudkého stoupání bez nezbytné aklimatizace.

Patogeneze edému mozku

Hlavní vazbou ve vývoji edému mozku jsou mikrocirkulační poruchy. Zpočátku se obvykle vyskytují v oblasti léze mozkové tkáně (místo ischémie, zánět, trauma, krvácení, nádor). Vyvíjí se lokální perifokální edém mozku. V případech vážného poškození mozku, selhání včasného léčení nebo nedostatečného účinku posledně uvedeného je porucha vaskulární regulace, která vede k celkové expanzi mozkových cév a vzestupu intravaskulárního hydrostatického tlaku. Výsledkem je, že tekutá část krve saje přes stěny cév a nasává mozkovou tkáň. Vznikne generalizovaný edém mozku a otok.

Ve výše popsaném procesu jsou klíčové složky vaskulární, oběhové a tkáňové. Cévní složkou je zvýšená permeabilita stěn mozkových cév, oběhovou složkou je arteriální hypertenze a dilatace cév, což vede k vícenásobnému zvýšení tlaku v mozkových kapilárách. Tkáňový faktor je tendence mozkové tkáně s nedostatečným zásobováním krve hromadit tekutinu.

V omezeném prostoru lebky představují mozkové tkáně 80–85% objemu, od 5 do 15% do mozkomíšního moku (CSF) a přibližně 6% je obsazeno krví. U dospělých se normální intrakraniální tlak v horizontální poloze pohybuje v rozmezí 3-15 mm Hg. Čl. Během kýchání nebo kašlání se krátce zvedne na 50 mm Hg. Umění, které nezpůsobuje poruchy fungování centrálního nervového systému. Mozkový edém je doprovázen rychle rostoucím zvýšením intrakraniálního tlaku v důsledku zvýšení objemu mozkových tkání. Dochází ke kompresi krevních cév, což zhoršuje mikrocirkulační poruchy a mozkovou ischemii. Vzhledem k metabolickým poruchám, především hypoxii, dochází k masivní smrti neuronů.

Kromě toho může těžká intrakraniální hypertenze vést k dislokaci základních mozkových struktur a porušení mozkového kmene ve velkém okcipitálním foramenu. Dysfunkce dýchacích, kardiovaskulárních a termoregulačních center v trupu je příčinou mnoha úmrtí.

Klasifikace

Vzhledem ke zvláštnostem patogeneze je edém mozku rozdělen na 4 typy: vasogenní, cytotoxické, osmotické a intersticiální. Nejběžnějším typem je vasogenní edém mozku, který je založen na zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry. V patogenezi hlavní role je přenos tekutiny z cév v bílé medulle. Vasogenní edém se vyskytuje perifokálně v oblasti nádoru, abscesu, ischémie, chirurgie atd.

Cytotoxický otok mozku je výsledkem dysfunkce gliových buněk a zhoršené osmoregulace neuronálních membrán. Se vyvíjí především v šedé medulla. Jeho příčiny mohou být: intoxikace (včetně otravy kyanidem a oxidem uhelnatým), ischemická mrtvice, hypoxie, virové infekce.

K osmotickému otoku mozku dochází, když se osmolarita mozkových tkání zvyšuje bez narušení hematoencefalické bariéry. Vyskytuje se při hypervolémii, polydipsii, utonutí, metabolické encefalopatii, nedostatečné hemodialýze. Intersticiální edém se objevuje kolem mozkových komor při pocení stěnami tekuté části mozkomíšního moku.

Symptomy edému mozku

Vedoucím znakem edému mozku je porucha vědomí, která se může pohybovat od mírného stuporu až po kómu. Zvýšení hloubky zhoršeného vědomí svědčí o progresi edému. Je možné, že debutem klinických projevů bude ztráta vědomí, která se liší od obvyklé synkopy svým trváním. Progresi edému je často doprovázena křečemi, které jsou po krátké době nahrazeny svalovou atonií. Při vyšetření se zjistí střižné příznaky charakteristické pro meningitidu.

V případech, kdy se mozkový edém vyskytuje na pozadí chronické nebo postupně se vyvíjející akutní mozkové patologie, může být zachováno vědomí pacientů v počátečním období. Hlavní stížnost je pak intenzivní bolest hlavy s nevolností a zvracením, poruchami motoriky, poruchami zraku, diskoordinací pohybů, dysartrií, halucinačním syndromem.

Hrozivé příznaky, které naznačují stlačení mozkového kmene, jsou: paradoxní dýchání (hluboké dechy spolu s povrchovými dechy, variabilita časových intervalů mezi dechy), těžká arteriální hypotenze, nestabilita pulsu, hypertermie nad 40 ° C. Přítomnost divergentního strabismu a "plovoucí" oční bulvy indikuje disociaci subkortikálních struktur z mozkové kůry.

Diagnóza edému mozku

Podezřelý neurolog mozku mozku umožňuje progresivní zhoršení stavu pacienta a růst zhoršeného vědomí, doprovázený meningeálními symptomy. Potvrzení diagnózy je možné pomocí CT nebo MRI mozku. Vedení diagnostické lumbální punkce je nebezpečné dislokace mozkových struktur s kompresí mozkového kmene ve velkém okcipitálním foramenu. Sběr anamnestických dat, hodnocení neurologického stavu, klinické a biochemické analýzy krve, analýza výsledků studie neurovizualizace nám umožňuje učinit závěr týkající se příčiny edému mozku.

Vzhledem k tomu, že edém mozku je urgentní stav, který vyžaduje pohotovostní lékařskou péči, jeho primární diagnóza by měla trvat minimálně čas a měla by být prováděna ve stacionárních podmínkách na pozadí terapeutických opatření. V závislosti na situaci se provádí na jednotce intenzivní péče nebo jednotce intenzivní péče.

Léčba otoků mozku

Prioritními směry při léčbě edému mozku jsou: dehydratace, zlepšení metabolismu mozku, odstranění příčiny edému a léčba souvisejících symptomů. Dehydratační terapie je zaměřena na odstranění přebytečné tekutiny z mozkových tkání. Provádí se intravenózní infuzí mannitolu nebo jiných osmotických diuretik s následným jmenováním smyčkových diuretik (torasemid, furosemid). Přidání 25% p-ra síranu hořečnatého a 40% glukózy p-ra potencuje působení diuretik a dodává mozkové neurony živinami. Snad použití L-lysin escinátu, který má schopnost odstranit kapalinu, i když to není diuretikum.

Pro zlepšení metabolismu mozku se provádí kyslíková terapie (v případě potřeby mechanická ventilace), lokální hypothermie hlavy, zavedení metabolitů (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroidy (prednison, hydrokortison) se používají k posílení cévní stěny a stabilizaci buněčných membrán.

V závislosti na etiologii edému mozku zahrnuje komplexní léčba detoxikační opatření, antibiotickou terapii, odstranění nádorů, eliminaci hematomů a oblastí traumatického rozdrcení mozku, posunovací operace (ventrikuloperitoneální drenáž, ventrikulocystomie atd.). Etiotropní chirurgická léčba se zpravidla provádí pouze na pozadí stabilizace stavu pacienta.

Symptomatická léčba zaměřená na zastavení jednotlivých projevů onemocnění se provádí předepisováním antiemetik, antikonvulziv, léků proti bolesti atd. Podle indikací, urgentního rozkladu kraniotomie, vnější ventrikulární drenáže, endoskopie, endoskopické drenáže, endoskopie, endoskopie, endoskopie může provádět neurochirurg.

Predikce edému mozku

V počátečním stádiu je edém mozku reverzibilní proces, jak postupuje, vede k nevratným změnám v mozkových strukturách - smrti neuronů a destrukci myelinových vláken. Rychlý rozvoj těchto poruch vede k tomu, že úplné odstranění edému se 100% zotavením mozkových funkcí lze dosáhnout pouze jeho toxickým genezem u mladých a zdravých pacientů, kteří byli včas doručeni na specializované oddělení. Nezávislá regrese symptomů je pozorována pouze v případě horského edému mozku, pokud byla včasná přeprava pacienta úspěšná z výšky, při které se vyvinul.

V převážné většině případů však přežívající pacienti mají reziduální účinky přeneseného edému mozku. Mohou se významně lišit od subtilních symptomů (bolest hlavy, zvýšený intrakraniální tlak, absurdnost, zapomnětlivost, poruchy spánku, deprese) až po těžké poruchy kognitivních a motorických funkcí, duševní zdraví.

Mozkový edém: příčiny a formy, symptomy, léčba, komplikace a prognóza

Mozkový edém (GM) je patologický stav, který vzniká v důsledku vlivu různých faktorů poškozujících mozek: traumatického poranění, komprese nádorem, pronikání infekčního agens. Nežádoucí účinek rychle vede k nadměrnému hromadění tekutin, zvýšenému intrakraniálnímu tlaku, což vede k rozvoji závažných komplikací, které při absenci nouzových léčebných opatření mohou vést k nejsmutnějším následkům pro pacienta a jeho příbuzné.

Příčiny bobtnání GM

U normálního intrakraniálního tlaku (ICP) je u dospělých 3 - 15 mm. Hg Čl. V určitých situacích začíná tlak uvnitř lebky stoupat a vytvářet podmínky nevhodné pro normální fungování centrálního nervového systému (CNS). Krátkodobé zvýšení ICP, které je možné při kašlání, kýchání, zvedání hmotnosti, zvyšování nitrobřišního tlaku, zpravidla nemá čas nepříznivě ovlivnit mozek v tak krátkém časovém období, proto nemůže způsobit edém mozku.

Je to další záležitost, pokud škodlivé faktory dlouhodobě zanechají svůj vliv na mozkové struktury a pak se stanou příčinami trvalého zvýšení intrakraniálního tlaku a tvorby takové patologie, jako je otoky mozku. Příčiny edému a komprese GM mohou být:

  • Pronikání neurotropních jedů, virových a bakteriálních infekcí do geneticky modifikované látky, ke kterým dochází v případě otravy nebo různých infekčních a zánětlivých onemocnění (encefalitida, meningitida, abscesy mozku), které se mohou stát komplikací chřipkových a hnisavých procesů lokalizovaných v orgánech v těsné blízkosti do mozku (bolest v krku, zánět středního ucha, sinusitida);
  • Poškození látky mozku a dalších struktur v důsledku mechanického stresu (traumatické poranění mozku - TBI, zejména zlomenin klenby nebo základny lebky, krvácení a intrakraniální hematomy);
  • U novorozenců - porodních poranění, stejně jako patologie intrauterinního vývoje, jehož příčinou byly nemoci, které matka trpěla během těhotenství;
  • Cysty, primární nádory GM nebo metastázy z jiných orgánů, které stlačují nervovou tkáň, interferují s normálním tokem krve a mozkomíšního moku, a tím přispívají k hromadění tekutiny v mozkových tkáních a zvyšují ICP;
  • Operace prováděné na mozkové tkáni;
  • Akutní cerebrovaskulární příhoda (mrtvice) pro ischemický (mozkový infarkt) a hemoragický (hemoragický) typ;
  • Anafylaktické (alergické) reakce;
  • Lezení do vysoké nadmořské výšky (nad jeden a půl km) - horský edém u horolezců;
  • Selhání jater a ledvin (ve fázi dekompenzace);
  • Syndrom abstinenčního syndromu (otrava alkoholem).

Kterýkoliv z těchto stavů může způsobit edém mozku, mechanismus, pro který je tvorba ve všech případech v zásadě stejná, a jediným rozdílem je, že edém ovlivňuje pouze jednu oblast nebo se vztahuje na všechny mozkové hmoty.

Těžký scénář vývoje OGM s transformací do otoku mozku ohrožuje smrt pacienta a vypadá to takto: každá buňka nervové tkáně je naplněna tekutinou a natahuje se do nebývalé velikosti, celkový objem mozku se zvyšuje. Nakonec, mozek omezený na lebku nesedí do prostoru určeného pro to (otok mozku) - to dá tlak na kosti lebky, který přiměje to, aby se stlačil sám, protože pevná lebka nemá schopnost protáhnout se paralelně s nárůstem mozkové tkáně, kvůli kterému latter je vystaven. zranění (komprese GM). V tomto případě se přirozeně zvyšuje intrakraniální tlak, ruší se průtok krve a zpomalují se metabolické procesy. Mozkový edém se vyvíjí rychle a bez urgentního zásahu léky, a někdy se může chirurgický zákrok vrátit do normálu pouze v některých (ne závažných) případech, například při stoupání do výšky.

Typy mozkového edému vyplývající z příčin

zvýšení intrakraniálního tlaku v důsledku hematomu

V závislosti na příčinách akumulace tekutiny v mozkové tkáni vzniká jeden nebo jiný typ edému.

Nejběžnější forma otoku mozku je vazogenní. Pochází z poruchy funkce hematoencefalické bariéry. Tento typ je tvořen zvětšováním velikosti bílé hmoty - s TBI, takový edém je již schopen deklarovat se před uplynutím prvního dne. Oblíbenými místy pro akumulaci tekutin jsou nervové tkáně, okolní nádory, oblasti operací a zánětlivé procesy, ischemická ložiska, místa úrazu. Takový edém se může rychle změnit na kompresi GM.

Příčinou vzniku cytotoxického edému jsou nejčastěji patologické stavy, jako je hypoxie (např. Otrava oxidem uhelnatým), ischemie (mozkový infarkt) způsobená okluzí mozkových cév, intoxikace, která se vyvíjí v důsledku červených krvinek (erytrocytů) vstupujících do těla (hemolytické jedy), jakož i další chemické sloučeniny. Mozkový edém se v tomto případě vyskytuje hlavně v důsledku šedé hmoty GM.

Osmotická varianta edému mozku vyplývá ze zvýšené osmolarity nervové tkáně, jejíž příčinou mohou být následující okolnosti:

  1. Utopení v sladkých vodách;
  2. Encefalopatie, vývoj na základě metabolických poruch (metabolické e.);
  3. Nesprávný postup čištění krve (hemodialýza);
  4. Nezhasitelný žízeň, která jen na krátkou dobu může uspokojit nepřirozeně obrovské množství vody (polydipsia);
  5. Zvýšený BCC (cirkulující objem krve) - hypervolémie.

Intersticiální edém - jeho příčinou je pronikání tekutiny stěnami komor (strana) do okolní tkáně.

Navíc, v závislosti na rozsahu šíření edému, je tato patologie rozdělena na lokální a generalizovanou. Místní OGM je omezeno na hromadění tekutiny v malé oblasti dřeňové tkáně, takže nepředstavuje takové nebezpečí pro zdraví centrálního nervového systému jako generalizovaný otok mozku, kdy jsou obě hemisféry zapojeny do procesu.

Video: přednáška o možnostech edému mozku

Jak se může projevit hromadění tekutiny v mozkové tkáni

Pravděpodobně nejtypičtějším, i když zdaleka ne specifickým, charakteristickým znakem stupně akumulace tekutin v mozkové substanci je silná bolest hlavy, která téměř žádná analgetika často neuniknou (a pokud ano, pak jen na krátkou dobu). Takový příznak by se měl jevit jako podezřelý, pokud se v poslední době vyskytne traumatické poranění mozku a bolest hlavy je doprovázena nevolností se zvracením (také typické příznaky TBI).

Příznaky OGM se tedy snadno rozpoznávají, zejména pokud k tomu byly předpoklady (viz výše):

  • Intenzivní bolest hlavy, závratě, nevolnost, zvracení;
  • Rozptýlení, porucha pozornosti, neschopnost soustředit se, zapomnětlivost, snížení komunikačních (individuálních) schopností vnímat informace;
  • Poruchy spánku (nespavost nebo ospalost);
  • Únava, snížená pohybová aktivita, neustálá touha lehnout si a abstrakt od vnějšího světa;
  • Deprese, stav deprese ("ne pěkné bílé světlo");
  • Zrakové postižení (šilhání, plovoucí oční bulvy), porucha orientace v prostoru a čase;
  • Nejistota v pohybu, změna chůze;
  • Obtížnost řeči a kontaktu;
  • Paralýza a paréza končetin;
  • Vzhled meningeálních příznaků;
  • Snížení krevního tlaku;
  • Porucha srdečního rytmu;
  • Jsou možné záchvaty;
  • V těžkých případech - otupělost, respirační a srdeční poruchy, kóma.

S otokem mozku a nedostatkem řádné léčby pacienta lze očekávat nejsmutnější následky - pacient může upadnout do strnulosti a pak do kómy, kde je pravděpodobnost selhání dýchání velmi vysoká a v důsledku toho člověk umře.

Je třeba poznamenat, že v každém období progrese zvýšeného intrakraniálního tlaku (rozvoj intrakraniální hypertenze) je aktivován určitý ochranný mechanismus. Schopnosti komplexu kompenzačních mechanismů jsou dány schopností přizpůsobit se hromadění tekutiny v kraniospinálním systému a zvýšení objemu mozku.

Diagnostika a stanovení příčin otoků a otoků mozku, jakož i míra ohrožení pacienta se provádí pomocí neurologických vyšetření, biochemických krevních testů a instrumentálních metod (v podstatě všechny naděje na magnetickou rezonanci nebo počítačovou tomografii a laboratoř).

Jak se zotavit?

Edém mozku, který byl vytvořen horolezcem kvůli touze rychle zaujmout výšku, nebo hromadění tekutiny v oddělené části GM (lokální edém), který vznikl z jiného důvodu, nemusí vyžadovat léčbu v nemocnici a jít 2-3 dny. Je pravda, že osoba, která projeví určitou aktivitu, zabrání příznakům OGM, které budou stále přítomny (bolest hlavy, závratě, nevolnost). V této situaci bude muset několik dní ležet a pít pilulky (diuretika, analgetika, antiemetika). V závažných případech však léčba nemusí být omezena na konzervativní metody - někdy je nutná operace.

Pro léčbu edému mozku z konzervativních metod:

  1. Osmotická diuretika (mannitol) a smyčkové diuretika (lasix, furosemid);
  2. Hormonální terapie, kde kortikosteroidy (například dexamethason) zabraňují expanzi oblasti edému. Mezitím je třeba mít na paměti, že hormony jsou účinné pouze v případě lokálního poškození, ale nepomáhají s generalizovanou formou;
  3. Antikonvulziva (barbituráty);
  4. Léky, které potlačují vzrušení, mají svalové relaxanty, sedativní a jiné účinky (diazepam, Relanium);
  5. Cévní prostředky, které zlepšují zásobování krve a výživu mozku (trentální, zvonkohry);
  6. Inhibitory proteolytických enzymů, které snižují propustnost cévních stěn (kontrykal, kyselina aminokapronová);
  7. Léky, které normalizují metabolické procesy v GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Kyslíková terapie (ošetření kyslíkem).

S nedostatečnou účinností konzervativní terapie následuje po operaci pacient v závislosti na formě otoku:

  • Ventrikulostomie, což je malá operace, která spočívá v odebrání CSF z komor GM pomocí kanyly a katétru;
  • Trepanace lebky, která vzniká v nádorech a hematomech (eliminuje příčinu OGM).

Je zřejmé, že pro takovou léčbu, kde není vyloučen chirurgický zákrok, musí být pacient hospitalizován. V těžkých případech by měl být pacient obecně léčen na jednotce intenzivní péče, protože může být nezbytné zachovat základní funkce těla pomocí speciálního vybavení, například pokud člověk nemůže dýchat sám, bude připojen k ventilátoru.

Jaké by to mohly být důsledky?

Na začátku vývoje patologického procesu je předčasné hovořit o prognóze - záleží na příčině vzniku edému, jeho typu, lokalizaci, progresi, celkovém stavu pacienta, účinnosti léčebných (nebo chirurgických) opatření a případně dalších okolnostech, které jsou okamžitě obtížné. oznámení. Mezitím, vývoj OGM může jít v různých směrech, a prognóza, a pak důsledky, bude záviset na tom.

Žádné důsledky

S relativně malým edémem nebo lokalizovaným poškozením GM a účinnou terapií nemusí patologický proces mít žádné důsledky. Mladí zdraví lidé, kteří nejsou zatíženi chronickou patologií, mají takovou šanci, náhodně nebo z vlastního podnětu, dostávali mírný TBI, který byl komplikován edémem, a také užívali alkoholické nápoje ve velkých dávkách nebo jiných neurotropních jedech.

Možná skupina zdravotně postižených

Edém střední závažnosti, který se vyvinul v důsledku TBI nebo infekčního zánětlivého procesu (meningitida, encefalitida) a byl okamžitě odstraněn pomocí konzervativních metod nebo chirurgického zákroku, má poměrně příznivou prognózu, po léčbě často chybí neurologické příznaky, ale někdy je získat skupinu zdravotně postižených. Nejčastějšími důsledky těchto OGM mohou být recidivující bolesti hlavy, únava, depresivní stavy a konvulzivní syndrom.

Když je prognóza velmi vážná

Nejhorší následky čekají na pacienta s otoky a komprese mozku. Zde je prognóza vážná. Posunutí mozkových struktur (dislokace) často vede k zastavení respirační a srdeční aktivity, tj. Ke smrti pacienta.

OGM u novorozenců

Ve většině případů je zaznamenána podobná patologie u novorozenců v důsledku porodního poranění. Akumulace tekutiny a zvýšení mozku v objemu vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku a následně k otoku mozku. Výsledek onemocnění a jeho prognóza závisí nejen na velikosti léze a závažnosti stavu, ale také na účinnosti lékařů při poskytování lékařské péče, která by měla být naléhavá a účinná. Čtenář může nalézt podrobnější popis porodních poranění a jejich důsledků v materiálu na traumatické poranění mozku obecně. Chtěl bych však trochu přebývat na jiných faktorech, které tvoří patologii jako OGM:

  1. Nádorové procesy;
  2. Hypoxie (hladina kyslíku);
  3. Nemoci mozku a jeho membrán infekčního zánětlivého charakteru (meningitida, encefalitida, absces);
  4. Intrauterinní infekce (toxoplazmóza, cytomegalovirus atd.);
  5. Pozdní gestaza během těhotenství;
  6. Krvácení a hematomy.

Mozkový edém u novorozenců je rozdělen na:

  • Regionální (lokální), který ovlivňuje pouze specifickou část GM;
  • Časté (generalizované) OGM, vyvíjející se jako výsledek utonutí, asfyxie, intoxikace a ovlivňující celý mozek.

Symptomy zvýšeného ICP u kojenců prvního měsíce života určují takové komplikace, jako je zhoršení medulla oblongata, která je zodpovědná za termoregulaci, respirační funkci a srdeční aktivitu. Samozřejmě, tyto systémy budou trpět v první řadě, což bude projevovat takové známky potíží, jako je zvýšení tělesné teploty, téměř nepřetržitý výkřik, úzkost, neustálá regurgitace, vyboulení jara, křeče. Co je nejstrašnější - tato patologie v tomto období kvůli ukončení dýchání může snadno vést k náhlé smrti dítěte.

Následky přenesené intrakraniální hypertenze si mohou připomínat, jak se dítě rozrůstá a vyvíjí:

  1. Časté synkopální podmínky;
  2. Křečovitý syndrom, epilepsie;
  3. Zvýšená excitabilita nervového systému;
  4. Zpožděný růst a duševní vývoj (zhoršená paměť a pozornost, mentální retardace);
  5. Mozková obrna (mozková obrna);
  6. Důsledky leukomalacie byly zjištěny u novorozenců (poškození mozku způsobené ischemií a hypoxií), pokud byly doprovázeny otoky mozku.

Léčí se otoky mozku u novorozenců s diuretiky, které podporují odstranění nežádoucích tekutin, kortikosteroidy, které inhibují další rozvoj edému, antikonvulziva, vaskulární látky a angioprotektory, které zlepšují cirkulaci mozku a posilují cévní stěny.

Konečně chci ještě jednou připomenout čtenáři, že přístup k léčbě jakékoli patologie u novorozenců, adolescentů a dospělých se zpravidla značně liší, takže je lepší tuto věc svěřit kompetentnímu specialistovi. Pokud se u dospělých někdy může malý (lokální) edém mozku projít sám, pak není opodstatněné doufat u novorozenců, u dětí v prvních dnech života, kvůli nedokonalému kraniospinálnímu systému, edém mozku se liší ve fulminantním průběhu a může poskytnout velmi smutný výsledek. U malých dětí je to vždy podmínka, která vyžaduje neodkladnou, vysoce kvalifikovanou péči. A čím dříve to přijde, tím příznivější je prognóza, tím větší je naděje na úplné uzdravení.

Kapitola 12. Mozkový edém

Mozkový edém (OGM) je nespecifická reakce na účinky různých škodlivých faktorů (trauma, hypoxie, intoxikace atd.), Projevující se nadměrnou akumulací tekutiny v mozkové tkáni a zvýšením intrakraniálního tlaku. V zásadě defenzivní reakce, OGM, v případě pozdní diagnózy a léčby může být hlavní příčinou určující závažnost pacientova stavu a dokonce i smrti.

Mozkový edém se vyskytuje při traumatickém poranění mozku (TBI), intrakraniálním krvácení, cerebrální vaskulární embolii a mozkových nádorech. K rozvoji OHM mohou vést také různá onemocnění a patologické stavy, které vedou k hypoxii mozku, acidóze, zhoršenému průtoku krve a tekutinám, změnám koloidně-osmotického a hydrostatického tlaku a acidobazického stavu.

V patogenezi edému mozku se rozlišují 4 hlavní mechanismy:

1) Cytotoxické. Je to důsledek působení toxinů na mozkové buňky, což má za následek rozpad buněčného metabolismu a narušený transport iontů přes buněčné membrány. Proces je vyjádřen ve ztrátě buňky hlavně draslíku a jeho nahrazení sodíkem z extracelulárního prostoru. V hypoxických podmínkách je kyselina pyrohroznová obnovena do mléčné žlázy, což způsobuje narušení enzymových systémů zodpovědných za odstranění sodíku z buňky - dochází k blokování sodíkových pump. Mozková buňka obsahující zvýšené množství sodíku začíná prudce hromadit vodu. Obsah laktátu nad 6-8 mmol / l v krvi, která proudí z mozku, indikuje jeho edém. Cytotoxická forma edému je vždy generalizována, šíří se do všech oddělení, včetně stonku, takže se může rychle vyvinout (během několika hodin) známky pronikání. Vyskytuje se v případě otravy, intoxikace, ischémie.

2) Vasogenní. Vyvíjí se v důsledku poškození mozkové tkáně s narušenou bariérou krev-mozek (BBB). Základem tohoto mechanismu pro rozvoj edému mozku jsou následující patofyziologické mechanismy: zvýšení permeability kapilár; zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách; hromadění tekutiny v intersticiálním prostoru. Změny v permeabilitě kapilár mozku vznikají v důsledku poškození buněčných membrán endotelu. Narušení integrity endotelu je primárně způsobeno přímým poškozením nebo sekundárním působením v důsledku působení biologicky aktivních látek, jako je bradykinin, histamin, deriváty kyseliny arachidonové, hydroxylové radikály obsahující volný kyslík. Když je poškozena cévní stěna, krevní plazma spolu s elektrolyty a proteiny obsaženými v ní přechází z cévního lůžka do perivaskulárních zón mozku. Plasmorrhagia, zvyšující onkotický tlak mimo cévu, přispívá ke zvýšení hydrofilnosti mozku. Nejčastěji pozorované u TBI, intrakraniálního krvácení atd.

3) Hydrostatické. To se projevuje změnou objemu mozkové tkáně a porušením poměru průtoku a průtoku krve. Vzhledem k obtížnosti venózního odtoku roste hydrostatický tlak na úrovni venózního kolena cévního systému. Ve většině případů je příčinou komprese velkých venózních kmenů vyvíjejícím se nádorem.

4) Osmotické. Vzniká v rozporu se stávajícím normálním malým osmotickým gradientem mezi osmolaritou mozkové tkáně (je vyšší) a osmolaritou krve. Vzniká v důsledku intoxikace vodní CNS v důsledku hyperosmolarity mozkové tkáně. Nachází se v metabolických encefalopatiích (selhání ledvin a jater, hyperglykémie atd.).

Existuje několik skupin dětí s vysokým rizikem vzniku OGM. Jedná se především o malé děti od 6 měsíců do 2 let, zejména s neurologickou patologií. Ecefalitické reakce a edém mozku jsou také častěji pozorovány u dětí s alergickou predispozicí.

Ve většině případů je velmi obtížné rozlišovat klinické příznaky mozkového edému a symptomy základního patologického procesu. Počáteční edém mozku lze předpokládat, pokud existuje jistota, že primární fokus není progresivní a pacient má negativní neurologické symptomy a zvyšuje se (stav záchvatů a deprese vědomí až do komatózy na tomto pozadí).

Všechny příznaky OGM lze rozdělit do 3 skupin:

symptomy charakteristické pro zvýšený intrakraniální tlak (ICP);

difuzní růst neurologických symptomů;

dislokace mozkových struktur.

Klinický obraz v důsledku zvýšení ICP má různé projevy v závislosti na rychlosti růstu. Zvýšení ICP je obvykle doprovázeno následujícími příznaky: bolest hlavy, nevolnost a / nebo zvracení, ospalost a pozdější křeče. Obvykle jsou první křeče, které se objevují, klonické nebo tonicko-klonické; jsou charakterizovány srovnatelným krátkým trváním a poměrně příznivým výsledkem. S prodlouženými záchvaty nebo jejich častým opakováním se tonická složka zvyšuje a stav v bezvědomí se zhoršuje. Časným objektivním příznakem zvýšení ICP je nepřeberné množství žil a otok disků optického nervu. Současně nebo o něco později se objevují radiografické příznaky intrakraniální hypertenze: zvýšení vzoru digitálních dojmů, ztenčení kostí v klenbě.

Při rychlém nárůstu ICP má bolest hlavy charakter vyklenutí, zvracení nepřinese úlevu. Objevují se příznaky meningela, zvyšují se reflexy šlach, vyskytují se okulomotorické poruchy, dochází k nárůstu obvodu hlavy (až do druhého roku života), pohyblivosti kostí při palpaci lebky v důsledku nesrovnalostí v jejích stehůch, u kojenců - otevření velké uzavřené křižovatky, křeče.

Syndrom difúzního růstu neurologických symptomů odráží postupné postižení kortikálu, poté subkortikální a nakonec mozkové kmenové struktury v patologickém procesu. Když jsou mozkové hemisféry oteklé, vědomí je narušeno a objeví se generalizované klonické křeče. Zapojení subkortikálních a hlubokých struktur je doprovázeno psychomotorickou agitací, hyperkinézou, výskytem uchopení a ochranných reflexů a zvýšením tonické fáze epileptických paroxyzmů.

Dislokace mozkových struktur je doprovázena rozvojem známek pronikání: horního středního mozku při řezání cerebelární svíčky a nižších porušení s velkým okcipitálním foramenem (bulbarův syndrom). Hlavní příznaky poškození středního mozku jsou: ztráta vědomí, jednostranná změna zornice, mydriáza, strabismus, spastická hemiparéza, často unilaterální křeče extensorových svalů. Akutní bulbarický syndrom indikuje předčasné zvýšení intrakraniálního tlaku, doprovázené poklesem krevního tlaku, poklesem srdeční frekvence a poklesem tělesné teploty, svalovou hypotenzí, isflexií, dvoustrannou dilatací žáků bez světla, přerušovaným probubláváním dechem a jeho zastavením.

Podle stupně přesnosti lze diagnostické metody pro OGM rozdělit na spolehlivé a pomocné. Spolehlivé metody zahrnují počítačovou tomografii (CT), nukleární magnetickou rezonanční zobrazovací (NMR) tomografii a neurosonografii u novorozenců a dětí do 1 roku.

Nejdůležitější diagnostickou metodou je CT, která kromě detekce intrakraniálních hematomů a ložisek pohmoždění umožňuje vizualizaci lokalizace, prevalence a závažnosti edému mozku, jeho dislokaci a také vyhodnocení účinku terapeutických opatření při opakovaných studiích. NMR tomografie doplňuje CT, zejména při vizualizaci drobných strukturálních změn s difúzním poškozením. NMR tomografie také umožňuje diferenciaci různých typů edému mozku, a proto správně sestavuje terapeutickou taktiku.

Pomocné metody zahrnují: elektroencefalografii (EEG), echoencefalografii (Echo-EG), neuroftalmoskopii, cerebrální angiografii, skenování mozku pomocí radioaktivních izotopů, pneumoencefalografii a rentgen.

Pacient s podezřením na OGM by měl mít neurologické vyšetření na základě hodnocení reakcí na chování, verbální akustiky, bolesti a některých dalších specifických odpovědí, včetně očních a pupilárních reflexů. Navíc mohou být provedeny jemnější vzorky, například vestibulární.

Oftalmologické vyšetření ukazuje edém spojivek, zvýšený nitrooční tlak a edém zrakového nervu. Ultrazvuk lebky, rentgenové paprsky ve dvou projekcích; lokální diagnostika pro podezření na volumetrický intrakraniální proces, EEG a výpočetní tomografii hlavy. EEG se doporučuje při identifikaci záchvatů u pacientů s edémem mozku, u kterých se konvulzivní aktivita projevuje na subklinické úrovni nebo je potlačena působením svalových relaxancií.

Diferenciální diagnostika OGM se provádí s patologickými stavy doprovázenými křečovitým syndromem a kómou. Mezi ně patří: traumatické poškození mozku, mozková vaskulární tromboembolie, metabolické poruchy, infekce a status epilepticus.

Terapeutická opatření pro přijetí do nemocnice jsou v nejúplnější a nejrychlejší obnově hlavních životních funkcí. Jedná se především o normalizaci krevního tlaku (BP) a cirkulujícího objemu krve (BCC), indikátory vnějšího dýchání a výměny plynů, protože hypotenze, hypoxie, hyperkapnie jsou sekundární škodlivé faktory, které zhoršují primární poškození mozku.

Obecné zásady intenzivní péče u pacientů s OGM:

1. Mechanické větrání. Je vhodné podporovat raO2 na úrovni 100-120 mm Hg s mírnou hypokapnií (PaCO)2 - 25-30 mm Hg), tj. provádět mechanickou ventilaci v režimu mírné hyperventilace. Hyperventilace zabraňuje rozvoji acidózy, snižuje ICP a přispívá ke snížení intrakraniálního objemu krve. Pokud je to nutné, použijte malé dávky svalových relaxancií, které nezpůsobují úplnou relaxaci, abyste si mohli všimnout obnovení vědomí, vzniku záchvatů nebo fokálních neurologických symptomů.

2 Osmodiuretiki používají se ke stimulaci diurézy zvýšením osmolarity plazmy, v důsledku čehož tekutina z intracelulárních a intersticiálních prostor přechází do krevního oběhu. Pro tento účel se používá mannitol, sorbitol a glycerol. V současné době patří mannitol k nejúčinnějším a nejběžnějším lékům při léčbě edému mozku. Roztoky mannitolu (10, 15 a 20%) mají výrazný diuretický účinek, jsou netoxické, nevstupují do metabolických procesů a prakticky nepronikají přes BBB a jiné buněčné membrány. Kontraindikace pro jmenování mannitolu jsou akutní tubulární nekróza, nedostatek BCC, těžká dekompenzace srdce. Mannitol je vysoce účinný pro krátkodobé snížení ICP. V případě nadměrného podání lze pozorovat opakující se edém mozku, zhoršenou rovnováhu vodního elektrolytu a rozvoj hyperosmolárního stavu, a proto je nutné stálé monitorování osmotických parametrů krevní plazmy. Použití mannitolu vyžaduje současnou kontrolu a doplňování BCC na úroveň normovolemie. Při léčbě mannitolu je třeba dodržovat následující doporučení: a) používat nejmenší účinnou dávku; b) podávat lék nejvýše každých 6-8 hodin; c) udržovat sérovou osmolaritu pod 320 mOsm / l.

Denní dávka manitolu pro kojence - 5-15 g, mladší věk - 15-30 g, starší věk - 30-75 g. Diuretický účinek je velmi dobrý, ale závisí na rychlosti infuze, proto musí být odhadovaná dávka léku zadána pro 10 osob. -20 min Denní dávka (0,5-1,5 g sušiny / kg) by měla být rozdělena do 2-3 injekcí.

Sorbitol (40% roztok) má relativně krátký účinek, diuretický účinek není tak výrazný jako účinek mannitolu. Na rozdíl od mannitolu se sorbitol metabolizuje v těle s energetickou produkcí ekvivalentní glukóze. Dávky jsou stejné jako mannitol.

Glycerol - triatomický alkohol - zvyšuje plazmatickou osmolaritu a díky tomu poskytuje dehydratační účinek. Glycerol je netoxický, neproniká BBB, a proto nezpůsobuje fenomén zpětného rázu. Používá se intravenózní podání 10% glycerolu v isotonickém roztoku chloridu sodného nebo orální (v nepřítomnosti patologie gastrointestinálního traktu). Počáteční dávka 0,25 g / kg; zbytek doporučení je stejný jako u mannitolu.

Po zastavení zavedení osmodiuretiki je často pozorován fenomén „zpětného rázu“ (v důsledku schopnosti osmodiuretik proniknout do mezibuněčného prostoru mozku a přilákat vodu) se zvýšením tlaku likéru nad počáteční úroveň. Vývoj této komplikace lze do určité míry předcházet infuzí albuminu (10–20%) v dávce 5–10 ml / kg / den.

3 Saluretikamají dehydratační účinek inhibicí reabsorpce sodíku a chloru v tubulech ledvin. Jejich výhodou je rychlý nástup účinku a vedlejší účinky jsou hemokoncentrace, hypokalémie a hyponatremie. Furosemid se používá v dávkách 1-3 (ve vážných případech až 10) mg / kg několikrát denně, aby se doplnil účinek mannitolu. V současné době existuje přesvědčivý důkaz ve prospěch výrazného synergismu furosemidu a mannitolu.

4 Kortikosteroidy. Mechanismus účinku není zcela pochopen, možná je rozvoj edému inhibován v důsledku účinku stabilizujícího membránu, stejně jako obnovení regionálního průtoku krve v oblasti edému. Léčba by měla začít co nejdříve a měla by pokračovat nejméně týden. Pod vlivem kortikosteroidů je normalizována zvýšená permeabilita mozkových cév.

Dexamethason se předepisuje následovně: počáteční dávka 2 mg / kg, po 2 hodinách -1 mg / kg, poté každých 6 hodin během dne - 2 mg / kg; pak 1 mg / kg / den po dobu jednoho týdne. Nejúčinnější pro vasogenní edém mozku a neúčinný pro cytotoxikum.

5 Barbituráty snížení závažnosti edému mozku, potlačení záchvatové aktivity a tím zvýšení šancí na přežití. Nemůžete je použít s arteriální hypotenzí a není doplněn BCC. Vedlejšími účinky jsou hypotermie a arteriální hypotenze v důsledku snížení celkové periferní vaskulární rezistence, které lze předcházet podáváním dopaminu. Snížení ICP v důsledku zpomalení rychlosti metabolických procesů v mozku je přímo závislé na dávce léku. Progresivní pokles metabolismu se projevuje v EGG ve formě snížení amplitudy a frekvence biopotenciálů. Výběr dávky barbiturátů je tak usnadněn v souvislosti s konstantním monitorováním EEG. Doporučená počáteční dávka je 20-30 mg / kg; udržovací léčba - 5-10 mg / kg / den. Během intravenózního podávání velkých dávek barbiturátů by pacienti měli být pod stálým a pečlivým pozorováním. V budoucnu může dítě pociťovat příznaky drogové závislosti (abstinenční syndrom), vyjádřené nadměrnou stimulací a halucinacemi. Obvykle jsou uloženy ne déle než 2-3 dny. Pro snížení těchto příznaků mohou být předepsány malé dávky sedativ (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6 Hypotermie snižuje rychlost metabolických procesů v mozkové tkáni, má ochranný účinek v mozkové ischemii a stabilizační účinek na enzymové systémy a membrány. Hypotermie nezvyšuje průtok krve a může ji dokonce snížit zvýšením viskozity krve. Kromě toho přispívá ke zvýšené náchylnosti k bakteriální infekci.

Pro bezpečné použití hypotermie je nutné blokovat obrannou reakci organismu na chlazení. Proto by mělo být chlazení prováděno v podmínkách úplné relaxace s použitím léků, které zabraňují vzniku třesu, rozvoji hypermetabolismu, vazokonstrikce a poruchy srdečního rytmu. Toho lze dosáhnout pomalým intravenózním podáváním neuroleptik, například aminazinu, v dávce 0,5 až 1,0 mg / kg.

Pro vytvoření hypothermie je hlava (kraniocerebrální) nebo tělo (obecná hypotermie) pokryta ledovými puchýři a zabalena do vlhkých listů. Ještě účinnější je chlazení ventilátory nebo pomocí speciálních zařízení.

Kromě výše uvedené specifické terapie by měla být přijata opatření k udržení adekvátní perfúze mozku, systémové hemodynamiky, rovnováhy KOS a rovnováhy vody a elektrolytů. Je žádoucí udržovat pH 7,3-7,6 a RaO2 na úrovni 100-120 mm Hg

V některých případech komplexní léčba využívá léky, které normalizují cévní tonus a zlepšují reologické vlastnosti krve (kavint, trental), inhibitory proteolytických enzymů (kontrykal, gordox), přípravky, které stabilizují buněčné membrány a angioprotektory (dicinon, troxevasin, ascorutin).

Aby se normalizovaly metabolické procesy v neuronech mozku, používají se nootropy - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurz a výsledek do značné míry závisí na adekvátnosti probíhající infuzní terapie. Vývoj edému mozku je vždy nebezpečný pro život pacienta. Otok nebo komprese životně důležitých center kmene je nejčastější příčinou smrti. Komprese mozkového kmene je častější u dětí starších než 2 roky, protože v dřívějším věku existují podmínky pro přirozenou dekompresi v důsledku zvýšení kapacity subarachnoidního prostoru, souladu stehů a pružin. Jedním z možných důsledků edému je rozvoj post-hypoxické encefalopatie s dekortikačním nebo decerebračním syndromem. Nepříznivá prognóza je vymizení spontánní aktivity na EEG. Na klinice se vyskytují tonické křeče typu decerebrační rigidity, reflexu orální automatiky s rozšířením reflexní zóny, výskyt neonatálních reflexů, které podle věku vymizely.

Specifické infekční komplikace - meningitida, encefalitida, meningo-encefalitida, které výrazně zhoršují prognózu, představují velkou hrozbu.

Co dělat v případě edému mozku

Edém mozku je závažná patologie, která nevyhnutelně vede k smrti, pokud není léčena. Tato choroba je zvláště nebezpečná pro děti, protože má skryté příznaky a způsobuje řadu poruch. U dospělých postupuje snadněji, ale nebude to fungovat samo. Co je to za nemoc a jaké faktory ji provokují?

Co se rozumí edémem mozku

Mozkový edém je reaktivní proces, ke kterému dochází při nadměrné koncentraci tekutiny v mozkových dutinách a tkáních. Toto těžké onemocnění je doprovázeno zvýšením intrakraniálního tlaku a poškozením cév, což způsobuje, že nervové buňky umírají.

Příčiny edému mozku

Patologie se vyvíjí během hypoxie, doprovázené zvýšenými hladinami oxidu uhličitého v těle.

Edém mozku je vyvolán následujícími faktory:

  1. Poškození lebky. Někdy je na mozkových fragmentech lebečních kostí rána. To vše způsobuje silný edém, který zabraňuje odtoku tekutiny.
  2. Poranění mozku.
  3. Ischemická cévní mozková příhoda, porucha mozkové cirkulace v důsledku ucpání trombu trombu. Zabraňuje tomu, aby buňky získaly normální množství kyslíku, po kterém vymizí a způsobují otok.
  4. Hemoragická mrtvice, která se vyvíjí s poškozením a aneuryzmou cév a vyvolává zvýšení intrakraniálního tlaku.
  5. Meningitida je zánět meningů.
  6. Intrakraniální hematomy.
  7. Metastázy nádorů v mozkové tkáni.
  8. Toxoplazmóza je onemocnění způsobené nejjednodušší toxoplazmou. Je to zvláště nebezpečné pro plod, který se vyvíjí v děloze.
  9. Hnisavá infekce, která se v rychlém toku stává zdrojem opuchu, zabraňuje odtoku tekutiny.
  10. Nádory, které narušují krevní oběh tím, že stlačují jednotlivé části mozku.
  11. Encefalitida je zánět mozku virové povahy, nesený hmyzem.
  12. Výškové rozdíly. Více než 1,5 km nad hladinou moře, vzhledem k nedostatku kyslíku, začíná otok mozku. To je jeden z příznaků horské nemoci.
  13. Intoxikace s neuroparalytickými jedy, alkoholem, chemikáliemi.
  14. Poškození jater, žlučových cest.
  15. Operace na mozkové tkáni.
  16. Anafylaktické reakce.
  17. Anasarka - otok doprovázený srdečním selháním.

Edém mozku je nebezpečný, protože tento orgán je omezen velikostí lebky a není schopen zvýšit svůj objem bez následků pro celý organismus. Stlačení lebky v kombinaci s poklesem hladiny kyslíku znamená úplné zastavení zásobování neuronů krví, což zvyšuje otok.

Co přispívá k nemoci

K vzniku onemocnění přispívají následující faktory:

  1. Zvýšením krevního tlaku v kapilárách. To je způsobeno expanzí mozkových tepen. Ve skutečnosti se voda hromadí v extracelulárním prostoru.
  2. Porušení cévní permeability. Výsledkem je, že tlak v mezibuněčném prostoru roste a způsobuje poškození buněčných membrán.

U dospělých se indikátor intrakraniálního tlaku v poloze vleže pohybuje mezi 3 - 15 mm Hg. Čl. V některých situacích (kašel, kýchání, zvýšený intraabdominální tlak) rychlost dosahuje 50–60 mm Hg. Umění, ale nezpůsobuje porušování lidského nervového systému, protože rychle přechází v důsledku vnitřních mechanismů ochrany mozku.

Rizikové skupiny

Otok mozku ve větším rozsahu:

  1. Lidé, kteří mají problémy s kardiovaskulárním systémem. Mezi ně patří převedená ischemická choroba, hypertenze, ateroskleróza.
  2. Pacienti, jejichž povolání je spojeno s rizikem poranění, spadají z výšky.
  3. Dospělí trpící alkoholismem. Při nadměrném užívání alkoholu pod vlivem ethanolových nervových buněk umírají a na svém místě hromadí tekutinu.
  4. Novorozenci procházející porodním kanálem.

Příznaky

Patologie se objevuje lokálně a rychle pokrývá celý orgán. V některých případech se choroba vyvíjí postupně, a proto, po zjištění prvních příznaků edému, může být zachránen život pacienta.

Symptomy závisí na původu vzniku a závažnosti onemocnění. Nejběžnějšími příznaky jsou:

  • nevolnost a zvracení;
  • bolest hlavy, projevující se akutními mozkovými onemocněními;
  • poruchy paměti;
  • zapomnětlivost;
  • rozmazané vidění;
  • pokles krevního tlaku, nestabilní puls;
  • bolest krku;
  • nerovnoměrné dýchání;
  • řeči;
  • časté závratě;
  • nedostatek koordinace;
  • ochrnutí končetin;
  • křeče přecházející do atonie svalů (neschopnost být snížena);
  • halucinace;
  • při otoku alkoholu se při tvorbě mnoha hematomů pozoruje otok obličeje;
  • ztráta vědomí, zhoršení situace se změnilo v komatu.

Typy edému mozku

Mozkový edém se děje:

  • lokální, ovlivňující specifickou oblast mozku;
  • difuzní, pokrývající mozkový kmen a polokouli.

V tomto případě má difuzní edém výraznější symptomy.

Rozlišují se však také tyto typy edémů:

  1. Cytotoxický edém se vyskytuje v důsledku hypoxie, intoxikace a ischemie. Množství šedé hmoty se zvyšuje patologicky.
  2. Vasogenní edém vzniká, když je narušena hematoencefalická bariéra. Vyskytuje se v přítomnosti nádoru, abscesu, ischémie a po operaci. Tato patologie se projevuje zvýšením množství bílé hmoty a je perifokální, což vede ke kompresi mozku.
  3. Osmotický edém se vyvíjí se zvýšením hladiny glukózy v krvi a sodíku. Vede k dehydrataci mozku a pak k dokončení dehydratace.
  4. Intersticiální edém vzniká v důsledku pronikání vody do mozkové tkáně.

Co způsobuje patologii

Edém je často fatální a způsobuje nevratné poškození mozkové tkáně. Moderní medicína nemůže zaručit uzdravení pacienta ani při správné léčbě.

Mozkový edém ohrožuje následující stavy:

  1. Progresi edému způsobující smrt pacienta. Tyto důsledky jsou typické pro většinu obětí. Osoba je ve stabilním stavu, pokud je volný prostor v lebeční dutině. Když je zcela naplněn tekutinou, mozek se stává napjatým. Husté struktury mozku se stávají měkkými. Tak, mandle cerebellum jsou zaklíněny do kufru, končit zastavením dýchání a tepem osoby.
  2. Eliminace edému bez následků pro mozek. Takový výsledek je vzácný a je možný pro mladé lidi, pokud je otok způsoben intoxikací.
  3. Likvidace edému, když je pacient postižen. Tak končí edém vzniklý při infekčních onemocněních, drobných poranění a hematomech. Nesmí být vizuálně projeveno postižení.

Po této patologii u dospělých jsou pozorovány:

  • časté bolesti hlavy;
  • rozptýlení;
  • křeče;
  • koordinační problémy;
  • špatný spánek;
  • vady fyzického vývoje;
  • komunikační porucha;
  • problémy s dýcháním;
  • deprese;
  • epilepsie;
  • paralýza;
  • kóma;
  • vegetativní stav, kdy pacient neví a nereaguje na životní prostředí, protože funkce mozkové kůry je ztracena.

Otok mozku u dětí

Lebka novorozenců má své vlastní charakteristiky. Kraniální kosti jsou spojeny chrupavkou, protože mozek dítěte stále roste.

Příčiny

Akumulace tekutiny v mozku u dětí provokuje:

  • fetální hypoxie;
  • vrozené patologické stavy nervového systému;
  • poranění při porodu;
  • hromadění hnisu v mozku;
  • předchozí infekce v utero;
  • meningitida a encefalitida;
  • zvýšené množství sodíku v krvi (pozorováno u předčasně narozených dětí);
  • vrozené nádory v hlavě.

Příznaky opuchnutí

Následující příznaky naznačují otoky mozku u kojence:

  • ospalost;
  • úzkost;
  • selhání prsu;
  • tachykardie;
  • silný výkřik;
  • rozšířené žáky;
  • letargie;
  • zvýšení teploty;
  • napětí nebo otok fontanelu;
  • zvracení;
  • zvýšení velikosti hlavy;
  • křeče.

S předčasnou péčí se stav dítěte zhoršuje, nemoc se vyvíjí rychle a končí smrtí.

Pokud je dítě náchylné k otoku, měl by být sledován neurologem, aby vyloučil intrakraniální patologii, což zvýší šance na přežití. Nejnebezpečnější období pro dítě je měsíc po narození.

Možné komplikace

Následky onemocnění u dětí jsou:

  • snížení intelektuálních dovedností;
  • narušení těla (nedostatek reflexů, neschopnost držet hlavu);
  • Mozková obrna;
  • nedostatek komunikačních dovedností;
  • epilepsie;
  • smrt

Diagnostické funkce

Pokud máte podezření na otoky mozku, pacientovi je předepsáno:

  • vyšetření neurologem a oftalmologem;
  • krevní test;
  • vyšetření krční oblasti;
  • MRI a CT mozku;
  • neurosonografie pro děti do jednoho roku.

V počátečních stadiích onemocnění, kdy jsou příznaky slabé, bude nutné vyšetření fundusu. Otok bude indikován stagnací disků zrakového nervu, reakcí žáků, charakteristickými pohyby očních bulvy.

Léčba opuchů

Terapeutický kurz sestává ze souboru procedur zaměřených na:

  • boj s progresí otoků mozku;
  • odstranění příčiny opuchu;
  • léčba příznaků, které způsobují komplikace a zhoršují zdraví pacienta.

Příčiny edému mozku eliminují:

  • léčba antibiotiky: cefepim, cefuroxim;
  • jmenování blokátorů kalciových kanálů: fendilin, verapamil, nimodipin;
  • odstranění toxinů;
  • normalizace vaskulárního tónu;
  • pokud je stav pacienta stabilní;
  • zlepšení krevního oběhu;
  • zneužívání alkoholu.

Při léčbě této patologie je nutné kontrolovat kardiovaskulární systém a tělesnou teplotu, protože jeho zvýšení zhoršuje otok.

Při diagnostice edému mozku je pacient hospitalizován. Je umístěn na jednotce intenzivní péče a pacientovy životní funkce jsou uměle udržovány.

Hlavní metody léčby:

  • léky;
  • kyslíková terapie;
  • pomocí chirurgie.

Léčba drogami

Pro léčbu předepsané komplexní léky:

  1. Diuretika pro odstranění přebytečné tekutiny z tkání: lasix, sorbitol, furosemid, mannitol. Mají diuretický účinek a používají se v kombinaci s glukózou a síranem hořečnatým pro zvýšení účinku.
  2. Decongestant lék L-lysin escinát.
  3. Zařízení ke zvýšení nasycení tkání kyslíkem a v případě potřeby umělé větrání plic.
  4. Mexidol, kontext, aktovegin, cerakson zlepšují metabolismus.
  5. Svalové relaxanty k odstranění křečí.
  6. Glukokortikoidní hormony: prednison, dexamethason, kortison, hydrokortison. Stabilizují membránu postižených buněk a posilují cévní stěny.

Kyslíková terapie

Tato metoda zahrnuje zavedení kyslíku přímo do krve umělými prostředky. Tato manipulace poskytuje mozku výživu a pomáhá eliminovat otok.

Chirurgický zákrok

S pomocí operace se odstraní příčina otoku mozkové tkáně. To je jediný způsob, jak se zbavit nebezpečné nemoci, pokud byla spuštěna novotvarem, porušení integrity krevních cév, traumatického poškození lebky.

Kapalina nahromaděná v hlavě je odstraněna katétrem, který snižuje intrakraniální tlak.

Předpověď

Prognóza onemocnění ovlivňuje včasnost léčby. Když je mozek oteklý, existuje silný tlak, který může poškodit vitální nervová centra. V důsledku neuronální smrti dochází k paralýze nebo kómatu.

Perifokální edém je lépe vyléčitelný, ale není možné obnovit všechny ztracené funkce pacienta.

Prevence

Nemoci lze vyhnout dodržováním bezpečnostních pravidel. Patří mezi ně:

  • upevnění bezpečnostními pásy;
  • nošení helmy při jízdě na kole, jízda na válečcích, práce na staveništi;
  • absolvování aklimatizace při cvičení horolezectví;
  • odvykání kouření;
  • neustálá kontrola krevního tlaku.

Závěr

Mozkový edém je nebezpečný stav, který nejčastěji vyplývá z poranění lebky nebo infekce. Když se objeví první známky nemoci, měli byste se poradit s lékařem, který po sérii procedur předepíše léčebný cyklus. Pokud je onemocnění zjištěno v raných stadiích, může být léčeno léky. Prodloužená patologie je zároveň léčena pouze chirurgickým zákrokem a zanechává komplikace s různou závažností pro život.