Proč jsou červené krvinky sníženy v krvi, co to znamená?

Červené krvinky - červené krvinky - jsou obvykle nejaderné biconcave buňky ve formě disků s osvícením ve středu a prstencovitým zesílením podél okrajů. Ultrastruktura erytrocytů je monotónní. Obsah se naplní jemnou granulací (průměr granulí 4-5 nm), která se identifikuje hemoglobinem.

Lékař může tuto analýzu předepsat, má-li důvod se domnívat, že pacient má onemocnění, která ovlivňují hladinu červených krvinek a / nebo příznaky nízké koncentrace hemoglobinu.

Analýza hladiny červených krvinek se provádí například s anémií, stížnostmi na časté krvácení z nosu a / nebo s tvorbou hematomů bez zjevného důvodu, zvýšenou únavou, ospalostí. Tato analýza se navíc provádí během rutinního vyšetření pacienta a při přípravě na operaci.

Když je objem červených krvinek v krvi snížen, je plný vývoje anémie. To narušuje proces distribuce kyslíku v těle a produkci oxidu uhličitého. Stav těla, ve kterém jsou červené krvinky sníženy, je považován za indikátor množství nemocí.

Norma červených krvinek

Pokud hovoříme o míře červených krvinek v lidské krvi, pak existují určité rozdíly. Hladina červených krvinek obsahuje následující ukazatele:

• novorozeně: 4,3–7,6 milionu v μL;
• děti do 13 let: 3,5–4,7 milionu v μL;
• ženy: 3,7–4,7 milionu v μl;
• muži: 4,0-5,3 milionu v μl.

Pokud jsou červené krvinky sníženy, osoba by měla podstoupit další testy. Snížená rychlost je důsledkem závažných abnormalit v těle, z nichž mnohé vyžadují okamžitou léčbu. Je důležité sledovat hladinu červených krvinek v období porodu. Zabrání se tak vážným odchylkám ve vývoji dítěte a dalšímu generickému procesu.

Hladiny červených krvinek během těhotenství

Počet erytrocytů během těhotenství může být snížen na 3,5 nebo dokonce 3,0 x10 ² / l, což mnozí odborníci považují za normu.

Snížení počtu erytrocytů v krvi během těhotenství je na jedné straně vysvětleno naředěním krve v důsledku zpoždění v těle těhotné ženy vodou a na druhé straně poklesem tvorby erytrocytů v důsledku nedostatku železa, který je pozorován u téměř všech těhotných dívek.

Příznaky

Když se počet červených krvinek sníží, člověk si všimne změn v tělesné práci a každodenním životě:

• letargie;
• slabost;
• ospalost;
• nízký krevní tlak;
• někdy studená a mokrá kůže;
• rychlý puls;
• chronická únava;
• bledá kůže a sliznice;
• chronické onemocnění - mdloby;
• letargie, pomalá akce.

Hladina červených krvinek v krvi je ovlivněna mnoha faktory.

Příčiny nízkých červených krvinek

Proč jsou červené krvinky sníženy v krvi, co to znamená? Tento jev je lékařský termín erythropenia nebo erytrocytopenie a naznačuje, že v krvi je méně červených krvinek, než by mělo být v normálním stavu těla. Ve většině případů je redukce erytrocytárních buněk způsobena anémií, která může nastat v důsledku velké ztráty krve nebo v důsledku nedostatku železa.

Uvádíme možné příčiny, kvůli kterým jsou červené krvinky diagnostikovány v krvi pod normou:

• přenesená ztráta krve;
• všechny typy anémie;
• nedostatek železa;
• hemolýzu;
• leukémie;
• myelom;
• metastáz v důsledku růstu zhoubných nádorů;
• centrum chronického zánětu v těle;
• hyperhydratace (hromadění přebytečné tekutiny v měkkých tkáních a sliznicích).

Nezapomeňte, že pokud jsou červené krvinky sníženy ve vaší krvi bez zjevného přirozeného důvodu (těhotenství, ztráta krve, například po dárcovství), je to vážný faktor při konzultaci s lékařem k vyšetření. Krev a její pravidelná analýza nám pomáhají všimnout si onemocnění v embryonálním stádiu a udělat vše tak, aby se nevyvinulo do složitější formy.

Co dělat

Pokud má pacient v krvi nízkou hladinu červených krvinek, je třeba provést řadu dalších testů a vyšetření, aby se zjistila příčina tohoto stavu.

Když je známa choroba vedoucí k erythropenii, je předepsána specifická léčba k odstranění základní příčiny. Pokud je pokles hladiny červených krvinek spojen s krvácením, je nutné jej eliminovat.

Nízké červené krvinky: normální, příčiny poklesu, příznaky a léčba

Erytrocyty jsou jednou z důležitých složek krve, takže analýza hladiny těchto malých těl je jedním z ukazatelů normálního nebo strachu v těle.

Funkce erytrocytů

Červené krvinky - hodnota a funkce

Červené krvinky nebo červené krvinky jsou druhem „vehikula“, které působí v lidském krevním řečišti. Téměř 90% červených krvinek se skládá z hemoglobinu, krevního pigmentu určeného k přenosu a distribuci kyslíku do všech orgánů, které jsou nezbytné pro normální fungování celého organismu.

Kromě transportu kyslíku provádějí tyto operace také červené krvinky:

• Odstraněn z buněk orgánů oxidu uhličitého.
• Přeneste živiny a další důležité prvky.
• Upravte rovnováhu acidobazické rovnováhy v krvi.

Počet těchto buněk v krvi člověka není nikdy stejný, ale jejich počet musí vždy kolísat v normálním rozmezí.

Při zvyšování počtu červených krvinek v normálních hladinách může být způsobeno velkou fyzickou námahou, stresem nebo agitací, významnou ztrátou tekutin, například při silném pocení.

Počet erytrocytů se s rostoucím objemem tekutiny snižuje, například s hojným a častým pitím, konzumací potravin s vysokým obsahem vlhkosti. Tyto ukazatele jsou krátkodobé a rychle se mění, nejsou indikátorem poškození nebo zdravotních problémů. Je to úplně jiná věc - změna počtu červených krvinek, jednoznačně nad rámec normy.

Indikátory normy erytrocytů v krvi

Dekódování krevního testu, rychlost červených krvinek

Nízké červené krvinky samy o sobě neznamenají onemocnění. K tomu je třeba vzít v úvahu také faktory, jako je pohlaví a věk pacienta.

Pro všechny tyto skupiny lidí existují určité standardy pro počet červených krvinek:

• Novorozenci: 4 - 6,6 (x 1012 / l).
• Děti od 1 do 2 týdnů: 3.6 - 6.2.
• Kojenci 1 měsíc starý: 3 - 5,4.
• Kojenci od 2 do 6 měsíců: 2,7 - 4,9.
• Batolata od 7 do 11 měsíců: 3.1 - 4.6.
• Děti od 1 do 2 let: 3.7 - 4.4.
• Děti od 3 do 12 let: 4 - 4,5.

• Chlapci od 13 do 19 let: 3.9 - 5.6.
• Dívky od 13 do 19 let: 3,5 - 5.

• Muži: 4,2 - 5,3.
• Samice: 3,5 - 5,2.

Starší pacienti: 4 - 4,2.

Kolísání hladiny červených krvinek, které nesouvisí s nemocemi, fyzickým a emocionálním stresem může nastat během těhotenství.

Příčinou tohoto jevu je zvýšení tekuté složky krve, zatímco počet buněk zůstává stejný v rámci normálních limitů.

Takové nízké červené krvinky se nazývají falešná erythropenie nebo falešný pokles počtu červených krvinek.

Důvody poklesu

Důvody pro snížení počtu červených krvinek

Existuje několik důvodů pro skutečné snížení počtu červených krvinek. Hlavní je významná ztráta krve spojená s vnějším nebo vnitřním poraněním. Menší krvácení nemůže být promítnuto do krevního obrazu, v extrémních případech, změny ve svědectví nejsou příliš daleko od normy, na krátkou dobu návratu do normálních limitů.

Krvácení může mít jinou povahu. Nejčastěji se na obraze erytrocytů děloha projevuje hemoroidní nebo intestinální krvácení různého původu. To může nastat v důsledku nemoci (například, žaludek nebo dvanáctníkový vřed), zranění nebo chirurgie, například, po potratu, potratu, obtížné porodnici, perforaci střeva, ruptura sleziny, plic a mnoho jiných zranění nebo nemocí.

Analýza erytrocytů ukazuje pouze existenci problému, aniž by jakýmkoliv způsobem indikovala jeho vznik nebo přítomnost v lidském těle.

Nízký počet červených krvinek je alarmujícím příznakem, který nutí lékaře, aby se snažil najít hlavní příčinu krvácení.

Pokud uvedete důvody pro snížení hladiny červených krvinek, které nejsou spojeny s krvácením, je to nejčastěji způsobeno přítomností infekčních onemocnění, zejména těch, které jsou spojeny se ztrátou tekutin, jako je cholera. Také tento obrázek poskytuje některé endokrinní poruchy, stejně jako anémie nebo anémie. Tento stav je způsoben snížením množství hemoglobinu, jehož hlavním nositelem jsou červené krvinky.

Symptomatologie

Nízké červené krvinky: příznaky

Pozornost věnovaná nízkým hladinám červených krvinek může způsobit tyto příznaky:

• Velká obecná slabost.
• Přítomnost subfebrilní teploty.
• Opakující se infekční a katarální onemocnění.

Pokud se pacient obrátí na lékaře s takovými stížnostmi a kompletní krevní obraz ukazuje přítomnost erythropenie, pak by měl lékař nařídit širší a rozsáhlejší vyšetření.

Za tímto účelem se nejčastěji jmenují:

Zkušený specialista bude schopen identifikovat, protože úroveň červených krvinek začala klesat. Někdy příčinou může být nemoci. Jako u těhotenství, tekutá část krve může někdy růst, jestliže osoba, například, pije příliš mnoho tekutiny. Další otázkou, která způsobila žízeň, je teplo, zvýšené pocení při sportu nebo nedostatek vody v důsledku přítomnosti diabetu u pacienta.

Pokud se ukáže, že červené krvinky klesají v důsledku užívání drog, po vysazení léků by jejich hladina měla stoupnout do normálu.

Léčba

Normalizace hladin červených krvinek

Pokud má pacient v krvi nízkou hladinu červených krvinek, je třeba provést řadu dalších testů a vyšetření, aby se zjistila příčina tohoto stavu. Když je známa choroba vedoucí k erythropenii, je předepsána specifická léčba k odstranění základní příčiny.

Pokud je pokles hladiny červených krvinek spojen s krvácením, je nutné jej eliminovat. V děložním krvácení mohou být předepsány jak lékařské metody, tak operace. Léky předepisovaly různé hemostatické látky, vitamíny a další podpůrné léky, od chirurgických metod využívajících diagnostickou kyretáž dělohy, odstranění hemoroidů nebo operaci na břišní dutině.

Vzhledem k tomu, že se člověk při krvácení stává velmi slabým, je nutné pečlivě sledovat normální dietu.

K tomu musí být vysoce kalorické, ale ne nadměrné. V menu musíte zadat snadno stravitelné zdravé potraviny, jako jsou mořské ryby, mořské plody, řasy, ovoce, zelenina, bobule, libové maso a drůbež, mléčné výrobky a vejce. Změny stravy s podmínkou kontroly nepřítomnosti alergických reakcí a souvisejících onemocnění. Je nutné vzít v úvahu možné vedlejší účinky různých produktů, s výjimkou exotických potravin a kořeněných, dráždivých, oslabených tělních druhů potravin.

Více informací o léčbě anémie naleznete ve videu.

V případě anémie je nejúčinnějším prostředkem použití léků obsahujících železo, jakož i zavedení potravin s vysokým obsahem železa, např. Jater, špenátu, jablek a dalších potravin, do stravy. Při předepisování doplňků železa musí lékař vzít v úvahu úroveň anémie, protože přebytek železa v těle je stejně škodlivý jako jeho nedostatek.

Přítomnost červených krvinek v moči

Červené krvinky v moči

Hematurie - stopy krve v moči - mohou nastat z různých důvodů, ale v každém případě je to vážný důvod k obavám. Nejmenší přítomnost i těch nejmenších částic krve by měla přinutit pacienta okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Minimální množství krve v moči, neviditelné pouhým okem, se nazývá mikrohematurie a stav, ve kterém se moč z krve stává růžovou nebo červenou, je hrubá hematurie. Nejčastěji se jedná o indikátor závažného problému, s největší pravděpodobností krvácení v aktivním stadiu.

Krev v moči nebo stopy se mohou objevit v přítomnosti písku nebo kamenů, které traumatizují uretery během průchodu.

Proto se objevují červené krvinky. Také krev v moči může znamenat možnost benigních a zhoubných novotvarů, od polypů na stěnách močového měchýře až po rakovinu. Někdy příčinou krve v moči může být nesprávně dodaný lékařský katetr nebo poškození během lékařských zákroků. V těchto případech se však přidávají pouze jednotlivé buňky červených krvinek, které mohou v dalším testu zcela zmizet.

Normálně by měl být počet červených krvinek v moči omezen na 1 - 2 buňky, které se nacházejí v zorném poli. Toto je část vzorku, která je badateli viditelná v mikroskopu. Zvýšení počtu červených krvinek indikuje významné onemocnění v těle a vyžaduje další testy.

Přítomnost celých červených krvinek ve vzorku moči s největší pravděpodobností indikuje krvácení, a pokud vypadají jako skořápka, disk bez hemoglobinu uvnitř, je to indikátor zánětlivého onemocnění glomerulů - glomerulonefritidy. Přesně stanovuje diagnózu na základě několika typů testů a studií.

Červené krvinky se snížily u mužů a žen

Snížené množství červených krvinek v celkovém krevním testu nebo erytropoénii svědčí o anémii. U mužů jsou erytrocyty sníženy, pokud je jejich počet nižší než 3,9 * 10 -12 / l, u žen je dolní hranice normy těchto buněk v krvi 3,5 x 10 -12 / l.

Typy erythropenie

Zralé erytrocyty (Er, RBC) jsou buňky bez jader, 95% jejich suché hmotnosti je hemoglobin. Tato sloučenina je respirační pigment, kterým je do tělesných tkání dodáván kyslík. S nízkou hladinou červených krvinek v krvi je transport kyslíku narušen a hypoxie se vyvíjí ve všech orgánech těla.

Dochází k poklesu červených krvinek:

• absolutní - Er snížen v důsledku porušení jejich výrobků nebo masové smrti;
• relativní - snížení je způsobeno zvýšením objemu cirkulující tekutiny, například zvýšením denního objemu konzumovaného nápoje, zvýšením množství cirkulující krve během těhotenství.

Příčiny absolutní erythropenie, vedoucí ke snížení počtu červených krvinek, zahrnují:

• nedostatečná tvorba této populace v kostní dřeni;
• snížení produkce ledvinového hormonu erytropoetinu, který stimuluje tvorbu krve;
• urychlení destrukce červených krvinek makrofágy ve slezině.

Pokud jsou nízké erytrocyty způsobeny sníženou syntézou této populace v kostní dřeni, pak se při opakovaném měření výsledek opakuje nebo odchylka nepřekročí 10%. S poklesem červených krvinek v důsledku jejich zrychlené destrukce (hemolýza) v krvi, odchylka testu opakovaná po týdnu překročí 10%.

Příčinou nízkých hladin erytrocytů u dospělých může být selhání ledvin, v důsledku čehož je produkce hormonu erytropoetinu snížena, což normálně stimuluje zrání Er populace, která se objevuje v krvi v reakci na snížení hladiny kyslíku.

Norma erytrocytů

Normy populace červených krvinek pro dospělé muže a ženy podle věku, tabulky.

RBC sazby závisí na věku a pohlaví. Je-li u 40letého muže tento indikátor 3,9 * 10 -12 / l pod normou, znamená to, že má v krvi málo červených krvinek, pak pro ženu stejného věku takový výsledek analýzy spadá do rozmezí normálních hodnot.

Důvody poklesu

Pokles počtu erytrocytů a vznik transformovaných buněčných forem je zaznamenán jako výsledek:

• dědičné choroby;
• nedostatek bílkovin ve stravě nebo porušení jeho asimilace;
• porušení příjmu nebo absorpce vitamínu B12, kyseliny listové;
• nedostatek hormonů - tyroxin, kortikosteroidy, testosteron, růstový hormon;
• nedostatek stopových prvků zinek, měď, selen;
• nedostatek železa nebo absorpce.

Nedostatek vitaminů B12 a B9 vede k tvorbě velkých buněk s křehkou, neelastickou membránou. Taková buňka může nést kyslík, ale její pronikání do nejmenších krevních kapilár je obtížné.

Při průchodu slezinou je deformovaný Er nejprve zničen. Život transformovaných buněčných forem je redukován na 40 - 60 dnů od normálního života normálního Er, což také vede ke snížení celkové populace této populace.

Důvody poklesu červených krvinek jsou:

• akutní krvácení;
• prodloužená chronická ztráta krve v žaludečním vředě, těžká menstruace u žen;
• chronická infekční onemocnění;
• těhotenství, zejména ve třetím trimestru;
• alkoholismus;
• léčba analgetiky, cytostatiky, antibiotiky, užívání Corvalolu, fenobarbitalu;
• stravovací návyky - velký počet luštěnin ve stravě, vegetariánská strava;
• intoxikace proteinů při onemocněních ledvin, způsobené porušením vylučování bílkovin z těla močí;
• přítomnost autoprotilátek proti erytrocytům v plazmě;
• myelom

Pokud jsou v krvi přítomny protilátky proti receptorům vlastních erytrocytů (autoprotilátek), vyvíjí se autoimunní hemolýza. Příčinou autoimunní destrukce buněčných membrán může být krevní transfúze, podávání léčiva, které způsobuje vstup hemoglobinu do plazmy a analyzuje se nejen několik červených krvinek, ale hemoglobin je kriticky snížen, ale je pozorován prudký nárůst bilirubinu.

Bilirubin se objevuje jako výsledek metabolismu hemoglobinu. Žluté zabarvení kůže se vyvíjí se zvyšujícími se koncentracemi bilirubinu. Je-li v krevním testu nízké erytrocyty a jsou doprovázeny žloutenkou, pak čím více se projevují jeho příznaky, tím je pravděpodobnější, že hovoří o masové hemolýze.

Anémie - příčina snížení RBC

Nejčastější příčinou erythropenie je anémie různého původu:

• nedostatek železa;
• B12 je nedostatek;
• hemolytikum;
• hypoplastický.

Stav anémie může být způsoben dědičnými faktory nebo může být získán během života. Při anémii s deficitem B12 se červené krvinky sníží na 1 * 10 -12 / l.

A pokud jsou v krvi dospělé červené krvinky sníženy na specifickou hodnotu nebo jsou nižší než 1 x 10 -12 / l, pak to znamená závažnou formu anémie a znamená, že je nutné okamžitě odstranit příčinu, která způsobila pacientovi podobný stav.

Příznaky zvýšené erythropenie, zvýšené riziko těžké anémie, je výskyt:

• dušnost, pocity nedostatku vzduchu při lehké fyzické námaze;
• letí před očima;
• chlad, bledost kůže, masivní destrukce červených krvinek může zažloutnout kůži;
• žloutnutí oční sklerózy;
• závratě;
• bolest hlavy;
• slabost;
• nízký krevní tlak;
• slabý, rychlý puls;
• bolest v srdci.

Co ovlivňuje provádění analýzy

Počet RBC není konstantní, kolísá i během dne. Číselné denní výkyvy buněk této populace dosahují 0,5 až 10 -12 / l.

Hodnota červených krvinek kromě věku a pohlaví závisí také na následujících faktorech:

• fyzická aktivita;
• poloha nad hladinou moře kvůli hypoxii nadmořské výšky;
• polohy těla během odběru krve.

Pokud je krev odebírána vleže, je výsledek testu na erytrocytech nižší o 5,7%, než když je pacient vzat vzpřímeně. Pokud jsou výsledky testu normální, pak je tento rozdíl zanedbatelný. Ale s anémií, s nízkými erytrocyty, vzrůstá nesoulad mezi údaji v „stálých“ a „lhátých“ pozicích.

Snížení počtu červených krvinek v celkovém krevním testu je také způsobeno chybami měření, porušením pravidel pro ukládání vybraného vzorku. To znamená, že v případě nízkých erytrocytů by se nemělo okamžitě začít obávat, ale studie by se měla opakovat, opět zkontrolujte obsah dané buněčné populace v krvi.

Falošně snížené dávky jsou pozorovány u mikrocytózy, když se v krvi objeví velké množství malých červených krvinek. Indikátory jsou také sníženy, pokud jsou v krevním vzorku přítomny studené aglutininy - sloučeniny, které způsobují adhezi erytrocytů s klesající teplotou. Hematologické analyzátory považují takový konglomerát za jeden objem, proto je testovací skóre podceněno.

Nízké červené krvinky

Důležité v diagnostice mnoha onemocnění je stanovení hladiny červených krvinek. K tomu proveďte krevní test.

Na základě jeho výsledků jsou vyvozeny závěry o diagnóze a léčbě. Často se zjistí, že červené krvinky jsou sníženy. Takový patologický stav v lékařské terminologii se nazývá erythropenie.

Jaký druh poruchy je to, jaké příznaky se obvykle vyskytují, mohou být komplikace - to bude popsáno v tomto článku.

Erytrocyty a jejich role v těle

Červené krvinky se nazývají červené krvinky. Zahrnují hemoglobin, což je specifický protein, který má formu dvojitého disku.

Tyto buňky se produkují hlavně v kostní dřeni. V těle vykonávají velmi důležité funkce:

• přenos kyslíku do tkání těla;
• odstranění oxidu uhličitého;
• zajištění rovnováhy alkalických kyselin.

S jakoukoli odchylkou od normy se člověk cítí dobře v důsledku hypoxie. Tento stav může být způsoben řadou vážných a nebezpečných onemocnění.

Norma erytrocytů

Normální hladina červených krvinek by měla být následující:

• po porodu a do jednoho roku - od 4,3 do 7,7 milionu v μl;
• do 14 let - od 3,5 do 4,8 milionu v μl;
• pro ženy od 3,6 do 4,7 milionu v μl;
• u mužů by měla být hodnota mezi 3,5 a 4,8 jednotkami.

U starších lidí se index pohybuje od 4 do 4,3.

Odchylka od normy v jakémkoli směru může znamenat různé patologické procesy probíhající v těle a způsobující vznik nežádoucích a nebezpečných následků.

Příznaky nedostatku červených krvinek

Nízký počet červených krvinek vede k tomu, že se u člověka může rozvinout anémie. S tímto stavem je kyslík špatně distribuován tkáněmi a odstraňování oxidu uhličitého se zpomaluje.

Snížení počtu červených krvinek je doprovázeno následujícími příznaky:

• obecná slabost;
• poruchy spánku;
• zvýšené pocení;
• hypertenze;
• mokrá a studená kůže;
• snížení pracovní kapacity;
• ztráta chuti k jídlu;
• bledost sliznic a kůže;
• zvýšená tepová frekvence;
• závratě a bolesti hlavy;
• porušení koordinace.

V některých případech může dojít k omdlení, pokles tlaku. Často se vyskytuje dýchavičnost.

Pokud má člověk takové příznaky, pak musí vyhledat pomoc od specialisty, který vám dá pokyny k diagnóze a po zjištění základní příčiny předepíše vhodnou léčbu.

Diagnostika patologie

Hlavní diagnostickou metodou pro stanovení počtu červených krvinek je kompletní krevní obraz.

Předání biomateriálu je důležité na prázdný žaludek. Před studiem není dovoleno pít alkohol, kouřit, provádět těžké fyzické práce.

Materiál pro studii odebraný ze žíly nebo prstu horní končetiny.

Pro určení příčiny snížení krevních buněk se používají další diagnostické metody.

Hlavní důvody odchylky

Nízký počet červených krvinek je relativního a absolutního typu. Ve druhém případě tělo produkuje malé množství červených krvinek. To je způsobeno nucenou smrtí buněk nebo ztrátou krve.

S relativní možnou falešnou redukcí červených krvinek. Často se to děje s poruchami ředění krve. To je obvykle pozorováno v období porodu. Proto během těhotenství ženy často spadají do hemoglobinu.

Odborníci určují následující důvody pro snížení počtu červených krvinek:

• hemolýzu;
• hypovitaminóza;
• anémie;
• pyelonefritida;
• nefritida;
• leukémie;
• parazitní invaze;
• glomerulonefritida;
• urolitiáza;
• cirhóza;
• kolitida;
• gastritida;
• Crohnova choroba;
• hemoglobinopatie;
• endokrinní poruchy.

Počet erytrocytů klesá s genetickou citlivostí, s takovými dědičnými onemocněními oběhového systému, jako je mikrosférocytóza a ovalocytóza.

V některých případech jsou infekce příčiny, jako je záškrt nebo černý kašel.

Dalším faktorem, který přispívá k patologii, je nedostatek vitamínů B nebo železa.

Červené krvinky také snižují krev dětí. Důvodem může být:

• špatná výživa;
• odložil operaci;
• poruchy krve;
• onemocnění ledvin.

U mužů se může patologický stav vyvinout v důsledku adenomu prostaty.

U žen klesá počet červených krvinek s menstruací.

Mezi další faktory, které způsobují defekty červených krvinek u dospělého krevního testu, patří:

• onkologická onemocnění;
• vegetariánská strava;
• ztráta krve při operacích, zranění, zlomeniny;
• vnitřní krvácení;
• oslabení imunitního systému;
• použití některých léků;
• léčba antibiotiky;
• autoimunitní onemocnění;
• poruchy krvácení;
• onemocnění střeva, močového systému.

Pokud kostní dřeň produkuje buňky při nízké rychlosti, pak to také vede k erythropenia.

Normalizační podmínka

Léčba se sníženým obsahem těchto buněk závisí na základní příčině, která tuto patologii vyvolala. Mělo by být zaměřeno na odstranění onemocnění, které je doprovázeno nedostatkem červených krvinek. Je důležité, aby byla terapie prováděna integrovaným přístupem.

Léky obsahující vitamíny B (zejména B9 a B12) a železo se obvykle používají k normalizaci hladiny.

S velmi redukovanými erytrocyty se podávají intravenózní injekce s kyselinou listovou a kyanokobalaminem. Používají se také léky obsahující železo ve formě tablet.

Patří mezi ně:

• Totem;
• Ferretab;
• Hemobin;
• Tardiferrin;
• Theozor;
• Hemofer;
• Actiferrin;
• Ferroplex;
• Maltofer;
• Heferol;
• Venofer;
• Ferrum Lek;
• Sorbifer Durules.

Pro různá onemocnění, proti kterým spadají erytrocyty, se používají různé metody léčby:

• Pokud je jejich produkce buněk v mozku narušena, pak jsou předepsány léky, které tento proces stimulují.
• V případě ztráty krve je indikován chirurgický zákrok. Také může být vyžadována transfúze.
• V onkologických procesech se používá chirurgický způsob léčby, chemoterapie nebo radiační terapie.
• Pokud je těhotenství také indikátor, může být zvýšena použitím preparátů železa.
• Přípravky Biltricid a Fenasal se používají k léčbě parazitárních onemocnění.

V každém případě jsou zobrazeny dietní potraviny, včetně potravin s vysokým obsahem železa a vitamínu B.

Je důležité si uvědomit, že samoléčba je kontraindikována, když se sníží počet červených krvinek. Za prvé, specialista musí provést další diagnostiku, pak zjistit hlavní příčinu stavu a až poté, že předepíše vhodnou metodu léčby.

Možné komplikace

Hlavní komplikací snížení procenta červených krvinek je hladina orgánů kyslíkem. Takový patologický stav může vést k rozvoji nežádoucích následků.

Patří mezi ně mdloby, smrt tkáně. S těžkými patologiemi, doprovázenými poklesem červených krvinek, může být smrtelné.

Prevence

Abyste se vyhnuli nedostatku červených krvinek, musíte dodržovat následující pravidla prevence:

• darovat krev pro testování nejméně dvakrát ročně;
• dodržovat plnou a vyváženou stravu;
• užívat vitamínové a minerální komplexy;
• vést zdravý životní styl;
• dodržovat všechny lékařské předpisy;
• zahrnout do stravy čerstvé ovoce, zeleninu a bylinky;
• plně a pravidelně spát;
• alternativní práci s odpočinkem;
• neumožňují konstantní fyzickou námahu;
• vyhnout se stresovým situacím;
• každoročně podstupují preventivní lékařská vyšetření.

Pokud si člověk všiml příznaků erythropenie, měl by okamžitě požádat o pomoc lékaře.

Je důležité si uvědomit, že léčba je obtížnější než prevence. Proto je nutné dodržovat základní doporučení týkající se prevence patologie.

Červené krvinky tak hrají důležitou roli v těle, která spočívá především v přenosu hemoglobinu do všech tkání. Snížení počtu červených krvinek obvykle indikuje patologický stav, který se vyskytuje v lidském těle. Často tento jev může znamenat závažné a smrtelné nemoci.

Je velmi důležité včas odhalit patologii, zjistit, proti jakému vývoji se může vyvíjet a zahájit léčbu.

Nízký počet červených krvinek

Snížené hladiny červených krvinek mají negativní vliv na zdraví, protože buněčné respirační procesy jsou narušeny a anémie se vyvíjí. Dočasná fyziologická redukce červených krvinek nevyžaduje speciální léčbu, pouze korekční dietu. V případě patologické redukce je nutná komplexní léčba s vyloučením příčiny anémie.

V tomto článku se podíváme na důvody, proč mohou být červené krvinky sníženy v krevním testu a co to znamená.

Funkce erytrocytů

Červené krvinky, nebo červené krvinky, vezmou si jejich jméno od řeckého erythros - červený, a cytos - buňka. Nejen tvoří většinu všech krevních buněk, ale také obecně tvoří asi ¼ celkového počtu buněk v lidském těle. Výpočty jsou zajímavé: kdyby všech 25 bilionů erytrocytů umístěných v lidském těle bylo vloženo do jednoho řetězce, třikrát by obklopilo Equator.

Červené krvinky nemají jádro, ale většina buněk je obsazena hemoglobinovým proteinem obsahujícím ionty železa. Poskytuje také červenou barvu a hlavní funkci těchto buněk. Hemoglobin je schopen vytvářet dočasné vazby s kyslíkem a přenášet je do všech orgánů a tkání s krevním tokem. Kyslík je absorbován buňkami, je nezbytný pro metabolické procesy.

Oxid uhličitý vylučovaný buňkami je také vázán hemoglobinem a odeslán do krevního oběhu v plicním oběhu do plic. Tam je vypuštěn do alveol a je vyloučen z těla. Když vdechujete, kyslík z alveol vstupuje do krevního oběhu, váže se na hemoglobin a je veden velkým kruhem krevního oběhu v celém těle. Tyto dva životně důležité procesy probíhají v těle neustále.

To je hlavní funkce červených krvinek, ale jsou také zapojeny do transportu aminokyselin, lipidů, elektrolytů, podílejí se na udržování rovnováhy kyselin a bází a procesu srážení krve.

Norma erytrocytů u dospělých a dětí

Erytrocyty jsou tvořeny z kmenových buněk v červené kostní dřeni spongiózní kosti - žebra, páteře, lebky, u dětí a v tubulárních kostech. Každou vteřinu jich je několik milionů a tolik jich je zničeno - ve slezině (nazývá se „hřbitov červených krvinek“) a částečně v játrech. Životnost červených krvinek 3-4 měsíce.

Tyto procesy jsou často porušovány - jak za normálních podmínek, tak při různých onemocněních. Proto jsou určeny průměrné hodnoty červených krvinek v krvi, které poskytují normální metabolismus v buňkách. U mužů je tato míra 3,9-5,5 x 10 až 12 stupňů v 1 litru krve (nebo v milionech na 1 ml), u žen je mírně nižší - 3,9-4,7 milionu / ml.

U dětí před pubertou je počet erytrocytů u chlapců a dívek stejný. Rychlost červených krvinek v krvi, v závislosti na věku, je uvedena v tabulce:

Příčiny snížení červených krvinek

Červené krvinky (červené krvinky) zaujímají velký objem mezi tvořenými prvky v krvi. Jejich účelem je přenášet kyslík do tkání orgánů a tělních systémů, stejně jako se zbavit sloučenin oxidu uhličitého. Důležitá je jejich úloha při udržování acidobazické rovnováhy. Kromě toho jsou červené krvinky transportéry enzymů a aminokyselin. Pokud jsou červené krvinky sníženy, pak to znamená určité nemoci a ovlivňuje zdravotní stav ve formě charakteristických symptomů.

Hodnota a rychlost červených krvinek

Červené krvinky nebo červené krvinky jsou malé elastické buňky ve formě bikonkávního disku o průměru 7 až 10 mikronů. Díky malé velikosti a pružnosti se snadno pohybují kapilárami a usnadňují výměnu plynu. V erytrocytech není jádro, což přispívá ke zvýšení hemoglobinu. K procesu tvorby buněk dochází hlavně v kostní dřeni. Život červených krvinek je 100-120 dnů poté, co jsou zničeny makrofágy.

Základem červených krvinek je specifický protein - hemoglobin, který se skládá ze železa. Význam červených krvinek pro lidské tělo je následující:

1. Přesouvání sloučenin kyslíku do tkání a systémů.
2. Z těla odstraňte oxid uhličitý.
3. Udržet rovnováhu kyseliny a zásady.
4. Transport aminokyselin a enzymů do tkání.
5. Ochrana před expozicí vnějším patogenům.
6. Akumulace toxinů na jejich povrchu a jejich další destrukce.

Norma červených krvinek v krvi má různé významy v závislosti na věku a pohlaví osoby. Za výjimku se také považují ženy čekající na dítě. Během těhotenství je přijatelná redukce na 3,0 ppm. Nízká hladina u těhotných žen neznamená odchylku, ale je považována za normální. Snížení obsahu je dáno tím, že v těle dochází k retenci vody a nedostatku železa, což je důvod, proč dochází k poklesu počtu červených krvinek.

V ostatních případech jsou následující hodnoty rozpoznány jako normální:

• u novorozenců - od 4,3 do 7,6 milionu / μl;
• ve věku 13 let - od 3,5 do 4,7 milionu / μl;
• u dospělých žen - od 3,7 do 4,7 milionu / μl;
• u dospělých mužů - od 4,0 do 5,3 milionu / μl.

Důvody, proč je hladina červených krvinek zvýšena u novorozenců, je způsobena vývojem plodu. Poskytování plného množství kyslíku není možné, pokud je krev ženy nízká v červených krvinkách. V reakci na potřebu tedy tělo dítěte aktivuje produkci červených krvinek, aby zajistilo proces výměny.

Důvody poklesu

Proces, při kterém dochází ke snížení obsahu červených krvinek v krvi, se nazývá erythropenie nebo erytrocytopenie. Nejčastěji je hladina červených krvinek snížena v důsledku anémie, která se objevuje v důsledku nadměrné ztráty krve nebo v důsledku nedostatečného množství železa v těle. Také mezi důvody, pro které se červené krvinky v krvi snižují, lze identifikovat:

• hemolýza (zvýšená destrukce červených krvinek);
• leukémie (maligní onemocnění hematopoetického systému);
• myelom (maligní nádor kostní dřeně);
• metastázy;
• chronické zánětlivé procesy;
• dědičné poruchy procesu tvorby krevních buněk;
• autoimunitní onemocnění;
• endokrinní a močové patologické stavy;
• onemocnění jater;
• chemoterapie;
• hyperhydratace (přebytečný obsah vody).

Kromě toho se hladina červených krvinek snižuje s nedostatečným příjmem vitamínu B12, železa a kyseliny listové. Při některých onemocněních gastrointestinálního traktu nejsou mikročástice v těle absorbovány ve správném množství, a proto se jejich množství v krvi snižuje. K poklesu přispívá také fenobarbital (antiepileptikum skupiny barbiturátu). Dieta, nezdravá strava a vyloučení masných výrobků také způsobují pokles červených krvinek.

Příznaky a léčba

Chudokrevnost je odchylka ve složení krve, tak, jako každé porušení má charakteristický projev příznaků. Známky anémie se liší a závisí na stupni patologie a souvisejících chorob. S anémií v chronické formě kurzu se postupně snižují indexy erytrocytů a hemoglobinu a nedochází k hemodynamickým poruchám. Oběhový systém se přizpůsobuje nižší koncentraci buněk. Pacienti mají bolesti hlavy, zvýšenou slabost, závratě, mdloby nejsou vyloučeni.

Pokud jsou červené krvinky osoby sníženy, kůže a sliznice se zblednou. Hemolýza může způsobit žlutý odstín. Novorozenci mají často žloutenku, což je také jeden ze známek anémie. S genetickým onemocněním je charakteristické zvětšení velikosti sleziny. Při hojné ztrátě krve se příznaky projevují jako: slabost, synkopální stavy (mdloby), zvýšený tep, pokles krevního tlaku, vlhkost kůže.

Před zahájením léčby, jejímž cílem je zvýšení koncentrace červených krvinek, je nutné provést úplné vyšetření k určení příčiny odchylky.

Pro zvýšení hodnoty indikátoru jsou předepsány přípravky obsahující železo a vitamíny B. Pokud je tento pokles způsoben patologií v kostní dřeni, jsou předepsány léky ke zvýšení produkce červených krvinek. Když je ztráta krve ke zvýšení hladiny možné pouze krevními transfuzemi a chirurgickým zákrokem. S poklesem obsahu červených krvinek v důsledku diety pomůže správná a vyvážená strava zvýšit hladinu.

Snížením koncentrace červených krvinek v krvi je důležité stanovit příčinu odchylky. Účinnost léčby přímo závisí na správné diagnóze. Pokud je pokles obsahu způsoben fyziologickými změnami (těhotenství, dárcovství krve), pak není důvod k obavám a není nutné žádné opatření ke zvýšení tohoto množství. V případě patologických abnormalit je nutné důkladné vyšetření těla. Včasná diagnóza snižuje riziko závažných komplikací a zkracuje dobu léčby.

Co když jsou červené krvinky sníženy? Jaké patologie mohou vést ke snížení počtu červených krvinek?

Nejčastější dotazy

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Snížení hladiny červených krvinek je jednou z nejčastějších abnormalit v celkovém krevním obraze. Červené krvinky nebo červené krvinky jsou nejpočetnějšími krevními buňkami, které plní velmi důležitou funkci - nesou protein hemoglobinu. To je zase zodpovědné za okysličování různých tkání těla. Prudký pokles hladiny červených krvinek může vést k hladovění kyslíkem, které nepříznivě ovlivňuje tělo jako celek. Takové životně důležité orgány jako srdce, plíce, mozek, ledviny, játra a nadledviny jsou nejcitlivější na hladovění kyslíkem.

Nejčastější pokles hladiny červených krvinek je zjištěn u žen, zejména těhotných žen. Toto je kvůli skutečnosti, že velké množství železa, který je díl hemoglobin, je spotřebován během tvorby jak plodu tak placenty.

Za zmínku stojí skutečnost, že pokles červených krvinek je ve většině případů doprovázen současným poklesem hladiny hemoglobinu, který se projevuje anémií nebo anémií.

Patologie, které mohou vést ke snížení počtu červených krvinek

K poklesu hladiny erytrocytů (erythropenie) může dojít buď na pozadí poklesu funkce tvorby krve, nebo se zvýšenou destrukcí červených krvinek. Nedostatek tvorby krve může být způsoben nedostatkem vitamínů B, nádoru kostní dřeně. Na druhé straně, krvácení (akutní nebo latentní), stejně jako hemolýza (zničení červených krvinek) vede ke zvýšené destrukci červených krvinek. Hemolýza může nastat v důsledku účinků různých toxických látek, kterými mohou být některé chemikálie nebo léky, jakož i pozadí některých dědičných krevních onemocnění.

Při detekci poklesu hladiny erytrocytů je nutné znovu projít kompletní krevní obraz. Pokud analýza odhalí podruhé erythropenii (redukce červených krvinek pod 3,5 - 3,9x10 12 buněk na 1 litr), pak je v tomto případě nutné co nejdříve se domluvit s lékařem.

V závislosti na stupni erythropenie mohou lidé pociťovat různé příznaky. Mezi nejčastější patří bolest hlavy, celková slabost, dušnost, nízký krevní tlak a bledost kůže, stejně jako sliznice. Stojí za zmínku, že tyto příznaky jsou také charakteristické pro anémii.

Následující patologické stavy vedou nejčastěji ke snížení hladiny červených krvinek:

• avitaminóza;
• krvácení;
• leukémie (maligní degenerace krevních buněk);
• dědičná fermentopatie (zhoršená funkční aktivita některých enzymů);
• dědičná erytrocytární membrána (defekt erytrocytárních membrán);
• srpkovitá anémie (dědičné onemocnění spojené s poruchou hemoglobinu);
• hemolýzu (zničení červených krvinek).

Erytrocyty mají nízkou avitaminózu

Jednou z příčin erythropenie může být signifikantní snížení (hypovitaminóza) nebo nedostatek příjmu (nedostatek vitamínu) s potravinovým vitamínem B12 (kyanokobalamin) a kyselinou listovou (vitamin B9). Tyto vitamíny jsou nezbytné pro normální dělení a zrání krevních buněk (včetně červených krvinek). Pokud vitamín B12 a / nebo kyselina listová nevstoupí do těla v dostatečném čase, dochází k megaloblastóze. Tento patologický stav je charakterizován akumulací abnormálně velkých prekurzorových buněk erytrocytů, které nejsou schopny diferencovat (transformovat do zralých forem) a plně plnit své funkce. Tyto buňky se vyznačují zkrácením délky života na 40–60 dnů (normálně erytrocyty žijí asi 120 dní), což nakonec vede k erythropenii a anémii s deficitem B12 (pernicózní anémie).

Za zmínku stojí také skutečnost, že vitamin B12 se podílí na dalším velmi důležitém procesu - myelinaci nervových vláken. Vzhledem k látce myelinu, v procesu nervových buněk, může být bioelektrický impuls proveden téměř desetkrát rychleji než skrze nemyelinovaná vlákna. Porucha myelinizace může nastat na úrovni periferního a / nebo centrálního nervového systému a vést k různým neurologickým symptomům.

Následující situace mohou vést k nedostatku vitaminu B9 a B12 v těle:

• Snížený příjem vitamínu B12 a kyseliny listové s jídlem. Stojí za zmínku, že ani vitamín B12 ani kyselina listová nemohou být syntetizovány v lidském těle. Proto je nutné pravidelně doplňovat zásoby těchto vitamínů. Vitamín B12 se ve velkém množství nachází v živočišných produktech jako maso, játra, ledviny, slepičí vejce, mléko, ryby. Kyselina listová je zase bohatá na rostlinné produkty (hlávkový salát, zelí, okurky, fazole, hrášek, pomeranče atd.).
• Nemoci ilea. Faktem je, že různé zánětlivé procesy, které jsou lokalizovány na úrovni tlustého střeva (nižší ileum), vedou ke skutečnosti, že vitamin B12 není schopen normálně vstřebat do krevního oběhu. Mezi tato onemocnění patří kolitida (zánět tlustého střeva), Crohnova choroba (chronické onemocnění gastrointestinálního traktu s převažující lézí ilea), nádory tlustého střeva.
• Selhání faktoru hradu. Faktor kasla (vnitřní faktor) je glykoprotein (složený z aminokyselin a sacharidů), který převádí neaktivní formu vitaminu B12, která pochází z potravy, na aktivní. Vnitřní faktor je produkován v žaludku (fundamentální žlázy). Částečné odstranění žaludku (resekce žaludku), karcinomu žaludku nebo atrofické gastritidy (nahrazením funkční tkáně žaludku pojivovou tkání) může vést ke zhoršení syntézy vnitřního faktoru. Protilátky mohou navíc tvořit faktor Castle, který neumožňuje těmto molekulám plnit funkci transformace vitaminu B12. Stojí za povšimnutí, že faktorový hrad je také nesmírně důležitý, protože posiluje práci hematopoetického systému.
• Parazitární nebo bakteriální onemocnění mohou také způsobit absorpci vitaminu B12. Některé tasemnice (vepřové a hovězí tasemnice), stejně jako bakterie (aktinomycety) používají tento vitamin pro své potřeby, čímž ho zbavují lidského těla.

Diagnóza avitaminózy s poklesem hladiny červených krvinek

Pro diagnózu deficitu vitaminu B12 (včetně anémie s deficitem B12) je nutné zvážit jak výsledky klinického krevního testu, tak i klinické projevy této patologie. K tomu se poraďte s hematologem.

Obecně krevní testy kromě snížených červených krvinek také odhalují následující odchylky:

• snížené hladiny hemoglobinu;
• přítomnost megaloblastů (progenitorových buněk erytrocytů, které mají větší velikost a anomální tvar);
• zvýšení barevného indexu (zvýšení relativního obsahu hemoglobinu v červených krvinkách);
• pokles hladiny bílých krvinek (leukocyty jsou konzumovány v imunitních reakcích);
• snížený počet krevních destiček (podíl na srážení krve);
• snížení počtu mladých forem erytrocytů (retikulocytů).

Hlavním kritériem, které hovoří ve prospěch nedostatku B12 v těle, je identifikace megaloblastů v analýze. Tyto buňky jsou velké a abnormálně tvarované buňky, které jsou zodpovědné za erytropoézu (tvorba červených krvinek) a které však nejsou schopny poskytnout další normální populaci červených krvinek.

Léčba nedostatku vitamínů s poklesem hladin červených krvinek

Výběr nezbytné taktiky léčby avitaminózy u dospělých a zejména u dětí by měl provádět příslušný lékař. V závislosti na příčině nedostatku vitaminu B12 v těle se mohou pokyny pro léčbu mírně lišit.

Léčba Avitaminózou B12 zahrnuje:

• Dobrá výživa umožňuje rychle obnovit zásoby vitamínu B12 v těle. Měli byste konzumovat nejméně 70 - 80 gramů bílkovinných produktů živočišného původu denně, které obsahují tento vitamín (maso, mléko, vejce, játra, ryby).
• V absolutní většině případů je nutný další příjem vitamínu B12, protože avitaminóza se nejčastěji vyskytuje na pozadí porušení absorpce tohoto vitaminu ve střevě. Nejvýhodnější je intramuskulární způsob podávání vitaminu (je možné i intradermální podávání). Během prvního týdne se pacientovi denně podává 100 μg vitamínu B12. Během prvního a půl měsíce léčby musíte zadat nejméně 2 gramy kyanokobalaminu (2000 mcg). Následně přecházejí na udržovací léčbu, během které je pacientovi podáváno jednou měsíčně měsíčně 100 μg vitaminu. Stojí za zmínku, že udržovací léčba by měla být prováděna po celý život.
• Pokud se v těle pacienta nacházejí tasemnice, je nutné odčervení. Hlavními antiparazitickými léky jsou fenasal a biltricid. Dávkování a způsob použití těchto léků stanoví ošetřující lékař.
• Léčba průvodních onemocnění. Absorpce kyanokobalaminu se často vyskytuje na pozadí existujících patologických stavů střev. V tomto případě je třeba zvolit šetrnou dietu (tabulka č. 4), stejně jako léky, které pomáhají zlepšit trávení (pankreatin, pangrol).

Červené krvinky mají nízké krvácení.

Diagnóza krvácení s poklesem hladiny červených krvinek

Detekce vnitřního krvácení, zejména menší krvácení, může být velmi obtížné. Tento typ krvácení může být podezřelý z přítomnosti takových nespecifických symptomů, jako je hypotenze (snížení krevního tlaku), zeslabení síly pulsu spolu se zvýšenou frekvencí, vzhled bledosti obličeje, slabost, indispozice.

Charakterističtějším projevem je přítomnost zvracení "kávové sedliny" během krvácení do žaludku nebo dehtu stolice (melena) se střevním krvácením. Při krvácení do pleurální dutiny (dutina dvou listů, která přímo sousedí s každým plicem), může být pozorováno respirační selhání, dýchavičnost a významná akumulace krve - srdeční posun (arytmie mohou být pozorovány). Při krvácení do perikardiální dutiny (srdeční vak) dochází k nepravidelnostem v činnosti srdce, které mohou být zjištěny při echokardiografii srdce (ultrazvuk srdce), stejně jako při elektrokardiogramu (EKG). V případě, že se krev hromadí v břišní dutině, je při klepání na břišní stěnu otupující zvuk bicích a také příznaky, které naznačují podráždění peritoneum (serózní membrána, která zevnitř zakrývá břišní dutinu).

Diagnostická punkce umožňuje potvrdit přítomnost vnitřního krvácení, během něhož je nahromaděná tekutina shromažďována z dutiny (v tomto případě jde o krev). Pokud je to nutné, ověřte přítomnost intraabdominálního krvácení v místě diagnostické laparoskopie (přístup do dutiny břišní se dosahuje malou dírou ve stěně břicha).

Aby bylo možné odhadnout množství ztráty krve, uchýlit se k použití různých vzorců a technik. Přibližně může být míra ztráty krve posuzována na základě údajů o hypotenzi (snížení krevního tlaku) a tachykardii (zvýšení tepové frekvence) v lhaní a sezení. Také pro posouzení množství ztracené krve umožňuje snížení hematokritu (objem červených krvinek v krvi). Tato metoda však může být použita pouze 5 až 8 hodin po samotném krvácení. Nejpřesnější metodou je stanovení objemu cirkulující krve pomocí speciálního vzorce. Vypočtený stupeň ztráty krve je dále používán lékařem k určení způsobu, objemu a rychlosti transfuzní terapie (náhrada ztracené krve).

Léčba krvácení se snížením hladiny červených krvinek

Taktika léčby závisí na stupni a rychlosti ztráty krve. Nejnebezpečnější je arteriální krvácení, které při poškození takových velkých tepen, jako je karotida (v krku), femorální nebo brachiální může být fatální během několika minut (5 - 10 minut). Proto by při odhalování arteriálního krvácení měla okamžitě zavolat záchrannou brigádu a poskytnout oběti první pomoc.

První pomoc při arteriálním krvácení zahrnuje následující opatření:

• Zvedněte poškozenou končetinu. Pokud jsou tepny střední nebo malé ráže, měla by být končetina zvednuta, a pak svírala poškozenou tepnu prsty nad místem krvácení (2 - 5 cm od místa poranění). V případě, že je karotická tepna poškozena, by měla být poškozená nádoba stlačena prsty do páteře (na příčné procesy krčního obratle).
• Pro těžké krvácení použijte škrtidlo. Pokud krev protéká pulzujícím paprskem, je třeba použít turniket. Turniket se aplikuje na horní část těsného válce, který přitlačuje tepnu k výčnělku kosti (čímž se lumen tepny zcela uzavře). Také hadřík by měl být položen pod lano nebo položen na horní části kalhot nebo rukávů, aby se zabránilo traumatu kůže. Při krvácení z postranního popruhu dolních končetin na stehenní tepnu v horní třetině stehna. Při krvácení z horní končetiny by měl být na brachiální tepnu uprostřed humeru aplikován turniket. Při správném použití škrtící klapky se nejen krvácení zastaví, ale puls také není detekovatelný pod bodem aplikace. V případě potřeby můžete jako improvizovaný postroj použít běžný pás, lano nebo šátek.
• Uveďte čas uložení postroje. Po použití postroje je třeba k němu připojit poznámku, která udává přesný čas použití postroje. Plait na končetinu neuloží déle než 40 minut. Jinak dochází k ischemii (zastavení toku arteriální krve do tkání) a smrti tkáně.
• Na ránu naneste sterilní obvaz. Aby se zabránilo infekci, měl by se na ránu aplikovat sterilní obvaz.

V případě, že dojde k venóznímu krvácení, musí být na ránu aplikován tlakový obvaz. K tomu lze jako obvazový materiál použít gázu, obvaz nebo jinou čistou látku (např. Čistý kapesník).

Je třeba poznamenat, že ztráta krve v množství menším než 200 ml nemá prakticky žádný vliv na celkový stav oběti. V takovém případě, pokud stupeň ztráty krve přesáhne 500 ml, je nutné provést infuzně-transfuzní terapii. V první fázi jsou přijata opatření k eliminaci hypovolemie (snížení cirkulujícího objemu krve) a poté, je-li to nutné, použijte některé krevní produkty.

Léky, které mohou být použity v transfuzní terapii jsou:

• Krystaloidy jsou skupinou infuzních roztoků (podávaných intravenózně), které obsahují elektrolyty (sodík, draslík, chlor, vápník). Krystaloidní roztoky mohou nejen naplnit objem cirkulující krve, ale také regulovat acidobazickou rovnováhu a rovnováhu vody a elektrolytů v krvi. Krystaloidy zahrnují Ringerův roztok, izotonický roztok chloridu sodného (fyziologický roztok), Hartmanův roztok, atd. Nevýhodou krystaloidů je jejich relativně krátký účinek (ne více než několik hodin). Proto se krystaloidy používají pouze v první fázi infuzní terapie. Následně se koloidní roztoky používají k eliminaci hypovolemie po delší dobu.
• Koloidní roztoky obsahují organické polymery, které udržují osmotický tlak krve (v závislosti na koncentraci různých elektrolytů v krvi). Koloidy stabilizují objem cirkulující krve a také umožňují udržovat normální hodnoty krevního tlaku. Takové přípravky, jako je reopolyglukin, polyglukin, gelatinol, voluven, se označují jako koloidní roztoky.
• Krevní produkty se používají ke kompenzaci ztráty různých krevních buněk. Hmota erytrocytů (obsahuje asi 70-80% erytrocytů) nebo hmotnost krevních destiček (krevní destičky jsou potřebné pro obnovení srážení krve) se v této skupině označují jako léky.

Erytrocyty jsou sníženy leukémií

Leukémie je maligní krevní onemocnění, ve kterém se jedna z buněk kostní dřeně (prekurzorové buňky krevních buněk), zralá nebo zralá krevní buňka stává maligním. Existuje mnoho různých možností pro leukémii. Například na úrovni kostní dřeně mohou buňky způsobující diferenciaci červených krvinek, bílých krvinek nebo krevních destiček podstoupit malignitu.

V počátečním stádiu dochází k bodové (lokální) lézi kostní dřeně. Maligní klon ve složení nádorové tkáně postupně nahrazuje normální klíčky tvorby krve. Přímým důsledkem leukémie je snížení počtu jednoho nebo několika typů krevních buněk. Stojí za zmínku, že další progrese leukémie vede ke snížení počtu všech krevních buněk, což vede k pancytopenii (nádorová tkáň vytěsňuje jiné buňky v kostní dřeni).

Příčiny leukémie nejsou zcela objasněny. Bylo však prokázáno, že radioterapie a chemoterapie (metody léčby onkologických onemocnění), které nepříznivě ovlivňují funkci kostní dřeně, vedou k malignitě buněk. Toto onemocnění může také nastat v důsledku genetické predispozice.

Postupné snižování hladiny červených krvinek způsobuje akutní erytroidní leukémii (erytromyelosu, erythroleukemii, Di Guglielmoovu chorobu), při které se progenitorová buňka erytrocytů stává maligní. Stojí za zmínku, že tento typ leukémie, i když se vyznačuje progresivním průběhem, je stále relativně vzácný (ve srovnání s jinými typy leukemie).

Diagnóza leukémie s poklesem hladiny červených krvinek

Diagnózu akutní erytroidní leukémie provádí hematolog. Aby bylo možné stanovit přesnou diagnózu, je nutné vzít v úvahu údaje z klinického krevního testu a provést biopsii kostní dřeně (cytochemická studie vzorku červené kostní dřeně).

V klinické analýze krve při akutní erytroidní leukémii byly zjištěny následující abnormality:

• Snížení hladin červených krvinek vyplývá ze skutečnosti, že maligní klon erytrocytové progenitorové buňky vyvolává pouze defektní a špatně diferencované erytrocyty. Nakonec se postupně snižuje počet zralých a normálních červených krvinek. Kromě toho je také snížena hladina bílkovin hemoglobinu, kterou mohou nosit pouze normální červené krvinky v požadovaném množství.
• Převaha příliš malých nebo velkých červených krvinek (anisocytóza). Normálně může počet normocytů (erytrocytů normální velikosti) dosáhnout 60–70% a počet mikrocytů a makrocytů (malých nebo velkých erytrocytů) by neměl překročit 12–15%. Na pozadí poklesu počtu normálních erytrocytů bylo pozorováno výrazné zvýšení počtu makrocytů. Tyto buňky, ve srovnání s normocyty, se vyznačují přítomností spíše křehké buněčné membrány, stejně jako nepravidelného oválného tvaru.
• Snížení počtu krevních destiček a leukocytů. Nádorová tkáň postupně vylučuje další progenitorové buňky, které způsobují vznik krevních destiček a bílých krvinek. V důsledku toho se počet bílých krvinek a krevních destiček může dramaticky snížit, což se projevuje častými infekcemi a výskytem krvácení.
• Přítomnost velkého počtu prekurzorových buněk erytrocytů (erythroblastických buněk), které jsou v různých stadiích zrání. Progresie této rakoviny vede k významnému zvýšení počtu erytrocytárních buněk.

Cytologické vyšetření kostní dřeně (část tkáně kostní dřeně se zkoumá pod mikroskopem, aby se podrobně prozkoumaly všechny buňky) odhaluje velký počet nezralých progenitorových buněk erytrocytů se současným poklesem progenitorových buněk leukocytů.

Kromě toho existuje řada klinických příznaků, které se vyskytují při daném onkologickém onemocnění hematopoetického systému.

Léčba leukémie s poklesem hladiny červených krvinek

Chemoterapie je hlavní léčbou leukémie. Základem chemoterapie je použití speciálních léků (cytostatik), které zastavují růst nádorové tkáně. Je třeba poznamenat, že v každém případě se dávka léků a doba trvání chemoterapie volí individuálně.

V první fázi léčby (první cyklus chemoterapie) je hlavním cílem zcela zastavit růst nádorové tkáně. V případě, že první průběh chemoterapie přinesl pozitivní výsledky, je předepsána podpůrná léčba. V této fázi zpravidla užívejte stejné léky ve stejných dávkách. Pak následuje konečný průběh (profylaktický), který umožňuje dlouhou dobu (v některých případech až do konce života) eliminovat všechny projevy dané rakoviny (dosahující remisi).

Erytrocyty se snižují u dědičných fermentopathií

Dědičné fermentopatie nazývají takové vrozené patologie, ve kterých jeden nebo několik enzymů (enzymů) buď chybí, nebo nemohou plně plnit své funkce. Erytrocyty jsou charakterizovány různými fermentopathiemi, které jsou spojeny s nedostatečným zajištěním těchto buněk glukózou.

Během procesu zrání, červené krvinky ztratí většinu z jejich vnitřních struktur (jádro, mitochondria, ribozomy), který dělá je neschopný syntetizovat nové molekuly bílkoviny, se dělit, a také produkovat velké množství ATP molekul (adenosine trihosphate), který, ve skutečnosti, být zdroj energie pro různé t biochemické procesy v buňkách. Narušení struktury enzymů zodpovědných za anaerobní glykolýzu (produkce energie v důsledku přeměny molekul glukózy v nepřítomnosti dostatečného kyslíku) vede ke skutečnosti, že červené krvinky nedostávají potřebnou energii. Nakonec jsou v erytrocytové buňce narušeny různé procesy, včetně těch, které jsou spojeny s udržováním normální funkce buněčné membrány. V důsledku toho erytrocyty nejsou schopny projít velmi malými cévami (nemají dostatečnou plasticitu), v důsledku čehož buď předčasně uhynou uvnitř cév, nebo jsou zachyceny ve slezině (retikuloendotelový systém) a jsou zničeny. Tyto poruchy vedou k chronické hemolytické nesferocytární anémii (redukce červených krvinek a hemoglobinu na pozadí destrukce červených krvinek).

Vrozená fermentopatie erytrocytů se dědí autosomálně recesivně. To znamená, že patologie se projevuje pouze v případě, kdy je mutantní gen přenášen z obou rodičů. V absolutní většině případů je to pozorováno v těsně příbuzných manželstvích. Pokud je mutantní gen přenášen pouze z jednoho rodiče, pak enzymová aktivita není zcela narušena, ale pouze částečně (enzym je aktivní pouze 50%), což však umožňuje více než dostatek energie pro poskytnutí červených krvinek.

Mezi nejčastější typy dědičných enzymů erytrocytů patří:

• Nedostatek glukóza-6-fosfát dehydrogenázy. Tento enzym je prvním z cyklu pentóza fosfát glykolýzy, která poskytuje buňkám energii. Nedostatek tohoto enzymu vede ke skutečnosti, že červené krvinky jsou extrémně citlivé na účinky volných radikálů (agresivní formy kyslíku).
• Deficit pyruvátkinázy je jednou z nejčastějších fermentopathií u lidí (dědičně autozomálně recesivně). Pyruvát kináza je předposlední enzym, který se podílí na anaerobních glykolytických reakcích. Tato enzymopatie se nachází v populaci s frekvencí 1: 20000.

Diagnóza dědičných enzymopatií se snížením hladiny červených krvinek

Aby se potvrdila přítomnost jakékoli fermentopatie, je nezbytné stanovit stupeň aktivity tohoto enzymu v erytrocytech. Pro diagnózu dědičných enzymopathií lze použít spektrofotometrickou analýzu (pomáhá určit strukturu a složení enzymové molekuly) nebo fluorescenční kapkovou analýzu, která umožňuje poměrně krátkou dobu (je expresní metoda) zjistit, zda je tento enzym vadný nebo ne.

Například při určování deficitu pyruvátkinázy za použití fluorescenční analýzy se k pacientově krvi přidá ještě několik enzymů (NADH, laktátdehydrogenáza, fosfoenolpyruvát). Pak se vzorek zkouší v ultrafialovém světle. Normálně fluorescence mizí po asi 15 až 20 minutách, zatímco s nedostatkem enzymu je fluorescence pozorována po dobu nejméně 50 až 60 minut.

Kromě toho, rodinná anamnéza (přítomnost podobných onemocnění u jiných členů rodiny) s hemolytickou nesferocytární anémií způsobenou nedostatkem enzymů je charakterizována identifikací takových patologických stavů, jako je anémie, žloutenka, zvětšení sleziny (splenomegalie), cholelitiáza (cholelitiáza).

Důležitým diagnostickým znakem dědičných fermentopathií je také zjištění malých a kulatých inkluzí v červených krvinkách (Heinz-Erlichovo tělo). Za normálních podmínek jsou tato těla tvořena v extrémně malých množstvích, zatímco u fermentopathií může jejich počet v jednom erytrocytu dosáhnout 4 nebo 5 kusů.

V klinické analýze krve se nejčastěji vyskytují následující projevy dědičných enzymopatií:

• snížení hladiny hemoglobinu (pod 120 g / l);
• pokles objemu erytrocytů v krvi na 20–40% (normálně u žen, hodnoty jsou v rozmezí 36–46% a u mužů 40–48%);
• zvýšení počtu retikulocytů na 3–15% (erytrocyty, které ještě neztratily své intracelulární struktury);
• identifikace větších a deformovaných erytrocytů (makrocytóza).

Léčba dědičných enzymopatií se snížením hladiny červených krvinek

Nejčastěji není nutná léčba pacientů s dědičnou fermentopatií. V takovém případě, pokud dojde k masivnímu zničení červených krvinek, může lékař předepsat, aby užíval kyselinu listovou 1 miligram denně. Kyselina listová přispívá k normálnímu zrání a tvorbě normálních progenitorových buněk červených krvinek, jakož i zralých forem samotných červených krvinek. V hemolytických krizích (epizodách s výraznou destrukcí červených krvinek) se často uchylují k intravenózní infuzi červených krvinek k normalizaci hladiny červených krvinek v krvi a ke zlepšení funkce výměny plynů na úrovni tkáně.

V případě těžkého průběhu chronické hemolytické non-sférocytární anémie způsobené dědičnou fermentopatií může být odstraněna slezina (splenektomie). Faktem je, že vadné červené krvinky, když jsou uvolněny do sleziny, jsou rychle zachyceny a zničeny. Slezina se odstraní, pokud je orgán zvětšen, s častou hemolytickou krizí, nebo pokud hrozí ruptura sleziny.

Je vysoce nežádoucí pro lidi s diagnostikovaným dědičným enzymem používat různé léky s oxidačním účinkem (například aspirin), které mohou narušit oxidační procesy v buňkách a způsobit masivní poškození červených krvinek (akutní hemolýza).

Erytrocyty jsou sníženy na dědičných membránách erytrocytů

Dědičná erytrocytární membrána se projevuje defektem v membráně, v důsledku čehož červené krvinky získávají nepravidelný tvar a jsou křehké. Tyto defekty se mohou vyskytovat na úrovni membránových proteinů (membrán membrán závislých na proteinu), které regulují aktivitu iontových čerpadel nebo na úrovni lipidů (membrán závislých na lipidech), které tvoří základ buněčné membrány.

Stejně jako u všech dědičných onemocnění je tato patologie zpravidla patrná již v dětství. Vyznačuje se neexprimovanou hemolytickou anémií (pokles hladiny hemoglobinu a počet erytrocytů v důsledku destrukce červených krvinek ve slezině) se zvýšením sleziny a žloutnutí kůže a sliznic.

Celkem existují 4 hlavní typy hereditárních membranopatií erytrocytů, z nichž každý má svůj vlastní specifický mechanismus výskytu.

Existují následující možnosti porušení struktury a formy červených krvinek:

• Elliptocytóza (sférocytóza nebo Minkowski-Chauffardova choroba) je nejčastější vrozenou membránou erytrocytů (četnost v populaci je 1: 4500). Tato patologie je dědičná v autosomálně dominantním typu (nejčastější typ dědičnosti), tj. existuje 50% pravděpodobnost zdědění defektního genu od jediného nemocného rodiče. Základem této membranopatie jsou defekty ve struktuře dvou proteinů (spektrinu, ankyrinu) s tím, že červené krvinky získávají abnormální sférický tvar (sférocyty). Tyto sférocyty, které nemají nutnou plasticitu, se dostanou do sleziny, buď se podrobí úplné destrukci, nebo ztratí část membrány a transformují se do mikrosfocytů (malé erytrocyty sférického tvaru).
• Stomatocytóza je také zděděna autosomálně dominantním způsobem (frekvence neznámá) a je charakterizována výskytem červených krvinek, které jsou na jedné straně konvexní a na jedné straně konkávní (obvykle mají červené krvinky bikonkávní tvar). Tato forma membranopatie se vyznačuje zvýšením permeability membrán. V důsledku toho se může značně lišit poměr draslíkových a sodných iontů. To vše může vést ke vzniku dvou typů buněk. U některých pacientů se červené krvinky zmenšují, zvyšuje se jejich obsah hemoglobinu a snižuje se koncentrace vody a iontů. V jiné skupině pacientů se červené krvinky oteknou, množství transportovaného hemoglobinu se výrazně sníží a koncentrace iontů a vody se zvýší (pozorováno při defektu ve stinovém proteinu).
• K akanthocytóze dochází proto, že jeden z lipidů (sfingomyelin) podílejících se na tvorbě buněčné stěny je téměř kompletně nahrazen jiným lipidem, lecitinem. Nakonec se buněčná stěna stává méně stabilní a objevují se v ní četné výrůstky (erytrocyt se podobá akantovému listu). Acanthocytosis může nastat na pozadí metabolické poruchy tuků (abetalipoproteinemie) nebo doprovázet některé vrozené neurologické nemoci (chorea-acanthocytosis, MacLeod syndrom).
• Pyropicnocytóza je jednou z nejvzácnějších forem dědičných membrán červených krvinek. S touto patologií jsou detekovány scvrknuté a deformované červené krvinky. Jednou z zvláštností těchto erytrocytů je, že jsou zničeny při teplotě 45 - 46ºС, zatímco normální erytrocyty vydrží teplotu 50ºС (test s pyrotestem).

Diagnostika hereditární membranopatie erytrocytů se snížením hladiny erytrocytů

Diagnostika tohoto druhu dědičných onemocnění není obtížná. Při zkoumání periferní krve odebrané pro obecný krevní test jsou detekovány červené krvinky s charakteristickými změnami tvaru, barvy a struktury (morfologické změny). Vzhledem k tomu, že erytrocytární membrána je vrozená abnormalita, je obvykle možné detekovat onemocnění v raném dětství.

Pro dědičnou erytrocytární membranopatii je charakteristická:

• Přítomnost vadných červených krvinek v krvi je nejspolehlivějším znakem tohoto onemocnění. Například u stomatocytózy, erytrocytů se zmenšují nebo bobtnají, v elliptocytóze, erytrocyty získávají netypický sférický tvar (v některých případech lze detekci sférocytů pozorovat iu zdravých lidí), u pyropických bicychóz se buňky stávají scvrknutými a v případě acytocytózy na povrchu buňky se obraz zjevuje, a v případě acytocytózy na povrchu buňky se vzorek zjevuje a v případě acytocytózy na povrchu buňky se vzorek zjevuje, v případě vzniku acytocytózy na povrchu buňky se objevuje vzorek, vzhled buněk je vrásčitý; Defektní červené krvinky nejsou schopny tolerovat hemoglobin v dostatečném množství, což vede k různým stupňům hypoxie tkáně (hladovění kyslíkem). Tyto červené krvinky jsou navíc aktivně zachyceny ve slezině a jsou zničeny.
• Vznik hemolytických krizí. Hemolytické krize jsou chápány jako taková patologická situace, kdy je velký počet červených krvinek zničen v poměrně krátké době. Tyto krize v počáteční fázi projevují horečku, zimnici, nevolnost a slabost. Potom se může objevit zvracení, tachykardie (zvýšení počtu tepů), bolest v břiše nebo bederní oblasti. Ve vzácných případech s těžkou hemolytickou krizí může krevní tlak významně poklesnout (kolaps) a vylučování moči se téměř úplně zastaví (anurie). Stojí za zmínku, že často dochází k hemolytickým krizím na pozadí různých infekčních onemocnění.
• Patologické změny v kostní tkáni u dětí. Vzhledem k závažným hemolytickým krizím, které mohou někdy vykazovat relaps (opakované případy), je u malých dětí možné přerůstání lebečních stehů, které tvoří tzv. Věžovou lebku. S touto patologií se odhaluje strmý vzestup týlních a parietálních kostí se současným nevýznamným zvýšením příčných rozměrů lebky. Pro tuto patologii je charakteristický výskyt bolestí hlavy, závratě a někdy i pokles zrakové ostrosti. Kromě toho je často pozorována změna polohy zubů, jakož i vysoká poloha horního patra.
• Zvětšená slezina (splenomegalie) vzniká v důsledku skutečnosti, že na úrovni cév tohoto orgánu dochází ke zvýšené dezintegraci červených krvinek. Normálně jsou červené krvinky, které mají větší průměr než nejužší cévy sleziny (sinusů), schopny procházet skrze ně kvůli své plasticitě. S dědičnými membránami ztrácejí červené krvinky tuto schopnost. Proto jsou velká množství červených krvinek zadržena v sinusech a aktivně zničena makrofágy (buňky lemující dutiny sleziny, jednou z funkcí je zachytit a zničit staré nebo vadné červené krvinky). To nakonec vede ke zvýšení objemu vnitřní stěny (endothelium) sinusů sleziny. K dispozici je také mírné nebo výrazné prokrvení tkání sleziny, což se projevuje zvýšením tělesné velikosti. Splenomegalie se projevuje bolestí v levé hypochondriu (v důsledku přetížení orgánové kapsle). Během hemolytických krizí se může zvýšit bolest.
• Žloutenka se objevuje v důsledku zvýšení obsahu bilirubinu (nevázané frakce) v krvi. S ničením červených krvinek vstupuje hemoglobin také do makrofágů, kde se po průchodu několika mezistupňů transformuje bilirubin do žlučového pigmentu. Poté bilirubin vstoupí do krevního oběhu a pak do jater. Zde prochází vazbou (konjugací), po které je poslán do žluči a poté vylučován stolicí nebo močí. V tomto případě, pokud makrofágy ve slezině a krevních cévách absorbují a ničí velké množství červených krvinek, pak velké množství bilirubinu vstupuje do krve, která obarví sliznice, stejně jako kůži v charakteristické žluté nebo citrónové barvě.
• Žlučové onemocnění (cholelitiáza) se často vyskytuje na pozadí vrozené erytrocytární membranopatie. Faktem je, že zvýšení uvolňování bilirubinu vede ke skutečnosti, že se hromadí ve velkém množství v žlučníku. To zase vede ke zvýšení produkce jiných žlučových pigmentů. Nadměrná akumulace těchto pigmentů spolu se špatnou výživou (podvýživa nebo přejídání) a metabolickými poruchami je předisponujícím faktorem pro výskyt žlučových onemocnění.

Léčba dědičné erytrocytární membrány s poklesem hladiny erytrocytů

Stojí za zmínku, že detekce morfologicky modifikovaných červených krvinek (forma a struktura) v krevním nátěru stále nic neříká. V některých případech lze u zdravých lidí pozorovat také detekci červených krvinek s abnormálním tvarem (sférický, oválný nebo jiný). Léčba je nutná, pokud jsou pacienti znepokojeni charakteristickými klinickými projevy dědičných membrán erytrocytů (hemolytické krize, žloutenka, cholelitiáza).

Nejúčinnějším a někdy jediným způsobem, jak léčit tento druh vrozených abnormalit, je odstranění sleziny (splenektomie). Právě díky splenektomii je možné téměř úplné zastavení recidivy hemolytických krizí a odstranění anemického stavu. I když tato operace není schopna eliminovat přítomnost defektů v membráně červených krvinek, její výsledky však mohou významně zlepšit kvalitu života pacientů s dědičnou membranopatií.

Je třeba poznamenat, že operace se zpravidla provádí u pacientů, jejichž věk je mezi 10 a 26 lety. Nedoporučuje se odstraňovat slezinu u dětí do 10 až 12 let, protože orgán hraje důležitou roli při tvorbě imunitního stavu (T-lymfocyty a B-lymfocyty jsou diferencované a aktivované, tvoří se protilátky, atd.). Kromě toho mohou být některé infekční nemoci, když je slezina odstraněna v raném dětství, fulminant (fulminant) nebo mohou vést k sepse (infekce krve).

Dnes se splenektomie provádí laparoskopickou metodou. Tato metoda umožňuje průchod malými otvory (v průměru 0,5 - 1,0 cm) v břišní stěně, což umožňuje přístup k různým břišním orgánům, včetně sleziny. Chirurg zavádí přes jeden z otvorů laparoskop, který je v podstatě teleskopickou trubicí, která je vybavena videokamerou a je schopna přenášet obraz na obrazovku monitoru. Díky laparoskopu má lékař možnost v reálném čase sledovat průběh operace a napravit všechny své činy.

Přímo před operací (30–40 minut) se intravenózně injikují širokospektrální antibiotika (potlačují různé typy patogenních bakterií). V případě potřeby lze podávat také glukokortikosteroidy (steroidní hormony, které potlačují zánětlivou reakci) a krevní produkty (erytrocyty a hmotnost krevních destiček).

Při identifikaci žlučového kamene je vhodné odstranit nejen slezinu, ale i žlučník.

Erytrocyty jsou sníženy v srpkovité anémii.

Anemie srpkovitých buněk je dědičné onemocnění krve, při kterém dochází k narušení tvorby řetězců hemoglobinu, což vede k tomu, že získává nevhodnou krystalickou strukturu. Vzhledem k tomu, že hemoglobin je nesen červenými krvinkami a je s nimi úzce spojen, ovlivňuje tato patologie také červené krvinky. Tyto krevní jednotky s srpkovitou anémií získávají charakteristický srpovitý tvar (mají srpek nebo srpek). Stojí však za povšimnutí, že červené krvinky tuto formu získávají zpravidla, pokud je organismus v hypoxických podmínkách (hladovění kyslíkem).

Normálně každá hemoglobinová molekula (hemoglobin A) sestává ze 2 a-řetězců a 2 p-řetězců. Anemie srpkovitých buněk je založena na bodové mutaci, která má za následek nepatrnou změnu v polypeptidovém řetězci (molekule proteinu), která je součástí β-řetězce, což však jistě mění jeho vlastnosti. Výsledkem je, že změněná molekula hemoglobinu (hemoglobin S) za podmínek klesající koncentrace kyslíku začíná krystalovat, a tak mění tvar erytrocytu z bikonkávního disku na srp (takové červené krvinky jsou také nazývány drepanocyty). Taková změna struktury a formy červených krvinek vede ke snížení jejich schopnosti transportovat kyslík. Tyto červené krvinky jsou navíc velmi často vystaveny hemolýze (destrukce červených krvinek) ve slezině a / nebo krevních cévách.

Stojí za zmínku, že srpkovitá anémie je dědičná autosomálně recesivním způsobem. V případě, že gen, který kóduje modifikovaný hemoglobin S, je zděděn pouze od jednoho z rodičů (homozygotní forma), pak se onemocnění prakticky neprojeví. Nicméně, v podmínkách těžké hypoxie, tito lidé mohou zažít takové příznaky tohoto onemocnění jako bledost kůže (kvůli anémii), únava, závratě, žloutenka, záchvaty bolesti různé lokalizace. Pokud člověk zdědil defektní gen ne od jednoho, ale od obou rodičů (homozygotní forma), pak je onemocnění zvláště obtížné (výskyt častých hemolytických krizí, sepse), protože červené krvinky mohou tolerovat pouze defektní hemoglobin S.

Diagnóza srpkovité anémie s poklesem hladiny červených krvinek

Diagnóza srpkovité anémie je založena na obecném krevním testu, stejně jako klinický obraz onemocnění. Je třeba poznamenat, že v periferní krvi, a to ani u pacientů s tímto onemocněním, není vždy možné zjistit srpkovité červené krvinky. Pokud je podezření na srpkovitou anémii, uchylují se k použití reakce s pyrosulfitem sodným (disiřičitan sodný). Díky tomuto testu je možné znovu vytvořit podmínky hypoxie (pyrosiřičitan sodný snižuje obsah kyslíku v nátěru), což umožňuje další identifikaci srpkovitých červených krvinek. Pokud se během prvních 2 až 3 minut po umístění tohoto vzorku do zorného pole mikroskopu objeví červené krvinky ve tvaru půlměsíce, pak to naznačuje, že pacient zdědil defektní gen od dvou rodičů. V případě, že jsou srpkovité červené krvinky detekovány až po 3-5 minutách od začátku testu, znamená to, že člověk zdědil gen pouze od jednoho rodiče. Není-li v laboratoři dostupný pyrosiřičitan sodný, uchylují se k jednoduchému uložení postroje na základně prstu. Tato metoda také vede k lokální hypoxii tkáně.

Kromě toho existuje další způsob, jak zjistit přítomnost hemoglobinu S v krvi. K tomu použijte elektroforézu. Separace různých frakcí hemoglobinu (A, A2, S, C) se vyskytuje v elektrickém poli, což vede k tvorbě řady pásů na papíře, které lze dále identifikovat a korelovat s reálnými frakcemi. Kromě toho tato metoda pomáhá identifikovat kvantitativní obsah různých frakcí hemoglobinu. Například pacienti s srpkovitou anémií mají více než 50% hemoglobinu S v krvi a méně než 50% hemoglobinu A (normálně je hemoglobin A více než 96% celkového hemoglobinu).

Léčba srpkovité anémie s poklesem hladiny červených krvinek

Vzhledem k tomu, že srpkovitá anémie je dědičné onemocnění, není možné tuto chorobu zcela vyléčit dnes. Při dodržení některých obecných doporučení je však možné nejen zlepšit kvalitu života lidí s tímto onemocněním, ale také téměř zcela zabránit hemolýze (zničení vadných červeno-bílých krvinek). Životní styl je zvláště důležitý pro pacienty s srpkovitou anémií. Aby nedošlo k provokaci zničení červených krvinek v důsledku vystavení hypoxii, měl by se člověk vyhnout životu a cestování na Vysočině (nad 1200 - 1500 metrů nad mořem). Je důležité nevystavovat tělo příliš vysokým nebo nízkým teplotám. Je třeba se vyvarovat jakékoliv těžké fyzické námaze. Je-li to možné, je nutné vyloučit jakýkoli vliv na tělo tabákového kouře (aktivní nebo pasivní kouření) a alkoholu. Stojí za povšimnutí, že tato doporučení pomáhají předcházet vzniku hemolytických krizí a udržují počet erytrocytů a hemoglobinu na přijatelné úrovni u heterozygotních nosičů onemocnění (defektní gen je zděděn pouze od jednoho z rodičů).

Existují také různé terapie, které mohou eliminovat anémii a účinky hemolýzy.

Prevence komplikací srpkovité anémie je založena na následujících faktorech: t

• K uvolnění hemolytických krizí je nutná kyslíková terapie. Pod kyslíkovou terapií rozumíme inhalaci plynné směsi s vysokou koncentrací kyslíku (nejčastěji od 40 do 70%). To vytváří podmínky pro eliminaci hladovění kyslíkem. Kyslíková terapie může téměř úplně zabránit nebo zastavit hemolýzu červených krvinek. Je třeba poznamenat, že dřívější kyslíková terapie začíná, když nastane hemolytická krize, je pravděpodobnější, že se takovým nežádoucím důsledkům vyhne, jako je anémie, žloutenka, bolest v levé hypochondriu.
• Eliminace anémie je omezena na náhradu červených krvinek a hemoglobinu. Jedná se o eliminaci anémie, která je nejdůležitějším spojením v léčbě pacientů se srpkovitou anémií. Při hemolytických krizích se zpravidla používá intravenózní erytrocytová hmota, která se skládá ze 70–75% suspenze erytrocytů (zbytek je plazma a další krevní buňky). Stojí za zmínku, že když je hemoglobin zničen, velké množství železa vstupuje do krevního oběhu, což má toxický účinek na celé tělo. Kromě toho se železo může hromadit v játrech, slinivce břišní, srdečním svalu, v centrálním nervovém systému a narušovat fungování těchto orgánů a tkání. Proto je v hemolytických krizích nutné provádět odstranění přebytečného železa za pomoci takových léků, jako je deferoxamin nebo deferasirox.
• Léčba a prevence infekčních onemocnění. U srpkovité anémie může být pozorováno více lézí různých orgánů a tkání v důsledku trombózy a ischémie (snížení krevního zásobení v důsledku blokády tepny). Kromě toho zničení červených krvinek ve slezině vede k porušení jeho imunitní funkce. To vše vytváří příznivé podmínky pro zavádění a cirkulaci v těle infekčních agens (bakterie, viry, prvoky, houby). Pro léčbu bakteriálních infekcí se nejčastěji používají širokospektrá antibiotika (účinná proti mnoha typům patogenů), jako je amoxicilin, tetracyklin, erythromycin, imipenem a další.

Erytrocyty se během hemolýzy snížily

Hemolýza je proces, při kterém dochází ke zničení červených krvinek, v důsledku čehož se hemoglobin uvolňuje do krevního oběhu. Za normálních podmínek je hemolýza nezbytná pro zničení starých červených krvinek, které cirkulují déle než 120 dnů. V některých případech může dojít k abnormální hemolýze, která vede k masivní destrukci červených krvinek. Provokační faktory mohou být různé toxické látky, léky a dokonce i chlad. Kromě toho je u některých získaných nebo vrozených onemocnění pozorována hemolýza. Patologická hemolýza vede k výskytu hemolytické anémie, která se projevuje poklesem červených krvinek a poklesem hemoglobinového proteinu pod 110 g / l.

Rozlišují se následující příčiny hemolýzy:

• Mechanické poškození červených krvinek. Tato skupina zahrnuje tzv. Pochodující hemoglobinurii (vzhled hemoglobinu v moči). Bylo poznamenáno, že s velmi dlouhou chůzí měli někteří vojáci hemoglobinurii, ve které se moč stmavl. Pak bylo zjištěno, že k ničení červených krvinek v těchto vojácích dochází na úrovni kapilár (nejmenších cév) nohou. Mechanismus výskytu hemoglobinurie pochodů je dosud neprozkoumaný. Zajímavostí je, že u některých lidí k těmto změnám dochází i po krátké procházce. Stojí však za povšimnutí, že tento typ mechanické hemolytické anémie je poměrně vzácný a ve skutečnosti téměř nikdy nevede k anémii (množství zničené krve nepřekročí 40-50 ml). Do této skupiny patří také Moshkovichova choroba (mikroangiopatická hemolytická anémie). S touto patologií je pozorována arteriální stenóza (zúžení lumenu) nebo jejich úplné blokování trombem, což také vede k intravaskulární destrukci červených krvinek. Moshkovichova choroba může být vyvolána určitými chronickými onemocněními ledvin (stenóza renální arterie), arteriální hypertenzí (zvýšený krevní tlak), diseminovanou intravaskulární koagulací (spontánní tvorba krevních sraženin). Tato patologie může být navíc vrozená. Mechanické poškození červených krvinek může nastat v důsledku protetických srdečních chlopní. Nejčastěji se hemolýza vyskytuje u pacientů s protetickou aortální chlopní (přibližně 8–10% případů). Hemolýza je způsobena přímým mechanickým účinkem na erytrocyty chlopní chlopně během jejich zavírání, jakož i vysokým tlakem na membránu erytrocytů při tlačení krve úzkým ventilem.
• Toxické poškození erytrocytů se nejčastěji vyskytuje při akutní otravě některými chemikáliemi, včetně solí těžkých kovů (olovo, arsen, anilin, resorcinol, dusičnany, dusitany, chloroform atd.), Stejně jako léky (isoniazid, analog vitaminu K, chloramfenikol)., sulfonamidy atd.). Intravaskulární hemolýza je charakteristická pro toxickou hemolytickou anémii (erytrocyty nejsou zničeny ve slezině, ale uvnitř cév). Mechanismy účinku toxických látek na červené krvinky mohou být různé. Některé z nich jsou schopny přímo ovlivňovat a porušovat celistvost buněčné membrány červených krvinek, zatímco jiné negativně ovlivňují jednotlivé enzymatické systémy. Existují také takové toxické látky, které spouští různé patologické imunitní mechanismy, což dále vede k tvorbě autoprotilátek proti erytrocytům (tělo považuje za cizí cizí erytrocyty).
• Autoimunitní anemie se vyskytují v důsledku tvorby protilátek (molekul, které se specificky vážou na cizí objekty) na své vlastní autoantigeny (specifické proteinové molekuly), které se nacházejí na červených krvinkách. Vývoj tohoto typu anémie může nastat v důsledku autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematosus (autoimunitní onemocnění s poškozením pojivové tkáně), Hodgkinův lymfom (maligní onemocnění, které postihuje lymfoidní tkáň), revmatoidní artritida (postižení malých kloubů na pozadí pojivové tkáně), chronické lymfocytární leukémie (maligní léze lymfatické tkáně). Stojí za zmínku, že autoimunitní anémie je jednou z nejčastějších forem hemolytické anémie.
• Dědičné možnosti hemolytické anémie. Tato skupina zahrnuje různé vrozené membranopatie, které jsou charakterizovány výskytem defektů na úrovni membrány erytrocytů (acytocytóza, elliptocytóza, pyropicnocytóza a stomatocytóza). Různá fermentopatie (zhoršená funkce enzymových systémů) jsou také dědičná. Defekty mohou být pozorovány v práci enzymů zodpovědných za glykolýzu (štěpení glukózy) pomocí ATP buňky (ATP je hlavním zdrojem energie v buňkách) a některých dalších enzymových systémů. Třetí skupinu vrozené hemolytické anémie představují hemoglobinopatie, které se vyznačují výskytem různých defektů ve struktuře hemoglobinu. Thalassemia je přičítána hemoglobinopathies (vada se vyskytuje na úrovni jednoho z bílkovinných řetězců, které tvoří hemoglobin), stejně jako srpkovitá anémie (porušení struktury hemoglobin s tvorbou srpkovitých erytrocytů).

Diagnóza hemolytické anémie s poklesem hladiny červených krvinek

Hemolýza může nastat z různých důvodů. Je nesmírně důležité nejen stanovit fakt intracelulární nebo extracelulární hemolýzy, ale také určit, že tento patologický proces byl zahájen. V některých případech dochází k mírné hemolýze, která zpravidla nemůže žádným způsobem ovlivnit celkový stav pacienta. V jiných případech, nejčastěji, když jsou vystaveny velkým dávkám vysoce toxických chemikálií nebo předávkování některými léky, může počet zničených červených krvinek dosáhnout vysokých hodnot, což se projevuje těžkou anémií, žloutenkou, zabarvením moči a výkalem a v některých případech zvýšením sleziny. Mohou také nastat bolestivé ataky různých lokalizací (nejčastěji v dolní části zad nebo v malých kloubech rukou a nohou). Kvůli vzestupu hladovění kyslíkem (stav hypoxie) nejsou tkáně schopny optimálně fungovat. Nejcitlivější k hypoxii jsou nervové buňky mozku. Proto je každá hemolytická anémie charakterizována výskytem takových příznaků hypoxie mozku, jako jsou bolesti hlavy, závratě, tinnitus, pre-unconscious nebo mdloby.

Obecný krevní test pomáhá detekovat červené krvinky s různými abnormálními formami (stomatocyty, oválné buňky, pyropicnocyty, acanthocyty, srpkovité erytrocyty), což naznačuje přítomnost vrozené membranopatie. V případě dědičných fermentopathií v erytrocytech jsou detekovány malé a kulaté inkluze (Heinz-Ehrlichova těla) v množství 5-6 kusů (obvykle jsou mnohem vzácnější). V některých patologiích (elliptocytóza, autoimunitní hemolytická anémie) navíc dochází ke snížení osmotické rezistence červených krvinek (rezistence na hypotonický roztok chloridu sodného).

Při opakovaných hemolytických krizích, kdy dochází k masivní destrukci červených krvinek, může hladina hemoglobinu klesnout na 60 - 70 g / lv dávce 120 - 140 g / l u žen a 130 - 160 g / l u mužů.

Aby se potvrdila splenomegalie (zvýšení velikosti sleziny), používá se ultrazvuk abdominálních orgánů. Subjektivně se splenomegalie projevuje výskytem bolesti v levé hypochondriu. To je způsobeno pererastyagivanie kapslí v těle, kde je velký počet receptorů bolesti.

Žloutnutí kůže a sliznic vzniká z destrukce hemoglobinu, který se později promění v bilirubin (žlučový pigment). Při hemolytické anémii je v krvi detekována vysoká koncentrace bilirubinu (hyperbilirubinémie). Bilirubin se zpravidla zvyšuje na hodnoty 1,8-2,0 mg% (norma je 0,2-0,6 mg%). Bilirubin se vylučuje z těla močovým systémem a gastrointestinálním traktem, což způsobuje zbarvení výkalů a moči v tmavé barvě.

Je třeba poznamenat, že v jakékoli formě hemolytické anémie je charakterizována zvýšená erytropoéza (proces tvorby červených krvinek). Tento mechanismus začíná na úrovni kostní dřeně a přispívá k rychlejší eliminaci anemického stavu. Proto klinická analýza krve odhaluje jak snížení počtu erytrocytů, tak hemoglobinu v důsledku hemolýzy, a zvýšení počtu retikulocytů, což jsou mladé formy červených krvinek.