logo

Co je srdeční onemocnění (vrozené a získané)

Srdeční onemocnění je onemocnění charakterizované porušením anatomické struktury jednotlivých částí srdce, ventilového aparátu, přepážky, velkých cév. V důsledku toho je nejdůležitější funkcí srdce - zásobování orgánů a tkání kyslíkem - trpí „kyslíkovým hladověním“ nebo hypoxií a zvyšuje se srdeční selhání.

Klasifikace

Klasifikace rozděluje srdeční vady na dvě velké skupiny podle mechanismu výskytu: získané a vrozené.

Získané - vznikají v každém věku. Nejčastější příčinou je revmatismus, syfilis, hypertenzní a ischemická choroba, výrazná vaskulární ateroskleróza, kardioskleróza, poranění srdečního svalu.

Vrozený - vytvořený v plodu v důsledku abnormálního vývoje orgánů a systémů ve fázi bookmarking skupin buněk. Pro tyto porušení je obvyklé vydělit dva důvody:

  • vnější - špatné podmínky prostředí, nemoc matky během těhotenství (virové a jiné infekce), užívání léků, které mají toxický účinek na plod;
  • vnitřní - spojené s dědičnou predispozicí v linii otce a matky, hormonální změny.

Lékaři mají populární distribuci podle typu:

  • jednoduché, „čisté“ je izolovaná změna v jednom ventilu, zúžení jednoho otvoru;
  • komplexní - jsou kombinací dvou nebo více porušení struktury (zúžení otvoru + selhání ventilu);
  • kombinované srdeční vady jsou ještě složitější kombinace anatomických poruch, když jsou detekovány léze několika otvorů a srdečních chlopní.

V závislosti na umístění nejdůležitějších bodů klasifikace závad:

  • chlopňové vady (mitrální, aortální, trikuspidální, plicní chlopně);
  • malformace interventrikulární a interatriální přepážky (horní, střední a dolní).

Chcete-li plně charakterizovat důsledky, můžete seskupit:

  • „Bílé“ defekty - nedochází k míchání žilní a arteriální krve, tkáně dostávají dostatek kyslíku pro životně důležitou činnost;
  • „Modrá“ - dochází k míchání a házení žilní krve do arteriálního lůžka, v důsledku čehož srdce tlačí krev bez dostatečné koncentrace kyslíku, příznaky srdečního selhání se objevují brzy ve formě cyanózy rtů, uší, prstů a prstů na nohou.

Při formulaci diagnózy pro popis defektu se vždy přičítá ke stupni oběhových poruch (od prvního do čtvrtého).

Diagnostika

Diagnóza srdečních vad začíná průzkumem těhotné ženy. Naslouchání kontrakcím srdce umožňuje podezření na srdeční vadu plodu. Žena je vyšetřena specialisty na životaschopnost nenarozeného dítěte. Ihned po porodu vyšetřují novorozenci dítě, poslouchají zvuky srdce dítěte, sledují první hodiny a dny života. V případě potřeby převedena do specializovaných dětských center.

Klinické vyšetření dětí předškolního a školního věku nutně zahrnuje vyšetření pediatrů a auskultaci srdce. Když jsou odhaleny temné zvuky, děti jsou poslány ke kardiologovi, dostávají elektrokardiografické a ultrazvukové vyšetření srdce (ultrazvuk) a velkých cév. Objektivnějším způsobem studia srdečního šumu je fonokardiografie. Záznam a následné dekódování zvuků. Funkční hluk můžete odlišit od organického.

Ultrazvuk a Dopplerova echokardiografie srdce vám umožní vizuálně posoudit práci různých částí srdce, chlopní, určit tloušťku svalů, přítomnost zpětného refluxu krve.

Rentgenové vyšetření pomáhá diagnostikovat expanzi jednotlivých částí srdce a aorty. Někdy pro toto použití možnost kontrastování jícnu. V tomto případě si pacient pořídí kontrastní látku a radiolog pozoruje jeho postup. Při určitých srdečních vadách způsobují zvětšené komory odchylku jícnu. Na tomto základě můžeme zjistit přítomnost anatomických defektů.

Podrobnější funkční a strukturální poruchy, hlavní symptomy srdečního onemocnění, budou analyzovány odděleně pro různé formy onemocnění.

Získané srdeční onemocnění

Toto onemocnění je nejčastější příčinou invalidity a smrti v mladém věku.

U primárních onemocnění jsou distribuovány defekty:

  • asi 90% - revmatismus;
  • 5,7% - ateroskleróza;
  • asi 5% - syfilitní léze.

Dalšími možnými chorobami, které vedou k narušení struktury srdce, jsou prodloužená sepse, trauma, nádory.

Onemocnění srdce u dospělých je spojeno s některou z uvedených chorob. Valvulární defekty jsou nejčastější. Ve věku 30 let - nedostatečnost mitrální a trikuspidální chlopně. Syfilitická aortální insuficience se projevuje 50-60 lety. Aterosklerotické defekty se vyskytují ve věku 60 let a starší.

Mechanismus funkčních poruch

V důsledku nedostatečnosti chlopně se krev uvolněná během systoly (kontrakce) z jednoho oddělení do druhého nebo do velkých cév, částečně vrátí, setkává s další dávkou, přetéká celým srdcovým úsekem, způsobuje stagnaci.

Zúžení srdečního otvoru vytváří stejné potíže. Úzkým otvorem proniká krev do cév nebo do další srdeční komory. Je zde přepad a protahování.

Postupně vznikají získané srdeční vady. Srdeční sval se přizpůsobuje, zahušťuje a dutina, ve které se hromadí přebytečná krev, se rozšiřuje (rozšiřuje). Tyto změny jsou do jisté míry kompenzační. Pak se adaptivní mechanismus "unaví", začne se tvořit cirkulační insuficience.

Nejčastější závady této skupiny:

  • nedostatečnost mitrální chlopně;
  • mitrální stenóza;
  • nedostatečnost aortální chlopně;
  • zúžení úst aorty;
  • nedostatečnost trikuspidální (trikuspidální) chlopně;
  • zúžení pravého atrioventrikulárního otvoru;
  • nedostatečnost plicní chlopně.

Charakteristické funkční poruchy a symptomy získaných vad

Nedostatek mitrální chlopně se týká revmatické choroby srdeční. Mitrální chlopně (bicuspid) se nachází mezi levým atriem a komorou. Toto je nejčastější závada ventilu (3/4 všech). Pouze v 3,6% případů je pozorováno v „čisté“ formě. To je obvykle kombinace poškození ventilu a stenózy levého atrioventrikulárního otvoru (průchod mezi levým atriem a komorou). Tato kombinovaná vada se také nazývá "mitrální srdeční choroba".

Reumatický proces vede k pomačkání listů ventilů, zkrácení šlach, které zajišťují jejich práci. V důsledku toho zůstává mezera, jejímž prostřednictvím se krev vrací do atria jako kontrakce levé komory. Během další kontrakce vstupuje do komory více krve. V důsledku toho se její dutina rozšiřuje, svaly se zhušťují. Adaptivní mechanismus nezpůsobuje narušení spokojenosti pacienta a umožňuje vám provádět známé práce. Dekompenzace se vyvíjí v důsledku přidání stenózy v důsledku nepřetržité aktivity revmatického procesu.

První příznaky u dětí se objevují po utrpení v krku. Dítě si stěžuje na únavu v hodinách tělesné výchovy, dušnost, palpitace. Děti přestanou hrát hry. U dospělých jsou prvními příznaky dekompenzace zkrácení dechu při chůzi, zejména při stoupání do kopce, tendenci k bronchitidě.

Charakteristický vzhled pacienta: rty s modravým nádechem, červenající se na tvářích. U dětí, ve spojení se zvýšeným srdečním impulsem, může dojít k vyčnívání hrudníku, nazývá se „srdeční hrb“. Při zkoumání a poslechu srdce lékař diagnostikuje charakteristické zvuky. Prognóza průběhu onemocnění je příznivá, je-li možné zastavit ataky revmatismu ve stadiu insuficience chlopní a zabránit rozvoji stenózy.

Mitrální stenóza - zúžení levého atrioventrikulárního otvoru. Nejčastější revmatický defekt. Asi 60% případů je pozorováno v „čisté“ formě. Neschopnost tlačit krev do komory vede k expanzi levé síně na obrovskou velikost. Jako kompenzační mechanismus se pravá komora rozšiřuje a zahušťuje. Je to přes plíce, že dodává krev do levé síně. Narušení přístroje vede ke stagnaci krve v plicích.

Dušnost - hlavní příznak této vady. Děti vyrůstají bledé, fyzicky zaostalé. Časem dochází k kašli s pěnivým sputem obsahujícím krev, bušení srdce a bolestí srdce. Tento příznak je zvláště charakteristický po námaze, přepracování. Malé stagnující žíly obklopující plicní tkáň jsou rozbité.

Pacient je bledý, líce, špička nosu, rty a modravé prsty. V epigastriu viditelný tep. V plicích je slyšet změněné dýchání. Diagnóza není obtížná. Nebezpečná komplikace - trombová forma v natažené levé a pravé předsíni. Jsou schopni projít krevním oběhem a způsobit srdeční infarkty ledvin, sleziny, mozku, plic. Stejná příčina přispívá k rozvoji fibrilace síní. S rychlým průběhem revmatismu dochází k postižení pacientů v důsledku těžkých komplikací.

Nedostatek aortální chlopně se vyskytuje s prodlouženým revmatismem, syfilis, chronická sepse, je výsledkem výrazné aterosklerózy. Ventily jsou těsné, neaktivní. Nezakrývají zcela vývod, kterým proudí krev z levé komory do aorty. Část krve se vrací do komory, prudce se rozšiřuje, svaly se zhušťují. Nejdříve dochází k oběhovému selhání u typu levé komory (srdeční astma, plicní edém), pak se projeví projevy pravé komory (jako u mitrální stenózy).

Pacienti jsou bledí, je zde silná pulzace cév krku, charakterizovaná příznakem třesení hlavy spolu s pulzací. Stížnosti na závratě, bolesti hlavy, bolest v oblasti srdce jsou spojeny s nedostatkem kyslíku. Charakteristická změna krevního tlaku: horní čísla jsou zvýšena, nižší jsou významně snížena. Prognóza je spojena s průběhem základního onemocnění.

Selhání trikuspidální chlopně, umístěné mezi pravým srdcem, se nenachází v "čisté" formě. Tento defekt vzniká jako výsledek kompenzace u mitrální stenózy. Projevy svěráku jsou pozorovány na pozadí jiných příznaků. Je možné přikládat zvláštní důležitost opuchu a opuchu obličeje, modrosti kůže horní poloviny těla.

Podle lékařských statistik asi 1% odpovídalo za další získané formy malformací.

Vrozené srdeční vady

Vrozené vady jsou komplexním porušením vývoje srdce plodu ve stadiu embrya. Přesné indikace příčin výskytu ještě neexistují. Specifická úloha infekce mateřského organismu v počátečním stádiu těhotenství (chřipka, rubeola, virová hepatitida, syfilis), nedostatek bílkovin a vitamínů ve výživě nastávající matky, vliv radiačního pozadí.

Nejčastější chyby jsou neúspěšné:

Vzácné defekty: zúžení plicní tepny, aortální isthmus.

V ojedinělých případech dochází k izolovanému defektu. U většiny dětí vede abnormální vývoj ke komplexní kombinované anatomické změně srdce.

Otevřený kanál kanálu je potřebný během období vývoje dělohy. Spojuje plicní tepnu a aortu. V době narození musí být tato cesta uzavřena. Defekt je častější u žen. Vyznačuje se transfuzí krve z pravé komory doleva a zpět, expanzí obou komor. Klinické příznaky jsou nejvýraznější s velkým otvorem. S malým - může být dlouho přehlížena. Léčba je účinná pouze, bliká kanál a jeho úplné uzavření.

Vadou mezikomorové přepážky je neuzavřený otvor o průměru do 2 cm. Kvůli vysokému tlaku v levé komoře se krev destiluje doprava. To způsobuje dilataci pravé komory a přetížení plic. Kompenzační zvýšení a levá komora. I při absenci stížností u pacientů se určují charakteristické zvuky při poslechu srdce. Pokud položíte ruku do oblasti čtvrtého mezirebrového prostoru vlevo, můžete pociťovat příznak „systolického třesu“. Ošetření pro dekompenzaci vady je pouze funkční: otvor je uzavřen syntetickým materiálem.

Porucha síňového septa tvoří až 20% všech případů vrozených malformací. Často je součástí kombinovaných vad. Mezi atriemi je oválný otvor, který se v raném dětství uzavírá. Ale pro některé děti (častěji než dívky) se nikdy nezavírá. Na straně levé síně je otvor zakryt příklopem ventilu a pevně ho přitlačí, protože zde je tlak větší. Ale v mitrální stenóze, když tlak na pravé straně srdce stoupá, krev proniká zprava doleva. Pokud není otvor zcela uzavřen ani ventilem, krev se míchá, pravé srdce přetéká. Léčba je účinná pouze v případě, že menší defekt je sešitý, velký defekt je uzavřen štěpem nebo protetickými materiály.

Komplikace vrozených rozštěpů jsou neobvyklým tromboembolismem.

Pro diagnostiku v těchto případech se používá rentgenová studie s kontrastním činidlem. Zaveden do jedné komory srdce, prochází otevřenými kanály do druhého.

Zvláštní obtíže při léčbě jsou kombinované defekty čtyř nebo více anatomických defektů (Fallotův tetrad).

Chirurgická léčba vrozených malformací je v současné době prováděna v rané fázi, aby se zabránilo dekompenzaci. Klinický dohled nad pacienty vyžaduje ochranu v reálném čase před infekcí, kontrolu výživy a cvičení.

Vrozené a nabyté nemoci srdce: Patologická recenze

Z tohoto článku se naučíte: jaké patologie se nazývají srdeční vady, jak se objevují. Nejčastější vrozené a získané vady, příčiny poruch a faktory, které zvyšují riziko vývoje. Symptomy vrozených a získaných vad, léčebných metod a prognózy zotavení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Srdeční choroba je skupina nemocí spojených s vrozenou nebo získanou dysfunkcí a anatomickou strukturou srdce a koronárních cév (velké cévy zásobující srdce), díky kterým se vyvíjejí různé hemodynamické deficity (pohyb krve cév).

Co se děje v patologii? Z různých důvodů (nedostatek tvorby intrauterinních orgánů, aortální stenóza, chlopenní insuficience), kdy se krev pohybuje z jednoho oddělení do druhého (z atria do komor, z komor do cévního systému), dochází k přetížení (s nedostatkem chlopně, vazokonstrikcí), hypertrofií (zvýšená tloušťka) myokardu a dilatace srdce.

Všechna porušení hemodynamiky (pohyb krve v cévách a uvnitř srdce) způsobená srdečními vadami mají stejné následky: v důsledku toho srdeční selhání, vyhladění orgánů a tkání kyslíkem (ischémie myokardu, mozek, plicní insuficience), metabolické poruchy a komplikace způsobené těchto států.

Množství srdečních vad, anatomických nebo získaných defektů může být lokalizováno ve ventilech (mitrální, trikuspidální, plicní arterie, aorty), interatriální a interventrikulární přepážky a koronární cévy (aortální koarktace - zúžení aortální části).

Jsou rozděleny do dvou velkých skupin:

  1. Vrozené vady, při kterých dochází v prenatálním období ke vzniku anatomických defektů nebo rysů práce, se projevuje po narození a doprovází pacienta po celý život (defekty meziobratlové přepážky, koarktace aorty).
  2. Získané vady se tvoří pomalu, v každém věku. Obvykle mají dlouhou dobu asymptomatického průtoku, výrazné symptomy se objevují pouze ve stadiu, kdy změny dosáhnou kritické úrovně (zúžení aorty o více než 50% se stenózou).

Celkový stav pacienta závisí na formě defektu:

  • defekty bez výrazných hemodynamických změn nemají téměř žádný vliv na celkový stav pacienta, nejsou nebezpečné, jsou asymptomatické a neohrožují rozvoj fatálních komplikací;
  • mírný výskyt může nastat s minimálním projevem poruch, ale v 50% případů se okamžitě nebo postupně stávají příčinou těžkého srdečního selhání a metabolických poruch;
  • těžké srdeční onemocnění je nebezpečné, život ohrožující stav, srdeční selhání se projevuje četnými příznaky, které zhoršují prognózu, kvalitu života pacienta a v 70% končí smrt v krátkém časovém období.

Obvykle se získané defekty vyvíjejí na pozadí závažných onemocnění, které vedou k organickým a funkčním změnám v myokardiálních tkáních. Je zcela nemožné je vyléčit, ale pomocí různých chirurgických operací a lékové terapie je možné zlepšit prognózu a prodloužit život pacienta.

Některé vrozené srdeční vady nepotřebují léčbu (malá díra v interventrikulární přepážce), jiné téměř (98%) nejsou přístupné pro korekci (Fallotův tetrad). Většina mírných patologií (85%) je však úspěšně léčena chirurgickými metodami.

Pacienti s vrozenými nebo získanými srdečními vadami jsou pozorováni kardiologem, chirurgická léčba je prováděna kardiochirurgem.

Nejběžnější druhy neřesti

Příčiny

Vzhled vrozených a získaných srdečních vad usnadňuje řada faktorů:

virové a bakteriální infekce (rubeola, virová hepatitida B, C, tuberkulóza, syfilis, herpes, atd.), které matka nese během těhotenství

Rizikové faktory

Příznaky vrozených a získaných vad

Stav pacienta je přímo závislý na závažnosti defektu a hemodynamických poruchách:

  • Vrozené plíce (malé otevření v interventrikulární přepážce) a získané defekty v raném stádiu vývoje (zúžení aortální lumen na 30%) probíhají nepostřehnutelně a neovlivňují kvalitu života.
  • U mírných defektů obou skupin jsou příznaky srdečního selhání výraznější, dýchavičnost se obává po nadměrné nebo středně těžké fyzické námaze, přechází v klidu a je doprovázena slabostí, únavou, závratí.
  • U těžkého vrozeného (Fallotova tetrad) a získaného (zúžení lumen aorty o více než 70% v kombinaci s chlopenní insuficiencí) se objevují známky akutního srdečního selhání. Jakékoliv fyzické působení způsobuje dušnost, která zůstává v klidu a je doprovázena těžkou slabostí, únavou, omdlením, záchvaty srdečního astmatu a dalšími příznaky nedostatku kyslíku orgánů a tkání.

Všechny střední a těžké vrozené vady znatelně zpomalují fyzický vývoj a růst, výrazně oslabují imunitní systém. Příznaky srdečního onemocnění ukazují, že srdeční selhání se rychle vyvíjí a může být komplikované.

Zúžení aortálního lumenu na angiografii (označeno šipkami)

Poruchy rytmu (tachykardie)

Acrocyanóza (cyanóza prstů)

Vyvýšený hrudník (hrudník)

Bledost kůže

Mdlo při změně polohy

Bledost kůže

Záchvaty nočního udušení a srdečního astmatu

Kašel s hemoptýzou

Záchvaty srdečního astmatu (nedostatek vzduchu při inhalaci)

Necitlivost a křeče končetin

Pulzující krční žíly

Vyvýšený hrudník (hrudník)

Poruchy rytmu (tachykardie)

Cyanóza nebo cyanóza kůže, zejména horní polovina těla

Bolest a těžkost v pravém hypochondriu

Bledost kůže, proměna kyanózy ve chvílích napětí (sání, pláč)

Pulzující krční žíly

Nedostatek tělesné hmotnosti

Cyanóza nebo cyanóza kůže

Možné zastavení dýchání a kóma

Po výskytu závažného srdečního selhání (dušnost, arytmie) se získané defekty rychle vyvíjejí a jsou komplikovány infarktem myokardu, srdečními astmatickými záchvaty a plicním edémem, ischemickou chorobou mozku, rozvojem fatálních komplikací (náhlou srdeční smrtí).

Acrocyanóza (cyanóza prstů)

Světlé skvrny červenat na tvářích

Bolest a těžkost v pravém hypochondriu

Pulzující krční žíly

Mdlo při změně polohy těla

Pulzující krční žíly

Noční udušení útoky

Těžká bledá kůže

Ascites (hromadění tekutiny v žaludku)

Bolest a těžkost v pravém hypochondriu

Pulzující krční žíly

Cyanóza kůže

Pulzující krční žíly

Cyanóza kůže

Srdce a bolesti hlavy

Mdlo při změně polohy

Těžká bledá kůže

Záchvaty nočního udušení a srdečního astmatu

Acrocyanóza (cyanóza špiček prstů a prstů na nohou)

Světlé skvrny červenat na tvářích

Metody zpracování

Získané srdeční vady se vyvíjejí více než jeden den, v počátečních stadiích je 90% zcela asymptomatických a objevuje se na pozadí vážného organického poškození srdečních tkání. Je zcela nemožné je vyléčit, ale v 85% případů je možné výrazně zlepšit prognózu a prodloužit život pacienta (10 let u 70% pacientů s aortální stenózou).

Mírné vrozené srdeční vady jsou úspěšně vyléčeny 85% operačních metod, ale pacient je po operaci povinen po operaci dodržovat doporučení ošetřujícího kardiologa.

Léčba je neúčinná, je předepsána k odstranění příznaků srdečního selhání (dušnost, srdeční infarkt, otoky, závratě, záchvaty astmatu srdce).

Chirurgické ošetření

Chirurgická léčba vrozených nebo získaných srdečních vad je stejná. Rozdíl je pouze ve věku pacientů: většina dětí s těžkou patologií působí v prvním roce života, aby se zabránilo vzniku fatálních komplikací.

Pacienti se získanými defekty jsou obvykle operováni po 40 letech, ve stadiích, kdy se stav stává ohrožujícím (stenóza chlopní nebo průchodných otvorů o více než 50%).

Když jsou kombinované operační metody kombinovány.

Předpověď

Co je to srdeční vada? Patologie, jejíž důsledky budou muset žít do konce života. Po operacích na srdci je nutná prevence infekce (infekční endokarditida, revmatismus), pravidelné vyšetření a pozorování kardiologa.

V případě získaných defektů jsou chirurgické zákroky zobrazeny ve stadiích, kdy se začínají objevovat příznaky srdečního selhání (stenóza vstupů a cév od 50%). Prognóza operovaných pacientů se výrazně zlepšila: 85% žije více než 5 let, 70% - více než 10. Je třeba mít na paměti, že získané defekty se vždy vyvíjejí na pozadí závažných kardiovaskulárních patologií a organických změn v tkáni myokardu (jizvy, fibróza).

Projekce vrozených srdečních vad závisí na typu a složitosti vady. Například po včasné protetice oblasti aorty během koarktace pacienti žijí ve velkém věku. Fallotův tetrad (kombinace různých defektů) a další závažné vrozené srdeční vady způsobují, že 50% dětí zemře v prvním roce života. S mírnými defekty děti bezpečně vyrůstají a žijí ve stáří bez jakýchkoliv příznaků srdečního selhání.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Onemocnění srdce - co to je, typy, příčiny, příznaky, symptomy, léčba a prognóza

Srdeční onemocnění je zvláštní sérií strukturálních abnormalit a deformací chlopní, příček, otvorů mezi srdečními komorami a cév, které narušují krevní oběh vnitřními cévami srdce a predisponují k tvorbě akutních a chronických forem nedostatečného krevního oběhu.

V důsledku toho se vyvíjí stav, který se v medicíně nazývá „hypoxie“ nebo „kyslíkový hlad“. Srdeční selhání se bude postupně zvyšovat. Pokud včas neposkytnete kvalifikovanou lékařskou pomoc, povede to k invaliditě nebo dokonce k smrti.

Co je to srdeční vada?

Srdeční choroba je skupina nemocí spojených s vrozenou nebo získanou dysfunkcí a anatomickou strukturou srdce a koronárních cév (velké cévy zásobující srdce), díky kterým se vyvíjejí různé hemodynamické deficity (pohyb krve cév).

Pokud je narušena obvyklá (normální) struktura srdce a jeho velkých cév - buď před narozením nebo po porodu jako komplikace nemoci, pak můžeme hovořit o neřesti. To znamená, že srdeční onemocnění je odchylka od normy, která interferuje s průtokem krve nebo mění její plnění kyslíkem a oxidem uhličitým.

Stupeň srdečních onemocnění je odlišný. V mírných případech nemusí být žádné symptomy, zatímco s výrazným rozvojem onemocnění může srdeční onemocnění vést k městnavému srdečnímu selhání a dalším komplikacím. Léčba závisí na závažnosti onemocnění.

Důvody

Změny ve strukturní struktuře chlopní, síní, komor nebo srdečních cév, které způsobují narušení pohybu krve ve velkém a malém kruhu, jakož i uvnitř srdce, jsou definovány jako defekt. Je diagnostikována jak u dospělých, tak u novorozenců. Jedná se o nebezpečný patologický proces, který vede k rozvoji dalších myokardiálních poruch, ze kterých může pacient umřít. Proto včasná detekce defektů poskytuje pozitivní výsledek onemocnění.

V 90% případů u dospělých a dětí jsou získané defekty důsledkem akutní akutní revmatické horečky (revmatismu). Jedná se o závažné chronické onemocnění, které se vyvíjí v reakci na zavedení hemolytické streptokokové skupiny A do těla (v důsledku bolesti v krku, šarlatové horečky, chronické tonzilitidy) a projevuje se jako léze srdce, kloubů, kůže a nervového systému.

Etiologie onemocnění závisí na tom, jaký druh patologie: vrozený, nebo vznikající v procesu života.

Příčiny nabytých vad:

  • Infekční nebo revmatická endokarditida (75%);
  • Revmatismus;
  • Myokarditida (zánět myokardu);
  • Ateroskleróza (5–7%);
  • Systémová onemocnění pojivové tkáně (kolagenóza);
  • Poranění;
  • Sepse (celková léze těla, hnisavá infekce);
  • Infekční onemocnění (syfilis) a zhoubné novotvary.

Příčiny vrozené srdeční vady:

  • vnější - špatné podmínky prostředí, nemoc matky během těhotenství (virové a jiné infekce), užívání léků, které mají toxický účinek na plod;
  • vnitřní - spojené s dědičnou predispozicí v linii otce a matky, hormonální změny.

Klasifikace

Klasifikace rozděluje srdeční vady na dvě velké skupiny podle mechanismu výskytu: získané a vrozené.

  • Získané - vznikají v každém věku. Nejčastější příčinou je revmatismus, syfilis, hypertenzní a ischemická choroba, výrazná vaskulární ateroskleróza, kardioskleróza, poranění srdečního svalu.
  • Vrozený - vytvořený v plodu v důsledku abnormálního vývoje orgánů a systémů ve fázi bookmarking skupin buněk.

Podle lokalizace vad se rozlišují tyto typy závad:

  • Mitral - nejčastěji diagnostikovaná.
  • Aortika.
  • Tricuspid.
  • Izolované a kombinované - změny jsou buď jednoduché, nebo násobné.
  • S cyanózou (tzv. "Modrá") - kůže mění svou normální barvu na modravý odstín nebo bez cyanózy. Existují generalizované cyanózy (obecně) a acrocyanóza (prsty a prsty na nohou, rty a špička nosu, uši).

Vrozené srdeční vady

Vrozené vady jsou abnormální vývoj srdce, porucha v tvorbě velkých krevních cév v prenatálním období.

Pokud hovoří o vrozených vadách, nejčastěji mezi nimi jsou problémy meziobratlové přepážky, v tomto případě vstupuje krev z levé komory doprava a zvyšuje tak zátěž na malém kruhu. Při provádění rentgenového záření má tato patologie vzhled koule, která je spojena se zvýšením svalové stěny.

Pokud je tento otvor malý, pak se operace nevyžaduje. Pokud je díra velká, pak se taková vada sešívá, po níž pacienti žijí normálně až do stáří, postižení v takových případech obvykle nedává.

Získané onemocnění srdce

Získávají se srdeční vady, zatímco dochází k porušování struktury srdce a cév, jejich účinek se projevuje porušením funkční schopnosti srdce a krevního oběhu. Mezi získanými srdečními vadami jsou nejčastější mitrální chlopně a semilunární aortální chlopně.

Získané srdeční vady jsou poměrně zřídka předmětem včasné diagnózy, která je odlišuje od CHD. Lidé často trpí mnoha infekčními chorobami "na nohou", což může způsobit revmatismus nebo myokarditidu. Srdeční vady se získanou etiologií mohou být také způsobeny nesprávně předepsanou léčbou.

Toto onemocnění je nejčastější příčinou invalidity a smrti v mladém věku. U primárních onemocnění jsou distribuovány defekty:

  • asi 90% - revmatismus;
  • 5,7% - ateroskleróza;
  • asi 5% - syfilitní léze.

Dalšími možnými chorobami, které vedou k narušení struktury srdce, jsou prodloužená sepse, trauma, nádory.

Příznaky srdečních onemocnění

Výsledná závada ve většině případů může po dlouhou dobu nezpůsobovat žádné porušení kardiovaskulárního systému. Pacienti mohou cvičit poměrně dlouho, aniž by pociťovali jakékoli stížnosti. To vše se probudí v závislosti na tom, které oddělení srdce utrpělo v důsledku vrozené nebo získané vady.

Hlavním prvním klinickým příznakem vznikajícího defektu je přítomnost patologických šelestů v tónech srdce.

V počátečním stádiu pacient provede následující stížnosti:

  • dušnost;
  • neustálá slabost;
  • děti se vyznačují zpožděným vývojem;
  • únava;
  • snížení odolnosti vůči pohybovým aktivitám;
  • tep;
  • nepohodlí za hrudní kostí.

Jak onemocnění postupuje (dny, týdny, měsíce, roky), další symptomy se spojí:

  • otoky nohou, paže, obličej;
  • kašel, někdy pruhovaný krví;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • závratě.

Příznaky vrozené srdeční choroby

Vrozené abnormality jsou charakterizovány následujícími příznaky, které se mohou projevit jak u starších dětí, tak u dospělých:

  • Trvalá dušnost.
  • Zvuky srdce jsou slyšet.
  • Člověk často ztrácí vědomí.
  • Existují atypicky časté nachlazení.
  • Žádná chuť k jídlu.
  • Pomalý růst a přibývání na váze (charakteristika dětí).
  • Vzhled takového znaku jako modření některých oblastí (uši, nos, ústa).
  • Stav stálé letargie a vyčerpání.

Příznaky získané formy

  • únava, mdloby, bolesti hlavy;
  • potíže s dýcháním, pocit nedostatku dechu, kašel, dokonce i plicní edém;
  • rychlý srdeční tep, narušení rytmu a změna polohy pulzace;
  • bolest v srdci - ostré nebo stisknutí;
  • modrá kůže v důsledku stagnace krve;
  • zvýšení tepny karotidy a subklávy, otoky žil v krku;
  • rozvoj hypertenze;
  • otok, zvětšení jater a pocit těžkosti v žaludku.

Projevy svěráku budou přímo záviset na závažnosti, stejně jako na typu nemoci. Definice symptomů tedy bude záviset na lokalizaci léze a počtu postižených chlopní. Navíc komplex symptomů závisí na funkční formě patologie (více v tabulce).

  • Pacienti mají často cyanotické zbarvení růžové tváře (mitrální flush).
  • Tam jsou známky stagnace v plicích: vlhké rales v dolních částech.
  • Je náchylný k astmatickým záchvatům a dokonce i plicnímu edému.
  • zármutek;
  • slabost a letargie;
  • suchý kašel;
  • šelest srdce
  • pocit zesílení kontrakcí srdce v hrudi,
  • a také periferní puls v hlavě, pažích, podél páteře, zejména v poloze na břiše.

Při těžké aortální insuficienci jsou zaznamenány následující:

  • závratě
  • závislost na omdlení
  • zvýšená tepová frekvence v klidu.

Můžete pociťovat bolest v srdci, která připomíná anginu pectoris.

  • těžké závratě až do mdloby (například pokud se postavíte ostře z polohy na břiše);
  • v poloze ležící na levé straně je pocit bolesti, tlačí do srdce;
  • zvýšená pulzace v cévách;
  • nepříjemný tinnitus, rozmazané vidění;
  • únava;
  • spánek je často doprovázen nočními můrami.
  • těžké otoky;
  • retence tekutin v játrech;
  • pocit těžkosti v břiše v důsledku přetečení krevních cév v dutině břišní;
  • zvýšená tepová frekvence a nižší krevní tlak.

Z příznaků, které jsou společné pro všechny srdeční vady, můžeme zaznamenat modrou kůži, dušnost a silnou slabost.

Diagnostika

Pokud jste po přečtení seznamu příznaků našli shodu s vlastní situací, je lepší být v bezpečí a jít na kliniku, kde přesná diagnóza odhalí srdeční onemocnění.

Počáteční diagnóza může být stanovena pomocí pulsu (měření, v klidu). Metoda palpace se používá k vyšetření pacienta, poslechu tepu, aby se zjistily zvuky a změny tónu. Také se kontrolují plíce, stanoví se velikost jater.

Existuje několik účinných metod, které umožňují identifikovat srdeční vady a na základě získaných údajů předepsat vhodnou léčbu:

  • fyzikální metody;
  • EKG se provádí k diagnostice blokády, arytmie, aortální insuficience;
  • Fonokardiografie;
  • Roentgenogram srdce;
  • Echokardiografie;
  • MRI srdce;
  • laboratorní techniky: revmatoidní vzorky, OAK a OAM, stanovení hladiny cukru v krvi a cholesterolu.

Léčba

U srdečních vad je konzervativní léčba prevencí komplikací. Všechny snahy terapeutické terapie jsou také zaměřeny na prevenci recidivy primárního onemocnění, například revmatismu, infekční endokarditidy. Ujistěte se, že provádíte korekci poruch rytmu a srdečního selhání pod kontrolou chirurga srdce. Na základě formy srdečního onemocnění je předepsána léčba.

Konzervativní metody nejsou účinné u vrozených abnormalit. Cílem léčby je pomoci pacientovi a zabránit nástupu srdečního selhání. Pouze lékař určí, co pít tablety pro onemocnění srdce.

Obvykle jsou indikovány následující léky:

  • srdeční glykosidy;
  • diuretika;
  • vitamíny D, C, E se používají k podpoře imunity a antioxidačního účinku;
  • přípravky obsahující draslík a hořčík;
  • anabolické hormony;
  • když dojde k akutním záchvatům, provádí se inhalace kyslíku;
  • v některých případech antiarytmická léčiva;
  • v některých případech může předepsat léky na snížení srážlivosti krve.

Lidové léky

  1. Řepné šťávy V kombinaci s medem 2: 1 umožňuje udržovat srdeční činnost.
  2. Směs podbělku může být připravena naplněním 20 g listů 1 litrem vroucí vody. Trvejte na tom, že potřebujete několik dní na suchém tmavém místě. Poté se infuze filtruje a po jídle se dvakrát denně podává. Jedna dávka je 10 až 20 ml. Celý průběh léčby by měl trvat asi měsíc.

Provoz

Chirurgická léčba vrozených nebo získaných srdečních vad je stejná. Rozdíl je pouze ve věku pacientů: většina dětí s těžkou patologií působí v prvním roce života, aby se zabránilo vzniku fatálních komplikací.

Pacienti se získanými defekty jsou obvykle operováni po 40 letech, ve stadiích, kdy se stav stává ohrožujícím (stenóza chlopní nebo průchodných otvorů o více než 50%).

Existuje mnoho chirurgických možností pro vrozené a získané defekty. Patří mezi ně:

  • plasticita náplasti;
  • protetické umělé chlopně;
  • excize stenotické díry;
  • v těžkých případech transplantace srdce a plic.

O tom, jaký druh operace bude proveden, rozhoduje srdeční chirurg individuálně. Pacient je pozorován po operaci po dobu 2-3 let.

Po operaci srdečních onemocnění jsou pacienti v rehabilitačních centrech, dokud nedokončí celý kurz léčebné rehabilitace s prevencí trombózy, zlepšení výživy myokardu a léčby aterosklerózy.

Předpověď

Navzdory skutečnosti, že fáze kompenzace (bez klinických projevů) některých srdečních vad je vypočtena po desetiletí, může být celková délka života zkrácena, protože srdce nevyhnutelně „opotřebovává“, srdeční selhání se vyvíjí s narušeným zásobováním krve a výživou všech orgánů a tkání, což vede ke smrtelným následkům. do konce

Při chirurgické korekci defektu je příznivá prognóza života příznivá za předpokladu, že léky jsou předepsány lékařem a prevence vzniku komplikací.

Kolik žije se srdečním defektem?

Mnoho lidí, kteří slyší takovou hroznou diagnózu, okamžitě položí otázku: „Jak dlouho s takovými zlými životy žijí? ". Na tuto otázku neexistuje jednoznačná odpověď, protože všichni lidé jsou odlišní a existují i ​​klinické situace. Žijí tak dlouho, dokud jejich srdce může pracovat po konzervativní nebo chirurgické léčbě.

Pokud se vyvinou srdeční vady, zahrnují preventivní a rehabilitační opatření systém cvičení, která zvyšují úroveň funkčního stavu těla. Systém rekreační tělesné výchovy je zaměřen na zvýšení fyzické kondice pacienta na bezpečné hodnoty. Je jmenována pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění.

Vady srdce: jejich typy a léčba

V současné době je mnoho srdečních vad přístupných k chirurgické léčbě, což umožňuje pokračovat v normálním životě.

Co je to?

Normální srdce je silné, neúnavně pracující svalové čerpadlo. Je o něco větší než lidská pěst.

Srdce má čtyři komory: horní dvě se nazývají atria a nižší dvě se nazývají komory. Krev proudí postupně z předsíní do komor a poté do hlavních tepen přes čtyři srdeční chlopně. Ventily se otevírají a zavírají, takže krev proudí pouze jedním směrem.

Srdeční vady jsou vrozené nebo získané změny ve strukturách srdce (chlopně, příčky, stěny, odchozí cévy), které porušují pohyb krve v srdci nebo přes velké a malé kruhy krevního oběhu.

Proč se to stalo?

Všechny srdeční vady jsou rozděleny do dvou skupin: vrozené a získané.

Vrozené srdeční vady se vyskytují v období od druhého do osmého týdne těhotenství a vyskytují se u 5-8 z tisíce novorozenců.

Příčiny většiny vrozených vad kardiovaskulárního systému jsou stále neznámé. Je pravda, že je známo, že pokud je v rodině jedno dítě se srdečním defektem, zvyšuje se riziko, že budou mít jiné děti s tímto druhem vady, ale stále zůstane poměrně nízká - od 1 do 5%. Vrozené srdeční vady mohou být také způsobeny vystavením těla matky radiaci, vyplývající z alkoholu, drog, některých léků (lithium, warfarin) užívaných během těhotenství. Také nebezpečné jsou virové a jiné infekce, které utrpěla žena v prvním trimestru těhotenství, chřipky, hepatitidy B).

Nedávné studie ukázaly, že u dětí žen trpících nadváhou nebo obezitou je o 36 procent vyšší pravděpodobnost narození s vrozenou srdeční vadou a jinými poruchami kardiovaskulárního systému než děti žen s normální hmotností. Důvod vztahu mezi hmotností matky a rizikem onemocnění srdce u jejich budoucích dětí nebyl dosud stanoven.

Mezi nejčastější příčiny onemocnění srdce patří revmatismus a infekční endokarditida, méně často ateroskleróza, trauma nebo syfilis.

Jaké jsou srdeční vady?

Nejčastější a závažné vrozené vady lze rozdělit do dvou hlavních skupin. První skupina zahrnuje srdeční vady způsobené přítomností objížďek (zkratů), díky kterým je krev bohatá na kyslík, která přichází z plic, čerpána zpět do plic. To zvyšuje zátěž na pravé komoře a na cévách přenášejících krev do plic. Tyto typy neřest zahrnují:

  • rozštěpení tepenného kanálu - cévy, skrze kterou krev plodu obchází plíce, které ještě nefungují;
  • defekt síňového septa (uchování otvoru mezi oběma síni v době porodu);
  • defekt interventrikulární přepážky (mezera mezi levou a pravou komorou).

Další skupina defektů spojených s přítomností překážek v krevním řečišti, což vede ke zvýšení pracovní zátěže srdce. Mezi ně patří například koarktace (zúžení) aorty nebo zúžení (stenóza) plicních nebo aortálních chlopní srdce.

Nedostatek ventilů (expanze ventilového otvoru, u kterého se uzavřené ventily zcela nezavírají, umožňující průtok krve v opačném směru) u dospělých může nastat v důsledku postupné degenerace chlopní se dvěma typy vrozených vad:

  • 1% lidí má arteriální ventil, který nemá tři, ale pouze dva listy,
  • 5–20 procent dochází k prolapsu mitrální chlopně. Toto onemocnění, které neohrožuje život, zřídka způsobuje závažnou nedostatečnost chlopní.

Kromě těchto srdečních potíží, mnoho typů vrozených poruch srdce a krevních cév se nachází nejen odděleně, ale také v různých kombinacích. Například Fallotův tetrad, nejčastější příčina cyanózy (cyanózy) dítěte, je kombinace čtyř srdečních vad: defektu interventrikulárního septa, zúžení východu z pravé komory (stenóza plicní tepny), zvýšení (hypertrofie) pravé komory a dislokace aorty.

Získané defekty vznikají ve formě stenózy nebo selhání jednoho z ventilů srdce. Mitrální chlopně je nejčastěji postižena (umístěna mezi levým atriem a komorou), méně často aortální chlopní (mezi levou komorou a aortou) a ještě méně často trikuspidálním (mezi pravou síní a komorou) a plicním arteriálním ventilem (mezi pravou komorou a plicní tepnou).

Vady ventilu mohou být také kombinovány (jsou-li ovlivněny 2 nebo více ventilů) a kombinovány (když je v jednom ventilu přítomna jak stenóza, tak nedostatečnost).

Jak se projevují neřesti?

S vrozenou srdeční vadou, po nějakou dobu po narození, může dítě vypadat navenek docela zdravě. Taková pomyslná pohoda však málokdy trvá déle než třetí rok života. Následně se nemoc začíná projevovat: dítě zaostává ve fyzickém vývoji, dušnost se objevuje během fyzické námahy, bledosti nebo dokonce cyanózy kůže.

Pro takzvané „modré neřesti“ jsou charakteristické útoky, které se objevují náhle: objevuje se úzkost, dítě je rozrušené, ztráta dechu a kyanóza kůže (cyanóza) se zvyšuje, ztráta vědomí je možná. Takové útoky jsou častější u malých dětí (do dvou let). Mají také oblíbené pozice v podřepu.

„Bledé“ defekty se projevují zpožděním ve vývoji dolní poloviny těla a vzhledem ve věku 8–12 let stížností na bolest hlavy, dušnost, závratě a bolest v srdci, břiše a nohou.

Diagnostika

Kardiolog a kardiochirurg se zabývají diagnostikou srdečních vad. Metoda echokardiografie umožňuje pomocí ultrazvuku vyšetřit stav srdečních svalů a chlopní, odhadnout rychlost krve v dutinách srdce. Pro objasnění stavu srdce se používá rentgenové vyšetření (snímek hrudníku) a ventrikulografie - rentgenové záření za použití speciální kontrastní látky.

Při zkoumání aktivity srdce je EKG elektrokardiogram povinnou metodou, často se používají metody založené na něm: zátěžové EKG (ergometrie jízdního kola, běžecký pás) - záznam elektrokardiogramu během cvičení a sledování EKG holterů - to je záznam EKG prováděný během dne.

Léčba

V současné době je mnoho srdečních vad přístupných k chirurgické léčbě, což umožňuje pokračovat v normálním životě. Většina z těchto operací se provádí na zastaveném srdci pomocí srdce-plicní stroj (AIC). U lidí se získanými srdečními vadami jsou hlavními metodami chirurgické léčby mitrální commissurotomie a náhrada chlopní.

Prevence

Preventivní opatření, která by vám zaručila záchranu před srdečními chorobami, neexistují. Je však možné významně snížit riziko nákazy chorobou profylaxí a včasnou léčbou streptokokových infekcí (nejčastěji bolestmi v krku), protože se na jejich základě vyvíjí revmatismus. Pokud již došlo k revmatickému záchvatu, nezanedbávejte profylaxi bicilinu předepsanou ošetřujícím lékařem.

Lidé z rizikové skupiny infekční endokarditidy (například ti, kteří měli v minulosti revmatický záchvat nebo kteří mají prolaps mitrální chlopně) potřebují profylaktické podávání určitých antibiotik před různými manipulacemi, jako je extrakce zubů, mandle, adenoidy a další operace. Taková prevence vyžaduje vážný přístup, protože je mnohem snazší předcházet onemocněním srdce než léčit. Kromě toho, bez ohledu na to, jak vylepšenou techniku ​​operací, zdravé srdce funguje mnohem lépe.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční defekty se mohou vyskytovat skrytě, dekompenzované manifestní zkrácení dechu, palpitace, únava, bolest v srdci, tendence k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční defekty se mohou vyskytovat skrytě, dekompenzované manifestní zkrácení dechu, palpitace, únava, bolest v srdci, tendence k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Při srdečních vadách způsobují morfologické změny ve strukturách srdce a krevních cév zhoršenou srdeční funkci a hemodynamiku. Existují vrozené a získané srdeční vady.

Vrozené vady jsou způsobeny zhoršeným vývojem srdce a hlavních krevních cév v prenatálním období nebo zachováním intrauterinních oběhových funkcí po porodu. Různé formy vrozených srdečních vad se vyskytují u 1-1,2% novorozenců a zahrnují jak relativně mírné, tak nekompatibilní s životními podmínkami. Nejčastějším z intrauterinně vzniklých srdečních vad jsou interventrikulární a interatriální defekty septa, stenóza a abnormální umístění velkých cév, které se vyvíjejí v důsledku nesprávné tvorby srdeční dutiny nebo rozdělení primárního společného cévního kmene do aorty a plicní tepny.

Po porodu, při zachování intrauterinních oběhových funkcí, se vyvíjí srdeční vady, jako je otevřený arteriální (botal) kanál nebo nefúzi oválného otvoru (otevřené oválné okno). U vrozených srdečních vad mohou být pozorovány jak izolované léze srdce, tak cévy, stejně jako komplexní (například Fallotova triáda nebo tetrad). Mezi vrozenými srdečními vadami se vyskytují i ​​intrauterinní defekty ve vývoji chlopňového aparátu: semilunární chlopně aorty a plicního stolu, levý a pravý atrioventrikulární.

Mezi získanými srdečními chorobami je více než 50% způsobeno lézí bicuspidální (mitrální) chlopně, asi 20% - semifunárního ventilu aromilus. Vyskytují se následující typy defektů atrioventrikulárních otvorů a chlopní: stenóza, nedostatečnost, prolaps. Porucha ventilů vzniká v důsledku vytvrzování (deformace a zkrácení) ventilů, v důsledku čehož jsou neúplně uzavřeny.

Stenóza (kontrakce) atrioventrikulárního otvoru se vyvíjí v důsledku post-pobuřujících jizevnatých adhezí chlopní chlopně, čímž se zmenšuje plocha otvoru. Často dochází k selhání a stenóze na stejném ventilovém přístroji - taková vada srdce se nazývá kombinace. Pokud změny ovlivní několik chlopní, mluvte o kombinovaném onemocnění srdce.

Během prolapsu ventilu vyčnívá, vyboulí nebo otočí ventily do srdeční dutiny. Vedoucí úloha ve vývoji získaných srdečních vad patří k revmatismu a revmatické endokarditidě (75% případů), menší část je způsobena aterosklerózou, sepse, poraněním, systémovými onemocněními pojivové tkáně a dalšími příčinami.

Klasifikace srdečních vad

Získané srdeční vady jsou klasifikovány podle následujících kritérií:

  1. Etiologie: revmatická, způsobená infekční endokarditidou, aterosklerotikou, syfilitikem atd.
  2. Lokalizace postižených ventilů a jejich počet: izolovaný nebo lokální (s porážkou 1 ventilu), kombinovaný (s porážkou 2 nebo více ventilů); defekty aorty, mitrální, trikuspidální chlopně, plicní ventil plicního ventilu.
  3. Morfologické a funkční léze ventilového aparátu: stenóza atrioventrikulárního otvoru, insuficience ventilu a jejich kombinace.
  4. Závažnost defektu a stupeň hemodynamického poškození srdce: významně neovlivňuje intrakardiální oběh, mírně nebo výrazně.
  5. Stav obecné hemodynamiky: kompenzované srdeční vady (bez selhání oběhu), subkompenzované (s přechodnou dekompenzací způsobenou fyzickým přetížením, horečkou, těhotenstvím atd.) A dekompenzované (s pokročilým oběhovým selháním).

Nedostatek levého atrioventrikulárního ventilu

U mitrální insuficience bicuspidální ventil během systoly levé komory zcela neblokuje levý atrioventrikulární otvor, v důsledku čehož dochází k regurgitaci (reverznímu hodu) krve do atria. Nedostatek mitrální chlopně může být relativní, organický a funkční.

Důvodem relativní nedostatečnosti u této srdeční choroby je myokarditida, myokardiální dystrofie, která vede k oslabení kruhových svalových vláken, která slouží jako svalový prstenec kolem atrioventrikulárního otvoru, nebo poškození papilárních svalů, které napomáhají při uzavření systolického ventilu. Mitrální chlopně s relativní nedostatečností se nemění, ale otvor, který zakrývá, se zvětšuje a v důsledku toho se klapky zcela nepřekrývají.

Vedoucí roli ve vývoji organického deficitu hraje revmatická endokarditida, která způsobuje rozvoj pojivové tkáně v zářezech mitrální chlopně, později zvrásnění a zkrácení hrbů, jakož i šlachová vlákna s ní spojená. Tyto změny vedou k neúplnému uzavření ventilů během systoly a vzniku mezery, což přispívá k reverznímu proudu krve v levé síni.

V případě funkční nedostatečnosti je svalový aparát, který reguluje uzavření mitrální chlopně, poškozen. Funkční poškození je také charakterizováno regurgitací krve z levé komory do atria a často se vyskytuje s prolapsem mitrální chlopně.

Ve stadiu odškodnění s malou nebo střední nedostatečností mitrální chlopně, pacienti neprovádějí stížnosti a neliší se externě od zdravých lidí; Krevní tlak a puls se nemění. Kompenzovaná vada mitrální srdce může zůstat po dlouhou dobu, nicméně s oslabením kontraktility levého srdce se kongesce nejprve zvyšuje v malém a pak v hlavním oběhu. V dekompenzovaném stádiu, cyanóza, dušnost, palpitace se objeví, pozdnější - otoky na dolních končetinách, bolestivý, zvětšil játra, acrocyanosis, otok žil krku.

Zúžení levého atrioventrikulárního otvoru

V mitrální stenóze je příčinou léze levého atrioventrikulárního (atrioventrikulárního) otevření obvykle dlouhotrvající revmatická endokarditida, méně často je stenóza vrozená nebo se vyvíjí v důsledku infekční endokarditidy. Stenóza mitrálního otvoru je způsobena adhezí listů chlopně, jejich zhutněním, zhrubnutím a zkrácením šlachových akordů. V důsledku změn se mitrální chlopně stává ve tvaru trychtýře s otvorem ve středu štěrbiny. Méně často je stenóza způsobena zánětlivým zúžením ventilového prstence. Při prodloužené mitrální stenóze může tkáň kalcifikovat.

Během lhůty pro vyrovnání nenastaly žádné stížnosti. S dekompenzací a rozvojem stagnace, kašle, hemoptýzy, dušnosti, palpitací a přerušení se v plicním oběhu objevuje bolest srdce. Při vyšetření pacienta, acrocyanóza a cyanotický červenat na tvářích ve formě "motýl" upozornit na sebe, u dětí je zpoždění fyzického vývoje, "srdce hrb", infantilismus. U mitrální stenózy se může lišit puls na levé a pravé paži. Vzhledem k tomu, že významná hypertrofie levé síní způsobuje kompresi subklavické arterie, klesá výplň levé komory a v důsledku toho klesá objem mrtvice - pulz vlevo se stává malou náplní. Často se u atriální stenózy vyvíjí fibrilace síní, krevní tlak je obvykle normální, méně často dochází k mírnému poklesu systolického tlaku a zvýšení diastolického tlaku.

Nedostatek aortální chlopně

Nedostatek aortální chlopně (aortální insuficience) se vyvíjí s neúplným uzavřením semilunárních chlopní, které obvykle blokují aortální otvor, což má za následek, že krev v diastole přichází z aorty zpět do levé komory. U 80% pacientů se po reumatické endokarditidě vyvíjí insuficience aortální chlopně, méně často v důsledku infekční endokarditidy, aterosklerotických nebo syfilitických aortálních lézí a poranění.

Morfologické změny ve ventilu v důsledku vzniku defektu. V případě revmatických lézí způsobují zánětlivé a sklerotické procesy v listech chlopní jejich zvrásnění a zkrácení. Při ateroskleróze a syfilis může být ovlivněna samotná aorta, expanze a oddálení chlopní intaktního ventilu; někdy jsou odkryty jizevnaté deformace ventilu. Separační proces způsobuje rozpad částí ventilu, vznik defektů v klapkách a jejich následné zjizvení a zkrácení.

Subjektivní pocity v aortální insuficienci se nemusí projevit po dlouhou dobu, protože tento typ srdečního onemocnění je kompenzován zvýšenou prací levé komory. V průběhu času se vyvíjí relativní koronární insuficience, která se projevuje otřesy a bolestmi (jako je stenokardiální) v oblasti srdce. Jsou způsobeny těžkou hypertrofií myokardu a zhoršením krevního plnění koronárních tepen při nízkém aortálním tlaku během diastoly.

Častými projevy aortální insuficience jsou bolesti hlavy, pulzující hlava a krk, závratě, ortostatické mdloby v důsledku prokrvení mozku s nízkým diastolickým tlakem.

Další oslabení kontraktilní aktivity levé komory vede ke stagnaci v plicním okruhu krevního oběhu a ke vzniku dušnosti, slabosti, palpitace atd. Při vnějším vyšetření jsou zaznamenána bledost kůže a akrocyanóza způsobená špatným prokrvením tepenného lůžka v diastole.

Ostré výkyvy krevního tlaku v diastole a systole způsobují pulsaci v periferních tepnách: subklavické, karotické, temporální, brachiální, atd., A rytmické houpání hlavy (Mussetův symptom), změna barvy falangů při stlačení na nehet (Quinckeův symptom nebo kapilární puls), zúžení žáků v systole a dilataci v diastole (příznak Landolfi).

Pulse s insuficiencí aortální chlopně jsou rychlé a vysoké v důsledku zvýšeného objemu mrtvice krve vstupující do aorty během systoly a velkého pulzního tlaku. Krevní tlak u tohoto typu srdečního onemocnění je vždy změněn: diastolický je snížen, systolický a pulzní - zvýšené.

Aortální stenóza

Úzká nebo stenóza aortálního otvoru (aortální stenóza, zúžení aortálního otvoru) s kontrakcemi levé komory zabraňuje vylučování krve do aorty. Tento typ srdečního onemocnění se vyvíjí po reumatické nebo septické endokarditidě, s aterosklerózou, vrozenými anomáliemi. Stenóza aortálního otvoru je způsobena fúzí hrbolů semilunárního aortálního ventilu nebo jizevní deformity aortálního otvoru.

U těžkých aortálních stenóz a nedostatečného průtoku krve do arteriálního systému se vyvíjí známky dekompenzace. Porucha krevního zásobení myokardu vede k bolesti ve stenokadicheskogo typu srdce; pokles krevního zásobení mozku - bolesti hlavy, závratě, mdloby. Klinické projevy jsou výraznější při fyzické a emoční aktivitě.

Vzhledem k neuspokojivému prokrvení arteriálního lůžka pacientovou kůží je bledá, pulz je malý a vzácný, systolický krevní tlak je snížen, diastolický krevní tlak je normální nebo zvýšený a pulzní krevní tlak je snížen.

Porucha pravého atrioventrikulárního ventilu

S trikuspidálním srdečním onemocněním se může rozvinout organická a relativní nedostatečnost pravého (trikuspidálního) atrioventrikulárního ventilu. Příčiny organického selhání jsou revmatická nebo septická endokarditida, poranění doprovázená rupturou papilárního svalu trikuspidální chlopně. Izolovaná trikuspidální insuficience se vyvíjí velmi vzácně, obvykle je kombinována s jinou chlopní srdečního onemocnění.

Organické selhání je způsobeno expanzí pravé komory a protažením pravého atrioventrikulárního otvoru; často kombinovaný s mitrální srdeční chorobou, když kvůli vysokému tlaku v malém kruhu krevního oběhu zvyšuje zátěž na pravé komoře.

S nedostatečností trikuspidální chlopně, výrazná stagnace v žilním systému plicního oběhu způsobuje vznik edému a ascites, pocity těžkosti v pravém hypochondriu, bolest spojenou s hepatomegálií. Kůže je namodralá, někdy nažloutlá. Cervikální žíly a žíly jater (syndrom pozitivního žilního pulsu) nabobtnají a pulzují. Pulzace žil je spojena s refluxem krve z pravé komory zpět do atria prostřednictvím atrioventrikulárního otvoru, který není překryt ventilem. Kvůli regurgitaci krve stoupá tlak v atriu a vyprazdňování jaterních a krčních žil se stává obtížným.

Periferní pulz se obvykle nemění nebo je častý a malý, arteriální tlak se snižuje, centrální žilní tlak se zvyšuje na 200–300 mm vodního sloupce.

V důsledku prodloužené venózní kongesce v systémové cirkulaci je trikuspidální srdeční onemocnění často doprovázeno závažným srdečním selháním, poruchou funkce ledvin, játry a gastrointestinálním traktem. V játrech jsou pozorovány výrazné morfologické změny: vývoj pojivové tkáně v ní vyvolává tzv. Srdeční fibrózu jater, což vede k závažným metabolickým poruchám.

Kombinované a kombinované srdeční vady

Získané srdeční vady, zejména revmatického původu, často zahrnují kombinaci defektů (stenóza a insuficience) chlopňového aparátu, jakož i současné, kombinované poškození dvou nebo tří chlopní srdce: aorty, mitrální a trikuspidální.

Mezi kombinovanými srdečními vadami jsou nejčastěji detekovány insuficience mitrální chlopně a mitrální stenóza s převahou znaků jednoho z nich. Kombinovaná mitrální srdeční choroba se brzy projevuje krátkým dechem a cyanózou. Jestliže mitrální insuficience převažuje nad stenózou, pak se BP a puls téměř nemění, jinak se stanoví malý puls, nízký systolický a vysoký arteriální tlak.

Příčinou kombinované aortální srdeční choroby (aortální stenóza a aortální insuficience) je obvykle revmatická endokarditida. Charakteristiky insuficience aortální chlopně (zvýšený pulzní tlak, cévní pulsace) a aortální stenózy (pomalý a malý puls, snížený pulzní tlak), známky komorové komorové aorty nejsou tak výrazné.

Kombinovaná léze 2 a 3 ventilů vykazuje příznaky typické pro každou defekt odděleně. Při kombinovaných srdečních vadách je nutné identifikovat převažující lézi, aby se určila možnost chirurgické korekce a další prognostická hodnocení.

Diagnostika získané srdeční choroby

Pacienti s podezřením na srdeční onemocnění se cítí v klidu, svou tolerancí k zátěži, objasňují revmatickou a další historii, což vede k tvorbě defektů v srdečním aparátu srdce.

Pomocí fyzikálních metod (vyšetření, palpace) odhalit přítomnost cyanózy, pulzaci periferních žil, dušnost, otoky. Stanoví se perkuse srdce (k určení hypertrofie), ozve se srdeční zvuky a tóny (k určení typu defektu), provede se auskultura plic a palpace velikosti jater (pro diagnózu srdečního selhání).

Záznam EKG a denní monitorování EKG se provádějí za účelem diagnostiky srdečního rytmu, typu arytmie, blokády, známek ischemie. Vzorky se zátěží se provádějí při podezření na aortální insuficienci v přítomnosti kardiologa-resuscitátoru, protože jsou pro pacienty se srdečním onemocněním nebezpečné. Pomocí fonokardiografie, rozpoznání šumu a srdečních zvuků, jsou rozpoznány srdeční abnormality, včetně srdečních vad.

Röntgenový snímek srdce se provádí ve čtyřech projekcích s kontrastním jícnem k diagnóze plicní kongesce (linie Curley), potvrzuje hypertrofii myokardu, objasňuje typ onemocnění srdce. Pomocí echokardiografie je diagnostikována samotná závada, oblast atrioventrikulárního otvoru, závažnost regurgitace, stav a velikost chlopní, akordy, tlak v plicním trupu, srdeční výstupní frakce. Přesnější data lze získat pomocí MSCT nebo MRI srdce.

Z laboratorních studií je největší diagnostickou hodnotou pro srdeční vady revmatoidní testy, stanovení cukru, cholesterolu, obecných klinických testů krve a moči. Taková diagnóza je prováděna jak při počátečním vyšetření pacientů s podezřením na srdeční onemocnění, tak i ve výdejních skupinách pacientů s prokázanou diagnózou.

Léčba onemocnění srdce

Konzervativní léčba srdečních vad zahrnuje prevenci komplikací a recidiv primárního onemocnění (revmatismus, infekční endokarditida atd.), Korekci poruch rytmu a srdečního selhání. Všichni pacienti se zjištěnými srdečními vadami potřebují konzultaci se srdečním chirurgem, aby určili načasování včasné chirurgické léčby.

U mitrální stenózy se provádí mitrální commissurotomie s oddělením akutních ventilových ventilů a expanzí atrioventrikulárního otvoru, což má za následek částečnou nebo úplnou eliminaci stenózy a odstranění závažných hemodynamických poruch. V případě nedostatečnosti se provede náhrada mitrální chlopně.

V případě aortální stenózy se provádí aortální commissurotomie av případě nedostatečnosti se provede náhrada aortální chlopně. Když kombinované defekty (stenóza otvoru a selhání ventilu) obvykle nahradí zničený ventil umělou, někdy se protézy kombinují s komissurotomií. S kombinovanými defekty jsou v současné době podstupovány současně protetické chirurgii.

Prognóza získaných srdečních vad

Drobné změny srdečního chlopňového aparátu, které nejsou doprovázeny poškozením myokardu, mohou zůstat ve fázi kompenzace po dlouhou dobu a nenarušují schopnost pacienta pracovat. Vývoj dekompenzace srdečních vad a jejich další prognózy je dán řadou faktorů: opakovanými revmatickými záchvaty, intoxikací, infekcemi, fyzickým přetížením, nervovou nadměrností, u žen - těhotenství a porod. Progresivní poškození chlopňového aparátu a srdečního svalu vede k rozvoji srdečního selhání, akutně vyvinuté dekompenzaci - k úmrtí pacienta.

Prognosticky nepříznivý průběh mitrální stenózy, protože myokard levého atria není schopen dlouhodobě udržovat kompenzovaný stav. V mitrální stenóze je pozorován časný rozvoj městnavého malého kruhu a cirkulační insuficience.

Vyhlídky na práci se srdečními vadami jsou individuální a jsou dány množstvím fyzické aktivity, kondicí pacienta a jeho stavem. Při absenci známek dekompenzace nemusí být pracovní kapacita narušena, s rozvojem oběhové insuficience je indikována lehká práce nebo ukončení pracovní aktivity. V případě srdečních vad, důležité fyzické aktivity, zániku kouření a alkoholu, provádění fyzické terapie, je důležitá léčba sanatoria v kardiologických střediscích (Matsesta, Kislovodsk).

Prevence onemocnění srdce

Mezi opatření k prevenci vzniku srdečních vad patří prevence revmatismu, septických stavů a ​​syfilis. K tomuto účelu se provádí rehabilitace infekčních ohnisek, zpevnění a zvýšení tělesné zdatnosti.

S rozvinutým onemocněním srdce, aby se předešlo srdečnímu selhání, se pacientům doporučuje, aby sledovali racionální motorický režim (chůze, terapeutická cvičení), vysoce kvalitní proteinovou výživu, omezení příjmu soli, zanechání náhlých změn klimatu (zejména alpské) a aktivní sportovní trénink.

Za účelem sledování aktivity revmatického procesu a kompenzace srdeční aktivity při srdečních vadách je nutné provést vyšetření kardiologem.