Portální hypertenze

Mnoho lidí ví, že hypertenze je spojena se zvýšeným tlakem, ale když čelíme diagnóze portální hypertenze, ne každý a ne všechno je tak jasné, jak bychom chtěli.

Portální hypertenze je patologický stav, který je charakterizován řadou klinických projevů, ke kterým dochází v důsledku zvýšeného tlaku a poruch oběhového systému v žíle, které přinášejí krev do jater ze střev a dalších orgánů (systém portálních žil, systém portálních žil). Abychom pochopili, jak se vyvíjí portální hypertenze, co se v daném patologickém stavu přesně děje, je nezbytné porozumět anatomii portální žíly, tj. jak je uspořádáno.

1 Anatomie portální žíly

Pokud obrazně prezentuje portální žílu jako řeku, má stejně jako řeka své přítoky a někde proudí. Přítoky portální žíly jsou: žíly, které sbírají krev ze žaludku, sleziny, střev. Tyto žíly mají také mnoho svých přítoků, čímž spojují portální žílu s orgány, ze kterých tyto „přítoky“ proudí. Samotná portální žíla „proudí“ do jater, kde je rozdělena na dva proudy, které jsou rozděleny na nejmenší cévy (to je nutné k vyčištění krve škodlivých složek, které byly nasáté ze střeva) a nakonec játra vycházejí ze tří jaterních žil, vstupují do horní části jater. vena cava nesoucí krev do srdce.

2 Formy portální hypertenze

V systému portálních žil nepřesahuje tlak u zdravých lidí 6 mm. Hg Čl. Zvýšení tlaku v tomto systému nad 10-13 mm. Hg Čl. naznačuje, že se vyvíjí portální hypertenze. Toto zvýšení tlaku je způsobeno blokádou nebo jiným způsobem bariérou proudění krve. V závislosti na úrovni, ve které se objevila bariéra průtoku krve, je portální hypertenze rozdělena na:

1. Subhepatic (v portální žíle). Hlavním důvodem je trombóza portální žíly. To může vést k omphalitis (zánět a špatné hojení pupku u novorozence), zavedení různých roztoků do pupeční žíly v neonatálním období, krevní transfúze, katetrizace pupeční žíly, dehydratace, sepse. Příčinou je někdy stlačení portální žíly zvenčí cystami, nádory, jizvami. Pro objasnění příčiny této formy onemocnění u 1/2 pacientů selhává. V tomto provedení není funkce jater ztracena, ale je přítomna zvětšená slezina a játra, krvácení z jícnových varixů, ascites (tekutina v dutině břišní);
2. Intrahepatický (v cévách jater). Příčiny portální hypertenze v této formě: chronická hepatitida, cirhóza, chemoterapie, vrozená jaterní fibróza, cystická fibróza, ozáření, poškození jater. S intrahepatickou hypertenzí existuje predispozice k ascitu (akumulace tekutiny v dutině břišní), často se objevují poruchy koagulace v důsledku skutečnosti, že jaterní buňky umírají, což produkuje koagulační faktory. V těchto případech dochází k silnému krvácení;

Systémový lupus erythematosus

Závažnost onemocnění je dána tím, zda a do jaké míry je jaterní parenchymus pod vlivem zvýšeného tlaku v portální žíle. V případech suprahepatických a jaterních forem onemocnění vedou změny ve struktuře a zhoršeném krevním oběhu k rozvoji selhání jater a mimojepatální portální hypertenze je častější u dětí.

3 Klinické příznaky různých forem PG

Křečové žíly

Syndrom portální hypertenze je komplex symptomů, které mohou mít své individuální formy, a to:

1. PŘIHLÁSIT. Hlavními příznaky jsou křečové žíly a žaludek s krvácením z nich, zvětšená slezina. Nemoc je někdy asymptomatická. První známky portální hypertenze se mohou projevit zvětšenou slezinou, náhodně zjištěnou během inspekce, nebo náhlým krvácením z varixů jícnu.
2. PODPOROVANÉ. V této podobě existují dva možné scénáře. První je akutní forma onemocnění. Pacient si všimne bolesti na pravé straně břicha, blíže k žebrům (bolest je silná a náhle se objeví), což naznačuje, že játra přetékají krví (zvětšují se velikost) a začínají stláčat nervy. Na vývoji ascites bude mluvit velký žaludek, který nebyl dříve a ultrazvukové diagnózy. Ascites v této situaci nelze léčit diuretiky (diuretika). Pokud je do procesu zapojen NIP, dochází k otoku nohou.

Všechny tyto projevy jsou doprovázeny horečkou, žloutenkou a stolice může být černá, což naznačuje krvácení do střevního lumen, žaludku. Nakonec se vyvíjí jaterní kóma. Smrt se může objevit v prvních čtyřech dnech. Druhá - chronická forma na klinice, jsou stejná porušení jako v akutním kurzu, ale vyskytují se mnohem pomaleji. Nejvýraznějším projevem v této formě je krvácení z varixů.

4 Fáze nemoci

Portální hypertenze zahrnuje tři stadia kurzu:

1. Kompenzované - toto je počáteční stadium, které je charakterizováno mírným zvýšením tlaku v systému portální žíly, v tomto stádiu játra stále se vyrovnávají s tímto zvýšením se svými záložními schopnostmi, pozoruje se zvýšení sleziny a jater (játra se nemusí zvyšovat).
2. Subkompenzované - projevy této fáze zahrnují následující: vysoký tlak v portální žíle, zvětšení sleziny, křečové žíly jícnu a také žaludku, které mohou být klinicky doprovázeny krvácením z těchto cév, ale nemusí být přítomné, játra nemají dostatek rezerv pro to vyrovnat se s tlakem.
3. Dekompenzovaná je nejnepříznivější z hlediska klinické a prognózované formy onemocnění, která se projevuje výrazným nárůstem sleziny, jater, křečových žil jícnu, žaludku, který může být klinicky doprovázen krvácením z těchto cév, ale nemusí to být, ascites se jeví jako významný, závažný. oběhové poruchy v systému portální žíly jsou spojeny porušením centrálního krevního oběhu (tj. srdeční funkce).

5 Diagnóza portální hypertenze (vyšetření)

Ultrazvuk břišních orgánů

Diagnóza portální hypertenze zahrnuje soubor fyzikálních, laboratorních a instrumentálních metod:

• Lékař se důkladně zeptá pacienta, aby zjistil možnou příčinu onemocnění, objasnil symptomy a určil taktiku léčby;
• Analýzy (kompletní krevní obraz, močový test, biochemický krevní test a testy pro stanovení funkce jater);
• Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů dopplerem;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) určí přítomnost křečových žil, jejich délku, zastaví krvácení, pokud je přítomno;
• Rentgenové vyšetření jícnu a žaludku odhalí délku křečových žil podél délky jícnu.

Pokud existují nejasnosti týkající se diagnózy, MRI, CT, vaskulárního kontrastu, jaterní scintigrafie a měření tlaku v portální žíle, lze použít.

6 léčba

Nastavení sondy Blackmore

Portální hypertenze je syndrom, jehož léčebné taktiky jsou určeny různými faktory. Proto se rozlišují následující typy léčby PG:

Konzervativní (lůžko - přísný, hlad). Přeneste čerstvě zmrazenou plazmu a hmotu červených krvinek. Lokálně předepsaný výplach žaludku studeným roztokem NaCl (tj. Normální fyziologický roztok) s přidáním hemostatických léčiv (kyselina aminokapronová). Z léků používají vazokonstrikční léky (omezují krevní cévy, čímž snižují průtok krve do jater a následně snižují tlak): vasopresin a somatostatin, sandostatin, oktreotid, terlipressin a další.

Dalším stupněm konzervativní léčby krvácení z HRVP je produkce Blackmore sondy (Blakemore obturator sonda). Sonda zastaví krvácení obvyklým mechanickým tlakem na HRVP. Sonda by měla být v jícnu nejvýše dva dny (48 hodin) a každých 8 hodin by měla být uvolněna, aby se zjistilo, zda krvácení přestalo.

7 Endoskopická terapie

Tři možnosti endoskopické léčby varixů

1. Endoskopická ligace (EL);
2. Endoskopické kalení (ES);
3. Obliterace VRVP textilními kompozity.

Ligace ARVD je ligací těchto žil, stejně jako křečových uzlin v jícnu s velmi tenkou nití (ligatura), což vede k obliteraci cév bez zavedení sklerotizujících látek. Používá se jako nouzové zastavení krvácení, k odstranění křečových žil několikanásobným ligací stejného uzlu nebo cévy.
Nejčastěji se používá endoskopická skleróza VRVP. Tato metoda může být použita jak pro nouzové zastavení krvácení z jícnových žil, tak i pro profylaktické a terapeutické účely. Pro kalení existuje několik možností:

• intravazální, látka s sklerotizujícím účinkem je zavedena do lumenu cévy;
• parabasální - sklerotizující látka se vstřikuje do prostoru v blízkosti křečové žíly; Cílem, který lékaři využívající tuto možnost skleroterapie sledují, je vytvořit otok tkáně obklopující cévu, což povede k jejímu stlačení zvenčí a tím k zastavení krvácení. Během dalších skleroterapií paravazální metodou, v důsledku sklerotických změn v tkáních obklopujících cévu, je zesílena vnější kostra stěny varikose dilatované cévy a její expanze je eliminována.
• kombinovaný - kombinace obou možností.

8 Chirurgické metody k zastavení krvácení z křečových žil a chirurgické léčby PG

Odstranění ascitu

Hlavní skupiny operací používaných k léčbě PG:

1. Operace zaměřené na snižování tlaku v systému portální žíly a vytváření nových cest pro odtok krve: portocaval, splenorenální, mezenterický-cocalus, rex-shunt a další typy cévních anastomóz (v jednoduchých termínech podstatou těchto intervencí je, že další cévy jsou, skrze kterou může krev „projíždět“ výslednou „trubici“).
2. Chirurgické zákroky, které jsou určeny k zastavení průtoku krve v ARVD: de-vaskularizace a odpojení.
3. Chirurgie ke zlepšení průtoku krve v játrech.
4. Operace směřující k odstranění tekutiny z břišní dutiny.
5. Transplantace jater.

Portální hypertenze

Portální hypertenze je komplex symptomů způsobený poruchou krevního oběhu a zvýšením tlaku v systému portální žíly nad 200 mm vody, vyplývající ze interakce dvou faktorů: zhoršeného žilního odtoku krve z portální žíly a zvýšení průtoku krve do ní. Vrozené a získané difuzní onemocnění jater (chronická hepatitida, cirhóza jater), vývojové anomálie a trombóza hlavních cév portálního systému nebo jaterních žil jsou nejčastěji příčinou dětí. V závislosti na lokalizaci procesu, který způsobuje potíže s průchodem portální krve, jsou izolovány jaterní, intrahepatické a subhepatické formy portální hypertenze; podle klinických projevů, kompenzovaných, sub- a dekompenzovaných forem.

Příčiny: porucha venózního odtoku z jater (onemocnění a syndrom Budd-Chiari).

Klinický obraz: projevy onemocnění a syndromu Budd-Chiariho jsou identické. Existují akutní a chronické formy. Onemocnění může být komplikováno selháním ledvin-jater, mesenterickou trombózou, plicní embolií. U dětí je jaterní forma velmi vzácná.

Příčiny: chronická difuzní onemocnění jater vedoucí k fibróze nebo cirhóze (důsledky virové hepatitidy, Wilson-Konovalovova choroba, atrézie žlučových cest).

Klinický obraz: děti si stěžují na slabost, únavu, ztrátu hmotnosti, bolest břicha, pocit těžkosti v epigastriu, dyspepsii, ztrátu chuti k jídlu, zvýšené krvácení. Rodiče na vědomí, pláč, podrážděnost, oslabení paměti a pozornosti, zvýšené pocení. V počátečních stadiích onemocnění jsou játra mírně zvětšená, hustá, hladká. Jak postupuje, stává se hustší, hrbolatější, menší velikosti. Odhalte mírnou splenomegalii a hypersplenismus. V laboratorních studiích byly zjištěny známky abnormálních jaterních funkcí - zvýšení přímého bilirubinu, snížení sérového proteinu.

Příčiny: obstrukce portální žíly (důsledky katetrizace, přenesená omalitida, intraabdominální infekce), kavernózní transformace portální žíly.

Klinický obraz: příznaky onemocnění v této formě začínají velmi brzy. U dětí se břicho zvyšuje, průjem obskurní geneze, splenomegalie, subkutánní krvácení na dolních končetinách, krvácení z nosu, zvýšený venózní vzorek na přední stěně břicha. V důsledku křečových žil jícnu se objeví recidivující krvácení, které je často prvním příznakem onemocnění. Ascites se vyvíjí až po krvácení a rychle eliminován. Také dítě může pociťovat období horečky neznámého původu, doprovázené bolestí břicha, zvětšením jater a sleziny. Tyto projevy jsou spojeny s exacerbací chronické pylephlebitidy, infarktu sleziny a perisplenitidy.

Jaterní forma se vyskytuje nejčastěji, zatímco funkce jater není prakticky ovlivněna.

Břišní ultrazvuk - kavernózní transformace portální žíly (s subhepatickou formou), ztluštění jater

Dopplerografie viscerálních žil - snížení rychlosti proudění krve

Fegds - křečové žíly jícnu a žaludku

Viscerální angiografie (splenoportografie, mesenerikoportografie) - detekce místa blokády, dráhy průchodu krevního oběhu)

Rektoromanoskopie - detekce změněných žil rektální sliznice

Biopsie jaterní punkce - diferenciální diagnostika intrahepatální portální hypertenze

Konzervativní terapie zahrnuje šetrnou dietu s omezením režimu voda-sůl; předpis sedativ, diuretik; aspirace obsahu žaludku během krvácení, hemostatické, infuzní terapie; krevní transfúze; anti-enzymové léky (kontracal, gordox) pro chronické poškození jater k odstranění hepatocerebrální insuficience vyvíjející se u těchto pacientů.

Indikace pro chirurgickou léčbu - triáda symptomů: křečové žíly, četnost a masivita krvácení z nich, intenzita projevů hypersplenismu.

Tvorba nových způsobů odtoku krve z portálového systému (omentopexie, organopexie). Radikální způsob, jak snížit portálový tlak - vaskulární anastomózy. Splenorenální bypass je považován za ideální.

Při výrazných změnách ve slezině se ukazuje, že splenektomie a endovaskulární embolizace slezinného parenchymu snižují průtok krve do portálního systému.

S těžkým edémovým ascitickým syndromem - odvodnění břišní dutiny

Pro odstranění krvácení z jícnu a jícnu se provádí endoskopická skleroterapie žil jícnu a kardie; gastrotomie s křečovými žilkami (separační operace, Tannerova operace)

Jediná léčba pro konečnou fázi jaterní cirhózy je transplantace.

Portální hypertenze

Portální hypertenze je syndrom, který se vyvíjí v důsledku zhoršeného průtoku krve a zvýšení krevního tlaku v bazénu portální žíly. Portální hypertenze je charakterizována dyspepsií, křečovými žilami jícnu a žaludku, splenomegalií, ascites a gastrointestinálním krvácením. V diagnostice portální hypertenze jsou nejdůležitější rentgenové metody (rentgenové vyšetření jícnu a žaludku, kazografie, porografie, mesenterikografie, splenoportografie, celiaografie), perkutánní splenomanometrie, endoskopie, ultrazvuk a další. anastomóza mezenterické-caval).

Portální hypertenze

Portální hypertenze (portální hypertenze) se týká patologického komplexu symptomů způsobeného zvýšením hydrostatického tlaku v kanálu portální žíly a spojeným s narušeným průtokem žilní krve různých etiologií a lokalizací (na úrovni kapilár nebo velkých žil portálového bazénu, jaterních žil, inferiorní duté žíly). Portální hypertenze může komplikovat průběh mnoha onemocnění v gastroenterologii, vaskulární chirurgii, kardiologii, hematologii.

Příčiny portální hypertenze

Etiologické faktory vedoucí k rozvoji portální hypertenze jsou různorodé. Hlavní příčinou je masivní poškození jaterního parenchymu v důsledku onemocnění jater: akutní a chronická hepatitida, cirhóza, jaterní tumory, parazitární infekce (schistosomiasis). Portální hypertenze se může vyvinout v patologii způsobené extra- nebo intrahepatální cholestáza, sekundární biliární cirhóza, primární biliární cirhóza, a nádory jater choledoch žlučových cest žlučové kameny, rakovina pankreatu, hlavy intraoperační poškození nebo podvázání žlučovodu. Toxické poškození jater hraje určitou roli v případech otravy hepatotropními jedy (léky, houby atd.).

Trombóza, vrozená atresie, komprese tumoru nebo stenóza portální žíly může vést k rozvoji portální hypertenze; trombóza jaterních žil u Budd-Chiariho syndromu; zvýšení tlaku v pravých částech srdce s omezující kardiomyopatií, konstriktivní perikarditidou. V některých případech může být rozvoj portální hypertenze spojen s kritickými stavy během operací, poranění, rozsáhlých popálenin, DIC, sepse.

Přímými rozlišovacími faktory, které vedou k vývoji klinického obrazu portální hypertenze, jsou často infekce, gastrointestinální krvácení, masivní terapie trankvilizéry, diuretika, zneužívání alkoholu, nadbytek živočišných bílkovin v potravinách, operace.

Klasifikace portální hypertenze

V závislosti na prevalenci zóny vysokého krevního tlaku v portálovém loži se rozlišuje celková (pokrývající celou cévní síť portálového systému) a segmentální portální hypertenze (omezená poruchou průtoku krve ve slezinné žíle při zachování normálního průtoku krve a tlaku v portálu a mezenterických žilách).

Prehepatická, intrahepatická, posthepatická a smíšená portální hypertenze je izolována podle lokalizace žilního bloku. Různé formy portální hypertenze mají své příčiny. Vývoj predepatické portální hypertenze (3-4%) je tedy spojen se zhoršeným průtokem krve v portálu a žilkami sleziny v důsledku jejich trombózy, stenózy, komprese atd.

Ve struktuře intrahepatické portální hypertenze (85-90%) se vyskytují presinusoidní, sinusový a postsynusoidální blok. V prvním případě dochází k obstrukci v cestě intrahepatického průtoku krve před kapilárami-sinusoidy (vyskytuje se v sarkoidóze, schistosomiáze, alvekokotóze, cirhóze, polycytóze, nádorech, nodulární transformaci jater); ve druhé, u jaterních sinusoidů samotných (příčiny jsou nádory, hepatitida, cirhóza jater); ve třetí - mimo jaterní sinusoidy (vyvíjí se u alkoholického onemocnění jater, fibrózy, cirhózy, venookluzivního onemocnění jater).

Posthepatická portální hypertenze (10-12%) je způsobena Budd-Chiariho syndromem, konstriktivní perikarditidou, trombózou a kompresí dolní duté žíly a dalšími příčinami. Ve smíšené formě portální hypertenze dochází k narušení průtoku krve jak v extrahepatálních žilách, tak v játrech samotných, například v případě jaterní cirhózy a trombózy portálních žil.

Hlavními patogenetickými mechanismy portální hypertenze jsou přítomnost překážky odtoku portální krve, zvýšení objemu portálního krevního oběhu, zvýšená rezistence portálních a jaterních žil a odtok portální krve skrze kolaterální systém (centrální anastomóza) do centrálních žil.

V klinickém průběhu portální hypertenze lze rozlišit 4 stadia:

• počáteční (funkční)
• mírná (kompenzovaná) - střední splenomegalie, mírné křečové žíly jícnu, nepřítomnost ascitu
• těžké (dekompenzované) - výrazné hemoragické, edematózní ascitické syndromy, splenomegalie
• portální hypertenze, komplikovaná krvácením z křečových žil jícnu, žaludku, rekta, spontánní peritonitidy, selhání jater.

Příznaky portální hypertenze

Nejčasnější klinické projevy portální hypertenze jsou dyspeptické symptomy: flatulence, nestabilní stolice, pocit plnosti v žaludku, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, bolest v epigastriu, pravá hypochondrium a iliakální oblasti. Tam je výskyt slabosti a únavy, hubnutí, rozvoj žloutenky.

Někdy se splenomegalie stává prvním příznakem portální hypertenze, jejíž závažnost závisí na úrovni obstrukce a množství tlaku v portálovém systému. Současně se zmenší velikost sleziny po gastrointestinálním krvácení a snížení tlaku v bazénu portální žíly. Splenomegalie může být kombinována s hypersplenismem, syndromem charakterizovaným anémií, trombocytopenií, leukopenií a rozvojem v důsledku zvýšené destrukce a částečného ukládání krvinek krve ve slezině.

Ascites s portální hypertenzí je perzistentní a rezistentní k terapii. Současně je pozorován nárůst objemu břicha, otoky kotníků a při vyšetření břicha je viditelná síť rozšířených žil přední stěny břicha ve formě „hlavy medúzy“.

Charakteristickými a nebezpečnými projevy portální hypertenze jsou krvácení z křečových žil jícnu, žaludku a konečníku. Gastrointestinální krvácení se vyvíjí náhle, je hojné v přírodě, náchylné k recidivám a rychle vede k rozvoji posthemoragické anémie. Při krvácení z jícnu a žaludku se objeví krvavé zvracení, melena; s krvácivým krvácením - uvolnění červené krve z konečníku. Krvácení s portální hypertenzí může být provokováno ranami sliznice, zvýšením nitrobřišního tlaku, snížením srážlivosti krve atd.

Diagnostika portální hypertenze

Identifikace portální hypertenze umožňuje důkladnou studii historie a klinického obrazu, stejně jako provádění souboru instrumentálních studií. Při zkoumání pacientky dávejte pozor na přítomnost příznaků kolaterální cirkulace: křečové žíly břišní stěny, přítomnost spletitých cév v blízkosti pupku, ascites, hemoroidy, paraumbilická hernie atd.

Rozsah laboratorní diagnostiky u portální hypertenze zahrnuje studii klinické analýzy krve a moči, koagulogramu, biochemických parametrů, protilátek proti virům hepatitidy a sérových imunoglobulinů (IgA, IgM, IgG).

V komplexu rentgenové diagnostiky, kvografie, portografie, angiografie mezenterických cév, splenoportografie, celiaografie. Tyto studie nám umožňují zjistit úroveň blokování portálního průtoku krve, zhodnotit možnost zavedení cévních anastomóz. Stav jaterního průtoku krve může být hodnocen statickou jaterní scintigrafií.

K detekci splenomegálie, hepatomegálie a ascitu je nutný ultrazvuk břicha. Pomocí dopplerometrie jaterních cév jsou odhadnuty velikosti portálu, sleziny a vyšších mezenterických žil, jejichž expanze nám umožňuje posoudit přítomnost portální hypertenze. Pro účely zaznamenávání tlaku v portálovém systému se používá perkutánní splenomanometrie. S portální hypertenzí může tlak v žíle sleziny dosáhnout 500 mm vody. Zatímco v normě to není více než 120 mm vody. Čl.

Vyšetření pacientů s portální hypertenzí zajišťuje povinné provedení esofagoskopie, FGDS, sigmoidoskopii, umožňující detekci křečových žil gastrointestinálního traktu. Někdy se místo endoskopie provádí radiografie jícnu a žaludku. Biopsie jater a diagnostická laparoskopie jsou v případě potřeby využívány k získání morfologických výsledků potvrzujících onemocnění vedoucí k portální hypertenzi.

Léčba portální hypertenze

Terapeutická léčba portální hypertenze může být aplikována pouze ve stadiu funkčních změn intrahepatické hemodynamiky. Při léčbě portální hypertenze se používají nitráty (nitroglycerin, isosorbid), β-adrenergní blokátory (atenolol, propranolol), inhibitory ACE (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykany (sulodexid) atd. V případě akutního krvácení z obstrukčních žil jsem byl použit k léčbě obstrukčních žil. jejich endoskopická ligace nebo vytvrzování. S neefektivností konzervativních zákroků je indikováno blikání žil varikosy změněné sliznicí.

Hlavními indikacemi pro chirurgickou léčbu portální hypertenze jsou gastrointestinální krvácení, ascites, hypersplenismus. Operace spočívá v uložení vaskulární portocavalové anastomózy, která umožňuje vytvořit obtokovou fistulu mezi portální žílou nebo jejími přítoky (nadřazené mezenterické, splenické žíly) a dolní dutou žílou nebo renální žílou. V závislosti na formě portální hypertenze, přímém posunu portocavalu, mezenterickém posunu cavalu, selektivním splenorenálním posunu, transjugulárním intrahepatickém portosystémovém posunu, redukci průtoku krve slezinnou tepnou, splenektomii.

Paliativní opatření pro dekompenzovanou nebo komplikovanou portální hypertenzi mohou zahrnovat odvodnění břišní dutiny, laparocentézu.

Prognóza portální hypertenze

Prognóza portální hypertenze je způsobena povahou a průběhem základního onemocnění. V intrahepatické formě portální hypertenze je výsledek ve většině případů nepříznivý: smrt pacientů se projevuje masivním gastrointestinálním krvácením a selháním jater. Extrahepatická portální hypertenze má benignější průběh. Uložení vaskulárních portocaval anastomóz může někdy prodloužit život o 10-15 let.

Léčba portální hypertenze u dospělých a dětí

Syndrom portální hypertenze se nazývá kombinace charakteristických symptomatických projevů způsobených zvýšením hydrostatického tlaku v portální žíle. Portální hypertenze se vyznačuje sníženým průtokem krve v různých místech lokalizace. Průtok krve je narušen ve velkých portálních žilách nebo žilách jater.

Etiologie portální hypertenze (PG)

Mnoho poruch patologické povahy, které se vyskytují v těle každé osoby, se projevuje jako výsledek zvýšení tlaku v portální žíle. Mezinárodní portál hypertenze pro ICD je I10.

Typy portální hypertenze:

• prehepatic nebo subhepatic;
• intrahepatický;
• extrahepatická forma portální hypertenze;
• smíšené

Subhepatický PG se diagnostikuje a vyvíjí v případě anomální struktury portální žíly nebo v důsledku tvorby krevních sraženin v její dutině. Vrozené anomálie mohou být vyjádřeny výrazným snížením žíly v jedné nebo ve všech oblastech. Přítomnost krevních sraženin a v důsledku toho blokování krevních cév se objevuje v důsledku různých septických procesů, ke kterým dochází v těle (hnisání, sepse), jakož i během komprese cystickými formacemi.

Intrahepatická portální hypertenze nejčastěji začíná postupovat v důsledku cirhózy jater a v organismu jsou pozorovány strukturální změny. Někdy, když dělá diagnózu, příčinou je sklerotizující ložiska v tkáňových skořápkách a hepatocytech (jaterní buňky). Tato forma je nejčastější ze všech výše uvedených případů, z 10 případů je asi 8 osob diagnostikováno intrahepatickou hypertenzí.

Suprahepatická portální hypertenze je charakterizována poruchou odtoku krve v játrech. Důvodem je porušení průtoku krve - endoflebit, může být variabilní nebo kompletní. Extrahepatická portální hypertenze systémové povahy u dospělých způsobuje Budd-Chiariho syndrom. Příčinou adrenální hypertenze je navíc anomální struktura dolní duté žíly, cystických hmot nebo mačkání perikarditidy.

Je to důležité! S náhlým tlakem skok dosáhne 450 mm vody. Umění, při rychlosti 200 mm vody. U pacientů s PG, průtok krve portokavalnye a splenorenalny anastomózami.

Příčiny syndromu hypertenze portálu

Mezi hlavní předpoklady patogeneze portální hypertenze patří:

1. Patologické procesy probíhající v játrech a doprovázené porušením parenchymu: hepatitida různých skupin s komplikacemi, nádorové formace v játrech (maligní nebo benigní), poškození parazitárních orgánů.
2. Průběh onemocnění s vnitřní a vnější jaterní cholestázou. Tato skupina zahrnuje cirhózu jater, nádorové formace, maligní nebo benigní tumory slinivky břišní (hlavně její hlavu), stejně jako poranění žlučových cest způsobené chirurgickým zákrokem (adheze, bandážování).
3. Patofyziologické toxické léze jater. Otravy, chemické výpary, léky, stejně jako jedovaté houby.
4. Nemoci srdečního svalu a cév, závažné traumatické poranění, rozsáhlé popáleniny.
5. Pooperační komplikace, hnisavé infekce, sepse.

Kromě hlavních důvodů, které mohou vyprovokovat GHG, existuje také řada faktorů, které hrají důležitou roli a nepříznivě ovlivňují onemocnění portálních žil. Hlavními faktory jsou:

• krvácení s portální hypertenzí vyskytující se v jícnu;
• infekční onemocnění;
• intenzivní diuretická léčba;
• pravidelná konzumace alkoholických nápojů;
• chirurgické zákroky následně vyvolaly komplikace;
• převaha převážně živočišných bílkovin ve stravě.

Je to důležité! Kromě toho mohou být faktory portální hypertenze klasifikovány v závislosti na typu patologického procesu.

1. Prehepatické faktory. Trombóza portální žíly nebo její komprese, portální pylephlebitida, aneuryzma tepen jater nebo sleziny. Druhý případ se vyskytuje u asi 4% pacientů se všemi pacienty s hypertenzí portální žíly.
2. Intrahepatická presinusoidální hypertenze je důsledkem cirhózy, jaterních uzlin, polycystických, sarkoidóz a schistosamózy.
3. Intrahepatická sinusová hypertenze se často vyskytuje na pozadí hepatitidy různých skupin, stejně jako maligních nebo benigních nádorů.
4. Post sinusoidální hypertenze se vyskytuje na pozadí zneužívání alkoholu, přítomnosti píštělí nebo píštělí, pylephlebitidy, stejně jako veno-okluzivních onemocnění jater.
5. Posthepatický PG je způsoben syndromem Budd-Chiari nebo konstruktivní perikarditidou. Je diagnostikován u asi 12% pacientů s PG.

Příznaky a vývoj problému

Počáteční příznaky portální hypertenze úzce souvisí s příčinou patologických změn. S progresí onemocnění se začínají projevovat související symptomatické projevy:

1. U pacientů s významně zvýšenou velikostí sleziny.
2. Krev se sráží špatně, což je zvláště nebezpečné při pravidelném krvácení.
3. Rozšiřte křečové žíly v žaludku a konečníku.
4. Důsledkem častého krvácení je anémie.
5. Kapalina se začíná hromadit v žaludku, což významně zvyšuje jeho velikost.

Odborníci identifikují následující stadia portální hypertenze:

1. Předklinické stádium, pacient cítí určité nepohodlí, vpravo pod žebry, žaludek padá.
2. Výrazné příznaky jsou: silné a bodné ostrou bolest v pravé pod žebry a vpravo nahoře břicha, trávicí proces je narušen, slezina a játra podstatně zvýšit velikost, že je stlačení perikarditida.
3. Symptomy jsou zřejmé, ale pacient nemá žádné krvácení.
4. Poslední etapou je krvácení, existují závažné komplikace.

Portální hypertenze u dětí je charakterizována pre-hepatální formou mechanismu vývoje onemocnění. Při včasné konzultaci s ošetřujícím lékařem forma nemoci projde loajálně a zřídka, kdy končí vážnými komplikacemi.

Portální hypertenze v játrech se projevuje příznaky charakteristické pro cirhózu. Příznak portální hypertenze se projevuje jako zežloutnutí kůže a sliznic. Zpočátku, žlutost je patrná pouze na vnitřní straně kartáčů, stejně jako pod jazyk.

Suprahepatická forma se projevuje ostře, pacient má silnou a ostrou bolest v pravé hypochondrium a horní části břicha. Játra se rychle zvyšují, tělesná teplota stoupá, ascites začíná postupovat. V případě opožděné léčby k lékaři, často takové případy skončí smrtí, a léčebný protokol v tomto případě nehraje zvláštní roli, protože to nastane v důsledku rychlé ztráty krve.

Příčiny krvácení

Když jsou cévy blokovány, klesá rychlost průtoku krve a tlak se zvyšuje a v některých případech dosahuje hladiny vody 230 - 600 mm. Čl. Zvýšení tlaku v žilách s cirhózou je spojeno s tvorbou bloků a přítomností portocavalálních traktů v žilách.

Hlavní příčiny krvácení:

1. Zvýšení žil v žaludku a jícnu může způsobit ztrátu krve, což je mimořádně nebezpečné pro život člověka a často vede k fatálnímu výsledku.
2. Krvácení často nastane mezi nižší vena cava a žílou lokalizovanou blízko pupku.
3. K krvácení dochází mezi spodní dutou žílou a částí konečníku (dolní třetina). V tomto případě je to způsobeno přítomností hemoroidů u pacienta.
4. Krvácení není u splenomegalie neobvyklé. Stagnace krve vede ke zvýšení jejího počtu ve slezině (splenomegalie). U zdravého člověka slezina obsahuje 50 ml krve a s touto patologií může být desetkrát více.
5. V dutině břišní začíná hromadit tekutinu. Nejčastěji je pozorován v jaterní formě průběhu onemocnění a je doprovázen poklesem albuminu (selhání metabolismu proteinů).

Komplikace portální hypertenze

Jednou z nejčastějších komplikací vyžadujících okamžitý chirurgický zákrok je krvácení ze žil lokalizovaných v jícnu, otoky mozku, stejně jako ascites a hypersplenismus.

Hlavní příčinou křečových žil jsou pravidelné tlakové rázy, které mohou dosáhnout 300 mm vodního sloupce. Sekundární příčinou křečových žil je tvorba žilních anastomóz v jícnu nebo žilách v žaludku.

Když žíly v jícnu nevykazují anastomózu žaludečních žil, zvýšený tlak plně neovlivňuje jejich celkový stav. V důsledku toho, expanze, která nastala, nemá stejný účinek na žíly jako vztah mezi nimi.

Je to důležité! Příčinou krvácení do portální hypertenze jsou hypertenzní krize vyskytující se v portálovém systému. Hypertenzní krize způsobují porušení integrity stěn cév.

Krvácení doprovázené kyselými změnami v žaludeční šťávě, které má negativní vliv na trávicí systém a sliznice. Většina pacientů s PG navíc narušuje krevní srážlivost, která je velmi nebezpečná pro krvácení, dokonce i pro drobnou povahu.

Diagnostická opatření

Při prvních charakteristických příznacích, které indikují přítomnost portální hypertenze, byste měli okamžitě vyhledat radu zdravotnického zařízení. Léčbu portální hypertenze a diagnózu onemocnění provádějí tito specialisté jako:

Po počátečním příjmu, ústním průzkumu (s ohledem na obvyklý způsob každodenního života) a sestavení anamnézy jsou pacientovi přiděleny další testy pro diagnostiku onemocnění.

Diagnóza portální hypertenze:

1. X-ray trávicího traktu a srdeční oddělení komory. Výzkum v 18% případů pomáhá s diagnózou s přesností.
2. Obecný a klinický krevní test. Studie jsou potřebné ke stanovení hladiny krevních destiček v krvi, protože ukazatele GHG se sníží.
3. Coagulogram. Studie ukazuje míru srážení krve u pacienta.
4. Biochemie krve. Změny budou ukazovat hlavní důvod, který způsobil GHGs.
5. Značky. Specifická analýza definice různých skupin hepatitidy, zánětlivých procesů vyskytujících se v játrech, jakož i virů, které by mohly vyvolat onemocnění.
6. Fibroesofagogastroduodenoskopie. Cílem této studie je studium horních vrstev jícnu, dvanáctníku a žaludku. Provádí se pomocí endoskopu (flexibilní přenosné optické zařízení).
7. Ultrazvukové vyšetření. Příznaky portální hypertenze lze pozorovat na ultrazvuku, jak se mění struktura a velikost cév.
8. MRI nebo CT (počítačová tomografie). To je jedna z nejmodernějších výzkumných metod, nejsou prováděny na všech klinikách, ale s jejich pomocí můžete získat přesný obraz o poškození, které se vyskytuje v lidském těle.
9. Punkci jater. Provádí se pouze tehdy, když má lékař podezření na zhoubný nádor.
10. Laparoskopie. Metoda spočívá ve vyšetření břišní dutiny. Optická zařízení jsou zavedena do břišní dutiny, s jejich pomocí je studována struktura a poměr orgánů. Studie se provádí velmi vzácně, v závažných případech.

Je to důležité! Lékař individuálně pro každého pacienta určí další vyšetření nezbytná pro diagnostiku.

Mnohé z výše uvedených studií jsou povinné a některé z nich jsou výhradně pomocné.

Portální hypertenze u dětí

U dětí je častější pouze extrahepatická portální hypertenze, která je důsledkem abnormální struktury žíly. Tromboflebitida žil v pupku se může stát hlavní příčinou syndromu portální hypertenze u dětí v raném věku, což je důsledek abnormálního vývoje v počátečním období novorozence. Důsledkem je často trombóza.

Portální hypertenze začíná postupovat v důsledku mnoha patologických procesů, které mohou být vrozené nebo získané v játrech. Tato skupina onemocnění zahrnuje hepatitidu, může být virová nebo fetální, cholangiopatie, stejně jako různé stupně poškození choleretických kanálků.

Diagnostika hypertenze u dítěte je poměrně jednoduchá. Slezina začíná růst, zatímco zůstává nehybná, ale ne bolestivá. S progresí portální hypertenze se vyskytují křečové žíly jícnu a krevních cév, což následně vede k krvácení.

Dekompenzované stadium PG je diagnostikováno velmi vzácně a pouze u dospívajících. Ztráta krve je vzácná.

Léčba

Jako léčba je zvláště důležité zpočátku stanovit hlavní příčinu, která způsobila takové patologické projevy.

Léčba portální hypertenze je následující:

1. Propranolol 20-180 dvakrát denně, provázený vázáním křečových cév.
2. Pokud je předepsáno krvácení: terlipressin 1 mg intravenózně, 1 mg každé 4 hodiny během dne.
3. „Zlatým standardem“ při léčbě PG je endoskopická skleroterapie. Podává se tamponáda a podává se somatostatin. To je jedna z nejúčinnějších metod.
4. Tamponáda jícnu pomocí sondy Sengstaken-Blakemore. Sonda je zavedena do dutiny žaludku, po které je vzduch vpusten, čímž se tlačí žíly žaludku na jeho stěny. Balón je obsažen v dutině po dobu nejvýše 24 hodin.
5. Endoskopická podvazka křečových žil se speciálními elastickými kroužky. To je také jeden z nejúčinnějších léčeb portální hypertenze, ale ne ve všech případech možný, obzvláště s rychlou ztrátou krve. Obvaz následně zabraňuje recidivě s krvácením.
6. Chirurgie pro portální hypertenzi. Zabraňuje opakovanému krvácení.
7. Nemocniční chirurgie a transplantace orgánů je indikována u pacientů s cirhózou jater a pravidelným krvácením. V tomto případě jsou pacienti transfuzováni. Tato metoda je aplikována v zahraničí v Izraeli a Německu.

Příznivá léčba portální hypertenze bude záviset přímo na hlavním důvodu, který k těmto následkům vedl. PG je poměrně vážné onemocnění a pokud není včas řešeno pro konzultaci s lékařem, nedodržení všech jeho doporučení a pravidelné krvácení, je často fatální. Není možné odpovědět na otázku s přesností, kolik lidí s PG žije, protože každý jednotlivý případ má své vlastní charakteristiky a příčiny onemocnění. Proto je důležité včas určit nemoc a včas ji vyléčit.

Portální hypertenze

Portální hypertenze je významný nárůst tlaku (více než 250 mm vody.) V systému v. portae. Vyskytuje se při porušení přirozeného odtoku žilní krve ze žaludku, dvanáctníku, žlučových cest, slinivky, sleziny, tenkého a tlustého střeva. Podle lokalizace překážek pro odtok krve z portálového systému jsou izolovány subhepatické, hepatické a suprahepatické formy portální hypertenze (Obr. 79).

Subhepatická (prehepatická) portální hypertenze se vyvíjí, když je překážka umístěna v trupu portální žíly nebo jejích hlavních větví, vyskytuje se u 10% portální hypertenze.

Obr. 79. Úroveň porušení portocavalního krevního oběhu a formy portální hypertenze

To může být způsobeno anomáliemi portální žíly nebo její trombózou. Získaná trombóza portální žíly se může vyskytnout jako komplikace při akutních onemocněních břišní dutiny (cholecystitis, apendicitida, pankreatitida, cholangitida) nebo při kompresi cév portálního systému zvenčí cystami, pankreatickými nádory s rozvojem sekundární trombózy, poraněním břicha a hyperkoagulací. Intrahepatická portální hypertenze se vyskytuje v rozporu s portocavalním průtokem krve v játrech. Nejčastější příčinou této formy portální hypertenze je cirhóza jater. Intrahepatická forma představuje až 85% všech případů portální hypertenze.

Suprahepatická (posthepatická) portální hypertenze vzniká, když dochází k narušení odtoku krve lokalizovaného na úrovni jaterní nebo nadřazené duté žíly. Vyskytuje se u endoflebitidy jaterních žil s následnou trombózou (Chiariho choroba), veno-okluzivním onemocněním, některými srdečními chorobami, kompresí dolní duté žíly na nebo nad soutokem jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom). Suprahepatická forma představuje 5% všech případů portální hypertenze.

Jak je patrné z klasifikace, převážná většina případů portální hypertenze se vyskytuje v intrahepatické formě, obvykle spojené s cirhózou jater.

Portální hypertenze je výchozím bodem některých patologických procesů v těle, jako jsou: ascitický syndrom, křečové žíly jícnu, jaterní kóma.

Zvažte mechanismy vývoje těchto komplikací v jaterní cirhóze. Játra jsou "spleť" cév, ve které portálový systém anastomózy s kavalitovým systémem přes četné kapiláry. Celkový průměr kapilár jater je mnohonásobně větší než průměr největších cév lidského těla (obr. 80).

Normálně, skrze „síto“ jaterních paprsků podél sinusových kapilár, je snadno zajištěn průtok veškeré portální krve do nižší duté žíly. S cirhózou jater, protože sinusové kapiláry jsou stlačovány regeneračními uzly a pojivovou tkání, nemůže veškerá portální krev protékat játry. Průtok krve do jater převažuje nad jejím odtokem. Systémový tlak r se zvyšuje. portae. Jak cirhóza jater postupuje, portální tlak se zvyšuje. Kromě změn v cirkulaci tekutiny v játrech dochází k narušení proudu portální krve ve směru nižšího tlaku. Klinicky se tyto poruchy projevují ascites a varixy jícnu.

Obr. 80. Játra jsou "spleť" portocaval anastomóz A: 1 - v. portae; 2 - v. mezenterica interiér; 3 - v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. epigastrica interiér; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rektály

Patogeneze ascitického syndromu se účastní četné faktory, které mohou být podmíněně klasifikovány jako lokální (regionální) a obecné (systémové). Mezi regionální faktory patří: sinusová hypertenze, zvýšená tvorba lymfy, lymfatická hypertenze. Mezi systémové faktory patří: hypoalbuminémie, aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron, retence sodíku a vody. Sinusoidální hypertenze se vyskytuje, když intrahepatální portální hypertenze způsobuje zvýšenou extravazaci plazmy, bohatou na proteiny, v presinusoidálním prostoru Disse, což vede k významné tvorbě lymfy v játrech a ke zvýšení počtu intrahepatických lymfatických cév. Významné zvýšení průtoku lymfy z hrudní dutiny do vnitřní jugulární žíly vede k funkční nedostatečnosti koncové části hrudního kanálu s rozvojem zvýšeného tlaku v lymfatickém systému. Hypoalbuminemie, ke které dochází v důsledku porušení proteinu-syntetické funkce jater, vede ke snížení onkotického tlaku a zvýšení objemu intersticiální tekutiny, což způsobuje únik tekutiny do břišní dutiny. Vývoj křečových žil jícnu (stejně jako žíly konečníku a přední stěny břicha) je důsledkem portální hypertenze a reorganizace cirkulace žilní krve ve splanchnické oblasti. Současně začíná část portální krve proudit již existující extrahepatickou portocavalální anastomózou (ezofageální, rektální, přední abdominální stěna), které mají menší význam (obr. 81).

Obr. 81. Portokavální přetečení je normální (A); s cirhózou jater (B). 1) játra; 2) anastomózy jícnu; 3) rektální portocaval anastomózy; 4) portocaval anastomózy přední stěny břicha.

Tyto cesty jsou křečovité, zabírají velkou část krve z portálového systému, což kompenzuje zhoršený průtok žilní krve v játrech. Ale ani při významném rozšíření nepřichází odpovídající náhrada. Navíc játra, která nedostávají dostatek krve, neplní své syntetické a detoxikační funkce. Rozvíjí se hypoproteinémie, hypokoagulace, hypofermentmie, která omezuje metabolické procesy v tkáních. Produkty metabolismu a toxiny, absorbované ve střevě, které obcházejí játra, kde musí být neutralizovány, vstupují do systémové cirkulace v nezměněné formě, což způsobuje intoxikaci amoniaku, encefalopatii a kómu. Jedná se o mechanismy pro rozvoj portální hypertenze a její komplikace - ascitický syndrom, křečové žíly jícnu a selhání jater.

Klinika portální hypertenze

Včasné projevy portální hypertenze nemají patognomonické příznaky a stejně jako rané stádia cirhózy jsou charakterizovány nespecifickými symptomy: slabostí, nepohodlí a abdominální distenzí, nevolností, nechutenstvím. S progresí portální hypertenze, ascites, dilatace subkutánních žil břišní stěny ("medúza hlava"), křečové žíly jícnu, kardiální sekce žaludku, hemoroidní žíly, hepato-splenomegálie se objeví.

S výskytem ascites, pacienti začnou být narušen nepohodlí, pocit těžkosti v žaludku, zvýšení břicha. S velkou, intenzivní ascites, krátkost dechu se objeví, obzvláště v horizontální poloze, pupeční, tříselná kýla může se tvořit (obr. 82). Rezistentní ascites s cirhózou jater se vyvíjí v 60% případů, letální výsledek během roku je 50%.

S řídnutím kýly a kůže nad ním může dojít k prasknutí pupeční kýly s rychlým odtokem ascitické tekutiny. Z dutiny břišní přes pleuroperitoneální trhliny může ascitická tekutina pronikat do hrudní dutiny s tvorbou hydrothoraxu. Při infekci ascitickou tekutinou dochází k peritonitidě ascitu, což je nebezpečná komplikace cirhózy jater a vedoucí k vysoké mortalitě. U ascitu-peritonitidy je nutná nouzová operace (může být provedena i laparoskopicky), která spočívá v rehabilitaci a odvodnění břišní dutiny. Hroznou komplikací portální hypertenze je krvácení z křečových žil jícnu a srdeční oblasti žaludku. Při krvácení, zvracení nebo regurgitaci nezměněné krve, bez předchozí bolesti. Když krev proudí do žaludku, může dojít ke zvracení „kávové sedliny“, černé tekuté stolice - melena. Pacienti mají bledost, tachykardii, snižují krevní tlak. Při těžké ztrátě krve dochází k hemoragickému šoku, který často vede ke smrti. Krvácení může vést k progresi selhání jater, a to i v případě, že bylo dříve kompenzováno. Komplikuje cirhózu jater v téměř polovině případů, zatímco úmrtnost dosahuje 60% (obr. 83).

Jaterní insuficience se projevuje nespecifickými symptomy: duševní poruchou ve formě nevhodného chování, dezorientací v prostoru a čase, patologickou ospalostí, jaterní kómou, která je zpravidla konečným a nevratným stadiem onemocnění.

Obr. 83. Endoskopický obraz křečových žil jícnu se známkami krvácení

Počáteční stádia cirhózy jater a první příznaky portální hypertenze nemusí mít jasné znaky. Klinicky pacienti často nevykazují prakticky žádné stížnosti a pokračují ve známé práci. Drobné bolesti po požití alkoholu a požití kořeněného jídla, pocit těžkosti v pravém hypochondriu může znamenat problém. Tento latentní průběh onemocnění pokračuje po celá léta, během nichž dochází ke zvětšení jater, výskytu tekutiny v žaludku a žilnímu vzoru na přední stěně břicha. Pacienti často vyhledávají lékařskou pomoc již ve fázi dekompenzace cirhózy v přítomnosti žloutenky, ascitu nebo krvácení z jícnových varixů. Během vyšetření odhalila žlutost kůže, intenzivní ascites, krvácení - bledou kůži, zvracení krve, černou, dehtovou stolici (melena). Někdy se tyto příznaky objevují současně, což je velmi nepříznivý prognostický znak. Pro potvrzení diagnózy a stanovení stádia onemocnění jsou nezbytné laboratorní a instrumentální diagnostické metody. Laboratorní a instrumentální diagnostika

Z laboratorních údajů je nejvíce informativní: pokles erytrocytů a hemoglobinu v periferní krvi, odhalení zvýšení plazmatických hladin bilirubinu, transamináz a alkalické fosfatázy, snížení albuminu a koagulačních faktorů (především protrombin).

Jako instrumentální diagnostické metody se používají diagnostické metody pro diagnostiku cirhózy (ultrazvuk, dopplerografie portální žíly, fibrogastroduodenoskopie, laparoskopie, biopsie jater).

Kromě toho se pro stanovení stupně obstrukce portální žíly a závažnosti portální hypertenze používají radiopakní diagnostické metody, jako je splenoportografie, transumbilická portografie, transkutánní transhepatická portografie, celiografie. Pro provedení splenoportografie je slezina propíchnuta, měří se tlak ve svém parenchymu a injikuje se kontrastní látka, která vyplňuje slezinu a portální žíly. Nevýhodou metody je vysoká četnost komplikací spojených s krvácením do dutiny břišní z místa vpichu sleziny (až 20%).

Méně nebezpečnou metodou je katetrizace pupeční žíly (transumbilická portografie). Jeho realizace však vyžaduje malou operaci, aby se vytvořil přístup k kulatému vazu jater, zvracení a katetrizace pupeční žíly.

Perkutánní transhepatická portografie umožňuje jasně vizualizovat všechny hlavní přítoky portální žíly. Můžete také embolizovat křečové žíly žaludku a jícnu. Nevýhodou této metody, stejně jako při propíchnutí sleziny, je vysoká četnost komplikací.

V posledních letech byla použita arteriální portografie (tzv. Rekurentní portografie při provádění celiakografie). Současně se do celiakie injikuje kontrastní látka. V současné době tato méně invazivní studie téměř úplně nahradila přímé metody punkcí kontrastních cév v portálovém systému jater. Zlepšení diagnostických schopností metody je spojeno s kontrastem jak arteriálních, tak venózních systémů.

Konzervativní léčba portální hypertenze se zpravidla používá s relativně kompenzovanými formami cirhózy. Jeho cílem je vytvořit podmínky pro prodloužení doby kompenzace a zpomalení morfologické a funkční degenerace jater. Pro tento účel jsou předepsány glukokortikoidní hormony, hepatoprotektory, léky, které zlepšují mikro- a makrocirkulaci krve, šetří dietu a dietu. Pacientům s převahou ascitického syndromu se doporučuje omezit příjem tekutin, předepsat diuretika, vazodilatátory, látky, které zlepšují srdeční činnost a reologické vlastnosti krve.

Pacienti s křečovými žilami jícnu jsou doporučováni k jídlu ve formě polévek, tekutých obilovin, parních kotletek v naději na méně traumatický průchod potravy bolusem jícnem (jídlo by mělo být mírně teplé). Předepisují se následující léky (3-blokátory, hypoacidní látky, nátěrové hmoty. Ascites napjatý nebo rezistentní na konzervativní léčbu, stejně jako recidivující krvácení z jícnových křečových žil jsou indikací pro chirurgickou léčbu.

Chirurgická léčba ascitu

Progresí cirhózy je boj proti ascites stále obtížnější. Přichází období, kdy se ascites stává rezistentním na léčbu drogami. Akumulace tekutiny v břišní dutině omezuje pohyblivost membrány a způsobuje porušení funkce vnějšího dýchání. Pacienti se obávají neustálé dušnosti, nedostatku vzduchu, nemohou spát a být v horizontální poloze. Tento stav vyžaduje urgentní evakuaci ascitické tekutiny laparocentézou. Tím se odstraní až 8–10 litrů transudátu. Porucha dýchacích funkcí je vyloučena, pacienti pociťují významnou úlevu. Po 2-3 týdnech se však tekutina v břišní dutině opět hromadí ve stejném množství. Musíme znovu propíchnout břišní dutinu a evakuovat ascites. Někdy v takových případech je drenáž ponechána v břiše, aby trvale odstranila ascitickou tekutinu, ale rychle se vstřebává a přestává plnit svou funkci. Časté evakuace ascitické tekutiny jsou nežádoucí, protože tato tekutina obsahuje velké množství proteinu, jehož ztráta vede ke zhoršení hypoproteinemie a ke zhoršení stavu pacienta. Proto by mělo být opětovnému výskytu stresových ascites zabráněno konzervativními opatřeními (diuretiky, hepatoprotektory atd.).

Chirurgická korekce ascitu u pacientů s cirhózou jater je obtížný úkol. Tito pacienti mají zpravidla vícečetné poruchy fungování životně důležitých orgánů a systémů. Riziko operačního anestetika je extrémně vysoké. Chirurgické pomůcky, které usnadňují a prodlužují život těchto pacientů, jsou peritoneovenózní posuny, lymfatické vazby. Protože ascitická tekutina v jejích chemických a fyzikálních vlastnostech se blíží krevní plazmě, byl vyvinut systém pro její filtraci a návrat do cévního lůžka (obr. 84). Operace lymfatické píštěle eliminuje lymfatickou stázu a je zaměřena na prevenci pronikání tekutiny do břišní dutiny.

Obr. 84. Schéma a rentgenový snímek peritoneovenózního zkratu pro ascites

Tyto metody jsou bohužel neradikální, dočasné a často neúčinné. Radikální může být pouze transplantace jater. Tato operace je však možná (existuje-li centrum, které takové operace provádí), pokud: 1) pacient může podstoupit velké množství chirurgického zákroku; 2) existuje vhodný dárce jater (vyhledávání a výběr dárcovských jater je velkým problémem transplantologie). Chirurgická léčba portální hypertenze a krvácení z křečových žil jícnu

Úkoly chirurga: 1) objasnit zdroj krvácení; 2) zastavit krvácení; 3) aby se zabránilo opětovnému krvácení.

Vyjasnění zdroje krvácení je nezbytné pro cílenou aplikaci možných metod hemostázy. Je známo, že v případě cirhózy jater může být krvácení způsobeno: křečovými žilami jícnu - 83%, křečovými žilami žaludku - 10%, Mallory-Weissovým syndromem - 4%, dvanáctníkovým vředem - 3% pozorování.

Obr. 85. Endoskopická ligace varixů jícnu

Pro každý typ krvácení aplikujte metodu hemostázy. Je důležité zvolit odpovídající metodu, protože druhý pokus o zastavení krvácení nemusí být předložen. Pro stanovení zdroje krvácení se používá urgentní fibroezofage-gastroduodenoskopie (FEGDS), během které je potvrzena diagnóza křečových žil jícnu, je stanovena zóna porušení žilní integrity a intenzita krvácení. S mírným krvácením z křečových žil jícnu, Mallory-Weissovým syndromem nebo dvanáctníkovým vředem může být okamžitě proveden endoskopický postup zastavení. Nejúčinnějším způsobem zastavení krvácení z křečových žil jícnu je jejich endoskopická ligace. Účinnost metody zároveň dosahuje 90% a počet relapsů je přibližně 10% (Obr. 85).

Obr. 86. Sonda Blakemore. A - celkový pohled; B - inscenační schéma

Při intenzivním krvácení, kdy je nemožné najít místo se zlomenou žilní stěnou, když je pacient ve vážném stavu, je nainstalována sonda Blakmore (s její instalací a léčbou by mělo být zahájeno ve většině případů, protože endoskopická hemostáza není možná ve všech zařízeních doposud av noci) není nutný odborník a vhodná technická podpora a navíc endoskopická hemostáza ve výšce krvácení může být technicky neproveditelná, protože krev zaplaví optiku). Účinnost metody dosahuje 85% a počet relapsů - 50% (Obr. 86). Balonová tamponáda z krvácející zóny umožňuje, aby se dočasně zastavila po provedení hemostatické terapie a doplnění krevní ztráty. O den později se tlak ve válcích sníží. Při zastavení krvácení mohou být provedeny pokusy o endoskopické prevenci krvácení paravasální skleroterapií (s účinností metody přibližně 90% a opakování krvácení se vyskytuje v téměř 30% případů) nebo endoskopickou ligaci žil jícnu (Obr. 85; Obr. 87).

S obnovením krvácejícího balonového tamponádu lze pokračovat nebo vyvolat otázku chirurgické hemostázy. Používají se následující chirurgické zákroky: otevřená ligace křečových žil jícnu, operace Tanner-Topchibashev - intraperitoneální příčný průnik žaludku v horní třetině s ligací cév a následná obnova jeho integrity nebo jednodušší verze této operace s použitím kruhového hardwarového švu jícnu v dolní třetině (obr. 1). 88). V současné době je častěji používán chirurgický zákrok MD - pacienti - gastrotomie a zánět křečových žil intraabdominálního jícnu a dna žaludku ze strany žaludku.

Obrázek 87. Parabasální skleroterapie. A) doba operace; B) výsledek operace

Aby se zabránilo recidivujícímu krvácení, používají se operace zaměřené na snížení tlaku v portální žíle pomocí různých portocavalních anastomóz. Jejich smyslem je vytvořit nové způsoby odtoku krve ze systému portální žíly vytvořením: 1) přímé portocavalální anastomózy, 2) mezenterikalózní anastomózy, 3) splenorenální anastomózy (proximální nebo distální) (Obr. 89).

Vytvoření přímých portokavalních anastomóz vede k rychlému poklesu portálního tlaku v důsledku vypouštění krve do dolního vena cava systému. Je důležité zvolit optimální průměr anastomózy. Velký průměr (více než 10 mm) vede ke zhoršení funkce jater v důsledku snížení krevního zásobení a rozvoji těžké encefalopatie způsobené hyperamonemií (detoxikační funkce jater vypadává). V posledních letech se portokavalní anastomózy s průměrem umělé žilní protézy 6, 8 a 10 mm, ve kterých dochází k částečnému propuštění portální krve do dolní duté žíly a tyto komplikace se nevyvíjejí, rozšířily ve světové praxi. Proximální splenorenální anastomóza vyžaduje odstranění sleziny, která v podmínkách hojnosti žilních anastomóz může být poměrně obtížná operace a může být doprovázena významnou ztrátou krve.

Obr. 88. Chirurgické možnosti krvácení z křečových žil jícnu: A) průnik jícnu s podvázáním žíly; B) operace Tanner-Topchibashev; B1, B2 - jeho verze pomocí sešívačky

Distální splenorenální anastomóza vám umožní zachránit slezinu a ne tak dramaticky snižuje portální tlak, protože tato krev z portální žíly protéká sítí anastomóz a parenchymu sleziny. Takové chirurgické zákroky jsou možné v nepřítomnosti symptomů selhání jater, hrubého porušení funkčního stavu jiných orgánů. S funkčním omezením životně důležitých orgánů a systémů se doporučuje provést dekompresi portálového systému pomocí transjunktivního intrahepatického systémového posunovacího portu (TIPS) (Obr. 90). Operace se provádí podle následující technologie: jugulární žíla se katetrizuje, pak se katétr zavede do horní duté žíly a pak do jedné z jaterních žil. Potom se katétr přes játrovou tkáň (perforací) provádí v jedné z portálních žil. S balónovým katétrem se kanál v játrech mezi kavalózním a portálovým systémem zvětší na 6–8 mm a stentuje se speciální kostrou.

Obr. 89. Varianty umělých portokavalních anastomóz: A - proximální splenorenal; B - distální splenorenal;

B - mesenterická kavální H-anastomóza; G - způsob vytváření autotézní protézy o velkém průměru

Všechny tyto způsoby léčby jsou bohužel paliativní a jejich cílem je eliminace vedoucí komplikace krvácení z jícnových varixů. Vzhledem k tomu, že tato léčba je symptomatická, onemocnění postupně postupuje a končí selháním jater a smrtí pacienta. Jedinou metodou radikálního léčení onemocnění je transplantace jater (Obr. 91). V současné době bylo vyvinuto několik variant této komplexní operace a bylo dosaženo pozitivních výsledků. Chirurgickou část tohoto problému lze řešit.

Obr. 90. Operace intrakraniálního intrahepatického portosystémového posunu (TIPS): A - schéma operace; B - stupeň umístění stentu; B - kontrola průchodnosti stentu

Problémy spočívají v dřívějším stanovení indikací pro transplantaci jater, dokud se u těla nevyvinuly nevratné poruchy jiných orgánů a systémů. Dalším důležitým úkolem je získat játra dárce. Tento úkol lze řešit pouze vytvořením programu dárcovství orgánů.

Obr. 91. Schematický diagram ortotopické transplantace jater

Cirhóza jater je tedy výsledkem mnoha zánětlivých a metabolických procesů v tomto orgánu. Průběh onemocnění může být pomalý nebo velmi rychlý. Ve stadiu výrazných morfologických a funkčních poruch se vyvíjí portální hypertenze, projevující se ascitickým syndromem a krvácením z křečových žil jícnu. Takoví pacienti se stanou postiženými a často, po vývoji hrozné komplikace, mnoho z nich umře. Konzervativní léčebné metody v této fázi jsou neúčinné. Nyní bylo vyvinuto mnoho chirurgických postupů. Většina z nich, jak již bylo zmíněno, má paliativní povahu. Vývoj transplantace orgánů a tkání dal naději na rozvoj radikální metody léčby řady závažných onemocnění s nevratnými změnami v orgánech. Biologické, chirurgické a eticko-právní aspekty tohoto problému byly do značné míry vyřešeny. Je třeba dále rozvíjet problematiku dárcovství tkání a orgánů.

Doporučená literatura

Hlavní

Chirurgická onemocnění / ed. Kuzin MI 3. vydání, Pererab. a přidejte. M.: Medicína, 2002.

Doplňkové nemoci jater a žlučových cest: Průvodce pro lékaře // Ed. V. T. Ivashkina. 2. ed. M., 2005. 536 s.

Podymova, S. D. Onemocnění jater: průvodce pro lékaře. M.: Lékařství. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Chirurgie jícnu. M.: Lékařství. 1975. 366 s.

Sherlock W., DooleyJ. Nemoci jater a žlučových cest: Cvičení. ruce. Trans. z angličtiny M.: 1999. 864 str.

Datum přidání: 2016-12-16; Zobrazení: 1397; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE