logo

Systémový arteriální tlak. Obecná periferní vaskulární rezistence

Celková periferní rezistence (OPS) je rezistence na krevní oběh přítomná v cévním systému těla. Lze to chápat jako množství síly, které se staví proti srdci, když pumpuje krev do cévního systému. Ačkoli celková periferní rezistence hraje důležitou roli při určování krevního tlaku, je pouze indikátorem stavu kardiovaskulárního systému a neměla by být zaměňována s tlakem vyvíjeným na stěny tepen, který slouží jako indikátor krevního tlaku.

Složky cévního systému

Cévní systém, který je zodpovědný za tok krve ze srdce a srdce, může být rozdělen do dvou složek: systémového oběhu (velký kruh krevního oběhu) a plicního cévního systému (malý kruh cirkulace). Plicní cévní systém dodává krev do plic, kde je obohacen kyslíkem a z plic, a systémová cirkulace je zodpovědná za přenos této krve do buněk těla tepnami a vrácení krve zpět do srdce po krevním zásobení. Obecná periferní rezistence ovlivňuje fungování tohoto systému a v důsledku toho může významně ovlivnit prokrvení orgánů.

Celkový obvodový odpor je popsán pomocí konkrétní rovnice:

OPS = změna tlaku / srdeční výstup

Změna tlaku je rozdíl ve středním arteriálním tlaku a venózním tlaku. Střední arteriální tlak se rovná diastolickému tlaku plus jedna třetina rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem. Venózní krevní tlak lze měřit pomocí invazivního postupu pomocí speciálních nástrojů, které umožňují fyzicky určit tlak uvnitř žíly. Srdeční výdej je množství krve odebrané srdcem během jedné minuty.

Faktory ovlivňující složky OPS rovnice

Existuje celá řada faktorů, které mohou významně ovlivnit složky OPS rovnice, čímž se mění hodnoty nejobecnější periferní rezistence. Mezi tyto faktory patří průměr krevních cév a dynamika krevních vlastností. Průměr krevních cév je nepřímo úměrný krevnímu tlaku, proto menší krevní cévy zvyšují rezistenci, tedy zvyšují a zvyšují OPS. Větší krevní cévy naopak odpovídají méně koncentrovanému objemu krevních částic, které vyvíjejí tlak na stěny cév, což znamená nižší tlak.

Hydrodynamika krve

Hydrodynamika krve může také významně přispět ke zvýšení nebo snížení celkové periferní rezistence. Za tímto je změna hladin koagulačních faktorů a krevních složek, které jsou schopny změnit svou viskozitu. Jak lze předpokládat, viskózní krev způsobuje větší odolnost proti průtoku krve.

Méně viskózní krev se pohybuje snadněji přes cévní systém, což vede ke snížení rezistence.

Analogicky může být uveden rozdíl v síle potřebné pro pohyb vody a melasy.

Zvýšená periferní vaskulární rezistence

Související a doporučené otázky

2 odpovědi

Hledat místo

Co když mám podobnou, ale jinou otázku?

Pokud jste mezi odpověďmi na tuto otázku nenalezli potřebné informace nebo se váš problém poněkud liší od předloženého problému, zeptejte se lékaře na další otázku na této stránce, pokud se jedná o hlavní otázku. Můžete také položit novou otázku a po chvíli na ni naši lékaři odpoví. Je to zdarma. Potřebné informace můžete také vyhledat v podobných otázkách na této stránce nebo na stránce vyhledávání na webu. Budeme velmi vděční, pokud nás doporučíte svým přátelům na sociálních sítích.

Medportal 03online.com provádí lékařské konzultace v režimu korespondence s lékaři na místě. Zde získáte odpovědi od skutečných lékařů ve vašem oboru. V současné době poskytuje místo poradenství v 45 oblastech: alergik, venereolog, gastroenterolog, hematolog, genetik, gynekolog, homeopat, dermatolog, dětský gynekolog, dětský neurolog, dětský neurolog, dětský endokrinolog, dietolog, imunolog, infektolog, dětský neurolog, pediatrický chirurg, dětský endokrinolog, odborník na výživu, imunolog, infektiolog, dětský neurolog, pediatrický lékař, imunolog logoped, Laura, mamolog, lékařský právník, narkolog, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortopedický chirurg, oftalmolog, pediatr, plastický chirurg, proktolog, Psychiatr, psycholog, pulmonolog, revmatolog, sexuolog-androlog, zubař, urolog, lékárník, fytoterapeut, flebolog, chirurg, endokrinolog.

Odpovídáme 95,24% otázek.

Periferní vaskulární rezistence

Srdce lze považovat za generátor průtoku a generátor tlaku. Při nízké periferní vaskulární rezistenci funguje srdce jako generátor průtoku. To je nejhospodárnější režim s maximální účinností.

Hlavním mechanismem pro kompenzaci zvýšených požadavků na oběhový systém je neustálé snižování periferní vaskulární rezistence. Celková periferní vaskulární rezistence (OPS) je vypočtena vydělením středního arteriálního tlaku srdečním výdejem. Při normálním těhotenství se zvyšuje srdeční výdej a krevní tlak zůstává stejný nebo dokonce má určitou tendenci klesat. V důsledku toho by se měla snížit periferní vaskulární rezistence a do 14–24 týdnů těhotenství se sníží na 979–987 dyne cm-s. “5 To je způsobeno dalším objevem dříve nefungujících kapilár a snížením tónu jiných periferních cév.

Trvale snižující se rezistence periferních cév s rostoucím gestačním věkem vyžaduje jasné fungování mechanismů, které podporují normální krevní oběh. Hlavním kontrolním mechanismem akutních změn krevního tlaku je sinoaortický baroreflex. U těhotných žen se významně zvyšuje citlivost tohoto reflexu na sebemenší změny krevního tlaku. Na rozdíl od hypertenze, která se vyvíjí během těhotenství, se citlivost sinoaortického baroreflexu prudce snižuje i ve srovnání s reflexem u negravidních žen. V důsledku toho je narušena regulace poměru srdečního výdeje s kapacitou periferního cévního lůžka. Za těchto podmínek se na pozadí generalizovaného arteriolospasmu snižuje srdeční výkon a vyvíjí se hypokinéza myokardu. Nicméně, bezduché podávání vazodilatátorů, které neberou v úvahu specifickou hemodynamickou situaci, může významně snížit uteroplacentární průtok krve v důsledku snížení afterloadu a perfuzního tlaku.

Při provádění anestezie při různých porodnických chirurgických zákrocích u těhotných žen musí být také zváženo snížení periferní vaskulární rezistence a zvýšení vaskulární kapacity. Mají vyšší riziko vzniku hypotenze a proto musí být před prováděním různých metod regionální anestézie obzvláště pečlivě sledována technologie preventivní infuzní terapie. Ze stejných důvodů může objem ztráty krve, který u negravidních žen nezpůsobuje významné změny v hemodynamice u těhotné ženy, vést k závažné a přetrvávající hypotenzi.

Růst BCC v důsledku hemodiluce je doprovázen změnou výkonu srdce (obr. 1).

Obr. Změny srdečního výkonu během těhotenství.

Integrálním ukazatelem výkonu srdeční pumpy je minutový objem srdce (MOS), tzn. součin objemu mrtvice (PP) a tepové frekvence (HR), který charakterizuje množství krve emitované do aorty nebo plicní tepny za jednu minutu. Při absenci defektů spojujících velké a malé kruhy krevního oběhu je jejich minutový objem stejný.

Zvýšení srdečního výdeje během těhotenství probíhá souběžně se zvýšením objemu krve. Ve věku 8–10 týdnů se srdeční výdej zvyšuje o 30–40%, a to především v důsledku zvýšení objemu cévní mozkové příhody a v menší míře v důsledku zvýšení srdeční frekvence.

Při narození se dramaticky zvyšuje minutový objem srdce (MOS) a dosahuje 12-15 l / min. Nicméně, v této situaci, MOS roste ve větší míře kvůli zvýšení srdeční frekvence než objem mrtvice (EI).

Naše předchozí myšlenky, že výkon srdce je spojován pouze se systolou, prošly v nedávné době významnými změnami. To je důležité pro správné pochopení nejen práce srdce během těhotenství, ale také pro intenzivní léčbu kritických stavů doprovázených hypoperfuzí u syndromu „malého uvolnění“.

Velikost PP je do značné míry určena konečným diastolickým objemem komor (EDV). Maximální diastolická kapacita komor může být podmíněně rozdělena na tři frakce: zlomek SV, zlomek rezervního objemu a zlomek zbytkového objemu. Součet těchto tří složek je BWW obsažený v komorách. Zbývající objem krve v komorách po systole se nazývá konečný systolický objem (CSR). BWW a CSR mohou být reprezentovány jako nejmenší a největší body srdeční výstupní křivky, což umožňuje rychle vypočítat objem zdvihu (Y0 = KDO - KSO) a frakci vypuzení (FI = (KDO - KSO) / KDO).

Je zřejmé, že EO lze zvýšit buď zvýšením BWW, nebo snížením CSR. Všimněte si, že CSR je rozdělena na zbytkový objem krve (část krve, která nemůže být vyloučena z komor ani při nejsilnějším snížení) a bazální rezervní objem (množství krve, které může být dále vyloučeno se zvýšením kontraktility myokardu). Bazální rezervní objem je ta část srdečního výdeje, na kterou se můžeme spolehnout, s použitím prostředků s pozitivním inotropním účinkem během intenzivní terapie. Velikost BWW může ve skutečnosti naznačovat vhodnost provedení infuzní terapie u těhotné ženy na základě ne některých tradic nebo dokonce instrukcí, ale specifických hemodynamických parametrů u tohoto konkrétního pacienta.

Všechny výše uvedené indikátory, měřené echokardiografií, slouží jako spolehlivé vodítko při výběru různých způsobů podpory krevního oběhu při intenzivní terapii a anestezii. Pro naši praxi je echokardiografie každodenní rutinou a na těchto ukazatelích jsme se zastavili, protože budou vyžadovány pro následné uvažování. Je nutné usilovat o zavedení echokardiografie do každodenní klinické praxe porodnic, aby byly tyto spolehlivé pokyny pro hemodynamickou korekci a nečetly si názory úřadů z knih. Jak argumentoval Oliver V.Holms, který se týká jak anesteziologie, tak porodnictví, „byste neměli důvěřovat autoritě, pokud můžete mít fakta, nemyslete, jestli to víte.“

Během těhotenství dochází k velmi mírnému nárůstu hmotnosti myokardu, který lze jen těžko nazvat hypertrofií levé komory.

Dilataci levé komory bez hypertrofie myokardu lze považovat za diferenciální diagnostické kritérium mezi chronickou arteriální hypertenzí různých etiologií a arteriální hypertenzí způsobenou těhotenstvím. Vzhledem k významnému nárůstu zátěže na kardiovaskulární systém se velikost levé síně a dalších systolických a diastolických velikostí srdce zvyšuje o 29-32 týdnů těhotenství.

Zvýšení plazmatického objemu jako trvání zvýšení těhotenství je doprovázeno zvýšením preloadu a zvýšením CVD komor. Vzhledem k tomu, že objem mrtvice je rozdílem mezi BWW a koncem systolického objemu, postupné zvyšování BWW během těhotenství podle zákona Frank-Starling vede ke zvýšení srdečního výdeje a odpovídajícímu zvýšení užitečného výkonu srdce. Nicméně, takovýto růst je limitován: s difúzní odrazivostí 122-124 ml se zvýšení PP zastaví a křivka se stane plató. Porovnáme-li křivku Frank-Starling a graf změn srdečního výdeje v závislosti na délce těhotenství, zdá se, že tyto křivky jsou téměř identické. Teprve v období 26-28 týdnů těhotenství, kdy dochází k maximálnímu zvýšení BCC a BWW, se zastaví růst MOS. Proto po dosažení těchto termínů jakákoli hyperransfúze (někdy neodůvodněná ničím jiným než teoretickým uvažováním) vytváří reálné nebezpečí snížení užitečného výkonu srdce v důsledku nadměrného zvýšení preloadu.

Při volbě objemu infuzní terapie je bezpečnější zaměřit se na naměřené BWW než na výše uvedená metodická doporučení. Porovnání end-diastolického objemu s údaji o hematokritu pomůže vytvořit skutečnou představu o volemických poruchách v každém konkrétním případě.

Práce srdce poskytuje normální objem průtoku krve ve všech orgánech a tkáních, včetně uteroplacentálního průtoku krve. Proto jakýkoli kritický stav spojený s relativní nebo absolutní hypovolémií u těhotné ženy vede k syndromu „malého uvolnění“ s hypoperfúzí tkáně a prudkým poklesem uteroplacentárního průtoku krve.

Kromě echokardiografie, která přímo souvisí s každodenní klinickou praxí, k hodnocení srdeční aktivity se používá katetrizace plicní tepny Swan-Ganzovými katétry. Katetrizace plicní tepny umožňuje měřit tlak klínů plicních kapilár (JLC), což odráží end-diastolický tlak v levé komoře a umožňuje vyhodnotit hydrostatickou složku během vývoje plicního edému a dalších oběhových parametrů. U zdravých těhotných žen je toto číslo 6-12 mm Hg a během těhotenství se tyto hodnoty nemění. Moderní vývoj klinické echokardiografie, včetně transesofageální, sotva dělá kardiální katetrizaci nezbytnou v každodenní klinické praxi.

Obecná periferní vaskulární rezistence

Arterioly jsou malé tepny, které bezprostředně předcházejí kapilárám v průtoku krve. Jejich charakteristickým rysem je převaha vrstvy hladkého svalstva v cévní stěně, díky které mohou arterioly aktivně měnit velikost svého lumenu a tím i rezistenci. Podílí se na regulaci celkové periferní vaskulární rezistence (kulatá vaskulární rezistence).

Obsah

Fyziologická úloha arteriol v regulaci průtoku krve

Na stupnici organismu závisí celková periferní rezistence na arteriolovém tónu, který spolu s objemem srdečního tepu určuje rozsah arteriálního tlaku.

Kromě toho se arteriolový tón může lokálně měnit v rámci daného orgánu nebo tkáně. Lokální změna tónu arteriol, aniž by měla znatelný vliv na celkovou periferní rezistenci, bude určovat množství průtoku krve v tomto orgánu. Tón arteriol je tak výrazně snížen v pracovních svalech, což vede ke zvýšení jejich krevního zásobení.

Regulace arteriolového tonusu

Vzhledem k tomu, že změna tónu arteriol na stupnici celého organismu a na škále jednotlivých tkání má zcela odlišný fyziologický význam, existují jak lokální, tak centrální mechanismy jeho regulace.

Lokální regulace cévního tonusu

V nepřítomnosti jakýchkoliv regulačních účinků si izolovaná arteriol, zbavená endotelu, zachovává určitý tón v závislosti na samotných hladkých svalech. Nazývá se bazální tón cévy. To může ovlivnit faktory prostředí, jako je pH a koncentrace CO.2 (snížení prvního a zvýšení druhého vedení ke snížení tónu). Tato reakce je fyziologicky proveditelná, protože zvýšení lokálního průtoku krve po lokálním poklesu arteriolového toneru ve skutečnosti povede k obnovení tkáňové homeostázy.

Dále vaskulární endotel kontinuálně syntetizuje jak vazokonstrikční (tlak) (endothelin), tak vazodilatační (depresivní) faktory (NO oxid a prostacyklin).

Když je nádoba poškozena, krevní destičky vylučují silný vazokonstrikční faktor tromboxan A2, který vede ke křeči poškozené cévy a dočasnému zastavení krvácení.

Naproti tomu zánětlivé mediátory, jako je prostaglandin E2 a histamin způsobuje pokles arteriolálního tonusu. Změny v metabolickém stavu tkáně mohou změnit rovnováhu mezi faktorem tlaku a depresoru. Snížení pH a zvýšení koncentrace CO2 posunuje rovnováhu ve prospěch depresivních účinků.

Systémové hormony regulující cévní tonus

Vazopresin, neurohypofyzický hormon, jak jeho název napovídá (latinská vas - céva, tlak - tlak) má jistý, i když mírný, vazokonstriktorový účinek. Mnohem silnějším tlakovým hormonem je angiotensin (řecký angiovaskulární, tenzometrický tlak) - polypeptid, který se tvoří v krevní plazmě s poklesem tlaku v tepnách ledvin. Hormonální adrenalin adrenalinu nadledvinek má velmi zajímavý účinek na krevní cévy, které jsou produkovány pod tlakem a poskytují metabolickou reakci „boj nebo let“. V hladkých svalech arteriol většiny orgánů existují α-adrenoreceptory, které způsobují vazokonstrikci, nicméně β2-adrenoreceptory, které způsobují pokles cévního tonusu. V důsledku toho se nejprve zvýší celková vaskulární rezistence a následně se zvýší krevní tlak a za druhé se sníží rezistence cév kosterního svalstva a mozku, což vede k redistribuci krevního oběhu do těchto orgánů a prudkému zvýšení jejich krevního zásobení.

Vazokonstrikční a vazodilatační nervy

Všechny nebo téměř všechny arterioly těla dostávají sympatickou inervaci. Sympatické nervy jako neurotransmiter mají katecholaminy (ve většině případů noradrenalin) a mají vazokonstrikční účinek. Vzhledem k tomu, že afinita β-adrenoreceptorů pro norepinefrin je nízká, a to i v kosterních svalech, převažuje tlak působením sympatických nervů.

Parasympatické vazodilatační nervy, jejichž neurotransmitery jsou acetylcholin a oxid dusnatý, se nacházejí v lidském těle na dvou místech: slinných žlázách a kavernózních tělech. Ve slinných žlázách vede jejich působení ke zvýšení průtoku krve a zvýšené filtraci tekutin z cév do intersticiia a dále k hojnému vylučování slin, v tělech kavernóz dochází ke snížení tónu arteriol působením vazodilatačních nervů.

Účast arteriol v patofyziologických procesech

Zánět a alergické reakce

Nejdůležitější funkcí zánětlivé reakce je lokalizace a lýza cizí látky, která způsobila zánět. Funkce lýzy jsou prováděny buňkami dodanými do zánětu krevním tokem (zejména neutrofily a lymfocyty. V důsledku toho se ukazuje jako účelné zvýšit lokální průtok krve v zánětlivém ohnisku. Proto látky, které mají silný vazodilatační účinek, histamin a prostaglandin E, slouží jako mediátory zánětu2. Tři z pěti klasických příznaků zánětu (zarudnutí, otok, horečka) jsou způsobeny expanzí krevních cév. Zvýšený průtok krve - tedy zarudnutí; zvýšení tlaku v kapilárách a zvýšení filtrace tekutin z nich - tedy edému (nicméně, zvýšení permeability kapilárních stěn je také zapojeno do jeho tvorby), zvýšení toku zahřáté krve z těla těla - tedy teplo (i když může být metabolismu při vypuknutí zánětu).

Hlavním mediátorem alergií je však kromě histaminu také ochranný zánětlivý účinek.

Tato látka je vylučována žírnými buňkami, když se protilátky adsorbované na jejich membránách vážou na antigeny imunoglobulinu E.

Alergie na látku nastává, když se proti ní vytváří velké množství takových protilátek a jsou masivně sorbovány na žírných buňkách v měřítku organismu. Po kontaktu látky (alergenu) s těmito buňkami pak vylučují histamin, který způsobuje expanzi arteriol v místě sekrece, následuje bolest, zarudnutí a otok. Všechny varianty alergií, od běžného nachlazení a kopřivky, až po edém Quincke a anafylaktický šok, jsou tedy do značné míry spojeny s poklesem arteriol v závislosti na histaminu. Rozdíl je v tom, kde a jak masivně dochází k této expanzi.

Zvláště zajímavou (a nebezpečnou) variantou alergie je anafylaktický šok. To nastane, když se alergen, obvykle po intravenózní nebo intramuskulární injekci, šíří po celém těle a způsobuje sekreci histaminu a vazodilataci na stupnici těla. V tomto případě jsou všechny kapiláry naplněny krví co nejvíce, ale jejich celková kapacita přesahuje objem cirkulující krve. V důsledku toho se krev nevrací z kapilár do žil a atria, efektivní práce srdce je nemožná a tlak klesá na nulu. Tato reakce se vyvíjí během několika minut a vede ke smrti pacienta. Nejúčinnějším měřítkem pro anafylaktický šok je intravenózní podání látky se silným vazokonstrikčním účinkem - nejlépe ze všech norepinefrin.

Příručka pro ekologa

Zdraví vaší planety je ve vašich rukou!

Opss v medicíně, co to je

Jaká je celková periferní rezistence?

Celková periferní rezistence (OPS) je rezistence na krevní oběh přítomná v cévním systému těla.

Lze to chápat jako množství síly, které se staví proti srdci, když pumpuje krev do cévního systému. Ačkoli celková periferní rezistence hraje důležitou roli při určování krevního tlaku, je pouze indikátorem stavu kardiovaskulárního systému a neměla by být zaměňována s tlakem vyvíjeným na stěny tepen, který slouží jako indikátor krevního tlaku.

Složky cévního systému

Cévní systém, který je zodpovědný za tok krve ze srdce a srdce, může být rozdělen do dvou složek: systémového oběhu (velký kruh krevního oběhu) a plicního cévního systému (malý kruh cirkulace).

Plicní cévní systém dodává krev do plic, kde je obohacen kyslíkem a z plic, a systémová cirkulace je zodpovědná za přenos této krve do buněk těla tepnami a vrácení krve zpět do srdce po krevním zásobení.

Co je ops v kardiologii

Obecná periferní rezistence ovlivňuje fungování tohoto systému a v důsledku toho může významně ovlivnit prokrvení orgánů.

Celkový obvodový odpor je popsán pomocí konkrétní rovnice:

OPS = změna tlaku / srdeční výstup

Změna tlaku je rozdíl ve středním arteriálním tlaku a venózním tlaku.

Střední arteriální tlak se rovná diastolickému tlaku plus jedna třetina rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem. Venózní krevní tlak lze měřit pomocí invazivního postupu pomocí speciálních nástrojů, které umožňují fyzicky určit tlak uvnitř žíly.

Srdeční výdej je množství krve odebrané srdcem během jedné minuty.

Faktory ovlivňující složky OPS rovnice

Existuje celá řada faktorů, které mohou významně ovlivnit složky OPS rovnice, čímž se mění hodnoty nejobecnější periferní rezistence.

Mezi tyto faktory patří průměr krevních cév a dynamika krevních vlastností. Průměr krevních cév je nepřímo úměrný krevnímu tlaku, proto menší krevní cévy zvyšují rezistenci, tedy zvyšují a zvyšují OPS. Větší krevní cévy naopak odpovídají méně koncentrovanému objemu krevních částic, které vyvíjejí tlak na stěny cév, což znamená nižší tlak.

Hydrodynamika krve

Hydrodynamika krve může také významně přispět ke zvýšení nebo snížení celkové periferní rezistence.

Za tímto je změna hladin koagulačních faktorů a krevních složek, které jsou schopny změnit svou viskozitu. Jak lze předpokládat, viskózní krev způsobuje větší odolnost proti průtoku krve.

Méně viskózní krev se pohybuje snadněji přes cévní systém, což vede ke snížení rezistence.

Analogicky může být uveden rozdíl v síle potřebné pro pohyb vody a melasy.

Periferní vaskulární rezistence (OPS)

Tímto termínem se rozumí celková rezistence celého cévního systému k průtoku krve emitovaného srdcem. Tento poměr je popsán rovnicí:

Slouží k výpočtu hodnoty tohoto parametru nebo jeho změn.

Pro výpočet OPS je nutné určit velikost systémového arteriálního tlaku a srdečního výdeje.

Hodnota SPSS sestává z množství (non-aritmetický) odporů oblastních cévních oddělení.

Hemodynamické parametry

Současně, v závislosti na větším nebo menším projevu změn v regionální rezistenci cév, dostanou méně nebo více krve emitované srdcem.

Tento mechanismus je založen na efektu "centralizace" krevního oběhu u teplokrevných živočichů, který v obtížných nebo ohrožujících stavech těla (šok, ztráta krve atd.) Přerozděluje krev, především do mozku a myokardu.

Odpor, tlakový rozdíl a proudění jsou vztaženy k základní hydrodynamické rovnici: Q = AP / R.

Protože tok (Q) musí být identický v každém z následujících dělení cévního systému, pokles tlaku, ke kterému dochází v každé z těchto dělení, je přímým odrazem odporu, který existuje v této divizi.

Významný pokles krevního tlaku, jak krev prochází arteriolami, tedy ukazuje, že arterioly mají významnou rezistenci vůči průtoku krve. Průměrný tlak v tepnách mírně klesá, protože mají malou odolnost.

Podobně mírný pokles tlaku, který se vyskytuje v kapilárách, je odrazem skutečnosti, že kapiláry mají v porovnání s arteriolami střední odolnost.

Tok krve tekoucí jednotlivými orgány se může měnit desetkrát nebo vícekrát.

Protože střední arteriální tlak je relativně stabilním ukazatelem aktivity kardiovaskulárního systému, významné změny v průtoku krve orgánu jsou výsledkem změny jeho celkové vaskulární rezistence vůči průtoku krve. Konzistentně umístěné cévní útvary jsou kombinovány do určitých skupin v orgánu a celková vaskulární rezistence orgánu by měla být rovna součtu rezistencí jeho sekvenčně spojených vaskulárních oddělení.

Vzhledem k tomu, že arterioly mají významně větší vaskulární rezistenci ve srovnání s jinými řezy cévního lůžka, je celková vaskulární rezistence jakéhokoliv orgánu určena převážně rezistencí arteriol.

Rezistence arteriol je samozřejmě do značné míry určena poloměrem arteriol. V důsledku toho je průtok krve orgánem primárně regulován změnou vnitřního průměru arteriol snížením nebo uvolněním svalové stěny arteriol.

Když arteriol orgánu změní jeho průměr, změní nejen průtok krve orgánem, ale prochází změnami a poklesem krevního tlaku, který se vyskytuje v orgánu.

Zúžení arteriol způsobuje výraznější pokles tlaku v arteriolách, což vede ke zvýšení krevního tlaku a současnému poklesu změn v rezistenci arteriol na tlak v cévách.

(Funkce arteriol do jisté míry připomíná úlohu přehrady: v důsledku uzavření přehradní brány klesá průtok a její hladina stoupá v nádrži za přehradou a hladina klesá po ní).

Naopak zvýšení krevního průtoku orgánů způsobené expanzí arteriol je doprovázeno snížením krevního tlaku a zvýšením kapilárního tlaku.

Kvůli změnám hydrostatického tlaku v kapilárách vede zúžení arteriol k transkapilární reabsorpci tekutiny, zatímco expanze arteriol přispívá k transkapilární filtraci tekutiny.

Pod periferní vaskulární rezistencí rozumíme rezistenci na krevní oběh vytvořenou cévami. Srdce jako orgánové čerpadlo musí tento odpor překonat, aby se krev dostala do kapilár a vrátila ji zpět do srdce.

Periferní odpor určuje tzv. Následné zatížení srdce. Vypočítá se rozdílem krevního tlaku a CVP a MOS. Rozdíl mezi středním arteriálním tlakem a CVP je označen písmenem P a odpovídá poklesu tlaku v cirkulačním okruhu.

Pro přepočet celkového periferního odporu do systému BCA (délka • s • cm-5) je nutné vynásobit získané hodnoty 80. Konečný vzorec pro výpočet periferního odporu (Pk) je následující:

Pro stanovení P je nutné přepočítat hodnoty HPC v centimetrech vodního sloupce na milimetry rtuti.

Pro takové přepočítání existuje následující vztah:

1 cm vody. Čl. = 0,74 mm Hg Čl.

V souladu s tímto poměrem by měly být hodnoty v centimetrech vodního sloupce vynásobeny hodnotou 0,74. Takže vody CVP 8 cm. Čl. odpovídá tlaku 5,9 mm Hg. Čl. Pro převedení milimetrů rtuti na centimetry vody použijte následující vztah:

1 mmHg Čl. = 1,36 cm vody. Čl.

Čl. odpovídá tlaku 8,1 cm vody. Čl. Hodnota periferního odporu, vypočtená pomocí výše uvedených vzorců, zobrazuje celkový odpor všech cévních oblastí a část odporu velkého kruhu.

Často se označuje periferní vaskulární rezistence, stejně jako celková periferní rezistence.

Jaká je celková periferní rezistence?

Arterioly hrají klíčovou roli při vaskulární rezistenci a nazývají se rezistentní cévy. Expanze arteriol vede k poklesu periferní rezistence a ke zvýšení průtoku kapilární krve.

Zúžení arteriol způsobuje zvýšení periferní rezistence a zároveň překrytí kapilárního krevního oběhu. Tato reakce může být zvláště dobře sledována ve fázi centralizace oběhového šoku. Normální hodnoty celkové cévní rezistence (RL) ve velké cirkulaci krve v poloze na břiše a při normální pokojové teplotě jsou v rozmezí 900–1300 dyn • s cm-5.

V souladu s obecnou rezistencí plicního oběhu je možné vypočítat celkovou vaskulární rezistenci v plicním oběhu.

Vzorec pro výpočet rezistence plicních cév (RL) je následující:

To zahrnuje rozdíl mezi středním tlakem v plicní tepně a tlakem v levé síni. Protože systolický tlak v plicní tepně na konci diastoly odpovídá tlaku v levé síni, může být stanovení tlaku nezbytné pro výpočet plicního odporu provedeno pomocí jediného katétru, který je nesen do plicní tepny.

Co je ops v kardiologii

Periferní vaskulární rezistence (OPS)

Tímto termínem se rozumí celková rezistence celého cévního systému k průtoku krve emitovaného srdcem. Tento poměr je popsán rovnicí:

Slouží k výpočtu hodnoty tohoto parametru nebo jeho změn. Pro výpočet OPS je nutné určit velikost systémového arteriálního tlaku a srdečního výdeje.

Hodnota SPSS sestává z množství (non-aritmetický) odporů oblastních cévních oddělení. Současně, v závislosti na větším nebo menším projevu změn v regionální rezistenci cév, dostanou méně nebo více krve emitované srdcem.

Tento mechanismus je založen na efektu "centralizace" krevního oběhu u teplokrevných živočichů, který v obtížných nebo ohrožujících stavech těla (šok, ztráta krve atd.) Přerozděluje krev, především do mozku a myokardu.

Odpor, tlakový rozdíl a proudění jsou vztaženy k základní hydrodynamické rovnici: Q = AP / R. Protože tok (Q) musí být identický v každém z následujících dělení cévního systému, pokles tlaku, ke kterému dochází v každé z těchto dělení, je přímým odrazem odporu, který existuje v této divizi. Významný pokles krevního tlaku, jak krev prochází arteriolami, tedy ukazuje, že arterioly mají významnou rezistenci vůči průtoku krve. Průměrný tlak v tepnách mírně klesá, protože mají malou odolnost.

Podobně mírný pokles tlaku, který se vyskytuje v kapilárách, je odrazem skutečnosti, že kapiláry mají v porovnání s arteriolami střední odolnost.

Tok krve tekoucí jednotlivými orgány se může měnit desetkrát nebo vícekrát. Protože střední arteriální tlak je relativně stabilním ukazatelem aktivity kardiovaskulárního systému, významné změny v průtoku krve orgánu jsou výsledkem změny jeho celkové vaskulární rezistence vůči průtoku krve. Konzistentně umístěné cévní útvary jsou kombinovány do určitých skupin v orgánu a celková vaskulární rezistence orgánu by měla být rovna součtu rezistencí jeho sekvenčně spojených vaskulárních oddělení.

Vzhledem k tomu, že arterioly mají významně větší vaskulární rezistenci ve srovnání s jinými řezy cévního lůžka, je celková vaskulární rezistence jakéhokoliv orgánu určena převážně rezistencí arteriol. Rezistence arteriol je samozřejmě do značné míry určena poloměrem arteriol. V důsledku toho je průtok krve orgánem primárně regulován změnou vnitřního průměru arteriol snížením nebo uvolněním svalové stěny arteriol.

Když arteriol orgánu změní jeho průměr, změní nejen průtok krve orgánem, ale prochází změnami a poklesem krevního tlaku, který se vyskytuje v orgánu.

Zúžení arteriol způsobuje výraznější pokles tlaku v arteriolách, což vede ke zvýšení krevního tlaku a současnému poklesu změn v rezistenci arteriol na tlak v cévách.

(Funkce arteriol do jisté míry připomíná úlohu přehrady: v důsledku uzavření přehradní brány klesá průtok a její hladina stoupá v nádrži za přehradou a hladina klesá po ní).

Naopak zvýšení krevního průtoku orgánů způsobené expanzí arteriol je doprovázeno snížením krevního tlaku a zvýšením kapilárního tlaku. Kvůli změnám hydrostatického tlaku v kapilárách vede zúžení arteriol k transkapilární reabsorpci tekutiny, zatímco expanze arteriol přispívá k transkapilární filtraci tekutiny.

Definice základních pojmů v intenzivní péči

Základní pojmy

Krevní tlak je charakterizován systolickým a diastolickým tlakem, stejně jako integrálním indikátorem: střední arteriální tlak. Průměrný arteriální tlak se vypočítá jako součet jedné třetiny pulzního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým) a diastolickým tlakem.

Střední arteriální tlak sám o sobě dostatečně nepopisuje funkci srdce. K tomu se používají tyto ukazatele:

Srdeční výdej: objem krve vypuzený srdcem za minutu.

Objem tahu: objem krve vypuzený srdcem v jednom řezu.

Srdeční výstup se rovná objemu zdvihu vynásobenému tepovou frekvencí.

Srdeční index je srdeční výdej s korekcí velikosti pacienta (podle povrchu těla). Přesněji odráží funkci srdce.

Předpětí

Objem tahu závisí na preloadu, afterloadu a kontraktilitě.

Preload je míra napětí levé komory na konci diastoly. Je obtížné přímo kvantifikovat.

Nepřímými indikátory preloadu jsou centrální venózní tlak (CVP), klínový tlak v plicní tepně (LIDA) a tlak v levé síni (DLP). Tyto indikátory se nazývají „plnicí tlaky“.

Konec-diastolický objem levé komory a end-diastolický tlak v levé komoře jsou považovány za přesnější indikátory preloadu, ale v klinické praxi jsou zřídka měřeny. Přibližná velikost levé komory může být získána pomocí transtorakální nebo (přesněji) transesofageálního ultrazvuku srdce. Kromě toho se vypočítá end-diastolický objem srdečních komor pomocí některých metod centrálních hemodynamických studií (PiCCO).

Afterload

Postload je míra napětí stěny levé komory během systoly.

Určuje ji preload (který způsobuje ventrikulární distenzi) a rezistenci, se kterou se srdce setkává během kontrakce (tato rezistence závisí na celkové periferní vaskulární rezistenci (OPSS), komplianci cév, průměrném arteriálním tlaku a gradientu výstupní cesty levé komory).

OPSS, který obvykle odráží stupeň periferní vazokonstrikce, je často používán jako indikátor nepřímého následného zatížení. Stanovuje se invazivním měřením hemodynamických parametrů.

Smluvní odpovědnost a shoda

Kontraktilita je měřítkem síly kontrakce vláken myokardu v určitém pre- a afterloadu.

Průměrný arteriální tlak a srdeční výdej se často používají jako nepřímé ukazatele kontraktility.

Shoda je měřítkem roztažnosti stěny levé komory během diastoly: silná hypertrofovaná levá komora může být charakterizována nízkou compliance.

Komplikace je obtížné kvantifikovat v klinickém prostředí.

End-diastolický tlak v levé komoře, který může být měřen během předoperační srdeční katetrizace nebo hodnocen echoskopií, je nepřímým indikátorem CDDLI.

Důležité vzorce pro výpočet hemodynamiky

Srdeční výdej = UO * HR

Srdeční index = SV / PPT

Shock index = PP / PPT

Střední arteriální tlak = DBP + (CAD-DBP) / 3

Obecná periferní rezistence = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)

Všeobecný index periferního odporu = OPSS / FST

Rezistence plicních cév = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Index plicní cévní rezistence = OPSV / PPT

CV = srdeční výdej, 4,5-8 l / min

PP = objem zdvihu, 60-100 ml

PPT = plocha povrchu těla, 2 2,2 m2

SI = srdeční index, 2,0-4,4 l / min * m2

PPI = index objemu zdvihu, 33-100 ml

CPAP = střední arteriální tlak, 70-100 mm Hg.

DD = Diastolický tlak, 60-80 mm Hg. Čl.

SBP = systolický tlak, 100-150 mmHg. Čl.

OPS = celková periferní rezistence, 800-1 500 dyn / s * cm2

CVP = centrální žilní tlak, 6–12 mm Hg. Čl.

IOPS = celkový index periferního odporu, 2000-2500 Dyne / s * cm2

SLS = rezistence plicních cév, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5

DLA = tlak v plicní tepně, 20-30 mm Hg. Čl.

DZLA = plicní aretační tlak, 8-14 mm Hg. Čl.

ISLS = index plicní cévní rezistence = 225-315 dyn / s * cm2

Okysličování a větrání

Oxygenace (obsah kyslíku v arteriální krvi) je popsána takovými pojmy jako parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (Pa 02 ) a saturace (saturace) hemoglobinu arteriální krve kyslíkem (Sa 02 ).

Větrání (pohyb vzduchu do plic az nich) je popsáno konceptem minutového objemu ventilace a odhaduje se měřením parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi (Pa C02 ).

Okysličování v zásadě nezávisí na minutovém objemu ventilace, pokud není velmi nízká.

V pooperačním období je hlavní příčinou hypoxie plicní atelektáza. Před zvýšením koncentrace kyslíku v inhalovaném vzduchu by měly být tyto materiály eliminovány (Fi02 ).

Pro léčbu a prevenci atelektázy se používá pozitivní endexperační tlak (PEEP) a konstantní tlak v dýchacích cestách (CPAP).

Spotřeba kyslíku se odhaduje nepřímo saturací hemoglobinu smíšené žilní krve kyslíkem (Sv 02 ) a na zachycení kyslíku periferními tkáněmi.

Funkce vnějšího dýchání je popsána čtyřmi objemy (dechový objem, rezervní inspirační objem, rezervní výdechový objem a zbytkový objem) a čtyřmi nádržemi (inspirační kapacita, funkční zbytková kapacita, vitální kapacita a celková kapacita plic): na JIP se v denní praxi používá pouze dýchací objem..

Snížení funkční rezervní kapacity v důsledku atelektázy, polohy na zádech, konsolidace plicní tkáně (kongesce) a zhroucení plic, pleurálního výpotku, obezity vede k hypoxii, CPAP, PEEP a fyzioterapie jsou zaměřeny na omezení těchto faktorů.

Celková periferní vaskulární rezistence (OPS). Frankova rovnice.

Tímto termínem se rozumí celková rezistence celého cévního systému k průtoku krve emitovaného srdcem. Tento vztah je popsán rovnicí.

Jak vyplývá z této rovnice, pro výpočet OPSS je nutné určit velikost systémového arteriálního tlaku a srdečního výdeje.

Přímé nekrvavé metody měření celkové periferní rezistence nebyly vyvinuty a jejich hodnota je určena z Poiseuilleho rovnice pro hydrodynamiku:

kde R je hydraulický odpor, l je délka nádoby, v je viskozita krve, r je poloměr nádob.

Protože ve studii cévního systému zvířete nebo člověka, poloměr cév, jejich délka a viskozita krve zůstávají obvykle neznámé, Frank. používat formální analogii mezi hydraulickými a elektrickými obvody, on vedl Poiseuille rovnici k následující formě: t

kde P1 - P2 je tlakový rozdíl na začátku a na konci místa cévního systému, Q je hodnota průtoku krve touto sekcí, 1332 je koeficient konverze odporových jednotek na CGS.

Frankova rovnice je v praxi široce používána k určení odporu krevních cév, i když ne vždy odráží skutečný fyziologický vztah mezi objemovým průtokem krve, krevním tlakem a odporem krevních cév k teplokrvným. Tyto tři parametry systému jsou skutečně spojeny výše uvedeným poměrem, ale pro různé objekty, v různých hemodynamických situacích a v různých časech, jejich změny mohou být vzájemně závislé v různých stupních. Ve specifických případech tak může být úroveň CAD určena především hodnotou OPSS nebo hlavně ST.

Obr. 9.3. Výraznější zvýšení rezistence cév hrudní aorty ve srovnání s jejími změnami v povodí brachiocefalické tepny během tlakového reflexu.

Za normálních fyziologických podmínek se OPSS pohybuje v rozmezí od 1 200 do 1 700 dyn * s ¦ cm, u hypertenzních onemocnění může tato hodnota vzrůst dvakrát proti normě a být rovna 2 200–3 000 dyn • s • cm-5.

Hodnota SPSS sestává z množství (non-aritmetický) odporů oblastních cévních oddělení. Současně, v závislosti na větším nebo menším projevu změn v regionální rezistenci cév, dostanou méně nebo více krve emitované srdcem. Na Obr. 9.3 ukazuje příklad výraznějšího stupně zvýšení vaskulární rezistence v povodí sestupné hrudní aorty ve srovnání s jejími změnami v brachiocefalické tepně. Zvýšení průtoku krve v brachiocefalické tepně bude tedy větší než v hrudní aortě. Tento mechanismus je založen na efektu "centralizace" krevního oběhu u teplokrevných živočichů, který v obtížných nebo ohrožujících stavech těla (šok, ztráta krve atd.) Přerozděluje krev, především do mozku a myokardu.