Získané srdeční vady

Při onemocnění srdce dochází k zánětu ve vnitřní sliznici srdce. Poškození chlopňového aparátu srdce, který je vyjádřen nedostatkem chlopní. Mezi srdcem je zúžení otvorů.

Pokud dojde k aterosklerotickému poškození, vzniká v srdci nedostatečnost chlopně. To je jejich nedostatek uzavření. Existuje několik typů srdečních vad získaného charakteru.

V závislosti na místě srdečního onemocnění existují určité klinické příznaky. Stejně jako další průběh získaného srdečního onemocnění. Důležitá je také povaha léze srdečního svalu.

Co je to?

Získané srdeční vady - poškození srdečního svalu v důsledku různých onemocnění. Současně existuje několik typů získaných srdečních vad. První typ získané malformace se nazývá insuficience mitrální chlopně.

Druhý typ malformací se nazývá stenóza levého venózního otvoru. Třetím typem defektů je aortální insuficience. Čtvrtý typ srdečního onemocnění se nazývá aortální stenóza. Pátý typ srdečního onemocnění je charakterizován aortální stenózou.

Nedostatek mitrální chlopně je charakterizován průběhem patologického procesu, který závisí na stupni nedostatečnosti chlopně. Stejně jako stav svalů srdce. Obvykle je tento typ defektů charakterizován příznivým průběhem onemocnění. Vede pacienta do stavu dekompenzace spíše pozdě.

Stenóza levého venózního otevření vede k oběhovému selhání. Nedostatek aortální chlopně je charakterizován průběhem onemocnění, které závisí na stupni nedostatečnosti chlopně. Stenóza úst aorty je charakterizována rozvojem dekompenzace v pozdějších stadiích.

Důvody

Jaké jsou hlavní příčiny onemocnění srdce? Mezi hlavní etiologické faktory získaných malformací patří revmatismus, subakutní septická endokarditida, ateroskleróza a syfilis. V závislosti na typu srdečního onemocnění se rozlišují i ​​následující možné příčiny:

Rovněž etiologie získaných srdečních vad je spojena s vrozenými chorobami. Vrozené vady mohou způsobit srdeční onemocnění. Ačkoli mluvíme o získaných neřestech. Získané srdeční vady se vyskytují v případě závažných patologických procesů v těle.

Příznaky

Jaké jsou hlavní klinické příznaky onemocnění? Příznaky získané srdeční choroby jsou obvykle spojeny s typem onemocnění. Stejně jako symptomy jsou určeny průběhem a lokalizací procesu léze. Při nedostatečnosti mitrální chlopně jsou pozorovány následující příznaky:

• zvětšení srdce doleva;
• oslabení prvního tónu;
• systolický šelest na vrcholu;
• puls a tlak je normální.

Při pozorování stenózy levého venózního otvoru je pozorován nejzávažnější klinický obraz. Pacient si stěžuje na následující příznaky:

• zvýšení srdce;
• expanze levého atria;
• zvětšení pravé komory.

Také se vyznačuje presystolickým šumem. Je zaznamenán syndrom kočičí purr. U pacientů s tímto typem srdečního onemocnění je zaznamenán určitý vzhled. Vzhled lze popsat následovně:

• cyanóza tváří;
• acrocyanóza;
• slizniční cyanóza;
• dušnost (zhoršená fyzickou námahou);
• hemoptýzy

Defekt je komplikován fibrilací síní. Tam je slabost pravého žaludku. Stagnace je pozorována nejdříve v malém a pak ve velkém oběhu.

Nedostatek aortální chlopně je charakterizován bledou kůží, pulzací cév krku. Často jsou také pozorovány následující příznaky:

• vysoký a rychlý puls;
• maximální zvýšení krevního tlaku;
• pokud je tlak snížen, je ještě více snížen;
• zvětšení srdce doleva;
• kompenzace aortální insuficience.

Když se stenóza úst aorty vyvíjí symptomy, ve kterých je syndrom „kočičího vrčení“. Když k tomu dojde, zvýšení srdce doleva. Pulzní vzácný, malý, pomalý. Krevní tlak je snížen.

Přečtěte si více na webových stránkách: bolit.info

Nutné odborné poradenství!

Diagnostika

U získaných srdečních vad je diagnóza založena na sběru anamnézy. V tomto případě historie spočívá ve shromažďování informací, které vedou k etiologii onemocnění. Velmi důležité jsou také stížnosti pacienta.

Velký význam v diagnostice získané srdeční choroby je inspekce a palpace. Zároveň je detekována cyanóza a další příznaky onemocnění. Dochází k auskultaci plic. Stanoví se také velikost jater.

Diagnostika je založena na elektrokardiografii. Pomocí této metody lze detekovat arytmii a blokádu. Údaje o fonokardiografii jsou důležité. Současně je zaznamenán určitý šum a srdeční tón.

Velkou roli hraje roentgenogram srdce. To vám umožní určit plicní stagnaci. Údaje o echokardiografii mohou přesně diagnostikovat srdeční onemocnění. Nejvíce specifická diagnóza je prováděna na základě MRI.

Laboratorní diagnostika je také povinná. Protože to v obraze krve a moči odhalil patologický proces. Včetně provedení analýzy stanovení cukru. Stejně jako definice cholesterolu.

Konzultace odborníků má obrovskou roli v diagnostice získaných srdečních vad. Zároveň pacientovi poradí kardiolog. To umožňuje nejen předepsat určité studie, ale také odhalit onemocnění v rané fázi onemocnění.

Revmatoidní testy vám často umožňují nejpřesněji stanovit diagnózu. Považuje se za důležitou diagnostickou metodu, která účinně detekuje nemoc. Tato metoda je doplňkovou studií.

Prevence

Prevence pro získání srdečního onemocnění je zaměřena na prevenci některých onemocnění. Mezi tyto choroby patří:

Povinnou profylaktickou metodou pro získané defekty je odstranění ložisek infekce. Zejména rehabilitace infekčních ložisek. Hraje roli zdravého životního stylu. Včetně kalení a trénink těla.

Těžká fyzická práce se nedoporučuje! Sportovní a trénink by měl být vybrán odborníkem, trenér obvykle stanoví standard. Pokud však nemůžeme překonat onemocnění srdce, je důležité zabránit rozvoji srdečního selhání. Toho je dosaženo prostřednictvím následujících činností:

• terapeutická cvičení;
• dobrá výživa;
• odstranění soli;
• vyloučení náhlých změn klimatu.

Jídla by měla být kompletní, značné množství proteinových potravin. Sůl může nepříznivě ovlivnit tělo a stav kardiovaskulárního systému. Nejnepříznivější klima v horách.

Při prevenci získaných srdečních vad je kladen velký důraz na metody klinického vyšetření. Klinické vyšetření může zabránit rozvoji onemocnění. A také identifikovat odchylky v počátečním období onemocnění.

Je nutné vzdát se špatných návyků. Převážně zvýšené kouření a nadměrné pití. Tyto návyky negativně ovlivňují fungování kardiovaskulárního systému. Efektivní v prevenci povolání v bazénu. Vodní procedury nejvíce příznivě ovlivňují fungování srdce.

Léčba

Při léčbě získaných srdečních vad má zásadní význam konzervativní léčba. Při konzervativní terapii se používá symptomatická léčba. Je zaměřen na korekci srdečních arytmií. A také pro léčbu srdečního selhání.

Povinnou podmínkou při léčbě srdečních vad je konzultace s kardiochirurgem. Protože je často vyžadován chirurgický zákrok. V závislosti na typu onemocnění srdce předepsané léčby.

Například u mitrální stenózy se provádí chirurgický zákrok. Jedná se o oddělení ventilových destiček a expanzi otvoru. V aortální stenóze je prováděna commissurotomie. V případě poruchy - protézy.

Někdy je nutné vyměnit ventil za umělý ventil. Tato metoda umožňuje kombinovat vady. Také je nutná operace pro jejich současnou protetiku.

Při nedostatečnosti mitrální chlopně není nutná léčba! V případě stenózy levého venózního otvoru je nejradikálnější metodou chirurgický zákrok, při kterém je zúžený otvor rozšířen. To umožňuje dosáhnout účinnosti při léčbě srdečních vad.

S nedostatkem aortální chlopně je důležitá léčba onemocnění, která způsobují srdeční onemocnění. V případě stenózy úst aorty je léčba radikální. To znamená, s použitím chirurgického zákroku.

U dospělých

Získané srdeční onemocnění u dospělých je spojeno s pronikáním infekce se špatnými návyky. Často je onemocnění u dospělých zhoršeno určitými stavy těla. Což je:

Tyto predispoziční faktory vedou k takovým stavům těla, ve kterých je oslabena nejen imunitní ochrana, ale kardiovaskulární systém je oslaben. Zvláště v době hormonální úpravy těla.

Je třeba také poznamenat, že těhotné ženy se srdečními vadami mají různé komplikace. Často dochází k pozdní toxikóze. Charakteristická slabost práce. Na rozdíl od zdravých žen.

U žen s porodem se rozvinulo selhání oběhu. Je nutná konzultace s gynekologem a kardiologem. Pokud jsou srdeční vady závažné, doporučuje se potrat.

Získané srdeční vady u dospělých se vyvíjejí v každém věku. Nejčastěji se nemoc vyskytuje u starších osob. Včetně oslabených mladých lidí.

Získané srdeční vady u dospělých mohou být komplikovány různými stavy. Mezi nejčastější komplikace srdečního onemocnění u dospělých patří:

• srdeční selhání;
• selhání oběhu.

Čím starší je pacient, tím závažnější jsou symptomy. U starších lidí je úmrtnost častější než u mladých lidí. To je způsobeno nejen oslabením funkce těla, ale i závažnějšími komplikacemi, které jsou výsledkem pozdní léčby.

U dětí

Získané srdeční vady u dětí jsou spojeny s revmatickými lézemi vnitřní výstelky srdce. Onemocnění srdce u dětí má často spojené symptomy. To znamená, že známky poškození zasahují do atria a komor.

Také v případě zánětu sliznice srdce u dětí dochází k patogenům. Tyto mikroorganismy vedou k rozvoji malformací spojených s patogenní mikroflórou. V etiologii onemocnění u dětí vyzařují:

Jaké jsou hlavní příznaky získané srdeční choroby u dětí? Mezi hlavní rysy získaných vad u dětí patří:

• dušnost;
• únava;
• závratě;
• omdlévání;
• pulzace cév v hrudníku.

Pokud jsou tyto příznaky přítomny u dětí, je naléhavě nutné poradit se s dětským kardiologem. Tento specialista vám pomůže přesně diagnostikovat klinické příznaky se zaměřením na stížnosti. Při diagnostice onemocnění u dětí používejte:

• instrumentální technika;
• laboratorních testů.

Při léčbě získaných srdečních vad je důležité uchýlit se k konzervativní terapii. Také je nutný chirurgický zákrok. Ale určitě svědčit!

Předpověď

Se získanými srdečními vadami je prognóza nejednoznačná. Prognóza tohoto onemocnění je ovlivněna metodami lékařské terapie. Stejně jako přítomnost možných komplikací.

Prognóza onemocnění srdce je ovlivněna typem onemocnění. Například, tam jsou srdeční vady, které nevyžadují radikální léčbu. A existují druhy, které to potřebují.

Čím snazší onemocnění postupuje, tím lepší je prognóza. Kromě terapeutické terapie musíte dodržovat některé techniky. Včetně odmítnutí škodlivých potravin a špatných návyků.

Exodus

Smrt je pozorována v některých případech. Zejména pokud jsou v patologickém procesu zapojeny komplikace. Až do selhání oběhu.

Obnovení je možné. Zejména pokud není průběh nemoci tak závažný. A nemoc byla léčena brzy.

Výsledek je ovlivněn stavem pacienta. V podmínkách předcházejících poklesu výkonu člověk ztrácí kvalitu života. Výsledek onemocnění závisí na průběhu nemoci.

Životnost

Čím snazší je patologický proces, tím vyšší je délka života. Délka života je ovlivněna předepsanou léčbou. V léčebném procesu by měla být konzervativní léčba.

Ale obvykle konzervativní léčba nestačí. V tomto případě je nutná operace. Pouze na lékařský předpis!

O dalším ošetření může rozhodnout pouze odborník. Věnujte pozornost lokalizaci postiženého procesu a přítomnosti akutních symptomů. Proto těžký průběh onemocnění vyžaduje adekvátní léčbu, včasnou diagnózu a integrovaný přístup!

Získané srdeční vady: symptomy a léčba

Získané (nebo chlopňové) srdeční vady jsou poruchy funkce srdce, které jsou způsobeny strukturálními a funkčními změnami v činnosti jednoho nebo více srdečních chlopní. Tyto poruchy se mohou projevit stenózou nebo ventilovou insuficiencí (nebo jejich kombinací) a vyvinout se v důsledku poškození jejich struktury infekčními nebo autoimunitními faktory, přetížením a dilatací (nárůst lumen) srdečních komor.

Většina vad chlopní je provokována revmatismem. Nejčastěji pozorované léze mitrální chlopně (asi 50-70% případů), poněkud méně často - aorty (asi 8-27% případů). Vady trikuspidální chlopně jsou detekovány mnohem méně často (ne více než v 1% případů), ale mohou být často detekovány za přítomnosti dalších defektů ventilu.

Tato patologie je vyvolána zánětlivým procesem, který pocházející ze stěny chlopně vede k její destrukci, jizevnaté deformitě, perforaci nebo lepení chlopní, papilárních svalů a akordů. V důsledku těchto změn začne srdce fungovat za podmínek zvýšeného stresu, zvýšení velikosti a oslabení kontraktilní funkce myokardu vede k rozvoji srdečního selhání.

Důvody

Nejčastější příčiny vzniku srdečních vad jsou:

Ve vzácných případech jsou chlopňové vady způsobeny mechanickým poraněním srdce, nádorů nebo parasitóz.

Klasifikace získaných chorob srdce

Pro klasifikaci získaných srdečních vad se používají různé systémy:

• na etiologický faktor: revmatický, aterosklerotický, syfilitický atd.);
• podle závažnosti chlopňového onemocnění: bez významného vlivu na hemodynamiku v komorách srdce, střední a těžké závažnosti;
• o účinku na celkovou hemodynamiku: kompenzovaná, subkompenzovaná, dekompenzovaná;
• ve funkční formě: jednoduchá (stenóza nebo nedostatečnost chlopně), kombinovaná (přítomnost stenózy a nedostatečnosti na jednom z ventilů), kombinovaná (stenóza nebo nedostatečnost je přítomna na několika ventilech).

Příznaky

Závažnost těch nebo symptomů se získaným srdečním onemocněním je určena místem lokalizace nebo kombinací defektu.

Nedostatek mitrální chlopně

V počátečních fázích (fáze odškodnění) nejsou žádné stížnosti. S progresí onemocnění se u pacienta objeví takové příznaky;

• dušnost při námaze (pak se může objevit i v klidu);
• kardialgie (bolest v srdci);
• tep;
• suchý kašel;
• otoky nohou;
• bolest v pravém hypochondriu.

Stenóza mitrální chlopně

• Dušnost při námaze (pak se může objevit v klidu);
• chrapot;
• suchý kašel (někdy s malým množstvím mucous sputum);
• kardialgie;
• hemoptýzu;
• zvýšená únava.

Nedostatek aortální chlopně

Ve stadiu kompenzace pacient zaznamenává epizody srdečního tepu a pulsace za hrudní kostí. Ve fázi dekompenzace má stížnosti na:

• kardialgie;
• závratě (možné mdloby);
• dušnost při námaze (pak se objeví v klidu);
• otoky nohou;
• bolest a těžkost v pravém hypochondriu.

Aortální stenóza

Tato srdeční choroba se nemůže dlouhodobě projevovat. Příznaky se objevují, když je lumen aortálního kanálu zúžen na 0,75 m2. viz:

• bolesti na hrudi zhoubné povahy;
• závratě;
• omdlévání.

Nedostatek trikuspidální chlopně

• Dušnost;
• tep;
• těžkost v pravém hypochondriu;
• otoky a pulzace jugulárních žil;
• možné jsou arytmie.

Tricuspidální stenóza

• Pulzace v krku;
• nepohodlí v pravém hypochondriu;
• kůže je studená na dotek (v důsledku snížení srdečního výdeje).

Diagnostika

Pro diagnózu získané srdeční choroby musí pacient konzultovat kardiologa. V průběhu poradenství pacientovi sbírá lékař historii onemocnění a života, vyšetřuje pacienta a přiděluje mu řadu diagnostických studií:

• analýza moči;
• biochemický krevní test;
• EKG;
• Echo-KG;
• Dopler-Echo-KG;
• fonokardiografie;
• prostá hrudní radiografie;
• kontrastní radiografické techniky (ventrikulografie, angiografie);
• CT nebo MRI.

Léčba

[0003] Pro léčbu chlopenních srdečních chorob používáme lékařské a chirurgické techniky. Léčba léky se používá k nápravě stavu pacienta během stavu kompenzace vady nebo k přípravě pacienta na operaci. Může zahrnovat komplex léčiv různých farmakologických skupin (diuretika, beta-blokátory, antikoagulancia, ACE inhibitory, srdeční glykosidy, antibiotika, kardioprotektory, antirevmatika atd.). Léčba léky se také používá, když není možné provést chirurgický zákrok.

Pro chirurgickou léčbu subkompenzovaných a dekompenzovaných srdečních onemocnění lze provádět následující typy intervencí: t

• plastové;
• uchovávání ventilů;
• náhrada (protetika) ventilu biologickými a mechanickými protézami;
• náhrada chlopně v kombinaci s koronárním bypassem pro CHD;
• náhrada ventilů se zachováním subvalvulárních struktur;
• rekonstrukce aortálního kořene;
• obnovení sinusového rytmu srdce;
• atrioplastika levé síně;
• náhrada za závady způsobené infekční endokarditidou.

Po chirurgickém zákroku pacienti podstoupí rehabilitační kurz a po propuštění z nemocnice musí být registrováni u kardiologa. K vyléčení z takové léčby mohou být předepsány:

• Cvičební terapie;
• dechová cvičení;
• Lékařské přípravky pro prevenci relapsu a udržování imunity;
• kontrolních testů k posouzení účinnosti léčby nepřímými koagulanty.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji chlopenního srdečního onemocnění, pacient by měl okamžitě podstoupit léčbu těch patologií, které mohou způsobit poškození srdeční chlopně, a vést zdravý životní styl, jehož součástí jsou následující činnosti:

1. Včasná léčba infekčních a zánětlivých onemocnění.
2. Udržujte imunitu.
3. Odvykání od kouření a kofeinu.
4. Boj s nadváhou.
5. Dostatečná fyzická aktivita.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční defekty se mohou vyskytovat skrytě, dekompenzované manifestní zkrácení dechu, palpitace, únava, bolest v srdci, tendence k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční defekty se mohou vyskytovat skrytě, dekompenzované manifestní zkrácení dechu, palpitace, únava, bolest v srdci, tendence k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Při srdečních vadách způsobují morfologické změny ve strukturách srdce a krevních cév zhoršenou srdeční funkci a hemodynamiku. Existují vrozené a získané srdeční vady.

Vrozené vady jsou způsobeny zhoršeným vývojem srdce a hlavních krevních cév v prenatálním období nebo zachováním intrauterinních oběhových funkcí po porodu. Různé formy vrozených srdečních vad se vyskytují u 1-1,2% novorozenců a zahrnují jak relativně mírné, tak nekompatibilní s životními podmínkami. Nejčastějším z intrauterinně vzniklých srdečních vad jsou interventrikulární a interatriální defekty septa, stenóza a abnormální umístění velkých cév, které se vyvíjejí v důsledku nesprávné tvorby srdeční dutiny nebo rozdělení primárního společného cévního kmene do aorty a plicní tepny.

Po porodu, při zachování intrauterinních oběhových funkcí, se vyvíjí srdeční vady, jako je otevřený arteriální (botal) kanál nebo nefúzi oválného otvoru (otevřené oválné okno). U vrozených srdečních vad mohou být pozorovány jak izolované léze srdce, tak cévy, stejně jako komplexní (například Fallotova triáda nebo tetrad). Mezi vrozenými srdečními vadami se vyskytují i ​​intrauterinní defekty ve vývoji chlopňového aparátu: semilunární chlopně aorty a plicního stolu, levý a pravý atrioventrikulární.

Mezi získanými srdečními chorobami je více než 50% způsobeno lézí bicuspidální (mitrální) chlopně, asi 20% - semifunárního ventilu aromilus. Vyskytují se následující typy defektů atrioventrikulárních otvorů a chlopní: stenóza, nedostatečnost, prolaps. Porucha ventilů vzniká v důsledku vytvrzování (deformace a zkrácení) ventilů, v důsledku čehož jsou neúplně uzavřeny.

Stenóza (kontrakce) atrioventrikulárního otvoru se vyvíjí v důsledku post-pobuřujících jizevnatých adhezí chlopní chlopně, čímž se zmenšuje plocha otvoru. Často dochází k selhání a stenóze na stejném ventilovém přístroji - taková vada srdce se nazývá kombinace. Pokud změny ovlivní několik chlopní, mluvte o kombinovaném onemocnění srdce.

Během prolapsu ventilu vyčnívá, vyboulí nebo otočí ventily do srdeční dutiny. Vedoucí úloha ve vývoji získaných srdečních vad patří k revmatismu a revmatické endokarditidě (75% případů), menší část je způsobena aterosklerózou, sepse, poraněním, systémovými onemocněními pojivové tkáně a dalšími příčinami.

Klasifikace srdečních vad

Získané srdeční vady jsou klasifikovány podle následujících kritérií:

1. Etiologie: revmatická, způsobená infekční endokarditidou, aterosklerotikou, syfilitikem atd.
2. Lokalizace postižených ventilů a jejich počet: izolovaný nebo lokální (s porážkou 1 ventilu), kombinovaný (s porážkou 2 nebo více ventilů); defekty aorty, mitrální, trikuspidální chlopně, plicní ventil plicního ventilu.
3. Morfologické a funkční léze ventilového aparátu: stenóza atrioventrikulárního otvoru, insuficience ventilu a jejich kombinace.
4. Závažnost defektu a stupeň hemodynamického poškození srdce: významně neovlivňuje intrakardiální oběh, mírně nebo výrazně.
5. Stav obecné hemodynamiky: kompenzované srdeční vady (bez selhání oběhu), subkompenzované (s přechodnou dekompenzací způsobenou fyzickým přetížením, horečkou, těhotenstvím atd.) A dekompenzované (s pokročilým oběhovým selháním).

Nedostatek levého atrioventrikulárního ventilu

U mitrální insuficience bicuspidální ventil během systoly levé komory zcela neblokuje levý atrioventrikulární otvor, v důsledku čehož dochází k regurgitaci (reverznímu hodu) krve do atria. Nedostatek mitrální chlopně může být relativní, organický a funkční.

Důvodem relativní nedostatečnosti u této srdeční choroby je myokarditida, myokardiální dystrofie, která vede k oslabení kruhových svalových vláken, která slouží jako svalový prstenec kolem atrioventrikulárního otvoru, nebo poškození papilárních svalů, které napomáhají při uzavření systolického ventilu. Mitrální chlopně s relativní nedostatečností se nemění, ale otvor, který zakrývá, se zvětšuje a v důsledku toho se klapky zcela nepřekrývají.

Vedoucí roli ve vývoji organického deficitu hraje revmatická endokarditida, která způsobuje rozvoj pojivové tkáně v zářezech mitrální chlopně, později zvrásnění a zkrácení hrbů, jakož i šlachová vlákna s ní spojená. Tyto změny vedou k neúplnému uzavření ventilů během systoly a vzniku mezery, což přispívá k reverznímu proudu krve v levé síni.

V případě funkční nedostatečnosti je svalový aparát, který reguluje uzavření mitrální chlopně, poškozen. Funkční poškození je také charakterizováno regurgitací krve z levé komory do atria a často se vyskytuje s prolapsem mitrální chlopně.

Ve stadiu odškodnění s malou nebo střední nedostatečností mitrální chlopně, pacienti neprovádějí stížnosti a neliší se externě od zdravých lidí; Krevní tlak a puls se nemění. Kompenzovaná vada mitrální srdce může zůstat po dlouhou dobu, nicméně s oslabením kontraktility levého srdce se kongesce nejprve zvyšuje v malém a pak v hlavním oběhu. V dekompenzovaném stádiu, cyanóza, dušnost, palpitace se objeví, pozdnější - otoky na dolních končetinách, bolestivý, zvětšil játra, acrocyanosis, otok žil krku.

Zúžení levého atrioventrikulárního otvoru

V mitrální stenóze je příčinou léze levého atrioventrikulárního (atrioventrikulárního) otevření obvykle dlouhotrvající revmatická endokarditida, méně často je stenóza vrozená nebo se vyvíjí v důsledku infekční endokarditidy. Stenóza mitrálního otvoru je způsobena adhezí listů chlopně, jejich zhutněním, zhrubnutím a zkrácením šlachových akordů. V důsledku změn se mitrální chlopně stává ve tvaru trychtýře s otvorem ve středu štěrbiny. Méně často je stenóza způsobena zánětlivým zúžením ventilového prstence. Při prodloužené mitrální stenóze může tkáň kalcifikovat.

Během lhůty pro vyrovnání nenastaly žádné stížnosti. S dekompenzací a rozvojem stagnace, kašle, hemoptýzy, dušnosti, palpitací a přerušení se v plicním oběhu objevuje bolest srdce. Při vyšetření pacienta, acrocyanóza a cyanotický červenat na tvářích ve formě "motýl" upozornit na sebe, u dětí je zpoždění fyzického vývoje, "srdce hrb", infantilismus. U mitrální stenózy se může lišit puls na levé a pravé paži. Vzhledem k tomu, že významná hypertrofie levé síní způsobuje kompresi subklavické arterie, klesá výplň levé komory a v důsledku toho klesá objem mrtvice - pulz vlevo se stává malou náplní. Často se u atriální stenózy vyvíjí fibrilace síní, krevní tlak je obvykle normální, méně často dochází k mírnému poklesu systolického tlaku a zvýšení diastolického tlaku.

Nedostatek aortální chlopně

Nedostatek aortální chlopně (aortální insuficience) se vyvíjí s neúplným uzavřením semilunárních chlopní, které obvykle blokují aortální otvor, což má za následek, že krev v diastole přichází z aorty zpět do levé komory. U 80% pacientů se po reumatické endokarditidě vyvíjí insuficience aortální chlopně, méně často v důsledku infekční endokarditidy, aterosklerotických nebo syfilitických aortálních lézí a poranění.

Morfologické změny ve ventilu v důsledku vzniku defektu. V případě revmatických lézí způsobují zánětlivé a sklerotické procesy v listech chlopní jejich zvrásnění a zkrácení. Při ateroskleróze a syfilis může být ovlivněna samotná aorta, expanze a oddálení chlopní intaktního ventilu; někdy jsou odkryty jizevnaté deformace ventilu. Separační proces způsobuje rozpad částí ventilu, vznik defektů v klapkách a jejich následné zjizvení a zkrácení.

Subjektivní pocity v aortální insuficienci se nemusí projevit po dlouhou dobu, protože tento typ srdečního onemocnění je kompenzován zvýšenou prací levé komory. V průběhu času se vyvíjí relativní koronární insuficience, která se projevuje otřesy a bolestmi (jako je stenokardiální) v oblasti srdce. Jsou způsobeny těžkou hypertrofií myokardu a zhoršením krevního plnění koronárních tepen při nízkém aortálním tlaku během diastoly.

Častými projevy aortální insuficience jsou bolesti hlavy, pulzující hlava a krk, závratě, ortostatické mdloby v důsledku prokrvení mozku s nízkým diastolickým tlakem.

Další oslabení kontraktilní aktivity levé komory vede ke stagnaci v plicním okruhu krevního oběhu a ke vzniku dušnosti, slabosti, palpitace atd. Při vnějším vyšetření jsou zaznamenána bledost kůže a akrocyanóza způsobená špatným prokrvením tepenného lůžka v diastole.

Ostré výkyvy krevního tlaku v diastole a systole způsobují pulsaci v periferních tepnách: subklavické, karotické, temporální, brachiální, atd., A rytmické houpání hlavy (Mussetův symptom), změna barvy falangů při stlačení na nehet (Quinckeův symptom nebo kapilární puls), zúžení žáků v systole a dilataci v diastole (příznak Landolfi).

Pulse s insuficiencí aortální chlopně jsou rychlé a vysoké v důsledku zvýšeného objemu mrtvice krve vstupující do aorty během systoly a velkého pulzního tlaku. Krevní tlak u tohoto typu srdečního onemocnění je vždy změněn: diastolický je snížen, systolický a pulzní - zvýšené.

Aortální stenóza

Úzká nebo stenóza aortálního otvoru (aortální stenóza, zúžení aortálního otvoru) s kontrakcemi levé komory zabraňuje vylučování krve do aorty. Tento typ srdečního onemocnění se vyvíjí po reumatické nebo septické endokarditidě, s aterosklerózou, vrozenými anomáliemi. Stenóza aortálního otvoru je způsobena fúzí hrbolů semilunárního aortálního ventilu nebo jizevní deformity aortálního otvoru.

U těžkých aortálních stenóz a nedostatečného průtoku krve do arteriálního systému se vyvíjí známky dekompenzace. Porucha krevního zásobení myokardu vede k bolesti ve stenokadicheskogo typu srdce; pokles krevního zásobení mozku - bolesti hlavy, závratě, mdloby. Klinické projevy jsou výraznější při fyzické a emoční aktivitě.

Vzhledem k neuspokojivému prokrvení arteriálního lůžka pacientovou kůží je bledá, pulz je malý a vzácný, systolický krevní tlak je snížen, diastolický krevní tlak je normální nebo zvýšený a pulzní krevní tlak je snížen.

Porucha pravého atrioventrikulárního ventilu

S trikuspidálním srdečním onemocněním se může rozvinout organická a relativní nedostatečnost pravého (trikuspidálního) atrioventrikulárního ventilu. Příčiny organického selhání jsou revmatická nebo septická endokarditida, poranění doprovázená rupturou papilárního svalu trikuspidální chlopně. Izolovaná trikuspidální insuficience se vyvíjí velmi vzácně, obvykle je kombinována s jinou chlopní srdečního onemocnění.

Organické selhání je způsobeno expanzí pravé komory a protažením pravého atrioventrikulárního otvoru; často kombinovaný s mitrální srdeční chorobou, když kvůli vysokému tlaku v malém kruhu krevního oběhu zvyšuje zátěž na pravé komoře.

S nedostatečností trikuspidální chlopně, výrazná stagnace v žilním systému plicního oběhu způsobuje vznik edému a ascites, pocity těžkosti v pravém hypochondriu, bolest spojenou s hepatomegálií. Kůže je namodralá, někdy nažloutlá. Cervikální žíly a žíly jater (syndrom pozitivního žilního pulsu) nabobtnají a pulzují. Pulzace žil je spojena s refluxem krve z pravé komory zpět do atria prostřednictvím atrioventrikulárního otvoru, který není překryt ventilem. Kvůli regurgitaci krve stoupá tlak v atriu a vyprazdňování jaterních a krčních žil se stává obtížným.

Periferní pulz se obvykle nemění nebo je častý a malý, arteriální tlak se snižuje, centrální žilní tlak se zvyšuje na 200–300 mm vodního sloupce.

V důsledku prodloužené venózní kongesce v systémové cirkulaci je trikuspidální srdeční onemocnění často doprovázeno závažným srdečním selháním, poruchou funkce ledvin, játry a gastrointestinálním traktem. V játrech jsou pozorovány výrazné morfologické změny: vývoj pojivové tkáně v ní vyvolává tzv. Srdeční fibrózu jater, což vede k závažným metabolickým poruchám.

Kombinované a kombinované srdeční vady

Získané srdeční vady, zejména revmatického původu, často zahrnují kombinaci defektů (stenóza a insuficience) chlopňového aparátu, jakož i současné, kombinované poškození dvou nebo tří chlopní srdce: aorty, mitrální a trikuspidální.

Mezi kombinovanými srdečními vadami jsou nejčastěji detekovány insuficience mitrální chlopně a mitrální stenóza s převahou znaků jednoho z nich. Kombinovaná mitrální srdeční choroba se brzy projevuje krátkým dechem a cyanózou. Jestliže mitrální insuficience převažuje nad stenózou, pak se BP a puls téměř nemění, jinak se stanoví malý puls, nízký systolický a vysoký arteriální tlak.

Příčinou kombinované aortální srdeční choroby (aortální stenóza a aortální insuficience) je obvykle revmatická endokarditida. Charakteristiky insuficience aortální chlopně (zvýšený pulzní tlak, cévní pulsace) a aortální stenózy (pomalý a malý puls, snížený pulzní tlak), známky komorové komorové aorty nejsou tak výrazné.

Kombinovaná léze 2 a 3 ventilů vykazuje příznaky typické pro každou defekt odděleně. Při kombinovaných srdečních vadách je nutné identifikovat převažující lézi, aby se určila možnost chirurgické korekce a další prognostická hodnocení.

Diagnostika získané srdeční choroby

Pacienti s podezřením na srdeční onemocnění se cítí v klidu, svou tolerancí k zátěži, objasňují revmatickou a další historii, což vede k tvorbě defektů v srdečním aparátu srdce.

Pomocí fyzikálních metod (vyšetření, palpace) odhalit přítomnost cyanózy, pulzaci periferních žil, dušnost, otoky. Stanoví se perkuse srdce (k určení hypertrofie), ozve se srdeční zvuky a tóny (k určení typu defektu), provede se auskultura plic a palpace velikosti jater (pro diagnózu srdečního selhání).

Záznam EKG a denní monitorování EKG se provádějí za účelem diagnostiky srdečního rytmu, typu arytmie, blokády, známek ischemie. Vzorky se zátěží se provádějí při podezření na aortální insuficienci v přítomnosti kardiologa-resuscitátoru, protože jsou pro pacienty se srdečním onemocněním nebezpečné. Pomocí fonokardiografie, rozpoznání šumu a srdečních zvuků, jsou rozpoznány srdeční abnormality, včetně srdečních vad.

Röntgenový snímek srdce se provádí ve čtyřech projekcích s kontrastním jícnem k diagnóze plicní kongesce (linie Curley), potvrzuje hypertrofii myokardu, objasňuje typ onemocnění srdce. Pomocí echokardiografie je diagnostikována samotná závada, oblast atrioventrikulárního otvoru, závažnost regurgitace, stav a velikost chlopní, akordy, tlak v plicním trupu, srdeční výstupní frakce. Přesnější data lze získat pomocí MSCT nebo MRI srdce.

Z laboratorních studií je největší diagnostickou hodnotou pro srdeční vady revmatoidní testy, stanovení cukru, cholesterolu, obecných klinických testů krve a moči. Taková diagnóza je prováděna jak při počátečním vyšetření pacientů s podezřením na srdeční onemocnění, tak i ve výdejních skupinách pacientů s prokázanou diagnózou.

Léčba onemocnění srdce

Konzervativní léčba srdečních vad zahrnuje prevenci komplikací a recidiv primárního onemocnění (revmatismus, infekční endokarditida atd.), Korekci poruch rytmu a srdečního selhání. Všichni pacienti se zjištěnými srdečními vadami potřebují konzultaci se srdečním chirurgem, aby určili načasování včasné chirurgické léčby.

U mitrální stenózy se provádí mitrální commissurotomie s oddělením akutních ventilových ventilů a expanzí atrioventrikulárního otvoru, což má za následek částečnou nebo úplnou eliminaci stenózy a odstranění závažných hemodynamických poruch. V případě nedostatečnosti se provede náhrada mitrální chlopně.

V případě aortální stenózy se provádí aortální commissurotomie av případě nedostatečnosti se provede náhrada aortální chlopně. Když kombinované defekty (stenóza otvoru a selhání ventilu) obvykle nahradí zničený ventil umělou, někdy se protézy kombinují s komissurotomií. S kombinovanými defekty jsou v současné době podstupovány současně protetické chirurgii.

Prognóza získaných srdečních vad

Drobné změny srdečního chlopňového aparátu, které nejsou doprovázeny poškozením myokardu, mohou zůstat ve fázi kompenzace po dlouhou dobu a nenarušují schopnost pacienta pracovat. Vývoj dekompenzace srdečních vad a jejich další prognózy je dán řadou faktorů: opakovanými revmatickými záchvaty, intoxikací, infekcemi, fyzickým přetížením, nervovou nadměrností, u žen - těhotenství a porod. Progresivní poškození chlopňového aparátu a srdečního svalu vede k rozvoji srdečního selhání, akutně vyvinuté dekompenzaci - k úmrtí pacienta.

Prognosticky nepříznivý průběh mitrální stenózy, protože myokard levého atria není schopen dlouhodobě udržovat kompenzovaný stav. V mitrální stenóze je pozorován časný rozvoj městnavého malého kruhu a cirkulační insuficience.

Vyhlídky na práci se srdečními vadami jsou individuální a jsou dány množstvím fyzické aktivity, kondicí pacienta a jeho stavem. Při absenci známek dekompenzace nemusí být pracovní kapacita narušena, s rozvojem oběhové insuficience je indikována lehká práce nebo ukončení pracovní aktivity. V případě srdečních vad, důležité fyzické aktivity, zániku kouření a alkoholu, provádění fyzické terapie, je důležitá léčba sanatoria v kardiologických střediscích (Matsesta, Kislovodsk).

Prevence onemocnění srdce

Mezi opatření k prevenci vzniku srdečních vad patří prevence revmatismu, septických stavů a ​​syfilis. K tomuto účelu se provádí rehabilitace infekčních ohnisek, zpevnění a zvýšení tělesné zdatnosti.

S rozvinutým onemocněním srdce, aby se předešlo srdečnímu selhání, se pacientům doporučuje, aby sledovali racionální motorický režim (chůze, terapeutická cvičení), vysoce kvalitní proteinovou výživu, omezení příjmu soli, zanechání náhlých změn klimatu (zejména alpské) a aktivní sportovní trénink.

Za účelem sledování aktivity revmatického procesu a kompenzace srdeční aktivity při srdečních vadách je nutné provést vyšetření kardiologem.

Získané srdeční onemocnění

Onemocnění srdce je dlouhodobé, doposud dochované, označení vrozených nebo získaných morfologických změn chlopňového aparátu, stěn srdce a velkých plavidel, které od něj odcházejí. V této kapitole budou uvažovány získané srdeční vady - stavy, které se vyvinuly během života pacienta v důsledku nemocí nebo traumatických poranění srdce.

Podstatou onemocnění je, že v důsledku zkrácení lístků chlopní (nedostatečnost) nebo zúžení otvoru (stenóza), často v kombinaci se změnami ventilového ventilu (zkrácení a deformace šlachových akordů a papilárních svalů), dochází k poruchám intrakardiální hemodynamiky, následuje rozvoj kompenzační hyperfunkce a hypertrofie odpovídajících komor srdce. Dále, v důsledku porušení kontraktilní funkce myokardu, poruchy vznikají v jednom nebo jiném kruhu krevního oběhu. S progresí valvulárních lézí tedy srdeční vady pravidelně procházejí několika fázemi. V tomto ohledu se klinický obraz onemocnění se stejným onemocněním srdce u různých pacientů bude významně lišit.

Nejčastější defekty mitrální chlopně (50-70%, podle různých autorů), o něco méně aorty (8-27%).

Izolované defekty trikuspidální chlopně se vyskytují častěji než v 1% případů, nicméně v kombinaci s defekty jiných chlopní má přibližně polovina pacientů lézi tohoto ventilu.

Povaha léze ventilu (nedostatečnost nebo stenóza díry) zanechává otisk na průběhu onemocnění. Příčiny vzniku srdečních vad jsou velmi rozdílné, nejčastější z nich je však ORL u mladých lidí, stejně jako degenerativní změny ve tkáni chlopně a subvalvulárního aparátu se zahrnutím vápenatých solí (zejména u starších osob).

Název defektu zahrnuje název postiženého ventilu a odráží charakteristiku samotného defektu (nedostatečnost nebo stenóza díry). Dříve, než název vady indikuje jeho původ (etiologie), za názvem - komplikace a stadium srdečního selhání (pokud se vyvíjí).

V klinickém obrazu onemocnění existují 2 skupiny symptomů:

• přímé známky svěráku způsobené poruchou ventilového zařízení (tzv. Ventilové značky);

• nepřímé známky malformace v důsledku kompenzační hypertrofie a dilatace odpovídajících komor srdce, jakož i zhoršeného krevního oběhu v různých cévních oblastech.

Přímé (ventilové) znaky jsou kritéria pro přítomnost srdečního defektu. Jejich detekce vám umožní diagnostikovat poškození ventilu. Přítomnost nepřímých příznaků indikuje závažnost poškození ventilu a stupeň hemodynamické poruchy. Přítomnost pouze nepřímých znaků však nedává důvod pro stanovení diagnózy srdečního onemocnění.

Malformace mitrální chlopně Nedostatek mitrální chlopně

Nedostatek mitrální chlopně (mitrální insuficience) je patologickým stavem, při kterém letáky bipuspidální chlopně nezavírají mitrální otvor a během ventrikulární systoly dochází k reverznímu průtoku krve z levé komory do levé síně (tzv. Mitrální regurgitace). To je možné ve dvou situacích.

Během ventrikulární systoly je mitrální chlopně neúplně uzavřena v důsledku své organické změny ve formě zkrácení, zvrásnění, které je často kombinováno s ukládáním vápenatých solí do tkáně chlopně, jakož i zkrácením šlachových akordů. V tomto případě říkají o poruše ventilu.

Mitrální regurgitace vzniká jako důsledek poruchy hladkého fungování mitrálního „komplexu“ (vláknitý prstenec, šlachy, papilární svaly) s nezměněnými chlopněmi chlopní. V tomto případě hovořte o relativní mitrální insuficienci.

Relativní mitrální insuficience vzniká z různých důvodů:

• když je dutina levé komory mitrální chlopně rozšířena, nemůže být atrioventrikulární otvor zcela uzavřen;

• lístky mitrální chlopně během systoly levé komory se mohou ohnout do dutiny levého atria - syndrom prolapsu mitrální chlopně;

• s dysfunkcí papil svalů v důsledku jejich ischemie, kardiosklerózy;

• v důsledku prasknutí šlachových akordů spojujících chlopně s papilárními svaly;

• v případě kalcifikace vláknitého prstence ventilu, což komplikuje jeho kontrakci během ventrikulární systoly.

Izolovaná mitrální insuficience je vzácná. Mnohem častěji se kombinuje se stenózou levého atrioventrikulárního otvoru (mitrální stenóza).

Mitrální insuficience může být způsobena:

• degenerativní změny ve tkáni chlopně s ukládáním vápenatých solí;

• difuzní onemocnění pojivové tkáně (revmatoidní polyartritida, SLE, sklerodermie);

• traumatické oddělení křídla ventilu.

V posledních letech se úloha ORL jako příčiny rozvoje mitrální insuficience neustále snižuje. Podle evropské studie o srdečních vadách (2001) byl tedy revmatický původ mitrální insuficience zaznamenán u 14,2%, zatímco v 61,3% případů byla příčinou degenerativní kalcifikace.

Neúplné uzavření listů mitrální chlopně vede k návratu části krve z levé komory do levé síně během ventrikulární systoly. V levé síni se hromadí více krve, což vede k její dilataci. Zvýšené množství krve také vstupuje do levé komory, což způsobuje její dilataci a kompenzační hypertrofii. Další prodloužení krevního atria vede ke zvýšenému tlaku v dutině a hypertrofii myokardu. Vada je dlouhodobě kompenzována působením silné levé komory. V budoucnu, s oslabením kontraktilní funkce levé komory v dutině levé síně, se tlak zvyšuje retrográdně přenášený na plicní žíly, kapiláry, arterioly. Existuje tzv. Žilní („pasivní“) plicní hypertenze, která vede k mírné hyperfunkci a hypertrofii pravé komory. S rostoucím tlakem v malém kruhu krevního oběhu a rozvojem dystrofických změn v myokardu pravé komory se snižuje jeho kontraktilní funkce a dochází k přetížení ve velkém okruhu krevního oběhu.

Přítomnost a závažnost symptomů určují klinický obraz svěráku.

• Přímé nebo „ventilové“ příznaky v důsledku zhoršené funkce mitrální chlopně.

• Nepřímé nebo „levé srdeční“ příznaky v důsledku kompenzační hyperfunkce levé komory a levé síně s následným rozvojem dilatace a hypertrofie.

• Známky „pasivní“ plicní hypertenze.

• Známky stagnace v systémovém oběhu.

V první fázi diagnostického vyhledávání během doby odškodnění za vadu nemusí mít pacient žádné stížnosti. Pacienti mohou vykonávat velké množství fyzické námahy a často najdou závadu docela náhodně (například během rutinního vyšetření).

S poklesem kontraktilní funkce levé komory, která se podílí na kompenzaci defektu a rozvoji plicní hypertenze, si pacienti stěžují na dušnost během cvičení a palpitace. Nárůst stagnace v plicním oběhu může způsobit záchvaty srdečního astmatu, jakož i dušnost v klidu.

U některých pacientů se objevuje chronická kongesce v plicích s kašlem, suchem nebo s malým množstvím sputa, často smíchaným s krví (hemoptýzou). Se zvýšenou insuficiencí pravé komory je pozorován otok a bolest v pravém hypochondriu v důsledku zvětšení jater a natažení jeho kapsle.

Pacienti často trpí bolestí v srdci. Povaha bolesti je jiná: bolestivá, bodavá, lisovací; jejich spojení s fyzickou aktivitou není vždy možné odhalit.

S dostatečným počtem stížností můžeme dospět k závěru pouze o přítomnosti poruch oběhového systému v malém kruhu, avšak důvod těchto porušení (tj. Přítomnost vady) lze posuzovat pouze v další fázi diagnostického vyhledávání.

Ve druhé etapě diagnostického vyhledávání je nejprve nutné identifikovat přímé příznaky, na jejichž základě může být provedena diagnóza mitrální insuficience: systolický šelest nad vrcholem srdce v kombinaci se oslabením prvního tónu. Tyto symptomy přímo souvisejí s narušením mitrální chlopně: oslabení (někdy úplná absence) I tón je způsoben nedostatkem „uzavřené ventilové periody“: systolický šelest je způsoben průchodem zpětné krevní vlny (regurgitační vlna) z levé komory do levé síně přes relativně úzký otvor mezi volnými uzavřená mitrální chlopně. Intenzita systolického hluku se široce mění a je obvykle způsobena závažností defektu ventilu. Barevný hluk je odlišný: měkký, foukaný nebo hrubý, který může být kombinován s hmatným hmatným systolickým třesem na vrcholu. Nejznámější je hluk ve vrcholu srdce a jasněji v poloze pacienta na levé straně během zadržování dechu v exspirační fázi, stejně jako po cvičení. Po užití nitroglycerinu se hluk ustupuje. Systolický šelest může zabírat část systoly nebo celého systoly (pansystolický šum).

Když auskultace v případech výrazné mitrální insuficience přes vrchol srdce, vy můžete slyšet III tón, který se objeví kvůli oscilacím stěn levé komory po přijetí zvýšeného množství krve od levé síně. Tento tón III je vždy kombinován s výrazným oslabením tónu I a výrazným systolickým šumem. Někdy III tón může být slyšen u mladých zdravých lidí, ale v tomto případě I tón je rezonanční, a v přítomnosti systolického hluku (obvykle funkčního původu) to je neostře vyslovované, krátké, měkké zabarvení a obvykle zmizí během cvičení.

Někdy je tón III považován za „otevírací tón mitrální chlopně“ během mitrální stenózy, ale otevírací tón mitrální chlopně je nutně kombinován se zesílením I tónu a diastolickým šumem (tj. Příznaky chlopně mitrální stenózy). Při mírně vyjádřené nedostatečnosti mitrální chlopně není slyšet tón III.

Ve druhé fázi diagnostického vyhledávání jsou také stanoveny nepřímé příznaky, které indikují závažnost onemocnění srdce a oběhových poruch v různých cévách. Mezi ně patří hypertrofie a dilatace levé komory a levé síně, příznaky plicní hypertenze a stagnace v plicním oběhu. Stupeň zvýšení levé komory a levé síně odpovídá stupni mitrální regurgitace. Při vyšetření a prohmatání oblasti srdce může být zjištěno zvýšení levého srdce: posunutí apikálního impulsu doleva (s významnou dilatací levé komory) a dolů, jakož i při perkuse (posunutí levého okraje laterálně v důsledku expanze levé komory a horní hranice nahoru v důsledku dilatace) levé síň).

S poklesem kontraktilní schopnosti levé komory a rozvojem plicní hypertenze byly zjištěny relevantní symptomy: přízvuk II tónu plicní tepny v kombinaci s jejím štěpením (to je způsobeno mírným zpožděním plicní složky tónu, stejně jako dřívějším uzavřením aortální chlopně v důsledku skutečnosti, že levá komora je prázdná po dvou otvorů). Plicní hypertenze vede k rozvoji kompenzační hyperfunkce a hypertrofie pravé komory, což může způsobit výskyt pulzace v epigastrické oblasti (zvýšené ve výšce dechu). Při výrazných poruchách oběhu v malém kruhu lze pozorovat arocyanózu až do vývoje typických mitrálních facií.

V případě poklesu kontraktilní funkce pravé komory se ve velké cirkulaci vyskytují známky stagnace: zvětšená játra, otok krčních žil, edém na chodidlech a nohou. Puls a krevní tlak se obvykle nemění.

Ve třetí etapě diagnostického vyhledávání se zpřesňují přímé a nepřímé znaky.

PCG poskytuje detailní popis systolického šumu a změněných tónů. Systolický hluk vzniká spolu s počátečním oscilací I tónu a zabírá veškerou systolu, nebo větší část systoly, čím větší je amplituda šumové křivky, tím více se projevuje nedostatečnost ventilu. Při záznamu z vrcholu srdce v závažných případech defektu je amplituda I tónu významně snížena, I tón se může zcela spojit se systolickým šumem. Interval QI může být zvýšen na 0,07-0,08 s v důsledku zvýšení tlaku v levé síni a určitém zpoždění uzavření listů mitrální chlopně.

Je lepší zaznamenat III tón z vrcholu srdce - ve formě 2-4 vzácných kmitů. Je třeba zdůraznit, že interval mezi záznamy II a III není menší než 0,12 s. To je velmi důležitá vlastnost pro diferenciaci tónu III a tónu otevření pozorovaného v mitrální stenóze.

Na EKG se při dané malformaci zjistí velmi odlišné znaky v závislosti na závažnosti defektu ventilu a stupni zvýšení tlaku v plicním oběhu.

S mírně a středně výrazným nedostatkem EKG může zůstat nezměněn. Ve vážnějších případech jsou pozorovány známky hypertrofie levé síně:

• vznik dvojité vrcholové P vlny ve vedeních I, aVL, V₄-V₆, navíc druhý vrchol, odrážející excitaci levé síně, přesahuje první, v důsledku excitace pravé síně;

• v olově V₁dramaticky se zvyšuje doba trvání a amplituda druhé (negativní) fáze zubu;

• jak se zvyšuje stupeň hypertrofie, P-vlna se prodlužuje a překračuje 0,10 s.

Známky hypertrofie levé komory:

• zvýšení amplitudy zubu R v přiřazeních V₄-V₆a S zuby v přívodech V-V;

• ve svorkách V₄-V₆, méně často ve v₁a aVL segmentST klesá a T vlna mění svůj tvar (jeho amplituda se snižuje, pak se stává izoelektrickou a nakonec dvojfázovou a negativní).

S rozvojem těžké plicní hypertenze na EKG se příznaky hypertrofie pravé komory objevují ve formě zvýšení amplitudy R-vln v ose V₁-V₂, a EKG se stává charakteristickou hypertrofií obou komor.

EchoCG odhaluje zvýšení dutiny levé síně a levé komory. Tato metoda také odhaluje kalcifikaci mitrální chlopně. Když Dopplerova echokardiografie určuje přímé známky defektu - házení krve z levé komory do levé síně během ventrikulární systoly. Velikost proudu regurgitace přiděluje 4 stupně závažnosti svěráku.

• I stupeň - bezvýznamný - délka regurgitačního proudu je až 4 mm (od základny cusps mitrální chlopně).

• Stupeň II - střední, proud regurgitace je 4-6 mm.

• Stupeň III - střední, proud regurgitace je 6-9 mm.

• IV stupeň - těžký, regurgitační proud větší než 9 mm.

Nakonec tato metoda odhaluje hodnotu gradientu transmisního tlaku.

Rentgenové vyšetření odhalí zvýšení levé síně (posun kontrastního jícnu podél oblouku velkého poloměru, vyboulení třetího oblouku na levém obrysu srdce), stejně jako levé komory (zaokrouhlení čtvrtého oblouku na levém konturu srdce, zmenšení retrocardiac prostoru). V případě rozvoje plicní hypertenze dochází k expanzi kořenů plic s nezřetelnými konturami, cévy vysledované na periferii plicních polí. Zvýšení pravé komory jako reakce na zvýšení tlaku v plicní tepně je obvykle mírné, protože plicní hypertenze pro tento defekt nedosahuje velkých stupňů.

Průběh insuficience mitrální chlopně je velmi různorodý. S žádnou jinou vadou není v klinickém obraze žádná taková variabilita: někteří pacienti, kteří trpí vadou po mnoho let, trpí větší fyzickou zátěží a další část pacientů trpí těžkým dýcháním a závažným selháním pravé komory. U středně závažných regurgitací a absence vážného poranění myokardu v důsledku opakovaných ataků ORL mohou pacienti zůstat dlouhodobě nemocní. Výrazná mitrální insuficience rychle vede k rozvoji srdečního selhání. Během svěráku lze rozlišit tři období.

• První období: kompenzace defektu „ventilu“ zvýšenou prací levé síně a levé komory. To je dlouhá doba pohody pacientů a absence příznaků srdečního selhání.

• Druhé období: rozvoj "pasivní" (žilní) plicní hypertenze v důsledku snížení kontraktilní funkce levého srdce. Během tohoto období se vyskytují charakteristické příznaky poruch oběhového systému v malém kruhu ve formě dušnosti (při námaze a v klidu), kašli a někdy i hemoptýze a záchvatech srdečního astmatu. Toto období trvá poměrně krátkou dobu, protože stagnace v plicním oběhu rychle postupuje a pravá komora nemá čas se přizpůsobit novým podmínkám fungování.

• Třetí perioda: selhání pravé komory se všemi charakteristickými příznaky ve formě zvětšených jater, otoků, zvýšeného venózního tlaku.

Hlavní komplikace poruchy jsou spojeny s rozvojem plicní hypertenze a dilatací levé síně. Patří mezi ně:

• hemoptýzu a plicní edém;

• srdeční arytmie ve formě atriální fibrilace (AI) a supraventrikulární extrasystoly;

• tromboembolické komplikace (trombóza levé síně s embolií v ledvinách, mezenteriální cévy a mozkové cévy).

Diagnózu mitrální insuficience lze provést detekcí přímých (ventilových) příznaků defektu, podpořených nepřímým (s auskultivačními symptomy - nejdůležitějšími). Zvýšení levé komory a levé síně jsou méně výraznými symptomy, zejména v počátečním stadiu defektu; jsou vyslovovány pouze s postupem defektu a jeho dlouhou existencí. Dopplerova echokardiografie poskytuje významnou pomoc.

V diferenciální diagnostice mitrální insuficience je třeba mít na paměti následující skutečnosti.

U zdravých lidí lze slyšet funkční systolický šelest nad vrcholem srdce, ale častěji je stanoven nad základnou. Na rozdíl od pacientů s onemocněním srdce u těchto osob se nezmění srdeční zvuky, nejsou zde žádné nepřímé známky defektu (zvýšení levé síně a levé komory) a intenzita měkkého zabarvení je různá. Na PCG je amplituda hluku malá, hluk začíná později než u srdečních onemocnění, je kratší, tón I má normální amplitudu.

• Během „mitralizace“ během onemocnění doprovázených prudkou expanzí dutiny levé komory a roztažením vláknitého prstence mitrálního otvoru (GB, poinfarktové aneuryzma levé komory, difuzní těžké myokarditidy, DCM, atd.) Je nad vrcholem slyšet systolický šelest způsobený relativní mitrální chorobou způsobený relativním mitrálním onemocněním.. Na rozdíl od srdečního onemocnění je však u těchto onemocnění pozorováno mírné zvýšení levé síně, které neodpovídá mnohem vyššímu stupni zvýšení levé komory. Kromě toho analýza celého klinického obrazu pomáhá diferenciaci.

• Systolický šelest na vrcholu srdce může být detekován u syndromu prolapsu mitrální chlopně. Tento syndrom spočívá v tom, že vyčnívají chlopně ventilu do dutiny levé síně, což způsobuje krevní regurgitaci. Na rozdíl od mitrální insuficience se během prolapsu I nezmění tón, během systoly je stanoven další tón (mesosystolické cvaknutí), systolický šelest padá na druhou polovinu systoly, která je jasně detekována na FCG; tento šum je zaznamenán mezi mesosystolickým cvaknutím a II tónem. Když pacient jde do svislé polohy nebo po užití nitroglycerinu, hluk se zvyšuje, zatímco užívání betablokátorů vede ke snížení hluku. EchoCG konečně řeší diagnostické potíže detekcí prolapsu mitrální chlopně.

• Systolický šelest nad vrcholem srdce je slyšet s jinými defekty (stenóza úst aorty, trikuspidální insuficience).

Speciální metody konzervativní léčby pacientů s tímto onemocněním srdce neexistují. S rozvojem srdečního selhání a poruchami srdečního rytmu se léčba provádí podle obecně uznávaných metod.

Chirurgická léčba (protéza mitrální chlopně) je indikována pro nedostatečnost mitrální chlopně III a IV stupně (i když je pacient v uspokojivém stavu), stejně jako známky dysfunkce levé komory (srdeční výdej, konečná systolická velikost větší než 45 mm).