Úplná charakteristika srdečního selhání

Z tohoto článku obdržíte komplexní informace o onemocnění srdečního selhání: z toho, co se vyvíjí, jeho stádia a symptomy, jak je diagnostikována a léčena.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Při srdečním selhání není srdce schopno plně se vyrovnat s jeho funkcí. Proto tkáně a orgány dostávají nedostatečné množství kyslíku a živin.

Pokud máte podezření na srdeční selhání - netahejte s odvoláním na kardiologa. Pokud použijete v rané fázi - můžete se zbavit nemoci úplně. Ale v případě srdečního selhání o 2 stupně a vyšší, lékaři obvykle nedávají tak příznivou prognózu: je nepravděpodobné, že by byl schopen vyléčit až do konce, ale je možné zastavit jeho vývoj. Pokud bezstarostně léčíte své zdraví a nebudete kontaktovat specialisty, nemoc bude postupovat, což může být fatální.

Proč se objevuje patologie?

Příčiny srdečního selhání mohou být vrozené a získané.

Příčiny vrozené patologie

• Hypertrofická kardiomyopatie - zesílená stěna levé komory (méně často - vpravo);
• hypoplazie - nedostatečné rozvinutí pravé a (nebo) levé komory;
• defekty přepážky mezi komorami nebo mezi síní;
• Ebsteinova anomálie - špatné umístění atrioventrikulárního ventilu, kvůli kterému nemůže fungovat normálně;
• koarktace aorty - zúžení této cévy na určitém místě (obvykle doprovázené dalšími patologiemi);
• otevřený arteriální kanál - Botallovův kanál, který by měl po porodu přerůstat, zůstává otevřený;

syndromy předčasné excitace komor (WPW syndrom, LGL syndrom).

Příčiny selhání získaného srdce

• Chronická arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
• vazospazmus;
• stenóza (zúžení) krevních cév nebo srdečních chlopní;
• endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdce;
• myokarditida - zánět srdečního svalu;
• perikarditida - zánět serózní membrány srdce;
• srdeční nádory;
• infarkt myokardu;
• metabolické poruchy.

Získané srdeční selhání postihuje především osoby starší 50 let. Rizikem jsou také kuřáci a ti, kteří zneužívají alkohol a (nebo) omamné látky.

Často dochází k srdečnímu selhání a postupuje v důsledku nadměrné fyzické aktivity v adolescenci, kdy zátěž na kardiovaskulární systém a tak vysoká. Pro prevenci srdečního selhání se doporučuje mladým sportovcům snížit intenzitu tréninku ve věku, kdy začíná puberta, a růst těla je nejaktivnější. Pokud se v tomto věku objevily počáteční příznaky srdečního selhání, lékaři budou pravděpodobně zakázat sportovní aktivity po dobu 0,5–1,5 let.

Klasifikace a symptomy

Známky srdečního selhání se mohou projevit v různých stupních v závislosti na závažnosti stavu.

Klasifikace srdečního selhání Vasilenka a Strazheska:

Fáze 1 (počáteční nebo skrytá)

Symptomy se objevují pouze s intenzivní fyzickou námahou, která byla dříve bez obtíží. Příznaky dušnosti, palpitace. V klidu nejsou pozorovány žádné poruchy oběhu.

U pacientů s tímto stadiem srdečního selhání nejsou žádná omezení, pokud jde o fyzickou námahu. Mohou dělat nějakou práci. Nicméně je stále nutné podstoupit rutinní vyšetření u kardiologa každých šest měsíců nebo rok, možná budete muset užívat léky, které podporují činnost srdce.

Léčba v této fázi je účinná a pomáhá zbavit se nemoci.

Stupeň 2 A

• Vyznačuje se poruchou krevního oběhu v malém kruhu.
• Ve studené modravosti rtů se rychle objeví nos a prsty. Při srdečním selhání je modřivost rtů, nosu a prstů
• Hlavní symptomy srdečního selhání (dušnost, palpitace) se vyskytují během cvičení.
• Pravidelně dochází k suchému kašli, který není spojen s nachlazením - to je projev krevní stagnace v malém kruhu krevního oběhu (v plicích).

Sportovní aktivity s takovým srdečním selháním jsou zakázány, ale tělesná výchova a mírná tělesná aktivita v práci nejsou kontraindikovány.

Příznaky mohou být odstraněny řádným ošetřením.

Stupeň 2B

Krevní oběh je narušen v malých i velkých kruzích.

Všechny příznaky se projevují v klidu nebo po mírné námaze. To je:

• modravost kůže a sliznic,
• kašel
• dušnost
• sípání v plicích
• otoky končetin
• bolest na hrudi,
• zvětšená játra.

Pacienti pociťují nepříjemné pocity na hrudi a dušnost i při sebemenší námaze, stejně jako při pohlavním styku. Jsou vyčerpaní chůzí. Lezení po schodech je velmi obtížné. Takoví pacienti jsou obvykle rozpoznáni jako postižení.

Léčba pomáhá snižovat symptomy a předcházet dalšímu rozvoji srdečního selhání.

Fáze 3 (finální nebo dystrofická)

V důsledku závažných poruch oběhového systému se hlavní symptomy zesílí. Také vyvinout patologické změny ve vnitřních orgánech (srdeční cirhóza, difuzní pneumoskleróza, městnavý syndrom ledvin). Vývoj metabolických poruch, vývoj tělesných tkání.

Léčba srdečního selhání v této fázi je obvykle neúčinná. Pomáhá zpomalit vývoj změn ve vnitřních orgánech, ale neznamená výrazné zlepšení pohody.

Pacienti se selháním srdce ve fázi 3 nejsou schopni plně provádět domácí úkoly (vaření, mytí, čištění). Pacienti jsou rozpoznáni jako postižení.

Prognóza je nepříznivá: nemoc může vést k smrti.

Diagnóza srdečního selhání

Před zahájením léčby musí lékař zjistit závažnost a povahu onemocnění.

Především budete potřebovat vyšetření terapeutem. S pomocí stetoskopu bude poslouchat plíce pro sípání a také provede vyšetření povrchu, aby se zjistila cyanóza kůže. Měří srdeční tep a krevní tlak.

Někdy se provádějí další testy reakce srdce na fyzickou aktivitu.

Změřte srdeční frekvenci v klidu v sedě (výsledek číslo 1 - P číslo 1).

Pacient dřepí 20krát za 30 sekund.

Změřte srdeční frekvenci ihned po dřepu (P číslo 2).

Změřte srdeční frekvenci po 1 minutě (P č. 3).

Poté po dalších 2 minutách (P # 4).

Obnovení srdce po cvičení: Р №3 se blíží Р №1 - vynikající, Р №4 se blíží Р №1 - normální, Р №4 více než Р №1 - je to špatné.

Změřte srdeční frekvenci po 5 minutovém odpočinku v poloze prone (P1).

Pacientka dřepí 30krát za 45 sekund.

Změřte tepovou frekvenci ihned po cvičení (P2) (pacient leží po dřepech).

Poslední měření srdeční frekvence za 15 sekund.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Hodnocení: méně než 3 je vynikající, 3 až 6 je dobré, 7 až 9 je normální, 10 až 14 je špatné, více než 15 je velmi špatné.

U pacientů s tachykardií může tento test poskytnout zkreslený špatný výsledek, takže se použije první test.

Testy se používají u pacientů, kteří mají mírné piskoty v plicích. Pokud testy poskytly špatné výsledky, pacient má pravděpodobně srdeční selhání. Pokud je sípání v plicích těžké, testy se nevyžadují.

Když je primární vyšetření u terapeuta u konce, dává pokyn kardiologovi, který provede další diagnostiku a předepíše léčbu.

Kardiolog vám doporučí následující diagnostické postupy:

• EKG - pomáhá identifikovat patologii srdečního rytmu.
• Denní EKG (Holter mount nebo holter) - elektrody jsou připevněny k tělu pacienta a zařízení je připojeno k pásu, který zaznamenává práci srdce po dobu 24 hodin. Pacient během tohoto dne vede svůj obvyklý způsob života. Takový průzkum pomáhá přesněji stanovit arytmie, pokud se objevují ve formě útoků.
• Echo KG (ultrazvuk srdce) - je potřebný k identifikaci strukturálních patologií srdce.
• X-ray hrudníku. Pomáhá identifikovat patologické změny v plicích.
• Ultrazvuk jater, ledvin. Pokud má pacient stadium 2 a vyšší, je nutné tyto orgány diagnostikovat.

Metody diagnostiky patologií srdce

Někdy budete potřebovat CT nebo MRI srdce, cév nebo jiných vnitřních orgánů.

Po obdržení výsledků těchto diagnostických metod kardiolog předepíše léčbu. Může být konzervativní i chirurgický.

Léčba

Léčba léky

Konzervativní léčba zahrnuje užívání různých skupin drog:

Příčiny a příznaky srdečního selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav, který je doprovázen oslabením kontraktility myokardu a zhoršenou hemodynamikou. Tento stav je doprovázen stagnací krve v malých a velkých kruzích krevního oběhu a nebezpečným vývojem těžkých komplikací, které mohou vést k invaliditě a smrti pacienta.

Srdeční selhání často komplikuje průběh mnoha srdečních onemocnění a rychlost jeho vývoje závisí na povaze a rozsahu poškození myokardu. Například jeho vývoj během tvorby místa nekrózy během infarktu myokardu se může objevit během několika minut nebo hodin a v případě hypertenzního onemocnění může trvat několik let, než se objeví první známky. Tento článek bude hovořit o příčinách a příznacích srdečního selhání.

Klasifikace

Podle povahy a rychlosti proudění existují dvě hlavní formy srdečního selhání:

• vyvíjí se během několika hodin, je provokován chlopňovými defekty, prasknutím stěn komor nebo nekrózou myokardu, komplikovanou záchvaty srdečního astmatu, plicního edému nebo kardiogenního šoku;
• chronický: patologický stav vzniká postupně v průběhu několika týdnů, měsíců nebo let, způsobených srdečními vadami různého původu, prodlouženým respiračním selháním, prodlouženou anémií, hypertenzí a dalšími patologiemi.

Klasifikace chronického srdečního selhání podle závažnosti projevu závisí na závažnosti symptomů:

• Třída I: fyzická aktivita je v normálních mezích, ale když se snažíte vylézt po schodech do třetího patra, pacient si stěžuje na dušnost;
• Třída II: tělesná aktivita se mírně snižuje, pacient si stěžuje na dušnost při chůzi rychle a při výstupu na první patra;
• Třída III: dokonce i obvyklá fyzická aktivita a normální chůze způsobí, že pacient pociťuje dušnost a jiné příznaky srdečního selhání, a když se pohyby zastaví, tyto znaky zmizí;
• Třída IV: různé projevy srdečního selhání jsou pozorovány i v klidu a mírný přebytek intenzity fyzické aktivity vyvolává závažné zhoršení zdravotního stavu.

Také srdeční selhání je klasifikováno podle místa poškození myokardu:

• levé komory: vyvíjí se s nadměrným zatížením levé komory (například se stenózou aorty) nebo s porušením kontraktilní funkce myokardu, doprovázené snížením cirkulujícího objemu krve v plicním oběhu a kongescí v malém kruhu;
• pravý komorový: vyvíjí se s nadměrným napětím pravé komory a v důsledku porušení kontraktility myokardu, doprovázené stagnací krve ve velkém oběhu a snížením objemu krve v malém kruhu, se vyvíjí deplece těla a objeví se edém;
• smíšený: vyvíjí se s přetížením pravé i levé komory.

Přirozeně může být srdeční selhání:

• myokardiální: spojené s poruchou systoly a diastoly srdce, způsobené poškozením stěn srdce;
• přetížení: vyvolané nadměrným stresem na srdečním svalu, který je spojen s hemodynamickými poruchami způsobenými srdečním onemocněním;
• kombinované: spouštěné kombinací výše uvedených důvodů.

Důvody

Ve většině případů je srdeční selhání způsobeno patologií kardiovaskulárního systému. K jeho vzhledu může vést:

Následující onemocnění a stavy mohou být provokativní faktory:

• diabetes;
• ateroskleróza;
• anémie;
• hypertyreóza;
• infekční onemocnění;
• horečné podmínky;
• plicní embolie;
• toxické léze;
• špatné návyky;
• plicní hypertenze;
• selhání ledvin;
• nadměrný příjem soli;
• nedodržování doporučení při užívání kardiotoxických léků a látek podporujících retenci tekutin (estrogeny, nesteroidní protizánětlivé léky, kortikosteroidy, léky ke zvýšení krevního tlaku).

V některých případech může být srdeční selhání způsobeno infekcí helminty (dirofilarií), které mohou parazitovat v myokardu. Tato choroba je nejčastější v tropických zemích.

Příznaky a příznaky

Intenzita a povaha symptomů při srdečním selhání závisí na stupni a umístění postižené části srdce. Ve většině případů jsou prvními známkami takového porušení únava a slabost.

S lokalizací patologického procesu v levé komoře má pacient následující příznaky stagnace krve v malém kruhu krevního oběhu a plic:

• dušnost (jeho závažnost se zvyšuje s progresí patologie);
• modré prsty a rty;
• kašel s bílým nebo růžovým sputem;
• suché rales.

Tento stav pacienta může být komplikován záchvatem srdečního astmatu:

• kašel se špatně odděleným sputem;
• pocit nedostatku dechu;
• zvýšení dušnosti až do udušení;
• snížení krevního tlaku;
• silná slabost;
• studený pot;
• bledost se mění v acrocyanózu a cyanózu;
• arytmický puls.

Těžký astmatický záchvat může vést k rozvoji plicního edému:

• sputum s růžovou pěnou;
• orthopnea;
• otoky žil v krku;
• vláknitý a arytmický puls;
• snížení krevního tlaku;
• vlhké rales v plicích.

V případě pozdní lékařské pohotovosti může být tato komplikace fatální.

S porážkou pravé komory u pacienta se stanoví příznaky stagnace v hlavním oběhu:

• otok dolních končetin (zejména na kotnících), které se večer zvyšují a během spánku se snižují nebo mizí;
• pocit těžkosti a nepohodlí v pravém hypochondriu;
• zvýšení velikosti jater;
• ascites

Selhání oběhu má negativní vliv na fungování nervového systému a může se projevit zmatkem, ztrátou paměti a duševní aktivitou (zejména u starších pacientů). Časem funkční insuficience jedné z částí srdce vede k rozvoji poruch v malém a velkém oběhu.

Prognóza průběhu srdečního selhání je variabilní a závisí na závažnosti, životním stylu a komorbiditách. Včasná léčba tohoto stavu v mnoha případech umožňuje kompenzovat a stabilizovat stav pacienta. Již ve stadiu III-IV srdečního selhání se prognóza účinnosti jeho další léčby stává méně příznivou: pouze 50% pacientů přežije 5 let.

Hlavními opatřeními k prevenci rozvoje, progrese a dekompenzace srdečního selhání jsou opatření k prevenci rozvoje těch patologií, které ji vyvolávají (ischemická choroba srdeční, hypertenze, kardiomyopatie, srdeční onemocnění atd.). Když již selhává srdeční selhání, pacientovi se doporučuje pravidelné sledování kardiologem a povinné dodržování všech jeho doporučení pro léčbu a způsob fyzické aktivity.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého nebo dlouhodobého oslabení kontraktilní aktivity myokardu, která je doprovázena stagnací ve velkém nebo malém oběhu.

Srdeční selhání není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace patologií srdce a cév (hypertenze, kardiomyopatie, koronární srdeční onemocnění, vrozené nebo získané srdeční vady).

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání se nejčastěji vyvíjí jako komplikace těžkých arytmií (paroxyzmální tachykardie, ventrikulární fibrilace), akutní myokarditidy nebo infarktu myokardu. Schopnost myokardu účinně se dramaticky snižuje, což vede k poklesu minutového objemu a do arteriálního systému vstupuje mnohem menší objem krve než obvykle.

Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně. Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, poruchy aorty, hypertonické krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriolách plic, zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje pocení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

Podle klinických projevů je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární insuficienci, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí postupně díky kompenzačním mechanismům. Začíná se zvýšením rytmu srdečních kontrakcí a zvýšením jejich síly, expanzí arteriol a kapilár, což usnadňuje vyprazdňování komor a zlepšuje tkáňovou perfuzi. Jak postupuje základní onemocnění a kompenzační mechanismy jsou vyčerpány, objem srdečního výdeje se neustále snižuje. Komory nelze zcela vyprázdnit a během diastoly se ukáže, že jsou naplněny krví. Srdeční sval se snaží tlačit krev, která se nahromadila v komorách, do arteriálního systému a zajistit adekvátní úroveň krevního oběhu a vytvoří se kompenzační hypertrofie myokardu. Časem však myokard oslabuje. Dochází k dystrofickým a sklerotickým procesům spojeným s nedostatkem krevního zásobení a dodávkou kyslíku, živin a energie. Zahájí se fáze dekompenzace. V této fázi tělo využívá neurohumorální mechanismy k udržení hemodynamiky. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s významně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympatiku-adrenálního systému. Když k tomu dojde, dojde k renální vazospazmu (vazokonstrikce) a vyvíjí se renální ischemie, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Sekrece antidiuretického hormonu hypofýzou se zvyšuje, což zvyšuje retenci vody v těle. Tím se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách, zvyšuje se pocení tekutiny v intersticiálním prostoru.

Chronické srdeční selhání podle různých autorů je pozorováno u 0,5-2% populace. S věkem se incidence zvyšuje, po 75 letech dochází k patologii již u 10% lidí.

Srdeční selhání je závažným zdravotním a sociálním problémem, neboť je doprovázeno vysokou mírou invalidity a úmrtnosti.

Příčiny srdečního selhání

Hlavní příčiny srdečního selhání jsou:

• ischemická choroba srdce a infarkt myokardu;
• dilatační kardiomyopatie;
• revmatické srdeční onemocnění.

U starších pacientů jsou diabetes mellitus typu II a arteriální hypertenze často příčinou srdečního selhání.

Existuje řada faktorů, které mohou snížit kompenzační mechanismy myokardu a vyvolat rozvoj srdečního selhání. Patří mezi ně:

• plicní embolie (PE);
• těžká arytmie;
• psychoemotický nebo fyzický stres;
• progresivní koronární srdeční onemocnění;
• hypertenzní krize;
• akutní a chronické selhání ledvin;
• těžká anémie;
• pneumonie;
• těžké nachlazení;
• hypertyreóza;
• dlouhodobé užívání některých léků (epinefrin, efedrin, kortikosteroidy, estrogeny, nesteroidní protizánětlivé léky);
• infekční endokarditida;
• revmatismus;
• myokarditida;
• prudký nárůst objemu cirkulující krve s nesprávným výpočtem objemu intravenózně injikované kapaliny;
• alkoholismus;
• rychlý a významný nárůst hmotnosti.

Eliminace rizikových faktorů pomáhá předcházet rozvoji srdečního selhání nebo zpomalit jeho progresi.

Srdeční selhání je akutní a chronické. Příznaky akutního srdečního selhání se objevují a postupují velmi rychle, od několika minut do několika dnů. Chronické formy se pomalu vyvíjejí během několika let.

Akutní selhání srdce se může rozvinout v jednom ze dvou typů:

• selhání levé síně nebo levé komory (levý typ);
• selhání pravé komory (správný typ).

Fáze

V souladu s klasifikací Vasilenko - Strazhesko ve vývoji chronického srdečního selhání, existují následující fáze:

I. Fáze počátečních projevů. V klidu nemá pacient hemodynamické poruchy. Cvičení způsobuje nadměrnou únavu, tachykardii, dušnost.

Ii. Fáze se změnila. Příznaky dlouhodobých hemodynamických poruch a selhání oběhového systému jsou dobře vyjádřeny a v klidu. Stagnace v malých a velkých kruzích krevního oběhu způsobuje prudký pokles schopnosti pracovat. Během této fáze jsou dvě období:

• IIA - středně výrazné hemodynamické poruchy v jedné z částí srdce, pracovní kapacita je výrazně snížena, dokonce i normální cvičení vede k těžké dušnosti. Hlavními příznaky jsou: těžké dýchání, mírný vzestup jater, otok dolních končetin, cyanóza.
• IIB - výrazné hemodynamické poruchy jak ve velkém, tak v malém kruhu krevního oběhu, schopnost práce je zcela ztracena. Hlavní klinické příznaky: výrazný edém, ascites, cyanóza, ztráta dechu v klidu.

Iii. Stupeň dystrofických změn (terminál nebo terminál). Vzniká trvalé selhání oběhového systému, které vede k závažným metabolickým poruchám a nevratným poruchám v morfologické struktuře vnitřních orgánů (ledviny, plíce, játra) a deplece.

Známky srdečního selhání

Závažné srdeční selhání je doprovázeno:

• porucha výměny plynu;
• otoky;
• stagnující změny vnitřních orgánů.

Porucha výměny plynů

Zpomalení průtoku krve v mikrovaskulatuře zvyšuje absorpci kyslíku tkáněmi na polovinu. V důsledku toho se zvyšuje rozdíl mezi arteriálním a venózním okysličováním krve, což přispívá k rozvoji acidózy. V krvi akumulují oxidované metabolity, aktivují rychlost bazálního metabolismu. V důsledku toho vzniká bludný kruh, tělo potřebuje více kyslíku a oběhový systém tyto potřeby nemůže poskytnout. Porucha výměny plynu vede k výskytu takových příznaků srdečního selhání, jako je dušnost a cyanóza.

S krevní stází v systému plicního oběhu a zhoršením jeho okysličení (saturace kyslíkem) dochází k centrální cyanóze. Zvýšené využití kyslíku v tkáních těla a pomalý průtok krve způsobují periferní cyanózu (akrocyanózu).

Edema

Vývoj edému na pozadí srdečního selhání vede k:

• zpomalení průtoku krve a zvýšení kapilárního tlaku, což přispívá ke zvýšené extravazaci plazmy v intersticiálním prostoru;
• porušení metabolismu vody a soli, což vede ke zpoždění v těle sodíku a vody;
• porucha metabolismu proteinů, která porušuje osmotický tlak plazmy;
• snížení inaktivace jater antidiuretického hormonu a aldosteronu.

V počátečním stadiu srdečního selhání je edém skrytý a projevuje se patologickým přírůstkem hmotnosti, sníženou diurézou. Později se stanou viditelnými. Za prvé, dolní končetiny nebo sakrální oblast bobtná (u lůžkových pacientů). Následně se tekutina hromadí v tělesných dutinách, což vede k rozvoji hydroperikardu, hydrothoraxu a / nebo ascitu. Tento stav se nazývá abdominální dropy.

Kongestivní změny vnitřních orgánů

Hemodynamické poruchy v plicním oběhu vedou k rozvoji přetížení plic. V tomto kontextu je pohyblivost plicních hran omezena, respirační exkurze hrudníku se snižuje a vytváří se tuhost plic. U pacientů se objevuje hemoptýza, kardiogenní pneumoskleróza, vyvíjí se městnavá bronchitida.

Přetížení v systémové cirkulaci začíná zvýšením velikosti jater (hepatomegalie). V budoucnu dochází k úmrtí hepatocytů s jejich nahrazením pojivovou tkání, tj. Vzniká srdeční fibróza jater.

Při chronickém srdečním selhání se síňové a komorové dutiny postupně rozšiřují, což vede k relativní insuficienci atrioventrikulární chlopně. Klinicky se to projevuje expanzí hranic srdce, tachykardie a otoků žil krku.

Příznaky kongestivní gastritidy jsou ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, nadýmání, tendence k zácpě, ztráta hmotnosti.

U dlouhodobého chronického srdečního selhání se u pacientů vyvine kardiální kachexie - extrémní stupeň vyčerpání.

Stagnace ledvin způsobuje vznik následujících příznaků srdečního selhání:

Srdeční selhání má výrazný negativní vliv na funkci centrálního nervového systému. To vede k rozvoji:

• depresivní podmínky;
• zvýšená únava;
• poruchy spánku;
• sníženou fyzickou a duševní výkonnost;
• zvýšená podrážděnost.

Klinické projevy srdečního selhání jsou také určeny jeho vzhledem.

Příznaky akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně.

Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, poruchy aorty, hypertonické krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriolách plic, zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje pocení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

Podle klinických projevů je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární insuficienci, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

Klinicky akutní selhání levé komory se projevuje příznaky srdečního astmatu nebo alveolárního plicního edému.

K rozvoji záchvatu srdečního astmatu dochází obvykle v noci. Pacient se probudí ve strachu z náhlého udušení. Snaží se zmírnit jeho stav, předpokládá nucené držení těla: sezení s nohama dolů (pozice ortopedie). Při zkoušce jsou pozoruhodné následující znaky:

• bledost kůže;
• acrocyanóza;
• studený pot;
• těžké dýchání;
• těžké dýchání v plicích s občasným sipotem za mokra;
• nízký krevní tlak;
• hluché zvuky srdce;
• vzhled rytmu cvalu;
• rozšíření hranic srdce doleva;
• pulzní arytmie, časté, slabé plnění.

S dalším zvýšením stagnace v plicním oběhu se vyvíjí alveolární plicní edém. Jeho příznaky jsou:

• ostré udušení;
• kašel s růžovým pěnovým sputem (v důsledku přísady krve);
• bublající dech s hmotou vlhkých rales (symptom “vařící samovar”);
• cyanóza obličeje;
• studený pot;
• otoky krčních žil;
• prudký pokles krevního tlaku;
• arytmický, vláknitý puls.

Pokud pacientovi není poskytnuta neodkladná lékařská péče, dojde v souvislosti se zvýšením srdečního a respiračního selhání k úmrtí.

Při mitrální stenóze vzniká akutní nedostatečnost levé aurikuly. Klinicky se tento stav projevuje stejně jako akutní srdeční selhání levé komory.

Akutní selhání pravé komory se obvykle vyvíjí v důsledku plicní embolie (PE) nebo jejích hlavních větví. Pacient se vyvíjí stagnaci v systémové cirkulaci, která se projevuje:

• bolest v pravém hypochondriu;
• otok dolních končetin;
• otoky a pulzace žil krku;
• tlak nebo bolest v srdci;
• cyanóza;
• dušnost;
• rozšíření hranic srdce doprava;
• zvýšený centrální venózní tlak;
• prudký pokles krevního tlaku;
• vláknitý puls (časté, slabé plnění).

Známky chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí v pravém a levém síňovém, pravém a levém komorovém typu.

Chronické selhání levé komory vzniká jako komplikace koronárních srdečních onemocnění, arteriální hypertenze, insuficience mitrální chlopně, poruchy aorty a je spojena se stagnací krve v plicním oběhu. Vyznačuje se plynovými a vaskulárními změnami v plicích. Klinicky se projevuje:

• zvýšená únava;
• suchý kašel (vzácně s hemoptýzou);
• infarkt;
• cyanóza;
• záchvaty astmatu, které se vyskytují častěji v noci;
• dušnost.

Při chronické insuficienci levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně je kongesce v systému plicního oběhu ještě výraznější. Počáteční příznaky srdečního selhání v tomto případě jsou kašel s hemoptýzou, silná dušnost a cyanóza. Postupně v malých kruhových cévách a v plicích začínají sklerotické procesy. To vede k vytvoření dalších překážek pro průtok krve v malém kruhu a dále zvyšuje tlak v bazénu plicní tepny. Výsledkem je zvýšení zátěže pravé komory, což způsobuje postupné vytváření její nedostatečnosti.

Chronická insuficience pravé komory je obvykle doprovázena plicním emfyzémem, pneumosklerózou, vadami mitrálního srdce a je charakterizována výskytem příznaků krevní stagnace v systému plicního oběhu. Pacienti si stěžují na dušnost během fyzické námahy, zvýšení a šíření břicha, snížení množství moči, výskytu edému dolních končetin, těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu. Při vyšetření bylo zjištěno:

• cyanóza kůže a sliznic;
• periferní a cervikální žíly;
• hepatomegalie (zvětšená játra);
• ascites

Nedostatek pouze jedné části srdce nemůže zůstat dlouho izolován. V budoucnu se nutně promění v obecné chronické srdeční selhání s rozvojem žilní stagnace jak v menším, tak ve velkém oběhu.

Diagnostika

Srdeční selhání, jak bylo zmíněno výše, je komplikací řady onemocnění kardiovaskulárního systému. U pacientů s těmito chorobami je proto nezbytné provést diagnostická opatření k identifikaci srdečního selhání v nejranějších stadiích, dokonce ještě před výskytem zjevných klinických příznaků.

Při sběru historie by měla být věnována zvláštní pozornost následujícím faktorům:

• stížnosti na dušnost a únavu;
• indikace přítomnosti arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, revmatismu, kardiomyopatie.

Specifické příznaky srdečního selhání jsou:

• rozšiřování hranic srdce;
• vzhled III srdečních zvuků;
• rychlý pulz s nízkou amplitudou;
• otoky;
• ascites

Pokud je podezření na srdeční selhání, provede se řada laboratorních testů, včetně biochemických a klinických krevních testů, stanovení složení plynu a elektrolytů v krvi, vlastností metabolismu proteinů a sacharidů.

Je možné detekovat arytmie, ischemii (nedostatek krevního zásobení) myokardu a jeho hypertrofii specifickými změnami v elektrokardiogramu. Používají se také různé zátěžové testy založené na EKG. Mezi ně patří běžecký pás ("běžecký pás") a ergometrie jízdních kol (pomocí rotopedu). Tyto testy vám umožní posoudit rezervní schopnosti srdce.

Pro zhodnocení čerpací funkce srdce, k identifikaci možné příčiny vzniku srdečního selhání umožňuje ultrazvuková echokardiografie.

Pro diagnózu získaných nebo vrozených malformací, koronárních srdečních onemocnění a řady dalších onemocnění je ukázáno zobrazení magnetické rezonance.

Radiografie hrudníku u pacientů se srdečním selháním odhaluje kardiomegalii (zvýšení srdečního stínu) a přetížení plic.

Radioizotopová ventrikulografie se provádí za účelem stanovení objemové kapacity komor a posouzení síly jejich kontrakcí.

V pozdních stádiích chronického srdečního selhání se provádí ultrazvuk pro posouzení stavu slinivky, sleziny, jater, ledvin a detekce volné tekutiny v dutině břišní (ascites).

Léčba srdečního selhání

Při srdečním selhání je terapie primárně zaměřena na základní onemocnění (myokarditida, revmatismus, hypertenze, koronární srdeční onemocnění). Indikace pro operaci mohou být adhezivní perikarditida, aneuryzma srdce, srdeční vady.

Přísný odpočinek na lůžku a emoční odpočinek jsou předepisovány pouze pacientům s akutním a těžkým chronickým srdečním selháním. Ve všech ostatních případech doporučujeme fyzickou aktivitu, která nezpůsobuje zhoršení zdraví.

Srdeční selhání je závažným zdravotním a sociálním problémem, neboť je doprovázeno vysokou mírou invalidity a úmrtnosti.

Správně organizovaná dietní strava hraje důležitou roli v léčbě srdečního selhání. Jídla by měla být snadno stravitelná. Strava by měla zahrnovat čerstvé ovoce a zeleninu jako zdroj vitamínů a minerálů. Množství soli je omezeno na 1-2 g denně a příjem tekutin na 500-600 ml.

Pro zlepšení kvality života a rozšíření umožňuje farmakoterapii, včetně následujících skupin léčiv:

• Srdeční glykosidy - zvyšují kontraktilní a čerpací funkci myokardu, stimulují diurézu a umožňují zvýšit úroveň zátěžové tolerance;
• ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym) a vazodilatátory - snižují cévní tonus, rozšiřují lumen krevních cév, čímž snižují vaskulární odpor a zvyšují srdeční výdej;
• nitráty - rozšiřují koronární tepny, zvyšují uvolňování srdce a zlepšují plnění krve komor;
• diuretika - odstraňují přebytečnou tekutinu z těla, čímž snižují edém;
• β-blokátory - zvýšení srdečního výdeje, zlepšení naplnění srdečních komor krví, snížení srdeční frekvence;
• antikoagulancia - snižují riziko vzniku krevních sraženin v cévách, a tedy i tromboembolických komplikací;
• Znamená zlepšení metabolických procesů v srdečním svalu (draslíkové přípravky, vitamíny).

S rozvojem srdečního astmatu nebo plicního edému (akutní selhání levé komory) potřebuje pacient nouzovou hospitalizaci. Předepsat léky, které zvyšují srdeční výdej, diuretika, nitráty. Je nutné provést kyslíkovou terapii.

Odstranění tekutiny z tělních dutin (břišní, pleurální, perikard) se provádí punkcí.

Prevence

Prevence vzniku a progrese srdečního selhání je prevence, včasná detekce a aktivní léčba onemocnění kardiovaskulárního systému, které způsobují jeho rozvoj.

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jejímu zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy OCH:

Selhání pravé komory.

Vyvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní tromboembolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.