logo

Životnost červených krvinek je

Pacienti s patologií hematopoetického systému, je důležité vědět, co je životnost červených krvinek, jak je stárnutí a zničení červených krvinek a jaké faktory snižují jejich životnost.

Článek pojednává o těchto a dalších aspektech fungování červených krvinek.

Fyziologie krve

Sjednocený oběhový systém v lidském těle je tvořen krví a orgány zapojenými do výroby a destrukce krevních těles.

Hlavním účelem krve je transport, udržování vodní rovnováhy tkání (úprava poměru soli a bílkovin, zajištění propustnosti stěn cév), ochrana (podpora lidské imunity).

Schopnost koagulace je nezbytnou vlastností krve, která je nezbytná k prevenci nadměrné ztráty krve v případě poškození tělesných tkání.

Celkový objem krve u dospělé osoby závisí na tělesné hmotnosti a je přibližně 1/13 (8%), tj. Až 6 litrů.

V tělech dětí je objem krve relativně větší: u dětí mladších než jeden rok je to až 15%, po roce až 11% tělesné hmotnosti.

Celkový objem krve je udržován na konstantní úrovni, zatímco ne všechna dostupná krev se pohybuje krevními cévami a část z nich je uložena v krevních zásobnících - játrech, slezině, plicích a kožních cévách.

Ve složení krve jsou dvě hlavní části - kapalina (plazma) a tvarované prvky (erytrocyty, leukocyty, destičky). Plazma představuje 52–58% celkového počtu, přičemž krevní buňky představují až 48%.

Červené krvinky, bílé krvinky a krevní destičky jsou označovány jako krevní buňky. Frakce plní svou úlohu a ve zdravém organismu nepřesahuje počet buněk v každé frakci určité přípustné limity.

Destičky spolu s plazmatickými proteiny pomáhají srážet krev, zastavit krvácení, zabránit nadměrné ztrátě krve.

Bílé krvinky - bílé krvinky - jsou součástí lidského imunitního systému. Leukocyty chrání lidské tělo před účinky cizích těles, rozpoznávají a ničí viry a toxiny.

Vzhledem k jejich tvaru a velikosti, bílá těla opustí průtok krve a proniknou do tkání, kde vykonávají svou hlavní funkci.

Erytrocyty jsou červené krvinky, které transportují plyny (většinou kyslík) v důsledku jejich obsahu hemoglobinu.

Krev označuje rychle se regenerující typ tkáně. K obnově krevních buněk dochází v důsledku rozpadu starých prvků a syntézy nových buněk, která se provádí v jednom z krvetvorných orgánů.

V lidském těle je za produkci krevních buněk zodpovědná kostní dřeň, slezina je krevní filtr.

Úloha a vlastnosti červených krvinek

Červené krvinky jsou červené krvinky, které plní transportní funkci. Kvůli hemoglobinu, který je v nich obsažen (až 95% buněčné hmoty), krevní orgány dodávají kyslík z plic do tkání a oxidu uhličitého v opačném směru.

Ačkoliv je průměr buněk 7 až 8 μm, snadno procházejí kapilárami o průměru menším než 3 μm, což je způsobeno schopností deformovat jejich cytoskelet.

Červené krvinky plní několik funkcí: nutriční, enzymatické, respirační a ochranné.

Červené krvinky přenášejí aminokyseliny z trávicích orgánů do buněk, transportují enzymy, provádějí výměnu plynu mezi plícemi a tkáněmi, váží toxiny a usnadňují jejich odstranění z těla.

Celkový objem červených krvinek v krvi je obrovský, červené krvinky - nejpočetnější typ krevních elementů.

Při provádění celkového krevního testu v laboratoři se vypočte koncentrace těl v malém objemu materiálu - v 1 mm 3.

Přípustné hodnoty červených krvinek v krvi se liší u různých pacientů a závisí na věku, pohlaví a místě pobytu.

Životnost červených krvinek je

Mikrosfocyty, ovalocyty mají nízkou mechanickou a osmotickou rezistenci. Tlusté nabobtnalé erytrocyty aglutinují a stěží projdou venózními sinusoidy sleziny, kde přetrvávají a podléhají lýze a fagocytóze.

Intravaskulární hemolýza je fyziologické rozpad červených krvinek přímo v krevním řečišti. To představuje asi 10% všech hemolyzujících buněk. Tento počet zničených erytrocytů odpovídá 1 až 4 mg volného hemoglobinu (ferrohemoglobin, ve kterém Fe 2+) ve 100 ml krevní plazmy. Hemoglobin uvolňovaný v krevních cévách v důsledku hemolýzy je vázán v krvi na plazmatické bílkoviny, haptoglobin (hapto, I “vázat” v řečtině), který se odkazuje na α2-globuliny. Výsledný komplex hemoglobin-haptoglobin má Mm 140 až 320 kDa, zatímco glomerulární filtr ledvin prochází molekulami Mm menšími než 70 kDa. Komplex je absorbován RES a je zničen jeho buňkami.

Schopnost haptoglobinu vázat hemoglobin zabraňuje jeho extrarenální eliminaci. Schopnost haptoglobinu vázat hemoglobin je 100 mg ve 100 ml krve (100 mg%). Překročení rezervní kapacity haptoglobinu vázající hemoglobin (při koncentraci hemoglobinu 120-125 g / l) nebo snížení jeho hladiny v krvi je doprovázeno uvolňováním hemoglobinu ledvinami močí. To je případ masivní intravaskulární hemolýzy.

Při vstupu do renálních tubulů je hemoglobin adsorbován buňkami renálního epitelu. Hemoglobin reabsorbovaný renálním tubulárním epitelem je zničen in situ za vzniku feritinu a hemosiderinu. Je zde hemosideróza renálních tubulu. Epiteliální buňky renálních tubulu, naložené hemosiderinem, jsou exfoliovány a vylučovány močí. S hemoglobinemií přesahující 125-135 mg ve 100 ml krve je tubulární reabsorpce nedostatečná a v moči se objeví volný hemoglobin.

Neexistuje jasný vztah mezi hladinou hemoglobinemie a výskytem hemoglobinurie. Při perzistentní hemoglobinemii může dojít k hemoglobinurii s nižším počtem hemoglobinu v plazmě. Snížení koncentrace haptoglobinu v krvi, což je možné při dlouhodobé hemolýze v důsledku jeho konzumace, může způsobit hemoglobinurii a hemosiderinurii při nižších koncentracích volného hemoglobinu v krvi. S vysokou hemoglobinemií se část hemoglobinu oxiduje na methemoglobin (ferryhemoglobin). Možný rozpad hemoglobinu v plazmě na subjekt a globin. V tomto případě je hem vázán albuminem nebo specifickým plazmatickým proteinem, hemopexinem. Komplexy pak, podobně jako hemoglobin-haptoglobin, podléhají fagocytóze. Stromy erytrocytů jsou absorbovány a zničeny makrofágy sleziny nebo zadrženy v koncových kapilárách periferních cév.

Laboratorní známky intravaskulární hemolýzy:

Abnormální intravaskulární hemolýza může nastat u toxického, mechanického, radiačního, infekčního, imunitního a autoimunitního poškození membrány erytrocytů, nedostatku vitamínů, krevních parazitů. Zvýšená intravaskulární hemolýza je pozorována při paroxyzmální noční hemoglobinurii, enzymatických enzymech erytrocytů, parazitózách, zejména malárii, získané autoimunitní hemolytické anémii, komplikacích po transfúzi, nekompatibilitě parenchymálního poškození jater, těhotenství a jiných onemocnění.

Životnost erytrocytů je přibližně:
1) 4 dny
2) 4 týdny
3) 4 měsíce
4) 4 roky

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Odpověď

Ověřeno odborníkem

Odpověď je dána

Znalost5543

Připojte se k znalostem a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklam a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Podívejte se na video pro přístup k odpovědi

No ne!
Názory odpovědí jsou u konce

Připojte se k znalostem a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklam a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Červené krvinky

Červené krvinky

Červené krvinky jsou nejpočetnější, vysoce specializované krevní buňky, jejichž hlavní funkcí je transport kyslíku (O2) z plic do tkáně a oxidu uhličitého (CO2) z tkání do plic.

Zralé erytrocyty nemají jádro a cytoplazmatické organely. Proto nejsou schopny syntézy proteinů nebo lipidů, syntézy ATP v procesech oxidační fosforylace. To dramaticky snižuje vlastní požadavky kyslíku na erytrocyty (ne více než 2% celkového kyslíku transportovaného buňkou) a syntéza ATP se provádí během glykolytického štěpení glukózy. Asi 98% hmotnosti bílkovin cytoplazmy erytrocytů je hemoglobin.

Asi 85% červených krvinek, nazývaných normocyty, má průměr 7-8 mikronů, objem 80-100 (femtolitry nebo mikrony 3) a tvar je ve formě bikonkávních disků (discoocytů). To jim poskytuje velkou plochu výměny plynu (celkem asi 3800 m2 pro všechny erytrocyty) a snižuje difúzní vzdálenost kyslíku k místu jeho vazby na hemoglobin. Přibližně 15% červených krvinek má jiný tvar, velikost a může mít procesy na povrchu buněk.

Plnohodnotné "zralé" erytrocyty mají plasticitu - schopnost reverzibilně se deformovat. To jim umožňuje projít, ale nádoby s menším průměrem, zejména přes kapiláry s lumenem 2-3 mikrony. Tato schopnost deformace je zajištěna kapalným stavem membrány a slabou interakcí mezi fosfolipidy, membránovými proteiny (glykoforiny) a cytoskeletem proteinů intracelulární matrice (spektrin, ankyrin, hemoglobin). V procesu stárnutí erytrocytů, akumulace cholesterolu, fosfolipidů s vyšším obsahem mastných kyselin se vyskytuje v membráně, dochází k nevratné agregaci spektrinu a hemoglobinu, což způsobuje porušení struktury membrány, formy erytrocytů (mění se z sférocytů z diskcytů) a jejich plasticity. Takové červené krvinky nemohou projít kapilárami. Jsou zachyceny a zničeny makrofágy sleziny a některé z nich jsou hemolyzovány uvnitř cév. Glykoforiny dodávají vnějšímu povrchu červených krvinek hydrofilní vlastnosti a elektrický (zeta) potenciál. Proto se erytrocyty navzájem odpuzují a jsou suspendovány v plazmě, což určuje stabilitu suspenze v krvi.

Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)

Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) je ukazatel charakterizující sedimentaci erytrocytů v krvi, když se přidá antikoagulant (například citrát sodný). ESR se stanoví měřením výšky plazmatické kolony nad erytrocyty, které se usadily ve svisle umístěné speciální kapiláře po dobu 1 hodiny, mechanismus tohoto procesu je určen funkčním stavem erytrocytů, jeho nábojem, proteinovým složením plazmy a dalšími faktory.

Specifická hmotnost erytrocytů je vyšší než hmotnost krevní plazmy, proto se pomalu usazují v kapiláře s krví, které není schopno koagulovat. U zdravých dospělých je ESR u mužů 1–10 mm / h au žen 2–15 mm / h. U novorozenců je ESR 1–2 mm / ha starších pacientů 1–20 mm / h.

Mezi hlavní faktory ovlivňující ESR patří: počet, tvar a velikost červených krvinek; kvantitativní poměr různých typů plazmatických proteinů; Zvýšení obsahu albuminu a žlučových pigmentů, stejně jako zvýšení počtu erytrocytů v krvi, způsobuje zvýšení zeta potenciálu buněk a snížení ESR. Zvýšení obsahu globulinů v krevní plazmě, fibrinogenu, snížení obsahu albuminu a snížení počtu červených krvinek je doprovázeno zvýšením ESR.

Jedním z důvodů vyšší ESR u žen ve srovnání s muži je nižší počet červených krvinek v ženské krvi. ESR vzrůstá při suchém krmivu a nalačno, po očkování (v důsledku zvýšení obsahu globulinů a fibrinogenu v plazmě) během těhotenství. Zpomalení ESR lze pozorovat se zvýšením viskozity krve v důsledku zvýšeného odpařování potu (např. Při vystavení vysokým vnějším teplotám), erytrocytóze (například na Vysočině nebo horolezce, u novorozenců).

Počet červených krvinek

Počet červených krvinek v periferní krvi dospělého je: u mužů - (3,9-5,1) * 1012 buněk / l; u žen - (3,7-4,9) • 10 12 buněk / l. Jejich počet v různých věkových obdobích u dětí a dospělých se odráží v tabulce. 1. U starších osob je průměr erytrocytů v průměru nižší než dolní hranice normálu.

Zvýšení počtu erytrocytů na jednotku objemu krve nad horní hranici normálu se nazývá erytrocytóza: u mužů je vyšší než 5,1 • 1012 erytrocytů / l; u žen - nad 4,9 • 10 12 erytrocytů / l. Erytrocytóza je relativní a absolutní. Relativní erytrocytóza (bez aktivace erytropoézy) je pozorována se zvýšením viskozity krve u novorozenců (viz tabulka 1), během fyzické práce nebo při vysokých teplotních účincích na tělo. Absolutní erytrocytóza je důsledkem zvýšené erytropoézy, pozorované, když se člověk přizpůsobí vysočině, nebo mezi těmi, kteří jsou vytrénováni pro vytrvalostní trénink. Erytrocytóza se vyvíjí při některých onemocněních krve (erytrémii) nebo jako příznak jiných onemocnění (srdeční nebo plicní insuficience atd.). V jakékoli formě erytrocytózy se hemoglobin a hematokrit obvykle zvyšují v krvi.

Tabulka 1. Indikátory červené krve u zdravých dětí a dospělých

Červené krvinky 10 12 / l

Poznámka MCV (střední korpuskulární objem) - průměrný objem červených krvinek; MSN (střední korpuskulární hemoglobin), průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytech; MCHC (průměrná koncentrace korpuskulárního hemoglobinu) - obsah hemoglobinu ve 100 ml červených krvinek (koncentrace hemoglobinu v jediné červené krvince).

Erytropenie - snížení počtu červených krvinek v krvi je nižší než dolní hranice normálu. Může být také relativní a absolutní. Relativní erythropenie je pozorována se zvýšením průtoku tekutiny do těla s nezměněnou erytropoézou. Absolutní erythropenie (anémie) je důsledkem: 1) zvýšené destrukce krve (autoimunitní hemolýza erytrocytů, nadměrná funkce sleziny); 2) snížení účinnosti erytropoézy (s nedostatkem železa, vitamíny (zejména skupina B) v potravinách, nedostatek vnitřního faktoru hradu a nedostatečná absorpce vitamínu B12); 3) ztráta krve.

Hlavní funkce červených krvinek

Transportní funkcí je přenos kyslíku a oxidu uhličitého (respirační nebo plynový transport), živin (bílkovin, sacharidů atd.) A biologicky aktivních (NO) látek. Ochranná funkce erytrocytů spočívá v jejich schopnosti vázat a neutralizovat některé toxiny a podílet se na procesech srážení krve. Regulační funkcí erytrocytů je jejich aktivní účast na udržování acidobazického stavu těla (pH krve) pomocí hemoglobinu, který může vázat C02 (čímž se sníží obsah H)2C03 v krvi) a má amfolytické vlastnosti. Erytrocyty se také mohou podílet na imunologických reakcích organismu, což je dáno přítomností specifických sloučenin (glykoproteinů a glykolipidů) v jejich buněčných membránách, které mají vlastnosti antigenů (aglutinogeny).

Životní cyklus erytrocytů

Místo vzniku červených krvinek v těle dospělého je červená kostní dřeň. V procesu erytropoézy jsou retikulocyty tvořeny z polypotentní kmenové hematopoietické buňky (PSGK) prostřednictvím řady mezistupňů, které vstupují do periferní krve a proměňují se ve zralé erytrocyty za 24-36 hodin. Jejich životnost je 3-4 měsíce. Místo úmrtí je slezina (fagocytóza makrofágy do 90%) nebo intravaskulární hemolýza (obvykle do 10%).

Funkce hemoglobinu a jeho sloučenin

Hlavní funkce červených krvinek v důsledku přítomnosti speciálního proteinu - hemoglobinu. Hemoglobin váže, transportuje a uvolňuje kyslík a oxid uhličitý, poskytuje dýchací funkce krve, podílí se na regulaci pH krve, provádí regulační a pufrovací funkce a také poskytuje červenou krev a červené krvinky. Hemoglobin plní své funkce pouze v červených krvinkách. V případě hemolýzy erytrocytů a uvolňování hemoglobinu do plazmy nemůže plnit své funkce. Plazmatický hemoglobin se váže na protein haptoglobin, výsledný komplex je zachycen a zničen buňkami fagocytárního systému jater a sleziny. S masivní hemolýzou se hemoglobin z krve odstraní ledvinami a objeví se v moči (hemoglobinurie). Doba jeho chování je asi 10 minut.

Molekula hemoglobinu má dva páry polypeptidových řetězců (globin - proteinová část) a 4 hémy. Heme je komplexní sloučenina protoporfyrinu IX se železem (Fe 2+), která má jedinečnou schopnost vázat nebo uvolňovat molekulu kyslíku. V tomto případě zůstává železo, ke kterému je připojen kyslík, dvojmocné, může být také snadno oxidováno na trojmocné. Heme je aktivní nebo takzvaná prostetická skupina a globin je proteinový nosič hemu, vytvářející pro ni hydrofobní kapsu a chránící Fe 2+ před oxidací.

Existuje celá řada molekulárních forem hemoglobinu. Krev dospělého obsahuje HbA (95-98% HbA1 a 2-3% НbA2) a HbF (0,1-2%). U novorozenců převažuje HbF (téměř 80%) au plodu (do 3 měsíců věku) - hemoglobinu typu Gower I.

Normální hladina hemoglobinu v krvi mužů je v průměru 130-170 g / l, u žen - 120-150 g / l, u dětí - závisí na věku (viz tabulka 1). Celkový obsah hemoglobinu v periferní krvi je přibližně 750 g (150 g / l • 5 l krve = 750 g). Jeden gram hemoglobinu může vázat 1,34 ml kyslíku. Optimální plnění respiračních funkcí erytrocyty je charakterizováno normálním obsahem hemoglobinu. Obsah (saturace) v hemoglobinu erytrocytů odráží následující ukazatele: 1) barevný index (CP); 2) MCH - průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytech; 3) Koncentrace MCHC - hemoglobinu v erytrocytech. Červené krvinky s normálním obsahem hemoglobinu jsou charakterizovány CP = 0,8-1,05; MCH = 25,4-34,6 pg; MCHC = 30-37 g / dl a nazývají se normochromní. Buňky se sníženým obsahem hemoglobinu mají CP 1,05; MSN> 34,6 pg; MCHC> 37 g / dl se nazývají hyperchromní.

Příčinou hypochromie erytrocytů je nejčastěji jejich tvorba za podmínek nedostatku železa (Fe 2+) v těle a hyperchromie za podmínek nedostatku vitaminu B.12 (kyanokobalamin) a (nebo) kyseliny listové. V některých oblastech naší země je nízký obsah Fe 2+ ve vodě. Proto se u rezidentů (zejména žen) s větší pravděpodobností vyvine hypochromní anémie. Pro jeho prevenci je nutné kompenzovat nedostatek příjmu železa vodou z potravinářských výrobků, které jej obsahují v dostatečném množství nebo speciálními přípravky.

Sloučeniny hemoglobinu

Hemoglobin vázaný na kyslík se nazývá oxyhemoglobin (HbO)2). Jeho obsah v arteriální krvi dosahuje 96-98%; HbO2, kdo dal O2 po disociaci se nazývá redukovaný (HHb). Hemoglobin váže oxid uhličitý za vzniku karbhemoglobinu (HbCO)2). Vzdělávání НbС02 přispívá nejen k přepravě CO2, ale také snižuje tvorbu kyseliny uhličité a tím udržuje pufr bikarbonátu v plazmě. Oxyhemoglobin, redukovaný hemoglobin a karbhemoglobin se nazývají fyziologické (funkční) hemoglobinové sloučeniny.

Karboxyhemoglobin je sloučenina hemoglobinu s oxidem uhelnatým (CO je oxid uhelnatý). Hemoglobin má významně vyšší afinitu pro CO než pro kyslík a vytváří karboxyhemoglobin při nízkých koncentracích CO, ztrácí schopnost vázat kyslík a vytváří hrozbu pro život. Další nefyziologickou sloučeninou hemoglobinu je methemoglobin. V ní je železo oxidováno na trojmocný stav. Methemoglobin není schopen reverzibilně reagovat s O2 a je spojení funkčně neaktivní. S jeho nadměrným hromaděním v krvi existuje také ohrožení lidského života. V tomto ohledu se methemoglobin a karboxyhemoglobin také nazývají patologické sloučeniny hemoglobinu.

U zdravého člověka je methemoglobin neustále přítomen v krvi, ale ve velmi malém množství. Methemoglobin vzniká působením oxidačních činidel (peroxidů, nitroderivátů organických látek atd.), Které neustále vstupují do krve z buněk různých orgánů, zejména střev. Tvorba methemoglobinu je omezena antioxidanty (glutathionem a kyselinou askorbovou) přítomnými v erytrocytech a jeho redukce na hemoglobin probíhá během enzymatických reakcí zahrnujících enzymy erytrocyt dehydrogenázy.

Erytropoie

Erytropoéza je proces tvorby červených krvinek z PGC. Počet erytrocytů obsažených v krvi závisí na poměru erytrocytů vytvořených a zničených v těle současně. U zdravého člověka je počet vytvořených a zhroucených červených krvinek stejný, což za normálních podmínek zajišťuje udržení relativně stálého počtu červených krvinek v krvi. Kombinace tělesných struktur, včetně periferní krve, orgánů erytropoézy a destrukce červených krvinek se nazývá Erythron.

U dospělého zdravého člověka se erytropoéza vyskytuje v hematopoetickém prostoru mezi sinusoidy červené kostní dřeně a končí v cévách. Pod vlivem buněčných signálů mikroprostředí, aktivovaných produkty destrukce červených krvinek a dalších krevních buněk, se časně působící PSGC faktory diferencují na spárovaný oligopotent (myeloid) a pak na jednostranné kmenové hematopoetické buňky erytroidní řady (PFU-E). Další diferenciace buněk erytroidní řady a tvorba přímých prekurzorů erytrocytů - retikulocyty se vyskytují pod vlivem pozdně působících faktorů, mezi nimiž hraje klíčovou roli hormon erytropoetin (EPO).

Retikulocyty vstupují do cirkulující (periferní) krve a během 1-2 dnů jsou přeměněny na červené krvinky. Obsah retikulocytů v krvi je 0,8-1,5% počtu červených krvinek. Životnost červených krvinek je 3 - 4 měsíce (průměrně 100 dnů), po které jsou odstraněny z krevního oběhu. Během dne se přibližně (20-25) 10 10 erytrocytů nahradí retikulocyty v krvi. Účinnost erytropoézy je v tomto případě 92-97%; 3-8% progenitorových buněk erytrocytů nedokončí cyklus diferenciace a jsou zničeny v kostní dřeni makrofágy - neúčinnou erytropoézou. V určitých podmínkách (například stimulace erytropoézy s anémií) může neefektivní erytropoéza dosáhnout 50%.

Erytropoie závisí na mnoha exogenních a endogenních faktorech a je regulována komplexními mechanismy. Závisí na dostatečném příjmu vitamínů, železa, dalších stopových prvků, esenciálních aminokyselin, mastných kyselin, bílkovin a energie ve stravě. Jejich nedostatečná nabídka vede k rozvoji alimentárních a jiných forem nedostatečné anémie. Mezi endogenními faktory regulujícími erytropoézu hrají hlavní roli cytokiny, zejména erytropoetin. EPO je hormon glykoproteinové povahy a hlavní regulátor erytropoézy. EPO stimuluje proliferaci a diferenciaci všech progenitorových buněk erytrocytů, počínaje PFU-E, zvyšuje rychlost syntézy hemoglobinu v nich a inhibuje jejich apoptózu. U dospělého je hlavním místem syntézy EPO (90%) peritubulární buňky nocí, ve kterých se tvorba a vylučování hormonu zvyšuje s poklesem napětí kyslíku v krvi a v těchto buňkách. Syntéza EPO v ledvinách je zvýšena pod vlivem růstového hormonu, glukokortikoidů, testosteronu, inzulínu, norepinefrinu (stimulací β1-adrenoreceptorů). V malých množstvích se EPO syntetizuje v jaterních buňkách (až 9%) a makrofágech kostní dřeně (1%).

Klinika používá k stimulaci erytropoézy rekombinantní erytropoetin (rHuEPO).

Erytropoéza inhibuje ženské pohlavní hormony estrogen. Nervovou regulaci erytropoézy provádí ANS. Zvýšení tónu sympatického dělení je zároveň doprovázeno zvýšením erytropoézy a parasympatikem - oslabením.