logo

Co je to progresivní angina?

Výskyt progresivní anginy stresu významně zhoršuje průběh a prognózu ICHS. I s včasnou diagnózou, hospitalizací pacientů, použitím moderní terapie není zaručen příznivý výsledek. V 10–15% případů, a to ani v podmínkách intenzivní péče, NS nemůže být kontrolováno (vyvíjí MI, závažné arytmie, náhlá srdeční smrt). Ve většině případů je však s včasnou diagnózou a racionální léčbou NA možné přeložit do stabilní formy (často se zvýšením funkční třídy).

NA může trvat od několika hodin do několika měsíců. PS je ve skutečnosti podmínkou před infarktem, která vyžaduje okamžitý zásah.

Progresivní angina pectoris: příčiny a klasifikace

Angina pectoris je klinická forma ischemické choroby srdeční (CHD), která se vyvíjí na pozadí aterosklerotických změn koronárních cév. Onemocnění se projevuje charakteristickými bolestivými záchvaty v oblasti perikardu v důsledku snížení krevního zásobení a hypoxie myokardu.

U pacientů s prodlouženou stabilní anginou pectoris se klinické projevy často zhoršují. Anginální záchvaty jsou častější s nezměněnou fyzickou námahou, doba trvání se zvyšuje, rozsah bolesti se zvyšuje, mění se ozáření. Útoky mohou začít a při lehčích nákladech se objevují v klidu.

Tento stav se nazývá „progresivní angina pectoris“ (PS) a je jednou z klinických forem nestabilní anginy pectoris.

PS se vyvíjí na pozadí stabilní anginy nebo po infarktu myokardu.

Vývoj PS často přispívá k vlivu komplexu nepříznivých faktorů:

  • Časté stresové situace;
  • Nadměrná fyzická námaha
  • Kouření, pití alkoholu;
  • Extrémní pokles teploty;
  • Hypertenzní srdeční onemocnění s krizí;
  • Iracionální léky;
  • Přejídání

Výše uvedené faktory vyvolávají zhoršení aterosklerózy, vznik nestabilního aterosklerotického plátu, další zúžení lumen koronárních tepen. To se stává příčinou mikroinfarkce, která převádí stabilní anginu na nestabilní. PS se vyskytuje v přítomnosti stenózní koronární sklerózy alespoň 3 koronárních tepen.

Klasifikace PS podle závažnosti (pravděpodobnost infarktu myokardu):

  • I stupeň - dlouhodobé (až měsíční) zhoršení nemoci;
  • Stupeň II - do týdne;
  • Stupeň III - zhoršení do 48 hodin.

Diagnóza: typické symptomy a nezbytný výzkum

Progresivní angína má výrazný klinický obraz:

  1. Útoky na anginu se stávají častějšími, jsou těžší a delší (více než 20 min.), Interval mezi nimi je snížen. Každý další útok je těžší než ten předchozí;
  2. Útoky začínají méně fyzickou námahou než obvykle;
  3. Objevují se nové příznaky - pocit udušení, studený pot, silná slabost, nevolnost, zvracení, strach ze smrti;
  4. Rozšíření hranic bolesti, změna ozáření (pod lopatkou, v levé ruce, dolní čelisti, epigastria);
  5. Snížení nebo úplná nedostatečná účinnost předchozí dávky dusičnanů. Potřeba zvýšit dávku;
  6. Útoky se mohou objevit náhle v klidu nebo v noci;
  7. Mohou se vyskytnout poruchy rytmu;
  8. Na EKG se objeví změny v segmentu ST (posun vodorovně pod nebo nad isolinem) a T vlně (dvoufázové nebo negativní).

PS se může vyskytovat v různých klinických formách (v závislosti na převažujících příznacích - spojených se změnou povahy onemocnění nebo se zvýšením záchvatů).

Charakteristickým rysem NA je reverzibilita změn identifikovaných během instrumentálního vyšetření, za předpokladu správné léčby. Změny EKG mohou být udržovány po celý den (méně často až 14 dní), zóny hypo- a akinezie myokardiálních oblastí na EchoCG zmizí během několika dní. Troponiny T a I se zvyšují maximálně o 50%.

Diagnostická opatření pro podezření na PS:

  • Pečlivý sběr anamnézy (podrobné objasnění nástupu záchvatů, trvání, užívání léků, přítomnost dalších rizikových faktorů trombózy atd.);
  • Fyzikální vyšetření: měření krevního tlaku, pulsu, auskultace srdce (expanze relativní otupělosti, III tón, tón přízvuku II a systolický šelest přes aortu), vyšetření očního pozadí (zúžení sítnicových arteriol);
  • EKG v dynamice (v případě potřeby s dalšími přívody);
  • EchoCG (stresující, pokud je indikováno);
  • Stanovení sérologických markerů - T, I troponinů, izoenzymů MV-KFK;
  • Vzorky s dávkovaným fyzickým zatížením (cyklistická ergometrie, test běžeckého pásu);
  • Lipidogram;
  • Holterův monitoring krevního tlaku;
  • Selektivní koronární angiografie.

Jaké jsou vlastnosti léčby?

Všichni pacienti se známkami progresivní stenokardie musí být hospitalizováni na kardiologickém oddělení. Pacienti s dlouhodobým syndromem bolesti, negativní dynamikou segmentu ST, hemodynamickou nestabilitou, vysokým rizikem vzniku srdečního infarktu by měli být převedeni na jednotku intenzivní péče s moderním vybavením.

Hlavním cílem léčby progresivní anginy je dosažení stabilizace nebo regrese koronární aterosklerózy, prevence dalších exacerbací a rozvoje komplikací.

Algoritmus pro standardní zpracování PS:

  1. Odstraňte bolest: nitroglycerin v / v kapání po dobu 1-2 dnů. Při syndromu refrakterní bolesti - narkotických analgetik v optimální dávce;
  2. Prevence trombózy: antikoagulancia - enoxaparin, Clexan SC pod kontrolou APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas) a protidestičková léčiva - Aspirin il clopidogrel po dlouhou dobu;
  3. Prevence anginózních záchvatů: mono-, dinitráty v optimálních dávkách nebo beta-blokátory (metoprolol, karvedilol);
  4. Korekce metabolismu lipidů: dlouhodobě antisklerotická léčiva (lovastatin, simvastatin, atorvastatin);
  5. Revaskularizace myokardu v rezistenci na léčbu: trombolytická léčba, transluminální balónková angioplastika, stonování koronárních tepen, CABG;
  6. Korekce souvisejících onemocnění.

Ve fázi léčebné rehabilitace je třeba věnovat zvláštní pozornost pravidelné fyzické aktivitě a tréninku zátěže. Dosažené zatížení má pozitivní vliv na rizikové faktory:

  • Zvýšená fibrinolytická a snížená koagulační aktivita;
  • Protizánětlivý účinek;
  • Vylepšená autonomní funkce;
  • Prevence a obnova vazodilatace závislé na endotheliu;
  • Zlepšený průtok krve myokardem;
  • Zpomalení progrese srdečních vad chlopní.

Je důležité dát pacientovi diagnózu anginy individuální doporučení pro změny životního stylu a korekci rizikových faktorů:

  1. Odvykání kouření;
  2. Dieta a kontrola hmotnosti;
  3. Kontrola fyzické aktivity (30 min. Mírné aerobní cvičení 5krát týdně);
  4. Kontrola krevního tlaku;

Závěry

Po stabilizaci klinických a EKG symptomů se léčba provádí podle protokolu pro udržení stabilní anginy pectoris. Před propuštěním pacienta z nemocnice se provádí zátěžový test (VEM, běžecký pás). Pacienti v případě stabilní stabilizace s prodlouženým motorickým režimem.

Progresivní angina pectoris je považována za nebezpečný stav, který vyžaduje okamžitou léčbu. Včasná pomoc pomůže zlepšit stav a zabránit rozvoji komplikací.

Vývoj progresivní anginy pectoris: příznaky, příčiny a léky

Progresivní angínu pectoris zaznamenávají lékaři jako projev koronární srdeční choroby a je diagnostikována varianta nestabilní patologie. Často dochází k rozvoji onemocnění u lidí se stabilní anginou pectoris.

Rozdíl v této nemoci je v rychlosti vývoje, projevu progresivních útoků, jejich růstu a změně stavu pacienta pro horší. Po nějaké době přestanou léky, na které jsou pacienti zvyklí. Klinický obraz onemocnění je charakterizován jasnými, výraznými projevy.

Příčiny vzniku a vývoje onemocnění

Nejčastější příčinou progresivní patologie je ischemická choroba srdeční, která se vyskytuje v těžké formě, jejímž podkladem je ateroskleróza. Pacienti s takovou komplexní diagnózou by měli být hospitalizováni a měli by být neustále sledováni lékaři, alespoň dokud nezmizí hlavní symptomy. Se stabilizací pacientů mohou být převedeni na léčbu v ambulantním režimu. Pro takové pacienty, podmínky života, jsou obzvláště důležité dietní vzorce.

Tato patologie je komplexní choroba, jejíž symptomy jsou ve formě silných záchvatů bolesti srdce, které v raných stadiích onemocnění mohou být odstraněny léčivem, jako je nitroglycerin. Ischemické onemocnění diagnostikované u pacienta je doprovázeno ukládáním cholesterolových (aterosklerotických) plaků na stěnách koronárních tepen - cév, kterými je krev transportována do srdečního svalu, čímž se zužuje lumen v cévách.

V další fázi přestává obvyklý nitroglycerin pomáhat a je téměř nemožné zastavit útok. Tyto projevy jsou příznakem ischemické choroby srdeční a progresivní anginy pectoris v progresivním stadiu.

Abychom identifikovali historii onemocnění a zjistili, v důsledku čeho nemoc začala, musí lékaři znát hlavní příčinu jejího výskytu. To je obvykle spojováno s poškozením aterosklerotických plaků způsobených vnějšími nebo vnitřními faktory. To způsobuje tvorbu krevních sraženin v oblasti plaku, což dále omezuje krevní cévy a interferuje s průtokem krve. Kromě toho, když se zlomí, krevní sraženiny ucpají malé krevní cévy, což vede k mikroinfarktu.

Nejzávažnějším poraněním je sloučení krevních sraženin s pojivovými tkáněmi a následný růst těchto nádorů do stěn tepen. I když v lékařství existují případy, kdy se krevní sraženiny rozpouštějí. Hlavním důvodem přechodu stabilního stadia onemocnění na nestabilní patologii je však proces hojné tvorby trombu.

Faktory vedoucí k tvorbě a rozvoji progresivního onemocnění, anamnéza onemocnění, mohou být špatné návyky (nadměrné a dlouhodobé kouření, nečinnost a nesprávná strava) a systémové nemoci - diabetes, obezita.

Hlavní projevy onemocnění

S rozvojem progresivní patologie si pacienti stěžují na zvýšení počtu útoků a prodlužují dobu útoku. Jestliže předtím, to byla obvyklá bolest, že progresivní angina pectoris příčiny, a útoky bolesti v srdci začala po stresovém stavu nebo významnou fyzickou zátěží, pak v průběhu času, dokonce i malé zátěže začal způsobit útok.

Další fází vývoje onemocnění jsou útoky, které se objevují v klidu. Pokud nemoc postupuje vysokou rychlostí, pak se může stát život ohrožující pro pacienta.

Kromě toho, že časté útoky během vývoje nemoci nemohou být odstraněny (mohou odejít, stejně náhle, jak se objevily), klinický obraz útoků se mění a nové symptomy se spojují. Změna typu bolesti. Lokalizace bolesti se přesune do horní a střední třetiny hrudní kosti, nešíří se jako dříve v subkapulárním regionu, ale také zachycuje levou ruku, celou oblast hrudníku.

K bolestem se přidávají nové projevy, onemocnění v této fázi charakterizuje:

  • dušnost, která je doprovázena obtížemi při vdechování a vydechování;
  • stav slabosti;
  • závratě až po mdloby;
  • zvýšený tep;
  • nadměrné pocení;
  • nevolnost.

Vývoj nemocí

Vývoju onemocnění zpravidla předchází klinická anamnéza, obraz nárůstu symptomů a progrese onemocnění.

  1. Progresivní angína stresu jde do další fáze, která je doprovázena zvýšením záchvatů, jejich závažnějším průběhem, prodlužováním doby útoku.
  2. Útoky způsobují mnohem menší stres než dříve.
  3. Existují nové příznaky - pacienti si stěžují na asfyxii, časté pocení, nevolnost, často doprovázenou zvracením.
  4. Bolest mění svůj charakter a bolest vzniká v nových oblastech a v oblasti změn ozáření.
  5. Účinnost nitroglycerinu je snížena (aby se zastavil útok, pacient teď potřebuje užít více tablet), nebo vůbec nepomůže.
  6. Útok začíná neočekávaně a není v žádném případě spojen s přeneseným stresem, nervovým šokem a fyzickou námahou.
  7. Útoky v napětí jsou nahrazeny útoky v míru.
  8. Změny se objeví na EKG.

Další vývoj onemocnění způsobuje zhoršení prokrvení srdečního svalu a srdeční tkáně a rytmus je narušen. Oblast bolesti zachycuje stále více zón a útoky jsou velmi bolestivé, bez zatížení, nejčastěji v noci. Pro pacienty je stále obtížnější tolerovat je, protože symptomy jsou intenzivnější ve srovnání s epizodami, které jsou vystaveny námaze. Progresivní patologie s napětím někdy trvá několik měsíců.

Poškozený přívod krve do srdečního svalu

Když jdete do nemoci v klidu, bolest výrazně vzroste, útok může trvat půl hodiny. Pacienti si často stěžují na výskyt strachu, nečekané slabosti. Pokud se při všech záchvatech objeví pokles tlaku a zvýšení pulsu, může dojít k předinfarktu. Vzhledem k tomu, že tato forma patologie často vyvolává výskyt infarktu myokardu, je nutné okamžitě zavolat nouzovou péči, jinak je prognóza průběhu onemocnění nepříznivá.

Včasná lékařská pomoc, řádná léčba stabilizuje stav pacienta a může na chvíli zpomalit průběh nemoci. Existují případy, kdy se nestabilní patologie vrací do stadia stabilního onemocnění, ale s vážnějšími projevy. Za určitých podmínek je možná remise a zastavení útoků.

Je třeba vysledovat historii onemocnění a projevy patologie lékařů, protože onemocnění musí být odlišeno od infarktu myokardu (symptomy jsou v podstatě podobné). Při srdečním infarktu trvá záchvat více než půl hodiny, není možné jej odstranit nitroglycerinem.

Systém klasifikace nemocí

Patologie má několik klinických forem, které závisí na tom, co bylo v historii vývoje, a jaké kombinované projevy byly zaznamenány.

  • útoky se stávají častými, ale typ jejich průběhu se nemění;
  • záchvaty se vyznačují intenzitou a trváním, ale počet se nemění;
  • útoky ve stavu napětí jsou rozptýleny útoky v klidu;
  • útoky jsou charakterizovány intenzitou a trváním a také se stávají častými;

V závislosti na závažnosti průběhu útoku je patologie rozdělena do tříd:

  1. Nedávno vyvinuté onemocnění ve stavu napětí.
  2. Subakutní forma kombinující napětí a odpočinek.
  3. Akutní forma v klidu.

Diagnostika

S rozvojem tohoto onemocnění musí být pacient hospitalizován, aby mohl dokončit vyšetření a následnou léčbu, stabilizovat proces a zlepšit stav pacienta.

Průzkum se skládá z:

  • pečlivý sběr dat založený na pacientském průzkumu - historie prvních symptomů a podmínek, za kterých se objevily, diagnostikovaných systémových onemocnění atd.;
  • povinné EKG (včetně Holterova monitorování - kardiogram provedený během dne;
  • Ultrazvuk srdce;
  • RTG koronárních cév (koronární angiografie),
  • různých laboratorních výzkumů.

Lékařské události

Když se odkazuje na lékaře, jeho hlavním úkolem je zabránit vzniku infarktu a smrti. Při nesprávné léčbě mohou nastat závažné komplikace - plicní edém, astma, mrtvice.

Pro léčbu progresivní anginy pectoris aplikujte komplex opatření, včetně různých postupů a lékařských metod:

  1. Přestat kouřit a pít alkohol.
  2. Snižte emocionální a fyzickou zátěž a eliminujte příčiny záchvatů.
  3. Vstupte do režimu chůze.

Fyzikální terapie

Komplex cvičení pomáhá snížit intenzitu útoků, zmírňuje dušnost, stabilizuje srdeční rytmus. Také s nestabilní patologií v napětí lékaři doporučují plavání a neuspěchané lyžování.

Pacienti mohou provádět fyzikální terapii pouze pod lékařským dohledem, pro každého pacienta je předepsán soubor cvičení individuálně.

Napájení

Při nestabilní nemoci v tahu je nutné dietu zcela změnit. Menu by mělo obsahovat potraviny obsahující bílkoviny, draslík a hořčík. Je důležité udržovat zdravý tvar, udržovat konstantní hmotnost.

Úloha stresu

Pacienti s nestabilní patologií by se měli vyvarovat stresových stavů, zejména těch trvalých. Odstranění stresových situací je nemožné, takže auto-školení přichází na pomoc pacientům.

Léčba drogami

Všechny recepty musí být provedeny kardiologem, s přihlédnutím k klinickému obrazu onemocnění a stavu pacienta. Léčba zahrnuje užívání speciálních léků:

  • snížení spotřeby kyslíku myokardem snížením zátěže srdečního svalu - snížení tlaku, obnovení normálního rytmu a stabilizaci metabolismu vody a soli;
  • zpomalit další rozvoj aterosklerózy a chránit plaky před poškozením (statiny)
  • snížení tvorby krevních sraženin (aspirin);
  • k prevenci rozvoje arteriálních křečí;
  • zmírnit napadení (nitroglycerin).

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba se používá v situacích, kdy onemocnění nelze zvládnout konzervativními metodami. Chirurgický zákrok spočívá v bypassu koronárních tepen - nahrazení cévní oblasti plakem se zdravou intaktní cévou.

Další chirurgickou metodou je postup angioplastiky - postižená nádoba je mechanicky rozšířena umístěním speciální dilatační trubice do ní.

Progresivní angina pectoris: příčiny, symptomy a léčebné metody

Každoročně jsou kardiovaskulární onemocnění stále častěji diagnostikována u poměrně mladých lidí. To je způsobeno špatnou ekologií, špatnou kvalitou potravin, neustálým stresem, sedavým životním stylem a faktory genetiky. Nebezpečná pro lidskou patologii je progresivní angina pectoris.

Pristupoobraznye bolest vznikající v hrudi v první fázi se může objevit při fyzické námaze, a pak už na něm nezávisí. Nepohodlí - zvýší se pokaždé, takže byste měli co nejdříve kontaktovat kliniku.

Vzhledem k tomu, že nemoc je „každým rokem mladší“, pak si od raného věku musíte zvyknout na správný způsob života. V tomto článku se zabýváme tím, co je progresivní anginou pectoris, jak se vyvíjí, charakteristickými symptomy, diagnostickými metodami a aplikovanými metodami léčby.

Progresivní angina - charakteristika onemocnění

Progresivní angina pectoris je exacerbace námahové anginy pectoris, kdy během normálního cvičení dochází k náhlému nárůstu záchvatů, které jsou závažnější a časově prodloužené. Útoky mohou nastat při mnohem nižším zatížení nebo vůbec, útoky jsou přidány v klidu.

Progresivní angina pectoris je charakterizována tím, že frekvence a závažnost záchvatů postupně (někdy velmi rychle) roste, záchvaty se vyskytují za podmínek, které nebyly pozorovány dříve, to znamená, že onemocnění z I-II funkčních tříd se stává III-IV. Tato forma onemocnění se nejčastěji vyvíjí v důsledku vzniku trhliny nebo prasknutí aterosklerotického plátu a následné tvorby trombu.

Někdy je spontánní (varianta, vazospastická) angína, nebo Prinzmetalova angína, která je charakterizována spontánní povahou útoků, to znamená, že útoky se často vyskytují v klidu a ne pod vlivem zátěže.

Pacienti trpící touto formou anginy pectoris obvykle postrádají výrazné aterosklerotické léze a zhoršení prokrvení srdečního svalu nastává v důsledku křeče koronárních tepen. Se spontánní anginou pectoris, příčinou ischemie - vykrvácení části tkáně srdečního svalu - není zvýšení spotřeby kyslíku myokardu, projevené v důsledku některých okolností (stres), ale výrazným snížením jeho dodávky.

Variace anginy pectoris je tzv. "X" syndrom (mikrovaskulární angina pectoris). U tohoto onemocnění se u pacientů vyskytují typické příznaky anginy pectoris, ale nedochází k výraznému zúžení lumen koronárních tepen, což se projevuje jako výsledek koronární angiografie.

Existují nové příznaky:

Bolest může změnit charakter, objevit se na nových místech. Léky užívané osobou dříve, významně snižují účinnost akce, je nutné užívat mnohem větší dávku léku. Tato podmínka může trvat několik měsíců.

Útoky se zvyšují, člověk cítí pocit strachu, existuje silná slabost, jsou zde skoky v tlaku. Progresivní angina pectoris, která se mění na klidovou anginu pectoris, je charakterizována záchvaty trvajícími déle než 30 minut. Jedná se o velmi nebezpečný stav, ve kterém je pravděpodobnost infarktu myokardu.

Je nutné zavolat sanitku a zahájit léčbu okamžitě, jinak je výsledek nepředvídatelný. Včasný přístup k lékaři a okamžitě zahájená léčba přispívá ke stabilizaci progresivní anginy pectoris.

Příčiny

Mnoho pacientů, u kterých se zjistila progresivní angina pectoris, je ve ztrátě. Nemohou pochopit, kde mají tuto nemoc. Faktem je, že taková patologie po mnoho let může být naprosto asymptomatická. Z velké části závisí na individuálních fyziologických vlastnostech organismu.

Nemocný někdy nevěnuje pozornost primárním znakům, vypíše je pro únavu, počasí a špatnou fyzickou zdatnost. Po určité době, kdy se příznaky jeví jasnější, jde pacient k lékaři, kde se diagnóza nazývá „koronární srdeční onemocnění“ (CHD).

Progresivní angina pectoris není samostatným onemocněním. Je to jen jeden z projevů CHD. Tato patologie se vyvíjí v důsledku řady nepříznivých faktorů. Zdraví srdečního svalu zpravidla závisí především na životním stylu, zvycích.

V moderní medicíně se rozlišují následující příčiny ischemické choroby a její projevy, jako je angína:

  • přítomnost aterosklerózy;
  • nezdravá strava;
  • zneužívání alkoholických a nealkoholických nápojů;
  • nadměrná konzumace cukru a lehkých sacharidů;
  • nedostatek fyzické aktivity;
  • změna klimatu;
  • kouření;
  • náhlou změnu sedavého životního stylu na aktivní fyzickou aktivitu;
  • genetická predispozice;
  • vyčerpávající cvičení;
  • náchylnost ke stresu, depresi, apatii;
  • vrozené patologie myokardu a oběhového systému jako celku.

Progresivní angína je ještě nebezpečnější než obvyklá forma této patologie. Často způsobuje náhlou srdeční smrt. Výše uvedené předpoklady pro rozvoj ischemické choroby srdeční významně zvyšují riziko vzniku krevních sraženin a rozvoj aterosklerózy.

Koronární tepny jsou neuvěřitelně důležitou součástí oběhového systému. Bez nich není možný krevní oběh a výživa srdce se všemi potřebnými látkami a samozřejmě s kyslíkem.

Rizikům se doporučuje, aby jednou ročně navštívili kardiologa, aby podstoupili preventivní vyšetření, které zahrnuje elektrokardiogram. Diagnóza progresivní námahové anginy není věta. Je téměř nemožné úplně vyléčit CHD.

Stav pacienta však může být zmírněn pomocí speciálních léků, které normalizují krevní tlak a snižují zátěž na srdce.
Dodržování terapeutické diety a pravidelného ranního cvičení navíc dlouhodobě udrží zdraví nejdůležitějšího orgánu, srdce.

Vývoj nemocí

Příčiny CHD jsou dobře známy. Nejčastěji je nedostatek výživy myokardu spojen s aterosklerózou, někdy se spojuje spastická složka. Současně postupně roste a dozrává aterosklerotický plak.

To se obvykle stává s vysokou hladinou cholesterolu v krvi, což je důvod, proč je tak důležité, aby pacienti s ischemickou chorobou srdeční dodržovali lékařská doporučení týkající se stravy a léků.

Tvorba aterosklerotického plátu v IBS má několik po sobě následujících fází:

  • V počátečních stadiích aterosklerózy je cholesterol uložen ve stěnách cév ve formě mastných linií a skvrn.
  • Jak choroba postupuje, tvoří se vláknitý povlak, který se skládá z pěnových buněk a víčka.
  • Dále se ve středu plaku začíná tvořit detritus, který je výsledkem destrukce pěnových buněk. Povrch vyčnívající do lumenu cévy, postupně fibróza.
  • Poté, co dojde k zničení pneumatiky, může vnitřní detrita proniknout do lumen tepen. Takový plak se nazývá nestabilní a s ICHS se mohou tvořit krevní sraženiny, což vede k progresivní angina pectoris nebo infarktu myokardu.
  • V poslední fázi se v oblasti plaku tvoří kalcináty, které zvyšují křehkost tepen a často způsobují komplikace při chirurgické léčbě onemocnění koronárních tepen.

Příčiny progresivní anginy pectoris jsou podobné etiologickým faktorům ischemické choroby srdeční, zpravidla je však na povrchu, na kterém se tvoří krevní sraženiny, nestabilní plak. Hlavní příčinou anginy pectoris, stejně jako ischemické choroby srdeční, je ateroskleróza indukovaná konstrikce koronárních cév.

Útoky anginy pectoris se vyvíjejí se zužováním lumen koronárních tepen o 50-70%. Čím výraznější je aterosklerotická stenóza, tím závažnější je angina.

Závažnost anginy pectoris závisí také na rozsahu a umístění stenózy, na počtu postižených tepen. Často se mísí patogeneze anginy pectoris a spolu s aterosklerotickou obstrukcí může dojít k tvorbě trombů a křeči koronárních tepen.

Vývoju onemocnění zpravidla předchází klinická anamnéza, obraz nárůstu symptomů a progrese onemocnění.

  1. Progresivní angína stresu jde do další fáze, která je doprovázena zvýšením záchvatů, jejich závažnějším průběhem, prodlužováním doby útoku.
  2. Útoky způsobují mnohem menší stres než dříve.
  3. Existují nové příznaky - pacienti si stěžují na asfyxii, časté pocení, nevolnost, často doprovázenou zvracením.
  4. Bolest mění svůj charakter a bolest vzniká v nových oblastech a v oblasti změn ozáření.
  5. Účinnost nitroglycerinu je snížena (aby se zastavil útok, pacient teď potřebuje užít více tablet), nebo vůbec nepomůže.
  6. Útok začíná neočekávaně a není v žádném případě spojen s přeneseným stresem, nervovým šokem a fyzickou námahou.
  7. Útoky v napětí jsou nahrazeny útoky v míru.
  8. Změny se objeví na EKG.

Další vývoj onemocnění způsobuje zhoršení prokrvení srdečního svalu a srdeční tkáně a rytmus je narušen. Oblast bolesti zachycuje stále více zón a útoky jsou velmi bolestivé, bez zatížení, nejčastěji v noci. Pro pacienty je stále obtížnější tolerovat je, protože symptomy jsou intenzivnější ve srovnání s epizodami, které jsou vystaveny námaze.

Progresivní patologie s napětím někdy trvá několik měsíců. Když jdete do nemoci v klidu, bolest výrazně vzroste, útok může trvat půl hodiny. Pacienti si často stěžují na výskyt strachu, nečekané slabosti.

Pokud se při všech záchvatech objeví pokles tlaku a zvýšení pulsu, může dojít k předinfarktu. Vzhledem k tomu, že tato forma patologie často vyvolává výskyt infarktu myokardu, je nutné okamžitě zavolat nouzovou péči, jinak je prognóza průběhu onemocnění nepříznivá.

Včasná lékařská pomoc, řádná léčba stabilizuje stav pacienta a může na chvíli zpomalit průběh nemoci. Existují případy, kdy se nestabilní patologie vrací do stadia stabilního onemocnění, ale s vážnějšími projevy.

Za určitých podmínek je možná remise a zastavení útoků. Je třeba vysledovat historii onemocnění a projevy patologie lékařů, protože onemocnění musí být odlišeno od infarktu myokardu (symptomy jsou v podstatě podobné). Při srdečním infarktu trvá záchvat více než půl hodiny, není možné jej odstranit nitroglycerinem.

Klasifikace nemocí

Patologie má několik klinických forem, v závislosti na tom, jaká byla historie vývoje, a jaké kombinované projevy byly zaznamenány:

  • útoky se stávají častými, ale typ jejich průběhu se nemění;
  • záchvaty se vyznačují intenzitou a trváním, ale počet se nemění;
  • útoky ve stavu napětí jsou rozptýleny útoky v klidu;
  • útoky jsou charakterizovány intenzitou a délkou trvání a jsou také časté.

V závislosti na závažnosti průběhu útoku je patologie rozdělena do tříd:

  • Nedávno vyvinuté onemocnění ve stavu napětí.
  • Subakutní forma kombinující napětí a odpočinek.
  • Akutní forma v klidu.

Existuje také nestabilní progresivní angina pectoris (OPS). Tato patologie je charakterizována stavem před infarktem, ve kterém dochází k prodlouženým záchvatům, které trvají přibližně třicet minut. Nejsou však ovlivněny léky, jako je nitroglycerin.

Také NPS se vyznačuje výrazným zvýšením závažnosti a četnosti záchvatů, které způsobují vznik těžké bolesti na hrudi. K bolesti dochází iu nejmenšího zatížení, které bylo dříve méně intenzivní.

Symptomatologie

Symptomy ischemické choroby srdeční s progresivní anginou pectoris se vyznačují řadou charakteristických znaků:

  • nástup záchvatů u pacienta ve srovnání s předchozí anamnézou onemocnění;
  • záchvaty se stávají delší a intenzivnější;
  • snížená tolerance;
  • vegetativní symptomy (studený pot, nevolnost, udušení atd.) jsou často spojovány;
  • bolest může změnit povahu a oblast šíření;
  • někdy se záchvaty vyskytují nejen během cvičení, ale i v klidu;
  • bolest se může objevit náhle, bez jasného spojení se zátěží nebo emocionálními zážitky.
Kromě bolesti u progresivní anginy pectoris, jako u jiných forem ischemické choroby srdeční, se mohou objevit arytmie. Tyto symptomy onemocnění jsou spojeny s elektrickou destabilizací myokardu na pozadí rozsáhlé oblasti ischemie. Současně se zhoršuje celková pohoda pacientů.

Průběh progresivní anginy pectoris u ischemické choroby srdeční může trvat několik měsíců. V tomto případě se historie onemocnění vyvíjí dvěma způsoby:

  • přechodná patologie ve stabilní formě;
  • rozvoj infarktu myokardu.

Ve druhém případě jsou předzvěstí fatální události:

  • pocit strachu;
  • kolísání tlaku systému;
  • tachykardie;
  • obecná slabost;
  • trvání útoku více než 20 minut;
  • změny na EKG;
  • rozvoj záchvatů nemoci v klidu.

S takovým průběhem nestabilní anginy pectoris je riziko infarktu myokardu poměrně vysoké, takže pacient by měl být v blízké budoucnosti hospitalizován v nemocnici.

Stabilizace procesu je možná na pozadí komplexní léčby s použitím antikoagulancií, antiagregačních činidel a řady dalších léčiv. Současně se povrch aterosklerotického plátu stává stabilnějším a trombotické masy na něm přestávají být uloženy.

Progresivní angina pectoris (IHD) je také charakterizována znatelnými změnami elektrokardiogramu. Není proto překvapující, že taková vyšetření jsou prováděna tak často, jak je to jen možné, aby bylo možné nepřetržitě sledovat vitální funkce.

V přítomnosti takového stadia onemocnění může pacient obdržet takzvanou imunitu vůči různým druhům léků. Tak například nitroglycerin, který se často používá ke zmírnění záchvatů, může přestat poskytovat nezbytný účinek, což velmi ztěžuje poskytování pomoci při rehabilitaci.

Dalším znakem tohoto postavení pacienta je zvýšení objemu léků nezbytných pro užívání současně. To je významný problém. Vzhledem k tomu, že lidské tělo, které bojuje s ischemickou chorobou srdce po mnoho měsíců nebo let, je již oslabeno.

Silné pilulky, které je třeba užívat ve velkém množství, mohou zlepšit fungování srdce, ale zároveň je nezbytné „rostlin“, například játra nebo žaludek. V některých případech je vidění silně postiženo.

Studie tohoto typu onemocnění koronárních arterií jako progresivní anginy pectoris poskytuje důkaz, že útok může nastat bez ohledu na lidskou aktivitu. Pacient může být v klidném stavu, ale zároveň ho může předstihnout těžká rána, s níž bude velmi těžké se vyrovnat.

Stojí za zmínku, že nejčastěji se takové situace vyskytují v dopoledních hodinách. V této době je tělo v nejvíce oslabeném stavu, který je příčinou těchto častých útoků během tohoto dne.

Diagnostika

Diagnóza anginy pectoris zahrnuje následující metody vyšetření:

  • Anamnéza;
  • Kompletní krevní obraz;
  • Biochemický krevní test;
  • Měření glukózy v krvi (stanovení glykémie);
  • Elektrokardiografie (EKG) v klidu a během cvičení;
  • Denní sledování srdce pomocí EKG;
  • Echokardiografie (EchoECG) v klidu a během cvičení;
  • Scintigrafie během fyzického nebo farmakologického stresu;
  • Koronární angiografie (v některých případech dle uvážení lékaře).

U CHD může být progresivní angina pectoris diagnostikována pečlivým sběrem anamnézy, tj. Po přečtení historie onemocnění. Pacient s ICHS zpravidla zaznamenává náhlé zvýšení anginózních záchvatů nebo změnu jejich povahy. Někdy se bolest stává mnohem výraznější než na počátku historie onemocnění.

Mezi instrumentálními diagnostickými metodami je nejinformativnější koronografie, která umožňuje přesně určit příčinu ischemické choroby srdeční.

V této studii si lékař může všimnout nejen samotného aterosklerotického plátu, který zužuje lumen koronární tepny, ale také tvorbu krevních sraženin na jeho povrchu. To je známkou nestability a je považováno za přímou indikaci pro chirurgickou léčbu stentem.

Mezi další diagnostické metody pro progresivní anginu pectoris jsou informativní:

  • EKG, které v době útoku můžete identifikovat řadu změn;
  • Ultrazvuk srdce pomůže odhalit oblasti tzv. Spícího myokardu, který neplní svou funkci, ale není strukturálně změněn;
  • biochemické vyšetření krve;
  • scintigrafie myokardu.

Poměrně často je nutné rozlišovat progresivní anginu pectoris od infarktu myokardu. Spolu s instrumentálními vyšetřovacími metodami je nutné znát výsledky biochemie krve. V první řadě je věnována pozornost úrovni kardiospecifických proteinů (CK-MB, troponin).

S jejich výrazným zvýšením masivní nekróza srdečního svalu obvykle nezpůsobuje pochybnosti. V případě mírného nárůstu zůstává diagnóza pochybná a pacienti jsou léčeni jako při infarktu myokardu. Při rozpoznávání anginy pectoris, stížností pacientů, povahy, umístění, ozáření, trvání bolesti, jsou zohledněny podmínky jejich výskytu a faktory úlevy od útoku.

Laboratorní diagnóza zahrnuje studii v krvi celkového cholesterolu, AST a ALT, lipoproteinů s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridů, laktátdehydrogenázy, kreatinkinázy, glukózy, koagulogramu a elektrolytů v krvi. Zvláštní význam má diagnostika kardiálních troponinů I a T-markerů, které indikují poškození myokardu.

Detekce těchto myokardiálních proteinů indikuje mikroinfarkt nebo infarkt myokardu, který nastal a může zabránit rozvoji postinfarktní anginy pectoris. EKG přijatá ve výšce anginového záchvatu odhaluje pokles ST intervalu, přítomnost negativní T vlny v hrudníku vede ke zhoršení vodivosti a rytmu.

Denní monitorování EKG umožňuje zaznamenávat ischemické změny nebo jejich nepřítomnost při každém záchvatu anginy pectoris, srdeční frekvence, arytmie. Zvýšení srdeční frekvence před útokem umožňuje přemýšlet o námahové angině, normální srdeční frekvenci - o spontánní angině pectoris. EchoCG u anginy pectoris odhaluje lokální ischemické změny a zhoršenou kontraktilitu myokardu.

Velgo-ergometrie (VEM) je členění, které ukazuje maximální zatížení, které může pacient nést bez hrozby ischémie. Zatížení se nastavuje pomocí rotopedu, aby se dosáhlo submaximálního tepu se současným záznamem EKG.

S negativním vzorkem je submaximální srdeční frekvence dosažena za 10-12 minut. v nepřítomnosti klinických a EKG projevů ischemie. Má se za to, že pozitivní test je doprovázen záchvatem anginy pectoris nebo posunem segmentu ST o 1 nebo více milimetrů v okamžiku naložení.

Detekce anginy pectoris je také možná indukcí řízené přechodné ischémie myokardu pomocí funkční (transesofageální síňové stimulace) nebo farmakologických (isoproterenol, dipyridamolový test) zátěžových testů.

Scintigrafie myokardu se provádí za účelem vizualizace perfúze srdečního svalu a detekce fokálních změn v ní. Radioaktivní léčivo thallium je aktivně absorbováno životaschopnými kardiomyocyty a při angině pectoris, doprovázené koronarosklerózou, jsou detekovány fokální zóny perfúze myokardu.

Diagnostická koronární angiografie se provádí za účelem zhodnocení lokalizace, stupně a rozsahu lézí srdečních tepen, což umožňuje určit volbu léčby (konzervativní nebo chirurgické). První diagnostickou metodou identifikace této patologie je detailní pozorné vyšetření pacienta o jeho pocitech při útoku, povaze bolesti, době trvání, přípravcích, kterými se pacient snaží odstranit syndrom bolesti.

Lékaři také používají instrumentální metody výzkumu, včetně naslouchání, klepání a palpace oblasti srdce, k určení povahy srdečních zvuků, pravidelnosti srdce, přítomnosti patologického hluku v různých fázích srdečního cyklu, obrysů srdce a jeho konfiguračních vlastností.

Další nejběžnější metodou detekce anginy je elektrokardiografie (EKG), která vykazuje posun v segmentu ST a pokles amplitudy vlny T. Zátěžové testy jsou používány (test na rotopedu), ale jsou nebezpečné pro pacienty, zejména s těžkým stupněm onemocnění.

Informativní echokardiografie: poskytuje informace o určitém stálém nebo periodickém zvýšení velikosti levé komory. Koronární angiografie umožňuje posoudit lokalizaci a závažnost koronární stenózy a rentgenové vyšetření hrudních orgánů dává potenciálně změněný obraz stínu srdce, plic a mediastina.

Laboratorní výzkumné metody mají sekundární význam: kompletní krevní obraz a biochemický krevní test. Umožňují identifikovat příznaky počátečního nebo již existujícího aterosklerotického procesu zvýšením takových indikátorů, jako jsou lipoproteiny o nízké a velmi nízké hustotě a redukující lipoproteiny o vysoké hustotě spolu s triglyceridy.

Diferenciální diagnostika anginy pectoris

Diagnóza anginy pectoris na základě koronarosklerózy by měla být prováděna ve všech případech, kdy je možné, že pacient má aterosklerózu, zejména koronarosklerózu, a existuje alespoň vymazaný obraz typického syndromu bolesti, dokonce i bez akutní těžké bolesti s typickým ozářením.

Nejdůležitější pro diagnózu stenokardie není síla bolesti a ne klasický strach ze smrti (angor), ale výskyt pocitů, i když nejsou příliš charakteristické při chůzi, fyzické práci a vymizení v klidu nebo po užití nitroglycerinu.

Síla bolesti, jak bylo řečeno, má menší význam; to může sahat od pocitu velké gravitace v oblasti srdce, mačkání s klíšťaty, k temnému mačkání, necitlivosti za hrudní kostí nebo vlevo k krku nebo k ramennímu kloubu. Křeč je často omezen na necitlivost, nepříjemný pocit ztuhlosti levé ruky v oblasti středního větvení nervu.

V poslední době se snaží poskytnout objektivní základ pro diagnózu anginózních záchvatů, provádění fyzického dávkování u pacientů a zaznamenání posunu S-T intervalu u elektrokardiogramu odebraného v této době, který není přítomen při zátěži zdravého srdce (nicméně neexistuje žádná nesporná hodnota).

Po diagnostikování stenokardické povahy bolesti by mělo být dále stanoveno, zda pacient skutečně trpí koronární sklerózou nebo syndromem bolesti podobného původu, který není spojen s koronární sklerózou.

    Reflexní hrudní ropucha vagálního původu s lézemi břišních orgánů, zejména s diafragmatickou kýlou v hiatus oesophageus, kdy srdeční část žaludku, která je herniovaná v hrudníku, dráždí procházející nerv - nástup reflexu.

Vysoce lokalizované peptické vředy žaludku nebo rakoviny kardie mohou být také doprovázeny reflexní anginou pectoris, která je eliminována po odstranění nebo mobilizaci srdeční části žaludku.

Zánět žlučníku, jaterní kolika může být také doprovázena anginou pectoris a operace cholecystektomie může vést k ukončení těchto odražených bolestí po celá léta. Jakýkoliv jiný dutý orgán dutiny břišní, zejména žaludek a střeva, se může stát zdrojem vagálního reflexu k koronární cirkulaci srdce, pokud je nadměrně natažen.

Botkin tedy popisuje případ náhlé smrti, zjevně takového původu, způsobené nadměrným protahováním žaludku palačinky. Je pravda, že obvykle u tohoto typu pacientů, jako například u cholelitiázy u obézních starších lidí, je správnější podezření na přítomnost koronární sklerózy s vedoucím významem poruchy neurovaskulární regulace.

Hrudník ropucha hemodynamické-ischemické povahy, v důsledku nedostatečného dodávání kyslíku do srdce s nezměněnými koronárními cévy v důsledku malého systolického objemu, nedostatečného tlaku v počáteční části aorty, kyslíku chudé krve s těžkou anémií, s jedovým plynem atd., A to iu mladých pacientů s ostrou revmatickou stenózou v ústech aorty jsou možné těžké záchvaty anginy pectoris v důsledku nedostatečného krevního tlaku v dutinách Valsalvy, a tudíž nedostatečné zavlažování krve ani Změna věnčitých tepen, tím více dramaticky přehnaně aortální srdeční vadou vyžaduje více kyslíku.

Nedostatek aortální chlopně také, i když méně často, vede k angině pectoris v důsledku příliš rychlých výkyvů tlaku v arteriálním systému, které neposkytují neustálý přísun krve do srdečního svalu. Nadměrná tachykardie, například paroxyzmální tachykardie, tachykardie během krizí nemoci hrobů, může také narušit přívod krve do myokardu a způsobit ischemické bolesti.

U těžké anémie, jako je maligní anémie s velmi nízkým počtem hemoglobinu (asi 20% a méně), mohou být bolestivé záchvaty rovněž spojeny s nedostatečným přísunem kyslíku do myokardu a se zlepšením složení krve se záchvaty zastaví.

Akutní ztráta krve může také způsobit bolest podobnou angíně. Kolaps s nedostatečným přísunem krve do srdce, například u osoby zotavující se z vážné infekce během prvních kroků na oddělení nebo u pacienta s hypoglykemickým šokem, může být také doprovázen ischemickou bolestí srdce.

Samozřejmě je zde také nutné myslet častěji na sklerózu koronárních tepen. U pacientů s maligní anémií, zejména u starších mužů se symptomy, zjevně anemickou anginou pectoris, stejně jako u pacientů s diabetes mellitus v přítomnosti zdánlivě pouze hypoglykemické anginy, je často závažná koronární skleróza. S revmatismem a chlopenní aortální nemocí, revmatickou koronaritidou a podobně může být současně

Bolest anginy pectoris může také nastat v důsledku rychle se vyvíjející hypertenze při akutní nefritidě, kdy se srdeční sval nedokáže vyrovnat s náhlou překážkou, často se stejným sníženým průtokem krve koronárními tepnami, stejně jako s předávkováním adrenalinu, když je podáván intravenózně.

Nadměrná fyzická námaha se zdravým srdcem je méně pravděpodobná, že způsobuje anginu pectoris, protože zvyšující se dušnost způsobuje, že přestanete pracovat dříve, než nedostatek krve ovlivní myokard; výrazná expanze srdce v těchto podmínkách může způsobit bolest v srdci, zřejmě v důsledku protahování perikardu.

Angina pectoris vzniká v důsledku chronické nefritidy a ještě více s hypertenzním onemocněním, je neurogenní, ale obvykle kombinovaná s koronární sklerózou. Takzvaná tabáková angína pectoris je také funkční povahy, ale často je kombinována s koronarosklerózou nebo vede k ní.

Angina pectoris musí být dále diferencovaná od bolesti jiného původu v oblasti srdce, na hrudi, nezávislá na ischémii myokardu. Aortalgie se syfilitickou aortitidou je charakterizována přetrvávajícími nesourodými bolestmi převážně za uchopením hrudní kosti, která nesouvisí s chůzí, která není uvolněna nitroglycerinem, a samotná, a je způsobena zapojením do zánětlivého procesu nervových prvků vnější membrány aorty a sousedních tkání.

Tato povaha bolesti v horní části hrudníku se projevuje s konkrétním důkazem klinicky s významnými aneuryzmaty oka s periaortitidou. V praxi je obtížné rozlišit aortalgii od anginy pectoris způsobené syfilitickou aortou se specifickou lézí otvorů koronárních cév nebo komplikací běžné koronární sklerózy.

Bolest při akutní perikarditidě je spojena s nadměrnou perikardiální distenzí při překročení podpůrné funkce. Když se tekutina hromadí v perikardu pod vysokým tlakem, koronární tepny s oběhovými poruchami v nich mohou být také stlačeny.

Patogeneze bolesti v srdci při akutní myokarditidě je nejasná. Možná vznikají v důsledku kardioplastiky nebo tvorby narušených metabolických produktů v ostře postiženém myokardu, podobně jako v ischemické svalové tkáni srdce.

Bolest v srdci může být projevem onemocnění sousedních orgánů. Takové jsou bolesti na hrudi s paramediastinální pleurózou, někdy se vyskytují s dysfagií, různými velikostmi zornic atd.:

  • bolest v rameni, narušující činnost dýchání, s diafragmatitidou,
  • bolest v levé bradavce s intercostální neuralgií, fibrositidou, myositidou, dnovými usazeninami, zlomeninami žeber, osteomyelitidou,
  • periostitis, s bolestivými křečemi bránice u neuropatů, tzv. frenokardie, nebo když je membrána vysoká, zvláště u žen během menopauzy.

V této skupině onemocnění bývá nejčastějším problémem lokalizace bolesti v bradavce a bolestivosti kůže ve stejné oblasti, i když se tato bolest může vyskytnout také u typické anginy pectoris různé závažnosti.

Hrudník ropucha je často míchán s astmatem srdce, ačkoli tam je téměř nic v obyčejný v klasickém projevu těchto syndromů: nicméně, oni jsou zkombinovaní do značné míry společnou patogenezí a v některých případech mohou být kombinováni nebo střídaví u stejného pacienta.

Vlastnosti léčby nemoci

Symptomy, které indikují vývoj progresivní anginy pectoris, jsou důvodem pro nouzovou léčbu lékařem k předepisování jiného léčebného režimu, stejně jako k revizi použité dávky léků. Hlavním úkolem odborníků v této fázi je zabránit rozvoji srdečního infarktu a smrti.

Léčba pacientů s tímto onemocněním se provádí v nemocnici a vyžaduje pečlivé monitorování ze strany lékařů. Léčba progresivní anginy pectoris je komplexní a zahrnuje následující aktivity:

    léčba předepsaná kardiologem na základě symptomů nemoci a celkového pohody pacienta.

Léky jsou zaměřeny na udržení srdce, zvýšení pružnosti krevních cév, stejně jako zvýšení jejich lumen, což zlepší proces poskytování srdce krvi a kyslíku;

  • Správný způsob života předpokládá především odmítnutí pít alkohol a kouř. Veškerý fyzický a emocionální stres musí být korelován se schopnostmi pacienta, s úplnou výjimkou by měly být ty, které vyvolávají vznik útoku;
  • fyzioterapeutická cvičení mají příznivý vliv na kardiovaskulární systém, pomáhají se zbavit dechu a normalizují srdeční rytmus, tato léčba se provádí pod dohledem lékaře nebo fyzioterapeuta s lékařským vzděláním;
  • Jedním z nekonvenčních způsobů léčby progresivní anginy je dechová cvičení, která přispívají k významnému snížení počtu atak;
  • chirurgická léčba se používá v případě, kdy použití konzervativní terapie nepřineslo požadované výsledky. Jednou z metod chirurgického zákroku je chirurgický zákrok bypassu koronárních tepen, kdy je nádoba s cholesterolovým plakem nahrazena jinou nádobou pacienta. Druhou metodou léčby je provedení angioplastiky, kdy dochází ke zúžení nádoby mechanickým působením a instalací speciální trubice.
  • Progresivní angina pectoris je docela nebezpečná choroba, nicméně moderní metody léčby poskytují rychlé pozitivní výsledky a umožňují vám dlouho zapomenout na existující problémy.

    Léčba léky

    Určeno použitím několika léků různých skupin, které ovlivňují různé stupně patogeneze. Účinky použitých prostředků:

    1. Antiischemické.
    2. Antiplatelet.
    3. Kardioprotektivní.
    4. Snižování lipidů.

    Antischemické působení nitrátů, beta-blokátorů, antagonistů vápníku. Každá skupina má jiný mechanismus působení. Nitráty vytvářejí depot v žilním loži a beta-blokátory zabraňují vlivu katecholaminů na myokard. Tím se snižuje spotřeba kyslíku. Antagonisté vápníku vedou k dilataci tepen, což zlepšuje koronární oběh.

    Přípravky na bázi aspirinu jsou dostupné a populární činidla proti srážení krve. Prokázali svou účinnost při prevenci cévních nehod.

    Pro kardioprotektivní použití je vhodné použít trimetazidin, který obnovuje energetickou bilanci poškozených buněk. Účinek snižování lipidů je charakteristický pro statiny, které snižují hladinu cholesterolu v krvi, což chrání krevní cévy před tvorbou plaku a následným zúžení.

    Léčba léky je předepisována individuálně v závislosti na závažnosti stavu pacienta. Léčba léky je zaměřena na výživu myokardu, posílení krevních cév, rozšíření lumen krevních cév.

    Chirurgická léčba

    Chirurgický zákrok se provádí pouze ve vážných situacích, kdy je pozorováno rozsáhlé poškození srdečního svalu. Nejčastěji je pacient předepsán:

    • Koronární bypassová roubování - pro vytvoření krve, vytvořte řešení kolem postižené tepny.
    • Koronární angioplastika, kdy je do koronární tepny vložen speciální balónkový katétr, který rozšiřuje lumen cévy a stabilizuje průtok krve.
    • Stentování je vložení speciálního stentu do cévy, která zůstává uvnitř a násilně rozšiřuje lumen.
    • Transplantace srdce - podobná léčba progresivní anginy pectoris je předepisována pacientům se závažným poškozením srdce, protože riziko úmrtí je v tomto případě velmi vysoké.

    Prognóza přímo závisí na léčbě, životní úrovni pacienta a stupni vaskulárních lézí, ale v každém případě je spíše nepříznivá, protože se onemocnění vyvíjí a způsobuje značné poškození organismu.

    Respirační dechová cvičení

    Dýchací systém je zapojen do přívodu vzduchu do těla, aby je obohatil kyslíkem a skládá se z řady důležitých orgánů, jeden po druhém: nosní a ústní dutiny. Za nimi následuje hltan a hrtan, dále pak průdušnice a plíce. V posledním dýchacím systému doplňte průdušky a průdušky.

    Každý z těchto orgánů je nejen přímo propojen se sousedními orgány v systému, ale také plní samostatnou úlohu. Dechová cvičení pomáhají očistit kanály kyslíku do krve.

    Díky známému fyziologovi Buteykovi v roce 1952 se medicína proslavila metodou léčby astmatu, anginy pectoris a také hypertenze. Metoda byla navíc velmi účinná. Metoda byla založena na skutečnosti, že příčinou výše uvedených onemocnění je nadměrné větrání plic (jinak hyperventilace).

    Zjednodušeně řečeno, dýchací systém je v lidech prostě selhává. V průběhu onemocnění má pacient potíže s dýcháním a začíná dýchat častěji a intenzivněji, čímž se vyvíjí určité úsilí při dýchání a utrácí za něj energii navíc.

    Takové dýchání není normou lidského těla a současný rytmus vede k časté kontrakci plic a cévní stenóze. V důsledku toho porucha dýchacího ústrojí vede k hladkému kyslíku orgánů celého organismu.

    Oxid uhličitý v krvi není schopen jej rychle opustit kvůli vaskulární stenóze. Proto se hromadí v krevním řečišti a přetrvává tam. To vše vede k abnormálnímu fungování všech orgánů a onemocnění postupuje mnohem rychleji.

    Respirační gymnastika se stenokardií podle Buteykovy metody je velmi účinná, protože je zaměřena na normalizaci funkce dýchacího ústrojí, a tedy na normální zásobování kyslíkem všemi orgány těla. Metoda je založena na schopnosti osoby ovládat a ovládat dýchací svaly, aby mohla snížit frekvenci dechů tak, aby se cítil nepohodlně (nedostatek vzduchu).

    Dýchací světlo by mělo být vzácné, ale zároveň hluboké, jak se říká, celý hrudník. Takové měřené a klidné dýchání vede ke snížení vaskulární stenózy a také ke snížení četnosti kontrakcí. V tomto případě se nervový systém uvolní a cévy se rozšíří.

    Při provádění cvičení pacient vyplní deník, kde si všimne data a času výuky, kontrolních pauz (před, po cvičení a každých 5 minut), tepové frekvence a pohody. Cvičení se provádějí na prázdný žaludek, dýchání se provádí pouze nosem a tiše.
    Cvičení:

    1. Dýchání "vrcholy plic": 5 sekund - inhalace, 5 sekund - výdech, 5 sekund pauza - maximální relaxace. Opakujte 10 krát.
    2. Dýchání břicha a hrudníku: 7,5 sekundy - inhalace, 7,5 sekundy - výdech, 5 sekund - pauza. Opakujte 10 krát.
    3. Akupresurní masáž nosu v době maximálního zadržení dechu. 1 krát.
    4. Dech vpravo, pak polovinu nosu. 10 krát.
    5. Absorbuje břicho - 7,5 sekundy, plný dech. Pak je maximální výdech 7,5 sekundy, pauza je 5 sekund. Opakujte 10 krát.
    6. Maximální ventilace plic - 12 maximálních hlubokých dechů a výdechů po dobu 1 minuty (5 sekund pro inhalaci a výdech). Ihned po tom musíte provést maximální zadržení dechu na maximální výdech (1 čas).
    7. Vzácné dýchání (dýchání úrovněmi).

    To vše vede k obohacování všech orgánů potřebným obsahem kyslíku. Při provádění dechových cvičení musíte dodržovat několik pravidel:

      Nejdůležitějším pravidlem při provádění dechových cvičení je provést všechny dýchací pohyby všech plic, a ne používat pouze jejich horní zónu.

    Chcete-li vařit správné provedení dýchání, musíte zaujmout vertikální polohu, narovnat záda a dát jednu ruku na hrudník a druhou na břicho. Zhluboka se nadechněte a všimněte si, že jste první vzkřísil. Pokud se břicho původně zvedlo a pak hrudník, pak správně dýcháte.

  • Je třeba provádět dechová cvičení dvakrát denně, nejlépe ráno a večer.
  • Chcete-li maximalizovat účinnost gymnastiky na prázdný žaludek. Je obzvláště důležité dodržovat toto pravidlo u těch, kteří mají hypertenzi a gastrointestinální onemocnění.
  • Můžete to udělat nejen doma, ale i na ulici. Při provádění gymnastiky na ulici, zejména při chůzi, nezapomeňte, že musíte střídavě inhalovat a vdechovat. Když je to vdechováno nosem a vydechováno ústy.
  • Když děláte doma, měli byste místnost větrat dopředu nebo otevřít okno.
  • Vyberte si tu správnou atmosféru. Neměli byste být ničím rušeni: vypněte telefon, telefon, ztlumte světlo v místnosti. Můžete zapnout relaxační hudbu.
  • Možné komplikace a předpovědi

    Prognóza pro pacienty s diagnózou ischemické choroby srdeční, anginy s včasnou léčbou je poměrně optimistická. Méně než 40% pacientů trpí srdečním infarktem nebo zemře. Prognóza však v každém případě závisí na přítomnosti souběžných onemocnění a stadia onemocnění.

    Subakutní angina odpočinku a odpočinku a akutní angina odpočinku vyžadují hospitalizaci pacienta. V dřívějších fázích postačuje pravidelné sledování a realizace všech doporučení kardiologa.

    Při nesprávné nebo pozdní léčbě může progresivní angina pectoris vést k nebezpečným komplikacím, včetně chronického srdečního selhání (CHF), arytmie, ischemické cévní mozkové příhody, srdečního astmatu, koronární trombózy a plicního edému.

    Prevence útoků a opuštění špatných návyků je nezbytné nejen pro ty, kteří se poučili ze zkušenosti progresivní anginy pectoris, ale také pro zdravé lidi, kteří jsou v ohrožených skupinách podle věku nebo souběžných onemocnění.

    V případě bolesti v hrudní kosti je nutné podstoupit komplexní diagnózu a dostávat léky na předpis, které sníží riziko srdečního infarktu a nebezpečných komplikací ischémie. Včasná léčba je klíčem k pozitivní prognóze léčby.

    Prevence

    Aby se zabránilo progresi patologie, je třeba dodržovat následující preventivní opatření:

    1. Odvykání od kouření a zneužívání alkoholu.
    2. Prevence stresových situací a nadměrného psycho-emocionálního stresu.
    3. Kontrola tělesné hmotnosti a vyvážené stravy.
    4. Pravidelná tělesná výchova.
    5. Měření krevního tlaku a systematické sledování jeho hladiny.
    Angina pectoris spolu s dalšími chorobami kardiovaskulárního systému je v současné době jednou z nejčastějších lidských nemocí. Systém účinné léčby a komplexní preventivní opatření vám umožní efektivně řešit všechny symptomy a příčiny vzniku nerovnováhy procesů v myokardu.
    "alt =" ">