Akutní koronární syndrom (ACS): léčba, nouzová péče, diagnostika, symptomy, prevence

ACS vyplývající z poškození myokardu se označuje jako AMI.

Termín ACS je určen pro použití zdravotnickým personálem provádějícím primární diagnostiku.

ACS je pracovní termín používaný k popisu celkového počtu příznaků, které se vyvíjí během akutní ischémie myokardu. ACS v důsledku poškození myokardu - IM. ACS zahrnuje diagnózu HC, HMBriST a HMIIST. Termín „ACS“ je obvykle používán ošetřujícím personálem nebo lékaři pohotovostní služby při počátečním vyšetření pacienta. Níže jsou uvedeny pokyny pro stanovení diagnózy ACS.

Definice akutního koronárního syndromu (ACS)

Podle moderní terminologie je ACS rozdělena do dvou velkých skupin na základě aplikované terapeutické strategie:

1. Pozoruje se AIM s elevací ST segmentu - ACS, u které má pacient typickou ischemickou bolest na hrudi a elevaci segmentu ST. Tato skupina pacientů bezprostředně po hospitalizaci vyžaduje reperfuzní terapii.
2. MI bez elevace ST segmentu v kombinaci s anginou pectoris. ACS, u kterého pacienti pociťují bolest na hrudi a typické ischemické změny na EKG ve formě elevací ST, jsou přechodně pozorovány nebo chybí. Při detekci biochemických markerů je poškození myokardu považováno za infarkt myokardu bez elevace ST s negativním výsledkem jako nestabilní angina pectoris. Tato skupina pacientů nevyžaduje trombolytickou léčbu.

Podle stávající klasifikace existují dvě hlavní skupiny, které se liší ve své léčbě.

HMnST - ACS, ve kterém pacient vidí bolest na hrudi a elevaci ST na EKG. Tato skupina pacientů by měla být reperfúzována.

IMBPVG a NS-ACS, doprovázený výskytem ischemického diskomfortu v hrudníku u pacienta s přechodnými nebo trvalými ischemickými změnami. V přítomnosti biochemických příznaků poškození myokardu se stav nazývá HMBnST a v jeho nepřítomnosti NS. Tato skupina pacientů nepotřebuje trombolýzu.

Příčiny akutního koronárního syndromu (ACS)

Tyto syndromy se ve většině případů vyskytují v důsledku tvorby krevní sraženiny v aterosklerotické koronární tepně. Aterosklerotický plak se stává nestabilním, nebo jsou v něm aktivovány zánětlivé procesy, které způsobují prasknutí povrchu plaku, expozici trombogenních látek, které aktivují destičky a faktory srážení plazmy. Výsledkem je, že tento proces končí tvorbou krevní sraženiny. Aktivace krevních destiček zahrnuje konformační změny v membránových receptorech glykoproteinu lllbllla, což má za následek, že destičky získají schopnost vzájemně se vázat. Ateromatózní změny v tepnách, které způsobují minimální zúžení průsvitu cévy, mohou způsobit ACS. U více než 50% pacientů je zúžení koronární tepny menší než 40%. Vytvořený trombus náhle vytváří překážku pro dodávání krve do oblasti myokardu. Spontánní trombolýza se vyskytuje přibližně u 2/3 pacientů, po 24 hodinách je okluze trombotické tepny zaznamenána pouze u 30% pacientů. Ve všech případech však okluze trombotické tepny trvá dlouho, než se vytvoří nekróza myokardu.

Ve vzácnějších případech jsou tyto syndromy důsledkem embolie koronárních tepen. S použitím kokainu a jiných léků se může vyvinout křeč koronárních tepen a infarktu myokardu.

Klasifikace akutního koronárního syndromu (ACS)

Klasifikace je založena na změnách EKG, jakož i na přítomnosti nebo nepřítomnosti srdečních markerů v krvi. Separace HMcST a HM6ST má praktický význam, protože tyto podmínky se významně liší z hlediska prognózy a možností léčby.

Nestabilní angina pectoris je definována jako:

• Angina v klidu, jehož útok trvá dlouhou dobu (obvykle více než 20 minut).
• Poprvé se objevila stenokardie vysokého FC.
• Progresivní angina, jejíž záchvaty se staly častějšími, zvýšily intenzitu anginózní bolesti, prodloužily dobu trvání záchvatů a snížily úroveň prahové zátěže, což vyvolává výskyt záchvatů (zvýšení o více než 1 FC nebo na minimum RPM).

Symptomy a příznaky akutního koronárního syndromu (ACS)

Klinické projevy ACS závisí na lokalizaci a závažnosti změn v koronární tepně a jsou poměrně variabilní, s výjimkou případů, kdy je MI běžný, velkoplošný, je obtížné posoudit objem ischemického myokardu pouze podle údajů kliniky.

Po dokončení akutních projevů koronární obstrukce se mohou vyvinout komplikace onemocnění. Obvykle se jedná o elektrickou dysfunkci (poruchy vedení, artymie), dysfunkci myokardu (srdeční selhání, rupturu volné stěny LV nebo MZHP, aneuryzma LV, pseudoaneuryzma, tvorbu krevní sraženiny v dutině LV, kardiogenní šok) nebo dysfunkci chlopní (obvykle se projevuje jako mitrální regurgitace) ). Porušení elektrických vlastností myokardu je možné s jakoukoliv formou ACS, výskyt dysfunkce myokardu obvykle indikuje velké množství ischemického myokardu. Mezi další komplikace ACS patří recidiva ischémie myokardu a rozvoj perikarditidy. Perikarditida se obvykle vyvíjí 2-10 týdnů po nástupu MI a je známa jako post-infarktový syndrom nebo Drexlerův syndrom.

Nestabilní angina pectoris. Symptomatologie je podobná symptomům pro stabilní anginu pectoris, s výjimkou několika charakteristik: záchvaty se vyznačují vyšší intenzitou, trvají déle, jsou vyprovokovány nižší úrovní stresu, mohou se vyskytovat v klidu (angina decubitus), postupují podle jejich vlastností.

HM6ST a HMcST. Symptomy HMcST a HM6ST jsou podobné. Několik dní nebo týdnů před koronárním příhodám, přibližně 2/3 pacientů uvádějí prodromální symptomy, které zahrnují nestabilní nebo progresivní anginu pectoris, dušnost nebo únavu. Prvním příznakem infarktu myokardu bývá intenzivní bolest hluboko za hrudní kostí, popsaná pacienty jako (tlak nebo bolest, často vyzařující na záda, dolní čelist, levá ruka, pravá ruka, ramena, nebo všechny uvedené oblasti. Podle svých charakteristik je bolest podobná jako u anginy pectoris)., ale obvykle intenzivnější a prodloužené, často doprovázené krátkým dechem, pocením, nevolností a zvracením, užíváním nitroglycerinu a odpočinku mají pouze částečný a dočasný účinek, nicméně syndrom bolesti může být méně výrazný., asi 20% akutního infarktu myokardu je asymptomatických (klinika chybí nebo se projevuje nespecifickými symptomy, které pacient nepovažuje za nemoc), což se nejčastěji projevuje u pacientů s diabetem, u některých pacientů se projevuje ztráta vědomí a pacienti často interpretují bolest v hrudníku. jako porušení trávení, částečně v důsledku pozitivního účinku po regurgitaci vzduchu a při užívání antacid. ženy jsou charakterizovány častým vývojem atypické kliniky MI. U starších pacientů jsou stížnosti na dušnost častější než syndrom anginální bolesti. V těžkých případech pacienti trpí intenzivní bolestí na hrudi, doprovázenou úzkostí a strachem ze smrti. Možné jsou nevolnost a zvracení a kůže je obvykle bledá, studená a vlhká kvůli pocení. Možná výskyt periferní nebo centrální cyanózy.

Možná se jedná o výskyt vláknitého pulsu, kolísání hladin krevního tlaku, ačkoli u mnoha pacientů je při bolestivém záchvatu zaznamenána arteriální hypertenze.

S rozvojem infarktu myokardu dochází k nárůstu plnicího tlaku pankreatu, dilataci jugulárních žil (často s pozitivním příznakem Kussmaul), nedostatku sípání v plicích a hypotenzi.

Diagnostika akutního koronárního syndromu (ACS)

• Studium EKG v dynamice.
• Studium hladiny srdečních markerů.
• Nouzová koronární angiografie u pacientů s HMcST nebo jeho komplikací.
• Zpožděná CG u pacientů s HM6ST nebo nestabilní anginou pectoris.

U pacientů starších 20 let a žen starších 40 let, pokud mají hlavní příznaky - bolest na hrudi - by mělo být podezření na ACS. Je nutné rozlišovat anginální bolest v hrudníku od syndromu bolesti u pneumonie, zlomeniny žeber, kostní separace, ezofageálního spasmu, akutní disekce aorty, onemocnění ledvinového kamene, infarktu sleziny. U pacientů s peptickým vředem nebo onemocněním žlučníku je třeba poznamenat, že symptomy ACS budou překryty projevy těchto onemocnění.

Přístup k této kategorii pacientů se neliší od léčby a diagnózy ACS v obecném případě: registrace a hodnocení EKG v čase, studium hladiny markerů poškození myokardu, které umožňuje rozlišit nestabilní anginu, HMcST a HM6ST. Každé oddělení musí mít systém třídění pacientů, který je nezbytný pro okamžitou identifikaci pacientů s ACS a EKG záznamem. Kromě záznamu EKG je nutné provést pulzní oxymetrii a rentgenové vyšetření hrudních orgánů.

EKG EKG je nejdůležitější diagnostický test a musí být provedeno během prvních 10 minut po vstupu pacienta. Na základě analýzy EKG je provedeno jedno z nejdůležitějších rozhodnutí v taktice léčby pacienta - zavedení trombolytického léčiva. V případě HMcST je indikována trombolytická terapie, v případě IMb5T může trombolytická terapie zvýšit riziko komplikací. Nouzová KG je navíc indikována pro pacienty s HMcST, pacienti s HM6ST KG mohou být odloženi nebo prováděni plánovaným způsobem.

Protože netransmurální formy infarktu myokardu (non-O-tvořící) ve většině případů ovlivňují subendokardiální nebo střední myokardiální vrstvy LV stěny, tyto formy netvoří abnormální O zuby nebo výrazné zvýšení segmentu ST. Naopak tyto stavy jsou charakterizovány nestálými a variabilními změnami segmentu ST, které mohou být nespecifické a obtížně interpretovatelné (MM6ST). Pokud tyto změny při analýze EKG v průběhu času ustoupí (nebo postupují), je velmi pravděpodobná přítomnost ischémie myokardu. Na druhou stranu, pokud obraz EKG nepodléhá pravidelné dynamice a diagnóza MI je prováděna pouze na základě klinických dat, musí být diagnóza potvrzena jinými metodami. Registrace normálního EKG u pacienta mimo bolest na hrudi nevylučuje diagnózu nestabilní anginy pectoris, registrace normálního EKG u pacienta ve výšce bolestivého záchvatu nevylučuje přítomnost anginy pectoris, ale ukazuje neischemický původ bolesti na hrudi.

Pokud existuje podezření na MI, EKG by mělo být zaznamenáno na 15 vodičích: další olověné elektrody jsou umístěny v poloze V4R a pro diagnózu zadního MI v poloze V8-V9.

Markery poškození myokardu. Markery poškození myokardu jsou srdeční enzymy (CK-MB) nebo proteiny z obsahu kardiomyocytů, které jsou uvolňovány do systémového oběhu během nekrózy kardiomyocytů. Markery poškození myokardu se objevují v periferní krvi v různých časech od nástupu onemocnění a v různých časech se vrátí do normálu.

Obvykle se v pravidelných intervalech, obvykle každých 6-8 hodin během prvního dne, vyšetřují různé markery poškození myokardu. Nové techniky umožňují provádět studii přímo u lůžka, mají dostatečnou citlivost ve studii v kratších intervalech.

Troponiny jsou nejšpecifičtějšími markery poškození infarktu myokardu, ale jejich hladina může také vzrůst v přítomnosti ischémie myokardu bez rozvoje infarktu myokardu. Pro každou konkrétní laboratoř je pro daný test stanoven horní limit, nad kterým je stanovena diagnóza MI. Hraniční hodnoty hladin troponinu u pacientů s nestabilní anginou pectoris ukazují na vysoké riziko nežádoucích účinků a vyžadují intenzivnější monitorování a léčbu. Falešně pozitivní hodnoty jsou možné při srdečním selhání a selhání ledvin. Úroveň aktivity CK-MB je méně specifická. Falešně pozitivní hodnoty jsou možné s renálním selháním, hypotyreózou a poškozením kosterních svalů. Zvýšení hladiny myoglobinu není specifické pro MI, nicméně vzhledem k tomu, že jeho hladina stoupá nejprve ve vývoji MI, umožňuje se orientovat ve volbě taktiky léčby u pacienta s atypickými změnami EKG.

Koronární angiografie. Koronární angiografie se obvykle provádí ve spojení s 4KB. V případě HMcST se CG provádí podle nouzových indikací, navíc je CG indikován v případě zachování anginózního syndromu na pozadí maximální antianginózní terapie, stejně jako u pacientů s rozvojem komplikací. Pacienti s nekomplikovaným průběhem HM6ST nebo nestabilní anginou pectoris a dobrým účinkem léčby léky jsou obvykle prováděni KG po 24-48 hodinách od doby hospitalizace pro stanovení koronární tepny zodpovědné za kliniku.

Po počátečním posouzení stavu pacienta a nástupu léčby se CG provádí v případě zachování nebo recidivy ischémie myokardu (ověřené EKG nebo klinikou), hemodynamické nestability, opakovaných poruch komorového rytmu a dalších projevů relapsu ACS.

Další studie. Rutinní laboratorní testy nejsou diagnostické, ale prokazují nespecifické změny charakteristické pro nekrózu tkáně: urychlení ESR, zvýšení počtu leukocytů s možným posunem vzorce doleva. Stanovení profilu lipidů v plazmě musí být provedeno na prázdném žaludku během prvních 24 hodin po hospitalizaci pacienta.

Radionuklidové zobrazovací techniky se obvykle v diagnóze nepoužívají, pokud jsou data EKG nebo markeru pozitivní. V tomto případě je echokardiogramová studie naprosto nezbytná pro identifikaci mechanických komplikací infarktu myokardu.

Nouzové testování by mělo zahrnovat následující metody.

• Kontrola se provádí rychle, aby se odstranila hypotenze, zjistil se hluk a léčil se akutní plicní edém.
• Instaluje katétr pro intravenózní přístup.
• 12vodičové EKG musí být zaznamenáno a dekódováno do 10 minut.
• Pacientovi jsou předepsány následující léky:

• Kyslík (začněte s koncentrací 28%, pokud existuje indikace chronické obstrukční plicní nemoci v anamnéze).
• Diamorfin pro úlevu od bolesti.
• Metokopopramid s nevolností.
• Nitroglycerinový sprej: 2 inhalace, pokud není hypotenze.

• Vezměte krev a provádějte výzkum:

• Kompletní krevní obraz a koncentrace močoviny a elektrolytů (v případě potřeby přidejte k léčbě přípravky obsahující draslík, aby byla koncentrace udržována v rozmezí 4-5 mmol / l).
• Koncentrace glukózy (může významně vzrůst v období po infarktu, a to iu pacientů, kteří netrpí cukrovkou, což odráží uvolňování katecholaminů v reakci na stres, snižuje bez léčby).
• Biochemické markery poškození srdce.
• Indikátory metabolismu lipidů: sérový cholesterol a HDL zůstávají na počáteční úrovni až dva dny, ale pak se snižují a do 8 týdnů nebo více se obnovuje jejich hladina.

• Pro vyhodnocení velikosti srdce, detekce plicního edému a vyloučení expanze mediastina se provádí průzkum radiografie hrudníku.
• Při vyšetření je třeba vyhodnotit periferní puls, vyšetřit fundus, vyšetřit vnitřní orgány pro rozšířené orgány a aneuryzmu aorty.

Prognóza akutního koronárního syndromu (ACS)

Nestabilní angina pectoris. Výrazné změny EKG v kombinaci s anginózním syndromem jsou ukazateli vysokého rizika infarktu myokardu a smrti.

HM6ST a HMcST. Celková úmrtnost je asi 30%, zatímco 50 až 60% pacientů umírá v přednemocniční fázi (obvykle na pozadí rozvinuté komorové fibrilace).

U většiny pacientů s fatálními komplikacemi MI se na pozadí jizvy v LV po infarktu myokardu vyvíjí buď fokální MI nebo recidivující MI. Vývoj kardiogenního šoku je spojen s účastí více než 50% funkčního myokardu v infarkové zóně. Bylo stanoveno pět prognostických příznaků pro predikci mortality s pravděpodobností až 90% u pacientů s HMcST: stáří (31% celkové mortality), pokles systolického krevního tlaku (24%), srdeční selhání nad Killip třídou 1 (15%), tachykardie (12%), přední lokalizace MI (6%). Zvýšila se mortalita v přítomnosti diabetu, stejně jako u žen.

Bezpečnost systolické funkce LV po infarktu myokardu závisí na počtu zbývajících funkčních myokardů. Přítomnost jizev v levé komoře po infarktu myokardu zhoršuje prognózu pacienta a v případě poškození více než 50% celkové hmoty myokardu je prognóza extrémně špatná.

Primární nouzová péče o akutní koronární syndrom

• V případě podezření na ACS je nutné zajistit průběžné monitorování EKG a možnost okamžité defibrilace.
• Přijímající lékař musí být poučen, aby pacientovi podával kyselinu acetylsalicylovou (300 mg perorálně bez kontraindikací) a nežádoucí účinky intramuskulárních injekcí [které mohou vést ke zvýšení kreatinfosfokinázy (CPK) a provokovat krvácení během trombolytické a antikoagulační léčby].

Povinná pohotovostní péče pro ACS

Rychlé vyšetření k odhalení hypotenze, šelestů srdce a k identifikaci a léčbě akutního plicního edému zahrnuje následující opatření:

• Zajištění cévního přístupu - během 10 minut musí být provedena elektrokardiografie na 12 elektrodách a popsána.

Přiřadit:

• Kyslíková terapie (začněte s 28% směsí kyslíku a vzduchu, pokud má pacient plicní onemocnění).
• Diamorphing intravenózně k odstranění bolesti.
• Metoklopramin 10 mg intravenózně v přítomnosti nevolnosti.
• Nastříkejte dvakrát nitroglycerinem pod jazyk (v nepřítomnosti gilotionu).

Krev pro analýzu:

• Močovina a elektrolyty: udržují koncentraci iontů draslíku 4–5 mmol / l.
• Krevní glukóza: hyperglykémie může být pozorována od prvních hodin příznaků infarktu myokardu, a to iu pacientů, kteří nemají cukrovku, působí jako odraz hyperkatecholaminemie vyvolané stresem a sama o sobě může bez léčby vymizet.

Biochemické markery poškození myokardu:

• Profil lipidů: stanovení celkového cholesterolu, mastných kyselin s dlouhým řetězcem, triglyceridů. Obsah cholesterolu, stejně jako lipoproteiny o vysoké hustotě v krevní plazmě během dne nebo dvou, zůstávají blízko normálních hodnot, pak klesají a vrátí se do normálu během více než 8 týdnů.

Provádět rentgenový snímek buňky na místě za účelem stanovení velikosti srdce, přítomnosti plicního edému a vyloučení expanze mediastina.

Celkové vyšetření zahrnuje vyšetření periferního pulsu, vyšetření očního pozadí, vyšetření abdominálních orgánů na hepatosplenomegalii a přítomnost aneuryzmatu abdominální aorty

Podmínky, které napodobují bolest akutního koronárního syndromu

• Perikarditida.
• Stratifikační aneuryzma aorty.
• TELA.
• Ezofageální reflux, křeč nebo ruptura jícnu.
• Perforace peptických vředů.
• Pankreatitida.

Počáteční léčba akutního koronárního syndromu

• Všichni pacienti s podezřením na ACS by měli být pod stálým monitorováním EKG. Všechny podmínky pro defibrilaci by měly být v místnosti, kde se pacient nachází.
• Předkládající lékař musí pacientovi podat aspirin (300 mg perorálně bez kontraindikací) a v žádném případě nesmí podávat intramuskulární injekce [způsobují zvýšení celkové kreatinfosfokinázy (CPK) a zvýšení rizika krvácení během trombolýzy / antikoagulace].

Léčba akutního koronárního syndromu (ACS)

• Monitorování a inhalace kyslíku.
• Klid v prvních dnech, další včasná aktivace pacienta.
• Dieta s nízkým obsahem soli a tuku.
• Laxativa a sedativa (anxiolytika, trankvilizéry) podle potřeby

Léčba je zaměřena na snížení úzkosti, zastavení tvorby sraženin, zvrácení vývoje ischémie, omezení velikosti infarktu myokardu, snížení zátěže na myokardu, prevenci a léčbu komplikací.

Léčba začíná současně se stanovením diagnózy. Je nutné zavést spolehlivý žilní přístup, inhalaci kyslíku přes nosní kanyly s průtokem 2 litry a neustálé sledování EKG. Intervence v přednemocniční fázi provedené pohotovostními lékaři (registrace EKG, 325 mg aspirin žvýkání, časná trombolýza s indikacemi a možností zavedení, hospitalizace pacienta ve specializované nemocnici) významně snižují úmrtnost. Včasná diagnóza a hodnocení účinnosti léčby nám umožňuje analyzovat potřeby a časové rámce revaskularizace myokardu.

Studie hladiny markerů nekrózy umožňuje vybrat skupiny pacientů s nízkým a středním rizikem s podezřením na ACS (pacienti s původně negativními markery nekrózy a nespecifickými změnami EKG). Tito pacienti jsou pozorováni v následujících 24 hodinách na odděleních pozorování. Pacienti s vysokým rizikem by měli být hospitalizováni v místnostech intenzivní terapie ACS vybavených monitorovacím systémem EKG. Nejrozšířenější je systém hodnocení rizik TIMI.

Pacienti se středně pokročilým a vysoce rizikovým IM65T by měli být hospitalizováni na odděleních intenzivní péče. Pacienti s MMcST jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče pro ACS.

Monitorování tepové frekvence a srdeční frekvence pomocí jednokanálového systému záznamu EKG je ve většině případů dostačující pro běžné monitorování. Někteří kliničtí lékaři však doporučují používat systémy s vícekanálovým záznamem a analýzou ofsetů segmentu ST pro určení přechodných opakovaných epizod elevace nebo deprese ST segmentu. Detekce těchto změn, dokonce iu pacientů s nedostatkem klinických projevů, indikuje zachování myokardiální ischémie a indikuje agresivnější léčbu.

Kvalifikované zdravotní sestry mohou diagnostikovat vývoj poruch rytmu analýzou EKG a zahájením léčby.

Všichni zaměstnanci oddělení by měli mít schopnosti provádět kardiopulmonální resuscitaci.

Agresivní léčba podléhá podmínkám, které komplikují průběh infarktu myokardu.

Léčba by měla probíhat v klidném, klidném a pohodovém prostředí. Preferováno je použití jednolůžkových pokojů a během návštěv pacientů by mělo být dodržováno soukromí. Obvykle v prvních dnech neumožňují návštěvy příbuzných a telefonické rozhovory. Atributy jako nástěnné hodiny, kalendář a okno pomáhají udržet orientaci pacienta v čase a prostoru a vyhnout se pocitu izolace. K tomu přispívá i poslech rozhlasového vysílání, televize a čtení novin.

V prvních 24 hodinách je vyžadován odpočinek. První den po MI, pacienti bez komplikací (hemodynamická nestabilita, perzistující ischémie myokardu), včetně pacientů po reperfuzní léčbě (fibrinolýza nebo 4KB), mohou sedět na židli, začít pasivní cvičení, používat noční stolek. Po určité době je možné jít na toaletu a pracovat s dokumenty v klidném režimu. Podle nedávných studií mohou být pacienti s MI a účinným primárním 4KB převedeni do ambulantního režimu včas a propuštěni po dobu 3–4 dnů.

U většiny pacientů se vyskytuje úzkost, časté výkyvy nálady, negativní emoce. Ke zmírnění těchto jevů lze použít lehká trankvilizéry (obvykle benzodiazepin), avšak podle odborníků je potřeba jejich jmenování vzácná.

Vývoj reaktivní deprese se nejčastěji vyskytuje ve 3. den onemocnění, přičemž téměř všichni pacienti trpí depresivními poruchami během období zotavení. Po překonání akutní fáze onemocnění je nejdůležitějším úkolem léčba deprese, rehabilitace a rozvoj dlouhodobého programu prevence pro pacienta. Příliš dlouhé pobyty na lůžku, nedostatek fyzické aktivity a nadměrné zaměření na závažnost onemocnění přispívají ke zvýšené úzkosti a depresivním tendencím. Pacienti by měli být povzbuzováni k tomu, aby se co nejdříve usadili v posteli, vstali a cvičili. Je nutné vysvětlit pacientovi povahu onemocnění, prognózu a individuální rehabilitační program.

Důležitou součástí léčby je udržení normálního fungování střev s pomocí laxativ (jako je docus) pro prevenci zácpy. Retence moči je také závažným problémem, který se často vyskytuje u starších pacientů, zejména po několika dnech odpočinku a předepsání atropinu. U některých pacientů může být vyžadována katetrizace močového měchýře, katetr může být odstraněn poté, co pacient může vstát nebo sedět v posteli a vyprázdnit močový měchýř sám.

Vzhledem k tomu, že kouření v nemocnicích je zakázáno, měl by být pacientův pobyt na klinice používán k ukončení kouření. Všichni pracovníci kliniky, kteří jsou v kontaktu s pacientem, by měli pacienta povzbudit, aby přestal kouřit.

Obvykle pacienti v akutní fázi onemocnění významně snížili chuť k jídlu, takže chutné jídlo v mírném množství je vhodnější jako morální podpora pro pacienta. Ve většině případů je pacientům předepsána dieta asi 1 500–1 800 kcal / den s nízkým obsahem Na 2–3 g. Snížení příjmu Na 2–3 dny není vyžadováno v nepřítomnosti příznaků srdečního selhání. Kromě toho by dieta měla obsahovat minimum cholesterolu a nasycených tuků, což svědčí o tom, že pacient má zdravou výživu.

Co je to akutní koronární syndrom?

Co je to - ACS?

Termín „akutní koronární syndrom“ používají lékaři k popisu některých srdečních onemocnění, včetně infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris. Tato kombinace těchto onemocnění je odůvodněna tím, že jejich vývoj je založen na podobných důvodech - prudkém poklesu nebo zastavení přívodu krve do části myokardu. Na základě EKG je ACS rozdělena do dvou skupin:

• ACS s elevací segmentu ST.
• ACS bez elevace segmentu ST.

Toto oddělení je důležité v tom, že algoritmus nouzové pomoci je pro každý z těchto typů ACS odlišný.

Příčiny ACS

Většina případů ACS je způsobena zúžení koronárních tepen, které dodávají krev do srdce. Nejčastější příčinou tohoto zúžení jsou aterosklerotické plaky ve vaskulární sliznici, které byly vytvořeny po mnoho let na jednom nebo na mnoha místech tepen. Jiné příčiny ACS jsou méně časté. K nim patří:

• Zánět koronárních tepen.
• Nůž poranil srdce.
• Tvorba krevních sraženin jinde v těle (například v srdeční komoře) a její pohyb do koronární tepny.
• Užívání kokainu, které může způsobit křeč koronárních tepen.
• Komplikace operace srdce.
• Některé další vzácné srdeční choroby.

Rizikové faktory pro rozvoj ACS

ACS je poměrně běžný problém. Většina případů patologie se vyvíjí u lidí starších 50 let, frekvence se zvyšuje s rostoucím věkem. Mezi další rizikové faktory patří:

• Vysoký krevní tlak.
• Nadváha.
• Zvýšený cholesterol.
• Fyzická nečinnost.
• Nezdravé jídlo.
• Diabetes.
• Přítomnost příbuzných s onemocněním srdce nebo mrtvicí.

Příznaky ACS

Nejběžnějším příznakem ACS je silná bolest na hrudi. Bolestní syndrom lze pociťovat jako stlačení hrudníku. Bolest se může rozšířit i na dolní čelist, levou ruku, záda nebo břicho. Osoba s ACS se může také potit, být neklidná, trpět celkovou slabostí, nevolností a dušností. Je třeba mít na paměti, že každá osoba se symptomy ACS potřebuje lékařskou pohotovost.

Diagnóza ACS

Někdy je pro lékaře obtížné odlišit ACS od jiných srdečních onemocnění, která mohou také způsobit bolest na hrudi. Každý pacient s klinickým obrazem ACS by měl být hospitalizován v nemocnici. Po přijetí do nemocnice se provádějí následující vyšetření:

• Elektrokardiografie, která je hlavní diagnostickou metodou pro ACS. Je určován typem ACS a další taktikou léčby.
• Krevní testy, které určují úroveň látek, jejichž hladina se zvyšuje se smrtí kardiomyocytů. Definice těchto látek (troponin, kreatinin fosfokináza) umožňuje rozlišit mezi nestabilní anginou pectoris a infarktem myokardu.
• Echokardiografie, pomocí které se zjistí porušení kontraktility srdečního svalu.

Pro stanovení celkového zdravotního stavu se provádí i další vyšetření - obecný a biochemický krevní test, rentgen RTG orgánů hrudníku.

Léčba akutního koronárního syndromu

První pomoc pacientovi s podezřením na ACS je poskytována doma. Než dorazí sanitka, můžete:

• Poskytněte pacientovi odpočinek a čerstvý vzduch.
• Dejte pacientovi žvýkat pilulku aspirinu.

Volba metody úpravy ACS závisí na typu:

• Cílem léčby ACS s elevací ST je snaha o co nejrychlejší obnovení dodávky krve do postižené oblasti srdce, což lze dosáhnout pomocí léků nebo chirurgických operací.
• Léčba ACS bez elevace ST je konzervativnější.

V závislosti na diagnóze a typu ACS mohou být předepsány následující léky:

• Trombolytika (Streptokinase, Alteplaza, Tenekteplaza), které pomáhají rozkládat krevní sraženinu, která blokuje lumen koronární tepny.
• Nitráty (Nitroglycerin), které dočasně rozšiřují cévy a zlepšují zásobování myokardu krví.
• Antiagregační léky (Aspirin, Plavix, Brilint), které zabraňují tvorbě krevních sraženin, ovlivňují funkci krevních destiček.
• Antikoagulancia (Heparin, Enoxaparin) ovlivňující plazmatickou složku krevní srážlivosti.
• Beta-blokátory (metoprolol, karvedilol, bisoprostol), které pomáhají uvolňovat srdeční sval a zpomalují rychlost stahů srdce, snižují potřebu kyslíku a snižují krevní tlak.
• Inhibitory angiozin konvertujícího enzymu (ramipril, perindopril) nebo blokátory receptoru angiotenzinu (losartan, irbesartan), které rozšiřují tepny, snižují tlak a snižují zátěž srdce.
• Statiny (atorvastatin, rozuvastatin), které snižují hladinu cholesterolu v krvi a stabilizují aterosklerotický plak.

Pacienti s ACS často potřebují operaci k obnovení průchodnosti koronárních tepen. Tyto operace zahrnují:

• Angioplastika a stentování. V této operaci vede lékař tenký katétr do místa zúžení koronární tepny, po kterém expanduje svůj lumen pomocí nafouknutého balónu. Pro zachování otevřeného lumenu tepny se někdy provádí stenting zúžené oblasti - implantace speciální intravaskulární protézy (stentu).
• Posun koronárních tepen. V této operaci nahradí chirurgové postižené oblasti tepen zkratem - cév z jiného místa v těle pacienta.

Akutní koronární syndrom: symptomy a léčba

Akutní koronární syndrom - hlavní symptomy:

• Nedostatek vzduchu
• Nevolnost
• Bolest na hrudi
• Slabé
• Zvracení
• Zmatek
• Šíření bolesti do jiných oblastí
• Bledost kůže
• Studený pot
• Kolísání krevního tlaku
• Vzrušení
• Strach ze smrti

Akutní koronární syndrom je patologický proces, při němž je přirozené prokrvení myokardu přes koronární tepny narušeno nebo zcela zastaveno. V tomto případě není kyslík dodáván do srdečního svalu v určitém místě, což může vést nejen k infarktu, ale také ke smrtelnému výsledku.

Termín „ACS“ používají lékaři k označení určitých stavů srdce, včetně infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris. To je způsobeno tím, že v etiologii těchto onemocnění leží syndrom koronární insuficience. V tomto stavu pacient vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. V tomto případě se nejedná pouze o komplikace, ale také o vysoké riziko úmrtí.

Etiologie

Hlavní příčinou vzniku akutního koronárního syndromu je ateroskleróza koronárních tepen.

Kromě toho existují takové možné faktory pro rozvoj tohoto procesu:

• těžké napětí, nervové napětí;
• vazospazmus;
• zúžení průsvitu cévy;
• mechanické poškození orgánu;
• komplikace po operaci;
• embolie koronárních tepen;
• zánět koronárních tepen;
• vrozené patologie kardiovaskulárního systému.

Samostatně je nutné identifikovat faktory, které jsou náchylné k rozvoji tohoto syndromu:

• nadváha, obezita;
• kouření, užívání drog;
• téměř úplný nedostatek fyzické aktivity;
• nerovnováha tuku v krvi;
• alkoholismus;
• genetická predispozice k kardiovaskulárním patologiím;
• zvýšené srážení krve;
• častý stres, konstantní nervové napětí;
• vysoký krevní tlak;
• diabetes;
• užívání některých léků, které vedou ke snížení tlaku v koronárních tepnách (syndrom koronárního steal).

ACS je jednou z nejnebezpečnějších podmínek pro lidský život. V tomto případě to vyžaduje nejen nouzovou lékařskou péči, ale i urgentní resuscitaci. Nejmenší zpoždění nebo nesprávné akce první pomoci mohou být fatální.

Patogeneze

Vzhledem k trombóze koronárních cév, která je spouštěna určitým etiologickým faktorem, se biologicky účinné látky začínají uvolňovat z krevních destiček - tromboxanu, histaminu, tromboglobulinu. Tyto sloučeniny mají vazokonstriktorový účinek, který vede ke zhoršení nebo úplnému zastavení dodávky krve myokardu. Tento patologický proces může být zhoršen adrenalinem a elektrolytem vápníku. Antikoagulační systém je zároveň blokován, což vede k produkci enzymů, které ničí buňky v oblasti nekrózy. Pokud se v této fázi vývoj patologického procesu nezastaví, pak se postižená tkáň přemění na jizvu, která se nezúčastní kontrakce srdce.

Mechanismy pro rozvoj akutního koronárního syndromu budou záviset na stupni překrytí s trombusem nebo plakem koronární tepny. Existují tyto fáze:

• při částečném poklesu krevního zásobení lze periodicky pozorovat mrtvici anginy pectoris;
• s plným překrytím existují oblasti dystrofie, které se později transformují na nekrózu, což povede k infarktu;
• náhlé patologické změny vedou k fibrilaci komor a v důsledku toho ke klinické smrti.

Je také nutné pochopit, že vysoké riziko úmrtí je přítomno v jakékoli fázi vývoje ACS.

Klasifikace

Na základě moderní klasifikace jsou rozlišovány následující klinické formy ACS:

• akutní koronární syndrom s elevací segmentu ST - pacient má typickou ischemickou bolest na hrudi, reperfuzní léčba je povinná;
• akutní koronární syndrom bez elevace segmentu ST - typický pro koronární změny, ataky anginy pectoris. Trombolýza není vyžadována;
• infarkt myokardu, diagnostikovaný změnami v enzymech;
• nestabilní angina pectoris.

Formy akutního koronárního syndromu se používají pouze pro diagnózu.

Symptomatologie

Prvním a nejtypičtějším znakem onemocnění je akutní bolest na hrudi. Bolestní syndrom může být paroxyzmální povahy, dávat do ramene nebo paže. S anginou pectoris bude bolest v přírodě zúžení nebo pálení a krátký čas. Při infarktu myokardu může intenzita projevu tohoto symptomu vést k bolestivému šoku, proto je nutná okamžitá hospitalizace.

Kromě toho mohou být v klinickém obrazu přítomny následující příznaky:

• studené pocení;
• nestabilní krevní tlak;
• vzrušený stav;
• zmatek;
• panický strach ze smrti;
• slabý;
• bledost kůže;
• pacient cítí nedostatek kyslíku.

V některých případech mohou být symptomy doplněny nevolností a zvracením.

S takovým klinickým obrazem musí pacient naléhavě poskytnout první pomoc a nouzovou lékařskou péči. Pacient nesmí být nikdy ponechán sám, zejména pokud je pozorována nevolnost se zvracením a ztráta vědomí.

Diagnostika

Hlavní metodou diagnostiky akutního koronárního syndromu je elektrokardiografie, která musí být provedena co nejdříve od nástupu bolesti.

Kompletní diagnostický program se provádí až poté, co bylo možné stabilizovat stav pacienta. Nezapomeňte informovat lékaře o tom, jaké léky byly pacientovi poskytnuty jako první pomoc.

Standardní program laboratorních a instrumentálních vyšetření zahrnuje:

• obecná analýza krve a moči;
• biochemický krevní test - stanoven cholesterol, cukr a triglyceridy;
• coagulogram - pro stanovení hladiny srážení krve;
• EKG - povinná metoda přístrojové diagnostiky pro ACS;
• echokardiografie;
• koronární angiografie - určit polohu a stupeň zúžení koronární tepny.

Léčba

Program terapie pro pacienty s akutním koronárním syndromem je zvolen individuálně v závislosti na závažnosti patologického procesu, na hospitalizaci a striktním lůžku.

Stav pacienta může vyžadovat nouzová opatření první pomoci, která jsou následující:

• poskytnout pacientovi naprostý klid a přístup na čerstvý vzduch;
• pod jazyk položte tabletu nitroglycerinu;
• Zavolej sanitku, aby nahlásila symptomy.

Léčba akutního koronárního syndromu v nemocnici může zahrnovat následující terapeutická opatření:

• inhalace kyslíku;
• zavedení drog.

Jako součást lékové terapie může lékař takové léky předepsat:

• narkotické nebo narkotické léky proti bolesti;
• antiischemické;
• beta blokátory;
• antagonisty vápníku;
• dusičnany;
• disagreganty;
• statiny;
• fibrinolytika.

V některých případech není konzervativní léčba dostačující nebo není vůbec vhodná. V takových případech se provádí následující operace:

• stentování koronárních tepen - v místě zúžení je držen speciální katétr, po kterém je lumen expandován speciálním balónkem a stent je umístěn v místě zúžení;
• chirurgie bypassu koronárních tepen - postižené oblasti koronárních tepen jsou nahrazeny zkraty.

Taková léčebná opatření poskytují příležitost k prevenci rozvoje infarktu myokardu z ACS.

Navíc musí pacient dodržovat obecná doporučení:

• přísný odpočinek na lůžku až do trvalého zlepšování státu;
• úplné odstranění stresu, silné emocionální zážitky, nervové napětí;
• vyloučení fyzické aktivity;
• jak stát zlepšuje každodenní procházky na čerstvém vzduchu;
• vyloučení z potravy mastných, kořeněných, příliš slaných a jiných těžkých potravin;
• úplné odstranění alkoholických nápojů a kouření.

Je třeba chápat, že akutní koronární syndrom, který není v souladu s doporučeními lékaře, může kdykoliv vést k závažným komplikacím a riziko úmrtí při recidivě je vždy přítomno.

Odděleně byste měli přidělit dietní terapii pro ACS, což znamená následující:

• omezení spotřeby živočišných produktů;
• množství soli by mělo být omezeno na 6 gramů denně;
• výjimkou jsou příliš pikantní, ochucené pokrmy.

Je třeba poznamenat, že dodržování této diety je nutné neustále, a to jak v průběhu léčby, tak i jako preventivní opatření.

Možné komplikace

Syndrom akutní koronární insuficience může vést k následujícím:

• porušení srdečního rytmu v jakékoli formě;
• rozvoj akutního srdečního selhání, který může být smrtelný;
• perikardiální zánět;
• aneuryzma aorty.

Je třeba chápat, že i při včasných lékařských opatřeních existuje vysoké riziko vzniku výše uvedených komplikací. Takový pacient by proto měl být systematicky vyšetřován kardiologem a striktně dodržovat všechna jeho doporučení.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji kardiovaskulárních onemocnění, můžete v praxi dodržovat následující doporučení lékařů:

• úplné ukončení kouření, mírná konzumace alkoholických nápojů;
• správné výživy;
• mírné cvičení;
• každodenní procházky na čerstvém vzduchu;
• vyloučení psycho-emocionálního stresu;
• monitorování krevního tlaku;
• kontrolovat hladiny cholesterolu v krvi.

Kromě toho bychom neměli zapomínat na důležitost rutinních prohlídek u specializovaných lékařských specialistů, kteří dodržují všechna doporučení lékaře týkající se prevence onemocnění, která mohou vést ke syndromu akutní koronární insuficience.

Procvičování minimálních doporučení pomůže zabránit vzniku komplikací, které jsou vyvolány akutním koronárním syndromem.

Pokud si myslíte, že máte akutní koronární syndrom a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám mohou lékaři pomoci: kardiolog, praktický lékař.

Doporučujeme také využít naší online diagnostické služby, která na základě zadaných příznaků vybere možné nemoci.

Úmrtí části srdečního svalu vedoucí k tvorbě trombózy koronárních tepen se nazývá infarkt myokardu. Tento proces vede k tomu, že krevní oběh v této oblasti je narušen. Infarkt myokardu je převážně smrtelný, protože hlavní srdeční tepna je blokována. Pokud při prvních příznacích nepřijmete vhodná opatření pro hospitalizaci pacienta, pak je smrtelný výsledek zaručen v 99,9%.

Vegetovaskulární dystonie (VVD) je onemocnění, které zahrnuje celé tělo v patologickém procesu. Nejčastěji mají periferní nervy a kardiovaskulární systém negativní vliv vegetativní nervové soustavy. Je nutné léčit nemoci bez selhání, protože v opomíjené formě bude mít závažné důsledky pro všechny orgány. Kromě toho lékařská pomoc pomůže pacientovi zbavit se nepříjemných projevů nemoci. V mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10 má IRR kód G24.

Přechodný ischemický záchvat (TIA) - cerebrovaskulární insuficience způsobená cévními poruchami, srdečním onemocněním a snížením krevního tlaku. Je častější u osob trpících osteochondrózou krční páteře, srdeční a vaskulární patologie. Zvláštností přechodně generovaného ischemického ataku je úplné obnovení všech vyřazených funkcí do 24 hodin.

Pneumotorax plic je nebezpečná patologie, při které vzduch proniká tam, kde by neměl být fyziologicky umístěn - do pleurální dutiny. Tato podmínka je v těchto dnech stále běžnější. Poškozený musí začít poskytovat nouzovou péči co nejdříve, protože pneumotorax může být smrtelný.

Porušení hernie - působí jako nejčastější a nejnebezpečnější komplikace, která se může vyvinout při tvorbě herniálního vaku jakékoli lokalizace. Patologie se vyvíjí nezávisle na věkové kategorii osoby. Hlavním faktorem vedoucím k sevření je zvýšení intraabdominálního tlaku nebo prudké vzpírání. Velké množství dalších patologických a fyziologických zdrojů může také přispět k tomu.

S cvičením a střídmostí, většina lidí může dělat bez medicíny.

Akutní koronární syndrom: příčiny, rizikové faktory, léčba, chronická nedostatečnost

Definice akutního koronárního syndromu (ACS) kombinuje znaky charakteristické pro ostrou exacerbaci stabilní formy koronární srdeční choroby. Ve skutečnosti, ACS nemůže být volána diagnóza, to je jen soubor projevů (symptomů), zvláštní pro jak obraz vývoje infarktu myokardu a nestabilní angina pectoris.

Lékaři používají termín akutní koronární syndrom, aby poskytli indikativní posouzení stavu pacienta a poskytli adekvátní pomoc ještě před definitivní diagnózou.

Anatomie krevního oběhu myokardu

Krev, obohacená kyslíkem, přechází do myokardu (srdečního svalu) tepnami, umístěnými ve tvaru korunky na jejím povrchu, a žíly jsou vylučovány venózou s vysokým obsahem oxidu uhličitého a metabolických produktů. To je kvůli podobnosti s královským atributem, koronární nádoby srdce jsou volány “koronární” v ruské verzi, a v latině přijímaný v medicíně to je “koronární” (od koróny - koruna). Velký Leonardo da Vinci vytvořil první anatomické skici lidských orgánů, přišel s některými tak poetickými tituly.

Z textů se obracíme k utilitárním srovnáváním, aby se složitější věci zjednodušily a pochopily. Stěna každé tepny má tedy zvláštní stavební standard, podobný známé vodní hadici s copem. Venku - hustá vrstva pojivové tkáně, pak - svalová část, je schopna se zkrátit a uvolnit, vytvořit pulzní vlnu a pomoci krevnímu oběhu. Pak - vnitřní podšívka, nejtenčí a ideálně hladká intima, nebo endotel, zlepšuje tok krve snížením tření. Je to s ní, že problémy většiny "srdce" pacientů jsou spojeny. Koronární srdeční onemocnění, v anatomickém smyslu, začíná poškozením vnitřní výstelky koronárních tepen.

Při poruchách metabolismu lipidů se může cholesterol hromadit na hranici svalové vrstvy a intimy a vytvářet konglomeráty - měkké cholesterolové plaky. Endothelium nad nimi se zvedá a ředí, v důsledku čehož vybuchne tenká vrstva buněk a vytvoří se nadmořská výška uvnitř tepny.

Průtok krve poskytuje lokální turbulenci a zpomaluje, vytváří podmínky pro nová ložiska a srážení nerozpustných vápenatých solí - jejich kalcifikaci. Takové „dospělé“ plaky, s nerovnými a tvrdými kalcifikacemi, jsou již velmi nebezpečné: mohou ulcerovat, poškodit svalovou vrstvu tepen; na ně se ukládají trombotické masy, které redukují lumen, dokud se zcela nepřesahují. Výsledkem je ischemie, angina pectoris, infarkt myokardu, to je v této sekvenci, že se události vyvíjejí.

Příčiny ACS

Mechanismy vývoje (patogeneze) jsou stejné pro všechny ischemické, tj. Spojené s nedostatkem kyslíku, srdečními chorobami, včetně akutního koronárního syndromu. Existují pouze dva důvody, které narušují normální pohyb krve tepnami: změna tónu tepen a pokles jejich lumen.

1. Křeč cévní stěny může nastat při zvýšeném uvolňování adrenalinu, například ve stresové situaci. Výraz "srdce potopené v hrudi" přesně popisuje stav osoby s krátkodobým záchvatem ischemie. Krátký nedostatek kyslíku je snadno kompenzovatelný: stoupá tepová frekvence (HR), stoupá krevní tok, stoupá průtok kyslíku a vaše zdraví a nálada jsou ještě lepší.

Lidé, kteří jsou nadšeni extrémními sporty a rekreací, neustále dostávají krátké adrenalinové „útoky“ na srdce a příjemné pocity spojené s nimi - vzrušení a energii. Fyziologickým bonusem všech i malých zátěží je snížení citlivosti koronárních cév na křeč, a tedy prevence ischemie.

Pokud je stresující situace prodloužena (čas se mění v závislosti na "kondici" srdce), začíná fáze dekompenzace. Svalové buňky spotřebovávají nouzový zdroj energie, srdce začíná bít pomaleji a slabší, oxid uhličitý se hromadí a snižuje tón tepen, průtok krve v koronárních tepnách zpomaluje. V důsledku toho je metabolismus narušen v srdečním svalu, jeho část může být mrtvá (nekróza). Ohniska nekrózy svalové stěny srdce se nazývají infarkt myokardu.

2. Snížení lumen koronárních tepen je spojeno buď s poruchami v normálním stavu jejich vnitřní výstelky, nebo s blokováním průtoku krve trombem (krevní sraženina, aterosklerotický plak). Frekvence problému závisí na rizikových faktorech, s prodlouženou expozicí vedoucí k metabolickým poruchám a tvorbě krevních sraženin.

Hlavní vnější faktory:

• Kouření - celková intoxikace, porušení buněk vnitřní vrstvy tepen, zvýšené riziko vzniku krevních sraženin;
• Nevyvážená strava - zvýšené krevní tuky; nedostatečný příjem proteinů; změna rovnováhy vitamínů a mikroprvků; nerovnováha směny;
• Nízká fyzická aktivita - „netrénované“ srdce, snížená síla kontrakcí srdce, stagnace žil, zhoršení přívodu kyslíku do tkání, hromadění oxidu uhličitého v nich;
• Stres - neustále se zvyšující adrenalinové pozadí, prodloužený arteriální křeč.

Musíte přiznat, že jméno „vnější“ není náhodné, jejich úroveň může být snížena nebo zvýšena samotným člověkem, pouze změnou způsobu života, zvyků a emocionálního přístupu k tomu, co se děje.

Jak čas plyne, hromadí se kvantitativní vliv rizik a dochází k transformaci na kvalitativní změny - nemoci, které již patří k vnitřním rizikovým faktorům akutní koronární insuficience:

1. Dědičnost - vlastnosti struktury krevních cév, metabolické procesy jsou také přenášeny od rodičů, ale jako relativní rizikové faktory. To znamená, že mohou být zhoršeny a podstatně sníženy vyhýbáním se vnějším faktorům.
2. Trvalé zvyšování krevních lipidů a aterosklerózy - usazeniny v tepnách ve formě aterosklerotických plaků se zužováním lumenu, ischémie myokardu.
3. Obezita - zvýšení celkové délky cév, zvýšený stres na srdce, ztluštění svalové stěny (hypertrofie myokardu).
4. Arteriální hypertenze - trvale vysoký počet krevních tlaků, změny v arteriálních stěnách (zpevnění) s poklesem jejich elasticity, kongestivní projevy - edém
5. Diabetes mellitus - zvyšuje viskozitu krve a riziko vzniku krevních sraženin, změny arteriol (nejmenší arteriální cévy) vedou k ischemii orgánů, včetně myokardu.

Kombinace několika faktorů zvyšuje pravděpodobnost výskytu krevních sraženin, které zcela překrývají vlastní tepny srdce. Důsledkem vývoje událostí v tomto scénáři bude náhlá koronární smrt, druhá nejčastější (po infarktu myokardu) výsledek akutního koronárního syndromu.

Klinické formy ACS a riziko pro pacienta

Existují dvě hlavní formy ACS:

• Nestabilní angina pectoris je bolest na hrudi, která je charakteristická pro srdeční infarkt, který se poprvé objevil nebo znovu aplikoval ihned po fyzickém nebo emocionálním stresu nebo v uvolněné poloze.
• Infarkt myokardu - nekróza (nekróza) svalové stěny srdce. V závislosti na ploše léze se vyskytuje malé ohnisko (mikroinfarkt) a rozsáhlá lokalizace - podle přijatých jmen stěn srdce - předního, laterálního, posterior-diafragmatického a interventrikulárního přepážky. Hlavními život ohrožujícími komplikacemi jsou poruchy smrtelného rytmu a prasknutí srdeční stěny.

Klasifikace je důležitá pro posouzení závažnosti stavu, jakož i pro analýzu úrovně rizika náhlé koronární smrti (která se objevila nejvýše 6 hodin po nástupu záchvatu).

Vysoké riziko

přítomnost alespoň jednoho z označení:

1. Záchvat anginy pectoris po dobu delší než 20 minut do současnosti;
2. Plicní edém (namáhavé dýchání, bublající dýchání, narůžovělé pěnivé sputum, poloha nuceného sezení);
3. Na EKG: snížení nebo zvýšení segmentu ST o více než 1 mm nad isolinem;
4. Angina pectoris se snížením tlaku v tepnách;
5. Laboratoř: obrat hladiny markerů nekrózy myokardu.

Průměrné riziko

Nesoulad s vysoce rizikovými body nebo přítomnost jednoho z následujících znaků:

1. Útok anginy pectoris kratší než 20 minut se zastavil užitím nitroglycerinu;
2. Angina odpočívá méně než 20 minut a po užití nitroglycerinu se zastaví;
3. Noční záchvaty bolesti na hrudi;
4. Závažná angina pectoris se poprvé objevila v posledních 14 dnech;
5. Věk nad 65 let;
6. Na EKG: dynamické změny T vlny na normální, Q zuby větší než 3 mm, pokles segmentu ST v klidu (v několika vedeních).

Nízké riziko

v případě nesouladu s kritérii vysokého a středního rizika:

1. Častější a závažnější než obvyklé záchvaty;
2. Níže je uvedena úroveň fyzického stresu způsobujícího útok;
3. Poprvé se objevila angína, od 14 dnů do 2 měsíců;
4. Na EKG: normální křivka podle věku nebo absence nových změn ve srovnání s dříve získanými údaji.

Jak se projevuje akutní koronární syndrom

Hlavní symptomy akutní koronární insuficience jsou málo a jsou charakteristické pro každou formu ACS.

• Prvním a nejdůležitějším příznakem je těžká, neustálá bolest za hrudní kostí, mačkání, vypalování nebo mačkání. Trvání záchvatu se může pohybovat od půl hodiny do několika hodin, ale existují případy, kdy pacienti trpěli bolestí trvající déle než jeden den. Mnozí si stěžují na ozáření (vedení impulzů bolesti podél lokálních nervových zakončení) na levou horní část těla - lopatku, ruku a ruku (oblast prstů), krk a dolní čelist. Při infarktu myokardu s lokalizací v zadní diafragmatické stěně srdce mohou být bolestivé pocity soustředěny pouze v úhlu žebra, na křižovatce žeber s hrudní kostí.
• Bolest začíná buď bezprostředně po cvičení, nebo na pozadí úplného odpočinku - v noci nebo v časných ranních hodinách, kdy je osoba stále v posteli.
• Reakce nervového systému na přemrštěný stres: stav neklidnosti a extrémně neklidný. Charakterizován pocitem paniky strachu ze smrti, který se zvyšuje pouze ve srovnání s nástupem útoku. Sebeovládání je minimální, vědomí je zmatené.
• Kůže je bledá, na čele se objevuje studený pot. Pacient cítí neustálý nedostatek vzduchu, snaží se zaujmout pohodlnější pozici pro dech (orthopnea), žádá o polštář vyšší nebo se snaží posadit.

Jaká léčba může být poskytnuta před příchodem lékaře?

1. Nouzová pomoc: nejprve podejte tabletu nitroglycerinu pod jazyk: tato oblast je bohatá na krevní cévy, přes sliznici aktivních složek se rychle vstřebává a vstupuje do krve. Ovlivňující svalovou stěnu tepen, lék zmírňuje křeč koronárních cév srdce a dočasně zlepšuje průtok krve. Je-li to nutné, může se užívat 1 tableta každých 5 - 10 minut. Nezapomeňte, že vedlejší účinek intenzivního příjmu nitroglycerinu může být syndrom krádeže mozku: závratě, zúžení zorného pole a zčernalé oči, nevolnost. Všechny tyto jevy zmizí během několika minut, ale pacient je v tuto chvíli lepší si lehnout.
2. Aspirin, tableta se žvýká, dávka 160 - 325 mg. Malé koncentrace kyseliny acetylsalicylové snižují krevní srážlivost, takže je možné poprvé zajistit proti zvýšení velikosti krevních sraženin, které se již vytvořily v koronárních tepnách.
3. Kyslík - otevřete okno, uspořádejte ponor, který vám pomůže proud čerstvého vzduchu. Pokud je to možné, používejte lékařský balónek, obvykle jsou v pohotovosti u chronických pacientů. Použijte plyn zvlhčovačem, nebo vložte gázu navlhčenou vodou a vymačkejte do masky: čistý kyslík vysychá sliznicemi.

Lékař určí další taktiku léčby, záleží na konečné diagnóze na základě údajů z elektrokardiogramu a biochemických krevních testů. Pacienti s akutní koronární insuficiencí jsou nutně hospitalizováni.

Diagnostické studie pro ACS

Elektrokardiogram a jeho hodnoty v různých formách ACS

• ST segment: bez zvedání, labilní nebo perzistentní deprese více než 2 mm, změna T vlny, na pozadí bolesti v srdci je tato možnost na EKG charakteristická pro akutní ischémii myokardu.
  Pokud nejsou v krvi detekovány markery nekrózy myokardu, je diagnóza nestabilní anginy pectoris oprávněná.
  Přítomnost nebo stanovení dynamického zvýšení hladiny markerů indikuje malý fokální infarkt myokardu.
• ST segment: stálý vzestup nad isolinem o více než 2 mm, plus první poruchy vodivosti (blokáda levého svazku jeho svazku), bolest a zvýšení markerů, způsobené akutní koronární insuficiencí, diagnostikovanou infarktem myokardu.

Koronární angiografie (koronografie)

Úvod do tepen rentgenového kontrastního činidla, které umožňuje vizualizaci koronárního vzoru, hodnotí stupeň okluze (překrytí) cév. Metoda patří mezi vedoucí místa v diagnostice ischemických lézí srdce. Riziko komplikací není větší než 1%, neexistují absolutní kontraindikace, relativní akutní selhání ledvin, šokové stavy.

Nevýhody: expozice do 6,5 mSv

Koronografie může být provedena pouze po příslušném vstupu do historie onemocnění (samostatný protokol) o výpovědi a po souhlasu pacienta nebo jeho blízkých příbuzných.

Počítačová tomografie (CT)

CT sken může detekovat stenózu koronárních tepen, aterosklerotické plaky různých velikostí a hustot. Nevýhoda: pacient je požádán, aby zadržel dech na několik sekund, aby získal kvalitní snímky.

Elektronový paprsek CT: vysoké časové rozlišení, nutný dech drží pouze 1-2 sekundy, skenování ve vrstvách 1,5 - 3 mm, celé srdce je vyšetřováno v 1-2 dechových pauzách.

Vícevrstvý CT: rentgenová trubice se rychle otáčí kolem pacienta, pouze jeden dech je potřebný k získání úplného obrazu srdce.

Nevýhody metody CT: expozice (od 1 mS do 3,5 mSv), intravenózní injekce kontrastního materiálu obsahujícího jód - kontraindikace pro alergické reakce na jód.

MRI srdce (zobrazování magnetickou rezonancí)

MRI umožňuje vytvářet vrstvené obrázky s širokým výhledem v libovolné rovině. Jsou možná měření průtoku arteriální krve a vyplnění předsíní a komor, vyhodnocuje se přívod krve do myokardu a charakteristika kontrakcí srdce. Pacient není vůbec vystaven ionizujícímu záření (záření).

Pacientská léčba

• Trombolytická léčba - léky používané k rozpouštění krevních sraženin a proti tvorbě nových krevních sraženin.

Endovaskulární (intravaskulární) a chirurgické metody pro obnovení průtoku krve v koronárních tepnách:

• Angioplastika a stentování. Přes femorální tepnu se do koronární tepny vloží katétr a na konci se nafoukne balón, čímž se rozšíří lumen tepny. Pak je instalována protéza připomínající kovovou pružinu - stent, který posiluje stěnu koronární cévy.
• Koronární bypass. Pomocí kardiopulmonálního bypassu (se srdeční zástavou) nebo za podmínek pracovního srdce se kolem postižené oblasti koronárních arterií vytvoří obtokové cesty (zkraty). Podle nich se obnovuje normální průtok krve v srdečním svalu.
• Přímá koronární aterektomie. K tomu použijte válcové zařízení s bočním "oknem" umístěným na konci katétru. Pod talířem se podává, rotační nůž ho odstraňuje a odstraňuje.
• Rotační ablace Nástroj je speciální mikro-vrták (rotablator), určený k odstranění kalcifikovaných plaků. Rotační rychlost 180 000 otáček za minutu, vybavená elipsoidním hrotem. Zaveden do tepny, rozmělňuje plaketu na mikroskopické fragmenty a uvolňuje tak cestu krevnímu oběhu. V budoucnu je žádoucí provádět stentování. Metoda není pro trombózu prokázána.

Video: Akutní koronární syndrom a resuscitace

Chronická koronární insuficience

Termín "koronární insuficience" znamená stav sníženého průtoku krve koronárními cévami. Na rozdíl od akutní formy se chronická koronární insuficience vyvíjí postupně, jako důsledek aterosklerózy, hypertenze nebo onemocnění vedoucích k zesílení krve (diabetes mellitus). Všechny chronické formy nedostatečnosti koronárního oběhu se nazývají „koronární srdeční onemocnění“ nebo „koronární srdeční onemocnění“.

Ateroskleróza je nejčastější příčinou koronární insuficience a závažnost patologie často závisí na stupni vaskulárního zanedbávání.

Hlavní symptomy chronické koronární insuficience jsou podobné v různých formách a funkčních stadiích onemocnění:

1. Dušnost, suchý kašel - známky stagnace v plicním oběhu, otoky mezibuněčných prostorů plicní tkáně (intersticiální edém) a pneumosklerózy (nahrazení aktivní tkáně pojivovou tkání);
2. Zvýšená tepová frekvence;
3. Striktní, tupé bolesti typu stenokardie, ke kterému dochází po cvičení (chůze na dlouhou vzdálenost nebo po schodech, po vydatném jídle nebo nervovém napětí);
4. Poruchy zažívacího systému: nevolnost, nadýmání (nadýmání);
5. Zvýšená frekvence močení.

Diagnostika

Přibližná diagnóza je prováděna po vyslechnutí stížností a vyšetření pacienta. Pro konečnou diagnózu vyžaduje laboratorní a instrumentální studie.

• Kompletní krevní obraz: podrobný vzorec, ESR;
• Biochemické: lipoproteiny, transferázy, markery zánětu;
• Srážení krve: stupeň náchylnosti k tvorbě krevních sraženin;
• Koronární angiografie: úroveň překrytí lumen koronárních tepen;
• Elektrokardiografie: určuje se míra ischémie myokardu, její vodivá a kontraktilní schopnost;
• RTG hrudníku, ultrazvuk: posouzení přítomnosti jiných onemocnění, studium příčiny srdeční ischemie.

Léčba chronické koronární insuficience (principy)

1. Stabilizujte průběh základního onemocnění, které způsobilo ischémii myokardu (ateroskleróza, hypertenze, diabetes mellitus);
2. Snížení dopadu vnějších rizikových faktorů (kouření, tělesná nečinnost, obezita, stres, zánětlivé procesy);
3. Prevence mrtvice (vazodilatátory, sedativa, snížení viskozity krevních prostředků);
4. V případě potřeby - použití chirurgických metod (angioplastika, posun).

Účelem komplexní léčby je poskytnout srdečnímu svalu normální přísun kyslíku. Chirurgické metody jsou indikovány pouze v případech, kdy jsou pro daného pacienta považovány za nejúčinnější.

Chronická forma koronární insuficience není nikdy zcela vyléčena, proto jsou lidem s takovou diagnózou poskytnuta následující doporučení:

• Udržujte optimální úroveň metabolismu pro váš věk: normalizaci tělesné hmotnosti, vyváženou stravu se sníženými tuky, užívání vitamínových minerálních komplexů a Omega-3 (polynenasycené mastné kyseliny).
• Přiměřená denní tělesná aktivita: nabíjení, plavání, výuka na rotopedu, chůze (alespoň hodinu denně) na čerstvém vzduchu.
• Kalení: posílení imunity a prevence nachlazení.
• Pravidelné návštěvy ošetřujícího lékaře, testy a EKG - dvakrát ročně.