logo

Úplná charakteristika srdečního selhání

Z tohoto článku obdržíte komplexní informace o onemocnění srdečního selhání: z toho, co se vyvíjí, jeho stádia a symptomy, jak je diagnostikována a léčena.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Při srdečním selhání není srdce schopno plně se vyrovnat s jeho funkcí. Proto tkáně a orgány dostávají nedostatečné množství kyslíku a živin.

Pokud máte podezření na srdeční selhání - netahejte s odvoláním na kardiologa. Pokud použijete v rané fázi - můžete se zbavit nemoci úplně. Ale v případě srdečního selhání o 2 stupně a vyšší, lékaři obvykle nedávají tak příznivou prognózu: je nepravděpodobné, že by byl schopen vyléčit až do konce, ale je možné zastavit jeho vývoj. Pokud bezstarostně léčíte své zdraví a nebudete kontaktovat specialisty, nemoc bude postupovat, což může být fatální.

Proč se objevuje patologie?

Příčiny srdečního selhání mohou být vrozené a získané.

Příčiny vrozené patologie

  • Hypertrofická kardiomyopatie - zesílená stěna levé komory (méně často - vpravo);
  • hypoplazie - nedostatečné rozvinutí pravé a (nebo) levé komory;
  • defekty přepážky mezi komorami nebo mezi síní;
  • Ebsteinova anomálie - špatné umístění atrioventrikulárního ventilu, kvůli kterému nemůže fungovat normálně;
  • koarktace aorty - zúžení této cévy na určitém místě (obvykle doprovázené dalšími patologiemi);
  • otevřený arteriální kanál - Botallovův kanál, který by měl po porodu přerůstat, zůstává otevřený;

  • syndromy předčasné excitace komor (WPW syndrom, LGL syndrom).
  • Příčiny selhání získaného srdce

    • Chronická arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
    • vazospazmus;
    • stenóza (zúžení) krevních cév nebo srdečních chlopní;
    • endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdce;
    • myokarditida - zánět srdečního svalu;
    • perikarditida - zánět serózní membrány srdce;
    • srdeční nádory;
    • infarkt myokardu;
    • metabolické poruchy.

    Získané srdeční selhání postihuje především osoby starší 50 let. Rizikem jsou také kuřáci a ti, kteří zneužívají alkohol a (nebo) omamné látky.

    Často dochází k srdečnímu selhání a postupuje v důsledku nadměrné fyzické aktivity v adolescenci, kdy zátěž na kardiovaskulární systém a tak vysoká. Pro prevenci srdečního selhání se doporučuje mladým sportovcům snížit intenzitu tréninku ve věku, kdy začíná puberta, a růst těla je nejaktivnější. Pokud se v tomto věku objevily počáteční příznaky srdečního selhání, lékaři budou pravděpodobně zakázat sportovní aktivity po dobu 0,5–1,5 let.

    Klasifikace a symptomy

    Známky srdečního selhání se mohou projevit v různých stupních v závislosti na závažnosti stavu.

    Klasifikace srdečního selhání Vasilenka a Strazheska:

    Fáze 1 (počáteční nebo skrytá)

    Symptomy se objevují pouze s intenzivní fyzickou námahou, která byla dříve bez obtíží. Příznaky dušnosti, palpitace. V klidu nejsou pozorovány žádné poruchy oběhu.

    U pacientů s tímto stadiem srdečního selhání nejsou žádná omezení, pokud jde o fyzickou námahu. Mohou dělat nějakou práci. Nicméně je stále nutné podstoupit rutinní vyšetření u kardiologa každých šest měsíců nebo rok, možná budete muset užívat léky, které podporují činnost srdce.

    Léčba v této fázi je účinná a pomáhá zbavit se nemoci.

    Stupeň 2 A

    • Vyznačuje se poruchou krevního oběhu v malém kruhu.
    • Ve studené modravosti rtů se rychle objeví nos a prsty. Při srdečním selhání je modřivost rtů, nosu a prstů
    • Hlavní symptomy srdečního selhání (dušnost, palpitace) se vyskytují během cvičení.
    • Pravidelně dochází k suchému kašli, který není spojen s nachlazením - to je projev krevní stagnace v malém kruhu krevního oběhu (v plicích).

    Sportovní aktivity s takovým srdečním selháním jsou zakázány, ale tělesná výchova a mírná tělesná aktivita v práci nejsou kontraindikovány.

    Příznaky mohou být odstraněny řádným ošetřením.

    Stupeň 2B

    Krevní oběh je narušen v malých i velkých kruzích.

    Všechny příznaky se projevují v klidu nebo po mírné námaze. To je:

    • modravost kůže a sliznic,
    • kašel
    • dušnost
    • sípání v plicích
    • otoky končetin
    • bolest na hrudi,
    • zvětšená játra.

    Pacienti pociťují nepříjemné pocity na hrudi a dušnost i při sebemenší námaze, stejně jako při pohlavním styku. Jsou vyčerpaní chůzí. Lezení po schodech je velmi obtížné. Takoví pacienti jsou obvykle rozpoznáni jako postižení.

    Léčba pomáhá snižovat symptomy a předcházet dalšímu rozvoji srdečního selhání.

    Fáze 3 (finální nebo dystrofická)

    V důsledku závažných poruch oběhového systému se hlavní symptomy zesílí. Také vyvinout patologické změny ve vnitřních orgánech (srdeční cirhóza, difuzní pneumoskleróza, městnavý syndrom ledvin). Vývoj metabolických poruch, vývoj tělesných tkání.

    Léčba srdečního selhání v této fázi je obvykle neúčinná. Pomáhá zpomalit vývoj změn ve vnitřních orgánech, ale neznamená výrazné zlepšení pohody.

    Pacienti se selháním srdce ve fázi 3 nejsou schopni plně provádět domácí úkoly (vaření, mytí, čištění). Pacienti jsou rozpoznáni jako postižení.

    Prognóza je nepříznivá: nemoc může vést k smrti.

    Diagnóza srdečního selhání

    Před zahájením léčby musí lékař zjistit závažnost a povahu onemocnění.

    Především budete potřebovat vyšetření terapeutem. S pomocí stetoskopu bude poslouchat plíce pro sípání a také provede vyšetření povrchu, aby se zjistila cyanóza kůže. Měří srdeční tep a krevní tlak.

    Někdy se provádějí další testy reakce srdce na fyzickou aktivitu.

    Změřte srdeční frekvenci v klidu v sedě (výsledek číslo 1 - P číslo 1).

    Pacient dřepí 20krát za 30 sekund.

    Změřte srdeční frekvenci ihned po dřepu (P číslo 2).

    Změřte srdeční frekvenci po 1 minutě (P č. 3).

    Poté po dalších 2 minutách (P # 4).

    Obnovení srdce po cvičení: Р №3 se blíží Р №1 - vynikající, Р №4 se blíží Р №1 - normální, Р №4 více než Р №1 - je to špatné.

    Změřte srdeční frekvenci po 5 minutovém odpočinku v poloze prone (P1).

    Pacientka dřepí 30krát za 45 sekund.

    Změřte tepovou frekvenci ihned po cvičení (P2) (pacient leží po dřepech).

    Poslední měření srdeční frekvence za 15 sekund.

    (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

    Hodnocení: méně než 3 je vynikající, 3 až 6 je dobré, 7 až 9 je normální, 10 až 14 je špatné, více než 15 je velmi špatné.

    U pacientů s tachykardií může tento test poskytnout zkreslený špatný výsledek, takže se použije první test.

    Testy se používají u pacientů, kteří mají mírné piskoty v plicích. Pokud testy poskytly špatné výsledky, pacient má pravděpodobně srdeční selhání. Pokud je sípání v plicích těžké, testy se nevyžadují.

    Když je primární vyšetření u terapeuta u konce, dává pokyn kardiologovi, který provede další diagnostiku a předepíše léčbu.

    Kardiolog vám doporučí následující diagnostické postupy:

    • EKG - pomáhá identifikovat patologii srdečního rytmu.
    • Denní EKG (Holter mount nebo holter) - elektrody jsou připevněny k tělu pacienta a zařízení je připojeno k pásu, který zaznamenává práci srdce po dobu 24 hodin. Pacient během tohoto dne vede svůj obvyklý způsob života. Takový průzkum pomáhá přesněji stanovit arytmie, pokud se objevují ve formě útoků.
    • Echo KG (ultrazvuk srdce) - je potřebný k identifikaci strukturálních patologií srdce.
    • X-ray hrudníku. Pomáhá identifikovat patologické změny v plicích.
    • Ultrazvuk jater, ledvin. Pokud má pacient stadium 2 a vyšší, je nutné tyto orgány diagnostikovat.
    Metody diagnostiky patologií srdce

    Někdy budete potřebovat CT nebo MRI srdce, cév nebo jiných vnitřních orgánů.

    Po obdržení výsledků těchto diagnostických metod kardiolog předepíše léčbu. Může být konzervativní i chirurgický.

    Léčba

    Léčba léky

    Konzervativní léčba zahrnuje užívání různých skupin drog:

    Srdeční selhání

    Srdeční selhání je stav spojený se skutečností, že srdce se nedokáže vyrovnat s jeho čerpací funkcí, což zajišťuje normální krevní oběh. Při srdečním selhání není srdce schopno účinně pumpovat krev, a proto dochází k narušení oběhu kyslíku a živin v těle, což vede ke stagnaci krve. Projevuje se jako výsledek koronárních srdečních onemocnění, srdečních chorob, hypertenze, plicních onemocnění, myokarditidy, revmatismu.

    Srdeční selhání je neschopnost srdce plně vykonávat svou čerpací (kontraktilní) funkci, stejně jako poskytovat tělu potřebné množství kyslíku obsažené v krvi. Srdeční selhání není nezávislé onemocnění. Zpravidla jde o komplikaci nebo výsledek různých nemocí a stavů. Ve Spojených státech trpí přibližně 1% populace srdečním selháním (2,5 milionu lidí). Výskyt srdečního selhání se zvyšuje s věkem. V USA postihuje 10% obyvatel starších 75 let.

    Příčiny srdečního selhání

    Ve většině případů je srdeční selhání přirozeným výsledkem mnoha onemocnění srdce a cév (srdeční choroba srdeční, koronární srdeční onemocnění, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.). Pouze vzácně je srdeční selhání jedním z prvních projevů onemocnění srdce, například dilatační kardiomyopatie. U hypertenze může trvat mnoho let od nástupu onemocnění až k nástupu prvních příznaků srdečního selhání. Zatímco v důsledku například akutního infarktu myokardu, doprovázeného smrtí významné části srdečního svalu, může být tato doba několik dní nebo týdnů.

    V takovém případě, pokud srdeční selhání postupuje v krátkém čase (minuty, hodiny, dny), říkají o akutním srdečním selhání. Všechny ostatní případy onemocnění jsou označovány jako chronické srdeční selhání.

    Kromě kardiovaskulárních onemocnění, horečnatých stavů, anémie, zvýšené funkce štítné žlázy (hypertyreóza), zneužívání alkoholu a dalších přispívají k nástupu nebo zhoršení projevů srdečního selhání.

    Vývoj srdečního selhání

    Načasování nástupu zjevného srdečního selhání je individuální pro každého pacienta a jeho kardiovaskulární onemocnění. V závislosti na tom, která komora srdce trpí více v důsledku onemocnění, se rozlišuje srdeční selhání pravé a levé komory.

    V případech srdečního selhání pravé komory je v cévách plicního oběhu zadržován přebytečný objem tekutiny, což má za následek edém, nejprve v oblasti chodidel a kotníků. Kromě těchto hlavních rysů, pravé únavové srdeční selhání je charakterizováno rychlou únavou, kvůli nízké saturaci krve kyslíkem, stejně jako pocitem plnosti a pulzací v krku.

    Srdeční selhání levé komory je charakterizováno retencí tekutin v plicním oběhu, v důsledku čehož se snižuje množství kyslíku vstupujícího do krve. V důsledku toho dochází ke krátkému dechu, zhoršenému fyzickou námahou, stejně jako slabostí a únavou.

    Sekvence nástupu a závažnosti symptomů srdečního selhání jsou individuální pro každého pacienta. U nemocí zahrnujících léze pravé komory se příznaky srdečního selhání objevují rychleji než v případě selhání levé komory. To je způsobeno tím, že levá komora je nejsilnější částí srdce. Obvykle trvá dlouho, než se levá komora „vzdá“ své pozice. Ale pokud se to stane, pak se srdeční selhání vyvíjí s katastrofální rychlostí.

    Příznaky srdečního selhání.

    Srdeční selhání se může projevit různými symptomy v závislosti na tom, která část srdce je více ovlivněna. Může se objevit dyspnoe, arytmie, závratě, zčernalé oči, mdloby, otok krční žíly, bledá kůže, otok nohou a bolest v nohou, zvětšení jater, ascites (volná tekutina v dutině břišní). Pacient netoleruje ani malou fyzickou námahu. V pozdějších stádiích reklamace vznikají nejen při zatížení, ale i v klidu, schopnost práce je zcela ztracena. Kvůli nedostatečnému zásobování krví všechny orgány a systémy těla trpí jedním stupněm nebo jiným.

    Příznaky srdečního selhání závisí na tom, která strana srdce, vpravo, vlevo nebo obojí, funguje neefektivně. Pokud pravá strana srdce nefunguje dobře, krev přetéká periferními žilkami a v důsledku toho uniká do tkání nohou a břicha, včetně jater. To způsobuje otoky a zvětšení jater. Pokud je postižena levá strana, krev přetéká krevními cévami plicního oběhu a srdce a částečně přechází do plic. Pro tento případ srdečního selhání je charakteristické rychlé dýchání, kašel, častá srdeční frekvence, modravá nebo bledá barva pleti. Symptomy mohou být různého stupně závažnosti, možná fatální.

    Stížnosti pacientů se srdečním selháním

    Edém je jedním z prvních příznaků srdečního selhání pravé komory. Zpočátku pacienti trpí menším otokem, obvykle ovlivňujícím nohy a nohy. Edém postihuje obě nohy rovnoměrně. Edém se vyskytuje v pozdním odpoledni a projde ráno. S rozvojem insuficience se edémy stanou husté a zcela zmizí ráno. Pacienti si všimnou, že běžné boty už pro ně nejsou vhodné, často se cítí pohodlně pouze v domácích pantoflích. Při dalším šíření edému ve směru hlavy se zvětšuje průměr holeně a stehna.

    Pak se tekutina hromadí v břišní dutině (ascites). S rozvojem anasarki, pacient obvykle sedí, protože v poloze na břiše je značný nedostatek vzduchu. Hepatomegaly se vyvíjí - zvýšení velikosti jater v důsledku přetečení jeho žilní sítě kapalnou částí krve. Pacienti se zvětšenými játry mají často potíže (nepohodlí, těžkost) a bolest v pravém hypochondriu. Když hepatomegálie v krvi hromadí pigment bilirubin, který může zabarvit skleru (“bílkoviny” oka) v nažloutlé barvě. Někdy takové žloutnutí děsí pacienta, je důvodem, proč šel k lékaři.

    Rychlá únava je příznakem charakteristickým pro selhání pravé i levé komory. Nejprve si pacienti všimnou nedostatku síly při výkonu dříve dobře tolerovaného cvičení. Časem se doba trvání fyzické aktivity snižuje a doba odpočinku se zvyšuje.

    Dyspnoe je hlavním a často prvním příznakem chronického selhání levé komory. Během dušnosti pacienti dýchají častěji než obvykle, jako by se snažili plnit své plíce maximálním množstvím kyslíku. Zpočátku si pacienti všimnou krátkého dechu pouze při intenzivní fyzické námaze (běh, rychlé stoupání po schodech atd.). Poté, jak srdeční selhání postupuje, mohou pacienti během normálního rozhovoru trpět krátkým dechem a někdy ve stavu úplného odpočinku. Bez ohledu na to, jak paradoxně to zní, samotní pacienti si nejsou vždy vědomi, že mají dýchavičnost - lidé si je všimli.

    Paroxyzmální kašel, který se vyskytuje převážně po intenzivním zatížení, je často vnímán pacienty jako projev chronických plicních onemocnění, jako je bronchitida. Pacienti, zejména kuřáci, proto při rozhovoru s lékařem ne vždy stěžují na kašel, protože věří, že nesouvisí s onemocněním srdce. Srdce palpitace (sinus tachykardie) jsou vnímány pacienty jako pocit "vlající" v hrudi, který se vyskytuje s jakoukoli fyzickou aktivitou a zmizí po chvíli po jeho dokončení. Často si pacienti zvyknou na bušení srdce, aniž by na ně upřeli pozornost.

    Diagnóza srdečního selhání

    Srdeční selhání je důsledkem různých nemocí a stavů, jak kardiovaskulárních, tak jiných. Za účelem zjištění přítomnosti srdečního selhání je někdy dostačující rutinní lékařské vyšetření, zatímco k objasnění jeho příčin může být zapotřebí řada diagnostických metod.

    Elektrokardiografie (EKG) pomáhá lékařům identifikovat příznaky hypertrofie a nedostatečného zásobení krve (ischémie) myokardu, jakož i různých arytmií. Tyto příznaky EKG se zpravidla mohou vyskytovat u různých onemocnění, tj. není specifické pro srdeční selhání.

    Na základě EKG byly vytvořeny tzv. Zátěžové testy, které jsou široce používány, spočívající v tom, že pacient musí překonat postupně se zvyšující úroveň stresu. Pro tyto účely se používá speciální vybavení, které umožňuje dávkování zátěže: speciální úprava motocyklu (ergometrie pro jízdní kola) nebo běžecký pás (běžecký pás). Tyto testy poskytují informace o možnostech zálohování čerpací funkce srdce.

    Hlavní a široce dostupnou metodou pro diagnostiku onemocnění, která se dnes vyskytují při srdečním selhání, je ultrazvuk srdce - echokardiografie (EchoCG). Pomocí této metody můžete nejen stanovit příčinu srdečního selhání, ale také zhodnotit kontraktilní funkci srdečních komor. V současné době stačí pouze jeden EchoCG, aby se diagnóza vrozené nebo získané srdeční choroby, naznačují přítomnost ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze a mnoho dalších onemocnění. Tato metoda může být také použita pro vyhodnocení výsledků léčby.

    Rentgenové vyšetření hrudních orgánů při srdečním selhání odhaluje krevní stázu v plicním oběhu a zvýšení velikosti srdečních dutin (kardiomegálie). Některá onemocnění srdce, například srdeční choroba chlopní, mají svůj charakteristický rentgenový „obraz“. Tento způsob, stejně jako EchoCG, mohou být užitečné pro monitorování prováděné léčby.
    Radioizotopové metody pro studium srdce, zejména radioizotopová ventrikulografie, umožňují vyhodnotit kontraktilní funkci srdečních komor, včetně množství krve, které obsahují, s vysokou přesností u pacientů se srdečním selháním. Tyto metody jsou založeny na zavedení a následné distribuci radioizotopových léčiv v těle.

    Jedním z posledních úspěchů lékařské vědy, zejména tzv. Nukleární diagnostiky, je metoda pozitronové emisní tomografie (PET). Jedná se o velmi nákladný a zatím méně společný výzkum. PET umožňuje použití speciální radioaktivní "značky" k identifikaci oblastí životaschopného myokardu u pacientů se srdečním selháním, aby bylo možné upravit léčbu, která se provádí.

    Léčba srdečního selhání

    Při akutním srdečním selhání je pacient hospitalizován. Ujistěte se, že dodržujete režim s omezenou fyzickou námahou (terapeutické cvičení je voleno lékařem); dieta bohatá na bílkoviny, vitamíny, draslík, s omezením soli (s velkým edémem - dieta bez soli). Předepisují se srdeční glykosidy, diuretika, vazodilatátory, antagonisty vápníku, draslíkové přípravky.

    Na rozdíl od předchozích let umožnily dosavadní výsledky moderní farmakologie nejen prodloužení, ale i zlepšení kvality života pacientů se srdečním selháním. Před zahájením lékařského ošetření srdečního selhání je však nutné odstranit všechny možné faktory, které vyvolávají jeho výskyt (horečka, anémie, stres, nadměrné užívání soli, zneužívání alkoholu a užívání léků podporujících retenci tekutin v těle atd.).
    Hlavním zaměřením léčby je odstranění příčin samotného srdečního selhání a náprava jeho projevů.

    Mezi obecná opatření pro léčbu srdečního selhání je třeba uvést odpočinek. To neznamená, že pacient musí po celou dobu ležet. Cvičení je přípustné a žádoucí, ale nemělo by způsobit výraznou únavu a nepohodlí. Pokud je únosnost značně omezena, pak by měl pacient sedět co nejvíce a nesměl si lehnout. Během období, kdy nedochází ke zdánlivému zkrácení dechu a otoku, se doporučuje procházky na čerstvém vzduchu. Je třeba mít na paměti, že cvičení u pacientů se srdečním selháním by mělo být zbaveno všech prvků soutěže.

    Je vhodnější spát s pacienty se srdečním selháním se zvýšeným koncem lůžka nebo na vysokém polštáři. Pacientům s edémem nohou se také doporučuje spát s mírně zvednutým koncem nohou nebo tenkým polštářem pod nohama, což pomáhá snížit závažnost edému.

    Strava by měla mít nízký obsah soli, vařené jídlo by nemělo být soleno. Je velmi důležité dosáhnout úbytku hmotnosti, protože vytváří značné další zatížení pro nemocné srdce. I když u daleko pokročilejšího srdečního selhání se může váha snížit sama. Ke kontrole hmotnosti a včasné detekci zadržování tekutin v těle by mělo být denní vážení prováděno ve stejnou denní dobu.

    V současné době se k léčbě srdečního selhání používají následující léky:
    • zvýšení kontraktility myokardu;
    • snížit cévní tonus;
    • snížení retence tekutin v těle;
    • eliminace sinusové tachykardie;
    • prevence trombózy v dutinách srdce.

    Mezi léky, které zvyšují kontraktilitu myokardu, můžeme zmínit tzv. Srdeční glykosidy (digoxin atd.), Které se používají několik století. Srdeční glykosidy zvyšují čerpací funkci srdce a močení (diurézu) a přispívají k lepší toleranci k zátěži. Mezi hlavní vedlejší účinky pozorované v jejich předávkování, jsem na vědomí nevolnost, výskyt arytmií, změny ve vnímání barev. Pokud byly v minulých letech předepsány srdeční glykosidy všem pacientům se srdečním selháním, pak jsou v současné době předepisovány především pacientům se srdečním selháním v kombinaci s tzv. Atriální fibrilací.

    Mezi léky, které snižují tonus cév, patří tzv. Vazodilatátory (z latinských slov vas a dilatatio - „expanze cévy“). Existují vazodilatátory s převládajícím účinkem na tepny, žíly a také léky se smíšeným účinkem (tepny + žíly). Vazodilatátory, které rozšiřují tepny, snižují rezistenci vytvořenou tepnami během kontrakce srdce, což vede ke zvýšení srdečního výdeje. Vazodilatátory, dilatační žíly, přispívají ke zvýšení žilní kapacity. To znamená, že objem krve obsažený v žilách se zvyšuje, což má za následek snížení tlaku v komorách srdce a zvýšení srdečního výdeje. Kombinace účinků arteriálních a venózních vazodilatátorů snižuje závažnost hypertrofie myokardu a stupeň dilatace srdečních dutin. Vazodilatátory smíšeného typu zahrnují takzvané inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE). Některé z nich jmenuji: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. V současné době jsou hlavními léky používanými k léčbě chronického srdečního selhání inhibitory ACE. V důsledku působení ACE inhibitorů se významně zvyšuje tolerance zátěže, zlepšuje se krevní výdej srdce a srdeční výdej a zvyšuje se produkce moči. Nejčastěji hlášeným vedlejším účinkem spojeným s užíváním všech ACE inhibitorů je suchý, dráždivý kašel („zdá se, že mi šokuje kartáč v krku“). Tento kašel nenaznačuje nové onemocnění, ale může pacienta rušit. Kašel může projít po krátkodobém vysazení léku. Bohužel je nejčastějším důvodem pro zastavení užívání inhibitorů ACE kašel.

    Jako alternativa k inhibitorům ACE v případě kašle se v současné době používají tzv. Blokátory receptoru angiotensinu II (losartan, valsartan atd.).

    Zlepšit prokrvení komor a zvýšit srdeční výdej u pacientů s chronickým srdečním selháním v kombinaci s onemocněním koronárních tepen užívajících léky nitroglycerin - vazodilatátor, působící hlavně na žíly. Kromě toho se nitroglycerin rozšiřuje a tepny zásobují srdce samotným - koronární tepny.

    Pro snížení zpoždění přebytečné tekutiny v těle jsou předepsány různé diuretika (diuretika), která se liší svou silou a trváním účinku. Takzvané smyčkové diuretika (furosemid, kyselina ethakrynová) začínají působit velmi rychle po podání. Zejména díky použití furosemidu je možné se zbavit několika litrů tekutiny v krátkém čase, zejména při intravenózním podání. Obvykle se závažnost stávajícího dechu snižuje přímo „před našimi očima“. Hlavním vedlejším účinkem smyčkových diuretik je snížení koncentrace draslíkových iontů v krvi, což může způsobit slabost, křeče a přerušení práce srdce. Současně se smyčkovými diuretiky se tedy předepisují přípravky draslíku, někdy v kombinaci s takzvanými diuretiky šetřícími draslík (spironolakton, triamteren atd.). Spironolakton je často používán nezávisle při léčbě chronického srdečního selhání. Mezi diuretika s průměrnou silou a trváním účinku při léčbě chronického srdečního selhání patří tzv. Thiazidová diuretika (hydrochlorothiazid, indapamid atd.). Thiazidové přípravky jsou často kombinovány se smyčkovými diuretiky pro dosažení většího diuretického účinku. Vzhledem k tomu, že thiazidová diuretika, jako jsou smyčkové diuretika, snižují množství draslíku v těle, může vyžadovat korekci.

    Ke snížení srdeční frekvence byly použity tzv. Β- (beta) -adrenoblockery. Vzhledem k účinkům těchto léků na srdce zlepšuje krevní oběh, a tím zvyšuje srdeční výdej. Pro léčbu chronického srdečního selhání byl vytvořen β-adrenergní blokátor karvedilol, původně předepsaný v minimálních dávkách, což nakonec přispělo ke zvýšení kontraktilní funkce srdce. Bohužel vedlejší účinky některých beta-blokátorů, zejména schopnost způsobit zúžení průdušek a zvýšení hladiny glukózy v krvi, mohou omezit jejich použití u pacientů s bronchiálním astmatem a diabetem.

    Pro prevenci trombózy v komorách srdce a rozvoji tromboembolie jsou předepisovány tzv. Antikoagulancia, která inhibují aktivitu systému srážení krve. Obvykle předepisují tzv. Nepřímé antikoagulancia (warfarin atd.). Při užívání těchto léků je nutné pravidelné sledování parametrů srážení krve. Důvodem je skutečnost, že při předávkování antikoagulancii může docházet k různým vnitřním a vnějším (nazálním, děložním atd.) Krvácení.

    Léčba záchvatu akutního selhání levé komory, zejména plicního edému, se provádí v nemocnici. Lékaři sanitky však mohou zavést smyčkové diuretika, upravit inhalaci kyslíku a přijmout další naléhavá opatření. V nemocnici bude zahájena zahájená léčba. Zejména může být stanoveno trvalé intravenózní podávání nitroglycerinu, stejně jako léků, které zvyšují srdeční výdej (dopamin, dobutamin atd.).

    S neúčinností v současnosti dostupného arzenálu léčiv používaných k léčbě chronického srdečního selhání může být doporučena chirurgická léčba.

    Podstatou kardiomyoplastiky je chirurgické vyříznutí chlopní z tzv. Latissimus bolavého svalu pacienta. Pak tato klapka pro zlepšení kontraktilní funkce obklopuje srdce pacienta. Následně se elektrostimulace transplantované svalové klapky provádí současně se stahy srdce pacienta. Účinek po operaci kardiomyoplastiky se objevuje v průměru po 8-12 týdnech. Další alternativou je implantace (vložení) do srdce pomocného krevního oběhu pacienta, tzv. Umělé levé komory. Takové operace jsou v Rusku drahé a neobvyklé. A konečně, v současné době byly vytvořeny speciální kardiostimulátory, které pomáhají zlepšovat zásobování srdce srdečními komorami, především zajištěním jejich synchronní práce. Moderní medicína tak nezanechává pokusy zasáhnout do přirozeného průběhu srdečního selhání.

    Lékařské pozorování srdečního selhání je zpravidla nezbytné po celý život.

    Srdeční selhání

    Srdeční selhání je dysfunkcí srdce, když není schopno zajistit plný průtok krve do orgánů a tkání. Buňky těla dostávají nedostatečné množství živin, prožívají hladovění kyslíkem. Chronické srdeční selhání je výsledkem téměř všech srdečních onemocnění.

    Příčiny chronického srdečního selhání

    Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání patří ateroskleróza, hypertenze, symptomatická arteriální hypertenze. V důsledku zúžení krevních cév se zvyšuje napětí krve v srdci, pro srdce je těžší tlačit. Do jisté míry je toto narušení kompenzováno zvýšením síly a srdeční frekvence, ale postupem času se srdce přestává vyrovnávat se zvýšeným zatížením.

    Srdeční selhání může být způsobeno zhoršenou funkcí srdce samotného při myokarditidě, myokardiální dystrofii, onemocnění srdeční chlopně, závažným infekcím, otravám, autoimunitním onemocněním. Mnoho plicních onemocnění je doprovázeno zvýšením krevního tlaku v plicních cévách. V důsledku toho se zvyšuje zatížení srdce, což může také vést k srdečnímu selhání. Když je funkce ledvin v těle zachována přebytečná tekutina, pomáhá zvyšovat množství krve a zvyšuje stres na srdeční sval.

    Často se po infarktu myokardu vyvíjí srdeční selhání.

    Příznaky srdečního selhání

    V počátečních stadiích se symptomy srdečního selhání vyskytují pouze během fyzické námahy. Dýchací dech se objeví - dýchání je příliš časté a hluboké, neodpovídá závažnosti práce nebo cvičení. Pokud se tlak v cévách plic zvýší, pacient se obává kašle, někdy i krve.

    Po fyzické námaze, hojném jídle a vleže je zvýšený tep. Pacient si stěžuje na únavu, slabost.

    Postupem času se tyto příznaky zintenzivňují, začínají rušit nejen během fyzické práce, ale i v klidu.

    U mnoha pacientů se srdečním selháním se množství moči snižuje, chodí na záchod hlavně v noci. Ve večerních hodinách se na nohách objevují edémy, nejprve jen na nohou a nakonec „stoupají“ výš. Kůže chodidel, rukou, ušních lalůčků a špičky nosu se stává modravou. Pokud je srdeční selhání doprovázeno stagnací krve v cévách jater, je pod pravým žebrem pocit těžkosti a bolesti.

    V průběhu času vede srdeční selhání ke zhoršení krevního oběhu v mozku. Pacient se stává podrážděný, rychle unavený při psychické námaze, často depresivní. V noci nespí dobře a během dne je neustále ospalý.

    Co můžete udělat?

    Pokud se léčba neprovádí, srdeční selhání se neustále zvyšuje a vede k závažnějším komplikacím, zhoršuje se stav pacienta. Práce všech orgánů je narušena, protože již nedostávají potřebné množství živin a kyslíku. To nakonec vede k invaliditě a smrti.

    Pacienti trpící srdečním selháním by měli být registrováni u praktického lékaře a kardiologa, pravidelně vyšetřováni a vyšetřováni a pravidelně léčeni v nemocnici.

    Co může udělat doktor?

    V případě srdečního selhání může lékař předepsat následující studie a testy:

    • kompletní krevní obraz;
    • ultrazvuk srdce;
    • rentgen hrudníku;
    • počítačová a magnetická rezonance;
    • EKG;
    • Ultrazvukové vyšetření ledvin, jater.

    Léčba srdečního selhání se provádí léky. Pacientka přijímá schůzky od terapeuta a kardiologa na klinice v místě bydliště. K vyšetření a léčbě je nutná pravidelná hospitalizace. Doporučení a doporučení pro srdeční selhání obvykle zahrnují:

    • omezení fyzické aktivity;
    • fyzikální terapie;
    • dieta: musíte omezit příjem soli, tekutin, tukových potravin;
    • léky na snížení krevního tlaku a zmírnění srdce;
    • prostředky ke zvýšení tepu;
    • léky, které podporují odstranění přebytečné tekutiny z těla a obnovují rovnováhu vody a soli;
    • vitamíny, stopové prvky, cévní a jiné prostředky podporující obnovení normálního metabolismu v srdečním svalu;
    • léčba základního onemocnění, které vedlo k rozvoji srdečního selhání.

    Prognóza pro pacienty se srdečním selháním závisí na základním onemocnění. Pokud se dá vyléčit, má pacient šanci na zotavení. V opačném případě může lékař pouze zpomalit další progresi onemocnění. V počátečních stadiích je normální výkon zachován, ale pak se snižuje a při těžkém srdečním selhání se ztrácí - pacient se stává invalidním. Pokud není léčeno, srdeční selhání nakonec vede k smrti.

    Prevence

    Aby se předešlo srdečnímu selhání, potřebujete správnou výživu, odpovídající fyzickou aktivitu a vyhněte se špatným návykům. Všechna onemocnění kardiovaskulárního systému musí být okamžitě identifikována a léčena.

    Srdeční selhání

    Srdeční selhání je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého nebo dlouhodobého oslabení kontraktilní aktivity myokardu, která je doprovázena stagnací ve velkém nebo malém oběhu.

    Srdeční selhání není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace patologií srdce a cév (hypertenze, kardiomyopatie, koronární srdeční onemocnění, vrozené nebo získané srdeční vady).

    Akutní srdeční selhání

    Akutní srdeční selhání se nejčastěji vyvíjí jako komplikace těžkých arytmií (paroxyzmální tachykardie, ventrikulární fibrilace), akutní myokarditidy nebo infarktu myokardu. Schopnost myokardu účinně se dramaticky snižuje, což vede k poklesu minutového objemu a do arteriálního systému vstupuje mnohem menší objem krve než obvykle.

    Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně. Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, poruchy aorty, hypertonické krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriolách plic, zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje pocení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

    Podle klinických projevů je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární insuficienci, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

    Chronické srdeční selhání

    Chronické srdeční selhání se vyvíjí postupně díky kompenzačním mechanismům. Začíná se zvýšením rytmu srdečních kontrakcí a zvýšením jejich síly, expanzí arteriol a kapilár, což usnadňuje vyprazdňování komor a zlepšuje tkáňovou perfuzi. Jak postupuje základní onemocnění a kompenzační mechanismy jsou vyčerpány, objem srdečního výdeje se neustále snižuje. Komory nelze zcela vyprázdnit a během diastoly se ukáže, že jsou naplněny krví. Srdeční sval se snaží tlačit krev, která se nahromadila v komorách, do arteriálního systému a zajistit adekvátní úroveň krevního oběhu a vytvoří se kompenzační hypertrofie myokardu. Časem však myokard oslabuje. Dochází k dystrofickým a sklerotickým procesům spojeným s nedostatkem krevního zásobení a dodávkou kyslíku, živin a energie. Zahájí se fáze dekompenzace. V této fázi tělo využívá neurohumorální mechanismy k udržení hemodynamiky. Udržování stabilní hladiny krevního tlaku s významně sníženým srdečním výdejem je zajištěno aktivací mechanismů sympatiku-adrenálního systému. Když k tomu dojde, dojde k renální vazospazmu (vazokonstrikce) a vyvíjí se renální ischemie, která je doprovázena snížením jejich vylučovací funkce a zpožděním intersticiální tekutiny. Sekrece antidiuretického hormonu hypofýzou se zvyšuje, což zvyšuje retenci vody v těle. Tím se zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje se tlak v žilách a kapilárách, zvyšuje se pocení tekutiny v intersticiálním prostoru.

    Chronické srdeční selhání podle různých autorů je pozorováno u 0,5-2% populace. S věkem se incidence zvyšuje, po 75 letech dochází k patologii již u 10% lidí.

    Srdeční selhání je závažným zdravotním a sociálním problémem, neboť je doprovázeno vysokou mírou invalidity a úmrtnosti.

    Příčiny srdečního selhání

    Hlavní příčiny srdečního selhání jsou:

    • ischemická choroba srdce a infarkt myokardu;
    • dilatační kardiomyopatie;
    • revmatické srdeční onemocnění.

    U starších pacientů jsou diabetes mellitus typu II a arteriální hypertenze často příčinou srdečního selhání.

    Existuje řada faktorů, které mohou snížit kompenzační mechanismy myokardu a vyvolat rozvoj srdečního selhání. Patří mezi ně:

    • plicní embolie (PE);
    • těžká arytmie;
    • psychoemotický nebo fyzický stres;
    • progresivní koronární srdeční onemocnění;
    • hypertenzní krize;
    • akutní a chronické selhání ledvin;
    • těžká anémie;
    • pneumonie;
    • těžké nachlazení;
    • hypertyreóza;
    • dlouhodobé užívání některých léků (epinefrin, efedrin, kortikosteroidy, estrogeny, nesteroidní protizánětlivé léky);
    • infekční endokarditida;
    • revmatismus;
    • myokarditida;
    • prudký nárůst objemu cirkulující krve s nesprávným výpočtem objemu intravenózně injikované kapaliny;
    • alkoholismus;
    • rychlý a významný nárůst hmotnosti.

    Eliminace rizikových faktorů pomáhá předcházet rozvoji srdečního selhání nebo zpomalit jeho progresi.

    Srdeční selhání je akutní a chronické. Příznaky akutního srdečního selhání se objevují a postupují velmi rychle, od několika minut do několika dnů. Chronické formy se pomalu vyvíjejí během několika let.

    Akutní selhání srdce se může rozvinout v jednom ze dvou typů:

    • selhání levé síně nebo levé komory (levý typ);
    • selhání pravé komory (správný typ).

    Fáze

    V souladu s klasifikací Vasilenko - Strazhesko ve vývoji chronického srdečního selhání, existují následující fáze:

    I. Fáze počátečních projevů. V klidu nemá pacient hemodynamické poruchy. Cvičení způsobuje nadměrnou únavu, tachykardii, dušnost.

    Ii. Fáze se změnila. Příznaky dlouhodobých hemodynamických poruch a selhání oběhového systému jsou dobře vyjádřeny a v klidu. Stagnace v malých a velkých kruzích krevního oběhu způsobuje prudký pokles schopnosti pracovat. Během této fáze jsou dvě období:

    • IIA - středně výrazné hemodynamické poruchy v jedné z částí srdce, pracovní kapacita je výrazně snížena, dokonce i normální cvičení vede k těžké dušnosti. Hlavními příznaky jsou: těžké dýchání, mírný vzestup jater, otok dolních končetin, cyanóza.
    • IIB - výrazné hemodynamické poruchy jak ve velkém, tak v malém kruhu krevního oběhu, schopnost práce je zcela ztracena. Hlavní klinické příznaky: výrazný edém, ascites, cyanóza, ztráta dechu v klidu.

    Iii. Stupeň dystrofických změn (terminál nebo terminál). Vzniká trvalé selhání oběhového systému, které vede k závažným metabolickým poruchám a nevratným poruchám v morfologické struktuře vnitřních orgánů (ledviny, plíce, játra) a deplece.

    Známky srdečního selhání

    Závažné srdeční selhání je doprovázeno:

    • porucha výměny plynu;
    • otoky;
    • stagnující změny vnitřních orgánů.

    Porucha výměny plynů

    Zpomalení průtoku krve v mikrovaskulatuře zvyšuje absorpci kyslíku tkáněmi na polovinu. V důsledku toho se zvyšuje rozdíl mezi arteriálním a venózním okysličováním krve, což přispívá k rozvoji acidózy. V krvi akumulují oxidované metabolity, aktivují rychlost bazálního metabolismu. V důsledku toho vzniká bludný kruh, tělo potřebuje více kyslíku a oběhový systém tyto potřeby nemůže poskytnout. Porucha výměny plynu vede k výskytu takových příznaků srdečního selhání, jako je dušnost a cyanóza.

    S krevní stází v systému plicního oběhu a zhoršením jeho okysličení (saturace kyslíkem) dochází k centrální cyanóze. Zvýšené využití kyslíku v tkáních těla a pomalý průtok krve způsobují periferní cyanózu (akrocyanózu).

    Edema

    Vývoj edému na pozadí srdečního selhání vede k:

    • zpomalení průtoku krve a zvýšení kapilárního tlaku, což přispívá ke zvýšené extravazaci plazmy v intersticiálním prostoru;
    • porušení metabolismu vody a soli, což vede ke zpoždění v těle sodíku a vody;
    • porucha metabolismu proteinů, která porušuje osmotický tlak plazmy;
    • snížení inaktivace jater antidiuretického hormonu a aldosteronu.

    V počátečním stadiu srdečního selhání je edém skrytý a projevuje se patologickým přírůstkem hmotnosti, sníženou diurézou. Později se stanou viditelnými. Za prvé, dolní končetiny nebo sakrální oblast bobtná (u lůžkových pacientů). Následně se tekutina hromadí v tělesných dutinách, což vede k rozvoji hydroperikardu, hydrothoraxu a / nebo ascitu. Tento stav se nazývá abdominální dropy.

    Kongestivní změny vnitřních orgánů

    Hemodynamické poruchy v plicním oběhu vedou k rozvoji přetížení plic. V tomto kontextu je pohyblivost plicních hran omezena, respirační exkurze hrudníku se snižuje a vytváří se tuhost plic. U pacientů se objevuje hemoptýza, kardiogenní pneumoskleróza, vyvíjí se městnavá bronchitida.

    Přetížení v systémové cirkulaci začíná zvýšením velikosti jater (hepatomegalie). V budoucnu dochází k úmrtí hepatocytů s jejich nahrazením pojivovou tkání, tj. Vzniká srdeční fibróza jater.

    Při chronickém srdečním selhání se síňové a komorové dutiny postupně rozšiřují, což vede k relativní insuficienci atrioventrikulární chlopně. Klinicky se to projevuje expanzí hranic srdce, tachykardie a otoků žil krku.

    Příznaky kongestivní gastritidy jsou ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, nadýmání, tendence k zácpě, ztráta hmotnosti.

    U dlouhodobého chronického srdečního selhání se u pacientů vyvine kardiální kachexie - extrémní stupeň vyčerpání.

    Stagnace ledvin způsobuje vznik následujících příznaků srdečního selhání:

    Srdeční selhání má výrazný negativní vliv na funkci centrálního nervového systému. To vede k rozvoji:

    • depresivní podmínky;
    • zvýšená únava;
    • poruchy spánku;
    • sníženou fyzickou a duševní výkonnost;
    • zvýšená podrážděnost.

    Klinické projevy srdečního selhání jsou také určeny jeho vzhledem.

    Příznaky akutního srdečního selhání

    Akutní srdeční selhání může být způsobeno snížením čerpací funkce pravé komory, levé komory nebo levé síně.

    Akutní selhání levé komory se vyvíjí jako komplikace infarktu myokardu, poruchy aorty, hypertonické krize. Snížení kontraktilní aktivity myokardu levé komory vede ke zvýšení tlaku v žilách, kapilárách a arteriolách plic, zvýšení propustnosti jejich stěn. To způsobuje pocení krevní plazmy a rozvoj plicního edému.

    Podle klinických projevů je akutní srdeční selhání podobné akutní vaskulární insuficienci, proto se někdy nazývá akutní kolaps.

    Klinicky akutní selhání levé komory se projevuje příznaky srdečního astmatu nebo alveolárního plicního edému.

    K rozvoji záchvatu srdečního astmatu dochází obvykle v noci. Pacient se probudí ve strachu z náhlého udušení. Snaží se zmírnit jeho stav, předpokládá nucené držení těla: sezení s nohama dolů (pozice ortopedie). Při zkoušce jsou pozoruhodné následující znaky:

    • bledost kůže;
    • acrocyanóza;
    • studený pot;
    • těžké dýchání;
    • těžké dýchání v plicích s občasným sipotem za mokra;
    • nízký krevní tlak;
    • hluché zvuky srdce;
    • vzhled rytmu cvalu;
    • rozšíření hranic srdce doleva;
    • pulzní arytmie, časté, slabé plnění.

    S dalším zvýšením stagnace v plicním oběhu se vyvíjí alveolární plicní edém. Jeho příznaky jsou:

    • ostré udušení;
    • kašel s růžovým pěnovým sputem (v důsledku přísady krve);
    • bublající dech s hmotou vlhkých rales (symptom “vařící samovar”);
    • cyanóza obličeje;
    • studený pot;
    • otoky krčních žil;
    • prudký pokles krevního tlaku;
    • arytmický, vláknitý puls.

    Pokud pacientovi není poskytnuta neodkladná lékařská péče, dojde v souvislosti se zvýšením srdečního a respiračního selhání k úmrtí.

    Při mitrální stenóze vzniká akutní nedostatečnost levé aurikuly. Klinicky se tento stav projevuje stejně jako akutní srdeční selhání levé komory.

    Akutní selhání pravé komory se obvykle vyvíjí v důsledku plicní embolie (PE) nebo jejích hlavních větví. Pacient se vyvíjí stagnaci v systémové cirkulaci, která se projevuje:

    • bolest v pravém hypochondriu;
    • otok dolních končetin;
    • otoky a pulzace žil krku;
    • tlak nebo bolest v srdci;
    • cyanóza;
    • dušnost;
    • rozšíření hranic srdce doprava;
    • zvýšený centrální venózní tlak;
    • prudký pokles krevního tlaku;
    • vláknitý puls (časté, slabé plnění).

    Známky chronického srdečního selhání

    Chronické srdeční selhání se vyvíjí v pravém a levém síňovém, pravém a levém komorovém typu.

    Chronické selhání levé komory vzniká jako komplikace koronárních srdečních onemocnění, arteriální hypertenze, insuficience mitrální chlopně, poruchy aorty a je spojena se stagnací krve v plicním oběhu. Vyznačuje se plynovými a vaskulárními změnami v plicích. Klinicky se projevuje:

    • zvýšená únava;
    • suchý kašel (vzácně s hemoptýzou);
    • infarkt;
    • cyanóza;
    • záchvaty astmatu, které se vyskytují častěji v noci;
    • dušnost.

    Při chronické insuficienci levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně je kongesce v systému plicního oběhu ještě výraznější. Počáteční příznaky srdečního selhání v tomto případě jsou kašel s hemoptýzou, silná dušnost a cyanóza. Postupně v malých kruhových cévách a v plicích začínají sklerotické procesy. To vede k vytvoření dalších překážek pro průtok krve v malém kruhu a dále zvyšuje tlak v bazénu plicní tepny. Výsledkem je zvýšení zátěže pravé komory, což způsobuje postupné vytváření její nedostatečnosti.

    Chronická insuficience pravé komory je obvykle doprovázena plicním emfyzémem, pneumosklerózou, vadami mitrálního srdce a je charakterizována výskytem příznaků krevní stagnace v systému plicního oběhu. Pacienti si stěžují na dušnost během fyzické námahy, zvýšení a šíření břicha, snížení množství moči, výskytu edému dolních končetin, těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu. Při vyšetření bylo zjištěno:

    • cyanóza kůže a sliznic;
    • periferní a cervikální žíly;
    • hepatomegalie (zvětšená játra);
    • ascites

    Nedostatek pouze jedné části srdce nemůže zůstat dlouho izolován. V budoucnu se nutně promění v obecné chronické srdeční selhání s rozvojem žilní stagnace jak v menším, tak ve velkém oběhu.

    Diagnostika

    Srdeční selhání, jak bylo zmíněno výše, je komplikací řady onemocnění kardiovaskulárního systému. U pacientů s těmito chorobami je proto nezbytné provést diagnostická opatření k identifikaci srdečního selhání v nejranějších stadiích, dokonce ještě před výskytem zjevných klinických příznaků.

    Při sběru historie by měla být věnována zvláštní pozornost následujícím faktorům:

    • stížnosti na dušnost a únavu;
    • indikace přítomnosti arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, revmatismu, kardiomyopatie.

    Specifické příznaky srdečního selhání jsou:

    • rozšiřování hranic srdce;
    • vzhled III srdečních zvuků;
    • rychlý pulz s nízkou amplitudou;
    • otoky;
    • ascites

    Pokud je podezření na srdeční selhání, provede se řada laboratorních testů, včetně biochemických a klinických krevních testů, stanovení složení plynu a elektrolytů v krvi, vlastností metabolismu proteinů a sacharidů.

    Je možné detekovat arytmie, ischemii (nedostatek krevního zásobení) myokardu a jeho hypertrofii specifickými změnami v elektrokardiogramu. Používají se také různé zátěžové testy založené na EKG. Mezi ně patří běžecký pás ("běžecký pás") a ergometrie jízdních kol (pomocí rotopedu). Tyto testy vám umožní posoudit rezervní schopnosti srdce.

    Pro zhodnocení čerpací funkce srdce, k identifikaci možné příčiny vzniku srdečního selhání umožňuje ultrazvuková echokardiografie.

    Pro diagnózu získaných nebo vrozených malformací, koronárních srdečních onemocnění a řady dalších onemocnění je ukázáno zobrazení magnetické rezonance.

    Radiografie hrudníku u pacientů se srdečním selháním odhaluje kardiomegalii (zvýšení srdečního stínu) a přetížení plic.

    Radioizotopová ventrikulografie se provádí za účelem stanovení objemové kapacity komor a posouzení síly jejich kontrakcí.

    V pozdních stádiích chronického srdečního selhání se provádí ultrazvuk pro posouzení stavu slinivky, sleziny, jater, ledvin a detekce volné tekutiny v dutině břišní (ascites).

    Léčba srdečního selhání

    Při srdečním selhání je terapie primárně zaměřena na základní onemocnění (myokarditida, revmatismus, hypertenze, koronární srdeční onemocnění). Indikace pro operaci mohou být adhezivní perikarditida, aneuryzma srdce, srdeční vady.

    Přísný odpočinek na lůžku a emoční odpočinek jsou předepisovány pouze pacientům s akutním a těžkým chronickým srdečním selháním. Ve všech ostatních případech doporučujeme fyzickou aktivitu, která nezpůsobuje zhoršení zdraví.

    Srdeční selhání je závažným zdravotním a sociálním problémem, neboť je doprovázeno vysokou mírou invalidity a úmrtnosti.

    Správně organizovaná dietní strava hraje důležitou roli v léčbě srdečního selhání. Jídla by měla být snadno stravitelná. Strava by měla zahrnovat čerstvé ovoce a zeleninu jako zdroj vitamínů a minerálů. Množství soli je omezeno na 1-2 g denně a příjem tekutin na 500-600 ml.

    Pro zlepšení kvality života a rozšíření umožňuje farmakoterapii, včetně následujících skupin léčiv:

    • Srdeční glykosidy - zvyšují kontraktilní a čerpací funkci myokardu, stimulují diurézu a umožňují zvýšit úroveň zátěžové tolerance;
    • ACE inhibitory (angiotensin-konvertující enzym) a vazodilatátory - snižují cévní tonus, rozšiřují lumen krevních cév, čímž snižují vaskulární odpor a zvyšují srdeční výdej;
    • nitráty - rozšiřují koronární tepny, zvyšují uvolňování srdce a zlepšují plnění krve komor;
    • diuretika - odstraňují přebytečnou tekutinu z těla, čímž snižují edém;
    • β-blokátory - zvýšení srdečního výdeje, zlepšení naplnění srdečních komor krví, snížení srdeční frekvence;
    • antikoagulancia - snižují riziko vzniku krevních sraženin v cévách, a tedy i tromboembolických komplikací;
    • Znamená zlepšení metabolických procesů v srdečním svalu (draslíkové přípravky, vitamíny).

    S rozvojem srdečního astmatu nebo plicního edému (akutní selhání levé komory) potřebuje pacient nouzovou hospitalizaci. Předepsat léky, které zvyšují srdeční výdej, diuretika, nitráty. Je nutné provést kyslíkovou terapii.

    Odstranění tekutiny z tělních dutin (břišní, pleurální, perikard) se provádí punkcí.

    Prevence

    Prevence vzniku a progrese srdečního selhání je prevence, včasná detekce a aktivní léčba onemocnění kardiovaskulárního systému, které způsobují jeho rozvoj.