Úplná charakteristika srdečního selhání

Z tohoto článku obdržíte komplexní informace o onemocnění srdečního selhání: z toho, co se vyvíjí, jeho stádia a symptomy, jak je diagnostikována a léčena.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Při srdečním selhání není srdce schopno plně se vyrovnat s jeho funkcí. Proto tkáně a orgány dostávají nedostatečné množství kyslíku a živin.

Pokud máte podezření na srdeční selhání - netahejte s odvoláním na kardiologa. Pokud použijete v rané fázi - můžete se zbavit nemoci úplně. Ale v případě srdečního selhání o 2 stupně a vyšší, lékaři obvykle nedávají tak příznivou prognózu: je nepravděpodobné, že by byl schopen vyléčit až do konce, ale je možné zastavit jeho vývoj. Pokud bezstarostně léčíte své zdraví a nebudete kontaktovat specialisty, nemoc bude postupovat, což může být fatální.

Proč se objevuje patologie?

Příčiny srdečního selhání mohou být vrozené a získané.

Příčiny vrozené patologie

• Hypertrofická kardiomyopatie - zesílená stěna levé komory (méně často - vpravo);
• hypoplazie - nedostatečné rozvinutí pravé a (nebo) levé komory;
• defekty přepážky mezi komorami nebo mezi síní;
• Ebsteinova anomálie - špatné umístění atrioventrikulárního ventilu, kvůli kterému nemůže fungovat normálně;
• koarktace aorty - zúžení této cévy na určitém místě (obvykle doprovázené dalšími patologiemi);
• otevřený arteriální kanál - Botallovův kanál, který by měl po porodu přerůstat, zůstává otevřený;

Příčiny selhání získaného srdce

• Chronická arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
• vazospazmus;
• stenóza (zúžení) krevních cév nebo srdečních chlopní;
• endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdce;
• myokarditida - zánět srdečního svalu;
• perikarditida - zánět serózní membrány srdce;
• srdeční nádory;
• infarkt myokardu;
• metabolické poruchy.

Získané srdeční selhání postihuje především osoby starší 50 let. Rizikem jsou také kuřáci a ti, kteří zneužívají alkohol a (nebo) omamné látky.

Často dochází k srdečnímu selhání a postupuje v důsledku nadměrné fyzické aktivity v adolescenci, kdy zátěž na kardiovaskulární systém a tak vysoká. Pro prevenci srdečního selhání se doporučuje mladým sportovcům snížit intenzitu tréninku ve věku, kdy začíná puberta, a růst těla je nejaktivnější. Pokud se v tomto věku objevily počáteční příznaky srdečního selhání, lékaři budou pravděpodobně zakázat sportovní aktivity po dobu 0,5–1,5 let.

Klasifikace a symptomy

Známky srdečního selhání se mohou projevit v různých stupních v závislosti na závažnosti stavu.

Klasifikace srdečního selhání Vasilenka a Strazheska:

Fáze 1 (počáteční nebo skrytá)

Symptomy se objevují pouze s intenzivní fyzickou námahou, která byla dříve bez obtíží. Příznaky dušnosti, palpitace. V klidu nejsou pozorovány žádné poruchy oběhu.

U pacientů s tímto stadiem srdečního selhání nejsou žádná omezení, pokud jde o fyzickou námahu. Mohou dělat nějakou práci. Nicméně je stále nutné podstoupit rutinní vyšetření u kardiologa každých šest měsíců nebo rok, možná budete muset užívat léky, které podporují činnost srdce.

Léčba v této fázi je účinná a pomáhá zbavit se nemoci.

Stupeň 2 A

• Vyznačuje se poruchou krevního oběhu v malém kruhu.
• Ve studené modravosti rtů se rychle objeví nos a prsty. Při srdečním selhání je modřivost rtů, nosu a prstů
• Hlavní symptomy srdečního selhání (dušnost, palpitace) se vyskytují během cvičení.
• Pravidelně dochází k suchému kašli, který není spojen s nachlazením - to je projev krevní stagnace v malém kruhu krevního oběhu (v plicích).

Sportovní aktivity s takovým srdečním selháním jsou zakázány, ale tělesná výchova a mírná tělesná aktivita v práci nejsou kontraindikovány.

Příznaky mohou být odstraněny řádným ošetřením.

Stupeň 2B

Krevní oběh je narušen v malých i velkých kruzích.

Všechny příznaky se projevují v klidu nebo po mírné námaze. To je:

• modravost kůže a sliznic,
• kašel
• dušnost
• sípání v plicích
• otoky končetin
• bolest na hrudi,
• zvětšená játra.

Pacienti pociťují nepříjemné pocity na hrudi a dušnost i při sebemenší námaze, stejně jako při pohlavním styku. Jsou vyčerpaní chůzí. Lezení po schodech je velmi obtížné. Takoví pacienti jsou obvykle rozpoznáni jako postižení.

Léčba pomáhá snižovat symptomy a předcházet dalšímu rozvoji srdečního selhání.

Fáze 3 (finální nebo dystrofická)

V důsledku závažných poruch oběhového systému se hlavní symptomy zesílí. Také vyvinout patologické změny ve vnitřních orgánech (srdeční cirhóza, difuzní pneumoskleróza, městnavý syndrom ledvin). Vývoj metabolických poruch, vývoj tělesných tkání.

Léčba srdečního selhání v této fázi je obvykle neúčinná. Pomáhá zpomalit vývoj změn ve vnitřních orgánech, ale neznamená výrazné zlepšení pohody.

Pacienti se selháním srdce ve fázi 3 nejsou schopni plně provádět domácí úkoly (vaření, mytí, čištění). Pacienti jsou rozpoznáni jako postižení.

Prognóza je nepříznivá: nemoc může vést k smrti.

Diagnóza srdečního selhání

Před zahájením léčby musí lékař zjistit závažnost a povahu onemocnění.

Především budete potřebovat vyšetření terapeutem. S pomocí stetoskopu bude poslouchat plíce pro sípání a také provede vyšetření povrchu, aby se zjistila cyanóza kůže. Měří srdeční tep a krevní tlak.

Někdy se provádějí další testy reakce srdce na fyzickou aktivitu.

Změřte srdeční frekvenci v klidu v sedě (výsledek číslo 1 - P číslo 1).

Pacient dřepí 20krát za 30 sekund.

Změřte srdeční frekvenci ihned po dřepu (P číslo 2).

Změřte srdeční frekvenci po 1 minutě (P č. 3).

Poté po dalších 2 minutách (P # 4).

Obnovení srdce po cvičení: Р №3 se blíží Р №1 - vynikající, Р №4 se blíží Р №1 - normální, Р №4 více než Р №1 - je to špatné.

Změřte srdeční frekvenci po 5 minutovém odpočinku v poloze prone (P1).

Pacientka dřepí 30krát za 45 sekund.

Změřte tepovou frekvenci ihned po cvičení (P2) (pacient leží po dřepech).

Poslední měření srdeční frekvence za 15 sekund.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Hodnocení: méně než 3 je vynikající, 3 až 6 je dobré, 7 až 9 je normální, 10 až 14 je špatné, více než 15 je velmi špatné.

U pacientů s tachykardií může tento test poskytnout zkreslený špatný výsledek, takže se použije první test.

Testy se používají u pacientů, kteří mají mírné piskoty v plicích. Pokud testy poskytly špatné výsledky, pacient má pravděpodobně srdeční selhání. Pokud je sípání v plicích těžké, testy se nevyžadují.

Když je primární vyšetření u terapeuta u konce, dává pokyn kardiologovi, který provede další diagnostiku a předepíše léčbu.

Kardiolog vám doporučí následující diagnostické postupy:

• EKG - pomáhá identifikovat patologii srdečního rytmu.
• Denní EKG (Holter mount nebo holter) - elektrody jsou připevněny k tělu pacienta a zařízení je připojeno k pásu, který zaznamenává práci srdce po dobu 24 hodin. Pacient během tohoto dne vede svůj obvyklý způsob života. Takový průzkum pomáhá přesněji stanovit arytmie, pokud se objevují ve formě útoků.
• Echo KG (ultrazvuk srdce) - je potřebný k identifikaci strukturálních patologií srdce.
• X-ray hrudníku. Pomáhá identifikovat patologické změny v plicích.
• Ultrazvuk jater, ledvin. Pokud má pacient stadium 2 a vyšší, je nutné tyto orgány diagnostikovat.

Někdy budete potřebovat CT nebo MRI srdce, cév nebo jiných vnitřních orgánů.

Po obdržení výsledků těchto diagnostických metod kardiolog předepíše léčbu. Může být konzervativní i chirurgický.

Léčba

Léčba léky

Konzervativní léčba zahrnuje užívání různých skupin drog:

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze. tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stádia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levé a pravé komorové, levé a pravé síňové typy. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je stav spojený se skutečností, že srdce se nedokáže vyrovnat s jeho čerpací funkcí, což zajišťuje normální krevní oběh. Při srdečním selhání není srdce schopno účinně pumpovat krev, a proto dochází k narušení oběhu kyslíku a živin v těle, což vede ke stagnaci krve. Projevuje se jako výsledek koronárních srdečních onemocnění, srdečních chorob, hypertenze, plicních onemocnění, myokarditidy, revmatismu.

Srdeční selhání je neschopnost srdce plně vykonávat svou čerpací (kontraktilní) funkci, stejně jako poskytovat tělu potřebné množství kyslíku obsažené v krvi. Srdeční selhání není nezávislé onemocnění. Zpravidla jde o komplikaci nebo výsledek různých nemocí a stavů. Ve Spojených státech trpí přibližně 1% populace srdečním selháním (2,5 milionu lidí). Výskyt srdečního selhání se zvyšuje s věkem. V USA postihuje 10% obyvatel starších 75 let.

Příčiny srdečního selhání

Ve většině případů je srdeční selhání přirozeným výsledkem mnoha onemocnění srdce a cév (srdeční choroba srdeční, koronární srdeční onemocnění, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.). Pouze vzácně je srdeční selhání jedním z prvních projevů onemocnění srdce, například dilatační kardiomyopatie. U hypertenze může trvat mnoho let od nástupu onemocnění až k nástupu prvních příznaků srdečního selhání. Zatímco v důsledku například akutního infarktu myokardu, doprovázeného smrtí významné části srdečního svalu, může být tato doba několik dní nebo týdnů.

V takovém případě, pokud srdeční selhání postupuje v krátkém čase (minuty, hodiny, dny), říkají o akutním srdečním selhání. Všechny ostatní případy onemocnění jsou označovány jako chronické srdeční selhání.

Kromě kardiovaskulárních onemocnění, horečnatých stavů, anémie, zvýšené funkce štítné žlázy (hypertyreóza), zneužívání alkoholu a dalších přispívají k nástupu nebo zhoršení projevů srdečního selhání.

Vývoj srdečního selhání

Načasování nástupu zjevného srdečního selhání je individuální pro každého pacienta a jeho kardiovaskulární onemocnění. V závislosti na tom, která komora srdce trpí více v důsledku onemocnění, se rozlišuje srdeční selhání pravé a levé komory.

V případech srdečního selhání pravé komory je v cévách plicního oběhu zadržován přebytečný objem tekutiny, což má za následek edém, nejprve v oblasti chodidel a kotníků. Kromě těchto hlavních rysů, pravé únavové srdeční selhání je charakterizováno rychlou únavou, kvůli nízké saturaci krve kyslíkem, stejně jako pocitem plnosti a pulzací v krku.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno retencí tekutin v plicním oběhu, v důsledku čehož se snižuje množství kyslíku vstupujícího do krve. V důsledku toho dochází ke krátkému dechu, zhoršenému fyzickou námahou, stejně jako slabostí a únavou.

Sekvence nástupu a závažnosti symptomů srdečního selhání jsou individuální pro každého pacienta. U nemocí zahrnujících léze pravé komory se příznaky srdečního selhání objevují rychleji než v případě selhání levé komory. To je způsobeno tím, že levá komora je nejsilnější částí srdce. Obvykle trvá dlouho, než se levá komora „vzdá“ své pozice. Ale pokud se to stane, pak se srdeční selhání vyvíjí s katastrofální rychlostí.

Příznaky srdečního selhání.

Srdeční selhání se může projevit různými symptomy v závislosti na tom, která část srdce je více ovlivněna. Může se objevit dyspnoe, arytmie, závratě, zčernalé oči, mdloby, otok krční žíly, bledá kůže, otok nohou a bolest v nohou, zvětšení jater, ascites (volná tekutina v dutině břišní). Pacient netoleruje ani malou fyzickou námahu. V pozdějších stádiích reklamace vznikají nejen při zatížení, ale i v klidu, schopnost práce je zcela ztracena. Kvůli nedostatečnému zásobování krví všechny orgány a systémy těla trpí jedním stupněm nebo jiným.

Příznaky srdečního selhání závisí na tom, která strana srdce, vpravo, vlevo nebo obojí, funguje neefektivně. Pokud pravá strana srdce nefunguje dobře, krev přetéká periferními žilkami a v důsledku toho uniká do tkání nohou a břicha, včetně jater. To způsobuje otoky a zvětšení jater. Pokud je postižena levá strana, krev přetéká krevními cévami plicního oběhu a srdce a částečně přechází do plic. Pro tento případ srdečního selhání je charakteristické rychlé dýchání, kašel, častá srdeční frekvence, modravá nebo bledá barva pleti. Symptomy mohou být různého stupně závažnosti, možná fatální.

Stížnosti pacientů se srdečním selháním

Edém je jedním z prvních příznaků srdečního selhání pravé komory. Zpočátku pacienti trpí menším otokem, obvykle ovlivňujícím nohy a nohy. Edém postihuje obě nohy rovnoměrně. Edém se vyskytuje v pozdním odpoledni a projde ráno. S rozvojem insuficience se edémy stanou husté a zcela zmizí ráno. Pacienti si všimnou, že běžné boty už pro ně nejsou vhodné, často se cítí pohodlně pouze v domácích pantoflích. Při dalším šíření edému ve směru hlavy se zvětšuje průměr holeně a stehna.

Pak se tekutina hromadí v břišní dutině (ascites). S rozvojem anasarki, pacient obvykle sedí, protože v poloze na břiše je značný nedostatek vzduchu. Hepatomegaly se vyvíjí - zvýšení velikosti jater v důsledku přetečení jeho žilní sítě kapalnou částí krve. Pacienti se zvětšenými játry mají často potíže (nepohodlí, těžkost) a bolest v pravém hypochondriu. Když hepatomegálie v krvi hromadí pigment bilirubin, který může zabarvit skleru (“bílkoviny” oka) v nažloutlé barvě. Někdy takové žloutnutí děsí pacienta, je důvodem, proč šel k lékaři.

Rychlá únava je příznakem charakteristickým pro selhání pravé i levé komory. Nejprve si pacienti všimnou nedostatku síly při výkonu dříve dobře tolerovaného cvičení. Časem se doba trvání fyzické aktivity snižuje a doba odpočinku se zvyšuje.

Dyspnoe je hlavním a často prvním příznakem chronického selhání levé komory. Během dušnosti pacienti dýchají častěji než obvykle, jako by se snažili plnit své plíce maximálním množstvím kyslíku. Zpočátku si pacienti všimnou krátkého dechu pouze při intenzivní fyzické námaze (běh, rychlé stoupání po schodech atd.). Poté, jak srdeční selhání postupuje, mohou pacienti během normálního rozhovoru trpět krátkým dechem a někdy ve stavu úplného odpočinku. Bez ohledu na to, jak paradoxně to zní, samotní pacienti si nejsou vždy vědomi, že mají dýchavičnost - lidé si je všimli.

Paroxyzmální kašel, který se vyskytuje převážně po intenzivním zatížení, je často vnímán pacienty jako projev chronických plicních onemocnění, jako je bronchitida. Pacienti, zejména kuřáci, proto při rozhovoru s lékařem ne vždy stěžují na kašel, protože věří, že nesouvisí s onemocněním srdce. Srdce palpitace (sinus tachykardie) jsou vnímány pacienty jako pocit "vlající" v hrudi, který se vyskytuje s jakoukoli fyzickou aktivitou a zmizí po chvíli po jeho dokončení. Často si pacienti zvyknou na bušení srdce, aniž by na ně upřeli pozornost.

Diagnóza srdečního selhání

Srdeční selhání je důsledkem různých nemocí a stavů, jak kardiovaskulárních, tak jiných. Za účelem zjištění přítomnosti srdečního selhání je někdy dostačující rutinní lékařské vyšetření, zatímco k objasnění jeho příčin může být zapotřebí řada diagnostických metod.

Elektrokardiografie (EKG) pomáhá lékařům identifikovat příznaky hypertrofie a nedostatečného zásobení krve (ischémie) myokardu, jakož i různých arytmií. Tyto příznaky EKG se zpravidla mohou vyskytovat u různých onemocnění, tj. není specifické pro srdeční selhání.

Na základě EKG byly vytvořeny tzv. Zátěžové testy, které jsou široce používány, spočívající v tom, že pacient musí překonat postupně se zvyšující úroveň stresu. Pro tyto účely se používá speciální vybavení, které umožňuje dávkování zátěže: speciální úprava motocyklu (ergometrie pro jízdní kola) nebo běžecký pás (běžecký pás). Tyto testy poskytují informace o možnostech zálohování čerpací funkce srdce.

Hlavní a široce dostupnou metodou pro diagnostiku onemocnění, která se dnes vyskytují při srdečním selhání, je ultrazvuk srdce - echokardiografie (EchoCG). Pomocí této metody můžete nejen stanovit příčinu srdečního selhání, ale také zhodnotit kontraktilní funkci srdečních komor. V současné době stačí pouze jeden EchoCG, aby se diagnóza vrozené nebo získané srdeční choroby, naznačují přítomnost ischemické choroby srdeční, arteriální hypertenze a mnoho dalších onemocnění. Tato metoda může být také použita pro vyhodnocení výsledků léčby.

Rentgenové vyšetření hrudních orgánů při srdečním selhání odhaluje krevní stázu v plicním oběhu a zvýšení velikosti srdečních dutin (kardiomegálie). Některá onemocnění srdce, například srdeční choroba chlopní, mají svůj charakteristický rentgenový „obraz“. Tento způsob, stejně jako EchoCG, mohou být užitečné pro monitorování prováděné léčby.
Radioizotopové metody pro studium srdce, zejména radioizotopová ventrikulografie, umožňují vyhodnotit kontraktilní funkci srdečních komor, včetně množství krve, které obsahují, s vysokou přesností u pacientů se srdečním selháním. Tyto metody jsou založeny na zavedení a následné distribuci radioizotopových léčiv v těle.

Jedním z posledních úspěchů lékařské vědy, zejména tzv. Nukleární diagnostiky, je metoda pozitronové emisní tomografie (PET). Jedná se o velmi nákladný a zatím méně společný výzkum. PET umožňuje použití speciální radioaktivní "značky" k identifikaci oblastí životaschopného myokardu u pacientů se srdečním selháním, aby bylo možné upravit léčbu, která se provádí.

Léčba srdečního selhání

Při akutním srdečním selhání je pacient hospitalizován. Ujistěte se, že dodržujete režim s omezenou fyzickou námahou (terapeutické cvičení je voleno lékařem); dieta bohatá na bílkoviny, vitamíny, draslík, s omezením soli (s velkým edémem - dieta bez soli). Předepisují se srdeční glykosidy, diuretika, vazodilatátory, antagonisty vápníku, draslíkové přípravky.

Na rozdíl od předchozích let umožnily dosavadní výsledky moderní farmakologie nejen prodloužení, ale i zlepšení kvality života pacientů se srdečním selháním. Před zahájením lékařského ošetření srdečního selhání je však nutné odstranit všechny možné faktory, které vyvolávají jeho výskyt (horečka, anémie, stres, nadměrné užívání soli, zneužívání alkoholu a užívání léků podporujících retenci tekutin v těle atd.).
Hlavním zaměřením léčby je odstranění příčin samotného srdečního selhání a náprava jeho projevů.

Mezi obecná opatření pro léčbu srdečního selhání je třeba uvést odpočinek. To neznamená, že pacient musí po celou dobu ležet. Cvičení je přípustné a žádoucí, ale nemělo by způsobit výraznou únavu a nepohodlí. Pokud je únosnost značně omezena, pak by měl pacient sedět co nejvíce a nesměl si lehnout. Během období, kdy nedochází ke zdánlivému zkrácení dechu a otoku, se doporučuje procházky na čerstvém vzduchu. Je třeba mít na paměti, že cvičení u pacientů se srdečním selháním by mělo být zbaveno všech prvků soutěže.

Je vhodnější spát s pacienty se srdečním selháním se zvýšeným koncem lůžka nebo na vysokém polštáři. Pacientům s edémem nohou se také doporučuje spát s mírně zvednutým koncem nohou nebo tenkým polštářem pod nohama, což pomáhá snížit závažnost edému.

Strava by měla mít nízký obsah soli, vařené jídlo by nemělo být soleno. Je velmi důležité dosáhnout úbytku hmotnosti, protože vytváří značné další zatížení pro nemocné srdce. I když u daleko pokročilejšího srdečního selhání se může váha snížit sama. Ke kontrole hmotnosti a včasné detekci zadržování tekutin v těle by mělo být denní vážení prováděno ve stejnou denní dobu.

V současné době se k léčbě srdečního selhání používají následující léky:
• zvýšení kontraktility myokardu;
• snížit cévní tonus;
• snížení retence tekutin v těle;
• eliminace sinusové tachykardie;
• prevence trombózy v dutinách srdce.

Mezi léky, které zvyšují kontraktilitu myokardu, můžeme zmínit tzv. Srdeční glykosidy (digoxin atd.), Které se používají několik století. Srdeční glykosidy zvyšují čerpací funkci srdce a močení (diurézu) a přispívají k lepší toleranci k zátěži. Mezi hlavní vedlejší účinky pozorované v jejich předávkování, jsem na vědomí nevolnost, výskyt arytmií, změny ve vnímání barev. Pokud byly v minulých letech předepsány srdeční glykosidy všem pacientům se srdečním selháním, pak jsou v současné době předepisovány především pacientům se srdečním selháním v kombinaci s tzv. Atriální fibrilací.

Mezi léky, které snižují tonus cév, patří tzv. Vazodilatátory (z latinských slov vas a dilatatio - „expanze cévy“). Existují vazodilatátory s převládajícím účinkem na tepny, žíly a také léky se smíšeným účinkem (tepny + žíly). Vazodilatátory, které rozšiřují tepny, snižují rezistenci vytvořenou tepnami během kontrakce srdce, což vede ke zvýšení srdečního výdeje. Vazodilatátory, dilatační žíly, přispívají ke zvýšení žilní kapacity. To znamená, že objem krve obsažený v žilách se zvyšuje, což má za následek snížení tlaku v komorách srdce a zvýšení srdečního výdeje. Kombinace účinků arteriálních a venózních vazodilatátorů snižuje závažnost hypertrofie myokardu a stupeň dilatace srdečních dutin. Vazodilatátory smíšeného typu zahrnují takzvané inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE). Některé z nich jmenuji: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. V současné době jsou hlavními léky používanými k léčbě chronického srdečního selhání inhibitory ACE. V důsledku působení ACE inhibitorů se významně zvyšuje tolerance zátěže, zlepšuje se krevní výdej srdce a srdeční výdej a zvyšuje se produkce moči. Nejčastěji hlášeným vedlejším účinkem spojeným s užíváním všech ACE inhibitorů je suchý, dráždivý kašel („zdá se, že mi šokuje kartáč v krku“). Tento kašel nenaznačuje nové onemocnění, ale může pacienta rušit. Kašel může projít po krátkodobém vysazení léku. Bohužel je nejčastějším důvodem pro zastavení užívání inhibitorů ACE kašel.

Jako alternativa k inhibitorům ACE v případě kašle se v současné době používají tzv. Blokátory receptoru angiotensinu II (losartan, valsartan atd.).

Zlepšit prokrvení komor a zvýšit srdeční výdej u pacientů s chronickým srdečním selháním v kombinaci s onemocněním koronárních tepen užívajících léky nitroglycerin - vazodilatátor, působící hlavně na žíly. Kromě toho se nitroglycerin rozšiřuje a tepny zásobují srdce samotným - koronární tepny.

Pro snížení zpoždění přebytečné tekutiny v těle jsou předepsány různé diuretika (diuretika), která se liší svou silou a trváním účinku. Takzvané smyčkové diuretika (furosemid, kyselina ethakrynová) začínají působit velmi rychle po podání. Zejména díky použití furosemidu je možné se zbavit několika litrů tekutiny v krátkém čase, zejména při intravenózním podání. Obvykle se závažnost stávajícího dechu snižuje přímo „před našimi očima“. Hlavním vedlejším účinkem smyčkových diuretik je snížení koncentrace draslíkových iontů v krvi, což může způsobit slabost, křeče a přerušení práce srdce. Současně se smyčkovými diuretiky se tedy předepisují přípravky draslíku, někdy v kombinaci s takzvanými diuretiky šetřícími draslík (spironolakton, triamteren atd.). Spironolakton je často používán nezávisle při léčbě chronického srdečního selhání. Mezi diuretika s průměrnou silou a trváním účinku při léčbě chronického srdečního selhání patří tzv. Thiazidová diuretika (hydrochlorothiazid, indapamid atd.). Thiazidové přípravky jsou často kombinovány se smyčkovými diuretiky pro dosažení většího diuretického účinku. Vzhledem k tomu, že thiazidová diuretika, jako jsou smyčkové diuretika, snižují množství draslíku v těle, může vyžadovat korekci.

Ke snížení srdeční frekvence byly použity tzv. Β- (beta) -adrenoblockery. Vzhledem k účinkům těchto léků na srdce zlepšuje krevní oběh, a tím zvyšuje srdeční výdej. Pro léčbu chronického srdečního selhání byl vytvořen β-adrenergní blokátor karvedilol, původně předepsaný v minimálních dávkách, což nakonec přispělo ke zvýšení kontraktilní funkce srdce. Bohužel vedlejší účinky některých beta-blokátorů, zejména schopnost způsobit zúžení průdušek a zvýšení hladiny glukózy v krvi, mohou omezit jejich použití u pacientů s bronchiálním astmatem a diabetem.

Pro prevenci trombózy v komorách srdce a rozvoji tromboembolie jsou předepisovány tzv. Antikoagulancia, která inhibují aktivitu systému srážení krve. Obvykle předepisují tzv. Nepřímé antikoagulancia (warfarin atd.). Při užívání těchto léků je nutné pravidelné sledování parametrů srážení krve. Důvodem je skutečnost, že při předávkování antikoagulancii může docházet k různým vnitřním a vnějším (nazálním, děložním atd.) Krvácení.

Léčba záchvatu akutního selhání levé komory, zejména plicního edému, se provádí v nemocnici. Lékaři sanitky však mohou zavést smyčkové diuretika, upravit inhalaci kyslíku a přijmout další naléhavá opatření. V nemocnici bude zahájena zahájená léčba. Zejména může být stanoveno trvalé intravenózní podávání nitroglycerinu, stejně jako léků, které zvyšují srdeční výdej (dopamin, dobutamin atd.).

S neúčinností v současnosti dostupného arzenálu léčiv používaných k léčbě chronického srdečního selhání může být doporučena chirurgická léčba.

Podstatou kardiomyoplastiky je chirurgické vyříznutí chlopní z tzv. Latissimus bolavého svalu pacienta. Pak tato klapka pro zlepšení kontraktilní funkce obklopuje srdce pacienta. Následně se elektrostimulace transplantované svalové klapky provádí současně se stahy srdce pacienta. Účinek po operaci kardiomyoplastiky se objevuje v průměru po 8-12 týdnech. Další alternativou je implantace (vložení) do srdce pomocného krevního oběhu pacienta, tzv. Umělé levé komory. Takové operace jsou v Rusku drahé a neobvyklé. A konečně, v současné době byly vytvořeny speciální kardiostimulátory, které pomáhají zlepšovat zásobování srdce srdečními komorami, především zajištěním jejich synchronní práce. Moderní medicína tak nezanechává pokusy zasáhnout do přirozeného průběhu srdečního selhání.

Lékařské pozorování srdečního selhání je zpravidla nezbytné po celý život.