Kompletní popis syndromu Dresslera: proč se symptomy vyskytují, jak se léčit

Z tohoto článku se dozvíte: co je to Dresslerův syndrom, jak se tato post-infarktová komplikace vyvine. Příčiny výskytu, rizikové faktory, hlavní symptomy. Léčebné metody a prognóza zotavení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Dreslerův syndrom je autoimunitní komplikace, která se vyvíjí někdy později (od 1 do 6 týdnů) po infarktu myokardu.

Co se děje v patologii? Infarkt myokardu - záchvat akutní ischémie (hladina kyslíku) buněk srdečního svalu (kardiomyocytů), v důsledku čehož zemřou. Na jejich místě vzniklo místo nekrózy a pak jizva pojivové tkáně. Současně, specifický protein (perikardiální a myokardiální antigeny) vstoupí do krevního oběhu - výsledek buněčného rozpadu kardiomyocytů.

Protože ve zdravém těle existuje jen velmi málo takových antigenů a při rozsáhlém srdečním infarktu dochází k masivnímu uvolnění, tělo začne produkovat protilátky proti nim. Výsledkem je, že všechny proteinové struktury podobné struktury (umístěné hlavně v buněčných stěnách) jsou napadeny imunitním systémem vlastního organismu. Takto se vyvíjí autoimunitní reakce na zdravé buňky a tkáně těla.

Patologie ovlivňuje synoviální kloubní vaky, pleuru, perikard a další orgány, což způsobuje různé záněty pojivové tkáně aseptické povahy (aseptické - to znamená bez účasti virů a bakterií):

1. Perikarditida (zánět serózní membrány srdce).
2. Pleurismus (zánět serózní membrány plic).
3. Pneumonitida (aseptická pneumonie).
4. Autoimunitní artritida ramenního kloubu (zánět kloubu).
5. Peritonitida (zánět pobřišnice).
6. Kožní projevy typu alergie (kopřivka, dermatitida, erytém).

Samotný postinfarktový syndrom není život ohrožující ani s nejzávažnějším průběhem (prodloužená, často opakovaná forma), zhoršuje kvalitu života pacienta a pracovní kapacitu dočasně (potvrzení o pracovní neschopnosti pro dočasné postižení je poskytováno po dobu 3 měsíců).

Autoimunitní nemoci, včetně post-infarktového syndromu, se ve většině případů stávají chronickými (85%) a mají zvláštní opakování (návratnost). Pouze v 15% případů se onemocnění vyléčí úplně.

Pacienti s Dresslerovým syndromem jsou pozorováni a léčeni kardiologem.

Mechanismus vývoje patologie

Autoimunitní reakce je zaměřena na proteinové struktury buněčných membrán, umístěných hlavně v membránách orgánů (pleura, perikard, synoviální vaky kloubů, někdy peritoneum, kůže). Tělo produkuje lymfocyty, které bombardují zdravé buňky a snaží se je zničit (zničit, rozpustit).

Pojivová tkáň se zapálí, způsobuje orgánovou poruchu, bolest a různé příznaky (kašel při pohrudnici).

Dresslerův syndrom se vyvíjí někdy po infarktu. Symptomy se mohou objevit po týdnu (časném) nebo po 8 měsících (pozdní) po útoku, obvykle však začínají 2-6 týdnů.

• ve formě krátkých akutních období (od 2 do 5 týdnů, s těžkými symptomy) a měsíců remise (příznaky onemocnění se silně vymažou nebo se vůbec neobjeví) - 85%;
• ve formě akutního období (od 2 do 6 týdnů), které je nahrazeno úplným zotavením - 15%.

Příčiny

Důvodem vzniku Dresslerova syndromu jsou ohniska nekrózy v důsledku:

• velký fokální nebo komplikovaný infarkt myokardu;
• srdeční chirurgie;
• katetrizační ablace (kauterizace oblasti myokardu elektrodou);
• těžké a pronikavé poranění hrudníku.

V 98% případů je diagnostikována jako komplikace po infarktu.

Rizikové faktory

Faktory, které mohou zvýšit riziko patologie, mohou být:

1. Autoimunitní onemocnění (kolagenóza, vaskulitida).
2. Sarkoidóza (rakovina plic).
3. Spondyloartróza (degenerativní onemocnění kloubů).
4. Idiopatická (bez zjevného důvodu) nebo virová perikarditida (zánět vnějšího sliznice srdce).

Charakteristické příznaky Dresslerova syndromu

Ve stádiu s těžkými symptomy je pro pacienta obtížné provádět nejzákladnější každodenní činnosti, zhoršuje se kvalita života, doba zotavení po infarktu je značně odložena.

Během období stabilní remise je schopnost práce obnovena stejně jako závažnost přeneseného infarktu.

Symptomy do značné míry závisí na tom, kde se nachází autoimunitní zánětlivý proces.

Aseptický zánět serózních membrán (vnější membrány orgánů pojivové tkáně) t

Obecná slabost, špatné zdraví

Změny krevního obrazu (eosinofilie, leukocytóza)

Zvýšená teplota (39 ° C) nebo subfebrilní teplota (37 ° C), dušnost, otok krčních žil, mohou hromadit tekutiny v perikardiální dutině (serózní membrána srdce)

Bledá, cyanotická kůže postižené ruky

Svědění povrchu, malá vyrážka, zvýšená lokální teplota, jasně červené skvrny

Neexistuje žádná horečka a bolest, existují charakteristické změny ve vzorci krve (eosinofilie, leukocytóza)

Jiné charakteristické příznaky (horečka, změny krevního obrazu) chybí

Vzácné formy Dresslerova syndromu - peritonitida, vaskulitida (zánět cévních stěn), synovitida (zánět vnitřní kapsle kloubu) - jsou charakterizovány stejnými příznaky jako jiné procesy (horečka, bolest v závislosti na lokalizaci procesu, zhoršení zdraví, změny krevního obrazu).

Možné komplikace

Velmi vzácně postinfarktový syndrom Dresslera (1–2% z celkového počtu případů) zahrnuje vlastní komplikace:

Dresslerův syndrom (postinfarktový syndrom)

Infarkt myokardu je nebezpečný nejen proto, že způsobuje významné poškození funkcí kardiovaskulárního systému, ale také proto, že může vést ke vzniku komplikací. Jedním z nich je Dresslerův syndrom nebo postinfarktový syndrom.

Dresslerův syndrom je autoimunitní léze pojivové tkáně v těle pacienta po masivním infarktu myokardu. Svědčí o tom horečka, poškození perikardu, pohrudnice, plicní tkáně a kloubních membrán. Vyvíjí se ve 4% všech případů 10. - 14. den od začátku infarktu. Riziko tohoto syndromu je, že se může vyskytnout po dlouhou dobu, s periodickými exacerbacemi a remisemi, které narušují kvalitu života pacienta a jeho pohodu.

Rozlišují se následující formy syndromu:

1. Typická forma je charakterizována různými kombinacemi poškození pojivové tkáně:
- perikardiální varianta
- pleurální
- pneumonický
- perikardiální pneumonie
- perikardiální a pleurální
- pleuropneumonický
- perikardiální pleurální pneumonie
2. Atypická forma projevuje kardiohumerální, artritické, kožní, peritoneální varianty.
3. Malosymptomatická (vymazaná) forma se projevuje nízkým stupněm horečky, bolestí kloubů a změnami v celkovém krevním testu.

Příčiny Dresslerova syndromu

Hlavní příčinou onemocnění je poškození a smrt (nekróza) buněk srdečního svalu při akutním infarktu myokardu, uvolnění produktů rozkladu do krve a autosenzibilizace (zvýšená imunitní citlivost směřující do vlastních tkání těla) těla na denaturovaný protein mrtvých buněk. Je zde agresivita imunitních buněk zodpovědných za rozpoznávání antigenů (cizorodých látek), ale v tomto případě je tato reakce namířena proti molekulám proteinů umístěným na buňkách membrán lemujících srdce, plíce a klouby - perikardu, pohrudnice a synoviální (kloubní) membrány. Výsledkem je křížová autoimunitní reakce s vlastními buňkami, kterou tělo považuje za cizí. Pohrudnice, perikard a synoviální membrány se zapálí, ale zánět je v přírodě aseptický, bez bakterií a virů a vylučuje určitou tekutinu, která se hromadí mezi listy pohrudnice a perikardu, stejně jako v kloubech, což způsobuje bolest a zhoršené funkce.

Příčinou Dresslerova syndromu může být nejen velkofokální nebo transmurální infarkt myokardu, ale také chirurgické zákroky na srdci. Po rekonstrukčních operacích na mitrální chlopni se postcommissotomický syndrom zřídka vyvíjí a po intervencích na srdci s disekcí perikardu - postcardiotomického syndromu. Tyto možnosti jsou podobné poinfarktovému syndromu z hlediska příčin, mechanismů vývoje, klinických projevů a léčby, proto se obecně nazývají Dresslerův syndrom.

Riziko vzniku této komplikace je zvýšeno systémovým autoimunitním onemocněním pacienta (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida atd.) A pozdní motorická aktivace pacienta po infarktu myokardu.

Příznaky Dresslerova syndromu

Klinické projevy se mohou objevit v časovém intervalu od dvou týdnů do dvou měsíců po akutním infarktu. Dresslerův syndrom se projevuje následujícími příznaky:

- Obecná malátnost a pocit nevolnosti.
- Teplota se zvyšuje častěji na subfebrilní čísla (ne vyšší než 39 ° C), v interiktálním období může být perzistující nízká horečka (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditida je povinným znakem Dresslerova syndromu. Projevuje se bolestmi v oblasti srdce akutní, utlačující, omezující povahy, zhoršené ve výšce inhalace a při kašlání a mizení v poloze na břiše nebo se sklonem dopředu. Může dávat do krku, ramene a levé paže.
- Pneumonitida (nesmí být zaměňována s pneumonií - zánětlivou bakteriální nebo virovou plicní lézí) se vyvíjí v důsledku poškození intersticiální plicní tkáně a projevuje se difúzní bolestí na hrudi na obou stranách, dušností při námaze a suchým kašlem, někdy s proudy krve. Když si pacient stěžuje na dušnost, kašel a hemoptýzu, lékař by měl přemýšlet o další impozantní komplikaci srdečního infarktu - plicní embolie.
- Pleurismus se projevuje povrchovou bolestí na levé straně hrudníku, více na straně a za zády a suchým kašlem. Bolest a kašel zmizí samy během dvou až čtyř dnů. Pleurismus v kombinaci se známkami perikarditidy, pneumonitidy a horečky umožňuje spolehlivě navrhnout diagnózu Dresslerova syndromu.

Ilustrace ukazuje výpotek v dutině pleury

- Syndrom „hrudník-rameno-rameno“ (kardiopulmonální syndrom) se v současné době vyvíjí mnohem méně často než dříve, což je spojeno s dřívější aktivací pacienta po infarktu myokardu. Projevuje se bolestí v levém ramenním kloubu, snížená citlivost v levé ruce, znecitlivění a „plazení“ v ruce, bledá, mramorová barva kůže paže a ruky.
- Syndrom přední stěny hrudníku je způsoben progresí osteochondrózy kloubů na křižovatce hrudní kosti a klíční kosti a nejpravděpodobněji je také spojován s prodlouženou imobilitou pacienta v akutním období srdečního infarktu. Projevuje se bolestí a otoky hrudní kosti a klíční kosti vlevo.
- Kožní projevy: může se objevit kožní vyrážka, která se podobá kopřivce, dermatitidě, ekzému nebo erytému.

Ve většině případů je chronický průběh syndromu s exacerbacemi, které trvají několik dnů až 3-4 týdny, a remise trvající několik měsíců. Zřídka pozoroval jednorázový útok s plným uzdravením.

Diagnóza Dresslerova syndromu

Diagnóza může být podezřelá na základě typických stížností pacienta po infarktu v posledních dvou měsících, jakož i na základě údajů z vyšetření pacienta - během auskultizace hrudníku jsou slyšet zvuky perikardu a pleury a vlhké rales v dolních částech plic. Pro objasnění diagnózy lze přiřadit další výzkumné metody:

- Podrobný krevní obraz - došlo ke zvýšení počtu leukocytů (více než 10 x 109 / l), zrychlené ESR (více než 20 mm / hod), zvýšení počtu eozinofilů (více než 5% ve vzorci leukocytů).
- Biochemická analýza krve, revmatologické testy, imunologické studie. Je stanovena zvýšená hladina C - reaktivního proteinu, může být zvýšena hladina MV - podíl kreatin fosfokinázy a troponinů (markery akutního infarktu), ale ne vždy, což vyžaduje diferenciální diagnózu s opakovaným infarktem myokardu.
- EKG neprokazuje žádné významné abnormality, kromě příznaků infarktu jizev.
- Echokardiografie odhaluje ztluštění listů perikardu, omezuje jejich pohyblivost, přítomnost tekutiny (výpotku) v perikardiální dutině. Stanoví se oblasti snížené kontraktility myokardu (hypokinéza), což indikuje přenesený srdeční infarkt.
- X-ray hrudníku - je stanoveno zahuštění mezibuněčné pleury při pleuróze, může dojít k difuznímu vzestupu plicního vzoru, lineárnímu nebo fokálnímu stmívání v plicní tkáni při pneumonitidě, zvýšení stínu srdce při perikarditidě.
- Radiografie ramenních kloubů může vykazovat zúžení kloubního prostoru, konsolidaci kostí a další příznaky dříve existující osteoartrózy.
- CT nebo MRI hrudníku jsou předepsány v diagnosticky nejasných případech, aby se objasnila povaha perikarditidy, pohrudnice a pneumonitidy.

Léčba Dresslerova syndromu

Léčba syndromu, který se poprvé objevil v životě, by měla být prováděna v nemocnici. Následné relapsy mohou být léčeny ambulantně pro mírný průběh.

Následující léky jsou předávány intravenózně a ve formě tablet:

- Prednisolon, dexamethason a další glukokortikoidní hormony v denní dávce 30-40 mg. Zlepšení je pozorováno již druhý - třetí den od začátku hormonální léčby, ale léčba by měla být dlouhá, několik týdnů a měsíců, protože při zrušení léků je možný nový relaps. Je nutné postupné vysazování prednizonu, s redukcí dávkování 5 mg týdně až do úplného vysazení léčiva.
- nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID): diklofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, dávkování stanoví ošetřující lékař.
- antibiotika jsou neúčinná, ale mohou být předepsána pro obtíže diferenciální diagnostiky s infekčními lézemi plic, perikardu a kloubů.
- kardiotropní léčiva pro léčbu ICHS - aspirin, beta-blokátory, léky snižující lipidy (statiny), inhibitory ACE atd.
- analginum s dimedrolem intramuskulárně se syndromem těžké bolesti.

Kromě lékové terapie se v případech výrazného pleurálního výpotku a perikarditidy, kdy se v dutinách hromadí značné množství tekutiny, mohou být indikovány průsmyky pleurální a perikardiální s odstraněním efúzí.

Životní styl s Dresslerovým syndromem

Pacienti s postinfarktovým syndromem by měli sledovat zdravý životní styl, který je nezbytný u všech pacientů s akutním infarktem myokardu. Měly by být dodrženy následující jednoduché zásady:

- zdravé potraviny - více spotřeby čerstvé zeleniny a ovoce, džusů, ovocných nápojů, obilovin a obilovin, nahrazení živočišných tuků rostlinnou zeleninou. Měli byste omezit konzumaci tukových mas a drůbeže, vyloučit kávu, sycené nápoje, smažené, kořeněné, slané, kořeněné pokrmy a vařit jídlo ve vařeném nebo vařeném páře. Doporučuje se snížit množství soli spotřebované na 5 gramů denně a objem kapaliny spotřebovaný na 1,5 litru denně;
- odmítnutí špatných návyků;
- včasná aktivace pacienta v lůžku v akutním období srdečního infarktu a mírná fyzická aktivita v budoucnosti. Již druhý - třetí den při srdečním infarktu jsou dechová cvičení a fyzioterapeutická cvičení zobrazována pod dohledem lékaře při ležení v posteli (s přísným odpočinkem na lůžku - pohyby rukou, relaxační cvičení) a pak sezení a postavení (s oddělením) po dobu ne delší než 5 až 10 minut. S další sanatorium - resort léčba, dávkování chůze, terapeutické cvičení, atd. Jsou uplatňovány.

Komplikace

Komplikace postinfarktového syndromu se prakticky nevyvíjejí, i když jsou popsány izolované případy závažného poškození ledvin s rozvojem glomerulonefritidy a vaskulárních lézí ve formě hemoragické vaskulitidy. Zřídka, je-li neléčená hormonálními léky, je možný výsledek perikardiálního výpotku do adhezivní perikarditidy, který zasahuje do relaxace srdečního svalu a přispívá ke stagnaci krve ve velkém oběhu. Vyvíjí se restriktivní (diastolické) srdeční selhání.

Předpověď

Prognóza života je příznivá.

Dočasná invalidita (nemocenské) v případě infarktu myokardu komplikovaného Dresslerovým syndromem je stanovena na dobu 3 - 3,5 měsíce, podle indikací, možná i déle.

Trvalé postižení (postižení) je dáno četností relapsů, stupněm postižení kardiovaskulárních funkcí způsobených nejen pleuritidou, perikarditidou a poškozením kloubů, ale také samotným infarktem myokardu. Jako pravidlo, Dressler syndrom sám nevede k postižení.

Dresslerův syndrom: příznaky, léčba

Dresslerův syndrom (nebo post-infarktový syndrom) je autoimunitní komplikací infarktu myokardu, ve kterém imunitní systém pacienta začne produkovat protilátky, které zničí jejich vlastní pojivovou tkáň v různých částech těla. Za těchto autoimunitních záchvatů se mohou dostat různé orgány a tkáně: pohrudnice, plíce, perikard, vnitřní membrána kloubů.

Obvykle se tato poinfarktová komplikace vyskytuje v 2-8 (někdy 11) týdnech po infarktu a je charakterizována charakteristickou triádou - perikarditidou, pneumonitidou a pleurózou. Kromě těchto tří projevů onemocnění může existovat léze synoviálních membrán kloubů nebo kůže. Takový syndrom trvá asi 3 až 20 dní a jeho nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že po remisi se mohou objevit jeho periodické exacerbace, které značně ovlivňují celkovou pohodu pacienta a komplikují jeho život.

V tomto článku vás seznámíme s příčinami, formami, symptomy, metodami diagnostiky a léčbou Dresslerova syndromu. Tyto informace vám pomohou včas podezírat vývoj onemocnění a přijmout včasná opatření pro jeho léčbu.

Důvody

Primární příčinou rozvoje postinfarktového syndromu je smrt myokardiálních buněk a uvolňování produktů nekrózy tkání. V reakci na tyto procesy vznikají v těle změněné proteiny a imunitní systém začíná produkovat protilátky proti nim. Když se zvýší imunitní citlivost vůči denaturovanému proteinu, produkované látky začnou napadat své vlastní proteiny, umístěné na pouzdrech pojivové tkáně obložení povrchu srdce, plic, hrudní dutiny nebo kloubů. V důsledku takové autoimunní agrese se v těchto orgánech a tkáních vyskytují aseptické zánětlivé procesy.

Podobné selhání imunitního systému může nastat nejen během transmurálního nebo velkofokálního infarktu, ale také v reakci na výkon srdeční operace. Vývoj takových autoimunitních reakcí může být vyvolán rekonstrukčními operacemi na mitrální chlopni - postkomissomálním syndromu nebo operaci srdce doprovázenou pitvou vnější membrány srdce - post-kardiotomickým syndromem. Takové syndromy jsou v mnoha ohledech podobné syndromu Dresslera a často jsou pod tímto názvem sjednoceny. Kromě toho mohou být tyto autoimunitní procesy způsobeny poškozením srdce v důsledku poranění.

Ve vzácnějších případech je Dresslerův syndrom způsoben virovými infekcemi. Současně je v krvi pacienta detekováno zvýšené množství antivirových protilátek.

Riziko syndromu po infarktu se zvyšuje vlivem následujících faktorů:

• anamnéza autoimunitních onemocnění pacienta;
• pozdní nástup motorické aktivity po infarktu myokardu.

Formuláře

V závislosti na kombinaci některých autoimunitních lézí pojivové tkáně se rozlišuje několik forem Dresslerova syndromu.

Typická forma

V tomto průběhu syndromu jsou odhaleny následující typy lézí:

• perikardiální - autoimunitní poškození vnější membrány srdce (perikardu);
• pneumonické poškození autoimunní tkáně v plicích;
• pleurální - autoimunitní poškození pokrývající hrudní a lehké membrány (pleura);
• perikardiální-pleurální - autoimunitní poškození perikardu a pohrudnice;
• perikardiální-pneumonické - autoimunitní poškození perikardu a plicní tkáně;
• pleuro-pneumonické - autoimunitní poškození pleury a plicní tkáně;
• perikardiální-pleurálně-pneumonické - autoimunitní poškození perikardu, pleury a plicní tkáně.

Atypická forma

V tomto post-infarktovém syndromu jsou možné následující možnosti:

• artikulární - autoimunitní léze synoviálních membrán kloubů;
• dermální - autoimunitní kožní léze, projevující se vyrážkami a zarudnutím.

Nízké formy symptomů

Takový průběh Dresslerova syndromu může být vyjádřen následujícími projevy:

• prodloužená subfebrilní horečka;
• zvýšená ESR v kombinaci s leukocytózou a eosinofilií;
• přetrvávající bolest kloubů (artralgie).

Příznaky

Poprvé se symptomy Dresslerova syndromu vyskytují 2-8 (někdy 11) týdnů po nástupu infarktu myokardu. Pacient má bolest na hrudníku, pocit slabosti a slabosti, horečku (někdy až 39 ° C, ale častěji 37-38 ° C). Poté je klinický obraz doplněn příznaky hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolest na hrudi může být podána levou rukou nebo lopatkou. Obvykle nejsou eliminovány užíváním Nitroglycerinu a trvají 30 až 40 minut nebo více. Při vyšetření je pacient určen bledostí kůže, rychlým pulsem, poklesem tlaku. Naslouchání tónům srdce odhaluje "rytmus rytmu" a hluchotu tónů. Při atypickém průběhu poinfarktového syndromu, vyrážky a zarudnutí kůže se může objevit bolest v kloubech.

Klasická triáda dresslerova syndromu

Nejtypičtějšími projevy tohoto onemocnění jsou: perikarditida, pohrudnice a pneumonitida.

Perikarditida

Intenzita bolesti v srdci s tímto syndromem může být různá a může se lišit od mírné až paroxyzmální nebo nesnesitelné. Zpravidla je ve stoje méně výrazný a v poloze na zádech je nejvýraznější. Kašel nebo hluboké dýchání mohou jeho projevy zesílit. Bolest se může vyskytovat přerušovaně nebo může být konstantní.

Kromě bolesti se perikarditida u postinfarktového syndromu projevuje následujícími příznaky:

• tep;
• horečka a zimnice;
• příznaky obecné intoxikace: slabost, bolest svalů a kloubů, malátnost;
• suchý kašel.

Na levém okraji hrudní kosti, při poslechu srdce, se stanoví perikardiální otěr. Zejména jasně, když se pacient nakloní dopředu. Po nahromadění tekutiny v perikardu se hluk stává méně výrazným.

V krevním testu bylo zjištěno zvýšení hladiny ESR, eosinofilů a leukocytů.

U těžkého průběhu syndromu má pacient následující příznaky:

• dušnost s epizodami mělkého a rychlého dýchání;
• otoky žil v krku;
• otoky nohou;
• zvýšení velikosti jater;
• ascites

Příznaky perikarditidy jsou základní složky Dresslerova syndromu a častěji mají mírný průběh. Obvykle, po několika dnech, bolesti jsou méně intenzivní, horečka je vyloučena, a pacientova celková pohoda se zlepšuje.

Pleurisy

U postinfarktového syndromu se může zánět pohrudnice vyskytnout samostatně nebo je doplněn dalšími příznaky patologie (perikarditida, pneumonitida atd.). Pleurisy se projevuje těmito stížnostmi a symptomy:

• bolest na hrudi nebo škrábání;
• potíže s dýcháním;
• horečka;
• hluk tření.

Autoimunitní pleuritická bolest se zhoršuje hlubokým dýcháním nebo kašlem. Po několika dnech projdou zpravidla nezávisle.

U syndromu po infarktu může být pleurismus suchý, mokrý, jednostranný nebo oboustranný.

Pneumonitida

Autoimunitní zánět plicní tkáně je detekován méně často než pleuritida nebo perikarditida. Pneumonitida se projevuje následujícími příznaky:

• suchý nebo mokrý kašel (krev může být přítomna ve sputu);
• bolesti na hrudi;
• dušnost.

Zpravidla se jedná o nižší laloky plic, které jsou častěji postiženy Dresslerovým syndromem. Během bicích se jejich zánět projevuje zkrácením bicího zvuku a při poslechu jemným bublajícím vlhkým ralesem.

Další příznaky

V některých případech se poinfarktový syndrom vyskytuje ve formě autoimunitního zánětu synoviálních membrán kloubů, lézí na kůži nebo asymptomatických.

Poranění kloubů

Když autoimunní léze vnitřní artikulární membrány pacienta, tam jsou známky artritidy: t

• horečka;
• bolest v postiženém kloubu;
• zarudnutí a otok kůže přes kloub;
• omezení mobility;
• parestézie.

V Dresslerově syndromu může být ovlivněn jeden nebo několik kloubů.

Kožní léze

Postinfarktový syndrom se může projevit jako kožní léze. V takových případech se na kůži objeví zarudnutí a vyrážka, podobně jako erytém, kopřivka, ekzém nebo dermatitida.

Malosymptomatický proud

V případě nesymptomatické varianty průběhu Dresslerova syndromu se u pacienta vyvíjí atralgie a přetrvávající, dlouhodobá a subfebrilní nerozumnost z jiných důvodů. V klinické analýze krve v takových případech se dlouhodobě zjistí následující odchylky:

Průběh postinfarktového syndromu

Prvotní Dresslerův syndrom může trvat 3 až 20 dní. Poté přichází remise, která je pravidelně nahrazována exacerbacemi.

Zpravidla se remise dosahuje léčbou. Přerušení léčby však může vyvolat relapsy syndromu, jejichž trvání může být 1-2 až 8 týdnů.

Diagnostika

Je možné se domnívat, že vývoj Dresslerova syndromu se projevuje výskytem charakteristických symptomů a stížností pacienta, který měl před 2-3 měsíci infarkt myokardu. Pro objasnění diagnózy jsou určeny následující instrumentální a laboratorní testy:

• podrobná klinická analýza krve;
• analýza moči;
• biochemické, imunologické krevní testy a revmatické testy;
• EKG;
• Echo-KG;
• rentgen hrudníku;
• rentgeny kloubů;
• MRI nebo CT vyšetření hrudníku.

Léčba

V závislosti na závažnosti symptomů může být pacientům s Dresslerovým syndromem nabídnuta ambulantní nebo ústavní léčba.

Léčiva a konzervativní léčba

K odstranění příznaků autoimunitního zánětu mohou být použity následující léky:

• nesteroidní protizánětlivé - indomethacin, aspirin, diclofenac;
• glukokortikoid - Dexamethason, Prednison.

V případě nezávažného syndromu mohou postačovat pouze nesteroidní protizánětlivé léky. S jejich neefektivností nebo závažnějším průběhem onemocnění se pacientovi doporučuje glukokortikoidní léky, které v kratším čase eliminují zánětlivou autoimunitní reakci. Po užití se po 2-3 dnech významně zlepšuje stav pacienta. Dlouhodobé užívání takových hormonálních léčiv se zpravidla doporučuje pro postinfarktový syndrom.

Následující léčiva mohou být předepsána jako symptomatická léčba pro pacienty: t

• beta blokátory - Concor, Atenolol a další;
• kardiotropní léčiva - Asparkam, Trimetazidin atd.;
• ACE inhibitory - Enam, Captopril a další;
• léky snižující lipidy - Lovastatin, Proburkol a další;
• antikoagulancia - Aspirin-cardio, Clopidogrel, atd.

V případě potřeby lze podávat injekce přípravku Analgin s přípravkem Dimedrol nebo Ketonal za účelem odstranění intenzivní bolesti. V některých případech se při spojování infekcí doporučuje antibiotika.

Kromě léčby drogami se pacienti musí zcela vzdát špatných návyků. Ve své každodenní stravě by měly obsahovat více čerstvé zeleniny, bylin, bobulí, ovoce, rostlinných tuků, obilovin a obilovin. Doplňkem konzervativní terapie nemoci může být fyzioterapie a dechová cvičení.

Chirurgická léčba

Pokud se v perikardu nebo pleurální dutině vyskytne akutní perikarditida nebo pohrudnice, může se hromadit velký objem tekutiny. Pro jeho odstranění lze provést následující chirurgické zákroky:

• perikardiální punkce;
• pleurální punkce.

Dresslerův syndrom je téměř vždy autoimunitní komplikací infarktu myokardu a je mnohem méně pravděpodobné, že bude vyvolán jinými faktory. Její projevy jsou obvykle vyjádřeny v charakteristické triádě: perikarditida, pohrudnice, pneumonitida. Nesteroidní protizánětlivé nebo glukokortikoidní léky se používají k léčbě zhoršující se kvality života tohoto pacienta.

Odborný rozhovor o Dresslerově syndromu (angličtina):

Postinfarction Dresslerův syndrom: příčiny, příznaky, terapie

Postinfarction Dresslerův syndrom je autoimunitní patologie, která komplikuje infarkt myokardu a projevuje příznaky zánětu perikardu, pohrudnice a plic. Jedná se o zvláštní reakci těla na vlastní buňky, v důsledku čehož jsou postiženy vnitřní orgány, cévy a klouby.

Infarkt myokardu - smrt nebo nekróza srdečního svalu, často vedoucí ke smrti pacientů. Trombóza koronárních arterií vede k narušení krevního zásobení myokardu, rozvoji hladovění kyslíku a rychlé smrti svalové tkáně. Vznikly oblasti nekrózy, které vedly k zánětlivému procesu. V postižené oblasti dochází k odumírání tkání, z nekrotických oblastí se do krve uvolňuje velké množství toxických produktů rozkladu.

Mrtvé buňky myokardu jsou tělem vnímány jako cizí a způsobují reaktivní změny v okolních tkáních. Vzniká aseptický zánět pojivové tkáně, který má dlouhý a těžký průběh s častými změnami exacerbací a remisí.

Dresslerův syndrom je poměrně vzácný: patologie je zaznamenána u 4% pacientů s akutní koronární insuficiencí. To je způsobeno širokým užíváním NSAID, šířením neinvazivních metod pro léčbu kardiovaskulárních onemocnění a komplexní diagnostikou patologie.

Formuláře

V kardiologii se rozlišují následující formy patologie:

• Typická nebo rozšířená forma postinfarktového syndromu projevuje příznaky zánětu perikardu, pohrudnice, plic, kloubů. Přidělit smíšené možnosti.
• Atypická forma je realizována zánětem velkých kloubů, alergickými kožními lézemi, rozvojem peritonitidy nebo bronchiálním astmatem. Vzácnější formy - pulmonitida, periostitida, perichondritis, synovitida, vaskulitida, glomerulonefritida.
• Nízká symptomová forma - perzistentní subfebril, artralgie, charakteristické změny ve složení krve.

Podle průběhu a doby vývoje se Dresslerův syndrom dělí na:

1. "Časný diabetes" - vzniklý bezprostředně po infarktu,
2. "Pozdní diabetes" - vyvíjející se několik měsíců po infarktu.

Důvody

Hlavní etiopatogenetické faktory Dresslerova syndromu:

Infarkt myokardu nebo jeho následky jsou hlavními etiologickými faktory onemocnění. V důsledku nekrózy kardiomyocytů se v krvi objevují specifické protilátky proti vlastním buňkám těla. Serózní membrány jsou nejvíce náchylné k patologii. V těle vzniká hypersenzitivita na nemocný protein postižených kardiomyocytů. Vlastní buňky těla se stávají autoantigeny, které interagují s protilátkami a tvoří imunitní komplexy. Jsou fixovány v různých orgánech a tkáních a poškozují je. Vzniká aseptický zánět pohrudnice, perikardu a kloubů. V pleurálních, perikardiálních a kloubních dutinách se akumuluje transudát, vzniká bolest a je narušena funkce orgánů.

Rizikovou skupinu tvoří osoby trpící polymyositidou, sklerodermií, vaskulitidou, sarkoidózou, spondylarthrózou.

Symptomatologie

Dresslerův syndrom se projevuje intoxikací, kardialgií a polyserositidou. U pacientů se rozvine bolest na hrudi, slabost, slabost, malátnost, horečka, pak se spojí příznaky hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolest za hrudní kostí má omezující nebo lisovací charakter, vyzařující na levou ruku, lopatku, rameno. Příjem léků ze skupiny dusičnanů obvykle nepřinese úlevu. Při zkoumání pacientů si všimněte bledosti kůže, hyperhidrózy, hypotenze, tachykardie. Auskultační tupé tóny a "rytmus cvalu". V tomto stavu by měli být pacienti okamžitě hospitalizováni.

Perikarditida

Hlavním projevem patologie je bolest, jejíž intenzita se pohybuje od mírné až po bolestivou a paroxyzmální. Slabá ve stoje a zvyšuje se, když pacient leží na zádech, hluboce dýchá nebo kašle. Bolest je konstantní nebo periodicky se vyskytující.

Kromě syndromu bolesti jsou pro perikarditidu charakteristické následující příznaky:

1. Hluk perikardiálního tření, slyšitelný na levém okraji hrudní kosti, zejména když je tělo nakloněno dopředu. Snižuje se po uvolnění tekutiny do perikardu a sestává ze síňových a komorových složek vznikajících v systole a diastole.
2. Horečka - zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hodnoty. Intoxikační syndrom se projevuje slabostí, malátností, bolestivými svaly a klouby. Příčinou horečky je aktivace pyrogenů uvolňovaných do krve během zánětu.
3. Leukocytóza, eosinofilie a vysoká ESR.
4. Dyspnoe, otoky jugulárních žil, hepatomegalie jsou příznaky závažného průběhu patologie.
5. Palpitace, suchý kašel, zimnice a mělké dýchání.
6. Ascites
7. Otok nohou.

Perikarditida je nepostradatelným prvkem Dresslerova syndromu, který má nekrotický průběh. Po několika dnech se intenzita bolesti snižuje, tělesná teplota se vrátí do normálu, celkový stav pacientů se zlepší.

Pleurisy

Pleurismus je zánětlivé onemocnění pohrudnice, jejíž hlavní příznaky jsou bolest na hrudi, dušnost, kašel, hluk z pohrudnice, horečka. Pacienti si často stěžují na poškrábání uvnitř.

Může probíhat izolovaně nebo může být kombinován s perikarditidou a dalšími projevy patologie. Hluboké dýchání a kašel zhoršují bolest, která zmizí po několika dnech.

příklad rentgenového plicního syndromu

Pneumonitida

Pneumonitida je autoimunitní zánět plicní tkáně, který se projevuje bolestí na hrudi, dušností, suchým nebo mokrým kašlem s krvavým sputem. U pneumonitidy jsou ložiska zánětu lokalizována v dolních lalocích plic. Nad těmito perkusemi je nalezen zkrácený bicí zvuk, auskulturně - jemně perličkový vlhký rales, ve sputu - krvi.

Mezi nejméně běžné symptomy patologie patří léze kloubů, cév a vnitřních orgánů. Artritida ramenního kloubu autoalergické etiologie, projevující se všemi příznaky zánětu: bolest, omezená pohyblivost, necitlivost, parestézie, kožní hyperémie. Mezifalangeální klouby a někdy i celá ruka bobtná. Artritida se vyskytuje na pozadí horečky.

Prodloužená ischémie myokardu vede k rozvoji fokální dystrofie a malého fokálního infarktu. V tomto případě se objevují první příznaky patologie pozdě.

Diagnostika

Diagnóza Dresslerova syndromu je založena na pacientových stížnostech, historii života a nemoci, vyšetření, perkuse a auskultaci hrudníku. Vizuální kontrola umožňuje detekci pacientů s bledou nebo modrou kůží v důsledku hypoxie tkáně. Jugulární žíly a kůže mezi žebry na levé straně jsou vybouleny ven, což je spojeno se zvýšeným tlakem v hrudi. Ke snížení bolesti se pacienti snaží „dýchat žaludkem“. Percussion je dán expanzí srdeční otupělosti, auskultační - tlumení srdečních tónů.

Další metody výzkumu zahrnují klinickou krevní analýzu, imunogram, revmatické testy, elektrokardiografii, fonokardiografii, ultrazvuk srdce, radiografii hrudníku a ramenních kloubů, počítačovou nebo magnetickou rezonanci, perikardiální punkci. Biopsie může detekovat zánětlivé změny v tkáni perikardu. K tomu vezměte kousek tkáně a prozkoumejte ho pod mikroskopem.

Počítačová tomografie odhaluje charakteristické změny v srdečním vaku a vyhodnocuje stav mediastinálních orgánů. Výsledkem studie je snímek o filmu, který detailně popisuje strukturální změny a potvrzuje údajnou diagnózu.Zobrazení magnetické rezonance umožňuje detekovat poškození myokardu, bodové oblasti zánětu, adheze, exsudát. Pacienti v tunelu, na signál lékaře, přestanou dýchat a pohybují se, echokardiografie je ne-nebezpečná a neinvazivní technika prováděná pomocí ultrazvuku. Detekuje tekutinu v srdečním vaku, zahušťuje perikardiální listy, adheze mezi nimi a novotvary.
Laboratorní diagnostika zahrnuje: klinickou analýzu krve a moči, mikrobiologické testy, cytologickou analýzu, imunologický výzkum.

Léčba

Pacientům se doporučuje udržovat zdravý životní styl, jíst velké množství čerstvé zeleniny a ovoce, obilovin, obilovin a rostlinných tuků. Je nutné vzdát se špatných návyků, provádět dechová cvičení a fyzioterapii.

Léčba patologie se provádí v nemocnici. Léky předepsané pacientům:

1. NSAIDs - diklofenak, indomethacin, ibuprofen, aspirin. Mají analgetické a antipyretické účinky.
2. Glukokortikosteroidy - prednisolon, dexamethason. Mají výrazný a rychlý účinek v souvislosti s autoimunitním původem patologie, přispívají k rychlejší a úplné resorpci výpotku. Léčba hormonem se provádí po dlouhou dobu. Stav pacientů se zlepšuje již 2-3 dny od začátku léčby.
3. Kardiotropní léky - léky, které normalizují metabolické procesy v srdečním svalu: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blokátory - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemika - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE inhibitory - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulancia - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika pro zmírnění výrazného syndromu bolesti - „Ketonal“, „Nurofen“, „Nise“.

Díky moderním léčebným metodám a vysoké kvalitě léčby pacientů s infarktem myokardu se nyní výrazně snížil počet případů Dresslerova syndromu.

Dresslerův syndrom v kardiologii: příčiny a symptomy, léčba a prognóza

Adrenální patologie ohrožují nejen sebe samy. Významná rizika vznikají po zdánlivé pohodě a úplném vyléčení nemoci.

Mnoho z popsaných stavů může vést k autoimunitním procesům v těle. Tyto jevy jsou poměrně vzácné, podle různých odhadů, pravděpodobnost nástupu reakce je 3 - 10% ne více.

Dresslerův syndrom je výrazná autoimunní odpověď na odloženou nekrózu kardiomyocytů (syndrom po infarktu). V důsledku destrukce buněčných struktur se uvolňuje velké množství specifických proteinových sloučenin, ke kterým vzniká imunitní odpověď.

To je zpožděný výsledek kardiovaskulární léze. Stává se výsledkem srdečního infarktu, zánětlivých onemocnění, dalších patologií.

Vymáhání se provádí ambulantně. Komplikace jsou impozantní, ale naštěstí nevznikají častěji než ve 4% situací.

Syndrom zřídka vyvolává smrt, jsou popsány izolované případy podobného výsledku. Kvalita života však výrazně klesá. Onemocnění je náchylné k chronickým a častým recidivám.

Mechanismus vývoje patologie

Tento fenomén je svým charakterem heterogenní. Co stojí za to vědět o něm. V průběhu zánětu, srdečního infarktu a dalších jevů destruktivního rodu je detekována smrt kardiomyocytových buněk.

V krvi vstupuje velké množství proteinových sloučenin. Imunita na ně reaguje jako nebezpeční vetřelci, kteří produkují speciální protilátky. Odpověď je postupně vyřazena z kontroly a stává se stereotypní.

Všechny podobné proteinové struktury buněčných membrán jsou napadány vlastní imunitou. Nejedná se pouze o zdravé tkáně srdce, ale také o tkáně kloubů, plicních struktur a dalších anatomických struktur.

Obvykle se Dresslerův syndrom vyvíjí v důsledku rozsáhlého poškození srdce, zejména myokardu. Klinické možnosti závisí na predispozici.

Také průběh a rizika se zhoršují na pozadí přítomnosti současných autoimunitních patologických procesů v anamnéze. Například revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus a další.

S největší pravděpodobností bude lokalizace syndromu odpovídat hlavnímu zaměření. Jeden stav způsobí další.

Důvody, proč se stát

Faktory rozvoje jsou relativně málo. Vždy mají striktně srdeční původ a jsou spojeny s poškozením srdeční tkáně.

Přibližný seznam jevů:

Infarkt myokardu

Nejběžnější patologický proces. Vede mezi viníky počátku popsaného autoimunitního stavu. Podstata spočívá v vymírání, nekróze aktivních, funkčních tkání.

Čím větší je oblast léze, tím je onemocnění intenzivnější. To je pochopitelné vzhledem k počtu odchozích proteinových sloučenin. Síla imunitní odpovědi odpovídá stavu věcí.

Vývoj Dresslerova syndromu není časný, ale zpožděný. Jakékoliv změny je možné okamžitě zjistit. Přibližná období - 2-7 týdnů, plus nebo mínus.

Onemocnění je akutní, symptomy se objevují okamžitě a v plném rozsahu. A není nutné, aby znaménka byla ze strany srdce. Pod vlivem kloubů, plic a dalších struktur.

Výskyt postinfarktového Dresslerova syndromu je definován jako 95-97%.

Poranění hrudníku

Od modřin po zlomeniny, včetně žeber a dalších. Poškození srdce se vždy nevyskytuje, protože případy jsou posuzovány individuálně.

Pokud se jedná o srdeční struktury, provádí se EKG echokardiografie, pokud je to možné, provádí se magnetická rezonance. Povinná konzultace specialisty.

Pravděpodobnost vzniku Dresslerova syndromu v pozadí poranění je minimální. S výjimkou případů rozsáhlého poškození myokardu (to je možné například při dopravní nehodě s těžkým zraněním apod.).

Radiofrekvenční ablace

Kardiochirurgická minimálně invazivní chirurgie. Určeno k odstranění ložisek patologické elektrické excitace v myokardu.

Provádí se v extrémních případech jako metoda obnovení normálního rytmu. Komplikace jsou vždy možné, pacient by o tom měl vědět.

Pravděpodobnost popsaného výsledku je zanedbatelná, přibližně 1-3% z celkového počtu případů končí s Dresslerovým syndromem. I v takovém případě je obvykle všechno omezeno na jednu epizodu za celý život.

Další provedené operace

Jakékoliv. Od prostetiky po implantaci stimulantu, defibrilátoru a dalších. Každá operace je traumatickým zážitkem pro srdce. Proto, aby se zabránilo poškození myocytů je nemožné.

Uvolňování specifických proteinů nekončí vždy tak špatně, v závislosti na rozsahu poškození.

Rizikové faktory

Hlavním viníkem zůstává srdeční infarkt. Vyvstává otázka, proč v tomto případě není Dresslerův syndrom po infarktu pozorován u všech pacientů bez výjimky? Podle statistik se přibližný počet pacientů diagnostikovaných autoimunitním procesem pohybuje v rozmezí od 4 do 20% podle různých odhadů. Je to skupina vysoce rizikových faktorů.

Studie ukazují, že většina pacientů měla historii alespoň jednoho popsaného okamžiku:

• Přecitlivělost organismu. Obvykle na pozadí současné alergické reakce. Nezáleží na tom, jak se projevuje: kopřivka, angioedém, astma astma nebo jiné jevy.
• Autoimunitní patologie. Revmatoidní artritida, Hashimotova tyreoiditida, vaskulitida, systémový lupus erythematosus, psoriáza. Nezáleží na tom. Jakýkoli faktor je definován jako moment zvýšeného rizika.
• Oslabená imunita. Na pozadí často tolerovaných infekčních a zánětlivých patologií a dalších stavů.

Všichni pacienti jsou v těchto ukazatelích podobní. Nemoc nemá žádné věkové ani věkové charakteristiky.

Symptomatologie, v závislosti na lokalizaci

Celkově je zde popsáno 6 patologických procesů způsobených popsaným onemocněním. Přibližná doba výskytu prvních projevů je 2-7 týdnů.

Snad pozdní nástup stavu. Poté se klinický obraz vyvíjí po téměř jednom roce, ale toto je poměrně vzácná možnost. Jaké lokalizace musí říkat:

Srdečné

Prezentován perikarditidou. Jedná se o zánět speciálního sáčku pojivové tkáně, ve kterém se nachází svalový orgán. Chrání ho před vysídlením a udržuje ho na jednom místě.

Podmínku doprovází skupina značek:

• Intenzivní pulzující, lisovací nebo pálivé bolesti v hrudi. A oni nejsou podobní těm s infarktem, jak říkají samotní pacienti. Síla nepohodlí se mění při změně polohy těla, zejména po hlubokém dechu.
• Zvýšení teploty. Na úroveň 38-39 stupňů Celsia. To je výsledek autoimunní léze.
• Růst žilního tlaku, projevující se otoky cervikálních cév. Pokles arteriálního indikátoru (obvykle nevýznamný, v rozmezí 10-20 mm Hg od normy).

Možné arytmie na pozadí hromadění výpotku v perikardu, to je první znak počáteční tamponády. Hrozný jev.

Lokalizace kůže

Předkládá autoimunitní dermatitida nebo kopřivka.

• Intenzivní, bolestivé svědění.
• Vytvoření načervenalé nebo jasné vyrážky po celém těle nebo ne v oddělených oblastech, v závislosti na síle imunitní reakce.
• Tvorba papuly, tj. Malých bublin naplněných serózním (transparentním) exsudátem.
• Zvýšení lokální teploty.

Současně není zřejmé, že spojení mezi odloženým srdečním infarktem nebo zraněním je obtížné přemýšlet o kardiogenní povaze patologického procesu a vyžaduje se dlouhé vyšetření.

Možná je to otázka náhody nebo reakce na užívání léků. Diagnostika tuto otázku ukončila. Navíc je krevní obraz na pozadí autoimunitního procesu zcela specifický.

Břišní lokalizace Dresslerova syndromu

To je určeno zánětem zánětu, zánětem vnitřní výstelky dutiny. Má jasný klinický obraz:

• Bolestivá, intenzivní bolest břicha. Síla nepohodlí se snižuje při nalezení správné polohy těla. Obvykle leží na boku s ohnutými nohami.
• Průjem nebo zácpa.
• Zvýšení teploty (až o 39 stupňů, někdy méně).

Jsou také přítomny specifické reakce. Speciální testy poskytují příležitost k identifikaci peritonitidy.

Současně je naléhavé vymezit autoimunitní formu z infekční zánětlivé formy. Druhý je často výsledkem zanedbané apendicitidy nebo jiných patologických stavů gastrointestinálního traktu.

Terapeutická taktika závisí na výsledku diagnózy. Pokud aseptická forma není spojena s pronikáním bakterií, vyžaduje se konzervativní léčba.

Charakteristickým znakem léze vyvolané patogenními činidly je teplota vyšší než 39 stupňů.

Pleurální lokalizace

Zánět vnější podšívky plic. Projevy jsou trochu specifické:

• Suchý, neproduktivní kašel po několik dní.
• Bolest na hrudi v zádech, matná, bolestivá v přírodě.
• Zvýšení tělesné teploty na 39 ° C nebo nižší.

Plicní lokalizace

Alveolitis (také volal pneumonitis, ne být zmaten s podobným onemocněním). Má neinfekční povahu, ale znaky jsou přibližně stejné:

• Intenzivní nepohodlí při dýchání, neschopnost získat vzduch, nespokojenost s procesem.
• Cyanóza kůže v důsledku nedostatečné výměny plynu v celém těle.
• Slabost, ospalost.
• Kašel s malým množstvím sputa.
• Intolerance i minimální fyzické aktivity.

Diferenciální diagnostika se provádí pneumonií. Spirografie je ukázána, pokud je to možné, bronchoskopie nebo minimální radiografie hrudníku nebo MRI / CT.

Artikulární forma

Artritida. Obvykle postihuje velké klouby: rameno, koleno, kyčle, na jedné nebo obou stranách najednou.

Příznaky se podobají zánětu revmatoidu:

• Silná bolest v místě postižení patologického procesu.
• Poruchy motorické aktivity.
• Pocit ztuhlosti.
• Zčervenání, otok a otok kloubu.
• Neschopnost provádět základní akce.

Komplikace je další porážkou periosteum. Pozorováno s dlouhou neošetřenou variantou.

Existují některé běžné příznaky:

• Stabilní vysoká tělesná teplota na febrilní úrovni (ale ne nad 39 stupňů Celsia).
• Slabost, ospalost, malátnost.
• Zánět sliznic. Genitální orgány, ústní dutina a další. Možná v komplexu. Tento háček umožňuje podezření na popsaný autoimunitní proces.

Dresslerův syndrom v kardiologii je variabilní: srdeční formy představují více než 15% všech zaznamenaných situací. To je paradoxní.

Restaurování se provádí ve stacionárním nebo ambulantním prostředí.

Diagnostika

Vyšetření pod dohledem kardiologa a skupiny specializovaných odborníků. Co přesně - určuje klinický obraz.

Přibližné schéma činností:

• Ústní dotazování pacienta. Výše popsané symptomy výstižně hovoří o procesu.
• Historie sbírání. Zpravidla po dobu 2 měsíců, méně než jeden rok, bylo pozorováno poranění hrudníku nebo srdeční infarkt nebo myokarditida. Ještě horší je, pokud se léčba vůbec neuskutečnila.
• Měření krevního tlaku, srdeční frekvence.
• Elektrokardiografie, echokardiogram.

Také MRI hrudníku. Toto jsou hlavní metody detekce Dresslerova syndromu, lokalizované v sáčku pojivové tkáně.

• Celkový krevní obraz. Na pozadí normálního počtu leukocytů a ESR (vylučuje akutní infekční proces) je zjištěno zvýšení hladiny eosinofilů. Jasná indikace autoimunitního původu.
• Radiografie hrudníku podle potřeby MRI nebo CT.
• Bronchoskopie. V extrémních případech.
• Posouzení stavu kloubu ultrazvukem nebo punkcí.
• Analýza sputa.
• Ultrazvukové vyšetření břišní dutiny.

Schéma je přibližné. Pozice mohou ve skutečnosti potřebovat více či méně. V každém případě, vzhledem k relativní vzácnosti a nespecifičnosti symptomů, je Dresslerův syndrom obtížnou výzvou pro vedoucího lékaře.

Léčba

Většinou konzervativní. Zahrnuje užívání léků několika farmaceutických skupin:

• Protizánětlivý nesteroidní původ. Ketorolac, Ibuprofen, Nise a další. Pro zastavení procesu.
• Glukokortikoidy. Pro stejné účely, ale s neúčinností prvního. Kurzy dexamethasonu nebo prednisolonu. V případě rezistentního průběhu se po celou dobu života pacienta projeví příjem určitých schémat.
• Alkaloidy. Kolchicin Odstraňuje zánět, zabraňuje rozpadu tkání pod vlivem imunitního faktoru.
• Přípravky na ochranu gastrointestinálního traktu. Omeprazol a další.

Pokud existují závažné pochybnosti o původu, je přípustné používat jako experimentální metodu antibiotika. Na pozadí tohoto syndromu nebude žádný účinek.

Chirurgická léčba je velmi vzácná. Úkolem takové léčby je odstranění komplikací, které mohou nastat. Většinou se jedná o perikarditidu.

Punkce, excize perikardiálního vaku, další techniky. Posouzení stavu a rozvoj radikální taktiky spadá na ramena lékaře.

Postinfarction Dresslerův syndrom je léčen konzervativními metodami, chirurgická metoda je ukázána v extrémních případech, na pozadí vývoje potenciálně fatálních procesů.

Možné následky

Pravděpodobnost komplikací je minimální.

• Tamponáda srdce. Uvolňování tekutiny do perikardu s kompresí svalového orgánu.

• Hepatitida. Zánět jaterních struktur. To vede k cirhóze relativně zřídka, ale nestojí za to riziko.
• Vaskulitida Léze cévních stěn. Výsledkem je zjizvení, ucpání, krevní sraženiny a další věci.

• Glomerulonefritida. Zánětlivé degenerativní poškození ledvin autoimunitní povahy. Zničení vede k selhání, rychlé smrti.

Možná vývoj mnohonásobné, kombinované formy dresslerova syndromu. Potenciálně je tento typ léčby mnohem horší.

Předpověď

Určeno individuálními charakteristikami organismu. Podle statistik se míra přežití blíží 95-98%.

Smrt z popsaného stavu je mimořádně vzácný jev. Literatura popisuje izolované případy. To je kazuistika.

Hlavními příčinami úmrtí jsou srdeční selhání, které zastavuje práci svalového orgánu na pozadí tamponády. Kvalita života u Dresslerova syndromu však významně klesá.

Prognóza je většinou příznivá. Zachování pracovní aktivity je nepravděpodobné, schopnost sloužit v každodenním životě významně klesá.

Na závěr

Autoimunitní účinky srdečního infarktu a jiných lézí srdečních struktur jsou vzácné. Ale mají sklon k časné chronizaci, rezistenci (imunitě) k léčbě. Proto se pacient musí vyrovnat s novými životními podmínkami.

Při správné terapii je délka biologické existence nerozeznatelná od doby bez popsaného syndromu. Předpověď je stejně dobrá. Ale nemůžete zavřít oči státu.

Navíc může exacerbovat poinfarktové rehabilitační období, vést ke komplikacím srdečního selhání a nepřímému rozvoji fatálního výsledku.