Kompletní popis syndromu Dresslera: proč se symptomy vyskytují, jak se léčit

Z tohoto článku se dozvíte: co je to Dresslerův syndrom, jak se tato post-infarktová komplikace vyvine. Příčiny výskytu, rizikové faktory, hlavní symptomy. Léčebné metody a prognóza zotavení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Dreslerův syndrom je autoimunitní komplikace, která se vyvíjí někdy později (od 1 do 6 týdnů) po infarktu myokardu.

Co se děje v patologii? Infarkt myokardu - záchvat akutní ischémie (hladina kyslíku) buněk srdečního svalu (kardiomyocytů), v důsledku čehož zemřou. Na jejich místě vzniklo místo nekrózy a pak jizva pojivové tkáně. Současně, specifický protein (perikardiální a myokardiální antigeny) vstoupí do krevního oběhu - výsledek buněčného rozpadu kardiomyocytů.

Protože ve zdravém těle existuje jen velmi málo takových antigenů a při rozsáhlém srdečním infarktu dochází k masivnímu uvolnění, tělo začne produkovat protilátky proti nim. Výsledkem je, že všechny proteinové struktury podobné struktury (umístěné hlavně v buněčných stěnách) jsou napadeny imunitním systémem vlastního organismu. Takto se vyvíjí autoimunitní reakce na zdravé buňky a tkáně těla.

Patologie ovlivňuje synoviální kloubní vaky, pleuru, perikard a další orgány, což způsobuje různé záněty pojivové tkáně aseptické povahy (aseptické - to znamená bez účasti virů a bakterií):

1. Perikarditida (zánět serózní membrány srdce).
2. Pleurismus (zánět serózní membrány plic).
3. Pneumonitida (aseptická pneumonie).
4. Autoimunitní artritida ramenního kloubu (zánět kloubu).
5. Peritonitida (zánět pobřišnice).
6. Kožní projevy typu alergie (kopřivka, dermatitida, erytém).

Samotný postinfarktový syndrom není život ohrožující ani s nejzávažnějším průběhem (prodloužená, často opakovaná forma), zhoršuje kvalitu života pacienta a pracovní kapacitu dočasně (potvrzení o pracovní neschopnosti pro dočasné postižení je poskytováno po dobu 3 měsíců).

Autoimunitní nemoci, včetně post-infarktového syndromu, se ve většině případů stávají chronickými (85%) a mají zvláštní opakování (návratnost). Pouze v 15% případů se onemocnění vyléčí úplně.

Pacienti s Dresslerovým syndromem jsou pozorováni a léčeni kardiologem.

Mechanismus vývoje patologie

Autoimunitní reakce je zaměřena na proteinové struktury buněčných membrán, umístěných hlavně v membránách orgánů (pleura, perikard, synoviální vaky kloubů, někdy peritoneum, kůže). Tělo produkuje lymfocyty, které bombardují zdravé buňky a snaží se je zničit (zničit, rozpustit).

Pojivová tkáň se zapálí, způsobuje orgánovou poruchu, bolest a různé příznaky (kašel při pohrudnici).

Dresslerův syndrom se vyvíjí někdy po infarktu. Symptomy se mohou objevit po týdnu (časném) nebo po 8 měsících (pozdní) po útoku, obvykle však začínají 2-6 týdnů.

• ve formě krátkých akutních období (od 2 do 5 týdnů, s těžkými symptomy) a měsíců remise (příznaky onemocnění se silně vymažou nebo se vůbec neobjeví) - 85%;
• ve formě akutního období (od 2 do 6 týdnů), které je nahrazeno úplným zotavením - 15%.

Příčiny

Důvodem vzniku Dresslerova syndromu jsou ohniska nekrózy v důsledku:

• velký fokální nebo komplikovaný infarkt myokardu;
• srdeční chirurgie;
• katetrizační ablace (kauterizace oblasti myokardu elektrodou);
• těžké a pronikavé poranění hrudníku.

V 98% případů je diagnostikována jako komplikace po infarktu.

Rizikové faktory

Faktory, které mohou zvýšit riziko patologie, mohou být:

1. Autoimunitní onemocnění (kolagenóza, vaskulitida).
2. Sarkoidóza (rakovina plic).
3. Spondyloartróza (degenerativní onemocnění kloubů).
4. Idiopatická (bez zjevného důvodu) nebo virová perikarditida (zánět vnějšího sliznice srdce).

Charakteristické příznaky Dresslerova syndromu

Ve stádiu s těžkými symptomy je pro pacienta obtížné provádět nejzákladnější každodenní činnosti, zhoršuje se kvalita života, doba zotavení po infarktu je značně odložena.

Během období stabilní remise je schopnost práce obnovena stejně jako závažnost přeneseného infarktu.

Symptomy do značné míry závisí na tom, kde se nachází autoimunitní zánětlivý proces.

Aseptický zánět serózních membrán (vnější membrány orgánů pojivové tkáně) t

Obecná slabost, špatné zdraví

Změny krevního obrazu (eosinofilie, leukocytóza)

Zvýšená teplota (39 ° C) nebo subfebrilní teplota (37 ° C), dušnost, otok krčních žil, mohou hromadit tekutiny v perikardiální dutině (serózní membrána srdce)

Bledá, cyanotická kůže postižené ruky

Svědění povrchu, malá vyrážka, zvýšená lokální teplota, jasně červené skvrny

Neexistuje žádná horečka a bolest, existují charakteristické změny ve vzorci krve (eosinofilie, leukocytóza)

Jiné charakteristické příznaky (horečka, změny krevního obrazu) chybí

Vzácné formy Dresslerova syndromu - peritonitida, vaskulitida (zánět cévních stěn), synovitida (zánět vnitřní kapsle kloubu) - jsou charakterizovány stejnými příznaky jako jiné procesy (horečka, bolest v závislosti na lokalizaci procesu, zhoršení zdraví, změny krevního obrazu).

Možné komplikace

Velmi vzácně postinfarktový syndrom Dresslera (1–2% z celkového počtu případů) zahrnuje vlastní komplikace:

Dresslerův syndrom (postinfarktový syndrom)

Infarkt myokardu je nebezpečný nejen proto, že způsobuje významné poškození funkcí kardiovaskulárního systému, ale také proto, že může vést ke vzniku komplikací. Jedním z nich je Dresslerův syndrom nebo postinfarktový syndrom.

Dresslerův syndrom je autoimunitní léze pojivové tkáně v těle pacienta po masivním infarktu myokardu. Svědčí o tom horečka, poškození perikardu, pohrudnice, plicní tkáně a kloubních membrán. Vyvíjí se ve 4% všech případů 10. - 14. den od začátku infarktu. Riziko tohoto syndromu je, že se může vyskytnout po dlouhou dobu, s periodickými exacerbacemi a remisemi, které narušují kvalitu života pacienta a jeho pohodu.

Rozlišují se následující formy syndromu:

1. Typická forma je charakterizována různými kombinacemi poškození pojivové tkáně:
- perikardiální varianta
- pleurální
- pneumonický
- perikardiální pneumonie
- perikardiální a pleurální
- pleuropneumonický
- perikardiální pleurální pneumonie
2. Atypická forma projevuje kardiohumerální, artritické, kožní, peritoneální varianty.
3. Malosymptomatická (vymazaná) forma se projevuje nízkým stupněm horečky, bolestí kloubů a změnami v celkovém krevním testu.

Příčiny Dresslerova syndromu

Hlavní příčinou onemocnění je poškození a smrt (nekróza) buněk srdečního svalu při akutním infarktu myokardu, uvolnění produktů rozkladu do krve a autosenzibilizace (zvýšená imunitní citlivost směřující do vlastních tkání těla) těla na denaturovaný protein mrtvých buněk. Je zde agresivita imunitních buněk zodpovědných za rozpoznávání antigenů (cizorodých látek), ale v tomto případě je tato reakce namířena proti molekulám proteinů umístěným na buňkách membrán lemujících srdce, plíce a klouby - perikardu, pohrudnice a synoviální (kloubní) membrány. Výsledkem je křížová autoimunitní reakce s vlastními buňkami, kterou tělo považuje za cizí. Pohrudnice, perikard a synoviální membrány se zapálí, ale zánět je v přírodě aseptický, bez bakterií a virů a vylučuje určitou tekutinu, která se hromadí mezi listy pohrudnice a perikardu, stejně jako v kloubech, což způsobuje bolest a zhoršené funkce.

Příčinou Dresslerova syndromu může být nejen velkofokální nebo transmurální infarkt myokardu, ale také chirurgické zákroky na srdci. Po rekonstrukčních operacích na mitrální chlopni se postcommissotomický syndrom zřídka vyvíjí a po intervencích na srdci s disekcí perikardu - postcardiotomického syndromu. Tyto možnosti jsou podobné poinfarktovému syndromu z hlediska příčin, mechanismů vývoje, klinických projevů a léčby, proto se obecně nazývají Dresslerův syndrom.

Riziko vzniku této komplikace je zvýšeno systémovým autoimunitním onemocněním pacienta (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida atd.) A pozdní motorická aktivace pacienta po infarktu myokardu.

Příznaky Dresslerova syndromu

Klinické projevy se mohou objevit v časovém intervalu od dvou týdnů do dvou měsíců po akutním infarktu. Dresslerův syndrom se projevuje následujícími příznaky:

- Obecná malátnost a pocit nevolnosti.
- Teplota se zvyšuje častěji na subfebrilní čísla (ne vyšší než 39 ° C), v interiktálním období může být perzistující nízká horečka (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditida je povinným znakem Dresslerova syndromu. Projevuje se bolestmi v oblasti srdce akutní, utlačující, omezující povahy, zhoršené ve výšce inhalace a při kašlání a mizení v poloze na břiše nebo se sklonem dopředu. Může dávat do krku, ramene a levé paže.
- Pneumonitida (nesmí být zaměňována s pneumonií - zánětlivou bakteriální nebo virovou plicní lézí) se vyvíjí v důsledku poškození intersticiální plicní tkáně a projevuje se difúzní bolestí na hrudi na obou stranách, dušností při námaze a suchým kašlem, někdy s proudy krve. Když si pacient stěžuje na dušnost, kašel a hemoptýzu, lékař by měl přemýšlet o další impozantní komplikaci srdečního infarktu - plicní embolie.
- Pleurismus se projevuje povrchovou bolestí na levé straně hrudníku, více na straně a za zády a suchým kašlem. Bolest a kašel zmizí samy během dvou až čtyř dnů. Pleurismus v kombinaci se známkami perikarditidy, pneumonitidy a horečky umožňuje spolehlivě navrhnout diagnózu Dresslerova syndromu.

Ilustrace ukazuje výpotek v dutině pleury

- Syndrom „hrudník-rameno-rameno“ (kardiopulmonální syndrom) se v současné době vyvíjí mnohem méně často než dříve, což je spojeno s dřívější aktivací pacienta po infarktu myokardu. Projevuje se bolestí v levém ramenním kloubu, snížená citlivost v levé ruce, znecitlivění a „plazení“ v ruce, bledá, mramorová barva kůže paže a ruky.
- Syndrom přední stěny hrudníku je způsoben progresí osteochondrózy kloubů na křižovatce hrudní kosti a klíční kosti a nejpravděpodobněji je také spojován s prodlouženou imobilitou pacienta v akutním období srdečního infarktu. Projevuje se bolestí a otoky hrudní kosti a klíční kosti vlevo.
- Kožní projevy: může se objevit kožní vyrážka, která se podobá kopřivce, dermatitidě, ekzému nebo erytému.

Ve většině případů je chronický průběh syndromu s exacerbacemi, které trvají několik dnů až 3-4 týdny, a remise trvající několik měsíců. Zřídka pozoroval jednorázový útok s plným uzdravením.

Diagnóza Dresslerova syndromu

Diagnóza může být podezřelá na základě typických stížností pacienta po infarktu v posledních dvou měsících, jakož i na základě údajů z vyšetření pacienta - během auskultizace hrudníku jsou slyšet zvuky perikardu a pleury a vlhké rales v dolních částech plic. Pro objasnění diagnózy lze přiřadit další výzkumné metody:

- Podrobný krevní obraz - došlo ke zvýšení počtu leukocytů (více než 10 x 109 / l), zrychlené ESR (více než 20 mm / hod), zvýšení počtu eozinofilů (více než 5% ve vzorci leukocytů).
- Biochemická analýza krve, revmatologické testy, imunologické studie. Je stanovena zvýšená hladina C - reaktivního proteinu, může být zvýšena hladina MV - podíl kreatin fosfokinázy a troponinů (markery akutního infarktu), ale ne vždy, což vyžaduje diferenciální diagnózu s opakovaným infarktem myokardu.
- EKG neprokazuje žádné významné abnormality, kromě příznaků infarktu jizev.
- Echokardiografie odhaluje ztluštění listů perikardu, omezuje jejich pohyblivost, přítomnost tekutiny (výpotku) v perikardiální dutině. Stanoví se oblasti snížené kontraktility myokardu (hypokinéza), což indikuje přenesený srdeční infarkt.
- X-ray hrudníku - je stanoveno zahuštění mezibuněčné pleury při pleuróze, může dojít k difuznímu vzestupu plicního vzoru, lineárnímu nebo fokálnímu stmívání v plicní tkáni při pneumonitidě, zvýšení stínu srdce při perikarditidě.
- Radiografie ramenních kloubů může vykazovat zúžení kloubního prostoru, konsolidaci kostí a další příznaky dříve existující osteoartrózy.
- CT nebo MRI hrudníku jsou předepsány v diagnosticky nejasných případech, aby se objasnila povaha perikarditidy, pohrudnice a pneumonitidy.

Léčba Dresslerova syndromu

Léčba syndromu, který se poprvé objevil v životě, by měla být prováděna v nemocnici. Následné relapsy mohou být léčeny ambulantně pro mírný průběh.

Následující léky jsou předávány intravenózně a ve formě tablet:

- Prednisolon, dexamethason a další glukokortikoidní hormony v denní dávce 30-40 mg. Zlepšení je pozorováno již druhý - třetí den od začátku hormonální léčby, ale léčba by měla být dlouhá, několik týdnů a měsíců, protože při zrušení léků je možný nový relaps. Je nutné postupné vysazování prednizonu, s redukcí dávkování 5 mg týdně až do úplného vysazení léčiva.
- nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID): diklofenak, indometacin, aspirin, nimesulid, dávkování stanoví ošetřující lékař.
- antibiotika jsou neúčinná, ale mohou být předepsána pro obtíže diferenciální diagnostiky s infekčními lézemi plic, perikardu a kloubů.
- kardiotropní léčiva pro léčbu ICHS - aspirin, beta-blokátory, léky snižující lipidy (statiny), inhibitory ACE atd.
- analginum s dimedrolem intramuskulárně se syndromem těžké bolesti.

Kromě lékové terapie se v případech výrazného pleurálního výpotku a perikarditidy, kdy se v dutinách hromadí značné množství tekutiny, mohou být indikovány průsmyky pleurální a perikardiální s odstraněním efúzí.

Životní styl s Dresslerovým syndromem

Pacienti s postinfarktovým syndromem by měli sledovat zdravý životní styl, který je nezbytný u všech pacientů s akutním infarktem myokardu. Měly by být dodrženy následující jednoduché zásady:

- zdravé potraviny - více spotřeby čerstvé zeleniny a ovoce, džusů, ovocných nápojů, obilovin a obilovin, nahrazení živočišných tuků rostlinnou zeleninou. Měli byste omezit konzumaci tukových mas a drůbeže, vyloučit kávu, sycené nápoje, smažené, kořeněné, slané, kořeněné pokrmy a vařit jídlo ve vařeném nebo vařeném páře. Doporučuje se snížit množství soli spotřebované na 5 gramů denně a objem kapaliny spotřebovaný na 1,5 litru denně;
- odmítnutí špatných návyků;
- včasná aktivace pacienta v lůžku v akutním období srdečního infarktu a mírná fyzická aktivita v budoucnosti. Již druhý - třetí den při srdečním infarktu jsou dechová cvičení a fyzioterapeutická cvičení zobrazována pod dohledem lékaře při ležení v posteli (s přísným odpočinkem na lůžku - pohyby rukou, relaxační cvičení) a pak sezení a postavení (s oddělením) po dobu ne delší než 5 až 10 minut. S další sanatorium - resort léčba, dávkování chůze, terapeutické cvičení, atd. Jsou uplatňovány.

Komplikace

Komplikace postinfarktového syndromu se prakticky nevyvíjejí, i když jsou popsány izolované případy závažného poškození ledvin s rozvojem glomerulonefritidy a vaskulárních lézí ve formě hemoragické vaskulitidy. Zřídka, je-li neléčená hormonálními léky, je možný výsledek perikardiálního výpotku do adhezivní perikarditidy, který zasahuje do relaxace srdečního svalu a přispívá ke stagnaci krve ve velkém oběhu. Vyvíjí se restriktivní (diastolické) srdeční selhání.

Předpověď

Prognóza života je příznivá.

Dočasná invalidita (nemocenské) v případě infarktu myokardu komplikovaného Dresslerovým syndromem je stanovena na dobu 3 - 3,5 měsíce, podle indikací, možná i déle.

Trvalé postižení (postižení) je dáno četností relapsů, stupněm postižení kardiovaskulárních funkcí způsobených nejen pleuritidou, perikarditidou a poškozením kloubů, ale také samotným infarktem myokardu. Jako pravidlo, Dressler syndrom sám nevede k postižení.

Dresslerův syndrom: příznaky, léčba

Dresslerův syndrom (nebo post-infarktový syndrom) je autoimunitní komplikací infarktu myokardu, ve kterém imunitní systém pacienta začne produkovat protilátky, které zničí jejich vlastní pojivovou tkáň v různých částech těla. Za těchto autoimunitních záchvatů se mohou dostat různé orgány a tkáně: pohrudnice, plíce, perikard, vnitřní membrána kloubů.

Obvykle se tato poinfarktová komplikace vyskytuje v 2-8 (někdy 11) týdnech po infarktu a je charakterizována charakteristickou triádou - perikarditidou, pneumonitidou a pleurózou. Kromě těchto tří projevů onemocnění může existovat léze synoviálních membrán kloubů nebo kůže. Takový syndrom trvá asi 3 až 20 dní a jeho nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že po remisi se mohou objevit jeho periodické exacerbace, které značně ovlivňují celkovou pohodu pacienta a komplikují jeho život.

V tomto článku vás seznámíme s příčinami, formami, symptomy, metodami diagnostiky a léčbou Dresslerova syndromu. Tyto informace vám pomohou včas podezírat vývoj onemocnění a přijmout včasná opatření pro jeho léčbu.

Důvody

Primární příčinou rozvoje postinfarktového syndromu je smrt myokardiálních buněk a uvolňování produktů nekrózy tkání. V reakci na tyto procesy vznikají v těle změněné proteiny a imunitní systém začíná produkovat protilátky proti nim. Když se zvýší imunitní citlivost vůči denaturovanému proteinu, produkované látky začnou napadat své vlastní proteiny, umístěné na pouzdrech pojivové tkáně obložení povrchu srdce, plic, hrudní dutiny nebo kloubů. V důsledku takové autoimunní agrese se v těchto orgánech a tkáních vyskytují aseptické zánětlivé procesy.

Podobné selhání imunitního systému může nastat nejen během transmurálního nebo velkofokálního infarktu, ale také v reakci na výkon srdeční operace. Vývoj takových autoimunitních reakcí může být vyvolán rekonstrukčními operacemi na mitrální chlopni - postkomissomálním syndromu nebo operaci srdce doprovázenou pitvou vnější membrány srdce - post-kardiotomickým syndromem. Takové syndromy jsou v mnoha ohledech podobné syndromu Dresslera a často jsou pod tímto názvem sjednoceny. Kromě toho mohou být tyto autoimunitní procesy způsobeny poškozením srdce v důsledku poranění.

Ve vzácnějších případech je Dresslerův syndrom způsoben virovými infekcemi. Současně je v krvi pacienta detekováno zvýšené množství antivirových protilátek.

Riziko syndromu po infarktu se zvyšuje vlivem následujících faktorů:

• anamnéza autoimunitních onemocnění pacienta;
• pozdní nástup motorické aktivity po infarktu myokardu.

Formuláře

V závislosti na kombinaci některých autoimunitních lézí pojivové tkáně se rozlišuje několik forem Dresslerova syndromu.

Typická forma

V tomto průběhu syndromu jsou odhaleny následující typy lézí:

• perikardiální - autoimunitní poškození vnější membrány srdce (perikardu);
• pneumonické poškození autoimunní tkáně v plicích;
• pleurální - autoimunitní poškození pokrývající hrudní a lehké membrány (pleura);
• perikardiální-pleurální - autoimunitní poškození perikardu a pohrudnice;
• perikardiální-pneumonické - autoimunitní poškození perikardu a plicní tkáně;
• pleuro-pneumonické - autoimunitní poškození pleury a plicní tkáně;
• perikardiální-pleurálně-pneumonické - autoimunitní poškození perikardu, pleury a plicní tkáně.

Atypická forma

V tomto post-infarktovém syndromu jsou možné následující možnosti:

• artikulární - autoimunitní léze synoviálních membrán kloubů;
• dermální - autoimunitní kožní léze, projevující se vyrážkami a zarudnutím.

Nízké formy symptomů

Takový průběh Dresslerova syndromu může být vyjádřen následujícími projevy:

• prodloužená subfebrilní horečka;
• zvýšená ESR v kombinaci s leukocytózou a eosinofilií;
• přetrvávající bolest kloubů (artralgie).

Příznaky

Poprvé se symptomy Dresslerova syndromu vyskytují 2-8 (někdy 11) týdnů po nástupu infarktu myokardu. Pacient má bolest na hrudníku, pocit slabosti a slabosti, horečku (někdy až 39 ° C, ale častěji 37-38 ° C). Poté je klinický obraz doplněn příznaky hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolest na hrudi může být podána levou rukou nebo lopatkou. Obvykle nejsou eliminovány užíváním Nitroglycerinu a trvají 30 až 40 minut nebo více. Při vyšetření je pacient určen bledostí kůže, rychlým pulsem, poklesem tlaku. Naslouchání tónům srdce odhaluje "rytmus rytmu" a hluchotu tónů. Při atypickém průběhu poinfarktového syndromu, vyrážky a zarudnutí kůže se může objevit bolest v kloubech.

Klasická triáda dresslerova syndromu

Nejtypičtějšími projevy tohoto onemocnění jsou: perikarditida, pohrudnice a pneumonitida.

Perikarditida

Intenzita bolesti v srdci s tímto syndromem může být různá a může se lišit od mírné až paroxyzmální nebo nesnesitelné. Zpravidla je ve stoje méně výrazný a v poloze na zádech je nejvýraznější. Kašel nebo hluboké dýchání mohou jeho projevy zesílit. Bolest se může vyskytovat přerušovaně nebo může být konstantní.

Kromě bolesti se perikarditida u postinfarktového syndromu projevuje následujícími příznaky:

• tep;
• horečka a zimnice;
• příznaky obecné intoxikace: slabost, bolest svalů a kloubů, malátnost;
• suchý kašel.

Na levém okraji hrudní kosti, při poslechu srdce, se stanoví perikardiální otěr. Zejména jasně, když se pacient nakloní dopředu. Po nahromadění tekutiny v perikardu se hluk stává méně výrazným.

V krevním testu bylo zjištěno zvýšení hladiny ESR, eosinofilů a leukocytů.

U těžkého průběhu syndromu má pacient následující příznaky:

• dušnost s epizodami mělkého a rychlého dýchání;
• otoky žil v krku;
• otoky nohou;
• zvýšení velikosti jater;
• ascites

Příznaky perikarditidy jsou základní složky Dresslerova syndromu a častěji mají mírný průběh. Obvykle, po několika dnech, bolesti jsou méně intenzivní, horečka je vyloučena, a pacientova celková pohoda se zlepšuje.

Pleurisy

U postinfarktového syndromu se může zánět pohrudnice vyskytnout samostatně nebo je doplněn dalšími příznaky patologie (perikarditida, pneumonitida atd.). Pleurisy se projevuje těmito stížnostmi a symptomy:

• bolest na hrudi nebo škrábání;
• potíže s dýcháním;
• horečka;
• hluk tření.

Autoimunitní pleuritická bolest se zhoršuje hlubokým dýcháním nebo kašlem. Po několika dnech projdou zpravidla nezávisle.

U syndromu po infarktu může být pleurismus suchý, mokrý, jednostranný nebo oboustranný.

Pneumonitida

Autoimunitní zánět plicní tkáně je detekován méně často než pleuritida nebo perikarditida. Pneumonitida se projevuje následujícími příznaky:

• suchý nebo mokrý kašel (krev může být přítomna ve sputu);
• bolesti na hrudi;
• dušnost.

Zpravidla se jedná o nižší laloky plic, které jsou častěji postiženy Dresslerovým syndromem. Během bicích se jejich zánět projevuje zkrácením bicího zvuku a při poslechu jemným bublajícím vlhkým ralesem.

Další příznaky

V některých případech se poinfarktový syndrom vyskytuje ve formě autoimunitního zánětu synoviálních membrán kloubů, lézí na kůži nebo asymptomatických.

Poranění kloubů

Když autoimunní léze vnitřní artikulární membrány pacienta, tam jsou známky artritidy: t

• horečka;
• bolest v postiženém kloubu;
• zarudnutí a otok kůže přes kloub;
• omezení mobility;
• parestézie.

V Dresslerově syndromu může být ovlivněn jeden nebo několik kloubů.

Kožní léze

Postinfarktový syndrom se může projevit jako kožní léze. V takových případech se na kůži objeví zarudnutí a vyrážka, podobně jako erytém, kopřivka, ekzém nebo dermatitida.

Malosymptomatický proud

V případě nesymptomatické varianty průběhu Dresslerova syndromu se u pacienta vyvíjí atralgie a přetrvávající, dlouhodobá a subfebrilní nerozumnost z jiných důvodů. V klinické analýze krve v takových případech se dlouhodobě zjistí následující odchylky:

Průběh postinfarktového syndromu

Prvotní Dresslerův syndrom může trvat 3 až 20 dní. Poté přichází remise, která je pravidelně nahrazována exacerbacemi.

Zpravidla se remise dosahuje léčbou. Přerušení léčby však může vyvolat relapsy syndromu, jejichž trvání může být 1-2 až 8 týdnů.

Diagnostika

Je možné se domnívat, že vývoj Dresslerova syndromu se projevuje výskytem charakteristických symptomů a stížností pacienta, který měl před 2-3 měsíci infarkt myokardu. Pro objasnění diagnózy jsou určeny následující instrumentální a laboratorní testy:

• podrobná klinická analýza krve;
• analýza moči;
• biochemické, imunologické krevní testy a revmatické testy;
• EKG;
• Echo-KG;
• rentgen hrudníku;
• rentgeny kloubů;
• MRI nebo CT vyšetření hrudníku.

Léčba

V závislosti na závažnosti symptomů může být pacientům s Dresslerovým syndromem nabídnuta ambulantní nebo ústavní léčba.

Léčiva a konzervativní léčba

K odstranění příznaků autoimunitního zánětu mohou být použity následující léky:

• nesteroidní protizánětlivé - indomethacin, aspirin, diclofenac;
• glukokortikoid - Dexamethason, Prednison.

V případě nezávažného syndromu mohou postačovat pouze nesteroidní protizánětlivé léky. S jejich neefektivností nebo závažnějším průběhem onemocnění se pacientovi doporučuje glukokortikoidní léky, které v kratším čase eliminují zánětlivou autoimunitní reakci. Po užití se po 2-3 dnech významně zlepšuje stav pacienta. Dlouhodobé užívání takových hormonálních léčiv se zpravidla doporučuje pro postinfarktový syndrom.

Následující léčiva mohou být předepsána jako symptomatická léčba pro pacienty: t

• beta blokátory - Concor, Atenolol a další;
• kardiotropní léčiva - Asparkam, Trimetazidin atd.;
• ACE inhibitory - Enam, Captopril a další;
• léky snižující lipidy - Lovastatin, Proburkol a další;
• antikoagulancia - Aspirin-cardio, Clopidogrel, atd.

V případě potřeby lze podávat injekce přípravku Analgin s přípravkem Dimedrol nebo Ketonal za účelem odstranění intenzivní bolesti. V některých případech se při spojování infekcí doporučuje antibiotika.

Kromě léčby drogami se pacienti musí zcela vzdát špatných návyků. Ve své každodenní stravě by měly obsahovat více čerstvé zeleniny, bylin, bobulí, ovoce, rostlinných tuků, obilovin a obilovin. Doplňkem konzervativní terapie nemoci může být fyzioterapie a dechová cvičení.

Chirurgická léčba

Pokud se v perikardu nebo pleurální dutině vyskytne akutní perikarditida nebo pohrudnice, může se hromadit velký objem tekutiny. Pro jeho odstranění lze provést následující chirurgické zákroky:

• perikardiální punkce;
• pleurální punkce.

Dresslerův syndrom je téměř vždy autoimunitní komplikací infarktu myokardu a je mnohem méně pravděpodobné, že bude vyvolán jinými faktory. Její projevy jsou obvykle vyjádřeny v charakteristické triádě: perikarditida, pohrudnice, pneumonitida. Nesteroidní protizánětlivé nebo glukokortikoidní léky se používají k léčbě zhoršující se kvality života tohoto pacienta.

Odborný rozhovor o Dresslerově syndromu (angličtina):

Postinfarction Dresslerův syndrom: příčiny, příznaky, terapie

Postinfarction Dresslerův syndrom je autoimunitní patologie, která komplikuje infarkt myokardu a projevuje příznaky zánětu perikardu, pohrudnice a plic. Jedná se o zvláštní reakci těla na vlastní buňky, v důsledku čehož jsou postiženy vnitřní orgány, cévy a klouby.

Infarkt myokardu - smrt nebo nekróza srdečního svalu, často vedoucí ke smrti pacientů. Trombóza koronárních arterií vede k narušení krevního zásobení myokardu, rozvoji hladovění kyslíku a rychlé smrti svalové tkáně. Vznikly oblasti nekrózy, které vedly k zánětlivému procesu. V postižené oblasti dochází k odumírání tkání, z nekrotických oblastí se do krve uvolňuje velké množství toxických produktů rozkladu.

Mrtvé buňky myokardu jsou tělem vnímány jako cizí a způsobují reaktivní změny v okolních tkáních. Vzniká aseptický zánět pojivové tkáně, který má dlouhý a těžký průběh s častými změnami exacerbací a remisí.

Dresslerův syndrom je poměrně vzácný: patologie je zaznamenána u 4% pacientů s akutní koronární insuficiencí. To je způsobeno širokým užíváním NSAID, šířením neinvazivních metod pro léčbu kardiovaskulárních onemocnění a komplexní diagnostikou patologie.

Formuláře

V kardiologii se rozlišují následující formy patologie:

• Typická nebo rozšířená forma postinfarktového syndromu projevuje příznaky zánětu perikardu, pohrudnice, plic, kloubů. Přidělit smíšené možnosti.
• Atypická forma je realizována zánětem velkých kloubů, alergickými kožními lézemi, rozvojem peritonitidy nebo bronchiálním astmatem. Vzácnější formy - pulmonitida, periostitida, perichondritis, synovitida, vaskulitida, glomerulonefritida.
• Nízká symptomová forma - perzistentní subfebril, artralgie, charakteristické změny ve složení krve.

Podle průběhu a doby vývoje se Dresslerův syndrom dělí na:

1. "Časný diabetes" - vzniklý bezprostředně po infarktu,
2. "Pozdní diabetes" - vyvíjející se několik měsíců po infarktu.

Důvody

Hlavní etiopatogenetické faktory Dresslerova syndromu:

Infarkt myokardu nebo jeho následky jsou hlavními etiologickými faktory onemocnění. V důsledku nekrózy kardiomyocytů se v krvi objevují specifické protilátky proti vlastním buňkám těla. Serózní membrány jsou nejvíce náchylné k patologii. V těle vzniká hypersenzitivita na nemocný protein postižených kardiomyocytů. Vlastní buňky těla se stávají autoantigeny, které interagují s protilátkami a tvoří imunitní komplexy. Jsou fixovány v různých orgánech a tkáních a poškozují je. Vzniká aseptický zánět pohrudnice, perikardu a kloubů. V pleurálních, perikardiálních a kloubních dutinách se akumuluje transudát, vzniká bolest a je narušena funkce orgánů.

Rizikovou skupinu tvoří osoby trpící polymyositidou, sklerodermií, vaskulitidou, sarkoidózou, spondylarthrózou.

Symptomatologie

Dresslerův syndrom se projevuje intoxikací, kardialgií a polyserositidou. U pacientů se rozvine bolest na hrudi, slabost, slabost, malátnost, horečka, pak se spojí příznaky hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolest za hrudní kostí má omezující nebo lisovací charakter, vyzařující na levou ruku, lopatku, rameno. Příjem léků ze skupiny dusičnanů obvykle nepřinese úlevu. Při zkoumání pacientů si všimněte bledosti kůže, hyperhidrózy, hypotenze, tachykardie. Auskultační tupé tóny a "rytmus cvalu". V tomto stavu by měli být pacienti okamžitě hospitalizováni.

Perikarditida

Hlavním projevem patologie je bolest, jejíž intenzita se pohybuje od mírné až po bolestivou a paroxyzmální. Slabá ve stoje a zvyšuje se, když pacient leží na zádech, hluboce dýchá nebo kašle. Bolest je konstantní nebo periodicky se vyskytující.

Kromě syndromu bolesti jsou pro perikarditidu charakteristické následující příznaky:

1. Hluk perikardiálního tření, slyšitelný na levém okraji hrudní kosti, zejména když je tělo nakloněno dopředu. Snižuje se po uvolnění tekutiny do perikardu a sestává ze síňových a komorových složek vznikajících v systole a diastole.
2. Horečka - zvýšení tělesné teploty na subfebrilní hodnoty. Intoxikační syndrom se projevuje slabostí, malátností, bolestivými svaly a klouby. Příčinou horečky je aktivace pyrogenů uvolňovaných do krve během zánětu.
3. Leukocytóza, eosinofilie a vysoká ESR.
4. Dyspnoe, otoky jugulárních žil, hepatomegalie jsou příznaky závažného průběhu patologie.
5. Palpitace, suchý kašel, zimnice a mělké dýchání.
6. Ascites
7. Otok nohou.

Perikarditida je nepostradatelným prvkem Dresslerova syndromu, který má nekrotický průběh. Po několika dnech se intenzita bolesti snižuje, tělesná teplota se vrátí do normálu, celkový stav pacientů se zlepší.

Pleurisy

Pleurismus je zánětlivé onemocnění pohrudnice, jejíž hlavní příznaky jsou bolest na hrudi, dušnost, kašel, hluk z pohrudnice, horečka. Pacienti si často stěžují na poškrábání uvnitř.

Může probíhat izolovaně nebo může být kombinován s perikarditidou a dalšími projevy patologie. Hluboké dýchání a kašel zhoršují bolest, která zmizí po několika dnech.

příklad rentgenového plicního syndromu

Pneumonitida

Pneumonitida je autoimunitní zánět plicní tkáně, který se projevuje bolestí na hrudi, dušností, suchým nebo mokrým kašlem s krvavým sputem. U pneumonitidy jsou ložiska zánětu lokalizována v dolních lalocích plic. Nad těmito perkusemi je nalezen zkrácený bicí zvuk, auskulturně - jemně perličkový vlhký rales, ve sputu - krvi.

Mezi nejméně běžné symptomy patologie patří léze kloubů, cév a vnitřních orgánů. Artritida ramenního kloubu autoalergické etiologie, projevující se všemi příznaky zánětu: bolest, omezená pohyblivost, necitlivost, parestézie, kožní hyperémie. Mezifalangeální klouby a někdy i celá ruka bobtná. Artritida se vyskytuje na pozadí horečky.

Prodloužená ischémie myokardu vede k rozvoji fokální dystrofie a malého fokálního infarktu. V tomto případě se objevují první příznaky patologie pozdě.

Diagnostika

Diagnóza Dresslerova syndromu je založena na pacientových stížnostech, historii života a nemoci, vyšetření, perkuse a auskultaci hrudníku. Vizuální kontrola umožňuje detekci pacientů s bledou nebo modrou kůží v důsledku hypoxie tkáně. Jugulární žíly a kůže mezi žebry na levé straně jsou vybouleny ven, což je spojeno se zvýšeným tlakem v hrudi. Ke snížení bolesti se pacienti snaží „dýchat žaludkem“. Percussion je dán expanzí srdeční otupělosti, auskultační - tlumení srdečních tónů.

Další metody výzkumu zahrnují klinickou krevní analýzu, imunogram, revmatické testy, elektrokardiografii, fonokardiografii, ultrazvuk srdce, radiografii hrudníku a ramenních kloubů, počítačovou nebo magnetickou rezonanci, perikardiální punkci. Biopsie může detekovat zánětlivé změny v tkáni perikardu. K tomu vezměte kousek tkáně a prozkoumejte ho pod mikroskopem.

Počítačová tomografie odhaluje charakteristické změny v srdečním vaku a vyhodnocuje stav mediastinálních orgánů. Výsledkem studie je snímek o filmu, který detailně popisuje strukturální změny a potvrzuje údajnou diagnózu.Zobrazení magnetické rezonance umožňuje detekovat poškození myokardu, bodové oblasti zánětu, adheze, exsudát. Pacienti v tunelu, na signál lékaře, přestanou dýchat a pohybují se, echokardiografie je ne-nebezpečná a neinvazivní technika prováděná pomocí ultrazvuku. Detekuje tekutinu v srdečním vaku, zahušťuje perikardiální listy, adheze mezi nimi a novotvary.
Laboratorní diagnostika zahrnuje: klinickou analýzu krve a moči, mikrobiologické testy, cytologickou analýzu, imunologický výzkum.

Léčba

Pacientům se doporučuje udržovat zdravý životní styl, jíst velké množství čerstvé zeleniny a ovoce, obilovin, obilovin a rostlinných tuků. Je nutné vzdát se špatných návyků, provádět dechová cvičení a fyzioterapii.

Léčba patologie se provádí v nemocnici. Léky předepsané pacientům:

1. NSAIDs - diklofenak, indomethacin, ibuprofen, aspirin. Mají analgetické a antipyretické účinky.
2. Glukokortikosteroidy - prednisolon, dexamethason. Mají výrazný a rychlý účinek v souvislosti s autoimunitním původem patologie, přispívají k rychlejší a úplné resorpci výpotku. Léčba hormonem se provádí po dlouhou dobu. Stav pacientů se zlepšuje již 2-3 dny od začátku léčby.
3. Kardiotropní léky - léky, které normalizují metabolické procesy v srdečním svalu: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blokátory - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemika - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE inhibitory - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulancia - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika pro zmírnění výrazného syndromu bolesti - „Ketonal“, „Nurofen“, „Nise“.

Díky moderním léčebným metodám a vysoké kvalitě léčby pacientů s infarktem myokardu se nyní výrazně snížil počet případů Dresslerova syndromu.

Dresslerův syndrom (I24.1)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Etiologie a patogeneze

Hlavní příčinou diabetu je MI. Předpokládá se, že diabetes se často vyvíjí po velkých fokálních a komplikovaných srdečních infarktech, stejně jako po krvácení do perikardiální dutiny. Diabetes, přesněji řečeno, syndrom post-srdečního poškození, se může vyvinout po kardiochirurgii (postperikardiotomický syndrom, postkomurotomický syndrom). Kromě toho se mohou typické příznaky diabetu objevit i po jiném poškození srdce (rána, pohmoždění, neproniknutí do hrudníku, ablace katétru).

V současné době je diabetes považován za autoimunitní proces, způsobený autosenzitizací na myokardiální a perikardiální antigeny. Určitá hodnota je také vázána na antigenní vlastnosti krve zachycené v perikardiální dutině. V postinfarktovém syndromu se neustále nalézají protilátky proti srdečním tkání, i když se často vyskytují u pacientů s infarktem myokardu bez známek tohoto syndromu, i když v menším počtu

Etiologickým faktorem diabetu může být infekce, zejména virová, protože pacienti, u kterých se tento syndrom vyvinul po kardiochirurgickém zákroku, často zaznamenali zvýšení titru antivirových protilátek.

Patologická anatomie

Dokonce ani v těžkém postinfarktovém syndromu nevede k smrti. Jestliže tito pacienti umírají na jiné komplikace akutního MI, patologové obvykle detekují fibrinózní, serózní nebo serózní hemoragickou perikarditidu. Na rozdíl od epicenterické perikarditidy má perikardiální zánět u diabetu difúzní charakter

Epidemiologie

Příznak Prevalence: Vzácné

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

Klasicky se tento syndrom vyvíjí ve 2. až 4. týdnu infarktu myokardu, nicméně tato období se mohou snížit - „časný diabetes“ a zvýšit na několik měsíců, „pozdní diabetes“. Někdy je průběh diabetu agresivní a zdlouhavý, může trvat i měsíce a roky, dochází k remisi a exacerbacím

Hlavní klinické projevy syndromu: horečka, perikarditida, pohrudnice, pneumonitida a poškození kloubů. Současné poškození perikardu, pohrudnice a plic v postinfarktovém syndromu není často pozorováno. Častěji je perikarditida spojena s pleuritidou nebo pneumonitidou. V některých případech se jedná pouze o perikarditidu nebo pleurii nebo pneumonitidu.

Horečka s diabetem nemá žádné přísné vzorce. Zpravidla je subfebrilní, i když v některých případech může být febrilní nebo chybí úplně.

Perikarditida je povinný prvek diabetu. Klinicky se projevuje bolestí v perikardiální zóně, která může vyzařovat na krk, rameno, záda, břišní dutinu. Bolest může být akutní paroxyzmální (pleuritická) nebo represivní, konstriktivní (ischemická). Může se zhoršit dýcháním, kašlem, polykáním a oslabením vzpřímeně nebo ležet na břiše. Zpravidla je dlouhá a mizí nebo oslabuje po výskytu zánětlivého exsudátu v perikardiální dutině. Hlavním auskultizačním příznakem perikarditidy je perikardiální třecí hluk: v první den nemoci, s pečlivou auskultací, je určen absolutní většinou (až 85%) pacientů. Hluk je nejlépe slyšet na levém okraji hrudní kosti, zatímco drží dech a ohýbá pacientův trup dopředu. V klasické verzi se skládá ze tří složek - atriálního (určeného v systole) a komorového (systolického a diastolického). Podobně jako bolest se hluk perikardiálního tření zmenšuje nebo mizí úplně poté, co se objeví výpotek v perikardiální dutině, který od sebe odděluje perikardiální listy. Obvykle se perikarditida neuskuteční: po několika dnech bolest ustupuje a exsudát v perikardiální dutině se téměř nikdy hromadí v takovém množství, že by mohlo dojít ke zhoršení cirkulace, i když se někdy mohou vyskytnout známky těžké srdeční tamponády. Někdy zánětlivý proces v perikardu u diabetu trvá prodlouženou rekurentní povahu a končí vývojem konstriktivní perikarditidy.

S použitím antikoagulancií na pozadí diabetu je také možné vyvinout hemoragickou perikarditidu, i když tato komplikace může být v nepřítomnosti antikoagulační terapie.

Pleurisy. Projevuje se bolestí v laterálních částech hrudníku, zhoršuje se dýcháním, obtížné dýchání, hluk z pohrudnice, tupý bicí zvuk. Může být suchá a exsudativní, jednostranná a dvoustranná. Často je pleuróza v přírodě a není doprovázena typickými fyzickými příznaky.

Pneumonitida. Pneumonitida u diabetu je detekována méně často než perikarditida a pohrudnice. Je-li ohnisko zánětu dostatečně velké, je třeba poznamenat také otupělost zvuku bicích, oslabené nebo drsné dýchání a vzhled ohniska jemného sípání. Kašel a sputum jsou možné, někdy s krví, které vždy způsobuje určité diagnostické potíže.

Poškození spojů. Diabetes je charakterizován výskytem tzv. „Ramenního syndromu“: bolestivé pocity v ramenních ramenních kloubech, často vlevo, omezující pohyblivost těchto kloubů. Zapojení synoviálních membrán do procesu často vede k bolesti ve velkých kloubech končetin.

Jiné projevy. Srdeční selhání způsobené diastolickou dysfunkcí, hemoragickou vaskulitidou a akutní glomerulonefritidou může být projevem postinfarktového syndromu.

Diagnostika

Elektrokardiografie (EKG). V přítomnosti perikarditidy na EKG, difúzním vzestupu segmentu ST a periodicky deprese PR segmentu, s výjimkou olovo aVR, ve kterém jsou pozorovány ST deprese a vzestup PR. Jak se exsudát hromadí v perikardiální dutině, amplituda komplexu QRS se může snížit.

Echokardiografie. Když se tekutina hromadí v perikardiální dutině, detekuje se oddělení jejích listů a mohou se objevit známky srdeční tamponády. Je třeba zdůraznit, že diabetes není charakterizován velkým objemem tekutiny v perikardiální dutině - zpravidla oddělení perikardiálních listů v diastole nedosahuje 10 mm.

X-ray. Detekují akumulaci tekutiny v pleurální dutině, interlobar pleurisy, expanzi hranic srdečního stínu, ohniskové stíny v plicích.

Vypočtené nebo magnetické rezonance také odhalují tekutinu v pleurální dutině nebo perikardu a plicní infiltraci.

Pleurální a perikardiální punkce. Exsudát extrahovaný z dutiny pohrudnice nebo perikardu může být serózní nebo serózní hemoragický. V laboratorních studiích je určen eosinofilií, leukocytózou a vysokou hladinou C-reaktivního proteinu.

Laboratorní diagnostika

Často (ale ne vždy!) Vzrůst ESR a leukocytózy, stejně jako eosinofilie. Prudký nárůst hladiny C-reaktivního proteinu je velmi charakteristický.

U pacientů s diabetem jsou zaznamenány normální hladiny markerů poškození myokardu (MV frakce kreatinfosfokinázy (MV-CPK), myoglobin, troponiny), i když je někdy zaznamenáno mírné zvýšení, které vyžaduje diferenciální diagnózu s rekurentním MI

Diferenciální diagnostika

Komplikace

Léčba

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID). Ibuprofen (400–800 mg / den) je tradičně považován za lék volby pro diabetes. Aspirin je méně často používán. Ostatní NSAID se nepoužívají, protože mají negativní vliv na periinfarktovou zónu.

Glukokortikoidy jsou běžně používány při léčbě diabetes mellitus refrakterní k léčbě NSAID. Zpravidla se používá prednison, i když lze použít i jiné léky.

Po dosažení klinického účinku jsou glukokortikoidy postupně eliminovány v průběhu 6–8 týdnů, protože při rychlém zrušení je možný návrat diabetu.

Někdy se v kombinaci s NSAID používají malé dávky glukokortikoidů (prednison v dávce 15 mg / den). V závažných případech se glukokortikoidy podávají parenterálně. Rychlé vymizení projevů diabetu při předepisování glukokortikoidů je tak charakteristické, že má určitou diferenciální diagnostickou hodnotu.

Dlouhodobé užívání glukokortikosteroidů je nežádoucí, protože kromě komplikací charakteristických pro tuto skupinu léčiv (gastroduodenální vředy, retence tekutin, osteoporóza) mohou přispět k tvorbě aneuryzmatu a ruptury myokardu, protože inhibují proces zjizvení a způsobují jizvy, které se tvoří. Při léčbě NSAID a glukokortikoidů je přirozeně nutná gastroprotekce.

Další drogy. U těžkého refraktérního k léčbě NSAIDs a glukokortikoidního recidivujícího diabetu mohou být použity jiné léky, jako je kolchicin a metotrexát. Colchicin (1,0 mg / den) je zvláště účinný při postperikardiotomickém syndromu

Antikoagulancia

V souvislosti s hrozbou hemoperikardu a srdeční tamponády je třeba se vyvarovat užívání antikoagulancií u diabetu. Pokud to není možné, jsou předepsány v subterapeutických dávkách.

Perikardiocentéza se používá pro srdeční tamponádu.

Perikardiektomie. Vzhledem k hrozícímu zhoršení nebo opětovnému výskytu diabetu se perikardektomie používá vzácně (s konstrikční perikarditidou).

Dresslerův syndrom v kardiologii

Postinfarction Dresslerův syndrom. Diagnóza a léčba postinfarktového syndromu Dressler.

Postinfarction Dresslerův syndrom (pozdní perikarditida) se obvykle vyvíjí s rozsáhlým, komplikovaným nebo opakovaným infarktem myokardu s frekvencí 1-3%. V současné době se tento syndrom stává méně častým, protože kvalita léčby pacientů s MI se významně zlepšila. Takže s včasnou implementací TLT se Dresslerův syndrom netvoří vůbec. Snížení četnosti výskytu tohoto syndromu je také podporováno léky předepsanými pro IHD AB, statiny, klopidogrel).

Postinfarction Dresslerův syndrom je druhé onemocnění, které trvá 2 až 8 týdnů infarktu myokardu. Tento syndrom je založen na autoimunitní agresi (protilátkově zprostředkovaná odpověď na uvolnění a resorpci srdečních antigenů a složek nekrotického myokardu při infarktu) a následném rozvoji hyperergické reakce v senzibilizovaném organismu s benigní lézí serózních membrán (včetně perikardu). Průběh tohoto syndromu může být akutní, protrahovaný nebo opakující se.

Klasická triáda Dresslerova syndromu. perikarditida s nepohodlí nebo bolestmi v srdci (připomínající pleurální) a perikardiální frikční hluk (častěji se vyskytuje „suchý“ (obvykle při pitvě fibrinózně), pak často přeměněn na exsudativní), pleurismus (častěji fibrinózní), pneumonitida (méně častá), projevující se klinickým obrazem fokální pneumonie v dolních lalocích (kašel, vlhký rales a crepitus) rezistentní na AB. To je doplněno nemocí pacientů, horečkou a ESR, eosinofilií a leukocytózou, různými kožními změnami (často exantémy). Pro resorpci pozdní perikarditidy trvá několik měsíců.

Následující atypické formy tohoto syndromu jsou možné díky neuro-reflexním a neuro-tropickým změnám:

• kloubní - častěji postihuje horní končetiny typu polyartrózy nebo monoartritidy (syndromy ramene, ruky, přední hrudník nebo poškození kloubů sterno-žebra). Někteří lékaři těchto projevů se vyznačují nezávislými komplikacemi infarktu myokardu;

• kardioplerální - bolest a trofické změny v ramenním kloubu s porušením jeho funkce;

• nízké specifické (nízké symptomy) - s prodlouženou střední horečkou, leukocytózou, zvýšenou ESR a eosinofilií v polovině případů;

• „abortive“ - ESR se zrychluje, zaznamenává se pouze slabost a tachykardie.

• oftalmické - existují popisy zahraničních autorů edému oční bulvy, někdy kontaktní čočky způsobují podobný komplex symptomů. Mělo by však být jasné, že kontaktní čočky nemusí mít žádný vztah k Dresslerovu syndromu. K tomuto syndromu dochází vždy jako komplikace infarktu myokardu.

Diagnóza postinfarktového syndromu Dressler. Diagnóza Dresslerova syndromu je ověřena pomocí EchoCG a RTG hrudníku. Pokud se tedy u pacienta, u kterého došlo k infarktu myokardu, rozvinulo HF a na srdeční radiografii byl zaznamenán zvýšený srdeční stín (v důsledku perikardiálního výpotku), měl by být tento syndrom vyloučen. Patognomonický syndrom a rychlý účinek SCS.

Léčba postinfarktového syndromu. U MI (zejména v prvních 4 týdnech) se dlouhodobé užívání NSAID (zejména ibuprofen, který způsobuje řídnutí poinfarktové jizvy) a GCS neprokázalo vzhledem ke skutečnosti, že inhibují hojení myokardu, přispívají k tvorbě aneuryzmat a mohou způsobit zlomeniny srdce. Pokud po MI uplynuly 4 týdny a pacient má pouze výraznou perikarditidu, je mu předepsán aspirin (500 mg každé 4 hodiny) nebo indomethacin (200 mg / den) a analgetika. V nepřítomnosti účinku a přítomnosti úplného Dresslerova syndromu jsou jednotlivým pacientům (s těžkými relapsy symptomů) předepsány perorální GCS - prednisolon 20-40 mg / den (dexamethason 8 mg) v krátkém průběhu 2-3 týdnů s postupným poklesem dávky nad 5-6. týdnů (dávka se sníží o 2,5 mg každých 5 dnů), jak se symptomy zlepší.

- Zpět na obsah sekce "Kardiologie." "

Obsah tématu "Ruptura myokardu. Aneuryzma srdce. Poinfarktový tromboembolismus a perikarditida. “:

O SPOLEČNOSTI DRESSLER SYNDROME

Dresslerův syndrom je stále jedním z tajemných komplikací infarktu myokardu. V tomto příspěvku byl proveden pokus o vytvoření pravděpodobnostního modelu klinické manifestace této strašné komplikace s využitím teorie transferů na základě údajů z archivu kardiologického oddělení č. 5 nemocnice Emergency Medical Care "Červený kříž" ve Smolensku. Bylo prokázáno, že v přírodě může existovat pouze 32 klinických variant syndromu po infarktu a skryté formy by měly být pozorovány vzácně. Nejčastěji, s teoretickou pravděpodobností 0,31, by měly být pozorovány klinické varianty skládající se ze 2 nebo 3 komplexů symptomů.

Dresslerův syndrom dostal své jméno na počest amerického terapeuta Williama Dresslera (William Dressler. Narozen 1890), který ho poprvé popsal v roce 1955. Dreslerův syndrom je chápán jako komplex symptomů, který se vyvíjí v důsledku infarktu myokardu, perikardiotomie nebo mitrální commissurotomie. Komplex symptomů zahrnuje: horečku, leukocytózu, příznaky perikardiálního výpotku a (nebo) pohrudnice, často s hemoragickým exsudátem, pneumonii s hemoptýzou (Lazovskis I.R. 1981). Když se tento komplex symptomů vyvíjí po infarktu myokardu, používá se termín „syndrom po infarktu“ místo termínu „Dresslerův syndrom“.

V období od roku 1975 do roku 1979 prošlo kardiologickým oddělením č. 5 nemocnice Emergency Medical Care "Červený kříž" Smolenska 784 pacientů s infarktem myokardu. Mezi nimi, s recidivujícím infarktem myokardu - 108 pacientů. Postinfarktový syndrom byl zjištěn u 8 pacientů, z toho u 1 pacienta byl po opakovaném infarktu myokardu vyvinut poinfarktový syndrom.

Statistická pravděpodobnost komplikací infarktu myokardu postinfarktovým syndromem byla vypočtena podle vzorce

kde P_m - statistická pravděpodobnost komplikací infarktu myokardu postinfarktovým syndromem, m - počet pacientů s infarktem myokardu, n - počet komplikací infarktu myokardu postinfarktovým syndromem.

Podle našich výpočtů je pravděpodobnost komplikace infarktu myokardu postinfarktovým syndromem v tomto období 0,010; pravděpodobnost komplikací rekurentního infarktu myokardu postinfarktovým syndromem je 0,009. Podle Dresslera je pravděpodobnost komplikace infarktu myokardu post-infarktovým syndromem 0,035; Broch a Ofstad - 0,010; podle Sirotinu B. Z. - 0,073; podle Rudy M. Ya. a Zyska A. P. - 0.044, a za účasti atypických a nízko symptomatických forem, tito autoři dávají pravděpodobnost 0.187. Naše údaje odpovídají Broch a Ofstad.

Od ledna 1980 byl v ústavu zaveden nový program léčby infarktu myokardu. Jedním z prvků tohoto programu je léčba kyselinou acetylsalicylovou, která se používá jako antiagregační a desenzibilizační činidlo.

Od ledna 1980 do listopadu 1981 prošlo tímto oddělením 365 pacientů s infarktem myokardu. Mezi nimi, s opakovaným infarktem myokardu, 50 pacientů. Postinfarktový syndrom byl zjištěn u 1 pacienta, který se vyvinul po primárním infarktu myokardu. Pravděpodobnost komplikací infarktu myokardu post-infarktovým syndromem v tomto období je 0,0027. Na základě těchto předběžných výpočtů lze konstatovat, že nový léčebný program snižuje pravděpodobnost infarktu myokardu postinfarktovým syndromem přibližně 3,7krát.

Všech 9 pacientů s postinfarktovým syndromem bylo diagnostikováno s velkým fokálním infarktem myokardu. Je známo, že závažnost, prevalence a lokalizace infarktu myokardu neovlivňují výskyt syndromu po infarktu (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), nicméně případy poinfarktového syndromu po předchozím malém infarktu myokardu se vyskytují všechny méně často než po velkém fokálním infarktu myokardu (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Věk pacientů, u kterých byl zjištěn postinfarktový syndrom, se pohybuje v rozmezí od 43 do 79 let. Mezi 9 pacienty bylo 7 mužů a 2 ženy (M / F = 3,5). Podle Komárové E.K. (1966), věk 25 pacientů, u kterých byl zjištěn postinfarktový syndrom, se pohyboval od 38 do 76 let. Mezi pacienty bylo 16 mužů a 9 žen (M / F = 1,8).

Prováděli jsme statistické zpracování získaných dat za předpokladu, že rozdělení pravděpodobnostních hustot studovaných náhodných jevů se řídí normálním zákonem o distribuci (Gausův zákon). Statistický souhrn, který studujeme, sestává z malého počtu variant, proto byla použita Studentova distribuce k určení limitů intervalu spolehlivosti střední hodnoty náhodné veličiny. Zlepšení kvality statistického agregátu bylo provedeno pomocí Romanovského kritéria. Pravděpodobnost spolehlivosti byla stanovena na 0,95, což je prakticky dostačující pro většinu biomedicínského výzkumu. Všechny výpočty byly provedeny na elektronické kalkulačce "B3-30".

Podle našich výpočtů, s hladinou spolehlivosti 0,95, se poinfarktový syndrom objeví 23 ± 9 dnů po infarktu myokardu. Podle Sirotin B. Z. byl pozorován vývoj postinfarktového syndromu od 11 do 30 dnů; pro Komárova E.K. - od 14 do 70 dnů; O. M. Ya. A A. P. Zyska - od 14 do 42 dnů. Naše výpočty jsou v souladu s danými literárními údaji.

Postinfarction syndrom má řadu klinických možností. Každá klinická varianta je určena různými kombinacemi 5 komplexů symptomů: perikarditidy, pohrudnice, pneumonie, lézí synoviální membrány, kožních lézí. Pro každou klinickou možnost jsou charakteristické: horečka, leukocytóza, zrychlená rychlost sedimentace erytrocytů; to však neznamená, že by se uvedené symptomy měly objevit v každém konkrétním případě.

Podle našich údajů se u 4 pacientů projevil postinfarktový syndrom jako komplex symptomů pneumonie; 1 pacient měl komplex příznaků pneumonie a pohrudnice; u 1 pacienta - komplex symptomů pleuritidy au 1 pacienta - komplex symptomů polyartritidy. U 5 pacientů byla pozorována horečka, leukocytóza u 6 pacientů, zrychlená ESR u 5 pacientů.

Je prokázáno, že komplexy symptomů poinfarktového syndromu se nacházejí v různých kombinacích (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. a další. 1973). Protože mnoho z těchto komplexů symptomů je samozřejmě složeno z 5 elementů, je snadné teoreticky spočítat, kolik klinických možností pro syndrom po infarktu může být. K tomu stačí spočítat počet podmnožin 5 - sad. Z teorie výčtů je známo, že počet podmnožin n-sad je 2 n. proto je počet klinických možností poinfarktového syndromu 2 5 = 32.

Pokud je výskyt každé klinické varianty postinfarktového syndromu stejně pravděpodobný, pak z teorie výčtů vyplývá, že nejčastější by měly být klinické varianty tvořené 2 a 3 symptomatickými komplexy. Teoretická pravděpodobnost, že se tento náhodně vybraný post-infarktový syndrom projeví se 2 nebo 3 komplexy symptomů, je 0,31; 1 nebo 4 komplexy symptomů - 0,16; 0 nebo 5 komplexů symptomů - 0,03. Z těchto výpočtů vyplývá teoretický závěr, že skryté klinické varianty postinfarktového syndromu by se měly zřídkakdy projevit, a proto si lze být jisti, že počet identifikovaných postinfarktových syndromů odpovídá jejich skutečnému počtu. To je v rozporu s údaji M. Ya Ore a A. P. Zyska o skrytých formách postinfarktového syndromu.

Diagnóza postinfarktového syndromu se zásadně neliší od diagnózy výše uvedených komplexů symptomů u jiných onemocnění a je založena na interpretaci údajů z celkového fyzikálního vyšetření, rentgenových a elektrokardiografických dat, dynamiky poinfarktového období apod.

Autoalergická povaha postinfarktového syndromu (Dressler, 1956) je potvrzena následujícími skutečnostmi:

• v experimentu byly získány protilátky proti myokardiální tkáni;
• autoprotilátky proti myokardiální tkáni byly nalezeny u pacientů s infarktem myokardu;
• v době klinického projevu postinfarktového syndromu se titr protilátek proti myokardiálním tkáním stává maximálním;
• popsané případy postinfarktového syndromu, doprovázené kožními vyrážkami, jako je kopřivka, erythema nodosum, edém kůže, erytém, napodobování "lupus butterfly", hemoragická vaskulitida;
• eosinofilie pozorovaná v postinfarktovém syndromu v krvi, v tkáních perikardu, plic a pohrudnice;
• histologické studie ukázaly, že morfologické procesy vyskytující se v postinfarktovém syndromu mají podobnost s morfologickými procesy, které jsou způsobeny alergickými reakcemi zpožděného typu;
• neúčinnost antibiotické terapie pro postinfarktový syndrom;
• účinnosti léčby po infarktovém syndromu glukokortikoidy.

Tyto skutečnosti zcela spolehlivě podporují autoallergický koncept rozvoje postinfarktového syndromu a činí léčbu glukokortikoidy rozumnou.

Pozorovaní pacienti byli po rozpoznání syndromu po infarktu léčeni glukokortikoidy. Podle našich výpočtů, s hladinou spolehlivosti 0,95, došlo ke zlepšení po podání glukokortikoidu po 6 ± 4 dnech.

1. Postinfarktový syndrom je vzácnou komplikací infarktu myokardu. Pravděpodobnost komplikací infarktu myokardu postinfarktovým syndromem je 0,010.

2. Věk pacientů, u nichž byl zjištěn poinfarktový syndrom, se pohybuje v rozmezí od 43 do 79 let.

3. Postinfarktový syndrom 3,5krát častěji se vyvíjí u mužů.

4. Postinfarktový syndrom se vyvíjí s hladinou spolehlivosti 0,95 po 23 ± 9 dnech po infarktu myokardu.

5. V přírodě může být pouze 32 klinických variant syndromu po infarktu a latentní formy by měly být pozorovány vzácně. Nejčastěji, s teoretickou pravděpodobností 0,31, by měly být pozorovány klinické varianty skládající se ze 2 nebo 3 komplexů symptomů.

6. Po zavedení nového programu pro léčbu infarktu myokardu s použitím kyseliny acetylsalicylové se pravděpodobnost postinfarktového syndromu snížila o 3,7 krát a nyní je 0,0027.

7. Na počátku léčby postinfarktového syndromu, po jeho zjištění glukokortikoidy, dochází ke zlepšení s hladinou spolehlivosti 0,95 po dobu 6 ± 4 dnů.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Na klinice postinfarktového syndromu. - Kardiologie. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Na kliniku a patogenezi postinfarktového syndromu. - sovětská medicína. - 1973. - №12.

3. Vnitřní nemoci / Ed. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya Indukce. Kombinatorika. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovič S. Kh. Postinfarktový syndrom. - Terapeutický archiv. - 1961. - V. 33. - sv. 7

6. Komarova EK Na kliniku postinfarktového syndromu. - Auth. Cand. dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Referenční kniha klinických symptomů a syndromů. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Úvod do metrologie. - M. Nakladatelství norem, 1966.

9. Ore M. Ya Zysko A. P. Infarkt myokardu. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarction syndrom a jeho léčba. / Sborník prvního MMI. - 1973. - T. 81.

Popis:

Dresslerův syndrom je jednou z možných komplikací infarktu myokardu. Hlavní symptomový komplex Dresslerova syndromu zahrnuje perikarditidu. pohrudnice. pneumonie, zánět kloubů, horečka. Typické příznaky zánětu (zvýšení počtu leukocytů a rychlosti sedimentace erytrocytů), jakož i zvýšení titru protilátek proti myokardu, které jsou charakteristické pro autoimunitní reakci, jsou pozorovány v krvi při Dresslerově syndromu. Protilátky se objevují v reakci na nekrózu myokardu a pronikání produktů rozkladu tkáně do krve.

Příznaky Dresslerova syndromu:

Všechny příznaky Dresslerova syndromu se zřídka objevují současně. Hlavním povinným příznakem je perikarditida.

S perikarditidou jsou v oblasti srdce bolesti, které mohou vyzařovat na krk, levé rameno, lopatku, břišní dutinu. Bolesti jsou svou povahou akutní, paroxyzmální, utlačující nebo omezující. Bolest obvykle zhoršuje kašel. polykání nebo dokonce dýchání, při oslabení, když stojíte nebo ležíte na břiše. Bolest je obvykle dlouhotrvající a klesá po uvolnění zánětlivého exsudátu do perikardiální dutiny. Při poslechu pacientů s perikarditidou je stanoven perikardiální třecí hluk. Hluk také klesá po výskytu tekutiny v perikardiální dutině. Průběh perikarditidy není ve většině případů závažný. Bolest ustupuje během několika dní a množství exsudátu nahromaděného v perikardiální dutině zhoršuje činnost srdce ve velmi malém rozsahu.

Pleurismus s Dresslerovým syndromem se projevuje bolestí v bočních částech hrudníku. Bolesti se zhoršují dýcháním. Obtížné dýchání je charakteristické. Při poslechu je určen šum pleurálního tření. Poklepání hrudní dutiny indikuje nahromadění tekutiny v pleurální dutině v místech otupělosti bicích. Pleurismus může být jednostranný a bilaterální, suchý (fibrinózní) nebo exsudativní.

Horečka s Dresslerovým syndromem je nepovinná. Nejčastěji se teplota nezvyšuje o více než 38 stupňů, ale může být v normálním rozsahu.

Pneumonie je vzácnějším příznakem Dresslerova syndromu. Pacienti si mohou stěžovat na kašel sliznicí, někdy s krví. Při poslechu velkého ohniska zánětu bylo zjištěno těžké dýchání a vlhké ralesky. Na rentgenovém snímku byly odhaleny malé kapsy konsolidace plicní tkáně.

Poruchy kloubů obvykle postihují levý ramenní kloub. Zánětlivý proces vede k bolesti a omezuje pohyblivost kloubu. Šíření protilátek v celém těle může vést k postižení jiných velkých kloubů končetin v patologickém procesu.

S Dresslerovým syndromem může dojít k srdečnímu selhání. stejně jako typické autoimunitní projevy - poškození ledvin (glomerulonefritida) a krevních cév (hemoragická vaskulitida).