logo

Syndrom srdečního selhání

Akutní srdeční selhání (AHF) je klinický stav, který se projevuje buď ostrým debutem nebo zhoršením průběhu srdečního selhání, které vyžaduje urgentní léčbu.

DOS může být buď prvním projevem onemocnění, tj. u pacientů trpících chronickým srdečním selháním. Často se tento stav vyskytuje, když je ischémie myokardu, poruchy rytmu, valvulární léze, poruchy neuroendokrinní rovnováhy, což vede k prudkému zvýšení celkové periferní rezistence.

V kardiologii je 6 nejčastějších příčin vedoucích k AHF.

Navzdory více než dvouleté historii studia chronického srdečního selhání neexistuje jediná definice CHF.

Během XX století. patofyziologické teorie, které ospravedlňují vznik a vývoj chronického srdečního selhání, se změnily. V padesátých létech, teorie “slabého myokardu” zvítězila - mechanická teorie, která řídila úsilí terapeutů zvýšit kontraktilní funkci srdce s hlavní drogou té doby - srdeční glykosid.

Následně byla tato teorie nahrazena kardiorenální teorií, která vysvětlila vznik edému zapletením ledvin do procesu, k léčbě byly přidány diuretická léčiva.

Kardioenální teorie byla nahrazena kardiorenovaskulárním modelem pro rozvoj chronického srdečního selhání, ve kterém, kromě snížené kontraktilní funkce srdce, postižení ledvin, je významné místo věnováno změnám v tónu periferních cév (afterload), které přidaly periferní vasodilatátory do léčebných režimů.

Moderní teorie vývoje chronického srdečního selhání - neurohumorální - naznačuje hlavní úlohu zvýšené aktivity neurohormonů: reninu, angiotensinu II, aldosteronu, endothelinu, norepinefrinu. Korekce zvýšené aktivity těchto hormonů s ACE, ARA, blokátory a spironolaktony poskytla nejlepší výsledky ve snížení mortality na chronické srdeční selhání.

Předpoklad, že chronické srdeční selhání je nezávislá nozologická forma, je nekonzistentní.

Mezi nepochybně dohodnuté pozice patří:

  • povinné příznaky charakteristické pro CHF;
  • Důvodem pro rozvoj těchto příznaků, nedostatečné perfúze tkání v klidu nebo při zátěži je poškození myokardu a nerovnováha vazokonstrikčního a vazodilatačního neurohumorálního systému.

Frekvence Chronické srdeční selhání postihuje 2% populace.

Klasifikace chronického srdečního selhání

Podle klasifikace podle New York Heart Association se rozlišují čtyři funkční třídy.

  • I FC se vyznačuje dobrou tolerancí k fyzické námaze. Klinickým příznakem chronického srdečního selhání může být patologie srdce, doprovázená hypertrofií myokardu nebo dilatací srdce.
  • FC II zahrnuje pacienty se srdeční patologií, která způsobuje mírné omezení fyzické aktivity.
  • III FC - srdeční onemocnění je doprovázeno významným omezením fyzické aktivity.
  • IV FC je diagnostikována v srdeční patologii, která způsobuje příznaky chronického srdečního selhání v klidu a jejich výrazné zvýšení během cvičení. Pacienti nejsou schopni vykonávat žádnou fyzickou aktivitu bez nepohodlí.

Podle klasifikace N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko rozlišují tři fáze chronického srdečního selhání.

Stupeň I (počáteční) - latentní chronické srdeční selhání. Převažují subjektivní pocity (dušnost a srdeční tep), které se objevují při zvýšené fyzické námaze (chůze rychle, stoupání po schodech); tam může být mírný otok (pastos) dolní třetiny nohy a nohy, který nastane na konci dne a zmizí ráno.

Stupeň II - závažné dlouhodobé chronické srdeční selhání. V této fázi jsou dvě období.

V období IIA (počáteční) je chronické srdeční selhání rozděleno do dvou typů:

  • porucha hemodynamiky hlavně u typu levé komory - palpitace a dušnost s mírnou námahou, záchvaty astmatu (srdeční astma), včetně noci, příznaky hypertrofie levé komory (s výjimkou mitrální stenózy); pacienti jsou obvykle diagnostikováni se syndromem poškození srdečního svalu, srdečního onemocnění nebo hypertenze;
  • narušení hemodynamiky, převážně pravostranného typu - palpitace a dušnost s mírnou námahou, otok krčních žil, hypertrofie a dilatace pravé komory, zvýšení velikosti jater a otoků dolních končetin; Zpravidla pacienti vykazují známky chronické obstrukční bronchitidy, komplikované plicním emfyzémem a pneumosklerózou.

Období IIB (konečné) je poznamenáno nucenou polohou (orthopnea), výraznou akrocyanózou, rozšířeným edémem subkutánní tkáně (anasarca), kapkou dutin (ascites, hydrothorax, hydroperikardem), otokem cervikálních žil, perzistentní tachykardií, známkami zvýšení levé a pravé komory (koriovaskulární). „Býčí srdce“), kongesce v plicích (kašel, neslyšící vlhký rales), hepatomegalie, snížená diuréza.

Fáze III (dystrofická) se projevuje hlubokými metabolickými poruchami a nevratnými morfologickými změnami v orgánech a tkáních. Typickými projevy jsou kachexie, trofické změny kůže a sliznic (ulcerace, ztráta vlasů a zubů), pneumoskleróza s poruchou respiračních funkcí, permanentní oligurie, fibróza nebo cirhóza jater se zhoršenou funkcí a rezistentní ascites, snížený onkotický krevní tlak (hypoalbuminemie).

Hlavní příčiny srdečního selhání jsou:

Chronické srdeční selhání vede k rozvoji onemocnění koronárních tepen, hypertenze, získaných srdečních vad, kardiomyopatie a myokarditidy, chronické intoxikace alkoholem, vrozených srdečních vad, infekční endokarditidy, onemocnění štítné žlázy.

1. Poškození samotného srdečního svalu (systolická insuficience).

  • Myokarditida, toxické alergické léze myokardu.
  • Léze myokardu v důsledku porušení jeho krevního zásobení (CHD).
  • Dilatovaná kardiomyopatie.
  • Léze myokardu při difuzních onemocněních pojivové tkáně.
  • Dystrofie myokardu různého původu (avitaminóza, endokrinní onemocnění).

2. Hemodynamické přetížení srdečního svalu.

  • Přetížení tlaku (systolický): Arteriální hypertenze. Plicní hypertenze. Stenóza úst aorty a plicní tepny, otevření trikuspidální chlopně.
  • Objemové přetížení (diastolické): Nedostatek mitrální a aortální chlopně. Arteriovenózní shunty. Kombinované přetížení (objem a tlak), například s komplexními srdečními vadami.

3. Porušení diastolické výplně komor (především diastolická insuficience).

  • Hypertrofická kardiomyopatie.
  • Izolovaná mitrální stenóza.
  • Velký výtok v perikardiální dutině.

4. Stavy s vysokým srdečním výdejem (zvýšená potřeba průtoku krve).

Mechanismus vzniku syndromu chronického srdečního selhání

Je založen na biochemických změnách, které vedou k narušení přeměny chemické energie na mechanickou práci. Tyto změny vedou ke snížení síly a rychlosti kontrakcí myokardu. Aby se udržel přívod krve na správné úrovni, jsou spojeny kompenzační mechanismy.

  1. Aktivace sympatiku-adrenálního systému (CAC). V důsledku aktivace SAS se zvyšuje uvolňování katecholaminů (adrenalin a norepinefrin), což vede k tachykardii a vazokonstrikci (vazokonstrikci). Vasokonstrikce zlepšuje prokrvení tkání a je v této fázi kompenzačním mechanismem.
  2. Aktivace RAAS (renin-angiotensin-aldosteron systém). Ischemie ledvin, jako důsledek poklesu krevního zásobování, stimuluje produkci reninu, který zase aktivuje tvorbu angiotensinogenu a jeho konverzi nejprve na angiotensin I a pak na angiotensin II. Angiotensin II, který je silným vazokonstriktorem, zhoršuje již existující křeč mikrovaskulatury a zvyšuje periferní rezistenci. Zvyšuje se produkce aldosteronu, jehož produkce stimuluje angiotensin II. Hypersekrece Aldosteronu přispívá k retenci sodíku a vody, což povede ke zvýšení BCC a zvýšení průtoku krve do srdce (zvýšení preloadu). Retence sodíku a vody přispěje k rozvoji edému.
  3. Zvyšuje se produkce antidiuretického hormonu (ADH). To povede ke zvýšení BCC (v důsledku zvýšené reabsorpce vody v ledvinách) a přispěje k další vazokonstrikci.
  4. Zvýšení BCC a úroveň návratu žilní krve do srdce povede k hypertrofii myokardu (v důsledku zvýšené práce srdce). Zpočátku je to pozitivní věc, protože hypertrofovaný sval může udělat spoustu práce. Ale později, v hypertrofovaných svalových, dystrofické a sklerotické procesy se vyvíjejí v důsledku podvýživy myokardu (sval se zvýšil, ale oběhový systém zůstává stejný) a jeho kontraktilní schopnost je snížena. Vlákna myokardu jsou přehnaná - „remodelace myokardu“. Změny v myokardu způsobují, že kontrakce srdce jsou méně dokonalé a část krve po systole zůstává v komorách srdce a vzniká dilatace.
  5. Poškozené vazodilatační faktory. Zaprvé jsou aktivovány, což je kompenzační mechanismus, a pak se stává nedostatečným a vazokonstrikční mechanismy začnou opět dominovat.
  6. Vylučování natriuretického hormonu, který snižuje retenci sodíku a vody, snižuje aktivitu RAAS. Brzy se však jeho sekrece vyčerpá a pozitivní účinek končí časem.
  7. Při tvorbě srdeční dysfunkce a HF syndromu je v současné době aktivaci molekul cytokininů přiřazena určitá hodnota.

Symptomy a příznaky syndromu chronického srdečního selhání

Klinickými projevy chronického srdečního selhání jsou dušnost, slabost, palpitace, únava a pozdější akrocyanóza atd.

Komplikace. Poruchy srdečního rytmu (nejčastěji atriální flutter), plicní edém, kongestivní pneumonie, tromboembolismus velkého a malého okruhu krevního oběhu, kongestivní cirhóza jater, náhlá smrt.

Diagnóza Na základě klinického obrazu, s ohledem na paroxyzmální noční dušnost, otoky krčních žil, sípání v plicích, kardiomegalii, rytmus cantering, edém kotníků, dušnost při cvičení, zvýšení jater.

Framinghamská kritéria pro diagnózu srdečního selhání se dělí na velké a malé znaky.

  • paroxyzmální noční dušnost;
  • zvýšená pulzace jugulárních žil, křečové žíly krku;
  • crepitus nad plicními poli;
  • kardiomegálie v radiografii hrudníku;
  • akutní plicní edém;
  • cval rytmu (III srdeční tón);
  • hepatougulární reflux;
  • úbytek hmotnosti.
  • otoky obou kotníků;
  • noční kašel;
  • dušnost s normální námahou;
  • hepatomegalie;
  • výpotek v pleurální dutině;
  • tachykardie (srdeční frekvence více než 120 úderů / min);
  • snížení vitální kapacity o 1/3.

Pro stanovení diagnózy srdečního selhání je zapotřebí identifikace dvou velkých a dvou malých znaků. Malá kritéria jsou akceptována pouze za předpokladu, že nejsou spojena s jinými klinickými stavy.

Podmíněně rozdělené chronické srdeční selhání do levé komory, pravé komory a biventrikulární. Toto rozdělení je velmi podmíněné, protože ve většině případů je funkce levé a pravé části srdce současně narušena a pouze zpočátku je převážně levostranná nebo pravo-komorová.

Chronické srdeční selhání levé komory

Toto je soubor symptomů spojených s chronickou stázou krve v plicním oběhu v důsledku oslabení kontraktilní funkce levé komory.

Hlavní příznaky

Stížnosti: palpitace, dušnost, kašel, hemoptýza, astma (nejčastěji v noci).

Kontrola: arocyanóza (může být bledá s aortálními defekty nebo cyanotickou červenavkou s mitrální stenózou), ortopnoe.

Perkuse: expanze levého okraje srdce (s mitrální stenózou nahoru a doprava).

  1. Srdce - tachykardie a auskulturní příznaky základního onemocnění.
  2. Plíce - tvrdé dýchání, jemně perličkové (stagnující) rory v dolních částech, rozptýlené suché rales.

Perkuse: expanze levého okraje srdce (s mitrální stenózou nahoru a doprava).

Chronické srdeční selhání pravé komory

Jedná se o komplex symptomů spojených s chronickou retrográdní stází krve v žilách velkého kruhu v důsledku slabosti pravé komory. K rozvoji selhání pravé komory dochází s vysokým tlakem v plicní tepně, a proto plicní vaskulární rezistence převyšuje kontrakční schopnost pravé komory.

Hlavní příznaky

Stížnosti: bolest, těžkost, otok. Dyspnea, snížená moč.

Kontrola: acrocyanóza (může být difuzní cyanóza), oteklé krční žíly, epigastriální pulzace, otoky nohou, ascites.

Palpace: zvětšená játra, častý, malý puls.

Percussion: zvýšení hranic srdce doprava, zvýšení velikosti jater podle Kurlova, nalezení volné tekutiny v dutině břišní.

Auskultace: tachykardie, akcent II tón plicní tepny, auskultační symptomy charakteristické pro základní onemocnění.

Chronické biventrikulární srdeční selhání

Jedná se o úplné selhání srdce s venózní kongescí v malých a velkých kruzích krevního oběhu v důsledku snížení kontraktility obou komor.

Vývoj chronické biventrikulární insuficience je způsoben difuzním patologickým procesem ovlivňujícím obě části srdce nebo přechod selhání levé nebo pravé komory na biventrikulární v důsledku progrese patologického procesu.

Laboratorní diagnostická souprava obsahuje: hematologické a biochemické krevní testy, včetně natriuretického peptidu, celkové krevní bílkoviny a proteinové frakce, krevní elektrolyty, transaminázy, cholesterol, kreatinin, glukózu. V případě potřeby můžete určit C-reaktivní protein, thyretropní hormon, močovinu. Analýza moči.

Provádí se elektrokardiografie, fonokardiografie, echokardiografie, Rg-grapie srdce a plic.

Podle indikací se provádí Holterovo EKG monitorování, Dopplerův výzkum, radioizotopová scintigrafie, koronární angiografie, počítačová tomografie, biopsie myokardu.

Fáze diagnostického vyhledávání

V první fázi je nutné prokázat přítomnost známek srdečního selhání. Je nutné zjistit pořadí nejtypičtějších symptomů: dušnost, astma, otoky kotníku, zvětšená játra a navrhnout typ srdečního selhání.

Druhou fází diagnostického procesu může být zvážení anamnestických dat a fyzikální vyšetření, které umožní stanovit předběžnou diagnózu.

Kromě identifikace příznaků srdečního selhání a stanovení příčiny jeho vzniku je také nutné zhodnotit stupeň a závažnost přítomných symptomů, což umožní posoudit stadium chronického srdečního selhání.

Diagnóza chronického srdečního selhání

CH se vyvíjí v důsledku různých onemocnění kardiovaskulárního systému - poškození myokardu jakékoliv etiologie, srdečního rytmu a poruch vedení, patologie chlopen, perikardiálních onemocnění atd.

Bez ohledu na věk, odložený infarkt myokardu, hypertrofie levé komory je stále přítomný ireverzibilní substrát způsobující stabilní progresi onemocnění.

Na druhou stranu existují reverzibilní faktory, které způsobují projev chronického srdečního selhání - přechodná ischémie myokardu, tachydia, arytmie, plicní embolie, renální dysfunkce, antagonisté vápníku, antiarytmie, nadměrné užívání alkoholu, léky (kokain), poruchy příjmu potravy (kachexie).

Je třeba zdůraznit úlohu respirační infekce vedoucí ke zhoršení kontraktilní funkce srdce.

Diagnóza chronického srdečního selhání je tedy možná, pokud existují dva klíčové body:

  • charakteristické symptomy HF;
  • Objektivní důkaz asociace těchto příznaků s poškozením srdce.

Klinická diagnóza začíná analýzou stížností, identifikováním symptomů. Vytvořený diagnostický koncept by měl být potvrzen výsledky fyzikálního, instrumentálního a laboratorního výzkumu.

Podrobná analýza četnosti stížností byla provedena v rámci studie IMPROVEMENT v roce 2000. Výsledky studie přesvědčivě ukazují, že nejčastějším podnětem je dušnost (98,4%). Moderní klinický portrét pacienta s chronickým srdečním selháním se výrazně liší od poloviny 20. století, kdy druhou nejčastější stížností je únava (94,3%). Mírně menší pravděpodobnost splnění stížnosti na palpitace (80,4%).

Stížnosti nejvíce charakteristické pro pacienty trpící CHF ve 20. století - edém, kašel, ortopnoe - jsou mnohem méně časté.

Žádná ze stížností není patogenní pro chronické srdeční selhání. Přítomnost charakteristických stížností může pouze podezřívat CHF.

Zvláštní otázky pro pacienta ve sbírce anamnézy a analýza stížností jsou: „Jak spíte? Za poslední týden se počet polštářů nezměnil? Je polštář přidán? Spal jste, když sedíte? “

Zvednutí čela nebo spaní je důkazem prudkého poškození.

Druhá fáze diagnózy chronického srdečního selhání - fyzikální vyšetření

  • Vyšetření kůže: charakteristika, ale ne nutně přítomnost studené difuzní cyanózy, oteklé žíly krku (indikují konečné stadium chronického srdečního selhání).
  • Posouzení závažnosti tuku a svalové hmoty.

Jednoduchá metoda hodnocení je stanovení kožního záhybu na tricepsu a analýza dynamiky pacienta. Snížení tělesné hmotnosti a snížení záhybu často indikují kachexii.

  • Edém se vyhodnocuje palpací v oblasti kotníku a zóně Michaelisova diamantu. Vzhled hustého symetrického studeného edému indikuje selhání oběhu.

Pro posouzení závažnosti akumulace volné tekutiny musíte provést:

  • hrudní perkuse: tupý perkusní zvuk podél střední osové linie nad ramenem IX, kombinovaný s oslabením nebo nepřítomností hlasového třesu a nepřítomností dýchacího hluku během auskultizace, je charakteristický pro volnou tekutinu v pleurální dutině; horní mez tupého zvuku umožňuje odhadnout objem kapaliny v litrech podle vzorce: rozdíl je 9 (9. hrana je normální úroveň okraje plic) mínus pořadové číslo hrany odpovídající horní hranici tupého zvuku vynásobené 0,5 se rovná objemu kapaliny v pleurální tekutině dutiny v litrech;
  • inspekce a perkuse břišní dutiny: otupení bicích zvuků ve svažitých místech je známkou hromadění volné tekutiny v dutině břišní. V některých případech vizuálně určete akumulaci tekutiny v břišní dutině.

Pro fyzickou rychlou analýzu pacienta postačuje odhadnout rytmus pulsu, jeho nedostatek a počet kontrakcí srdce. U typických pacientů s chronickým srdečním selháním je charakteristická tachykardie (prognóza se zhoršuje s tepovou frekvencí> 80 úderů za minutu).

Pro posouzení stavu pacienta je dostačující palpace na midclavikulární linii. Stupeň hepatomegálie odpovídá závažnosti CHF.

Při auskultaci plic u pacientů s chronickým srdečním selháním poslouchají vlhké, nezvoucí, symetrické, jemně probublávající ralesky. Výskyt zvonění sipotů naznačuje možnou pneumonii. Popisující sípání, musíte určit hranice jejich naslouchání. Například k úhlu lopatky, nad úhlem lopatky, celý povrch plic. Čím větší je oblast naslouchání sípání, tím těžší je CHF.

Při auskultaci srdce je nutné podrobně analyzovat a popsat všechny parametry.

  • I tón (analýza 1. bodu auskultace) je obvykle hlasitější než tón II. Při chronickém srdečním selhání je charakteristické oslabení prvního tónu. Jinými slovy, změna v geometrii LV, charakteristika pacienta s CHF, zvýšení objemu, doprovází oslabení prvního tónu.
  • Systolický hluk v 1. bodě, prováděný v axilární oblasti, indikuje tvorbu mitrální regurgitapie. Stupeň mitrální regurgitace odpovídá závažnosti prognózy.
  • Tón přízvuku II ve třetím bodě je typický pro pacienty s CHF, což naznačuje stagnaci v plicním oběhu.
  • Hyperdiagnostika je charakteristická pro klinickou praxi. Jakákoliv třetí mrtvice je hrubá chyba pro tón III, tón III u pacienta s CHF má prognostickou hodnotu, což ukazuje na nepříznivý průběh onemocnění. III tón - nedílná součást klinického obrazu extrémně obtížného pacienta (ortopnoe, výrazný edém, tachykardie, dušnost). V jiných klinických situacích je přítomnost III tónu pochybná.

Vážení pacienta musí být prováděno pravidelně, a to nejen v ordinaci lékaře, ale také doma (je nutné mít v nemocnici váhu trpící chronickým srdečním selháním). Snížení tělesné hmotnosti o 1% po dobu 1 měsíce naznačuje nástup kachexie, rychlý nárůst hmotnosti - ukládání volné tekutiny, tj. o nedostatečné léčbě diuretiky.

Třetí fáze diagnostiky - instrumentální diagnostika.

Radiografie plic - vedoucí studie 60-70 let minulého století. Kardiothoracic index - poměr průměru hrudníku k pasu srdce - umožňuje potvrdit zapojení do patologického procesu srdce. Diagnostická hodnota má parametry> 50%.

Významnější jsou:

  • posouzení konfigurace srdce (mitrální, aortální), která vám umožní zaměřit se na zjištění defektů ventilu;
  • vyhodnocení úhlu mezi stínem membrány a konturou srdce; tupý úhel označuje akumulaci tekutiny v perikardu;
  • vyšetření plicních kořenů: dilatace krevních cév v kořenech plic naznačuje závažnou plicní hypertenzi;
  • hodnocení sinusů: nepřítomnost "volných" dutin je známkou hromadění volné tekutiny;
  • posouzení průhlednosti plicních polí.

Ze stávajících invazivních výzkumných metod se běžně používá koronární angiografie, hemodynamické monitorování a endomyokardiální biopsie. Žádná z těchto metod by neměla být používána rutinně.

Laboratorní výzkumné metody

Při vyšetřování pacienta s chronickým srdečním selháním by měly být provedeny laboratorní testy.

Obecný krevní test. Hladina hemoglobinu má prognostickou hodnotu: při užívání inhibitoru ACE a spironolaktonů dochází k poklesu o 5,5 mmol / l; ohrožuje bradyarytmiemi. Je nutný zásah lékaře. Je zapotřebí adekvátní posouzení renální funkce a úpravy dávky.

Stanovení hladiny kreatininu. V národních doporučeních Ruské federace pro léčbu chronického srdečního selhání je hladina kreatininu 150 µmol / l definována jako hraniční.

Na vyšší úrovni je nutné vypočítat rychlost glomerulární filtrace pomocí vzorce Cockroft - Gault.

Stanovení hladin kyseliny močové

Hladina kyseliny močové 500 µmol / l v národních pokynech je definována jako hraniční. Jeho růst však vyžaduje i léčbu diuretiky, a to i při nižších dávkách. Je třeba projednat problematiku spojení terapie alopurinolem.

S analýzou dat stížností, vyšetření, funkčního vyšetření, laboratorního a instrumentálního vyšetření lékař vytvoří předběžný diagnostický koncept.

Přesná diagnóza začíná prvním kontaktem lékaře. Pokud symptomy neodpovídají chronickému srdečnímu selhání, je diagnóza HF nepravděpodobná.

Druhá fáze je důkazem přítomnosti pacienta s kardiovaskulárním onemocněním. Nejlepší metodou je EKG nebo stanovení natriuretických peptidů (NUP).

Ve 4. a 5. etapě diagnózy budeme diskutovat etiologii, závažnost chronického srdečního selhání, provokující faktory.

Léčba chronického syndromu srdečního selhání

ACE inhibitory se používají jako léky první linie u pacientů se sníženou systolickou funkcí levé komory. Největší přínos je zaznamenán u pacientů s nejzávažnějším srdečním selháním. Dávka léčiv se provádí na zvýšení na účinnou dávku. Začněte malou dávkou a zvyšte ji na cílovou úroveň. Lék je zastaven s výrazným zhoršením funkce ledvin. Vyvarujte se užívání NSAID a diuretik šetřících draslík. Přijatelné snížení krevního tlaku pod 90 mm Hg. Pokud to nevede k výskytu stížností u pacienta. Mohou však způsobit kašel.

Při srdečním selhání se diuretika používají pro symptomatickou léčbu přetížení tekutinou. Nejúčinnější jsou smyčkové diuretika (furosemid, bumetanid, torasemid). V případě nedostatečné účinnosti by měla být použita kombinace smyčkových a thiazidových diuretik. Thiazidová diuretika snižují reabsorpci hořčíku, proto se při prodlouženém příjmu může vyskytnout hypomagnezémie, která může být překonána při přechodu na intravenózní aplikaci. Monoterapie diuretiky šetřícími draslík (amilorid, triamteren) neumožňuje dosáhnout klinicky významného vylučování iontů sodíku.

Najednou se věřilo, že a-adrenergní blokátory jsou kontraindikovány při srdečním selhání. Řada studií však ukázala, že tyto léky snižují riziko náhlé smrti o cca 30%. Tento účinek není u všech léků této třídy, ale pouze u bisoprololu, metoprololu a karvedilolu.

Farmakoterapie syndromu chronického srdečního selhání

Etiologické ošetření

Záleží na příčině, která vedla k rozvoji srdečního selhání:

  • antibiotika pro infekční endokarditidu;
  • NSAID při myokarditidě;
  • nitráty a β-adrenergní blokátory v ICHS;
  • chirurgická korekce srdečních vad;
  • chirurgický zákrok bypassu koronárních tepen pro ischemickou chorobu srdeční.

Patogenetická léčba

  1. Posílení kontraktility myokardu.
  2. Snížený obvodový odpor.
  3. Eliminace edémového syndromu.
  4. Snížená aktivita sympatiku-adrenální soustavy.
  5. Zlepšení metabolismu myokardu.

Symptomatická léčba

Využití antiarytmik, antioxidantů, draslíkových preparátů, cytoprotektorů, kyslíkové terapie.

Léky používané při léčbě chronického srdečního selhání

  1. Srdeční glykosidy.
  2. Neglykosidové inotropní léky.
  3. Diuretika.
  4. Periferní vazodilatátory.
  5. ACE inhibitory, blokátory receptoru A II.
  6. Blokátory adrenoreceptorů.

Taktika lékařského asistenta pro chronický syndrom srdečního selhání

1. U pacientů s prokázanou diagnózou je zdravotník:

  • Dohlíží na provádění rutinní terapie a vyšetření pacienta.
  • Provádí dynamické monitorování pacienta.
  • Provádí lékařské schůzky.
  • Udržuje lékařský záznam výdejní pozorování.

2. V případě nespecifikované, nejasné diagnózy nebo potřeby vyšetření pracovní schopnosti (u pracujících pacientů) u syndromu chronického srdečního selhání, zdravotník vysílá pacienta k lékaři.

3. V případě neúčinnosti ambulantní léčby je podána žádost o hospitalizaci na léčebné oddělení.

Léčba chronického srdečního selhání

Léčba chronického srdečního selhání je založena na principech medicíny založené na důkazech. Orgány všech zemí, včetně Ruské federace, používají drogy, jejichž účinnost je primárně hodnocena za účelem snížení rizika úmrtí, tzn. v prospektivních placebem kontrolovaných studiích. V léčbě chronického srdečního selhání, kromě léků, které prokázaly snížení mortality, používají léky, které primárně ovlivňují hemodynamiku.

V domácí kardiologii lze všechny léky používané při léčbě chronického srdečního selhání rozdělit do 3 skupin:

Podmíněná skupina esenciálních léčiv zahrnuje 7 ACE inhibitorů, blokátorů, antagonistů aldosteronového receptoru. Snížení rizika úmrtí bylo prokázáno mnoha kontrolovanými studiemi.

U diuretik nebyly provedeny podobné studie. Účinek diuretik během retence tekutin je však zřejmý, což vedlo k zařazení této třídy do skupiny základních léčiv.

Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory)

Inhibitory ACE jsou první skupinou léčiv, která prokazuje neuro-abnormální model pro rozvoj chronického srdečního selhání.

Principy praktické aplikace ACE inhibitorů:

  • zahájení léčby inhibitorem ACE - pouze počáteční dávka je> 8 dávek;
  • denní dávky postupně (1 krát týdně) v nepřítomnosti hypotenze a intolerance se titrují na zvýšení;
  • ACE inhibitory jsou užívány po celý život; Příjem ACE inhibitoru je nebezpečný - chybná taktika;
  • titrace léků a optimální dávky jsou přísně individuální - způsobilost ošetřujícího lékaře;
  • neschopnost titrovat ACE inhibitory ke zvýšení dávek s dobrou snášenlivostí a stabilním krevním tlakem je chybná.

Angioedém je pozorován u 0,4% pacientů, kteří jsou okamžitě hospitalizováni.

V případě nesnášenlivosti ACE inhibitoru jsou nahrazeny ARA.

Diuretika

Tato třída léků - nejpoužívanější drogy. Více než půlstoletí zkušeností s jejich užíváním, navzdory absenci kontrolovaných studií, umožňuje, aby byly zařazeny do skupiny esenciálních léčiv v léčbě chronického srdečního selhání a přicházejí s následujícími ustanoveními pro léčbu srdečního selhání.

  • Léčba diuretiky může být zahájena pouze s klinicky zjevnými známkami stagnace (edému), která odpovídá stadiu IIA nebo FC II.
  • Diuretika snižují edém a zlepšují klinické příznaky chronického srdečního selhání, snižují počet hospitalizací; nicméně (výjimka: torasemid s loopbackovým diuretikem) nezpomaluje progresi CHF a nezlepšují prognózu onemocnění.
  • Nucená diuréza (nikoliv podle vitálních indikací) nebo diskrétní (ne denní) užívání diuretik zhoršuje prognózu pacienta s CHF.
  • Použití jakéhokoliv diuretika vede ke zvýšení aktivity plazmového reninu a RAAS jako systému jako celku, stejně jako aktivity CAC. To eliminuje jejich použití bez kombinace s inhibitorem ACE a r-AB.
  • Léčba diuretiky začíná nejslabší účinnou látkou u konkrétního pacienta.

S neúčinností léčby diuretiky je možné doplnit smyčkové diuretika nebo thiazidová diuretická inhibitorů karboanhydrázy. Nezávisle na této léčbě se diuretikum nepoužívá při léčbě chronického srdečního selhání.

Příjem diakarbu v dávce 0,25–0,5 mg ráno vede k posunu pH v moči na kyselou stranu, která obnovuje sílu thiazidových a smyčkových diuretik

Použití acetazolamidu večer (2 hodiny před spaním) se doporučuje ke snížení stupně spánkové apnoe, která se vyvíjí u pacientů se závažným chronickým srdečním selháním.

Dehydratační ošetření má 2 fáze:

  • léčba těžkou nadměrnou hydratací - aktivní dávka;
  • kompenzační léčba je udržovací dávka.

Nejtěžším problémem léčby diuretiky je pozdní refrakternost, tzn. nástup prudkého poklesu nebo absence diuretického účinku po týdnech nebo měsících úspěšné léčby. Základem tohoto jevu je hypertrofie apikálních buněk renálních tubulu, což vede k blokádě působení diuretik.

Nástup refrakterní diuretiky je impozantním příznakem, který indikuje špatnou prognózu.

K překonání toho potřebujete:

  • pokusit se snížit pH moči acetazolamidem; pokud je neúčinná déle než 36-48 hodin, opusťte ji a aplikujte větší dávku diuretika, intravenózně více než poslední, často ve 2 dávkách;
  • užívat léky, které zlepšují filtraci, vzhledem k tomu, že téměř všichni pacienti dostávají digoxin, je nebezpečné zvýšit jeho dávku; je nebezpečné předepisovat euphylin, který je v těchto situacích široce používán, protože snižuje práh myokardiální fibrilace; intravenózního podávání dopaminu 2–5 mcg za minutu. Nedoporučujeme transfuzi plazmy, albuminu, zavedení glukokortikoidů.
  • Je nutné mechanicky odstranit tekutinu z dutin, pamatovat, že: v případě intenzivního ascites, břišní dutina není propíchnuta; odstranění tekutiny z perikardu je oprávněné, pokud je vzdálenost mezi listy větší než 1-1,5 cm.

S neúčinností výše uvedených opatření je zvolenou metodou ultrafiltrace krve.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze. tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

  • porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

  • kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

  • na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
  • akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

  • Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
  • Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stádia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levé a pravé komorové, levé a pravé síňové typy. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

  • srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
  • vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
  • nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
  • diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
  • Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
  • antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
  • léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.