Kardiovaskulární systém. Část 6.

V této části hovoříme o hlavním díle srdce, o jednom z ukazatelů funkčního stavu srdce - velikosti minutových a systolických objemů.

Systolické a minutové objemy srdce. Práce srdce.

Srdce, provádějící kontraktilní aktivitu, během systoly hází určité množství krve do cév. To je hlavní funkce srdce. Proto je jedním z ukazatelů funkčního stavu srdce velikost minutových a systolických objemů. Studium hodnoty minutového objemu má praktický význam a je používáno ve fyziologii sportu, klinické medicíně a zdraví při práci.

Minutový a systolický objem srdce.

Množství krve emitované srdcem do cév za minutu se nazývá minutový objem srdce. Množství krve, které se srdce vysune v jedné kontrakci, se nazývá systolický objem srdce.

Minutový objem srdce u osoby ve stavu relativního odpočinku je 4,5-5 litrů. Je to stejné pro pravé i levé komory. Systolický objem lze snadno vypočítat vydělením minutového objemu počtem tepů.

Velikost minut a systolických objemů je vystavena velkým individuálním výkyvům a závisí na různých podmínkách: funkční stav těla, tělesná teplota, poloha těla v prostoru atd. Výrazně se mění pod vlivem fyzické aktivity. Při velké svalové práci se hodnota minutového objemu zvýší o 3-4 a dokonce 6 krát a může být 37,5 litrů se 180 tepy za minutu.

Trénink má velký význam pro změnu velikosti minutového a systolického objemu srdce. Při provádění stejné práce s vyškolenou osobou se systolický a minutový objem srdce významně zvyšuje s mírným zvýšením počtu kontrakcí srdce. U netrénované osoby se naopak srdeční frekvence významně zvyšuje a systolický objem srdce se téměř nemění.

Systolický objem se zvyšuje s rostoucím průtokem krve do srdce. Se vzrůstem systolického objemu se zvyšuje také minutový objem krve.

Práce srdce.

Hlavní činností srdce je donutit krev do cév proti odporu (tlaku), který se v nich vyvíjí. Aurikuly a komory provádějí různé úkoly. V předsíni se stahují krev do uvolněných komor. Tato práce nevyžaduje jejich velké napětí, protože tlak krve v komorách se postupně zvyšuje s tím, jak se do nich dostává krev ze síní.

Významná práce je prováděna komorami, zejména vlevo. Z levé komory se krev vtlačuje do aorty, kde je vysoký krevní tlak. Současně se musí komůrka stahovat takovou silou, aby tento odpor překonala, a krevní tlak v ní musí být vyšší než v aortě. Pouze v tomto případě bude veškerá krev vhozena do cév.

Krevní tlak v plicních tepnách je asi 5 krát nižší než v aortě, takže pravá komora dělá mnohem méně práce.

Práce provedená srdcem se vypočte podle vzorce: W = Vp + mv 2 / 2g,

kde V je objem krve vyhozené ze srdce (minuta nebo systolika), p je krevní tlak aorty (rezistence), m je hmotnost ejekční krve, v je rychlost, se kterou je krev tlačena, g je zrychlení volně padajícího těla.

Podle tohoto vzorce se práce srdce skládá z práce zaměřené na překonání odporu cévního systému (což odráží první doplněk) a práce zaměřené na předávání rychlosti (druhý dodatek). Za normálních podmínek práce srdce je druhý termín ve srovnání s prvním (1%) velmi malý, a proto je zanedbán. Potom může být práce srdce vypočtena podle vzorce: W = Vp, tj. všechny jsou zaměřeny na překonání odporu v cévním systému. V průměru srdce denně pracuje přibližně 10 000 kgf. Práce srdce je větší, tím větší je průtok krve.

Práce srdce se také zvyšuje v případě, že se zvýší rezistence v cévním systému (například zvýšením krevního tlaku v tepnách v důsledku zúžení kapilár). Současně není síla kontrakcí srdce dostačující k vyhození celé krve proti zvýšené odolnosti. Pro několik řezů zůstává v srdci nějaká krev, což přispívá k protahování vláken srdečního svalu. Výsledkem je okamžik, kdy se zvyšuje síla kontrakce srdce a veškerá krev je vyhozena, tj. systolický objem srdce se zvyšuje a následně se zvyšuje i systolická práce. Maximální hodnota, o kterou se zvyšuje objem srdce během diastoly, se nazývá rezerva nebo náhradní síly srdce. Tato hodnota se zvyšuje během tréninku srdce.

Systolický objem krve

Systolický (srdeční) objem srdce je množství krve emitované každou komorou v jedné kontrakci. Spolu s HR má CO významný vliv na velikost IOC. U dospělých mužů se CO může pohybovat od 60-70 do 120-190 ml au žen od 40-50 do 90-150 ml (viz tabulka 7.1).

CO je rozdíl mezi koncovými diastolickými a konečnými systolickými objemy. V důsledku toho může ke zvýšení CO docházet jak prostřednictvím většího vyplnění komorových dutin v diastole (zvýšení koncové diastolického objemu), tak i zvýšením síly redukce a snížení množství krve, které zůstalo v komorách na konci systoly (snížení endolytického objemu). Změny CO během svalové práce. Na samém počátku práce, vzhledem k relativní setrvačnosti mechanismů vedoucích ke zvýšení prokrvení kosterních svalů, se žilní návrat zvyšuje poměrně pomalu. V této době dochází k nárůstu CO hlavně v důsledku zvýšení síly kontrakce myokardu a snížení konečného systolického objemu. Jak cyklická práce prováděná ve vzpřímené poloze těla pokračuje, v důsledku významného zvýšení průtoku krve přes pracovní svaly a aktivací svalové pumpy se zvyšuje žilní návrat do srdce. Výsledkem je, že konečný diastolický objem komor u netrénovaných jedinců od 120 do 130 ml v klidu stoupá na 160-170 ml a v dobře trénovaných atletech dokonce na 200-220 ml. Současně dochází ke zvýšení síly kontrakce srdečního svalu. To zase vede k úplnějšímu vyprazdňování komor během systoly. Koncový systolický objem s velmi těžkou svalovou prací se může snížit u těch, kteří nejsou trénováni na 40 ml, au těch, kteří jsou trénováni na 10-30 ml. To znamená, že zvýšení koncového diastolického objemu a snížení konečného systolického účinku vede k významnému zvýšení CO (Obr. 7.9).

V závislosti na síle práce (spotřeba O2) dochází k poměrně charakteristickým změnám v CO. U netrénovaných lidí se CO zvyšuje co nejvíce ve srovnání s úrovní m v klidu o 50-60%. Pro většinu lidí, když pracuje na cyklickém ergometru, CO dosahuje svého maxima při zatížení s spotřebou kyslíku na úrovni 40-50% IPC (viz obr. 7.7). Jinými slovy, se zvýšením intenzity (síly) cyklické práce, mechanismus zvýšení IOC primárně využívá ekonomičtější způsob, jak zvýšit krevní emise ze srdce pro každou systolu. Tento mechanismus vyčerpává své rezervy při tepové frekvenci 130-140 tepů / min.

U netrénovaných osob se maximální hodnoty CO s věkem snižují (viz obr. 7.8). U lidí starších 50 let, kteří pracují se stejnou spotřebou kyslíku jako 20letí, je CO o 15-25% nižší. Lze uvažovat, že snížení CO v souvislosti s věkem je výsledkem snížení kontraktilní funkce srdce a zjevně i snížení rychlosti uvolnění srdečního svalu.

Systolický srdeční objem

Jaké jsou nebezpečné šelmy?

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Nejdříve musíte pochopit, co jsou srdeční šelesty a rozlišovat je mezi fyziologickými a patologickými. Normálně, když ventily srdce pracují, nebo spíše, když jsou zabouchnuty během rytmických tepů, jsou zvukové vibrace, které lidské ucho neslyší.

• Příčiny zvukových jevů v srdci
• Fyziologické příčiny
• Patologické příčiny
• Příznaky
• Diagnostika
• Léčba

Při poslechu srdce lékařským stetoskopem (auskultační trubice) jsou tyto vibrace definovány jako zvuky I a II. Pokud se ventily neuzavírají dostatečně pevně, nebo naopak, krev se přes ně s obtížemi pohybuje, dochází k zesílenému a prodlouženému zvukovému jevu, který se nazývá hluk srdce.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Lékař, když zkoumá pacienta, bez instrumentálních diagnostických metod, může již naznačit, zda existuje léze určité srdeční chlopně, která způsobila zvukový jev v srdci.

To je do značné míry způsobeno dělením hluku v době výskytu - před nebo bezprostředně po komorové kontrakci (systolický nebo postsystolický hluk) a lokalizací v závislosti na naslouchání v místě promítání ventilu na přední stěně hrudníku.

Příčiny zvukových jevů v srdci

Aby bylo možné přesněji určit, co způsobilo zesílení zvuku u konkrétního pacienta, je nutné podstoupit další testy a zjistit příčinu šumu v srdci.

Fyziologické příčiny

1. Non-srdeční šum je způsoben poruchami v neurohumorální regulaci srdeční aktivity, například zvýšením nebo snížením tónu nervu vagus, který doprovází stav, jako je vegetativně-vaskulární dystonie, stejně jako v období rychlého růstu u dětí a dospívajících.
2. Hluk způsobený intrakardiálními příčinami často ukazuje u dětí a dospělých malé abnormality ve vývoji srdce. Nejedná se o nemoci, ale o rysy struktury srdce, které vznikají v období intrauterinního vývoje. Z nich vyzařují prolaps mitrální chlopně, další nebo abnormálně umístěné akordy levé komory a otevřené oválné okno mezi atriemi. Například u dospělého může být základem hluku v srdci to, že od dětství nemá oválné okno zarostlé, ale je to poměrně vzácné. V tomto případě však může systolický šelest doprovázet člověka po celý život. Často takový zvukový fenomén začíná projevovat prolaps mitrální chlopně u žen během těhotenství.
3. Také fyziologický hluk může být způsoben anatomickými rysy velkých průdušek, které se nacházejí v blízkosti aorty a plicní tepny, a mohou jednoduše „vytlačit“ tyto cévy mírným porušením průtoku krve jejich ventily.

Fyziologický šum může být způsoben anatomickými rysy.

1. Poruchy výměny, například s anémií (pokles hemoglobinu v krvi), tělo se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku neseného hemoglobinem, a proto zvyšuje srdeční frekvenci a urychluje průtok krve uvnitř srdce a cév. Rychlý průtok krve normálními ventily je jistě kombinován s turbulencí a turbulencí průtoku krve, což způsobuje vznik systolického hluku. Nejčastěji je slyšet na vrcholu srdce (v pátém mezizubním prostoru vlevo pod bradavkou, který odpovídá bodu poslechu mitrální chlopně).
2. Změny viskozity krve a zvýšená tepová frekvence během tyreotoxikózy (nadbytek hormonů štítné žlázy) nebo během horečky jsou také doprovázeny výskytem fyziologického hluku.
3. Dlouhotrvající přeplnění, duševní i duševní, a fyzické, může přispět k dočasné změně v práci komor a vzniku hluku.
4. Jednou z nejčastějších příčin zvukových jevů je těhotenství, při kterém dochází ke zvýšení cirkulující krve v těle matky pro optimální krevní zásobení těla plodu. V tomto ohledu se během těhotenství objevují také změny v intrakardiálním průtoku krve při poslechu systolického hluku. Lékař by však měl být opatrný, pokud je u těhotné ženy hluk, jako kdyby pacient nebyl dříve vyšetřen na srdeční onemocnění, zvukové jevy v srdci mohou indikovat přítomnost některých závažných onemocnění.

Hlasité zvuky jsou znamením silného srdce v neřestech.

Patologické příčiny

1. Vady srdce. Jedná se o skupinu vrozených a získaných onemocnění srdce a velkých cév, charakterizovaných porušením jejich normální anatomie a zničením normální struktury srdečních chlopní. Ty zahrnují léze plicní chlopně (na výstupu z plicního trupu z pravé komory), aorty (na výstupu z aorty z levé komory), mitrální (mezi levou síní a komorou) a trikuspidální (nebo trikuspidální, mezi pravou síní a komorou) ventily. Porážka každého z nich může být ve formě stenózy, nedostatečnosti nebo jejich současné kombinace. Stenóza je charakterizována zúžením ventilového prstence a obtíží při průchodu krve. Porucha je způsobena neúplným uzavřením chlopní ventilu a vrácením části krve zpět do atria nebo komory. Nejčastější příčinou malformací je akutní revmatická horečka s poškozením endokardu v důsledku streptokokové infekce, například bolest v krku nebo šarlatová horečka. Hluky jsou charakterizovány hrubými zvuky a jsou nazývány například hrubým systolickým šelestem nad aortální chlopní během stenózy aortální chlopně.
2. Často od lékaře slyšíte, že pacient slyšel hlasitější a déle trvající šelest srdce než dříve. Pokud lékař řekne pacientovi, že jeho srdeční hluk se během léčby zvýšil nebo zůstal v sanatoriu, neměli byste se bát, protože je to příznivé znamení - hlasité zvuky jsou indikátorem silného srdce v případě závad. Snížení hluku způsobeného svěrákem naopak může znamenat zvýšení cirkulačního selhání a zhoršení kontraktilní aktivity myokardu.
3. Kardiomyopatie - expanze dutiny srdečních komor nebo hypertrofie (zahušťování) myokardu v důsledku prodlouženého toxického účinku na myokard hormonů štítné žlázy nebo nadledvin, dlouhodobé arteriální hypertenze, myokarditidy (zánět svalové tkáně srdce). Například systolický hluk na místě naslouchání aortální chlopni je doprovázen hypertrofickou kardiomyopatií s obstrukcí výtokového traktu levé komory.
4. Reumatická a bakteriální endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdce (endokard) a růst bakteriálních vegetací na srdečních chlopních. Hluk může být systolický a diastolický.
5. Akutní perikarditida - zánět listů perikardu, který obklopuje srdce vně, je doprovázen třímístným perikardiálním třecím hlukem.

Expanze dutiny srdečních komor nebo hypertrofie (zesílení) myokardu

Příznaky

Fyziologické srdeční šelesty mohou být kombinovány se symptomy, jako jsou:

• slabost, bledost kůže, únava s anémií;
• nadměrná podrážděnost, rychlý úbytek hmotnosti, třes končetin s tyreotoxikózou;
• dušnost po námaze a vleže, otoky dolních končetin, rychlý srdeční tep v pozdním těhotenství;
• pocit rychlého srdečního tepu po cvičení s dalšími akordy v komoře;
• závratě, únava, výkyvy nálady vegetativní cévní dystonie atd.

Abnormální srdeční zvuky jsou doprovázeny poruchami srdečního rytmu, dušností během cvičení nebo v klidu, epizodami nočního udušení (záchvaty astmatu), otokem dolních končetin, závratí a ztrátou vědomí, bolestí v srdci a za hrudní kostí.

Diagnostika

Pokud terapeut nebo jiný lékař slyšel další zvuky od pacienta, když ventily fungují, odkáže ho na konzultaci s kardiologem. Kardiolog při prvním vyšetření může naznačit, že hluk je vysvětlen v konkrétním případě, ale přesto určí některou z dalších diagnostických metod. Co přesně, lékař rozhodne individuálně pro každého pacienta.

Hlasité zvuky jsou znamením silného srdce v neřestech.

Během těhotenství by měla být každá žena alespoň jednou vyšetřena terapeutem, aby určila stav jejího kardiovaskulárního systému. Pokud je zjištěn srdeční šelest, nebo je podezření na srdeční vadu, okamžitě se poraďte s kardiologem, který spolu s vedoucím gynekologem těhotenství rozhodne o další taktice.

Pro určení povahy šumu zůstává auskultace (naslouchání stetoskopu) srdce, která poskytuje velmi významné informace, současnou diagnostickou metodou. Takže z fyziologických důvodů hluku bude mít měkký, ne příliš zvukový charakter as organickým poškozením chlopní je slyšet hrubý nebo foukavý systolický nebo diastolický hluk. V závislosti na místě na hrudi, ve kterém lékař slyší patologické zvuky, lze předpokládat, který z ventilů je zničen:

• projekce mitrální chlopně - v pátém mezizubním prostoru vlevo od hrudní kosti, na vrcholu srdce;
• trikuspidální - nad xiphoidním procesem hrudní kosti v nejspodnější části;
• aortální chlopně - ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo od hrudní kosti;
• plicní ventil - ve druhém mezichrbovém prostoru vlevo od hrudní kosti.

Z dalších metod lze přiřadit:

• • kompletní krevní obraz - pro stanovení hladiny hemoglobinu, hladiny leukocytů během horečky;
  • biochemický krevní test - stanovení výkonu jater a ledvin s poruchou oběhu a stází krve ve vnitřních orgánech;
  • krevní test na hormony štítné žlázy a nadledviny, revmatologické testy (na podezření na revmatismus).

Přibližně data získaná během PCG

• Ultrazvuk srdce - "zlatý standard" při vyšetření pacienta se srdečním šelestem. Umožňuje získat údaje o anatomické struktuře a poruchách průtoku krve v srdečních komorách, pokud existují, a také zjistit systolickou dysfunkci při srdečním selhání. Tato metoda by měla být upřednostňována u každého pacienta, a to jak u dítěte, tak u dospělého se srdečním šelestem.
• fonokardiografie (PCG) - amplifikace a evidence zvuků v srdci pomocí speciálního vybavení,
• Podle elektrokardiogramu lze také předpokládat, zda se jedná o hrubá porušení v práci srdce nebo o důvod, který znamená šepot v srdci, leží v jiných státech.

Léčba

Konkrétní typ léčby je určen striktně podle indikací a pouze po jmenování specialisty. Například při anémii je důležité začít užívat doplňky železa co nejdříve a systolický šelest, který s tím souvisí, jak se hemoglobin obnovuje, zmizí.

Při narušení orgánů s endokrinním systémem provádí korekce metabolických poruch endokrinolog za pomoci léků nebo chirurgické léčby, například odstranění rozšířené části štítné žlázy (goiter) nebo nádorů nadledvinek (feochromocytom).

Pokud je přítomnost systolického hluku způsobena malými abnormalitami srdce bez klinických projevů, zpravidla není třeba užívat žádné léky, pravidelné vyšetření kardiologa a echokardiografie (ultrazvuk srdce) je dostačující jednou ročně nebo častěji podle indikací. V případě těhotenství v nepřítomnosti závažných onemocnění se práce srdce vrátí do normálního stavu po porodu.

Je důležité začít s léčbou organických lézí srdce od okamžiku, kdy bude provedena přesná diagnóza. Lékař předepíše nezbytné léky a pro srdeční vady může být nutná operace.

Na závěr je třeba poznamenat, že hluk srdce není vždy způsoben vážnou nemocí. Ale měli byste být stále vyšetřeni včas, aby se vyloučilo takové onemocnění, nebo, pokud je zjištěno, zahájit léčbu okamžitě.

- zanechání komentáře, souhlasíte se Smlouvou o uživateli

• Arytmie
• Ateroskleróza
• Křečové žíly
• Varicocele
• Žíly
• Hemoroidy
• Hypertenze
• Hypotonie
• Diagnostika
• Dystonie
• Zdvih
• Infarkt
• Ischemie
• Krev
• Operace
• Srdce
• Plavidla
• Angina pectoris
• Tachykardie
• Trombóza a tromboflebitida

• Srdce čaj
• Hypertonium
• Tlakový náramek
• Normální
• Allapinin
• Aspark
• Detralex

Izolovaná systolická hypertenze u starších osob

Izolovaná systolická hypertenze je definována jako zvýšení systolického krevního tlaku při normálním nebo nízkém diastolickém tlaku. U tohoto onemocnění dochází ke zvýšení pulzního tlaku, definovanému jako rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem. Izolovaná systolická hypertenze může být prezentována jako varianta primární hypertenze, obvykle pozorovaná u starších osob, nebo jako sekundární (sekundární izolovaná systolická hypertenze), která je projevem různých patologických stavů, včetně mírné a těžké aortální insuficience, arteriovenózních píštělí, těžké anémie a poškození ledvin.. V případě sekundární hypertenze může eliminace základní příčiny normalizovat krevní tlak.

Po mnoho let byl diastolický krevní tlak považován za marker diagnózy a prognózy hypertenze a většina studií byla věnována hodnocení účinku diastolického tlaku na kardiovaskulární komplikace a mortalitu. Tento přístup se však ukázal jako iracionální a prošel změnami v důsledku výsledků řady nedávných významných studií. Vykazovali vedoucí úlohu systolického krevního tlaku při rozvoji kardiovaskulárních lézí. Bylo tedy prokázáno, že systolický tlak více než diastolický určuje incidenci cévní mozkové příhody a ischemické choroby srdeční u lidí starších 45 let. Podle studie je u pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí riziko kardiovaskulárních komplikací a mortality 2-3krát vyšší. Navíc došlo k významnému zvýšení rizika komplikací srdce a mozku i při mírném zvýšení systolického krevního tlaku (ne většího než 160 mm Hg). S věkem vzrostla prognostická úloha systolického krevního tlaku.

Jak silná je vaše izolovaná systolická hypertenze?

Diagnóza „izolované systolické hypertenze“ je stanovena při hladinách systolického tlaku vyšších nebo rovných 140 mmHg. Při hladinách diastolického tlaku pod 90 mm Hg. Čl. Existují 4 stupně izolované systolické hypertenze v závislosti na hladinách systolického krevního tlaku:

Systolický krevní tlak, mm Hg. Čl.

Poznámka Pro jakýkoliv stupeň izolované systolické hypertenze - diastolický ("nižší") krevní tlak nepřesahuje 90 mm Hg. Čl.

Prevalence izolované systolické hypertenze v různých komunitách se značně liší (od 1 do 43%), což je způsobeno heterogenitou studovaných populačních skupin. Existuje zjevné zvýšení prevalence izolované systolické hypertenze s věkem. Analýza třicetileté Framinghamovy studie ukázala přítomnost tohoto problému u 14% mužů a 23% žen, zatímco u osob starších 60 let byla zaznamenána ve 2/3 případech.

• Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
• Účinná léčba hypertenze bez léků

S věkem má člověk vzrůst systolického krevního tlaku, zatímco u průměrného tlaku nedochází k významnému nárůstu, protože po 70 letech dochází k poklesu diastolického tlaku v důsledku rozvoje arteriální ztuhlosti.

Mechanismy pro rozvoj izolované systolické hypertenze u starších pacientů se zdají být komplexní a nakonec nevysvětlitelné. Vývoj hypertenze je klasicky spojen se snížením kalibru a / nebo počtu malých tepen a arteriol, což způsobuje zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence. Izolované zvýšení systolického krevního tlaku může být způsobeno snížením kompliance a / nebo zvýšením objemu cév. Kromě toho faktory jako věkově podmíněné změny v systému renin-angiotensin, funkce ledvin a rovnováha elektrolytů, stejně jako zvýšení hmotnosti tukové tkáně hrají určitou roli ve vývoji izolované systolické hypertenze.

V důsledku aterosklerotických lézí tepen vede zvýšení systolického krevního tlaku a pulzního tlaku zase ke zvýšení mechanické "únavy" arteriální stěny. To přispívá k další sklerotické lézi tepen, což způsobuje rozvoj "začarovaného kruhu". Tuhost aorty a tepen vede k rozvoji srdeční hypertrofie levé komory, arteriální skleróze, vaskulární dilataci a oslabení prokrvení srdce.

Diagnóza izolované systolické hypertenze

Jako u jiných variant hypertenze, diagnóza izolované systolické hypertenze by neměla být prováděna na základě jediného měření tlaku. Doporučuje se prokázat přítomnost stabilní patologie až po druhé návštěvě subjektu, která by měla být provedena během několika týdnů po první návštěvě. Tento přístup je doporučován pro všechny subjekty s výjimkou jedinců s vysokými hladinami krevního tlaku (systolický tlak nad 200 mm Hg) nebo s klinickými projevy koronárních srdečních onemocnění a / nebo aterosklerózy mozkových cév.

Pro seniory se závažnými sklerotickými lézemi brachiální arterie, které zabraňují kompresi manžety tonometru a nadměrnému tlaku, se používá termín „pseudohypertenze“.

Dočasné zvýšení krevního tlaku během návštěvy lékaře u lékaře, nazvané „hypertenze bílého pláště, hypertenze bílého pláště“, by nemělo být považováno za skutečnou arteriální hypertenzi. Pro objasnění diagnózy v takových případech je indikován ambulantní (doma) monitoring krevního tlaku.

V některých případech není izolovaná systolická hypertenze včas diagnostikována. Důvodem může být přítomnost těžké aterosklerózy subklavické tepny, která se projevuje významnými rozdíly v systolickém tlaku na levé a pravé ruce. V takových situacích by měl být skutečný tlak považován za krevní tlak na paži, kde jeho vyšší úrovně. Někteří starší jedinci zažívají odpolední pokles krevního tlaku až o 2 hodiny, což může být také příčinou „pseudohypotenze“. V tomto ohledu by při měření tlaku měla být zohledněna doba jídla.

Konečně, ortostatická hypotenze se často vyskytuje u starších lidí. Je diagnostikován se snížením systolického krevního tlaku o 20 mm Hg. Čl. a více po přesunu z horizontální nebo do vertikální polohy. Ortostatická hypotenze (hypotenze) je často spojena se stenózou karotidy a může vést k pádu a poranění. Pro zjištění jeho přítomnosti je nutné měřit tlak během 1-3 minut po přechodu do vertikální polohy.

Vzhledem k tomu, že izolovaná systolická hypertenze může být primární a sekundární, nestačí pouze měřit krevní tlak, aby se objasnila jeho diagnóza u konkrétního pacienta. Podle indikací je nutné provést další laboratorní testy.

Léčba izolované systolické hypertenze

V minulosti byly negativní postoje k léčbě izolované systolické hypertenze poměrně časté. Tato pozice byla argumentována následujícími body. Za prvé, izolovaný nárůst systolického tlaku nebyl považován za významný rizikový faktor pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění a jejich komplikací. Za druhé, dosažení optimálních hladin systolického tlaku bylo považováno za obtížný a často nemožný úkol. Za třetí, užívání léků na hypertenzi bylo spojeno s vysokým rizikem závažných vedlejších účinků. Například se věřilo, že pokles diastolického krevního tlaku je menší než 85 mm Hg. základní konjugát se zvýšenou morbiditou a mortalitou.

Ve velké studii SHEP však nebylo prokázáno zvýšené riziko zvýšené mortality, a to jak při poklesu diastolického krevního tlaku, tak při poklesu systolického tlaku u starších pacientů léčených hypertenzí.

Výsledky rozsáhlých studií provedených v posledních 10-15 letech ukázaly významný pokles kardiovaskulárních a cerebrálních komplikací s adekvátní kontrolou systolického tlaku u pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí. Zejména bylo zjištěno významné snížení vývoje infarktu myokardu (o 27%), srdečního selhání (o 55%) a mrtvice (o 37%), stejně jako snížení deprese a závažnosti demence při adekvátní terapii hypertenze u pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí.

Výše uvedená data o vysoké účinnosti kompetentní léčby izolované systolické hypertenze přesvědčivě argumentují potřebu přísné kontroly krevního tlaku u pacientů s tímto problémem.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Předepisování léků na hypertenzi pro seniory by mělo být prováděno s maximální opatrností a pouze po opakovaném měření krevního tlaku (v případě potřeby a jeho každodenního sledování), což potvrzuje skutečnou přítomnost onemocnění. Aby se snížilo riziko ortostatické hypotenze, jak před zahájením léčby, tak během ní, je nutné kontrolovat tlak v poloze na zádech, vsedě a ve vzpřímené poloze. Starší pacienti často užívají různé léky na souběžná onemocnění, a proto je třeba vzít v úvahu možnost interakce s předepsanými léky na hypertenzi, což může ovlivnit účinek léků a způsobit další komplikace léčby.

V současných doporučeních pro léčbu izolované systolické hypertenze je cílová hodnota „horního“ tlaku považována za čísla menší než 140 mm Hg. Čl. Zde je však důležité poznamenat, že ve velkých studiích byl příznivý účinek dosažen již při indexech systolického tlaku pod 150 mm Hg a dalším efektu - když hodnoty systolického tlaku byly nižší než 140 mm Hg.

Povinným požadavkem je pomalé postupné snižování krevního tlaku. Pokud zásahy při změně životního stylu nedosáhnou optimálních hladin krevního tlaku, je nutná medikace pro hypertenzi. Současně (pokud ještě nejsou žádné kritické léze vnitřních orgánů), je doporučeno zpočátku předepisovat malé dávky léčiv s jejich postupným zvyšováním až do dosažení cílových hladin systolického tlaku (tj. Méně než 140 mm Hg).

Jaké pilulky je možné užívat s izolovanou systolickou hypertenzí?

U pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí je důležitým problémem volba jednoho nebo více léčiv, která mohou úspěšně dosáhnout cílových hodnot krevního tlaku s nízkou hladinou vedlejších účinků. Thiazidová diuretika a beta-blokátory jsou tradičně široce používány při léčbě tohoto onemocnění. Argumentace byla výsledkem několika rozsáhlých studií o hodnocení účinnosti různých léčebných režimů u starších osob s izolovanou systolickou hypertenzí. Ve švédské studii, která zahrnovala 1 627 pacientů s hypertenzí ve věku 70–84 let (61% z nich měla izolovanou systolickou hypertenzi), se při použití těchto skupin léčiv prokázal příznivý klinický efekt (významné snížení výskytu mozkových příhod a srdečních infarktů). myokardu, celkové mortality a mortality při mrtvici).

Další studie byla také věnována hodnocení účinnosti léčby izolované systolické hypertenze u starších osob. Zúčastnilo se jí 4 736 osob ve věku 60 let a starších se systolickým krevním tlakem> 160 mmHg. a diastolický tlak

Srdeční frekvence

Indikátory čerpací funkce srdeční a myokardiální kontraktility

Srdce, provádějící kontraktilní aktivitu, během systoly hází určité množství krve do cév. To je hlavní funkce srdce. Jedním z ukazatelů funkčního stavu srdce je tedy velikost minutových a impaktních (systolických) objemů. Studium hodnoty minutového objemu má praktický význam a je používáno ve fyziologii sportu, klinické medicíně a zdraví při práci.

Množství krve emitované srdcem za minutu se nazývá minutový objem krve (IOC). Množství krve, které se srdce vysune v jedné kontrakci, se nazývá mrtvice (systolický) objem krve (CRM).

Minutový objem krve v osobě ve stavu relativního odpočinku je 4,5-5 l. Je to stejné pro pravé i levé komory. Objem zdvihu lze snadno vypočítat vydělením IOC počtem tepů.

Trénink má velký význam při změně hodnoty minut a objemů krve. Při provádění stejné práce s vyškolenou osobou dochází k významnému zvýšení systolického a minutového objemu srdce při mírném zvýšení počtu kontrakcí srdce; u netrénované osoby se naopak srdeční frekvence významně zvyšuje a systolický objem krve zůstává téměř nezměněn.

WAL se zvyšuje se zvýšeným průtokem krve do srdce. Se zvýšením systolického objemu se také zvyšuje IOC.

Zdvihový objem srdce

Důležitou charakteristikou čerpací funkce srdce je objem mrtvice, nazývaný také systolický objem.

Objem tahu (EI) je množství krve emitované srdeční komorou do arteriálního systému během jednoho systoly (někdy se používá systolický nárůst).

Vzhledem k tomu, že velké a malé kruhy krevního oběhu jsou zapojeny do série, v zavedeném hemodynamickém režimu jsou objemy mrtvic levé a pravé komory obvykle stejné. Pouze na krátkou dobu v období dramatických změn v práci srdce a hemodynamiky mezi nimi může být mírný rozdíl. Velikost UO dospělého v klidu je 55-90 ml a během cvičení se může zvýšit až na 120 ml (u sportovců do 200 ml).

Starrův vzorec (systolický objem):

CO = 90,97 + 0,54 • PD - 0,57 • DD - 0,61 • B,

kde CO je systolický objem, ml; PD - tlak pulsu, mm Hg. v.; DD - diastolický tlak, mm Hg. v.; Věk, roky.

Normálně, CO sám - 70-80 ml, a při zatížení - 140-170 ml.

Koncový diastolický objem

Koncový diastolický objem (CDO) je množství krve, které je v komoře na konci diastoly (v klidu asi 130-150 ml, ale v závislosti na pohlaví, věk se může pohybovat mezi 90-150 ml). Je tvořen třemi objemy krve: zůstávají v komoře po předchozím systole, unikly ze žilního systému během celkového diastolu a čerpány do komory během systolické systoly.

Tabulka Koncový diastolický objem krve a jeho složky

Samozřejmě, že systolický objem krve zůstane ve ventrikulární dutině do konce systoly (CSR, při sekání méně než 50% BWW nebo přibližně 50-60 ml).

Samozřejmě, dynastolický objem krve (BWW)

Návrat žil - objem krve uniklý do dutiny komor ze žil během diastoly (v klidu asi 70-80 ml)

Další objem krve vstupující do komor během atriální systoly (v klidu asi 10% BWW nebo až 15 ml)

Koncový systolický objem

Koncový systolický objem (CSR) je množství krve, které zůstane v komoře bezprostředně po systole. V klidu je menší než 50% hodnoty endo- diastolického objemu nebo 50-60 ml. Část tohoto objemu krve je rezervní objem, který může být vyloučen se zvýšením síly kontrakcí srdce (například během cvičení, zvýšení tónu center sympatického nervového systému, působení adrenalinu na srdce a hormonů štítné žlázy).

K kvantifikaci kontraktility srdečního svalu se používá řada kvantitativních ukazatelů, které se v současné době měří ultrazvukem nebo při snímání srdečních dutin. Patří mezi ně ukazatele ejekční frakce, rychlost vypuzení krve ve fázi rychlého vypuzení, rychlost zvýšení tlaku v komoře během období stresu (měřeno během komorového snímání) a řada kardiálních indexů.

Ejekční frakce (EF) je poměr objemu zdvihu k end-diastolickému objemu komory vyjádřený v procentech. Ejekční frakce u zdravého člověka v klidu je 50-75% a během cvičení může dosáhnout 80%.

Rychlost vylučování krve se měří Dopplerovou metodou s ultrazvukem srdce.

Rychlost zvýšení tlaku v dutinách komor je považována za jeden z nejspolehlivějších ukazatelů kontraktility myokardu. U levé komory je hodnota tohoto indikátoru normálně 2000–2500 mm Hg. v / s

Snížení ejekční frakce pod 50%, snížení rychlosti vylučování krve, rychlost zvýšení tlaku naznačují snížení kontraktility myokardu a možnost vzniku nedostatečnosti čerpací funkce srdce.

Minutový objem průtoku krve

Minutový objem průtoku krve (IOC) je indikátorem čerpací funkce srdce, která se rovná objemu krve vypuzené komorou do cévního systému za 1 minutu (používá se také název minutového uvolnění).

Protože PP a HR levé a pravé komory jsou stejné, jejich IOC je také stejný. Tudíž stejný objem krve protéká malými a velkými kruhy krevního oběhu ve stejném časovém období. Sečení IOC se rovná 4-6 litrům, s fyzickou aktivitou může dosáhnout 20-25 litrů, u sportovců 30 litrů nebo více.

Metody stanovení minutového objemu krevního oběhu

Přímé metody: katetrizace srdečních dutin se zavedením senzorů - průtokoměry.

Nepřímé metody:

kde MOQ je minutový objem krevního oběhu, ml / min; VO₂ - spotřeba kyslíku po dobu 1 min, ml / min; CaO₂ - obsah kyslíku ve 100 ml arteriální krve; Cvo₂ - obsah kyslíku ve 100 ml žilní krve

• Metoda chovných ukazatelů:

kde J je množství zavedené látky, mg; C - průměrná koncentrace látky vypočtená z ředicí křivky, mg / l; T-trvání první vlny oběhu, s

• Ultrazvuková průtokoměr
• Tetrapolar hrudní reografie

Index srdce

Srdeční index (SI) - poměr minutového objemu průtoku krve k povrchu těla (S):

SI = IOC / S (l / min / m2).

kde IOC je minutový objem krevního oběhu, l / min; S - plocha povrchu těla, m 2.

Normálně, SI = 3-4 l / min / m2.

Díky práci srdce se krev transportuje systémem krevních cév. I v podmínkách vitální aktivity bez fyzické námahy srdce pumpuje denně až 10 tun krve. Užitečná práce srdce je věnována vytváření krevního tlaku a jeho urychlení.

Komory utratí asi 1% z celkových nákladů na práci a energii srdce, aby urychlily části vyhozené krve. Proto lze při výpočtu této hodnoty zanedbávat. Téměř veškerá užitečná práce srdce se vynakládá na vytváření tlaku - hnací síly průtoku krve. Práce (A) prováděná levou komorou srdce během jednoho srdečního cyklu je rovna součinu průměrného tlaku (P) v aortě a objemu mrtvice (PP):

V klidu, v jednom systole, levá komora provádí práci asi 1 N / m (1 N = 0,1 kg) a pravá komora je přibližně 7 krát menší. To je způsobeno nízkou rezistencí krevních cév plicního oběhu, v důsledku čehož je průtok krve v plicních cévách poskytován s průměrem tlaku 13-15 mm Hg. Zatímco ve velkém oběhu je průměrný tlak 80-100 mm Hg. Čl. Levá komora proto musí vyhnat UO krve, musí strávit přibližně 7krát více práce než pravá. To způsobuje rozvoj větší svalové hmoty levé komory ve srovnání s pravou.

Výkon práce vyžaduje náklady na energii. Jde nejen o zajištění užitečné práce, ale také o zachování základních životních procesů, transport iontů, obnovu buněčných struktur, syntézu organických látek. Účinnost srdečního svalu je v rozmezí 15-40%.

Energie ATP, nezbytná pro životně důležitou činnost srdce, se získává hlavně v průběhu oxidační fosforylace, prováděné s povinnou spotřebou kyslíku. Kromě toho mohou být v mitochondriích kardiomyocytů oxidovány různé látky: glukóza, volné mastné kyseliny, aminokyseliny, kyselina mléčná, ketony. V tomto ohledu je myokard (na rozdíl od nervové tkáně, která využívá glukózu k výrobě energie) „všežravý orgán“. Pro zajištění energetických potřeb srdce v klidu za 1 minutu je zapotřebí 24-30 ml kyslíku, což je přibližně 10% celkové spotřeby kyslíku dospělého během stejné doby. Až 80% kyslíku se odebírá z krve proudící kapilárami srdce. V jiných orgánech je tento ukazatel mnohem méně. Dodávka kyslíku je nejslabším článkem mechanismů, které poskytují srdci energii. To je způsobeno vlastnostmi srdečního průtoku krve. Nedostatek kyslíku do myokardu, spojený s poruchou koronárního průtoku krve, je nejčastější patologií vedoucí k rozvoji infarktu myokardu.

Ejekční frakce

Emisní zlomek = CO / KDO

kde CO je systolický objem, ml; BWW - konečný diastolický objem, ml.

Ejekční frakce v klidu je 50-60%.

Rychlost průtoku krve

Podle zákonů hydrodynamiky je množství kapaliny (Q), které protéká jakoukoli trubkou, přímo úměrné rozdílu tlaku na začátku (P₁) a na konci (P₂) potrubí a nepřímo úměrné odporu (R) průtoku tekutiny:

Pokud aplikujeme tuto rovnici na cévní systém, je třeba mít na paměti, že tlak na konci tohoto systému, tj. na soutoku dutých žil v srdci, blízko nuly. V tomto případě může být rovnice zapsána jako:

Q = P / R,

kde Q je množství krve vypuzené srdcem za minutu; P je průměrný tlak v aortě; R je hodnota vaskulární rezistence.

Z této rovnice vyplývá, že P = Q * R, tj. tlak (P) v ústech aorty je přímo úměrný objemu krve vyhozenému srdcem v tepnách za minutu (Q) a množství periferního odporu (R). Přímo lze měřit aortální tlak (P) a minutový objem krve (Q). Znají-li tyto hodnoty, vypočítávají periferní rezistenci - nejdůležitější ukazatel stavu cévního systému.

Periferní rezistence cévního systému sestává z různých individuálních odporů každé cévy. Každá z těchto nádob může být přirovnána k trubce, jejíž odpor je určen Poiseuilovým vzorcem:

kde L je délka trubky; η je viskozita tekutiny, která v ní proudí; Π je poměr obvodu k průměru; r je poloměr trubky.

Rozdíl v krevním tlaku, který určuje rychlost pohybu krve cév, je u lidí velký. U dospělých je maximální tlak v aortě 150 mmHg. Umění a ve velkých tepnách - 120-130 mm Hg. Čl. V menších tepnách se krev setkává s větší odolností a tlak zde výrazně klesá - na 60-80 mm. Hg Čl. Nejostřejší pokles tlaku je zaznamenán u arteriol a kapilár: u arteriol je to 20-40 mm Hg. A v kapilárách - 15-25 mm Hg. Čl. V žilách tlak klesá na 3-8 mm Hg. V dutých žilách je tlak záporný: -2-4 mm Hg. Čl. při 2-4 mm Hg. Čl. pod atmosférickým tlakem. To je způsobeno změnou tlaku v hrudní dutině. Během inhalace, když je tlak v hrudní dutině významně snížen, klesá také krevní tlak v dutých žilách.

Z výše uvedených údajů je zřejmé, že krevní tlak v různých částech krevního oběhu není stejný a snižuje se z arteriálního konce cévního systému na venózní. U velkých a středních tepen se mírně snižuje o cca 10%, v arteriolách a kapilárách o 85%. To ukazuje, že 10% energie vyvinuté srdcem během kontrakce je vynaloženo na podporu krve ve velkých tepnách a 85% na její propagaci prostřednictvím arteriol a kapilár (obr. 1).

Obr. 1. Změny tlaku, rezistence a lumen krevních cév v různých částech cévního systému

Hlavní rezistence vůči průtoku krve se vyskytuje v arteriolách. Systém tepen a arteriol se nazývá odporové cévy nebo odporové cévy.

Arterioly jsou nádoby malého průměru - 15-70 mikronů. Jejich stěna obsahuje silnou vrstvu kruhově uspořádaných buněk hladkého svalstva, jejichž snížení může významně snížit lumen cévy. To výrazně zvyšuje odolnost arteriol, což komplikuje odtok krve z tepen a zvyšuje se tlak v nich.

Snížení arteriolálního tonusu zvyšuje odtok krve z tepen, což vede ke snížení krevního tlaku (BP). Arterioly mají největší odolnost mezi všemi oblastmi cévního systému, proto je změna jejich lumenu hlavním regulátorem hladiny celkového arteriálního tlaku. Arterioly - „jeřáby oběhového systému“. Otevření těchto "kohoutků" zvyšuje odtok krve do kapilár příslušné oblasti, zlepšuje lokální krevní oběh a uzávěr dramaticky zhoršuje krevní oběh této cévní zóny.

Arterioly tedy hrají dvojí roli:

• podílet se na udržování celkové hladiny krevního tlaku požadované tělem;
• podílet se na regulaci lokálního průtoku krve určitým orgánem nebo tkání.

Velikost průtoku orgánových krvinek odpovídá potřebě orgánu na kyslík a živiny, která je dána úrovní aktivity orgánu.

V pracovním orgánu je snížen arteriolový tón, což zvyšuje průtok krve. Aby se celkový krevní tlak v tomto případě nesnížil v jiných (nevykonávajících) orgánech, zvyšuje se arteriolový tón. Celková hodnota celkové periferní rezistence a celková hladina krevního tlaku zůstávají přibližně konstantní, navzdory neustálému přerozdělování krve mezi pracovními a nepracujícími orgány.

Objemová a lineární krevní rychlost

Hromadná rychlost krve označuje množství krve proudící za jednotku času přes součet průřezů cév dané oblasti vaskulárního lůžka. Přes aortu, plicní tepny, vena cava a kapiláry proudí stejný objem krve během jedné minuty. Proto je stejné množství krve vždy vráceno do srdce, jak bylo vhozeno do cév během systoly.

Objemová rychlost v různých orgánech se může lišit v závislosti na práci těla a velikosti jeho cévní sítě. V pracovním orgánu se může zvýšit lumen krevních cév as ním i objemová rychlost pohybu krve.

Lineární rychlost krve je dráha cestovaná krví za jednotku času. Lineární rychlost (V) odráží rychlost pohybu krevních částic podél cévy a je rovna volumetrické (Q) dělené průřezovou plochou cévy:

Jeho hodnota závisí na lumenu cév: lineární rychlost je nepřímo úměrná ploše průřezu plavidla. Čím širší lumen krevních cév, tím pomalejší je pohyb krve a čím je užší, tím větší je rychlost pohybu krve (obr. 2). Jak se tepny rozvětvují, rychlost pohybu v nich se snižuje, protože celkový lumen větví cév je větší než lumen původního kmene. U dospělých je lumen aorty přibližně 8 cm 2 a součet kapilárních mezer je 500–1 000krát větší - 4000–8000 cm 2. V důsledku toho je lineární rychlost krve v aortě 500-1000 krát větší než 500 mm / s a ​​v kapilárách pouze 0,5 mm / s.

Obr. 2. Známky krevního tlaku (A) a lineární rychlosti proudění krve (B) v různých částech cévního systému

Jak určit zdvihový objem lidského srdce

Srdeční sval je po celý život člověka redukován až na 4 miliardy krát, což poskytuje až 200 milionů litrů krve v tkáních a orgánech. Takzvaný srdeční výdej za fyziologických podmínek se pohybuje od 3,2 do 30 litrů za minutu. Průtok krve v orgánech se mění, zvyšuje se dvakrát, v závislosti na síle jejich funkce, která je určena a charakterizována několika hemodynamickými parametry.

Mozková mrtvice (systolický) objem krve (WAL) je množství biologické tekutiny, kterou srdce vyvolá v jedné redukci. Tento ukazatel souvisí s několika dalšími. Patří mezi ně minutový objem krve (IOC) - množství emitované jednou komorou za 1 minutu a počet tepů srdce (HR) - je součtem kontrakcí srdce za jednotku času.

Vzorec pro výpočet IOC je následující: t

IOC = UO * HR

Například PP se rovná 60 ml a tepová frekvence za 1 minutu je 70, potom IOC je 60 * 70 = 4200 ml.

Chcete-li zjistit objem mrtvice srdce, musíte rozdělit IOC tepovou frekvencí.

Jiné hemodynamické parametry zahrnují end-diastolický a systolický objem. V prvním případě (BWW) je množství krve naplňující komoru na konci diastoly (v závislosti na pohlaví a věku - v rozmezí od 90 do 150 ml).

Konečný systolický objem (KSO) je hodnota zbývající po systole. V klidu je to méně než 50% diastolického, asi 55-65 ml.

Ejekční frakce (EF) je indikátorem účinnosti srdce s každým úderem. Procento objemu krve, které vstupuje do aorty z komory během kontrakce. U zdravého člověka je tento ukazatel v normálním stavu a v klidu 55-75% a během cvičení dosahuje 80%.

Minutový objem krve bez napětí je 4,5-5 litrů. Při přechodu na intenzivní fyzickou zátěž vzrůstá na 15 litrů za minutu nebo více. Tudíž srdeční systém splňuje požadavky na výživu a kyslík v tkáních a orgánech pro udržení metabolismu.

Hemodynamické parametry krve závisí na kondici. Hodnota systolického a minutového objemu osoby se časem zvyšuje s mírným nárůstem počtu kontrakcí srdce. U netrénovaných lidí se tepová frekvence zvyšuje a systolická ejekce se téměř nemění. Zvýšení ASD závisí na zvýšení průtoku krve do srdce, po kterém se mění IOC.