DIC syndrom

DIC syndrom označuje nejčastější a nejzávažnější, život ohrožující poruchy hemostatického systému (hemostáza je komplex reakcí těla zaměřených na prevenci a zastavení krvácení).

Synonyma DIC - trombohemoragický syndrom, koagulopatie spotřeby, hyperkoagulační syndrom, defibrinační syndrom.

DIC (syndrom diseminované intravaskulární koagulace) je:

• sekundární patologický proces, ke kterému dochází při kontinuální a dlouhodobé stimulaci hemostatického systému;
• patologický proces s fázovým průběhem, s počáteční aktivací a následnou hlubokou progresivní deplecí všech částí hemostázového systému, až do úplné ztráty schopnosti krve srážet se s rozvojem katastrofického nekontrolovaného krvácení a závažného generalizovaného hemoragického syndromu;
• patologický proces, ve kterém dochází k progresivní diseminované intravaskulární koagulaci krve s mnohonásobnou a všudypřítomnou tvorbou krevních mikrokapserů a agregátů jeho vytvořených prvků, které zhoršují jeho reologické vlastnosti, blokují mikrocirkulaci ve tkáních a orgánech, způsobují ischemické poškození a vedou k polyorganickým lézím.

V závislosti na intenzitě tvorby a vstupu tromboplastinu do krve, který vzniká při destrukci buněk, včetně krevních buněk, má DIC různé klinické formy:

• rychlý blesk;
• akutní;
• subakutní;
• vleklé;
• chronické;
• latentní;
• místní;
• zobecněné;
• kompenzováno;
• dekompenzováno.

Důvody

Výchozími faktory DIC-syndromu mohou být různé intenzivní nebo dlouhodobé stimuly, které nějakým způsobem zapadají do Virchowovy triády - poškozeného krevního oběhu, jeho vlastností nebo cévní stěny.

1. V rozporu s reologickými charakteristikami krve a hemodynamiky

• jakýkoliv šok
• ztráta krve
• intoxikace,
• sepse,
• těhotenství konfliktu rhesus
• zástava oběhu a následná resuscitace,
• gesto,
• děložní atony,
• placenta previa
• masáž dělohy

2. Při kontaktu krve s poškozenými buňkami a tkáněmi.

• ateroskleróza
• fetální fetální smrt,
• onkologických onemocnění

3. Při změně vlastností krve a masivním proudění tromboplastických látek do krve

• leukémie,
• embolie plodová tekutina
• nekompatibilní krevní transfúze
• septický potrat
• odloučení normálně umístěné placenty s krvácením do dělohy,
• zvýšení placenty
• prasknutí dělohy
• operace na parenchymatózních orgánech: děloha, játra, plíce, prostata, ledviny;
• akutní radiační nemoc
• syndrom crush,
• gangréna,
• transplantace orgánů, chemoterapie, nekrózy pankreatu, infarktu myokardu atd.).

Příznaky DIC

Během ICE se rozlišují 4 etapy:

Stupeň 1 - fáze hyperkoagulace a hypergenerace krevních destiček;

Fáze 2 - přechodná fáze (vícesměrné posuny srážení krve ve směru hyper a ve směru hypokoagulace);

Fáze 3 - fáze hluboké hypokoagulace (krev vůbec nesráží);

Fáze 4 - rozlišovací fáze (buď hemostáza normalizuje, nebo se vyvíjejí komplikace vedoucí k smrti).

Symptomy DIC-syndromu závisí na mnoha faktorech (důvodech, které ho způsobily, šokové kliniky, poruchách hemostázy, trombóze, sníženém objemu cévního řečiště, krvácení, anémii, zhoršené funkci a dystrofii cílových orgánů, metabolických poruchách).

V první fázi se zvyšuje srážlivost krve, bezprostřední tvorba sraženin ve velkých cévách a krevní sraženiny v malých (během operace). Je nemožné odebrat krev pacientovi k analýze, protože se okamžitě zhroutí. První etapa zpravidla postupuje velmi rychle a lékaři ji nepozorují. Je zde prudký pokles krevního tlaku, kůže je bledá, pokrytá studeným lepkavým potem, puls je slabý (filiformní). Poté se vyvíjí respirační selhání v důsledku poškození plic, vlhkého kašle a crepitusu v plicích, cyanózy kůže, studených nohou a rukou.

Ve druhé fázi zůstávají stejné symptomy jako v prvním stadiu DIC, plus ledviny (selhání ledvin), nadledvinky, zažívací trakt (nevolnost, zvracení, bolest břicha, průjem). V mozku se tvoří mikrotromby (bolesti hlavy, závratě, křeče, ztráta vědomí až do kómy, paréza a paralýza, mrtvice).

Třetí fáze (hypokoagulační stadium) je charakterizována masivním krvácením jak z počátečního fokusu, tak z jiných orgánů (střevní a žaludeční krvácení v důsledku ulcerace sliznice, krev v moči - poškození ledvin, sputum smíšené s krví při kašli).

Také charakterizován rozvojem hemoragického syndromu (výskyt masivních krvácení, hematomů, petechií, nezastavitelného krvácení v místě vpichu injekce a během operace, krvácení z dásní, krvácení z nosu atd.).

Čtvrtá fáze s včasnou a adekvátní léčbou vede k obnovení hemostázy a zastavení krvácení, ale často končí smrtí s masivním poškozením vnitřních orgánů a krvácením.

Diagnostika

Základní laboratorní testy:

• stanovení krevních destiček (se syndromem DIC dochází k poklesu krevních destiček ve fázích 2, 3 a 4);
• doba srážení krve (norma je 5–9 minut, v 1 stupni je index zkrácen, v následujících fázích prodloužení času);
• doba krvácení (normální 1 - 3 minuty);
• APTTV (aktivovaný parciální tromboplastický čas - zvýšení fází 2 a 3 DIC);
• protrombinový čas, trombinový čas, stanovení aktivovaného času rekalcifikace plazmy - ABP (zvýšení ve druhém a třetím stupni DIC);
• lýza sraženiny (obvykle ne, ve fázi 3 lýza je rychlá, a ve fázi 4 se netvoří sraženina);
• fibrinogen (normální 2 - 4 g / l, klesá ve 2, 3 a 4 stupních);
• studium fenoménu fragmentace erytrocytů v důsledku poškození fibrinovými vlákny (obvykle negativní test, pozitivní test indikuje DIC);
• redukce červených krvinek (anémie, snížení objemu krve);
• snížení hematokritu (hypovolémie);
• stanovení acidobazické rovnováhy a rovnováhy elektrolytů.

Léčba DIC

Terapii syndromu DIC provádí lékař, který je s touto patologií (tj. Ošetřujícím lékařem) konfrontován s resuscitátorem. V chronickém průběhu DIC se terapeut s hematologem zabývá jeho léčbou.

Prvním krokem je odstranění příčiny DIC. Například u sepse je předepsána antibakteriální a transuphysiologická (intravenózní infuze krevních produktů), v případě traumatického šoku je nutná adekvátní anestézie, imobilizace, okysličování a včasný chirurgický zákrok. Nebo u nádorových onemocnění - chemoterapie a radioterapie, infarktu myokardu - úlevy od bolesti, zotavení srdečního rytmu a hemodynamiky, s porodnickými a gynekologickými patologiemi radikálních opatření (extirpace dělohy, císařský řez).

Hemodynamické a reologické vlastnosti krve se obnovují infuzními infuzními infuzemi.

Je ukázána injekce čerstvé zmrazené plazmy, která nejen obnovuje objem cirkulující krve, ale také obsahuje všechny faktory srážení.

Dále se uvádí krystaloid (fyzikální roztok, glukóza) a koloidní roztoky (polyglucin, reopolyglucin) v poměru 4/1 a proteinové krevní preparáty (albumin, protein).

Předepisuje se přímo působící antikoagulant, heparin. Dávka heparinu závisí na stupni syndromu DIC (je významný ve fázích 1 až 2). S významnou anémií, čerstvou (ne více než 3 dny), se nalije červená hmota buněk.

Při léčbě těžkého generalizovaného DIC se používají fibrinogen a koncentráty faktorů srážení krve (kryoprecipitát). Protein-ibitbiter antiproteázy se používají k potlačení tkáňových proteáz, které se uvolňují při poškození buněk (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidy (hydrokortison, dexamethason) jsou také předepsány, protože zvyšují srážení krve.

Souběžně s tím boj proti polyorganické insuficienci (podpůrné funkce plic, ledvin, gastrointestinálního traktu, nadledvinek). Ve 2 - 4 fázích syndromu DIC se používá směs kyseliny aminokapronové, suchého thrombinu, etamzilatu sodného a adroxonu k obnovení lokální hemostázy. Tato směs se zavádí do břišní dutiny skrze drenáž ústně ve formě tamponů do dělohy a vagíny a na ránu se aplikují ubrousky navlhčené roztokem ubrousku.

Celý proces intenzivní terapie trvá 1 až 5 dnů (v závislosti na závažnosti syndromu DIC) a následná léčba pokračuje až do úplného nebo téměř úplného zotavení všech multiorgánových poruch.

Komplikace a prognóza

Mezi hlavní komplikace DIC-syndromu patří:

• hemokoagulační šok (kritický pokles krevního tlaku, poruchy dýchacích a srdečních systémů atd.);
• post-hemoragická anémie;
• smrtelného výsledku.

Prognóza závisí na závažnosti, průběhu a stadiu DIC. Ve stadiích 1 a 2 je prognóza příznivá, ve stadiu 3 je pochybná, ve 4 (s nedostatečnou nebo chybějící léčbou) letální.

DIC syndrom

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace syndrom, syn: trombogemorragichesky syndrom.) - univerzální nespecifické hemostatických poruch charakterizovaných diseminované intravaskulární koagulace a v něm vytvoření množství microbunches fibrinu a agregáty krevních buněk (krevních destiček, červených krvinek), která je uložena v kapilárách orgánů a způsobuje mají hluboké mikrocirkulační a funkční dystrofické změny.

Syndrom DIC je závažná katastrofa v těle, která ho řadí na hranici mezi životem a smrtí, charakterizovanou těžkými fázovými poruchami v systému hemostázy, trombózou a krvácením, poruchami mikrocirkulace a závažnými metabolickými poruchami orgánů s výraznou dysfunkcí, proteolýzou, intoxikací, vývojem nebo prohloubením jevů. šok.

ETIOPATHOGENEZA A KLINICKÝ OBRAZ

DIC syndrom se vyvíjí v mnoha onemocněních a téměř ve všech terminálních stavech v důsledku výskytu tkáňového tromboplastinu v krevním řečišti. DIC syndrom je nespecifický a univerzální, proto je v současné době považován za obecný biologický proces, který má přirozeně zastavit krvácení, když je narušena integrita cévy, a oddělit postižené tkáně od celého organismu.

Tvorba mikrotrombusů a blokáda mikrocirkulace se mohou vyvinout:
• v oběhovém systému s převahou procesu v cílových orgánech (nebo šokových orgánech) - plicích, ledvinách, játrech, mozku, žaludku a střevech, nadledvinách atd.
• v samostatných orgánech a částech těla (regionální formy).

Proces může být:
Akutní (často fulminantní) - doprovázené těžkými infekčními septickými chorobami (včetně potratů, při porodu, u novorozenců, všech typů šoků, destruktivních procesů v orgánech, těžkých poranění a traumatických chirurgických zákroků, akutní intravaskulární hemolýzy (včetně s nekompatibilní transfuzí krve), porodnická patologie (prezentace a brzké přerušení placenty, embolie plodové vody, zejména infikovaná, manuální separace placenty, hypotonické krvácení, masáž dělohy v průběhu a. Onii), masivní transfuze (zvyšuje riziko při použití krve po dobu 5 dnů skladování), akutní jed (kyselin, zásad, hadích jedů, atd), někdy akutní alergické reakce, a všechny z koncových stavů.;
• subakutní - je pozorován se snadnějším průběhem všech výše uvedených onemocnění, stejně jako s pozdní toxikózou těhotenství, fetální smrtí plodu, leukémií, imunokomplexními onemocněními (subakutní formy hemoragické vaskulitidy), hemolytickým uremickým syndromem (může se vyskytnout i akutní DIC);
• chronické - často komplikuje maligního nádoru, chronická leukémie, všechny formy krevních sraženin (eritremii, erythrocytózy) hyperthrombocytosis, chronické srdeční a plicní selhání srdce, hroniosepsis, vaskulitida, obří hemangiom (Kazabaha syndrom - Merritt), masivní krevní kontakt (zejména opakované ) s cizím povrchem (hemodialýza při chronickém selhání ledvin, použití mimotělního oběhu);
• opakující se s obdobími exacerbace a poklesu.

V závislosti na počátečním mechanismu aktivace hemostázy lze rozlišit následující formy DIC:
• s prevalencí aktivace prokoagulační hemostázy v důsledku pronikání tkáňového tromboplastinu do krevního oběhu z vnějšku, což způsobuje srážení krve vnějším mechanismem (porodnické komplikace, syndrom srážky atd.);
• s převažující aktivitou hemostázy vaskulárních destiček v důsledku generalizované léze vaskulárního endotelu a (nebo) primární aktivací krevních destiček (systémový lupus erythematosus, systémová vaskulitida, alergické reakce, infekce);
• se stejnou prokoagulační a vaskulární hemostázovou aktivitou jako výsledek kontaktu a fosfolipidové aktivace vnitřního mechanismu koagulace prostřednictvím faktoru XII a fosfolipidů buněčné membrány (mimotělní oběh, vaskulární a valvulární prostetika, intravaskulární hemolýza, akutní rejekce transplantátu).

Při vývoji DIC má velký význam agregace krevních buněk (syndrom kalov) v oblasti mikrocirkulace, což vede k jeho porušení. Současně uvolňování látek s prokoagulační aktivitou z buněk zhoršuje aktivaci systému hemostázy, přispívá k rozvoji mnohočetné mikrotrombózy a progresi DIC. Tento mechanismus hraje zásadní roli ve všech typech šoku, včetně hypovolemie, což v některých případech komplikuje nefrotický syndrom s kriticky nízkou hladinou krevního albuminu (pod 15 g / l), onemocnění vyskytujících se při erytrocytóze a trombocytóze.

Fáze syndromu DIC (MS Machabeli):
• Stupeň I - stadium hyperkoagulace - generalizovaná aktivace procesu koagulace a agregace buněk (v průběhu chronického průběhu procesu přetrvává dlouhodobě v důsledku kompenzačních mechanismů antikoagulačního systému, jeho narušení způsobuje přechod do druhého stupně);
• Fáze II - zvýšení koagulopatie spotřeby - dochází ke snížení počtu krevních destiček a fibrinogenu v důsledku jejich ztráty (spotřeby) tvorby krevních sraženin, spotřeby faktorů srážení plazmy;
Stupeň III - stadium výrazné hypokoagulace - dochází k tvorbě rozpustných komplexů fibrin-monomer s rezistencí na trombin; Patogeneze tohoto stadia je spojena s několika faktory:
- spotřeba koagulopatie,
- aktivace fibrinolýzy (při které vznikají produkty degradace fibrinu, které mají antikoagulační a protidoštičkové vlastnosti);
- blokování polymerace fibrin - monomerů vytvořených za podmínek nadbytku trombinu v oběhu a fibrinogenu akumulovanými produkty degradace fibrinu;
• Fáze IV - reverzní vývoj DIC.

. při akutní DIC je často pozorována první krátkodobá fáze; pro jeho identifikaci je třeba věnovat pozornost lehké trombóze propíchnutých žil a jehel při odběru krve pro testy, velmi rychlé srážení krve ve zkumavkách (i přes smíchání s citrátem), vzniku nemotivované trombózy a známek selhání orgánů (např. snížení diurézy způsobené mikrocirkulací v krvi). ledviny jako včasný projev rozvoje renálního selhání)

. Stupeň III DIC je kritický a často končí smrtelným, dokonce i při intenzivní korekční hemostáze.

Schematicky může být patogeneze DIC syndromu reprezentována následujícím sledem patologických poruch: aktivace hemostázového systému s hyper- a hypokoagulační fází - intravaskulární koagulace, agregace krevních destiček a červených krvinek - vaskulární mikrotrombóza a blokáda mikrocirkulace v orgánech s dysfunkcí a distrofií; krev a fibrinolýza, fyziologické antikoagulancia (antitrombin III, proteiny C a S), snížení počtu krevních destiček v krvi (trombocytopenie spotřeby). Toxický účinek produktů rozkladu bílkovin se hromadí ve velkém množství jak v krvi, tak v orgánech v důsledku ostré aktivace proteopitických systémů (koagulace, kallikreinkinin, fibrinolytika, komplementu atd.), Poruch oběhového systému, hypoxie a nekrotických změn v tkáních, často oslabení detoxikačních a vylučovacích funkcí jater a ledvin.

Klinický obraz DIC se liší od oligosymptomatických a dokonce asymptomatických forem s latentním průběhem procesu až po klinicky manifestní projevy, které se projevují jasnou multiorganovou patologií. Polymorfismus klinických symptomů DIC je způsoben ischemickým (trombotickým) a hemoragickým poraněním na prvním místě orgánů s dobře definovanou mikrocirkulační sítí (plíce, ledviny, nadledvinky, játra, gastrointestinální trakt, kůže), jejichž blokáda v důsledku generalizované tvorby trombů vede k jejich dysfunkci. Současně se příznaky DIC překrývají se symptomy základního onemocnění, které tuto komplikaci způsobilo.

Komplikace DIC syndromu:
• blokáda mikrocirkulace v orgánech, vede k porušení jejich funkcí (nejčastějšími cílovými orgány jsou plíce a (nebo) ledviny v důsledku vlastností mikrocirkulace v nich) ve formě akutní plicní insuficience a akutního selhání ledvin; možný vývoj nekrózy jater; přítomnost trombózy malých cév v gastrointestinálním traktu může vést k rozvoji akutních vředů, mezenterické trombózy s rozvojem střevního infarktu, přítomnost trombózy malých cév v mozku může způsobit rozvoj ischemické mrtvice; v důsledku trombózy nadledvinek může dojít k rozvoji akutní adrenální insuficience
• hemokoagulační šok je nejzávažnější komplikací DIC a je spojen se špatnou prognózou;
• hemoragický syndrom - charakterizovaný krvácením do kůže a sliznic, nosní, děložní, gastrointestinální krvácení, méně často - renální a plicní krvácení;
• posthemoragická anémie (téměř vždy zhoršená přidáním hemolytické složky, pokud se syndrom DIC nevyvíjí u onemocnění charakterizovaných intravaskulární hemolýzou);

. charakteristická pro akutní DIC je kombinovaná léze dvou orgánů a více

DIAGNOSTIKA

Včasná diagnóza DIC je situační povahy a je založena na identifikaci onemocnění a stavů, ve kterých se DIC syndrom vyvíjí pravidelně. Ve všech těchto případech je nutné zahájit časnou profylaktickou terapii před výskytem výrazných klinických a laboratorních příznaků DIC.

Diagnóza by měla být založena na následujících činnostech:
• kritická analýza kliniky;
• důkladná studie hemostázového systému pro stanovení formy a stadia syndromu;
• hodnocení reakce hemostázy na pokračující léčbu antitrombotiky.

Laboratorní projevy DIC-syndromu zahrnují:
• trombocytopenie;
• fragmentace erytrocytů (schizocytóza) v důsledku jejich poškození vláknitými vlákny;
• prodloužení PV (protrombinový čas; slouží jako indikátor stavu vnějšího koagulačního mechanismu), APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas; odráží aktivitu vnitřního koagulačního mechanismu a úroveň faktoru XII, faktoru XI, faktoru IX, faktoru VIII, kininogenu s vysokou molekulovou hmotností a prekallycreinu) a trombinového času;
• snížení hladiny fibrinogenu v důsledku konzumace koagulačních faktorů;
• zvýšení hladiny produktů rozkladu fibrinu (FDP) v důsledku intenzivní sekundární fibrinolýzy (u posledně jmenovaných je nejspecifičtější imunologické stanovení D-dimerů, které odráží rozpad stabilizovaného fibrinu).

Sklon ke krvácení je nejvíce korelován s poklesem hladiny fibrinogenu.

ZÁSADY TERAPIE PRO ICE SYNDROME

Vzhledem k výrazné heterogenitě příčin vedoucích k rozvoji DIC není možné podat u každého konkrétního případu ucelená doporučení pro jeho léčbu.

Při léčbě DIC je třeba dodržovat následující zásady:
• složitost;
• patogenetický;
• diferenciace v závislosti na stupni procesu.

. význam terapeutických opatření je zastavení intravaskulární trombózy

Za prvé, akce lékaře by měly být zaměřeny na eliminaci nebo aktivní terapii základní příčiny DIC. Patří mezi ně takové činnosti, jako je používání antibiotik (široké spektrum se spojením cílených imunoglobulinů), cytostatika; aktivní anti-šoková terapie, normalizace BCC; porod, hysterektomie atd. Bez včasného zahájení úspěšné etiotropní terapie není možné spoléhat na záchranu života pacienta. Pacienti potřebují urgentní léčbu nebo přenos na jednotku intenzivní péče a intenzivní péči, povinné zapojení transfuziologů a specialistů do patologie systému hemostázy do léčebného procesu.

Infuzně-transfuzní terapie DIC. Vysoká účinnost léčby je dosažena včasným spojením čerstvě zmrazených plazmatických transfuzí (do 800–1600 ml / den ve 2–4 dávkách). Počáteční dávka je 600–800 ml, pak 300–400 ml každé 3–6 hodin, přičemž tyto transfuze jsou ukázány ve všech stadiích DIC, protože: kompenzují nedostatek všech složek koagulačních a antikoagulačních systémů, včetně antitrombinu III a proteinů. C a S (jejichž pokles u syndromu DIC je zvláště intenzivní - několikrát rychlejší než u všech prokoagulantů); vám umožní vstoupit do krevního oběhu kompletní sadu přirozených antiproteáz a faktorů, které obnovují antiagregační aktivitu krve a tromboezistenci endotelu. Před každou transfuzí čerstvé zmrazené plazmy se intravenózně vstřikuje 5 000–10 000 IU heparinu, aby se aktivoval antitrombin III injikovaný plazmou. Rovněž zabraňuje srážení plazmy s cirkulujícím trombinem. Když je syndrom DIC infekční toxické povahy a rozvoj syndromu plicního distresu, je indikována plazmacytopheréza, protože leukocyty hrají významnou roli v patogenezi těchto forem, z nichž některé začínají produkovat tkáňový tromboplastin (mononukleární buňky) a další - esterázy, které způsobují intersticiální plicní edém (neutrofily). Metody plazmatické terapie a náhrady plazmy zvyšují účinnost léčby DIC a onemocnění, která ji způsobují, několikrát snižují mortalitu, což z nich činí jednu z hlavních metod léčby pacientů s touto poruchou hemostázy.

Při významné anemizaci a redukci hematokritu je nutné provádět transfúze čerstvé konzervované krve (denně nebo do 3 dnů skladování), hmotnosti červených krvinek. Požadavek na transfuzi čerstvých hemopreparací je způsoben tím, že v konzervované krvi se tvoří více než 3 dny skladovacích mikrobloků, jejichž vstup do krve vede pouze k potenciaci DIC. Hematokrit musí být udržován minimálně na 22%, hladina hemoglobinu je vyšší než 80 g / l, červené krvinky - 2,5 x 1012 / l a vyšší). Rychlá a plná normalizace ukazatelů červených krvinek by neměla být sama o sobě cílem, protože mírná hemodiluce pomáhá obnovit normální mikrocirkulaci v orgánech. Nesmíme zapomenout, že nadměrné množství krevních transfuzí vede ke zhoršení DIC, a proto je při provádění infuzně-transfuzní terapie nutná opatrnost - musíme striktně vzít v úvahu množství transfuzní krve, stejně jako ztrátu krve, ztrátu tělesných tekutin, diurézu. Je třeba mít na paměti, že akutní DIC je snadno komplikován plicním edémem, proto je významné cirkulační přetížení kardiovaskulárního systému vysoce nežádoucí. Nadměrná intenzita infuzně-transfuzní terapie může nejen zkomplikovat terapii DIC, ale také vést k její nevratnosti.

Ve stadiu III DIC a při výrazné proteolýze tkáně (plicní gangréna, nekrotizující pankreatitida, akutní dystrofie jater atd.) Se kombinují plazmaferéza a tryskové transfúze čerstvé zmrazené plazmy (pod krytím malých dávek heparinu - 2500 U na injekci) s opakovaným intravenózním podáním. zavedení velkých dávek kontrikala (až 300 000–500 000 IU nebo více) nebo jiných antiproteáz.

V pozdějších stadiích vývoje DIC a jeho odrůd vyskytujících se na pozadí hypoplazie a dysplazie kostní dřeně (záření, cytotoxické onemocnění, leukémie, aplastická anémie), ke zmírnění krvácení, koncentrátů erytrocytů nebo hmotnosti erytrocytů a koncentrátů destiček (4–5) 6 dávek denně).

Použití heparinu při léčbě DIC je oprávněné v každém stadiu vzhledem k tomu, že působí proti rozvoji intravaskulární trombózy. Heparin má antitromboplastinový a antitrombinový účinek, inhibuje přenos fibrinogenu na fibrin, snižuje agregaci červených krvinek a v menší míře krevní destičky. Hlavní metodou podávání heparinu je intravenózní kapání (v isotonickém roztoku chloridu sodného, ​​s plazmou atd.). V některých případech může být doplněn subkutánními injekcemi do vlákna přední abdominální stěny pod pupeční linií. Intramuskulární injekce se nedoporučují vzhledem k rozdílné rychlosti resorpce léku (což ztěžuje dávkování), snadné edukaci v podmínkách syndromu DIC extenzivně infikovaných hematomy. Taktika léčby heparinem závisí na průběhu DIC a přítomnosti nebo nepřítomnosti povrchu rány u pacienta. V akutním průběhu tohoto syndromu je tedy možné podávat jednorázovou aplikaci minimální dávky heparinu. To může stačit k prolomení začarovaného kruhu: intravaskulární koagulace - krvácení. V případě subakutního průběhu DIC je naopak nutné opakované podávání heparinu. Přítomnost čerstvé rány u pacienta vyžaduje velkou opatrnost při předepisování léčby heparinem nebo obecně odmítá jej provádět. Dávka heparinu se liší v závislosti na formě a fázi syndromu DIC: ve stadiu I (hyperkoagulace) a na začátku počátečního období (s dostatečně konzervovaným srážením krve) má heparin profylaktickou hodnotu a denní dávka v nepřítomnosti hojného počátečního krvácení může dosáhnout až 40 000 –60 000 U (500–800 U / kg). Počáteční dávka 5 000–10 000 IU se podává intravenózně bolusem a poté se převede na kapání. Ve stadiu II DIC má heparin terapeutickou hodnotu: neutralizuje účinek pokračujícího vstupu do krevního oběhu tkáňového tromboplastinu a jeho tvorby. Pokud je nástup DIC doprovázen silným krvácením (děloha, vřed nebo rozpadající se nádor atd.) Nebo existuje vysoké riziko jeho výskytu (např. V časném pooperačním období), denní dávka heparinu by měla být snížena o 2-3 krát nebo o více než 1krát. použití je obecně nutné zrušit. V takových situacích, jako ve fázi hluboké hypokoagulace (fáze III DIC), se podávání heparinu používá hlavně k pokrytí plazmy a krevních transfuzí (například na začátku každé transfúze s hemopreparací je zavedeno 2500–5 000 IU heparinu). Pokud pacientova krev obsahuje proteiny „akutní fáze“ (například při akutních infekčních septických procesech, masivní destrukci tkáně, popáleniny), měly by být dávky heparinu maximalizovány, protože heparin je inaktivován, což zabraňuje jeho antikoagulačnímu účinku. Nedostatečný účinek účinku heparinu může být spojen s blokádou a snížením plazmatického obsahu pacienta s jeho plazmatickým kofaktorem, antitrombinem III.

Důležitou součástí komplexní terapie DIC je použití antiagregátorů a léků, které zlepšují mikrocirkulaci krve v orgánech (curantil, dipyridamol v kombinaci s trentalem; dopamin při selhání ledvin, a-blokátory - sermion, ticlopedin, defibrotid atd.).

Důležitou součástí terapie je včasné spojení mechanické ventilace.

Odstranění pacienta ze stavu šoku je podporováno použitím léků proti opioidnímu působení (naloxon, atd.).

Léčba základního onemocnění, které vedlo k rozvoji syndromu, je základem léčby subakutní formy DIC. Současně se přidají intravenózní nebo subkutánní injekce heparinu (denní dávka od 20 000 do 60 000 IU), antiagregáty (dipyridamol, trental atd.). Rychlá úleva nebo oslabení procesu se často dosahuje pouze plazmaferézou (odstranění 600–1200 ml plazmy denně) s náhradou částečně čerstvé, nativní nebo čerstvé zmrazené plazmy a částečně roztokem nahrazujícím krev a albuminem. Tento postup se provádí pod rouškou malých dávek heparinu.

Podobně je léčena chronická forma DIC. Pokud má pacient polyglobulii a zahušťování krve, vykazuje krevní exfuze, pijavice, cytaferézu (odstranění červených krvinek, krevních destiček a jejich agregátů), hemodiluci (reopolygluquin intravenózně až 500 ml denně nebo každý druhý den). U hyperthrombocytózy - disagreganty (kyselina acetylsalicylová 0,3-0,5 g denně, trental, atd.).

DIC syndrom

DIC syndrom je hemostázová porucha spojená s hyperstimulací a nedostatkem zásob krevní srážlivosti, což vede k rozvoji trombotických, mikrocirkulačních a hemoragických poruch. Při pozorování DIC-syndromu je pozorována petechiální hematogenní vyrážka, zvýšené krvácení, orgánová dysfunkce a v akutních případech vývoj šoku, hypotenze, silného krvácení, ARD a ARF. Diagnóza je stanovena charakteristickými znaky a laboratorními testy hemostatického systému. Léčba DIC je zaměřena na korekci hemodynamiky a poruch koagulace (antiagregační látky, antikoagulancia, angioprotektory, krevní transfúze, plazmaferéza atd.).

DIC syndrom

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace, trombohemoragický syndrom) - hemoragická diatéza, charakterizovaná nadměrným zrychlením intravaskulární koagulace, tvorbou volných krevních sraženin v mikrocirkulační síti s rozvojem hypoxických a dystroficko-nekrotických měření v orgánech. Syndrom DIC je nebezpečný pro život pacienta kvůli riziku rozsáhlého, špatně kontrolovaného krvácení a akutní dysfunkce orgánů (zejména plic, ledvin, nadledvinek, jater, sleziny) s rozsáhlou mikrocirkulační sítí.

Syndrom DIC lze považovat za nedostatečnou obrannou reakci, jejímž cílem je eliminace krvácení při poškození krevních cév a izolování těla z postižených tkání. Výskyt DIC v různých oborech praktického lékařství (hematologie, resuscitace, chirurgie, porodnictví a gynekologie, traumatologie atd.) Je poměrně vysoký.

Příčiny DIC

DIC-syndrom se vyvíjí na pozadí onemocnění, která se vyskytují s poškozením tkání, vaskulárního endotelu a krevních buněk, doprovázená mikrohemodynamickými poruchami a posunem hemostázy směrem k hyperkoagulaci. Hlavní příčinou DIC jsou septické komplikace bakteriálních a virových infekcí, šok jakékoliv povahy. DIC syndrom často doprovází porodnickou patologii - těžkou preeklampsii, prezentaci a předčasné oddělení placenty, fetální fetální smrt, embolii s plodovou tekutinou, manuální porod, atonické krvácení z dělohy a císařský řez.

Vývoj trombohemoragického syndromu může vyvolat metastatické maligní nádory (rakovinu plic, rakovinu žaludku), rozsáhlá poranění, popáleniny, závažné chirurgické zákroky. Syndrom DIC často doprovází transfuzi krve a jejích složek, transplantaci tkání a orgánů, protetiku srdečních cév a chlopní, použití kardiopulmonálního bypassu.

Kardiovaskulární onemocnění vyskytující se s hyperfibrinogenemií, zvýšenou viskozitou a sníženou tekutostí krve, mechanická obstrukce průtoku krve aterosklerotickým plakem může přispět k výskytu syndromu DIC. Léky (OK, ristomycin, diuretika), akutní otrava (například hadí jed) a akutní alergické reakce mohou vést k syndromu DIC.

Patogeneze DIC

Nekonzistence hemostázy u syndromu DIC vzniká v důsledku hyperstimulace koagulace a rychlé deplece antikoagulačních a fibrinolytických systémů hemostázy.

Vývoj DIC je způsoben různými faktory, které se objevují v krevním řečišti a přímo aktivují proces srážení, nebo to dělají prostřednictvím mediátorů, které ovlivňují endothelium. Toxiny, bakteriální enzymy, plodová tekutina, imunitní komplexy, stresující katecholaminy, fosfolipidy, redukce srdečního výdeje a průtok krve, acidóza, hypovolémie atd. Mohou působit jako aktivátory DIC syndromu.

K vývoji DIC dochází při postupné změně 4 stupňů.

I - počáteční stadium hyperkoagulace a intravaskulární agregace buněk. Způsobuje uvolňování tkáně thromboplastinu nebo látek, které mají tromboplastinový účinek, do krve a spouští vnitřní a vnější koagulační cesty. Může trvat několik minut a hodin (s akutní formou) až několik dní a měsíců (s chronickou).

II - fáze progresivní konzumace koagulopatie. Vyznačuje se nedostatkem fibrinogenu, krevních destiček a plazmatických faktorů v důsledku jejich nadměrné konzumace trombózy a nedostatečné kompenzace.

III - kritické stadium sekundární fibrinolýzy a těžké hypokoagulace. Existuje nerovnováha hemostatického procesu (afibrinogenemie, akumulace patologických produktů, destrukce červených krvinek) se zpomalením srážení krve (až do úplné neschopnosti koagulace).

IV - stupeň zotavení. Existují buď reziduální fokální dystrofické a nekrotické změny v tkáních různých orgánů a uzdravení, nebo komplikace ve formě akutního selhání orgánů.

Klasifikace DIC

Pokud jde o závažnost a rychlost vývoje, DIC může být akutní (včetně fulminantní), subakutní, chronické a opakující se. Akutní forma trombohemoragického syndromu nastává, když se masivní uvolnění tromboplastinu a podobných faktorů do krve (v porodnické patologii, rozsáhlé operace, poranění, popáleniny, prodloužená komprese tkáně). Vyznačuje se zrychlenou změnou ve stadiích DIC, absencí normálního mechanického antikoagulačního mechanismu. Subakutní a chronické formy DIC jsou spojeny s rozsáhlými změnami na povrchu cévního endotelu (například v důsledku aterosklerotických usazenin), které působí jako aktivační látka.

Syndrom DIC se může projevit lokálně (omezeně, v jednom orgánu) a generalizován (s poškozením několika orgánů nebo celého organismu). Podle kompenzačního potenciálu organismu je možné rozlišit kompenzované, subkompenzované a dekompenzované DIC. Kompenzovaná forma je asymptomatická, mikrobloky jsou lyžovány v důsledku zvýšené fibrinolýzy, faktory srážení jsou doplňovány z rezerv a biosyntézou. Subkompenzovaná forma se projevuje formou hemosyndromu střední závažnosti; decompensated - charakterizovaný kaskádovými reakcemi reaktivní fibrinolýzy, selháním koagulačních procesů, srážením krve.

Syndrom DIC se může vyskytovat se stejnou aktivitou prokoagulační a vaskulární hemostázy krevních destiček (smíšená patogeneze) nebo s převahou aktivity jednoho z nich.

Příznaky DIC

Klinické projevy DIC jsou dány rychlostí vývoje a prevalencí léze, stadiem procesu, stavem kompenzačních mechanismů, vrstvením symptomů induktorové choroby. Srdcem DIC je komplex trombohemoragických reakcí a orgánových dysfunkcí.

S akutní manifestní formou se generalizovaný DIC syndrom vyvíjí rychle (během několika hodin), charakterizovaný stavem šoku s hypotenzí, ztrátou vědomí, příznaky plicního edému a akutním respiračním selháním. Hemosyndrom se projevuje zvýšeným krvácením, masivním a silným krvácením (plicní, děložní, nosní, gastrointestinální). Charakteristický je vývoj ložisek ischemické myokardiální dystrofie, pankreatonekrózy, erozivní a ulcerózní gastroenteritidy. Fulminantní forma DIC je charakteristická pro embolii v plodové vodě, kdy koagulopatie rychle (během několika minut) vstupuje do kritického stadia doprovázeného kardiopulmonálním a hemoragickým šokem. Úmrtnost matky a dítěte s touto formou DIC činí 80%.

Subakutní forma DIC je místní povahy s příznivějším průběhem. Menší nebo středně těžký hemosyndrom se jeví jako petechiální nebo konfluentní hemoragická vyrážka, modřiny a hematomy, zvýšené krvácení z míst vpichu injekce a ran, krvácení ze sliznic (někdy - "krvavý pot", "krvavé slzy"). Kůže se stává bledou, mramorující, na dotek se zchladí. V tkáních ledvin, plic, jater, nadledvinek, gastrointestinálního traktu, edému, ostré pletry, intravaskulární koagulace se vyvíjí kombinace ložisek nekrózy a více krvácení. Nejčastější - chronická forma DIC je často asymptomatická. Ale jak choroba pozadí postupuje, projevy hemoragické diatézy a orgánové dysfunkce se zvyšují.

DIC syndrom je doprovázen astenickým syndromem, špatným hojením ran, přidáním hnisavé infekce, vývojem keloidních jizev. Komplikace DIC-syndromu zahrnují hemokoagulační šok, akutní respirační selhání, akutní selhání ledvin, nekrózu jater, žaludeční vřed, intestinální infarkt, nekrózu pankreatu, ischemickou mrtvici, akutní posthemoragickou anémii.

Diagnostika DIC

Pro stanovení DIC je nezbytná důkladná historie s hledáním etiologických faktorů, analýzou klinického obrazu a laboratorních dat (obecná analýza krve a moči, krevního nátěru, koagulogramu, parakagulačních vzorků, ELISA). Je důležité posoudit povahu krvácení, objasnit fázi koagulopatie, což odráží hloubku porušení.

Petechiální-hematomatózní krvácení, krvácení z několika míst jsou charakteristické pro DIC-syndrom. V případě mírného symptomu je hyperkoagulace detekována pouze laboratorními metodami. Povinné screeningové testy zahrnují počet krevních destiček, fibrinogen, aPTT, protrombin a trombinový čas, čas srážení Lee-White. Výzkum intravaskulárních koagulačních markerů - FFMK a PDF, D-dimeru pomocí ELISA a parakagulačních testů pomáhá potvrdit DVS-syndrom.

Kritéria DIC syndromu jsou přítomnost fragmentovaných červených krvinek v krevním nátěru, nedostatek krevních destiček a fibrinogenu, zvýšené koncentrace PDF, pokles aktivity antithrombinu III v séru, prodloužení aPTT a trombinového času, žádná tvorba nebo nestabilita sraženiny nebo in vitro. Funkční stav „šokových orgánů“ je hodnocen: plíce, ledviny, játra, kardiovaskulární systém, mozek. DIC syndrom musí být odlišen od primární fibrinolýzy a dalších koagulopatických syndromů.

Léčba DIC

Úspěšnost léčby DIC je možná s časnou diagnózou. Pro závažné symptomy ve formě krvácení a selhání orgánů jsou nutná aktivní terapeutická opatření. Pacienti se syndromem DIC by měli být hospitalizováni na JIP a v případě potřeby prováděni mechanickou ventilaci, léčbu proti šoku. V případě špatného symptomatického DIC je hlavní léčbou léčba patologie pozadí, korekce hemodynamických parametrů a funkčních poruch orgánů.

Akutní DIC vyžaduje okamžité odstranění jeho příčiny, např. Nouzového porodu, hysterektomie - v porodnické patologii nebo antibiotické terapii - při septických komplikacích. Pro eliminaci hyperkoagulace je indikováno podávání antikoagulancií (heparin), disagregantů (dipyridamol, pentoxifylin) a fibrinolytik. Pacienti by měli být pod neustálou dynamickou kontrolou hemostázy.

Transfúze čerstvé zmrazené plazmy, krevních destiček nebo hmotnosti erytrocytů (s poklesem hladiny krevních destiček nebo Hb) se používá jako substituční terapie pro syndrom DIC (s poklesem hladiny krevních destiček nebo Hb); kryoprecipitát (pro selhání srdce), fyziologický roztok. V případě život ohrožujícího krvácení je možné předepsat antifibrinolytikum (inhibitory proteázy). Pro kožní krvácení a rány se obvazy aplikují s etamzilatem, hemostatickou houbou.

Podle výpovědi byly použity kortikosteroidy, kyslíková terapie, plazmaferéza. Pro obnovení mikrocirkulace a zhoršených funkcí orgánů jsou předepsány angioprotektory, nootropní léky, post-syndromní terapie. V případě OPN se provádí hemodialýza, hemodiafiltrace. U chronického DIC syndromu je vhodné v pooperačním období používat disagreganty, vazodilatátory - léčbu heparinem.

Prognóza a prevence DIC

Prognóza DIC je variabilní v závislosti na základním, etiologicky významném onemocnění, závažnosti poruch hemostázy a včasnosti zahájení léčby. U akutního DIC syndromu není smrt vyloučena v důsledku nezvratné velké ztráty krve, rozvoje šoku, akutního selhání ledvin, akutního selhání dýchacích cest, vnitřního krvácení. Prevence syndromu DIC spočívá v identifikaci rizikových pacientů (zejména u těhotných žen a starších osob), léčby onemocnění v pozadí.

Fáze DIC

Syndrom DIC (intravaskulární diseminovaný koagulační syndrom) je sekundární onemocnění. Často doprovází infarkt myokardu, kardiogenní šok, porodnickou patologii, sepsi, autoimunitní onemocnění, cirhózu jater, zhoubné novotvary, což významně komplikuje jejich průběh. U syndromu DIC procházejí poruchy hemostázy přes 4 stupně, počínaje hyperkoagulací a končící úplnou nekonzistencí systému srážení krve. Léčba v každé fázi má tedy své vlastní charakteristiky a závisí na stavu hemostázy.

Stručný popis DIC

DIC se může objevit v akutních, subakutních a chronických formách. Fáze vývoje patologie se nejvýrazněji projevují v akutním průběhu onemocnění. Poté přidělte 4 fáze DIC:

• hyperkoagulace;
• přechodné;
• hypokoagulace;
• regenerační.

Když syndrom DIC narušil srážení krve. V nádobách se tvoří mikrotrombry. Tak se vyvíjí stadium hyperkoagulace. Výsledné poruchy krevního oběhu vedou k orgánové ischemii.

Po intenzivní koagulaci krve dochází k hypokoagulační fázi. V této fázi, krev téměř sraženiny, a to vede k krvácení.

Tyto fáze mohou být nahrazeny téměř okamžitě. Někdy hned po první fázi následuje hypokoagulační fáze. Přechodná fáze se stanoví pouze po klinických testech krve. S nepříznivým průběhem nemoci, zejména u fulminantní formy onemocnění, je pravděpodobnost úmrtí vysoká.

Ujistěte se, že s DIC syndromem předepište léčbu zaměřenou na obnovení hemostázy. Doporučená infuzní infuze:

U syndromu DIC potřebuje pacient neustálé monitorování a sledování stavu hemostázy. Každá etapa je charakterizována nejen určitými poruchami srážení krve, ale také nezbytnou léčbou.

Stupeň 1 (hyperkoagulace)

DIC se může objevit v různých patologiích, které způsobují poškození tkáně. Pak nadměrné množství tkáňového tromboplastinu aktivuje srážení krve. V mikrovaskulatuře se tvoří krevní sraženiny. Existuje tedy první etapa DIC. Může trvat několik hodin až 2 dny.

Jak manifest

V počáteční fázi dochází k hyperkoagulaci. Krevní srážení okamžitě, toto je obzvláště výrazné když vezme to pro analýzu. Je viskózní, tlustý a přehýbá se přímo u plotu přímo v injekční stříkačce. Někdy je nemožné provést analýzu, a pak odpověď přichází z laboratoře o nemožnosti studie, jak se krev srážela.

Ve fázi 1 není téměř žádné krvácení, nebo není koagulopatické. Krev tekoucí z rány tvoří plné sraženiny. Takové krvácení je zastaveno chirurgicky.

V první fázi DIC se vyvíjí hemokoagulační šok, charakterizovaný:

V počáteční fázi je kůže pacienta bledá, mramorová, pokrytá studeným potem. Objeví se acrocyanóza.

Nezbytná léčba

Základem léčby DIC je terapie primárního onemocnění. Pokud je nemoc způsobena infekčními procesy, musí být předepsána antibiotika.

Pro korekci hemostázy v první fázi DIC předepište:

• inhibitory proteázy;
• léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve;
• antitrombotika.

Ve stadiu hyperkoagulace se doporučuje léčba heparinem. Někdy se uchylují k komplexní léčbě s kontrikalom a heparinem. Tato terapie je účinná, protože:

• zastaví DIC;
• inhibuje rozpad tkáně;
• zmírňuje intoxikaci;
• snižuje tok tromboplastinu do krve.

Je nutné, aby se transfuzní terapie prováděla se syndromem DIC. Je nutné začít od první fáze a pokračovat až do úplného obnovení. Ve fázi hyperkoagulace jsou pacientům předepsány infuzní aplikace čerstvé zmrazené plazmy. Předtím se rozmrazí ve vodě (37-38 ° C) po dobu 20 minut na teplotu 21 ° C. Léčba pokračuje až do úplného vymizení projevů DIC.

V nepřítomnosti čerstvé zmrazené plazmy se nahrazuje: t

• antihemofilní plazma;
• nativní plazma.

Tyto léky jsou méně účinné.

Ve fázi hyperkoagulace kromě intravenózní plazmy doporučují fyziologické roztoky reopolyglukin. Tento lék:

• účinná krevní náhrada;
• snižuje agregaci krevních destiček a červených krvinek;
• zlepšuje mikrocirkulaci v orgánech.

Které léky a v jakých množstvích vstupovat závisí na stavu pacienta, postupu onemocnění.

Stupeň 2 (středně pokročilý)

Vzhledem k tomu, že v první fázi vzniká velké množství látek nezbytných pro srážení krve, dochází k jejich výraznému nedostatku. Hyperkoagulace je tedy nahrazena přechodnou fází.

Jak manifest

Fáze 2 často rychle pokračuje. Někdy není ani detekován, protože všechny charakteristické změny, zejména v blesku, se projevují výhradně v laboratorních testech. Výsledky testů jsou však nekonzistentní. Některé z nich naznačují zvýšenou krevní srážlivost a druhou část - hypokoagulaci.

Pro přechodnou fázi s pomalou patologickou charakteristikou:

• zvýšené krvácení (v místech injekce, tkáně chirurgického pole, porodní kanál);
• tvorby volných krevních sraženin.

Kvůli rostoucímu nedostatku antikoagulantů (antitrombin III, proteiny C, S), akumulaci konečných produktů proteolýzy, existují známky hemoragického syndromu a multiorgánových poruch.

Nezbytná léčba

V přechodné fázi pokračujte v transfuzní terapii. Současně snižují počet injekčně podávaných antikoagulačních léků.

Mezifáze je rychle nahrazena stupněm 3 DIC. V některých případech je přechod z fáze 1 do fáze 3 bez povšimnutí.

Stupeň 3 (hypokoagulace)

S progresí DIC v důsledku nedostatku hlavních koagulantů se krev prakticky nesráží. Funkce trombocytů je zhoršena, zvyšuje se trombocytopenie. To vede ke zvýšení hemoragického syndromu.

Jak manifest

K typu koagulopatického krvácení je připojen kapilární hematomický typ. Hypokoagulační fáze DIC je charakterizována:

• výskyt hojné hemoragické vyrážky na kůži;
• spontánní tvorba hematomu;
• zvýšené krvácení do tkáně (chirurgické pole, porodní kanál);
• výskyt krvácení z nosu, gastrointestinálního traktu, dělohy.

Ve fázi 3 se na koagulogramu objevují výrazné změny. Zvyšuje trombinový čas.

Stupeň hypokoagulace se může projevit krvácením v mozku, perikardu. Když syndrom DIC nejvíce ovlivňuje orgány, ve kterých je kapilární systém dobře vyvinut:

• ledviny;
• plíce;
• mozek;
• játra;
• nadledvinky;
• gastrointestinálního traktu.

To vede k akutnímu selhání ledvin, „šoku plic“ a dalším život ohrožujícím stavům.

V případě vnitřního krvácení je přechod z mezifáze do fáze hypokoagulace určen prudkým poklesem krevního tlaku a zvýšením anémie. Ve fázi 3 se strategie léčby dramaticky mění.

Nezbytná léčba

Během fáze hypokoagulace se heparin ruší. Podává se v malých dávkách před transfuzní terapií, aby se zabránilo srážení krve a blokování cévy v místě infuzních přípravků.

Pro těžké krvácení se doporučují anti-enzymy:

Reopolyglukin je zrušen, protože navíc způsobuje poruchy hemostázy.

Krvácení ve stadiích 2-4 se nezastaví chirurgicky. Při hemoragickém syndromu jsou nezbytné transfúze červených krvinek.

Fáze 4 (zotavení)

Účinná terapie vede k úlevě od symptomů, obnovení práce postižených orgánů.

DIC ve 30% případů vede k úmrtí pacienta. Nepříznivým diagnostickým znakem je prodloužení srážlivosti krve ve vzorku s jedem epha.

Fáze 4 (nepříznivý kurz)

S fulminantním DIC nebo těžkým onemocněním se multiorgánové poruchy vyvíjejí ve 4 stupních.

Jak manifest

Pro fázi 4 je charakterizováno úplné srážení krve. Projevuje se těžkým krvácením i z intaktních sliznic. Tekoucí krev netvoří sraženiny.

• hemoragický syndrom;
• trombotické příhody;
• mikrocirkulační poruchy.

Sklerotické změny se vyvíjejí v postižených orgánech a tkáních, dochází k funkčním poruchám. Významně progreduje základní onemocnění.

Nezbytná léčba

S prodlouženými a rekurentními formami DIC jsou indikovány plazma a cytoforéza. V tomto postupu se z pacientovy krve odstraní 600-800 ml plazmy spolu s imunitními a proteinovými komplexy a nahradí se čerstvou zmrazenou plazmou. Ve fázi 4 DIC je léčba zaměřena nejen na obnovení hemostázy, zastavení příznaků zhoršené srážlivosti krve, ale také na prevenci:

Proto kromě léčby transfuzí předepisují tyto léky:

• furosemid;
• osmotická diuretika;
• léky, které obnovují rovnováhu elektrolytů.

Navíc pacienti potřebují mechanickou ventilaci.

Kde léčit DIC

DIC syndrom je závažným porušením hemostázy. Hematologové se úspěšně podílejí na léčbě těchto pacientů. Pro zotavení je důležité léčit nemoc, která vedla k rozvoji DIC. Proto je nutné konzultovat úzké odborníky (chirurg, porodník, traumatolog, kardiolog).

Chronická forma je charakteristická pro zhoubné nádory (pak je třeba se obrátit na onkologa), onemocnění jater (v tomto případě hepatolog, gastroenterolog pomůže). Při akutní a zejména bleskové patologii jsou pacienti posíláni na jednotku intenzivní péče nebo na jednotku intenzivní péče. Tam potřebují nejen léčbu, ale i neustálé pozorování. Zvláště důležité je sledování hemostázy. Neustále neprodleně proveďte krevní test - koagulaci. Při sebemenším posunu hyperkoagulace během hypokoagulační fáze se mění terapeutický průběh.