logo

Angina pectoris

Když angina nastane záchvat silné bolesti v srdci. Existuje spazmus koronárních tepen, což má za následek ischémii myokardu. Velmi důležitý je proces nedostatečnosti zásobování krví myokardu.

Angina má dva druhy. První typ anginy pectoris se projevuje v klidu. Druhý typ anginy je spojen se stavem fyzického nebo emocionálního stresu. Angina v klidu je pozorována v noci.

Angina spojená s fyzickým přepětím je detekována kdykoliv během dne. Role hraje pouze napětí, po kterém k útoku dochází. Útok vyžaduje naléhavé kroky k jeho zastavení.

Co je to?

Angina pectoris je typ ischemické choroby srdeční. Komplikace anginy pectoris je srdeční selhání. Nebo infarkt myokardu. Tento stav může vyvolat akutní nedostatečnost koronárního průtoku krve.

Angina v klidu se obvykle vyvíjí v důsledku různých onemocnění. Jaká je patologie kardiovaskulárního systému. Angina ve stavu napětí se vyvíjí pod vlivem provokujících faktorů.

Angina může mít jiný průběh. V některých případech se jedná o izolovaný progresivní průběh onemocnění. Progresivní angina pectoris způsobuje různé komplikace.

Důvody

Etiologie anginy pectoris je různorodá. Kromě toho se rozlišují nejčastější příčiny takové podmínky. Nejčastější příčiny anginy pectoris jsou:

  • ateroskleróza;
  • žlučové kamenné onemocnění;
  • dědičnost;
  • zvýšený cholesterol v krvi.

Příčinou anginy pectoris je také obezita. Proto je doporučeno, aby pacienti s anginou pectoris upravovali hmotnost. Jinak možné záchvaty.

Nedostatečná fyzická aktivita může způsobit onemocnění. Včetně velké role je dána životnímu stylu. Kouření může způsobit anginu pectoris.

Etiologie onemocnění může být spojena s vysokým krevním tlakem. Protože vysoký krevní tlak je kombinován s koronárním onemocněním srdce. Další etiologické faktory anginy pectoris jsou:

Příčiny anginy pectoris mohou být imunitní reakce. Včetně hormonálních změn. Jsou-li příčiny kombinovány navzájem a složitost etiologických záležitostí, pak je angina pectoris závažná.

Příznaky

Jaké jsou hlavní klinické příznaky anginy pectoris? S anginou pectoris vzniká bolest. Bolest trvá několik minut. V některých případech může dojít k bolesti po dobu 30 minut.

Bolest je lokalizována v rameni, v levé paži, někdy je pod levým ramenem. Tento záchvat je doprovázen následujícími příznaky:

  • třes;
  • studený pot;
  • pocit strachu ze smrti.

Bolest mizí po ukončení expozice fyzickému přepětí. Nebo po užití nitroglycerinových tablet. Odpočívající angína má vážnější průběh. Je pozorován u lidí s následujícími patologiemi:

  • koronární insuficience;
  • aterosklerózy koronárních cév.

Pacient zároveň cítí ostrou bolest pálení. Za hrudní kostí je omezení. Vzhled pacienta odráží klinický obraz tohoto typu anginy:

  • bledý
  • studený pot;
  • studené ruce a nohy;
  • strach ze smrti.

Bolest je lokalizována v zádech a v obou rukou. I po úlevě od útoku zůstává tupá bolest za hrudní kostí. Komplikace tohoto typu anginy je infarkt myokardu. Angina by měla být odlišena od neuralgie a neurózy.

Odpočívající angina pectoris není vždy zastavena s určitým úspěchem, vysvětluje ji základní onemocnění. Někdy musíte použít jiné léky než nitroglycerin. Narkotické léky zmírňují pálivou bolest.

Přečtěte si více na webových stránkách: bolit.info

Tato stránka je úvodní!

Diagnostika

Diagnóza anginy pectoris je založena na identifikaci stížností pacienta. To zahrnuje lokalizaci patologického procesu. Důležitá je doba trvání záchvatu, jakož i predispoziční faktory pro identifikaci typu anginy pectoris.

V diagnostice anginy pectoris jsou velmi důležité laboratorní testy. Laboratorní diagnostika zahrnuje obecný krevní test. Stejně jako studium cholesterolu. Včetně krevních elektrolytů.

Požadovanou metodou je elektrokardiogram. Zároveň je definována porucha vodivosti a rytmu. Denní elektrokardiogram umožňuje stanovit ischemické změny.

Velmi relevantní je také echokardiogram. Tato studie odhalila porušení kontraktility myokardu. Široce se používá metoda koronární angiografie. Tato metoda je nezbytná k určení lokalizace a rozsahu arteriálních lézí.

Diagnóza anginy pectoris je zaměřena na konzultaci specialisty. Tento specialista je kardiolog. Kardiolog je schopen nejen přesně diagnostikovat, ale také identifikovat možné komplikace.

Obzvláště důležité v diagnostice anginy pectoris je definice srdečních troponinů I a T-markerů. Tyto údaje ukazují na poškození myokardu. Díky jejich identifikaci je možné zabránit rozvoji anginy pectoris.

Diagnostika je často založena na použití zátěžových testů. Používají se k přímému stanovení anginy pectoris. Stejně jako možné komplikace poškození myokardu.

Prevence

Je možné zabránit rozvoji anginy pectoris? Samozřejmě můžete. K tomu stačí přehodnotit svůj životní styl. Je třeba upravit následující faktory:

  • nadváha;
  • vysoký krevní tlak;
  • optimalizovat dietu;
  • způsobu života.

Nadměrná hmotnost přispívá nejen k ateroskleróze, ale také k rozvoji anginy pectoris v klidu. Tato angina pectoris má řadu komplikací. Proto je pro jeho prevenci nutné snížit hmotnost.

Vysoký krevní tlak také vede k různým onemocněním kardiovaskulárního systému, proto by měl být snížen krevní tlak. Dále eliminovat riziko závažných následků.

Důležitou roli hraje také optimalizace stravy. Zároveň potřebujete vyváženou stravu, ale s menším množstvím sacharidů a moučných výrobků. Je třeba upřednostnit dietní maso, ryby. Stejně jako zelenina a ovoce.

Významnou roli hraje také životní styl. Je nutné odstranit špatné návyky. Zejména kouření, protože nikotin nemá příznivý vliv na cévní systém.

Pokud byla angina již diagnostikována, je třeba se vyvarovat následujících stavů:

  • vzrušení;
  • fyzická aktivita;
  • použít nitroglycerin;
  • zabránit rozvoji aterosklerózy.

Je také nutné léčit nemoci, jako je diabetes, patologie gastrointestinálního traktu. Je nutné zabránit komplikacím vývoje hormonálních poruch. Prevence je založena na eliminaci základní patologie.

Komplex preventivních opatření obsahuje některá doporučení, která umožňují nejen prevenci onemocnění, ale také prevenci jeho komplikací. Tyto aktivity jsou:

  • po lékařských příkazech;
  • užívání dusičnanů;
  • lékařské vyšetření;
  • konzultace kardiologů.
jít nahoru

Léčba

Terapeutická opatření pro anginu pectoris jsou zaměřena nejen na zmírnění napadení, ale také na prevenci. A také na prevenci komplikací. Nejúčinnějším lékem pro anginu pectoris je nitroglycerin.

Jaké je užívání tohoto léku? Jeho aplikace je založena na sub-jazyce. Obvykle se tableta uchovává v ústech až do úplného vstřebání.

Tento lék je schopen zastavit útok na krátkou dobu. Obvykle je útok zmírněn během jedné nebo dvou minut. Pokud nebyl záchvat zastaven, nitroglycerin se používá opakovaně. Opakované použití je možné po třech minutách.

Je to však ambulance. Tam jsou také léky, které musí být použity s určitým úspěchem. V tomto případě léky na anginu pectoris zahrnují:

  • antiischemická činidla;
  • dlouhodobě působící nitráty;
  • adrenobloky;
  • blokátory kalciových kanálů.

Terapeutická léčba anginy pectoris je také založena na použití léků, které snižují počet aterosklerotických plaků. Mezi tyto léky patří:

S těžkým rozvojem patologického procesu je možné použít chirurgický způsob léčby. V tomto případě je operace zaměřena na revaskularizaci myokardu. Nejúčinnější je u recidivující anginy pectoris.

U dospělých

Angina u dospělých se vyskytuje poměrně často v naší době. Může být dvou typů. Angina u dospělých nastane před věkem padesáti let. Obvykle diagnostikována u obou pohlaví.

Po padesáti letech se nejčastěji vyskytuje u mužů. A obecně, angina pectoris je více mužská patologie než ženská. U žen může být angina pectoris spojena s obdobím menopauzy. Toto je období hormonálních změn.

Žena v menopauze může být podrážděná. Kromě toho se vyvíjí příznaky připomínající menopauzální syndrom. Pokud je menopauza doprovázena výrazným hormonálním selháním, je nutné aplikovat některá léčiva.

Angina u mužů může být způsobena abnormálním životním stylem. Nebo angina pectoris je spojena s přítomností obezity, pasivního životního stylu. Pokud člověk kouří tvrdě, nehraje sport, pak je riziko anginy pectoris vysoké.

V každém případě vzniká určitý soubor symptomů u dospělých. V tomto případě jsou příznaky anginy pectoris u dospělých následující:

  • pálení, naléhavá bolest;
  • bolest s různou lokalizací;
  • udušení;
  • nevolnost

Anginu u dospělých zhoršují faktory vyvolávající tento stav. Například fyzické přetížení. Anginové napětí u dospělých je také rozděleno:

  • první angina pectoris;
  • recidivující angina pectoris

Nicméně i první se může významně pokročit. Opakovaná angína trvá déle než čtyři týdny. Rozděluje se podle tolerance zatížení.

Angina u dospělých může být spojena s tvorbou krevních sraženin. To v tomto případě činí patologický proces. Dokonce i otrava může způsobit anginu pectoris. Vzhledem k tomu, tělo je opilý.

U dětí

Angina pectoris u dětí je vzácné onemocnění. Nejčastěji u dětí je angina pectoris výsledkem vrozených abnormalit. Také onemocnění u dětí může být způsobeno metabolickými poruchami.

Dítě s obezitou je ohroženo anginou pectoris. Tuk, který leží na stěně cév, se může otočit do strany pro dítě. Důležitá je také výživa dítěte a přítomnost stresových situací.

Dítě může zažívat stres během školního období. Škola je vždy provokativní faktor, který přispívá k emocionálnímu přepětí. Nekonečné občerstvení s převahou tuku a sacharidů přispívá k angině pectoris.

Útok anginy pectoris u dítěte je obvykle spojen s přetížením. To je nepochybně fyzický problém. Pokud jsou vrozené abnormality, komplikuje to proces onemocnění.

Aby se zabránilo rozvoji komplikací u dítěte, je naléhavé poskytnout pomoc. A dále pozorován odborníkem a provádět relevantní výzkum. Mezi hlavní příznaky anginy pectoris u dětí patří:

  • naléhavá bolest;
  • závratě;
  • udušení;
  • nevolnost;
  • úzkost;
  • strach ze smrti.

Při symptomech anginy pectoris u novorozenců se můžete spolehnout na vrozené abnormality. Tento stav vede k invaliditě. Nebo úmrtí.

Pokud lze vysledovat historii této diagnózy, měli by rodiče dát dítě k lékařskému vyšetření. To znamená, že dítě musí být pod dohledem lékaře. Jinak je angina nevyhnutelná!

Předpověď

S anginou pectoris závisí prognóza na mnoha okolnostech. Například doba trvání útoku. A také z přítomnosti progresivního průběhu nemoci.

Je to progres anginy vedoucí k vzniku nepříznivých prognóz. Respirační angína obvykle postupuje. To je způsobeno přítomností souvisejících patologií.

Prognóza je příznivá, pokud bylo možné nejen zastavit útok, ale také vyléčit hlavní patologii. Například ateroskleróza. S výhradou léčby pacienta je prognóza dobrá.

Exodus

Smrt je pozorována ve vývoji infarktu myokardu. Angina je často doprovázena rozvojem relapsů. Někdy může být angina pectoris zastavena narkotiky.

Angina pectoris vyžaduje nejen včasné poskytnutí péče, ale také další předpis adekvátní terapeutické terapie. Výsledek anginy pectoris závisí na pacientovi. Při úpravě životního stylu je možný příznivý výsledek.

Často s anginou pectoris vyvíjí invaliditu. Angina pectoris je chronický průběh. To je jediné v nepřítomnosti základního onemocnění.

Životnost

Vzhledem k vysoké pravděpodobnosti postižení postihuje angina pectoris pokles kvality života. V nepřítomnosti komplikací může život pacienta pokračovat, ale jeho trvání bude záviset na použité metodě léčby. Léčba by měla být komplexní.

V komplexní léčbě patří nejen léky, ale také dieta, životní styl. Pokud pacient jasně dodržuje tyto zásady, může se doba života zvýšit. S infarkty se však nemoc zhorší.

Průměrná délka života je vyšší, pokud se pacient sám neošetřuje. Léčba anginy pectoris by měla být prováděna pod lékařským dohledem. Jinak hrozí nebezpečí smrti!

Angina pectoris

Označení

Co je angina?

Angina nebo angina pectoris je ostrá bolest nebo nepohodlí v oblasti hrudníku způsobené nedostatkem krevního zásobení v určité části srdce. (podívejte se dále)

Důvody

Co způsobuje anginu pectoris?

Ve většině případů je angina pectoris způsobena aterosklerózou koronárních tepen srdce. Aterosklerotický plak postupně zužuje lumen arterie a způsobuje nedostatek krevního zásobení myokardu. (sledovat)

Příznaky

Jaké jsou příznaky anginy pectoris?

Angina pectoris, klasicky popsaná Geberdenem v roce 1768, se projevuje paroxyzmální krátkodobou bolestí, lokalizovanou častěji za hrudní kostí (obvykle za její horní polovinou), méně často vlevo od hrudní kosti nebo v epigastrické oblasti. (sledovat)

- Je nějaká bolest na hrudi považována za anginu pectoris?

Diagnóza

Jak je angína detekována?

K vyloučení souběžných onemocnění se provádí řada lékařských testů, včetně elektrokardiogramu (EKG) v klidu a po cvičení. (diagnostika)

Léčba

Jaká je léčba anginy pectoris?

Spravidla se zaměřuje na odstranění příčin anginy pectoris (terapeutické a chirurgické léčby) anginy pectoris.

Předpověď

Jaká je prognóza anginy pectoris?

Stabilní angina pectoris způsobená aterosklerózou koronárních tepen je běžným a invalidizujícím onemocněním (viz)

Cardialgia

Bolest na hrudi

Angina pectoris musí být odlišena od bolesti v oblasti srdce jiného původu. Tyto bolesti jsou označovány termínem "kardialgie".

Do hloubky o angíně

Stabilní a nestabilní angína (viz)

Angina pectoris

Nejprve popsal Geberden v 1768.

V 1772, W.Heberden razil termín “angina pectoris” popisovat syndrom ve kterém pocit zúžení a úzkosti byl zaznamenán v hrudi, obzvláště spojený s fyzickou námahou. Nebyl schopen rozpoznat její srdeční původ, ale v průběhu několika dalších let prokázali další vědci vazbu mezi anginou pectoris a ischemickou chorobou srdeční.

Angina nebo angina pectoris je ostrá bolest nebo nepohodlí v oblasti hrudníku způsobené nedostatkem krevního zásobení v určité části srdce.

Ve většině případů je angina pectoris formou koronární srdeční choroby, která je založena na ateroskleróze koronárních tepen. V některých případech může být bolest na hrudi sledována u jiných onemocnění (získaných a vrozených srdečních vad, myokarditidy a zánětlivého poškození koronárních tepen srdce (vaskulitida)).

Angina pectoris je rozdělena na stabilní a nestabilní (progresivní) anginu, bezbolestnou (asymptomatickou, „tichou“) ischémii myokardu, vazospastickou anginu (Prinzmetalova varianta), syndrom „X“ (mikrovaskulární angina)

Symptomy anginy pectoris jsou považovány za stabilní, pokud se vyskytnou během několika týdnů bez výrazného zhoršení. V typických případech se objevují v podmínkách spojených se zvýšením spotřeby kyslíku myokardu. Nicméně i se stabilní anginou pectoris se charakter symptomů může čas od času značně lišit v závislosti na faktorech, jako je okolní teplota a emocionální stres.

Angina pectoris je považována za nestabilní v případech, kdy dochází k náhlému vážení již existující anginy pectoris bez jakéhokoli zjevného důvodu nebo se angina pectoris poprvé objevuje s relativně nízkou fyzickou námahou nebo v klidu. Tato forma anginy pectoris je často spojena s frakturou nebo rupturou aterosklerotického plátu a následnou intrakoronární trombózou. V některých případech jsou důležitými faktory zvýšený tonus koronárních tepen nebo křeč.

Vasospastická angina. U řady pacientů se vyvinou epizody lokálního křeče koronárních tepen v nepřítomnosti zjevných aterosklerotických lézí; Tento syndrom se nazývá "variantní" angina nebo Prinzmetalova stenokardie. V tomto případě je dodávka kyslíku do myokardu snížena v důsledku intenzivního vazospazmu, který způsobuje anginu pectoris. Vazospastická angina pectoris se často vyvíjí v klidu, protože příčinou ischémie je výrazný přechodný pokles přívodu kyslíku, spíše než potřeba myokardu.

Mute (tichá, asymptomatická) ischemie. Epizody ischémie myokardu se někdy vyvíjejí v nepřítomnosti subjektivního nepohodlí nebo bolesti (takové případy se nazývají „tichá ischemie“). „Tichá“ ischemie může být detekována pomocí instrumentálních metod (ambulantní Holter EKG monitoring nebo zátěžový test). Tiché ischemické epizody jsou pozorovány u 40% pacientů se stabilní anginou pectoris au 2,5–10% mužů středního věku, kteří nevykazují stížnosti. Vzhledem k důležitosti příznaku anginy pectoris jako fyziologického poplachu se asymptomatická povaha ischemie stává negativním faktorem.

Syndrom "X". Tento termín označuje pacienty s typickými příznaky anginy pectoris, kteří nemají známky koronární arterie při koronární angiografii.

Příčiny anginy pectoris

Ve většině případů je angina pectoris způsobena aterosklerózou koronárních tepen srdce. Aterosklerotický plak postupně zužuje lumen arterie a způsobuje nedostatek v zásobě krve myokardu s výrazným fyzickým a / nebo emocionálním přeplněním. Závažná ateroskleróza, která zužuje lumen tepny o 75% nebo více, způsobuje takový nedostatek i při mírné námaze.

Neprůchodný trombus a otok aterosklerotického plátu, vedoucí k zúžení tepen srdce.

V některých případech je příčinou anginy pectoris arteriální hypotenze, která se projevuje snížením průtoku krve do otvorů koronárních arterií (arteriální, zejména diastolická hypotenze jakéhokoli, včetně léčebného, ​​vzniku nebo poklesu srdečního výdeje během tachyarytmie, žilní hypotenze).

Jak již bylo zmíněno, epizody silné bolesti v srdci se projevují v případech, kdy není potřeba kyslíku srdečního svalu doplněna krevním oběhem. Útoky Anginy se vyskytují během fyzické námahy, emocionálního přepětí, prudkého přehřátí nebo přehřátí těla po požití těžkých nebo kořeněných potravin, pití alkoholu.

Ve všech výše uvedených případech se práce srdce zvyšuje, resp. Dochází k výraznějšímu nedostatku kyslíku. Tam je bolestivý účinek.

Hlavní mechanismy remise jsou: rychlé a významné snížení hladiny srdečního svalu (zastavení stresu, působení nitroglycerinu), obnovení adekvátnosti průtoku krve do koronárních tepen.

Hlavní příznaky

Když se vyskytne angina pectoris, bolest je často intenzivnější, má lisovací, kontrakční charakter. Radiace bolesti je extrémně charakteristická pro anginu pectoris: nejčastěji v levé paži, levém rameni, pod levou lopatkou, v dolní čelisti.

Bolestivý záchvat trvá 1-10 minut a rychle se zastaví užíváním nitroglycerinu nebo zastavením fyzické aktivity. Subjektivní pocity u pacientů s anginou pectoris lze popsat jako omezující nebo tlakovou bolest za hrudní kostí, často se rozšiřující (vyzařující) na rameno, rameno, krk nebo čelist.

Zpravidla bolest trvá méně než 10 minut a zmizí po užití vhodného léku nebo odpočinku. Současně měli různí pacienti záchvaty anginy pectoris trvající od 30 sekund do 30 minut.

U anginy pectoris je bolest vždy rozlišována následujícími příznaky:

  • má povahu útoku, tj. má jasně definovaný čas výskytu a ukončení, remise
  • za určitých podmínek, okolností

Podmínky pro nástup anginy pectoris: nejčastěji - chůze (bolest při akceleraci pohybu, při stoupání do kopce, s ostrým protivětrem, při chůzi po jídle nebo s těžkým břemenem), ale i při jiné fyzické námaze nebo (a) výrazném emocionálním stresu. Kondicionování bolesti fyzickou námahou se projevuje tím, že se její pokračováním nebo vzrůstem intenzita bolesti nevyhnutelně zvyšuje, a když je úsilí ukončeno, bolest ustoupí nebo zmizí během několika minut.

  • začíná pod vlivem nitroglycerinu (1-3 minuty po sublingválním podání) zcela ustupovat nebo zcela zastavit
  • Tyto tři znaky bolesti jsou dostatečné pro klinickou diagnózu ataky anginy pectoris a pro její odlišení od různých bolestí v oblasti srdce a na hrudi obecně, což není angina pectoris (kardialgie).

    Znamená angina útoky blížící se infarkt?

    Především je třeba pochopit, že záchvat anginy pectoris není infarkt. Je výsledkem pouze dočasného nedostatku kyslíku v pracovním srdečním svalu.

    Na rozdíl od anginy pectoris se při srdečním infarktu nevratné změny vyskytují v srdeční tkáni v důsledku úplného zastavení dodávky krve do této oblasti. Bolest na hrudi při srdečním infarktu je výraznější, trvá déle a po odpočinku nebo při nitroglycerinu pod jazykem neprochází. Při infarktu myokardu jsou také pozorovány nevolnost, závažná slabost a pocení.

    Je třeba mít na paměti, že v případech, kdy se epizody anginy pectoris prodlužují, jsou častější a vyskytují se i v klidu, je riziko vzniku srdečního infarktu poměrně vysoké.

    Je nějaká bolest na hrudi považována za anginu pectoris?

    Rozhodně ne. Ne všechny bolesti na hrudi a ani bolest v oblasti srdce jsou příznaky anginy pectoris. Například, pokud bolest trvá méně než 30-40 sekund, zmizí po hlubokém dechu, změně polohy nebo doušek vody, nemusíte se bát anginy.

    Diagnóza anginy pectoris

    Lékař obvykle diagnostikuje anginu pectoris tím, že zjistí povahu vašich příznaků a okolnosti jejich projevu. K vyloučení souběžných onemocnění se provádí řada lékařských testů, včetně elektrokardiogramu (EKG) v klidu a po cvičení, zátěžového testu, rentgenového snímku koronárních tepen (angiogramu) a měření tlaku.


    Pomocí EKG lékař určí elektrické impulsy srdce. Tyto impulsy ukazují přítomnost nebo nepřítomnost ischémie (nedostatečné zásobování krví), změny srdečního rytmu a některé další. Chcete-li získat úplný obraz o činnosti srdce, specialista vezme EKG čtení v klidu a po provedení fyzických cvičení.

    Komplexnější zátěžový test umožňuje vyhodnotit průtok krve uvnitř srdečního svalu v klidu a pod tlakem. Malé množství radioizotopu (obvykle thallium) je používán, který je injikován s mikroinjekcí do žíly během cvičení. Pak speciální zařízení umožňuje vidět distribuci thallium v ​​různých částech srdečního svalu. Rozdíly v koncentraci nebo absence prvku v určité části srdce umožňují identifikovat oblasti nedostatečného zásobování krví.

    Nejpřesnějším způsobem detekce cévních změn je angiogram nebo rentgen rentgenové koronární tepny (koronární angiografie). Tenká ohebná trubice (katétr) je vložena do jedné z tepen v tříslahové oblasti nebo v oblasti předloktí a pak se pohybuje krevním oběhem do jedné ze dvou koronárních (srdečních) tepen. Pak se vstříkne radiopropustná tekutina, se kterou můžete pozorovat změny na části studovaných tepen.

    Jaký je rozdíl mezi stabilní a nestabilní anginou pectoris?

    Je nutné rozlišovat rozdíl mezi stabilní anginou pectoris (angl. Exertional angina) a nestabilní angínou.

    Obvykle se záchvaty anginy pectoris opakují s předvídatelnou pravidelností. Pacient může předvídat svůj stav a konstatuje, že záchvaty se obvykle objevují po stresu nebo fyzické námaze. To vše charakterizuje stabilní anginu pectoris nebo námahovou anginu pectoris, nejběžnější typ onemocnění.

    V některých případech však může mít angina pectoris nepředvídatelný průběh. To se projevuje neočekávaně silnými nebo často se opakujícími atakami bolesti na hrudi, vyskytující se s minimální námahou nebo dokonce v klidu. Tato forma anginy pectoris se nazývá nestabilní nebo odpočinková angina pectoris a vyžaduje zvláště pečlivé ošetření.

    Termín nestabilní angina pectoris je také používán v případě všech symptomů infarktu myokardu, které však nejsou potvrzeny klinickými testy a ve kterých nedochází k poškození srdečního svalu.

    Jaká je léčba anginy pectoris?

    Pro úspěšnou léčbu anginy pectoris je třeba v prvé řadě věnovat pozornost snížení rizikových faktorů způsobujících kardiovaskulární poruchy. Rizikové faktory zahrnují: vysoký krevní tlak, zvýšený cholesterol v krvi, nadváha, kouření. Lékař vám předepíše nezbytné léky k normalizaci krevního tlaku, poradí vám správnou stravu a cvičení.

    Po desetiletí jsou první volbou při léčbě a prevenci anginy pectoris nitráty. V současné době se používají trinitráty, dinitráty a mononitráty. Mechanismus jejich působení je dilatace (expanze) srdečních cév, zvýšení přívodu kyslíku do srdečního svalu a snížení napětí stěny myokardu. Mezi nežádoucí účinky nitrátů patří bolesti hlavy, návaly obličeje, pokles krevního tlaku, závratě a rozvoj tolerance (necitlivost těla na specifickou dávku léku).

    Kromě nitrátů se beta-blokátory používají při léčbě stenokardie, která snižuje četnost a sílu kontrakcí srdce a blokátorů kalciových kanálů, které interferují s vazospazmem.

    V těžkých případech anginy pectoris, kdy léčba není dostatečně účinná, jsou prováděny chirurgické zákroky (koronární bypass) a balónová angioplastika. Operace bypassu koronárních tepen je chirurgický zákrok, při kterém je krevní céva implantována do zablokované oblasti koronární tepny, aby se obnovil průtok krve v části srdce dodávané do tohoto bypassu tepny. Obvykle se pro transplantaci používají retrosternální tepny nebo žíly nohou.

    Angioplastika zahrnuje použití katétru s malým balónek na konci, který je vložen do femorální nebo axilární tepny a postoupen do místa zúžení koronární cévy. V místě zúžení se balón rychle napne nebo nafoukne, což eliminuje křeč.

    Prevence anginy pectoris

    Mezi první opatření na ochranu proti rozvoji stenokardie patří následující opatření: fyzická aktivita, konzumace zdravých potravin, umírněnost ve stravě, snížení množství konzumovaného alkoholu, ukončení kouření.

    Cardialgia

    Angina pectoris musí být odlišena od bolesti v oblasti srdce jiného původu. Tyto bolesti jsou označovány termínem "cardialgia". Mohou být pozorovány u jiných srdečních onemocnění (například defektů, aortitidy atd.), U neurotických reakcí, osteochondrózy děložního čípku, interkonstální neuralgie.

    V těchto případech může bolest trvat mnoho hodin a dnů, někdy je fulminantní, propichující, lokalizující obvykle ve vrcholu srdce. Příjem nitroglycerinu nezmírňuje bolest a zlepšení se často vyskytuje pod vlivem sedativ a léků proti bolesti.

    Stanovení správné diagnózy může pomoci určit body bolesti při pocitu interkonstálních nervů během neuralgie. Útoky anginy pectoris se mohou periodicky zvyšovat a někdy zastavit na dlouhou dobu.

    Předpověď

    Stabilní angina pectoris způsobená aterosklerózou koronárních tepen je běžným a invalidizujícím onemocněním.

    Ve srovnání s očekávanou délkou života existuje významné riziko, že bude transkribován do infarktu myokardu a / nebo do smrti.

    Při správné léčbě mohou být symptomy obvykle kontrolovány a prognóza významně zlepšena. Zdá se pravděpodobné, že v praxi dochází k rozsáhlému podceňování přítomnosti nemoci a její příliš časté diagnózy a často se neimplementují optimální strategie pro léčbu pacientů.

    Webové stránky

    Všechny otázky na stránkách mohou psát na E-mail VV. Slobodianik Zaměstnanec CX a VC od roku 1993.

    Konzultace

    Katedra poskytuje konzultace o celém spektru kardiovaskulárních onemocnění. E-mail pro požadavky

    Prognóza pacientů se stabilní anginou pectoris

    Klinické symptomy a další osud pacienta jsou do značné míry determinovány jednak poměrem morfologických a funkčních složek patogeneze onemocnění, na druhé straně adekvátností zvolené lékařské, intervenční nebo chirurgické léčby. Volba léčebné taktiky pro konkrétního pacienta s koronární insuficiencí je nejdůležitějším každodenním úkolem praktického kardiologa. Vzhledem k tomu, že různé klinické syndromy chronické ischemické choroby srdeční jsou v podstatě projevy stejného patologického procesu, je separace anginy pectoris v různých formách oprávněná pouze z klinického hlediska a hodnocení závažnosti a dlouhodobé prognózy koronárních srdečních onemocnění je velmi složitý problém. Jak je známo, průběh a dlouhodobá prognóza onemocnění u pacientů s chronickými formami ischemické choroby srdeční do značné míry korelují s údaji koronární angiografie a ukazateli charakterizujícími funkci myokardu, především LVEF. Byl zjištěn inverzní vztah mezi závažností koronární aterosklerózy a přežitím pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V 80. letech dvacátého století. průměrná úmrtnost pacientů s ICHS byla v průměru 3–6%. S porážkou jedné koronární arterie - 2%, tři - 7-10%, se stenózou levé koronární tepny, byla prognóza zvláště špatná.

    Údaje o 5letém sledování pacientů s ischemickou chorobou srdeční, kteří nebyli podrobeni revaskularizační operaci, byly publikovány již v roce 1989, kdy na Ukrajině nebyly široce využívány léky, které ovlivnily prognózu onemocnění. Pak jsme nepoužívali statiny, ACE inhibitory, nesystematicky předepsanou kyselinu acetylsalicylovou a léky, které ovlivňují prognózu ischemické choroby srdeční, používaly pouze blokátory? -adrenoreceptory. Prakticky to bylo o "přirozeném" průběhu nemoci. Výsledky pozorování pacientů s onemocněním koronárních tepen a lézí dvou nebo více koronárních arterií, u kterých byla provedena pouze antianginózní léčba, ukázaly, že u 51% z nich se během 5 let objevil recidivující MI nebo koronární smrt. U pacientů s lézemi jedné koronární tepny byla mortalita nad 5 let 7%, dvě procenta byla 16% a tři procenta byla 29%. To znamená, že hovoříme o závažné skupině pacientů vyžadujících komplexní účinky, včetně změn životního stylu, léků, intervenční a chirurgické léčby. Pacienti s vysoce rizikovým onemocněním ICHS v současné době zahrnují pacienty s ročním rizikem úmrtí více než 2%.

    Výsledky prvních epidemiologických studií ukázaly vysokou variabilitu roční úmrtnosti pacientů s ischemickou chorobou srdeční - v rozmezí od 2,5 do 9%. Tato data jasně ukázala vztah některých změn klidového EKG, hypertenze, kardiomegálie a kongestivního HF s mortalitou osob s onemocněním koronárních tepen. Četné studie s přihlédnutím k této koronární angiografii zdůrazňují vysoký stupeň korelace mezi závažností aterosklerotických lézí koronárního lůžka a mortalitou těchto pacientů.

    Shrnutím údajů z prvních studií o vztahu mezi aterosklerotickou lézí koronárních tepen a mortalitou osob s onemocněním koronárních tepen lze konstatovat, že se stenózou jedné ze tří hlavních koronárních arterií (přední interventrikulární větev levé koronární arterie (LCA), cirkulující LCA, pravá koronární tepna arterie) je roční mortalita přibližně 2%. Pokud jsou postiženy 2 ze 3 hlavních tepen, mortalita je přibližně 7% a pokud jsou postiženy všechny 3 tepny, přibližně 11%. Zdůrazňuje se, že tato data jsou založena na analýze závažnosti aterosklerotických lézí a významně se zhoršují s rozvojem a progresí městnavého HF.

    Reeves a spoluautoři nejprve učinili několik důležitých pozorování. První z nich bylo, že míra přežití pacientů s anginou pectoris se během 20. století jasně zlepšila. Ve svém přehledu bylo prokázáno, že délka života od vzniku komplexu symptomů stenokardie až po smrt vzrostla v roce 1956 ve srovnání s rokem 1918. V první studii Herricka a Nuzuma, provedené v roce 1918, bylo hlášeno, že průměrně 3 roky uplynuly od okamžiku nástupu anginy pectoris k smrti a v roce 1956 Richards et al. Zjistili, že tito pacienti již žili v průměru 9,7 let.. Také ženy mají příznivější prognózu ve srovnání s muži. Bez ohledu na pohlaví bylo pozorováno následující schéma: mortalita u pacientů s hypertenzí, kardiomegálií, městnavým HF a patologickými změnami na EKG byla vyšší. U žen, u nichž se vyskytly stížnosti na bolest v oblasti předčasného zánětu, byly častěji detekovány normální angiogramy. Reeves a spoluautoři zdůrazňují, že ženy mají vyšší procento falešně pozitivních diagnóz anginy pectoris.

    Autoři navrhli, že to možná vysvětluje rozdíl v mortalitě mezi pacienty různých pohlaví. Tento přehled také poukazuje na několik jednoduchých faktorů, které mají zvláštní vliv na přežití pacientů s anginou pectoris. Autoři konstatovali, že použití jednoduchých, neinvazivních výzkumných metod (např. EKG) pomáhá rozlišovat pacienty s vysokým a nízkým rizikem úmrtí. Například pětileté přežití pacientů s normálním EKG bylo 73,1% vzhledem k 29,1% u pacientů s patologickým nálezem.

    Friesinger a jeho kolegové nejprve analyzovali výsledky koronární angiografie u pacientů s precardiac bolestí. Průměrná doba sledování byla 50 měsíců. Závažnost lézí v každé ze tří hlavních tepen byla hodnocena:

    ¦ 0 - žádné léze;

    ¦ 1 - léze jsou zanedbatelné;

    ¦ 2 - závažnost stenózy se pohybuje mezi 50 a 90%;

    ¦ 3 - vícečetné léze - 50–90% v 1 tepně;

    ¦ 4 - více než 90% stenózy, ale ne okluze;

    Podle této studie, u pacientů se skóre nad 10, mortalita do 50 měsíců byla 53%. Současně u pacientů se skóre nad 3, ale pod 10, byla mortalita 5%. Pouze 1 pacient z 32 s lézí 1 koronární tepny zemřel během 50 měsíčního sledování (a pak při autonehodě).

    Data od mnoha výzkumníků ukazují, že úmrtnost pacientů se stabilní anginou pectoris je přísně závislá na počtu postižených tepen. Bylo zjištěno, že léze proximální části přední interventrikulární větve LCA je spojena s relativně vážnou prognózou a roční mortalitou v rozmezí 4-7,4%. U pacientů s lézemi obíhající větve levé nebo levé koronární tepny je prognóza lepší - od 2 do 7 let. U pacientů s lézí 3 cév je zaznamenána vysoká mortalita - 10–15% ročně. V každém případě kardiomegaly a HF závažně zhoršují prognózu. Závěrem je zdůrazněn význam koronární ventrikulografie pro stanovení prognózy. Friesinger a jeho kolegové hodnotili vztah mezi EKG známkami poinfarktové kardiosklerózy, anamnézou srdečního selhání a prognózou. U pacientů s

    EKG příznaky poinfarktové kardiosklerózy, mortalita po dobu 22 měsíců byla 31%, na rozdíl od 7% úmrtnosti pacientů, kteří neměli podobné změny na EKG. Přítomnost srdečního selhání v anamnéze byla také úzce spojena s prognózou. Po dobu 22 měsíců byla mortalita u 45 pacientů s příznaky plicní hypertenze 40% ve srovnání s 8% u 201 pacientů bez ní. Úmrtnost u 30 pacientů s lézemi 2-3 cév v kombinaci s HF byla 50%. U pacientů s podobným poškozením koronárních tepen, ale bez HF, byla mortalita 16%. U pacientů s příznaky kardiomegálie (podle rentgenových dat) byla mortalita v přítomnosti 2 cév 41% po dobu 22 měsíců, u pacientů bez kardiomegálie, 7%.

    V současné době je u pacientů s ischemickou chorobou srdeční dobře studován vztah mezi klinickými údaji, ukazateli neinvazivních metod pro studium kardiovaskulárního systému a prognózou onemocnění. To platí zejména pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu. Nejjednodušší a informativní prediktory predikce jsou uvedeny níže.

    Klinické parametry spojené s prognózou pacientů s ICHS, kteří měli infarkt myokardu

    EnoStenokardie infarktu myokardu (nepřímo indikuje vysokou pravděpodobnost poškození 3 cév)

    • EKG a echokardiografické příznaky dříve přeneseného MI (zvýšení rizika nežádoucího výsledku 2x)

    OlPol - dlouhodobá prognóza pro ženy s infarktem myokardu je horší • Přítomnost hypertenze

    ¦ Přítomnost diabetes mellitus (3-4násobné zvýšení rizika)

    • Známky přední lokalizace MI ve srovnání s nižší lokalizací

    ¦ Zvýšená močovina, kreatinin

    ¦ Včasná poinfarktová stenokardie

    ¦ Poruchy komorového rytmu

    Parametry zátěžového testu spojené se špatnou prognózou CHD

    - neschopnost provádět stupeň II podle Bruceova protokolu (2 mm;

    - doba regenerace> 6 min;

    - ST deprese v několika vedeních.

    • Reakce SAD během nebo na konci testu:

    - pokles krevního tlaku o více než 10 mm Hg. Čl. nebo žádné zvýšení odezvy na zatížení (ne vyšší než 130 mm Hg. Art. pod prahovým zatížením).

    • Další potenciálně nepříznivé ukazatele:

    - Elevace segmentu ST (kromě vedení aVR);

    prognóza anginy pro život

    Otázky a odpovědi o: prognóze anginy pro život

    Maminka 81. V březnu 2015, poté, co EKG odhalila hypertrofii levé komory se zhoršenou polarizací v přední laterální stěně, vrchol, na pozadí úplné blokády přední větve levého svazku His, byl hospitalizován na kardiologickém oddělení klinické nemocnice Charkov City č.8.

    Primární:
    IHD: nestabilní (progresivní) angina pectoris, hypertenze, stadium II, stadium II. Hypertenzní srdce (LVH) Riziko 3 (vysoké). Nedostatek mitrální chlopně je mírný. Nedostatek aortální chlopně u nereumatického vývoje je mírný. Stenóza aortální chlopně, drobná stenóza. CH II A Čl. se zachovanou systolickou funkcí levé komory FC III (NYHA).
    Společník:
    Dyscirkulační hypertenzní a aterosklerotická encefalopatie. Obliterace aterosklerózy cév dolních končetin. Urolitiáza. Mikrolithy obou ledvin. Chronická pyelonefritida, exacerbace.
    Nemocnice EKG: 03/20/2015 - Sinusový rytmus. Blokáda přední větve LNPG. Porušení repolarizačních procesů na přední stěně.
    Ultrazvuk: 13/3/2015 - Sklerotické změny tepny s expanzí kořene aorty. Vláknité změny ventilů MK, AK. Moderovat NMC. Podklapanny kalcifikace AK, těžká AU. a střední NAC. Hypertrofie LV. Dilatace levé síně. EF - 55,1%
    Ultrazvuk BDU: známky chronické cholecystitidy. Mikrolithy obou ledvin. Známky pyelonefritidy.

    Echokardioskopie:
    Kardiometrie, viz:
    LP - 4,8 D aorta - 3,8
    CDRL - 5.2 DAC - 3.7
    TZSLZhd - 1,0 TMZHPd - 1,2
    RV - 2,6 PP - 3,6
    BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
    EF (%) - 55,1 VL - 71,4

    Kontraktilita myokardu:
    Přední stěna levé komory, štěrbina, horní část, boční stěna levé komory, zadní stěna levé komory, volné stěny prostaty - to vše je normou.

    Zařízení ventilu:
    Mitrální chlopně ventilu: zvýšená echogenita, zahuštěná, pohybující se v různých směrech. Regurgizace do dutiny levého atria 3+.
    Listy aortální chlopně: zvýšená echogenita, zesílená. Popis je omezen, maxPg - 84 mm Hg3 +, regurgitace do dutiny levé komory.
    Tricuspidální ventilové listy: střední echogenita, pohybující se v různých směrech, nedochází k regurgitaci do dutiny pravé síně.
    Ventily plicní tepny: střední echogenita. Nejsou žádné známky významné plicní hypertenze.
    Stěny aorty: zvýšená echogenita.
    Perikardiální tekutina: ne.
    Další struktury: žádné.

    Závěr:
    Sklerotické změny v aortě s rozšířením aortálního kořene.
    Vláknité změny ventilů MK, AK. Moderovat NMC.
    Subvalvulární kalcifikace AK, se silným reproduktorem a mírným NAC.
    Hypertrofie levé komory. Dilatace levé síně.

    Ošetřovala lůžkovou léčbu (12 dní):
    Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (isosorbid dinitrát), Corioli (carvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (valsartan) Britomar (Torasemid) Korvitin (quercetin komplex s novidonom) Arikstra (fondaparinux sodný) kardiket Zadržovací, Rozukard (rosuvastatin )

    Po 5 měsících 19.8.2015 vyšetřena na Ústavu všeobecné a nouzové chirurgie. Zaytseva z Národní akademie lékařských věd Ukrajiny, na oddělení kardiochirurgie u anesteziologické skupiny a JIP.

    Ultrazvuk srdce (píšu jen ručně) ::
    Tricuspidální ventil - normální.
    Gradient tlaku: 2,0 mmHg
    Reverzní proud: +

    Norma je plicní ventil.
    Gradient tlaku: 2,0 mmHg
    Hypertenze: 39 mmHg

    Mitral:
    Pohyb ventilů: paralelní, ve tvaru písmene U.
    Kalcinóza: 3C báze
    Tlakový gradient: 5,0 mmHg
    Reverzní proud: +

    Aortální chlopně:
    Kalcinóza: až 3,0
    Průměr aorty: 2,1-4,2 cm.
    Tlakový gradient: 114/72 mmHg (před 5 měsíci byl maxPg-84mm.r.st.3 +)

    Levá komora: hypertrofie, těžká.
    CSR - 3,7 cm.
    KDR - 5,2 cm.
    ES - 1,7 cm.
    MWP - 1,7 cm.
    Smluvní podmínky:
    BWW - 126ml.
    KSO - 44 ml.
    PP - 81 ml.
    PV - 64%

    Levé atrium:
    V - 62 ml.
    délka - 4.2
    Apical - 5,6x5,3, se mírně zvýšil
    Pravé atrium - normální:
    Průměr - 4,0 cm.
    Pravá komora je normou:
    Systolický tlak - 42 mmHg

    Poradní stanovisko:
    Aterosklerotická stenóza aortální chlopně 4 tbsp.
    Max. 144mmHg, s.-72mmHg, kalcifikace aortální chlopně +++,
    mitrální insuficience I. st., hypertrofie LV 1,7 cm, EF 64%, CH 2a
    Doporučení:
    1) Plánovaná koronaroventrikulografie.
    2) Rozhodnutí o problematice chirurgické léčby - protetický Ao ventil.

    Nyní denně trvá:
    Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d večer
    Vazar (Valsartan) ráno a večer - vždy 80 mg.
    Coriol (karvediol-KV) ráno a večer - 6,25 mg.
    Cardiomagnyl - 75mg večer
    Také Vestibo (výsledek z recepce není prakticky pozorován)

    Na osobní subjektivní úrovni si stav zhoršení po březnu 2015 nevšimne, vede k takovému aktivnímu životnímu stylu:
    domácí práce, pomalu chodit s přáteli v parku, s pomalým stoupáním do druhého patra, dochází k dušnosti a není vždy závratě.
    Všiml jsem si jejího spícího snu, zadržení dechu na 30-40 sekund. na zadní straně. Myslím, že bojovat s represivní cestou šitím kapsy mezi lopatkami a dát míč z velkého tenisu tam, aby se zabránilo převratu na zadní straně.
    Chronická pankreatitida, křečové žíly dolních končetin (bez známek trombózy) nebo kohoutková žláza.

    Normální tlak: 90-110 / 50-70, tepová frekvence -55-60
    Odmítá chirurgický zákrok v souvislosti s věkem a možnými komplikacemi.

    Jaká je prognóza vč. načas, délka života?
    Jak často potřebujete jít na kardio hospitalizační péči o preventivní „podporu“?

    Žádám o vaši pomoc při posuzování možnosti provedení balónové valvuloplastiky, transcatheterové implantace aortální chlopně a posouzení rizik a důsledků těchto typů minimálně invazivní terapie.
    Možná vám někdo řekne, kde na Ukrajině (Bělorusko, SNS) tyto operace provádějí?
    Rodina je chudá - v tomto případě alternativa k výše uvedenému?
    Opravdu doufám v vaši pomoc a děkuji.

    Angina pectoris

    Angina pectoris je forma ischemické choroby srdeční charakterizované paroxyzmálními bolestmi v oblasti srdce v důsledku akutní nedostatečnosti dodávky krve myokardu. Existují námahová angína, která se vyskytuje během fyzického nebo emocionálního stresu a anginy pectoris, která se vyskytuje mimo fyzickou námahu, často v noci. Kromě bolesti za hrudní kostí dochází k pocitu udušení, bledosti kůže, kolísání tepové frekvence, pocitu přerušení práce srdce. Může způsobit rozvoj srdečního selhání a infarktu myokardu.

    Angina pectoris

    Angina pectoris je forma ischemické choroby srdeční charakterizované paroxyzmálními bolestmi v oblasti srdce v důsledku akutní nedostatečnosti dodávky krve myokardu. Existují námahová angína, která se vyskytuje během fyzického nebo emocionálního stresu a anginy pectoris, která se vyskytuje mimo fyzickou námahu, často v noci. Kromě bolesti za hrudní kostí dochází k pocitu udušení, bledosti kůže, kolísání tepové frekvence, pocitu přerušení práce srdce. Může způsobit rozvoj srdečního selhání a infarktu myokardu.

    Jako projev onemocnění koronárních tepen se stenokardie vyskytuje u téměř 50% pacientů, kteří jsou nejčastější formou ischemické choroby srdeční. Prevalence anginy pectoris je vyšší u mužů - 5–20% (oproti 1–15% u žen), její frekvence s věkem prudce roste. Angina pectoris je díky specifickým symptomům také známa jako angina pectoris nebo ischemická choroba srdeční.

    Vývoj anginy pectoris je vyvolán akutní nedostatečností koronárního průtoku krve, v důsledku čehož se vyvíjí nerovnováha mezi potřebou kardiomyocytů pro zásobování kyslíkem a jeho uspokojením. Porucha perfúze srdečního svalu vede k jeho ischemii. V důsledku ischémie dochází k narušení oxidačních procesů v myokardu: dochází k nadměrnému hromadění oxidovaných metabolitů (kyseliny mléčné, uhličité, pyrohroznové, fosforečné a dalších kyselin), narušuje se iontová rovnováha a snižuje se syntéza ATP. Tyto procesy nejprve způsobují diastolickou a pak systolickou dysfunkci myokardu, elektrofyziologické poruchy (změny v segmentu ST a T vlny na EKG) a v konečném důsledku rozvoj reakce bolesti. Sekvence změn, ke kterým dochází v myokardu, se nazývá "ischemická kaskáda", která je založena na porušení perfúze a změnách metabolismu v srdečním svalu a posledním stadiem je vývoj anginy pectoris.

    Nedostatek kyslíku je zvláště silně pociťován myokardem během emocionálního nebo fyzického stresu: z tohoto důvodu se angina ataky často vyskytují během intenzivní práce srdce (během fyzické aktivity, stresu). Na rozdíl od akutního infarktu myokardu, u něhož se v srdečním svalu vyvíjejí nevratné změny, u anginy pectoris je onemocnění koronární cirkulace přechodné. Pokud však hypoxie myokardu překročí práh jejího přežití, může se angina pectoris vyvinout do infarktu myokardu.

    Příčiny a rizikové faktory anginy pectoris

    Hlavní příčinou anginy pectoris, stejně jako ischemické choroby srdeční, je ateroskleróza indukovaná konstrikce koronárních cév. Útoky anginy pectoris se vyvíjejí se zužováním lumen koronárních tepen o 50-70%. Čím výraznější je aterosklerotická stenóza, tím závažnější je angina. Závažnost anginy pectoris závisí také na rozsahu a umístění stenózy, na počtu postižených tepen. Často se mísí patogeneze anginy pectoris a spolu s aterosklerotickou obstrukcí může dojít k tvorbě trombů a křeči koronárních tepen.

    Někdy se angina vyvíjí pouze v důsledku angiospasmu bez aterosklerózy tepen. Když se počet patologických stavů gastrointestinálního traktu (brániční kýly, žlučové kameny, atd), jakož i infekčních a alergických onemocnění, syfilis a revmatoidní lézí nádob (aortitis nodosa, vaskulitida, endarteritida) může vyvinout reflektor cardiospasm způsobenou porušením vyšší nervové regulace koronární tepny srdce - tzv. reflexní angina.

    Vývoj, progrese a projevy anginy pectoris jsou ovlivněny modifikovatelnými (jednorázovými) a nemodifikovatelnými (nevratnými) rizikovými faktory.

    Mezi neměnné rizikové faktory anginy pectoris patří pohlaví, věk a dědičnost. Již bylo zjištěno, že muži jsou nejvíce ohroženi anginou pectoris. Tento trend převažuje do věku 50-55 let, tj. Před nástupem menopauzálních změn v ženském těle, kdy se snižuje produkce estrogenů - ženských pohlavních hormonů, které „chrání“ srdce a koronární cévy. Po 55 letech věku je angina pectoris přibližně stejná u lidí obou pohlaví. Angina je často pozorována u přímých příbuzných pacientů s ICHS nebo po infarktu myokardu.

    Na modifikovatelných rizikových faktorech anginy pectoris má člověk schopnost ovlivnit nebo vyloučit ze svého života. Často jsou tyto faktory úzce provázány a snížení negativního dopadu jednoho z nich eliminuje ostatní. Snížení obsahu tuku v potravinách vede k poklesu cholesterolu, tělesné hmotnosti a krevního tlaku. Mezi rizikové faktory anginy, kterým se lze vyhnout, patří:

    U 96% pacientů s anginou pectoris bylo zjištěno zvýšení cholesterolu a dalších lipidových frakcí s aterogenní aktivitou (triglyceridy, lipoproteiny o nízké hustotě), což vede k ukládání cholesterolu v artériích krmících myokard. Zvýšené spektrum lipidů zase zlepšuje procesy krevních sraženin v cévách.

    Obvykle se vyskytuje u jedinců, kteří konzumují potraviny s vysokým obsahem kalorií s nadměrným obsahem živočišných tuků, cholesterolu a sacharidů. Pacienti s anginou pectoris potřebují omezit cholesterol ve stravě na 300 mg, stolní sůl - až 5 g, zvýšení používání vlákniny - více než 30 g.

    Nedostatek fyzické aktivity předurčuje k rozvoji obezity a metabolismu lipidů. Vystavení několika faktorům současně (hypercholesterolemie, obezita, hypodynamie) hraje klíčovou roli při výskytu anginy pectoris a její progrese.

    Kouření cigaret zvyšuje koncentraci karboxyhemoglobin v krvi - kombinace oxidu uhelnatého a hemoglobinu, který způsobuje hladinu kyslíku buněk, především kardiomyocytů, arteriálního křeče a zvýšení krevního tlaku. V přítomnosti aterosklerózy přispívá kouření k časnému projevu anginy pectoris a zvyšuje riziko vzniku akutního infarktu myokardu.

    Často doprovází průběh ischemické choroby srdeční a přispívá k progresi anginy pectoris. S arteriální hypertenzí v důsledku zvýšení systolického krevního tlaku se zvyšuje napětí myokardu a zvyšuje se potřeba kyslíku.

    Tyto stavy jsou doprovázeny snížením přísunu kyslíku do srdečního svalu a vyvolávají ataky anginy pectoris, a to jak na pozadí koronární aterosklerózy, tak v její nepřítomnosti.

    V přítomnosti diabetu se riziko ischemické choroby srdeční a anginy pectoris zvyšuje dvakrát. Diabetici s 10 lety zkušeností trpí těžkou aterosklerózou a mají horší prognózu v případě rozvoje anginy pectoris a infarktu myokardu.

    • Zvýšená relativní viskozita krve

    Podporuje procesy trombózy v místě vývoje aterosklerotického plaku, zvyšuje riziko trombózy koronárních tepen a vzniku nebezpečných komplikací ischemické choroby srdeční a anginy pectoris.

    Během stresu srdce pracuje v podmínkách zvýšeného stresu: vyvíjí se angiospasmus, zvyšuje se krevní tlak, zhoršuje se zásoba kyslíku myokardem a živiny. Proto je stres silným faktorem vyvolávajícím anginu pectoris, infarkt myokardu, náhlou koronární smrt.

    Mezi rizikové faktory stenokardie patří také imunitní reakce, endoteliální dysfunkce, zvýšená srdeční frekvence, předčasná menopauza a hormonální antikoncepce u žen atd.

    Kombinace dvou nebo více faktorů, dokonce i mírně vyjádřená, zvyšuje celkové riziko vzniku anginy pectoris. Při určování taktiky léčby a sekundární prevence anginy pectoris je třeba vzít v úvahu přítomnost rizikových faktorů.

    Klasifikace anginy pectoris

    Podle mezinárodní klasifikace přijaté WHO (1979) a All-Union kardiologického vědeckého centra (VKRC), Akademie lékařských věd SSSR (1984), rozlišujeme tyto typy anginy:

    1. Angina pectoris - probíhá ve formě přechodných záchvatů bolesti na hrudi způsobených emocionálním nebo fyzickým stresem, zvyšujících metabolické potřeby myokardu (tachykardie, zvýšený krevní tlak). Obvykle bolest zmizí v klidu nebo je zastavena užíváním nitroglycerinu. Angina pectoris zahrnuje:

    Poprvé se objevila angína - trvající až 1 měsíc. od prvního projevu. Může mít odlišný průběh a prognózu: regres, jít do stabilní nebo progresivní anginy.

    Stabilní angína - trvající více než 1 měsíc. Podle schopnosti pacienta snášet fyzickou námahu se dělí na funkční třídy:

    • Třída I - dobrá tolerance k normální fyzické námaze; vývoj tahů je způsoben nadměrným zatížením, které je dlouhé a intenzivní;
    • Třída II - obvyklá fyzická aktivita je poněkud omezená; výskyt záchvatů anginy pectoris je spuštěn chůzí na rovném terénu pro více než 500 m, stoupání po schodech o více než 1 patro. Vývoj záchvatu stenokardie je ovlivněn chladným počasím, větrem, emocionálním vzrušením, prvními hodinami po spánku.
    • Třída III - obvyklá fyzická aktivita je ostře omezena; Útoky Anginy jsou způsobeny chodem obvyklým tempem na rovném terénu po dobu 100–200 m, stoupající schody do 1. patra.
    • Třída IV - angina se vyvíjí s minimální námahou, chůze méně než 100 m, mezi spánkem, v klidu.

    Progresivní (nestabilní) angina pectoris - zvýšení závažnosti, trvání a četnosti záchvatů v reakci na obvyklou zátěž pacienta.

    2. Spontánní (speciální, vazospastická) angína - způsobená náhlým křečí koronárních tepen. Útoky anginy pectoris se vyvíjejí pouze v klidu, v noci nebo brzy ráno. Spontánní angína, doprovázená zvýšením ST segmentu, se nazývá varianta nebo Prinzmetalova angína.

    Progresivní i některé varianty spontánní a první rozvinuté anginy pectoris jsou kombinovány do konceptu „nestabilní anginy pectoris“.

    Symptomy anginy pectoris

    Typickým příznakem anginy pectoris je bolest na hrudi, méně často vlevo od hrudní kosti (v projekci srdce). Bolest může být stlačující, utlačující, pálení, někdy řezání, tahání, vrtání. Intenzita bolesti může být od tolerovatelné až po velmi výraznou, což způsobuje pacientům, aby sténali a křičeli, cítili strach z hrozící smrti.

    Bolest vyzařující hlavně v levé paži a rameni, v dolní čelisti, pod levým lopatkovým ramenem, v epigastrické oblasti; v atypických případech - v pravé polovině těla, nohy. Ozařování bolesti při angině pectoris v důsledku jejího šíření ze srdce do krčních a I-V hrudních segmentů míchy VII a dále podél odstředivých nervů do inervovaných zón.

    Bolest s anginou pectoris se často vyskytuje v době chůze, šplhání po schodech, stresu, stresu, v noci. Útok bolesti trvá 1 až 15-20 minut. Faktory, které usnadňují záchvat anginy pectoris, užívají nitroglycerin, stojící nebo sedí.

    Během útoku trpí pacient nedostatkem vzduchu, snaží se zastavit a zastavit se, stiskne ruku na hruď, bledne; obličej má bolestivý výraz, horní končetiny chladnou a otupělé. Zpočátku pulz zrychlí, pak se sníží, může se vyvinout arytmie, nejčastěji bije, zvýšený krevní tlak. Prodloužený záchvat anginy pectoris se může vyvinout do infarktu myokardu. Vzdálené komplikace anginy pectoris jsou kardioskleróza a chronické srdeční selhání.

    Diagnóza anginy pectoris

    Při rozpoznávání anginy pectoris, stížností pacientů, povahy, umístění, ozáření, trvání bolesti, jsou zohledněny podmínky jejich výskytu a faktory úlevy od útoku. Laboratorní diagnóza zahrnuje studii v krvi celkového cholesterolu, AST a ALT, lipoproteinů s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridů, laktátdehydrogenázy, kreatinkinázy, glukózy, koagulogramu a elektrolytů v krvi. Zvláštní význam má diagnostika kardiálních troponinů I a T-markerů, které indikují poškození myokardu. Detekce těchto myokardiálních proteinů indikuje mikroinfarkt nebo infarkt myokardu, který nastal a může zabránit rozvoji postinfarktní anginy pectoris.

    EKG přijatá ve výšce anginového záchvatu odhaluje pokles ST intervalu, přítomnost negativní T vlny v hrudníku vede ke zhoršení vodivosti a rytmu. Denní monitorování EKG umožňuje zaznamenávat ischemické změny nebo jejich nepřítomnost při každém záchvatu anginy pectoris, srdeční frekvence, arytmie. Zvýšení srdeční frekvence před útokem umožňuje přemýšlet o námahové angině, normální srdeční frekvenci - o spontánní angině pectoris. EchoCG u anginy pectoris odhaluje lokální ischemické změny a zhoršenou kontraktilitu myokardu.

    Velgo-ergometrie (VEM) je členění, které ukazuje maximální zatížení, které může pacient nést bez hrozby ischémie. Zatížení se nastavuje pomocí rotopedu, aby se dosáhlo submaximálního tepu se současným záznamem EKG. S negativním vzorkem je submaximální srdeční frekvence dosažena za 10-12 minut. v nepřítomnosti klinických a EKG projevů ischemie. Má se za to, že pozitivní test je doprovázen záchvatem anginy pectoris nebo posunem segmentu ST o 1 nebo více milimetrů v okamžiku naložení. Detekce anginy pectoris je také možná indukcí řízené přechodné ischémie myokardu pomocí funkční (transesofageální síňové stimulace) nebo farmakologických (isoproterenol, dipyridamolový test) zátěžových testů.

    Scintigrafie myokardu se provádí za účelem vizualizace perfúze srdečního svalu a detekce fokálních změn v ní. Radioaktivní léčivo thallium je aktivně absorbováno životaschopnými kardiomyocyty a při angině pectoris, doprovázené koronarosklerózou, jsou detekovány fokální zóny perfúze myokardu. Diagnostická koronární angiografie se provádí za účelem zhodnocení lokalizace, stupně a rozsahu lézí srdečních tepen, což umožňuje určit volbu léčby (konzervativní nebo chirurgické).

    Léčba anginy pectoris

    Poslaný k úlevě, stejně jako prevence záchvatů a komplikací anginy. První pomoc při záchvatu anginy je nitroglycerin (na kus cukru, uchovávejte v ústech až do úplného vstřebání). K úlevě od bolesti dochází obvykle během 1-2 minut. Pokud nebyl záchvat zastaven, může být nitroglycerin znovu použit s intervalem 3 minut. a ne více než 3krát (kvůli nebezpečí prudkého poklesu krevního tlaku).

    Plánovaná léková terapie pro anginu pectoris zahrnuje antianginální (antiischemická) léčiva, která snižují potřebu kyslíku v srdečním svalu: nitráty s prodlouženým účinkem (pentaerythrityl tetranitrát, isosorbid dinitrát atd.), Β-adrenoblockery (anaprilina, oxprenolol, atd.), Neesenciální atd. (verapamil, nifedipin), trimetazidin a další;

    Při léčbě anginy pectoris se doporučuje používat antisklerotická léčiva (skupina statinů - lovastatin, simvastatin), antioxidanty (tokoferol), antiagregační látky (acetylsalicylová k Vám). Podle indikací se provádí profylaxe a léčba poruch vedení a rytmu; u anginy pectoris vysoké funkční třídy se provádí chirurgická revaskularizace myokardu: balónová angioplastika, bypass koronární tepny.

    Prognóza a prevence anginy pectoris

    Angina pectoris je chronické postižení srdce. S progresí anginy pectoris je riziko infarktu myokardu nebo úmrtí vysoké. Systematická léčba a sekundární prevence pomáhají kontrolovat průběh anginy pectoris, zlepšují prognózu a udržují pracovní schopnost při současném omezení fyzického a emocionálního stresu.

    Pro účinnou profylaxi anginy pectoris je nezbytná eliminace rizikových faktorů: úbytek hmotnosti, kontrola krevního tlaku, optimalizace stravy a životního stylu atd. Jako sekundární profylaxe se zavedenou diagnózou anginy pectoris je třeba se vyvarovat vzrušení a fyzické námahy, nitroglycerin by měl být užíván profylakticky před cvičením, prevence aterosklerózy, provádění léčby souběžných patologií (diabetes, gastrointestinální onemocnění). Přesné dodržování doporučení pro léčbu anginy pectoris, podávání prodloužených nitrátů a dispenzární kontrola kardiologa umožňuje dosáhnout stavu prodloužené remise.