Subkompenzace v neurologii

Dyscirkulační encefalopatie. V klinické praxi se často pozorují progresivní poruchy cerebrální cirkulace - discirkulační encefalopatie, která se vyvíjí na pozadí arteriální hypertenze, aterosklerózy, jejich kombinací, diabetu atd. Pomalu progresivní poruchy mozkového oběhu, jako jsou akutní, jsou způsobeny vlivem mnoha faktorů. Jedním z mechanismů rozvoje discirkulační encefalopatie je tedy nerovnováha mezi potřebou a poskytnutím mozkové tkáně s kompletním zásobováním krví. Klinické příznaky difuzního poškození mozku se mohou vyskytovat na pozadí trvalé nedostatečnosti krevního zásobování v důsledku aterosklerotických změn v jeho cévním systému a porušení reologických vlastností krve a hemostázy, inertnosti mechanismů autoregulace mozkové cirkulace.

Chronická nedostatečnost mozkové cirkulace vede k metabolické a nakonec k destruktivním posunům v mozkové tkáni s odpovídajícím klinickým obrazem dyscirkulační encefalopatie od počátečního do exprimovaného stadia. Morfologickým substrátem dyscirkulační hypertenzní encefalopatie jsou často launární infarkty mozku, jejichž rozvoj je způsoben poškozením intracerebrálních tepen v případě hypertenzního onemocnění s tvorbou malých ložisek nekrózy v hlubokých oblastech hemisfér mozku. Přenesené infarkty jsou základem pro vývoj „launárního stavu“ mozku.

Klinika Podle stávající klasifikace cévních onemocnění nervového systému existují tři stupně dyscirkulační encefalopatie: počáteční (I stadium), subkompenzace (II stadium) a dekompenzace (III stadium).

Pro stadium I dyscirkulační aterosklerotické a hypertenzní encefalopatie je charakteristický pseudoneurostenický syndrom. Pacienti mají stížnosti na podrážděnost, nepozornost, zapomnětlivost, snížený výkon. Nejcharakterističtější je však triáda symptomů: bolest hlavy, závratě, ztráta paměti pro aktuální události (neprofesionální). Lehká kognitivní porucha se projevuje zhoršením jedné nebo více kognitivních funkcí: vnímání informací (gnóza), jeho analýza a zpracování, ukládání informací (paměť) a přenos (praxe a řeč). Kognitivní porucha je detekována neuropsychologickými testy. V důsledku toho je stadium I dyscirkulační encefalopatie klinicky konzistentní s počátečními projevy nedostatečného zásobování mozku krví. Zároveň se vyznačuje přítomností „mikroorganických“ symptomů poškození mozku: subkortikální reflexy (Bechterewův ústní reflex, symptomy palmar-chin nebo Marinescu-Radovičův reflex), poruchy konvergence, symetrické oživení šlachových reflexů, které je často doprovázeno výskytem patologických reflexů nohy ( Strumpell) a patologické reflexy ruky (Rossolimo, Zhukovsky). Intelekt v tomto případě netrpí. V fundus často našel počáteční projevy aterosklerotické nebo hypertenzní angiopathy.

Ve stadiu II dyscirkulační encefalopatie jsou zřejmé známky difúzní nebo regionální vaskulární insuficience. Projevuje se postupným zhoršováním paměti (včetně profesionálního), snížením účinnosti a snížením funkční aktivity. Změny osobnosti jsou zaznamenány: podrážděnost, viskozita myšlení, často volatilita, nedostatek kontaktu, někdy apatie, depresivní nálada, snížená kritika vlastního státu, vývoj egocentrizmu. Pozorované patologické změny v charakteru a chování - hrubost, imprese. Intelekt je zlomen, kruh zájmů je zúžen. Existují obtíže v nejobtížnějších typech profesních nebo sociálních aktivit, i když si pacienti obecně zachovávají svou nezávislost a nezávislost. Typická je denní ospalost a špatný noční spánek. Kognitivní poruchy střední závažnosti jsou detekovány nejen pomocí speciálních technik, ale také při každodenní komunikaci s pacientem.

Příznaky organického poškození mozku se stávají jasnějšími. Spolu s rozptýlenými "mikroorganickými" symptomy jsou pozorovány symptomy, které indikují zhoršenou funkci frontálních laloků mozku, subkortikálních uzlin a mozkového kmene. V průběhu vyšetření jsou Marinescu-Radovičův reflex a Bechterewův reflex, stejně jako reflex I. stupně, nalezeny jasněji a perzistentněji než v první fázi. Objeví se uchopovací reflex, asymetrie lebeční inervace, dysartrie. Reflexy šlach se s expanzí zóny významně zvyšují, jsou často asymetrické, patologické reflexy jsou stanoveny v horní (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) a dolních končetinách (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Spolu s nedostatkem pyramidálního systému se vyvíjí extrapyramidová insuficience: neexpresivní mimické reakce, bradykineze, třes prstů. Existují poruchy svalového tonusu ve formě plastické hypertenze. Jsou pozorovány projevy pseudobulbárního syndromu. Existují známky poškození mozkové části mozečku: vestibulární, koordinátor pařezových a ataktických poruch. Tyto příznaky jsou kombinovány se sluchovým postižením. Často jsou pozorovány útoky na záchvaty pádu, někdy křečovité útoky. Často existují vegetativně-vaskulární paroxyzmy sympatického adrenálního nebo vaginálně-insulózního typu. Staňte se výraznějšími změnami v fundusových cévách.

Pro stadium II dyscirkulační encefalopatie jsou charakteristické následující neurologické syndromy: vestibulární, vestibuloaktaktické, extrapyramidové, pyramidální, astenodepresivní, hypotalamické, konvulzivní.

Třetí stupeň dyscirkulační encefalopatie (dekompenzace) je charakterizován difuzními morfologickými změnami v mozkové tkáni způsobenými zvýšenou cévní nedostatečností mozku a akutními poruchami mozkové cirkulace. V této fázi onemocnění pacienti obvykle přestanou stěžovat. Existují takové neurologické syndromy jako pseudobulbar, parkinsonismus, hemisyndrom, demence. Mentality pacientů se vyznačují duševními a duševními poruchami a dalšími hrubými organickými poruchami. V důsledku těžké kognitivní poruchy dochází k částečné nebo úplné závislosti na vnější pomoci.

Rozlišuje se také venózní encefalopatie, způsobená prodlouženou venózní kongescí v mozku. Žilní kongesce způsobuje poruchy metabolismu neuronů, metabolismu kyslíku a vody, zvýšení hypoxie a hyperkapnie, hypertenze CSF a edému mozku. Pacienti si stěžují na tupou bolest hlavy, zejména v čelní a týlní oblasti, častěji po spánku. Je tu pocit těžkosti, plnosti v hlavě, někdy ohromující, stejně jako letargie, apatie. Často je narušena závratě, mdloby, hluk v hlavě, znecitlivění končetin. Charakterizuje ospalost během dne a narušený noční spánek. Možné epileptické záchvaty.

Existují dvě formy chronické venózní encefalopatie: primární a sekundární. Primární nebo dystonická forma zahrnuje případy poruchy žilní cerebrální cirkulace způsobené regionálními změnami tónu intrakraniálních žil. V etiologii sekundární formy žilní encefalopatie hraje důležitou roli žilní kongesce v mozku, která je výsledkem porušení intra- a extrakraniálních cest venózního odtoku.

Klinický průběh primární formy žilní encefalopatie je ve srovnání se sekundárním způsobem jednodušší. To je doprovázeno asteno vegetativní, pseudotumor hypertenzní a psychopatologické syndromy. V sekundární venózní encefalopatii se rozlišují následující syndromy: hypertenzní (pseudotumorózní), mnohočetné fokální léze mozku, betalepsy, astenické (vegetativní-dysthymické) a psychopatologické. Betalepsie nebo epilepsie kašle se vyvíjí v případě chronické bronchitidy, plicního emfyzému a bronchiálního astmatu. Kontinuální kašel končí epileptiformním paroxyzmem nebo náhlou ztrátou vědomí (synkopální forma).

Léčba. Hlavní směry léčby pacientů s dyscirkulační encefalopatií:

• terapie základního onemocnění, které způsobilo rozvoj pomalu progresivní cerebrovaskulární příhody (ateroskleróza, arteriální hypertenze);
• zlepšení zásobování mozkem;
• normalizace nebo zlepšení metabolismu mozku;
• korekce neurologických a duševních poruch.

V přítomnosti hypertonické encefalopatie je léčena arteriální hypertenze (AH). Přiměřená kontrola krevního tlaku může snížit riziko dyscirkulační encefalopatie. Mimořádný význam má neléčebná terapie, která zajišťuje odstranění špatných návyků (kouření, zneužívání alkoholu), zvýšení fyzické aktivity, omezení používání stolní soli. Podle doporučení WHO jsou v přítomnosti AH léky volby diuretika (diuretika) v malých dávkách, a- a β-blokátory, antagonisty vápníku, blokátory adrenoreceptorů, inhibitory ACE a antagonisty receptoru angiotensinu II. V případě selhání antihypertenzní monoterapie by dávka léku neměla být zvýšena na maximum a měla by být kombinována dvě nebo tři antihypertenziva. Účinné jsou kombinace diuretik s beta-blokátory, inhibitory ACE, antagonisty receptorů angiotensinu II, inhibitory ACE s antagonisty vápníku, beta-blokátory s blokátory a-adrenoreceptorů.

Diuretika se primárně doporučují u pacientů s periferním edémem, pastozností, příznaky osteoporózy. Nejběžněji se používají thiazidová diuretika: hydrochlorothiazid (12,5-25 mg denně), benzthiazid (12,5-50 mg denně). Blokátory p-adrenoreceptorů by měly být předávány pacientům středního věku v případě kombinace dyscirkulační encefalopatie s ischemickou chorobou srdeční, arytmií, hypertrofickou kardiomyopatií, srdečním selháním (opatrnost a podle zvláštního schématu), příznaky sympatikotonie.

Když dyscirkulační encefalopatie aterosklerotické geneze předepíše dietu s omezením tuků a soli, stejně jako léky proti cholesterolemickému účinku, hlavně statiny: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dávky léčiv závisí na jejich toleranci a účinku na parametry lipidového spektra. Kyselina nikotinová má hypocholesterolemickou aktivitu. Je také vhodné použít cetamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidanty (tokoferol acetát, kyselinu askorbovou, ascorutin, actovegin, ceraxon), stejně jako přípravky s extraktem ginkgo bilobátu, glutaminovým sirupem, glutaminem, ceraxonem a glutaminem.

Zlepšení mozkové a centrální hemodynamiky zahrnuje eliminaci nebo snížení vlivu faktorů, které způsobily chronickou cerebrovaskulární insuficienci. To je možné pouze po důkladném vyšetření pacienta, které zajistí individualizaci léčby. V přítomnosti srdeční patologie, vasodilatátorů a antiarytmik jsou předepsány kardiotonické léky. Za předpokladu, že se doporučují hemostatické vlastnosti změny krve, doporučují se disagreganty (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol nebo jejich kombinace, klopidogrel) a předepisuje se také heparin v malých dávkách. Zlepšení reologických vlastností krve se dosahuje intravenózní infuzí dextranu s nízkou molekulovou hmotností.

Aby se zlepšil průtok krve mozkem pomocí vazoaktivních léků: pentoxifylin, nicergolin, cavinton. V přítomnosti žilní encefalopatie jsou předepsány aminofylin, pentoxifylin, glevenol, escuzan, dehydratační činidla (furosemid, mannitol).

Účinnost léčby pacientů s dyscirkulační encefalopatií je do značné míry spojena s expanzí léčivého arzenálu.
Prostředky, které stimulují všechny typy mozkového neurometabolismu, aktivují regenerační procesy v centrálním nervovém systému. K tomuto typu léčiv patří nootropní látky, aktivátory metabolismu bioenergie: ceraxon (citikolin), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. Aby se zabránilo rozvoji dyscirkulační encefalopatie, je použití systémových léčiv enzymové terapie (flogenzym apod.) Považováno za slibné: snižují viskozitu krve, potlačují agregaci krevních destiček a červených krvinek, zlepšují cirkulaci mozku a mikrocirkulaci a zabraňují trombóze.

Vzhledem k výrazným organickým změnám na straně nervové soustavy se předepisování léků provádí s ohledem na relevantní indikace a přítomnost vedoucího klinického syndromu. V případě vestibulárních poruch doporučené betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetin (Cavinton), v přítomnosti amyostatic příznak předepsat léky, které zlepšují přenos dopaminergních - Trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Pro nespavost jsou předepsány zolpidem (Ivadal), zopiclon (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) a bylinný přípravek persenforte. S významnou závažností poruch pozornosti a jiných kognitivních poruch neurodynamické povahy je použití ceraxonu v dávce 200 mg 3x denně, orálně, 1-1,5 měsíce oprávněné. V počátečních stadiích nemoci, aby se zabránilo jejímu rozvoji, je důležité respektovat režim práce a odpočinku, včasný a adekvátní spánek. Důležité je kalení těla, dostatečný pobyt na čerstvém vzduchu, zachování neuro-psychologické rovnováhy.

Přítomnost výrazných stenoviruyuschey lézí hlavních tepen mozku může být základem pro rozhodování o otázce chirurgické obnovy krevního oběhu.

Vaskulární demence je heterogenní syndrom v jeho původu, který se vyskytuje v přítomnosti různých forem cerebrovaskulárních onemocnění, především ischemických, jak fokálních, tak difúzních. Jedná se o druhou nejčastější formu demence, která se vyvíjí ve stáří. Prvním místem v počtu pacientů je Alzheimerova choroba (asi 50% všech případů demence). Vaskulární demence se vyvíjí ve 20% případů, u 12% pacientů jsou tyto formy kombinovány.

Etiologie. Základem vaskulární demence jsou chronické progresivní formy vaskulární patologie mozku, především dyscirkulační encefalopatie aterosklerotické a hypertenzní geneze, tj. Charakteristický vztah cerebrovaskulárních poruch s kognitivním postižením: mentální poruchy, apraxie, afázie. Lakunové infarkty mozku mohou být morfologickým substrátem vaskulární demence: "Lacuny olizují psychiku a ovlivňují somu." Spolu s termínem "vaskulární demence" se termín "multiinfarktová demence" používá jako synonymum. Odráží bilaterální charakter lokalizace a mnohonásobnost vývoje infarktu myokardu u pacientů s arteriální hypertenzí. V tomto případě se léze tvoří v hlubokých částech mozku. Vzácně je multiinfarktová demence způsobena rozvojem srdečních záchvatů na kortikální úrovni, jejichž příčinou je nejčastěji patologie hlavních tepen hlavy aterosklerotické geneze. V souvislosti s vaskulární demencí se v důsledku převládající porážky bílé hmoty mozkových hemisfér v kombinaci s malými infarkty v subkortikálních jádrech a thalamu používá termín „subkortikální arteriosklerotická encefalopatie“ (Binswangerova choroba). Pro označení formy vaskulární demence, která se vyskytuje ve stáří, byl navržen termín „senilní demence“ typu blueswanger.

Pro diferenciální diagnostiku různých forem demence se používají klinická kritéria a data z instrumentálních studií. Obzvláště obtížná je diferenciální diagnostika senilní demence Alzheimerova typu a multiinfarktové demence. Na rozdíl od Alzheimerovy choroby má vaskulární demence v anamnéze rizikové faktory cévní mozkové příhody (arteriální hypertenze, hyperglykémie, hyperlipidemie, onemocnění koronárních tepen a zneužívání tabáku), stejně jako historie PNMC, mrtvice. Rodinné případy onemocnění jsou velmi vzácné.

Pro Alzheimerovu chorobu nejsou rizikové faktory mrtvice typické. Je pozorován u krevních příbuzných. Vyznačuje se progresivním průběhem onemocnění, absencí fokálního neurologického deficitu.

Ohniska pomalé aktivity jsou zaznamenána na EEG v cévní demenci a na CT jsou detekovány oblasti se sníženou hustotou nebo atrofií mozku. U pacientů s demencí Alzheimerova typu zůstává EEG normální až do pozdních stadií onemocnění a CT ukazuje změny, které indikují atrofický proces s expanzí sulci a komor, pokles konvolucí (v nepřítomnosti ohnisek infarktu). Povaha změn v průtoku krve mozkem se liší v závislosti na typu demence. V případě vaskulární demence klesá dlouho před nástupem klinických příznaků, zatímco u Alzheimerovy choroby se průtok krve mozkem po dlouhou dobu nemění a je narušen pouze v pozdějších stadiích, kdy mozkové buňky umírají. Diagnóza konkrétního podtypu vaskulární demence však není vždy možná. Podle metod neurovizualizace u většiny pacientů jsou současně detekovány dva nebo více patogenetických typů vaskulární demence. Metabolická kritéria pro diagnostiku různých forem demence jsou vyvíjena pomocí pozitronové emisní tomografie.

Léčba. Využití nových výzkumných metod, které umožňují objasnit strukturální, metabolický a oběhový substrát vaskulární demence, jakož i zavedení nových tříd léků, které zlepšují průtok krve mozkem a mozkový metabolismus (cerebrolysin) s neuroprotektivními vlastnostmi (ceraxon, aktovegin), do klinické praxe. závažné projevy progresivních vaskulárních lézí mozku a účinnější při léčbě těchto pacientů. Klinická pozorování naznačují, že kognitivní funkce u pacientů s demencí na pozadí arteriální hypertenze se zlepšuje, i když je systolický krevní tlak udržován v rozmezí 120-130 mm Hg. A u pacientů s normálním krevním tlakem v případě zlepšené mozkové perfúze a po ukončení kouření. Vzhledem k heterogenitě patogenetických mechanismů standardizované léčby demence neexistuje.

Pojem kompenzace, subkompenzace a dekompenzace

Prakticky jakýkoliv orgánový nebo orgánový systém má kompenzační mechanismy, které zajišťují adaptaci orgánů a systémů na měnící se podmínky (změny ve vnějším prostředí, změny životního stylu organismu, účinky patogenních faktorů). Považujeme-li normální stav těla v normálním vnějším prostředí za rovnováhu, pak vliv vnějších a vnitřních faktorů odstraňuje organismus nebo jeho jednotlivé orgány z rovnováhy a kompenzační mechanismy obnovují rovnováhu, provádějí určité změny v práci orgánů nebo mění je. Tak například při srdečních vadách nebo při stálém výrazném fyzickém namáhání (u sportovců) dochází k hypertrofii srdečního svalu (v prvním případě kompenzuje defekty, v druhém případě poskytuje silnější průtok krve pro častou práci na zvýšené zátěži).

Kompenzace není „volná“ - zpravidla vede k tomu, že orgán nebo systém pracuje s vyšší zátěží, což může být důvodem poklesu rezistence vůči škodlivým účinkům.

Jakýkoli kompenzační mechanismus má určitá omezení závažnosti porušení, které je schopen kompenzovat. Lehké poruchy jsou snadno kompenzovatelné, závažnější poruchy nemusí být plně kompenzovány a mají různé vedlejší účinky. Vycházeje z určité míry závažnosti, kompenzační mechanismus buď zcela vyčerpá své schopnosti nebo selže sám, v důsledku čehož se další protiprávní jednání proti narušení stává nemožným. Tato podmínka se nazývá dekompenzace.

Bolestivý stav, při kterém narušení aktivity orgánu, systému nebo organismu jako celku již nelze kompenzovat adaptivními mechanismy, se v medicíně nazývá „fáze dekompenzace“. Dosažení stupně dekompenzace je známkou toho, že tělo již nemůže opravit škody vlastními zdroji. V nepřítomnosti radikální léčby, potenciálně smrtelné onemocnění ve stadiu dekompenzace nevyhnutelně vede k smrti. Například cirhóza ve fázi dekompenzace může být vyléčena pouze transplantací - játra se již nemohou uzdravovat sama.

Dekompenzace (z latinské de... - předpona označující absenci a kompenzaci - vyrovnání, kompenzace) - narušení normálního fungování samostatného orgánu, orgánového systému nebo celého těla, vyplývající z vyčerpání možností nebo narušení práce adaptivních mechanismů.

Subkompenzace je jedním ze stadií onemocnění, během něhož se klinické symptomy postupně zvyšují a zhoršuje se zdravotní stav. Obvykle v této době začínají pacienti přemýšlet o svém zdraví a jít k lékaři.

Tedy v průběhu onemocnění se rozlišují 3 po sobě jdoucí fáze: kompenzace (počáteční, onemocnění se neprojevuje), subkompenzace a dekompenzace (terminální stadium).

Klinické vyšetření je systém opatření zaměřených na ochranu zdraví obyvatelstva, prevenci vzniku onemocnění, snižování četnosti exacerbací chronických onemocnění, rozvoj komplikací, zdravotního postižení, úmrtnosti a zvyšování kvality života.

Klinické vyšetření (DN) - metoda systematického lékařského pozorování na klinikách, klinikách, zdravotnických zařízeních, dětském a ženském poradenství pro zdraví určitých skupin zdravých populací (průmyslových pracovníků, dětí do 3 let, atletů atd.) Nebo pacientů s chronickým onemocněním (např. revmatismus) za účelem prevence a včasného odhalení chorob, včasné léčby a prevence exacerbací.

Tento komplex zahrnuje také:

A. Diagnostika, včetně skutečné lékařské diagnózy, diagnostiky souvisejících stavů při léčbě pacientů a screeningu.

B. Účtování pro pacienty a jejich sledování, včetně vedení evidence pacientů, rozdělení pacientů do skupin podle potřeby pozorování a léčby, léčby těchto pacientů a doporučení pro pacienty.

B. Zahájení opatření sociální podpory pro pacienty.

Kromě toho je klinické vyšetření zaměřeno na identifikaci a nápravu hlavních rizikových faktorů vývoje, mezi něž patří: zvýšený krevní tlak, zvýšený cholesterol v krvi, zvýšená krevní glukóza, kouření tabáku, škodlivá konzumace alkoholu, špatná výživa, nízká fyzická aktivita a nadměrná konzumace. tělesné hmotnosti nebo obezity.

Klinické vyšetření je prováděno s cílem včasné detekce chronických nepřenosných nemocí, které jsou hlavní příčinou invalidity populace a předčasné úmrtnosti.

Občan, který má politiku OMS (bez ohledu na region, v němž je tento dokument vydáván), může podstoupit lékařskou prohlídku jednou za tři roky ve věku (věk (let): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45; 48, 51, 54, 57, 60, 63, 66, 69, 72, 75, 78, 81, 84, 87, 90, 93, 96, 99, upraveno nařízením Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 3. prosince 2012 č. 1006n.

V roce 2015 jsou občané podrobeni lékařskému vyšetření: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 narození.

Pokud občan v roce 2015 nespadá do uvedených věkových kategorií, může v průběhu roku absolvovat preventivní fyzikální vyšetření zdarma, pokud kontaktuje polikliniku v místě bydliště (příloha).

Preventivní lékařská prohlídka se provádí jednou za dva roky za účelem včasné (včasné) detekce chronických nepřenosných nemocí (stavů) a rizikových faktorů pro jejich vývoj, konzumace omamných a psychotropních látek bez lékařského předpisu, jakož i za účelem vytvoření zdravotních skupin a doporučení pacientů v těch letech, kdy není prováděno klinické vyšetření pro občana.

Pravidelné klinické vyšetření a preventivní lékařská vyšetření jsou nejdůležitějším masovým a vysoce účinným zdravotnickým prostředkem pro záchranu zdraví a snížení předčasné úmrtnosti obyvatelstva.

Dyscirkulační encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie je chronické a pomalu progredující onemocnění mozkových cév, které se projevuje postupným zhoršováním všech jeho funkcí (DEP).

• Počáteční fáze.
• Fáze subkompenzace patologického procesu.
• Proces dekompenzace.

Důvody

Dyscirkulační encefalopatie se nevyvíjí a sama o sobě neexistuje. Toto onemocnění se objevuje postupně v přítomnosti souběžných patologických procesů v těle. Například DEP se může vyvinout u jedinců s arteriální hypertenzí, aterosklerózou, diabetem mellitus jakéhokoli typu, s poruchou venózního odtoku z mozku, vaskulitidy a krevních onemocnění, která se vyznačují zvýšenou viskozitou.

V důsledku nedostatečného přívodu krve do mozku dochází k porušení vztahu mezi potřebou a poskytováním kyslíku do tkání, což vede k metabolickým poruchám v mozkových tkáních, hromadění produktů rozkladu a destrukci nervových buněk.

Příznaky

V počáteční fázi se pacienti stěžují na zvýšenou podrážděnost, únavu, mírné snížení paměti a výkonu. Kromě toho se obávají bolesti hlavy, rozptýlené pozornosti, je těžké se zaměřit na konkrétní věci a procesy. Objektivní vyšetření neurologem určuje patologické reflexy, je narušena konvergence, zvýšení reflexů šlach. Při zkoumání očního lékaře zaznamenal počáteční příznaky angiopatie v fundu.

Ve fázi kompenzace můžete určit určité známky poruch oběhového systému v mozku. Hlubší poruchy paměti se již začínají objevovat, zapamatování současných událostí se zhoršuje a efektivita a celková aktivita osoby se snižuje. Pacient s DEP se stává mnohem podrážděnějším, myšlení se stává viskózním, odejmutí nebo nadměrným mluvením, může se objevit apatická nálada nebo stav deprese. Pacienti se stávají nekritickými pro svůj zdravotní stav. Někteří jedinci projevují agresi, jsou neslušní nebo naopak příliš citliví a zranitelní. Kromě výše uvedeného dochází k poklesu zájmu o svět, aktivitám, koníčkům, zábavě, omezenému sociálnímu kontaktu s ostatními lidmi ve společnosti. Během všeobecného vyšetření může lékař u pacienta detekovat dysfunkci kraniálních nervů, známky poškození extrapyramidového systému (třes, zvýšený nebo snížený svalový tonus), pseudobulbární syndrom, zhoršenou koordinaci, sluch, často se vyskytují symptoadrenální a vagoinzulární krize.

Ve fázi dekompenzace dochází k opomíjeným procesům, které již nejsou kompenzovány ochrannými mechanismy, které vedou k rozsáhlé změně mozkových tkání, zvyšuje se vaskulární nedostatečnost a objevují se oběhové poruchy v mozku. Charakteristické pro tuto fázi je vymizení stížností pacienta. Existují neurologické symptomy a syndromy, které mají různou hloubku, barvu a charakterizují různé oblasti poškození mozku: pseudobulbar, cerebelární, intelektuální a kognitivní, symptomy parkinsonismu.

Dyscirkulační encefalopatie je tedy multifaktoriální onemocnění, které má pomalý, ale postupně progresivní průběh, který se projevuje lézemi různých oblastí mozku.

Diagnostika

Neuropatolog, který provede předběžnou nebo konečnou diagnózu, bude založen na stížnostech pacienta, na objektivních klinických projevech onemocnění a bude také předepisovat nezbytné diagnostické metody, jejichž údaje umožní objasnit, urychlit a zlepšit diagnostiku.

• V klinické analýze krve lze pozorovat jeho zahuštění, zvýšení počtu krevních destiček, poikilocytózu, anisocytózu.
• V biochemické analýze krve je typické zvýšení lipidových frakcí, které se podílejí na tvorbě aterosklerotického procesu.

Další instrumentální výzkumné metody budou zahrnovat následující diagnostiku:

• Počítačová tomografie mozku a jeho cév (CT);
• Rheoencefalografie (REG);
• Dopplerovský ultrazvuk mozkových cév.

Léčba

Léčbu dyscirkulační encefalopatie provádí neurolog. Léčba by měla být komplexní, ovlivňovat příčiny onemocnění a patogenetická.

• Léčba arteriální hypertenze, průběžné monitorování krevního tlaku a pravidelné užívání následujících skupin léčiv: ACE inhibitory, beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů, blokátory AT-receptorů, diuretika (diuretika).
• Snížení hladiny lipidů v krvi pacienta. Prevence aterosklerotického procesu. Léky snižující lipidy: fibráty, statiny, sekvestranty žlučových kyselin. Je nutné zvážit přítomnost vedlejších účinků a kontraindikací.
• Léky, které se potýkají s hladem kyslíku v mozkové tkáni (antihypoxanty): kyselina glutamová.
• Deriváty kyseliny nikotinové také pomáhají eliminovat hladinu kyslíku v tkáních a zlepšují mikrocirkulaci.
• Nootropní léky se podílejí na zlepšování průtoku krve v cévách mozku a na zlepšení metabolických procesů.
• Pokud má aterosklerotický proces zanedbaný stav s tvorbou cévní stenózy větší než 65%, je indikováno chirurgické odstranění aterosklerotického plátu, stentování.

Dyscirkulační encefalopatie mozku: příčiny, symptomy, léčba a doplňková terapie

Termín „encefalopatie“ spojuje celou skupinu nemocí, z nichž každá je založena na porušení funkcí nebo struktury mozku. Charakteristickým rysem tohoto jsou změny duševního stavu osoby, jejíž projev závisí na typu a závažnosti onemocnění.

Jakékoliv poškození mozku v encefalopatii způsobuje smrt buněk v důsledku nedostatečného zásobování tkáněmi krve a kyslíku. Existuje mnoho druhů onemocnění. Jedním z nich je dyscirkulační encefalopatie mozku (DE). Onemocnění je charakterizováno neustálými progresivními změnami, které vyplývají z cévní insuficience mozku. Jednoduše řečeno, je to patologie krevních cév mozku.

cév mozku

Důvody

Nemoc, jako je dyscirkulační encefalopatie mozku, nikdy nevznikne sama o sobě - ​​důvody jsou vždy problémy, které v těle již existují. Podnět pro rozvoj onemocnění může sloužit:

• revmatismus;
• hypertenze;
• ateroskleróza;
• vegetativní cévní dystonie;
• vaskulitida - zánět stěn kapilár a malých cév;
• osteochondróza krční páteře;
• různých krevních onemocnění.

Mezi nimi je ateroskleróza nejčastější příčinou DE, zejména v kombinaci s arteriální hypertenzí. Ateroskleróza je zvýšená hladina cholesterolu v krvi. Arteriální hypertenze - vysoký krevní tlak. Tato onemocnění narušují normální cirkulaci krve v cévách mozku a vedou k nedostatku kyslíku v jeho tkáních. Depozice cholesterolu na stěnách krevních cév omezují jejich lumen a stávají se překážkou pohybu krve do mozku.

Mozkové buňky nedostávají potřebné množství kyslíku a přestanou fungovat. V důsledku toho vznikají mikroinfarkty, bílá hmota mozku mění svou hustotu a atrofie (vyvíjí se leukoareóza). Takové změny a způsobují duševní poruchy a rozvoj lidských neurologických poruch. Chronická forma onemocnění je nejčastější u starších lidí s hypertenzí, doprovázených náhlým zvýšením tlaku. Trombóza a vaskulitida také porušují strukturu krevních cév a jsou druhým nejčastějším faktorem ve vývoji encefalopatie po ateroskleróze a hypertenzi.

Příznaky

Dyscirkulační encefalopatie mozku má tři fáze vývoje, z nichž každá má své specifické symptomy. Pojďme se seznámit s každou fází onemocnění.

Fázová kompenzace. První příznaky onemocnění se projevují pseudoneurostenickým syndromem, doprovázeným bolestmi hlavy, častými závratěmi, nadměrnou podrážděností a emocionální nestabilitou. Pacient má mírné nepohodlí, ztrátu paměti a rozptýlenou pozornost. Často dochází k nekonzistenci krevního tlaku a tinitu. Při zkoumání fundusu bylo zjištěno zúžení sítnicových cév. Symptomy první fáze nejsou specifické, takže jsou často přisuzovány chronické únavě nebo jiným onemocněním. Pokud onemocnění není rozpoznáno v raném stádiu, začne se vyvíjet, což povede ke vzniku řady závažnějších symptomů.

• Fáze dekompenzace je stadiem nevratného poškození mozku. Pacient ztrácí schopnost myslet normálně a provádět základní samoobslužné činnosti. V drtivé většině případů se člověk stane invalidním a stane se invalidním. Funkce motoru je narušena, stejně jako zrak a sluch. Nejvíce negativními projevy onemocnění ve stadiích 3-4 jsou parciální paralýza a parkinsonismus. V budoucnu může vývoj nemoci vyústit v kómu nebo smrt.

Léčba

Je důležité včas detekovat dyscirkulační encefalopatii mozku - léčba v tomto případě přináší hmatatelné výsledky. Proto při prvních příznacích nemoci okamžitě vyhledejte pomoc odborníka, který vám předepíše vhodnou léčbu. Terapie DE je vždy komplexní a zahrnuje jak boj proti hlavní příčině cévní patologie, tak odstranění symptomů doprovázejících encefalopatii.

Lékař si zvolí způsoby léčby v souladu s povahou primárního onemocnění:

• Pro léčbu vysokého krevního tlaku jsou předepsána antihypertenziva, například Enap, Clophelin, Guanfacin a další.
• Pokud je příčinou onemocnění trombóza, jsou indikovány disagreganty. Tato skupina léčiv zahrnuje koloidní roztoky, "aspirin", "dipyridamol", "kyselinu nikotinovou" a další.
• Léky snižující hladinu lipidů jsou určeny ke snížení hladiny cholesterolu v krvi.
• Lékař také může předepsat léky na normalizaci mozkové cirkulace a duševních poruch.

Pokud nemoc dosáhla stupně 3, pak péče o pacienta musí být obzvláště opatrná. Je důležité pozorovat pacienta během celého průběhu léčby. Zdravý životní styl, správný den a odpočinkový režim přispívají k rychlejšímu zotavení.

Volba specifického léčebného plánu závisí na symptomech a závažnosti encefalopatie. Rychlý rozvoj poruch může vyžadovat chirurgický zákrok. Lékař také předepisuje antikonvulziva a specifickou dietu.

Úspěšná terapie mozkové dyscirkulační encefalopatie:

• symptomy zjištěné včas
• léčbu základní příčiny onemocnění,
• použití dalších léčebných prostředků;
• správné výživy a zdravého životního stylu.

Další terapie

Považuje se za povinné používat pomocné terapie, mezi nimiž je třeba zdůraznit následující:

Fáze klinická subkompenzace (FCC)

Celkový stav pacientů je uspokojivý. Adaptace na sociálně-pracovní práci je často dostačující. Vědomí je obvykle jasné, někdy jsou odhaleny pouze prvky ohromující. Bolesti hlavy jsou nejčastější u mozkových symptomů. Ve většině případů to může být paroxyzmální, lateralizované, ale relativně zřídka se stává intenzivní. Převládající pocit těžkosti v hlavě. Někdy se objevují závratě, nevolnost a další hypertenzní příznaky. Rovněž mohou být detekovány stagnující změny v fundu.

Fokální neurologické symptomy jsou běžné, stávají se trvalými, liší se v rozmanitosti a překračují věkové rozmezí. Převažují poruchy pohybu, zejména ve formě pyramidálních příznaků a špatně projevené hemiparézy nebo monoparézy, stejně jako centrální nedostatečnost nervu obličeje.

FCC může detekovat mírné zhoršení řeči (zejména ve formě kombinace prvků motorické a senzorické afázie), poruch citlivosti (zejména hemihypalgesie), změn ve vizuálních polích. Příležitostně se vyskytují epileptické záchvaty, vizuální, sluchové, olfaktorické halucinace.

Duševní poruchy, zejména v podobě ztráty paměti, porušení kritiky, dezorientace orientace v čase, místa, i když jsou vyjádřeny slabě nebo mírně, začínají hrát významnou roli ve fázi subkompenzace. Vývoj mentálních změn je obvykle pomalý, ale někdy může dojít k jejich rychlému projevu. Jejich hodnocení, jak jsou symptomy CX někdy obtížné, zejména u starších osob a starších osob.

Subkortikální symptomy často nepřesahují změny související s věkem. Dislokační kmenové symptomy chybí. Vitální funkce nejsou významně zhoršeny, ale někdy dochází k relativní bradykardii (60-64 úderů za minutu), nebo mírné tachykardii (až 100 úderů za minutu), stejně jako nestabilitě krevního tlaku ve formě středně výrazné hypo- nebo hypertenze.

Somatické změny v FCC se projevují pouze exacerbací chronicky se vyskytujících onemocnění (ateroskleróza, hypertenze, srdeční nebo plicní insuficience, onemocnění břišních orgánů, ledvin, močového měchýře atd.).

Elektroencefalogramy ve fázi klinické subkompenzace odhalují dva typy změn:

Typ I - nízká EEG, včetně "hraniční" (nějaká nepravidelnost hlavního rytmu s převahou beta vln a jednoduchých pomalých vibrací, více v čelních oblastech) a "plochá" elektroencefalogram.

Typ II - synchronizovaný EEG. Synchronizační syndrom je charakterizován mozkovými změnami v biopotenciálech různých stupňů exprese.

U EEG jsou lokální změny často zaznamenány ve formě mírné interhemispherické asymetrie nebo mírných, stálých fokálních znaků.

Fáze klinické subkompenzace CHG je často pozorována jak při přechodu z kompenzační fáze, tak při zlepšování stavu pacientů, kteří byli ve fázi dekompenzace. FCC se také nachází v nepřítomnosti fáze kompenzace v klinickém průběhu CHC (například při vývoji chronického hematomu na pozadí středně závažného poranění mozku). V případech lavinového přechodu pacienta z fáze kompenzace přímo do fáze dekompenzace nebo během tvorby hematomu na pozadí těžké kontaminaci mozku se subkompenzační fáze nevyvíjí.

Přechod do fáze subkompenzace probíhá převážně ve 2-10 dnech, často déle, zejména u starších osob a starších osob. Rychlý projev klinického obrazu FCC je obvykle vyvolán nachlazením, alkoholem, opakovaným lehkým poraněním hlavy atd., Často se vyskytující u mladých lidí.

Doba fáze subkompenzace se liší: od několika dnů do roku nebo více; nicméně, v závislosti na objemu hematomu a věku pacientů není nainstalován.

Dyscirkulační encefalopatie (stadia a kritéria pro diagnózu)

... existuje mnoho sporných otázek týkajících se terminologie, klasifikace, diagnostiky, patogeneze, terapie a prevence cerebrovaskulárních onemocnění. V domácí neurologii se nejčastěji používají termíny „dyscirkulační encefalopatie“, „chronická cerebrální cirkulační insuficience“, které odkazují na tuto patologii, a podle ICD-10 - „chronická ischemie mozku“.

Před zahájením úvah o stadiích dyscirkulační encefalopatie je nutné definovat tuto chorobu a zvážit kritéria pro diagnózu, která přirozeně vyplývá z definice samotné dyscirkulační encefalopatie.

Dyscirkulační encefalopatie je syndrom! chronický! progresivní cerebrální léze vaskulární etiologie, která se vyvíjí v důsledku chronické nedostatečnosti krevního zásobení mozku a / nebo opakovaných akutních poruch mozkové cirkulace (současně se mohou vyskytnout akutní poruchy mozkové cirkulace s nebo bez kliniky mrtvice, tzv. „tiché“ infarkty zjištěné neuroimaging - počítačový rentgenový nebo magnetický rezonanční obraz mozku) a klinicky neurologický, neuropsychol ogické a / nebo duševní poruchy (jak definoval Boyko A.N. et al., 2004 s dodatky provedenými autorem tohoto článku).

Kritéria pro diagnózu dyscirkulační encefalopatie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

1) přítomnost příznaků (klinické, anamnestické, instrumentální) poškození mozku;
2) přítomnost příznaků akutní nebo chronické cirkulace (klinické, anamnestické, instrumentální);
3) přítomnost příčinné souvislosti mezi 1. a 2. odstavcem - propojení hemodynamických poruch s vývojem klinických, neuropsychologických, psychiatrických symptomů;
4) klinické a paraklinické příznaky progrese cerebrální vaskulární insuficience.

Kritéria pro diagnózu dyscirkulační encefalopatie, uvedená v článku profesora Neurologické kliniky Ruské lékařské akademie postgraduálního vzdělávání, doktor lékařské vědy O.S. Levina „Dyscirkulační encefalopatie: moderní přístupy k diagnostice a léčbě“ (2007):

1) objektivně zjistitelné neuropsychologické a neurologické symptomy;
2) známky cerebrovaskulárního onemocnění, včetně rizikových faktorů (arteriální hypertenze, hyperlipidemie, diabetes, poruchy srdečního rytmu atd.) A / nebo anamnestických příznaků a / nebo přístrojově potvrzených známek poškození mozkových cév nebo mozkové hmoty;
3) důkaz o příčinné souvislosti mezi body 1 a 2: t
a) korespondence dynamiky neuropsychologického a neurologického deficitu se zvláštnostmi průběhu cerebrovaskulárního onemocnění (tendence k progresi se střídáním období prudkého zhoršení, částečné regrese a relativní stabilizace);
b) soulad změn v mozkové substanci vaskulární geneze s CT / MRT s předními klinickými projevy;
4) jiné nemoci, které mohou klinický obraz vysvětlit, jsou vyloučeny.

Podle doporučení Výzkumného ústavu neurologického Ruské akademie lékařských věd existují tři stupně (závažnost) dyscirkulační encefalopatie:

I STAGE Převažují subjektivní symptomy (bolest hlavy, závratě, hluk v hlavě, únava, snížená pozornost, nestabilita při chůzi, poruchy spánku). Při pohledu. pouze mírné pseudobulbární projevy, oživení šlachových reflexů, anisoreflexie, snížená posturální stabilita, snížená délka kroku a zpomalená chůze. Neuropsychologický výzkum odhaluje mírné kognitivní poruchy fronto-subkortikální povahy (paměť, pozornost, kognitivní aktivita) nebo poruchy podobné neurózám, zejména astenního typu, které však mohou být pacientem kompenzovány a významně neomezují jeho sociální adaptaci.

Fáze II Charakteristická je tvorba jasných klinických syndromů, které významně snižují funkčnost pacienta: klinicky výrazné kognitivní poruchy spojené s dysfunkcí frontálních laloků a vyjádřené ve snížené paměti, zpomalené duševní procesy, zhoršená pozornost, myšlení, schopnost plánovat a kontrolovat jejich činnost, vyjádřené vestibulární komorové poruchy, pseudobulbární syndrom, posturální nestabilita a porucha chůze, méně parkinsonismu, apatie, emoční labilita, depr SSIA, podrážděnost a disinhibice. Jsou možné mírné pánevní poruchy, na počátku ve formě častého močení v noci. V této fázi trpí odborná a sociální adaptace pacienta, výrazně se snižuje jeho pracovní kapacita, ale udržuje si schopnost sloužit sám. Tato etapa odpovídá skupině zdravotního postižení II - III.

Etapa III Stejné syndromy jsou charakteristické jako ve stadiu II, ale jejich invalidizující účinek se významně zvyšuje. Kognitivní porucha dosahuje stupně střední nebo těžké demence a je doprovázena hrubými afektivními a behaviorálními poruchami (hrubé snížení kritiky, apateticko-abulického syndromu, disinhibice, výbušnosti). Hrubé poruchy chůze a posturální rovnováhy s častými pády, výraznými poruchami mozečku, těžkým parkinsonismem, inkontinencí moči. Zpravidla se uvádí kombinace několika hlavních syndromů. Sociální adaptace je narušena, pacienti postupně ztrácejí schopnost sloužit sami a potřebují péči. Tato fáze odpovídá skupině I - II zdravotního postižení.

Podle závažnosti symptomů je také indikována fáze dyscirkulační encefalopatie: stupeň (I) počátečních projevů, stadium (II) subkompenzace a stupeň (III) dekompenzace.

. Vedoucími projevy dyscirkulační encefalopatie jsou poruchy kognitivních (kognitivních) funkcí, afektivní poruchy, polymorfní motorické poruchy, včetně pyramidových, extrapyramidových, pseudobulbarových, cerebelárních poruch, vestibulární a autonomní insuficience.

. Navzdory skutečnosti, že základ pro stanovení diagnózy „cirkulační encefalopatie“ je kromě řady kritérií potvrzen (klinicky, anamnesticky, instrumentálně) morfologickým substrátem onemocnění (leuko-aerozeóza, stav multinarfarktu atd.) Základem pro stratifikaci tohoto onemocnění po jednotlivých etapách (podle této klasifikace) ) je pouze klinický obraz.

V článku "Lutsetam v korekci kognitivních poruch v dyscirkulační encefalopatii" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) má následující poznámku: „Klinika dyscirkulační encefalopatie je charakterizována progresí kognitivních poruch“, která spolu s doporučeními Výzkumného ústavu neurologického Ruské akademie lékařských věd (o rozlišovacích stupních dyscirkulační encefalopatie) nevylučuje použití dyscirkulační encefalopatie jako dominantního kritéria při stratifikaci stadií (stupně závažnosti) oběhové encefalopatie. nedostatek.

Nicméně, v roce 2006, profesor katedry neurologie Ruské lékařské akademie postgraduálního vzdělávání, doktor lékařských věd O.S. Levin vyvinul diagnostická kritéria pro dyscirkulační encefalopatii založenou na CT a MRI mozku.

Neuroimagingové změny v dyscirkulační encefalopatii (OS Levin, 2006):

Stupeň I: 1) leukoareóza - periventrikulární a / nebo přerušovaný subkortikální typ, šířka menší než 10 mm; 2) lacunae - číslo 2-5; 3) teritoriální infarkty - číslo 0-1, plocha není větší než 1/8 hemisfér, průměr do 10 mm; 4) atrofie mozku - +/-;

Fáze II: 1) leukoareóza - typ skvrnitého, částečně slučovaného subkortikálu, šířka větší než 10 mm; 2) lacunae - číslo 3-5; 3) teritoriální infarkty - počet 2-3, plocha není větší než 1/4 hemisfér, průměr do 25 mm; 4) atrofie mozku - + / ++;

Stupeň III: 1) leukarea - typ slučování subkortikální, šířka větší než 20 mm; 2) lacunae - číslo více než 5; 3) teritoriální infarkty srdce - více než 3, plocha ne menší než 1/4 hemisfér, průměr větší než 25 mm; 4) atrofie mozku - ++ / +++;

Fáze dyscirkulační encefalopatie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

I FÁZE (1) Nedostatek nebo převážně subjektivní charakter neurologických symptomů (bolest hlavy, závratě, hluk v hlavě, zvýšená únava, poruchy spánku).
(2) Mohou existovat individuální fokální symptomy (reflexy orální automatiky, anisoreflexie, klopýtání při chůzi, mírné kognitivní poruchy atd.), Které netvoří holistický neurologický syndrom.
(3) Paraklinické příznaky poškození mozku (například mozkové infarkty a leukoaróza podle neuroimagingových dat).
II. FÁZE Objektivní neurologické poruchy dosahují syndromového významu (mírné kognitivní poruchy, pyramidové, extrapyramidové, pseudobulbární nebo ataktické syndromy).
Stupeň III Závažné neurologické poruchy. Kombinace několika neurologických syndromů. Obvykle - vaskulární demence.

. V této klasifikaci je přidávání důležité, což naznačuje, že pro diagnózu „dyscirkulační encefalopatie“ je nezbytné paraklinické potvrzení příznaků poškození mozku (například mozkové infarkty a leukoaróza podle neuroimagingových dat). Současně v kritériích pro diagnózu dyscirkulační encefalopatie, kterou uvedl profesor Lékař lékařských věd O.S. Levin, toto kritérium není povinné ("... a / nebo přístrojově potvrzené známky poškození mozkových cév nebo mozkové hmoty").

Fáze dyscirkulační encefalopatie (EM Burtsev, 1996):

E.M. Burtsev identifikoval 4 stádia dyscirkulační encefalopatie: I, IIA, IIB a III:

I STAGE (časná, počáteční, počáteční, kompenzovaná) je charakterizována absencí deficientních neurologických a psychopatologických symptomů;
IIA STAGE - charakterizovaná přítomností neuropsychického defektu v klinicky latentní formě;
Stupeň IIB - je charakterizován přítomností klinicky manifestního neuropsychiatrického defektu (mnestického, afektivního a depresivního);
Stupeň III (výrazné dekompenzované stádium) - je charakterizován výskytem parkinsonismu, pseudobulbárního syndromu, vaskulární demence, ataxie atd. Syndromy jsou často zhoršovány rozvojem mrtvice, nástupem záchvatů, synkopou. Pacienti ztrácejí svou odbornou zdatnost a potřebují péči.

Hlavním rysem I (počáteční) fáze dyscirkulační encefalopatie je absence deficitní neurologické a psychopatologické příznaky. Neurologické vyšetření obvykle odhalí pouze mikrosymptomy organického poškození mozku: oslabení reakcí žáků na světlo a konvergenci, nestabilní horizontální nystagmus, určitý nárůst reflexů šlach, Rossolimo a Bechterewovy jevy zápěstí atd. Tyto příznaky, které neodrážejí fokální povahu léze, obvykle nemají a výraznou progresi. Nejedná se vždy o známky současné vaskulární léze mozku a jsou často reziduálními účinky, tj. následkem jiné patologie mozku (poranění hlavy, neuroinfekce, intoxikace atd.). Pouze v případech, kdy se popsané symptomy projevují při submaximálním fyzickém namáhání (například na ergometru), se zvyšuje pravděpodobnost stanovení jejich vaskulárního geneze. Převládají stížnosti neurózy podobné povahy: rychlá únava, podrážděnost, zmatenost pozornosti, ztráta paměti, bolesti hlavy s psychickým a fyzickým stresem, prodloužené čtení. Tyto subjektivní symptomy jsou výraznější v druhé polovině pracovního dne, s intenzivní prací, nerovnoměrnou intenzitou a tempem práce, v podmínkách hypoxie (pobyt v dusném pokoji), po bezesné noci, služební cestě atd. Neuropsychologický výzkum v této fázi onemocnění odhaluje změny, které naznačují organickou (cerebrastenickou) povahu astenického syndromu: doba mentálních reakcí se prodlužuje (někdy 2krát ve srovnání s normou), je omezena fixace v paměti a reprodukce nesouvisejících prvků, zachování sémantických vazeb není plně kompenzovat slabost fixace informací a zvýšená vyčerpatelnost a labilita aktivní pozornosti neumožňuje pacientům dlouhodobě se soustředit Úkolem IOM zejména pod časovým tlakem a emoční napětí. Nicméně v psychopatologickém obraze nejsou žádné projevy, které by mohly být považovány za přetrvávající vadný stav. Astenický syndrom u pacientů s dyscirkulační encefalopatií ve stadiu I může nejen významně regresovat s prodlouženým odpočinkem, léčbou a změnami v pracovním prostředí - poměrně často je pozorována přetrvávající remise.

Hlavním kritériem pro diagnózu dyscirkulační encefalopatie fáze II je přítomnost neuropsychického defektu u pacienta. To se projevuje v nedostatečně kritickém postoji pacienta k jeho stavu, nadhodnocení jeho schopností a efektivnosti. Charakteristickým je přechod od stavu pochybností o sobě samých, myšlenek sebeobviňování a dokonce i sebezničení, neustálé intenzivní sebeovládání k pokusům vidět „objektivní“ důvody v jejich neúspěchech (například „intriky“ příbuzných a kolegů atd.). Neuropsychologické vyšetření pacientů s dyscirkulační encefalopatií s onemocněním stadia II může odhalit poruchy paměti a inteligence ve formě narušení abstrakce, ostré zúžení objemu vnímání, které neumožňuje pokrytí podobných stavů několika úkolů nebo uchovávání více než 3-4 nepříbuzných prvků v paměti. Rychlé vyčerpání se projevuje při provádění složitého úkolu, pacient ho odmítá po sérii neúspěšných pokusů dokončit, nebo sklouzne na primitivní úroveň odezvy, snaží se uhádnout odpověď nebo problém vyřešit mechanickým tříděním nejjednodušších možností. Klinické projevy dyscirkulační encefalopatie ve stadiu II jsou velmi rozdílné. Spolu se symptomy, které se vyskytují ve stadiu I (podrážděnost, bolest hlavy, hluk v hlavě a uších, snížený výkon), jejichž závažnost se může zvýšit nebo snížit, protože se zvyšuje progresie onemocnění, deficit neurologických a zejména psychopatologických syndromů se stává výraznějším. Pokud se tedy v rané fázi dyscirkulační encefalopatie, ukazatele zprůměrovaného profilu MMPI vyznačovaly zvýšením škály „neurotických triád“, zatímco ve stádiu II se změny v emocionálně-vollové sféře projevily zvýšením depresivních, hypochondrických, fobických a hysterických tendencí s transformací do depresivní hypochondrové psychopatické podoby. a úzkostné obsedantní syndromy. Typ reakce na nemoc se také mění kvalitativně. Zatímco pacienti s časným příznakům vaskulární encefalopatie převládající harmonické, anozognostichesky, hypochondrickým, znepokojený, ergopathic typů ve stadiu II vaskulární encefalopatie spolu se zvýšenou úzkostí a hypochondrickým možností je zvýšení o rozsahu neurastenií, melancholie, dysforie, egocentrismu a apatie. Pokles ukazatelů na stupnici „kvality života“ naznačuje sociální a profesní nesprávnost.

Kombinace dyscirkulační encefalopatie zjištěná ve stadiu II neurologických a psychopatologických poruch může být definována jako vadný stav. V situacích, kdy se takový defekt objeví v klinicky maskované formě a nachází se pouze v procesu neuropsychologického nebo experimentálního psychologického výzkumu, může být pacient diagnostikován ve stadiu dyscirkulační encefalopatie IIA. Pokud je vada klinicky zřejmá a vyžaduje změnu zaměstnání a stanovení skupiny zdravotního postižení, měla by být provedena diagnóza dyscirkulační encefalopatie ve stadiu IIB. Stejně jako v IIB, a zejména ve stadiu IIA dyscirkulační encefalopatie, je vada zpravidla částečná a ovlivňuje pouze určité aspekty duševní sféry pacientů (mnestic, afektivnost atd.). Později však klasická Walter-Buelova triáda zřetelně zní klinicky více a více: porušení paměti, intelektu, afektivní sféry, charakteristické pro chronickou fázi psychoorganického syndromu a prakticky nerozeznatelné od projevů vaskulární demence, tj. Stupeň III dyscirkulační encefalopatie.

Typ neuropsychiatrického defektu v dyscirkulační encefalopatii:
• mnestic;
• afektivní;
• paranoiak;
• pseudodement (depresivní).

V klinickém obraze dyscirkulační encefalopatie se rozlišuje řada hlavních syndromů:

• vestibulární - ataktické (závratě, závratě, nestabilita při chůzi);
• pyramidální (oživení reflexů šlach s expanzí reflexogenních zón, anisoreflexie, někdy klonování chodidel);
• amyostatikum (třes hlavy, prstů, hypomimie, svalová rigidita, pomalost pohybů);
• pseudobulbar (rozmazaný projev, „násilný“ smích a pláč, udušení při polykání);
• psychopatologický (deprese, kognitivní porucha).

Typ klinického průběhu dyscirkulační encefalopatie:
• pomalý postup (klasický);
• rychlý postupný (cval);
• remitentní.

Existují tři možnosti pro rychlost progrese dyscirkulační encefalopatie:

• rychlá - změna fází za méně než 2 roky;
• průměrná míra - změna etap v období 2–5 let;
• pomalé tempo - změna fází na více než 5 let.

ZÁVĚRY

1. Diagnóza „dyscirkulační encefalopatie“ vedle klinických příznaků vyžaduje také instrumentální vyšetření (včetně neuroimagingových metod) pro detekci známek cerebrovaskulárního onemocnění, ale stanovení stadia (závažnosti) onemocnění je založeno pouze na klinickém obrazu (závažnost morfologických změn na CT a / nebo MRI by nemělo být kritériem pro stanovení stupně (závažnosti) dyscirkulační encefalopatie, s výjimkou případů uvedených v odstavci 4).

2. Diagnóza II. A III. Stupně dyscirkulační encefalopatie není zpravidla pochybná vzhledem k výraznému poškození mozkových funkcí. Počáteční stadium (I) dyscirkulační encefalopatie je charakterizováno subjektivními poruchami ve formě bolestí hlavy, závratě, celkové slabosti, emoční lability, poruch spánku a kognitivních funkcí.

3. Hlavním kritériem pro oddělení I a II stadií dyscirkulační encefalopatie je absence nebo přítomnost objektivních klinických příznaků poškození nervového systému (mozku) ve formě dekorativních neurologických nebo neuropsychologických syndromů za předpokladu, že si pacient udržuje vlastní péči a hlavním (základním) kritériem pro separaci stadií II a III je je porušením vlastní péče s hrubým porušením sociální adaptace na pozadí výrazného neuropsychologického a neurologického deficitu.

4. Jako další kritéria pro stanovení sadi dyscirkulační encefalopatie (zejména v případech, kdy to klinická symptomatologie neumožňuje jednoznačně), lze použít kritéria stadií dyscirkulační encefalopatie na základě mozkových CT a MRI dat vyvinutých O.S. Levin v roce 2006.