logo

Hlavní příčiny a léčba přechodného ischemického ataku

Jedním z typů poruch oběhového systému v mozkové tkáni, který se vyskytuje v akutní formě po dobu 10-15 minut denně a projevuje se jako cerebrální a fokální symptomy poškození mozku, je přechodný ischemický záchvat (TIA). Pokud příznaky nástupu útoku nezmizí ve stanovené době, tento stav je již diagnostikován jako ischemická mrtvice. TIA lze tedy považovat za varování těla o možném vývoji mrtvice.

Typy přechodných ischemických atak

Existují tři typy onemocnění, které jsou přímo závislé na průběhu onemocnění.

  1. Snadná forma. Neurologické příznaky trvají až 10 minut, vymizí bez léků a nezpůsobují žádné negativní účinky.
  2. Střední tvar. Symptomy se projevují od 10 minut do několika hodin. Nezanechává žádné důsledky, ale zpravidla vyžaduje použití terapie.
  3. Těžká forma. Symptomy trvají až 24 hodin, vyžadují použití terapie a způsobují menší neurologické účinky, které neovlivňují každodenní život člověka.

Důvody

Zvažte důvody, které vyvolávají vývoj TIA.

  1. Ateroskleróza mozkových tepen, včetně velkých cév, je považována za hlavní faktor způsobující přechodné ischemické ataky. Kvůli těmto problémům vznikají aterosklerotické plaky, stejně jako změny ve strukturních krevních cévách.
  2. Druhým důvodem je hypertenze (hypertenze). Pokud indikátory krevního tlaku neustále překračují normu, dochází k nevratným změnám ve stěnách cév (zesílení způsobené vnitřními fibrinovými usazeninami).

Přibližně 20% všech případů přechodného ischemického záchvatu se vyskytuje v důsledku přítomnosti následujících patologií:

  • revmatické srdeční onemocnění;
  • kardiopatie a fibrilace síní;
  • endokarditida;
  • infarkt;
  • aneurysma;
  • prolaps a vrozené srdeční onemocnění;
  • stenóza aorty;
  • svazek tepen;
  • primární vaskulární poruchy zánětlivé geneze;
  • gynekologické změny;
  • fibromuskulární dysplazie;
  • Moya-Moyův syndrom.

Příznaky

Přechodný ischemický záchvat způsobuje fokální symptomy, které jsou vysvětleny oblastí jeho výskytu. Například, pokud se choroba vyvíjí v části mozku, která řídí zrak, symptomy budou spojeny s jeho porušením. V případě poškození místa, které je zodpovědné za vestibulární aparát, závratě, nestabilitu chůze, je člověk špatně orientován.

Časté příznaky přechodného ischemického záchvatu:

  • závratě;
  • nevolnost, která může být doprovázena zvracením;
  • poruchy řeči (řeč je nečitelná a nesrozumitelná ostatním),
  • znecitlivění obličeje nebo jeho částí,
  • krátkodobé zhoršení zraku, citlivosti a funkcí odpovědných za motorickou aktivitu;
  • dezorientace v čase a prostoru (nelze odpovědět na nejjednodušší otázky, dokonce uveďte své jméno).

Existují dva typy TIA.

  1. Ischemie se objevila v karotickém bazénu, který se skládá ze dvou vnitřních karotických tepen. Jeho funkcí je dodávat krev do mozkových hemisfér, které jsou zodpovědné za pohyb, paměť, psaní, počítání, citlivost.
  2. Ischemie pocházející z vertebrobasilární arteriální pánve, která tvoří dvě vertebrální tepny. Dodávají krev do mozkového kmene, který je zodpovědný za dýchání a krevní oběh.

Pokud se vyvíjí přechodný ischemický záchvat prvního typu, dojde u pacienta k jednostranné paralýze (citlivost končetin je ztlumena a jejich pohyblivost je omezena) a porucha řeči. Člověk nemůže vykonávat základní činnosti spojené s motorickými dovednostmi, například vzít nějaký předmět. Zhoršení vidění se vyskytuje poměrně často, pacient chce spát, apatie zapadá a vědomí se stává zmateným.

V případě léze vertebrobasilární zóny během přechodného ischemického záchvatu se objevují další příznaky: často se objevují závratě nebo bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, ústa a polovina obličeje jsou necitlivé, poruchy řeči, funkce polykání se vyskytují, vidění se zhoršuje, zdvojnásobuje oči, dolní a horní končetiny se třesou, člověk není schopen stát, pohybovat se, držet se v poloze ležící na boku, nemůže odpovědět ani to, co je jeho jméno, ani jaký den v týdnu, přichází krátce naya ztráta paměti.

Léčba

Léčba přechodného ischemického záchvatu poskytuje především návrat do normálního krevního oběhu. Tyto činnosti budou provádět zdravotníci. Pokud jste blízko k oběti, která zahájila útok, musíte rychle a správně poskytnout první pomoc.

  1. Zavolej záchrannou brigádu. Je třeba mít na paměti, že léčba léky bude účinná v prvních 3 hodinách po nástupu útoku. Proto je nutné v co nejkratším čase dodat pacienta do zdravotnického zařízení.
  2. Otevřete okno tak, aby byl přístup na čerstvý vzduch, uvolněte límec pacienta, uvolněte pás nohavic, odstraňte všechny faktory, které ovlivňují volné dýchání.
  3. Zatímco se očekává příchod sanitky, člověk by měl člověka ujistit, položit ho a vzpomenout, že hlava by měla být ve vyvýšené poloze. To je nezbytné, aby pacient spotřeboval méně energie a psychologický stres nezpůsobuje zvýšení vazospazmu.
  4. Po poskytnutí první lékařské pomoci lékařem sanitky požádá osobu, aby řekla větu, odpověděla na otázky, usmála se, zvedla horní končetiny. Tyto akce pomohou určit, jak funguje mozek. Pokud pacient tyto činnosti sotva provádí nebo je nemůže vůbec vykonat, vyvstává otázka o hospitalizaci.

Pacientská léčba

Bez vyšetření je obtížné stanovit přesnou diagnózu, protože příznaky přechodného ischemického záchvatu zmizí bez lékařského ošetření, a to poměrně často příchodem záchranné služby. Nicméně, příbuzní pacienta a samotného oběti by měli vědět: není nutné odmítnout hospitalizaci, pamatovat si, že optimální čas pro získání osoby do nemocnice je tři hodiny od okamžiku, kdy se objeví první známky onemocnění.

Pouze ve specializované nemocnici lze identifikovat lokalizaci a rozsah poškození mozkových oblastí způsobených TIA. Určení příčin útoku mělo navíc zásadní význam. Pokud se vyvinula v důsledku embolie tepen, pak osoba může brzy trpí mrtvicí. Nejúčinnější doba hospitalizace se známkami TIA je 3 hodiny od okamžiku, kdy se objevily první příznaky.

Lékař nebude předepisovat léčbu, dokud nebude provedeno komplexní vyšetření pacienta:

  • krevní test (biochemický a klinický);
  • elektroencefalografie;
  • počítačová tomografie;
  • zobrazování magnetickou rezonancí;
  • dopplerografie s ultrazvukem);
  • angiografie a EKG srdce.

Co lékař vezme v úvahu při napadení ischemického záchvatu u pacienta?

  1. Pacienti, kteří překročili 45letý milník, musí být hospitalizováni.
  2. Pacienti (bez ohledu na věk), kteří již měli dřívější útoky podobné povahy.
  3. Pacienti s opakovanými ataky, které se vyskytují na pozadí nemocí spojených s kardiovaskulárním systémem, by měli být také dopraveni do nemocnice.
  4. Přítomnost hypertenze (vysoký krevní tlak). Vysoký tlak často vyvolává vznik záchvatů ischemického ataku. V této situaci se nejprve zapojit do léčby arteriální hypertenze. Léky, které zlepšují metabolismus v mozkových tkáních a pohyb krve v cévách, jsou předepsány bez selhání. Dobré v tomto případě, jako drogy jako: "Kavinton", "Xantineol nikotinát." Tyto léky zabraňují rozvoji mozkové ischemie.
  5. Při provádění analýz byla zjištěna vysoká úroveň "škodlivého" cholesterolu. V tomto případě musí lékař předepsat léky - statiny, které zabraňují pohybu krystalů cholesterolu v cévách.
  6. Pokud je tón nervového systému zvýšen, pak jsou předepsány adrenergní blokátory alfa a beta skupin.
  7. V případě sníženého tónu je stimulován tinkturou ženšenu, návnad. Používají se také vitamín C a doplňky vápníku.
  8. V případě, že parasympatické dělení nervového systému funguje v rozšířeném režimu, jsou předepsány léky založené na belladoně, stejně jako vitamín B6 a antihistaminika.
  9. Pokud je psychika narušena, objeví se stav deprese nebo neurózy, pak jsou předepsány trankvilizéry, vitamínové přípravky a antioxidanty.
  10. Pokud vyšetření pomocí reoencefalografie ukázalo vývoj hypotonie mozkových cév, pak se používají venotonické přípravky, například: „Anavenol“, „Troxevasin“, „Venoruton“.
  11. Ambulantní léčba je předepsána pouze v případě, že v případě opakovaného záchvatu ischemického záchvatu může být pacient rychle dopraven do lůžkového oddělení. Také, když nemoc TIA je již diagnostikována a je nutné provádět léčbu, která zabrání útokům, rozvoji srdečního infarktu nebo mrtvice. Účinná bude léčba léky ze skupiny antikoagulancií a antiagregačních látek. Také dávají dobré výsledky léky, které vedou ke stavu normálního vaskulárního tónu.
  12. Pro dosažení dobrého výsledku léčby a prevenci rozvoje dalších záchvatů přechodného ischemického záchvatu se doporučuje použít prostředky, které zlepšují stav paměti. Tato skupina drog zahrnuje: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Pozor! Veškeré nezbytné vyšetření, jmenování léků, výběr dávek provádí výhradně odborník! Vlastní léčba přechodného ischemického záchvatu je nepřijatelným luxusem, pokud nechcete samozřejmě negativně ovlivňovat průběh onemocnění, rozvoj mrtvice a jiných nepříjemných onemocnění.

Prevence

Onemocnění je mnohem snazší a snazší předcházet, než léčit. Proto by každý člověk, který podstoupil ischemický záchvat, měl mít určité znalosti, které mu pomohou předcházet takovému stavu. Preventivní opatření TIA zahrnuje následující činnosti:

  • systematické sledování krevního tlaku, v případě potřeby užívání léků předepsaných lékařem k normalizaci stavu;
  • periodické monitorování cholesterolu a diety;
  • pravidelné sledování hladin cukru;
  • odvykání kouření, užívání alkoholu ve vysokých dávkách;
  • kontrola tělesné hmotnosti, omezení konzumace moučných výrobků, sladkostí, vysoce kalorických jídel;
  • večerní procházky (denně), výkon komplexu gymnastiky, proveditelná fyzická práce (mírným tempem).

Pokud se budete řídit těmito doporučeními, může být zabráněno přechodnému ischemickému záchvatu. Požehnej vám!

Co je to nebezpečný přechodný ischemický záchvat (TIA) mozku?

Jedním z typů poruch příchozího průtoku krve v mozku je přechodný ischemický záchvat mozku (mikroproces, TIA). To se děje proto, že ne příliš velká větev, která vede živiny do oddělené části mozku, na chvíli přestane proudit. Neurologické symptomy jsou zaznamenány ne více než jeden den a poté zmizí. V závislosti na postižené oblasti mozku existují různé projevy. Existuje mnoho důvodů pro rozvoj tohoto státu. Zajistěte si schůzku s lékařem, který vám předepíše vhodnou léčbu. Faktem je, že po ischemickém záchvatu se ve většině případů vyvíjí mrtvice, která vede k invaliditě nebo smrti.

Jak se TIA liší od mrtvice

Přechodný ischemický záchvat má velmi důležitý rozdíl od mrtvice, která spočívá v tom, že když dojde k útoku, v mozku se netvoří žádný infarkt. Na mozkových tkáních se objevují jen velmi malá zranění a nejsou schopna ovlivnit fungování těla.

Nádoba, která nekrmí celý mozek, ale její část, když se ischemický záchvat objeví na krátkou dobu, ztrácí průchodnost. To může být způsobeno křečem nebo tím, že po určitou dobu pokrývá embol nebo trombus. V odezvě, tělo se snaží zlepšit vaskulární permeabilitu tím, že rozšíří je, stejně jako zvýšení krevního oběhu do mozku. Snížení průtoku krve v mozku je pozorováno pouze po poklesu tlaku v cévách mozku. V důsledku toho se objem metabolismu kyslíku snižuje a v důsledku anaerobní glykolýzy jsou neurony pod napětím. Přechodný ischemický záchvat mozku se zastaví v této fázi po obnovení krevního oběhu. Například zvětšená nádoba mohla tento objem krve přeskočit, což se stalo nezbytným minimem. Symptomy, které se vyvinuly v důsledku „hladovění“ neuronů, zmizí.

Závažnost přechodné ischemie

Existují 3 stupně závažnosti TIA, které přímo souvisejí s dynamikou onemocnění:

  1. Snadné - cca 10 min. fokální neurologické symptomy jsou pozorovány, mizí bez následků.
  2. Mírná závažnost - symptomy přechodného ischemického ataku přetrvávají od 10 min. až několik hodin. Mizí samy nebo v důsledku léčby, bez jakýchkoliv následků.
  3. Závažné neurologické příznaky jsou pozorovány od několika hodin do 24 hodin, zmizí v důsledku působení speciální léčby, nicméně akutní období zanechává za sebou účinky vyjádřené velmi malými neurologickými příznaky. Nemá vliv na životně důležitou činnost organismu, neurolog je však schopen jej během vyšetření identifikovat.

Známky

Nejčastěji chápat, že tělo je v nebezpečí, je možné z určitých důvodů, které jsou spojeny s rozvojem TIA. Konkrétně:

  • častá bolest v hlavě;
  • závratě začíná neočekávaně;
  • vidění je narušeno („letí“ před očima a ztmavne);
  • části těla se náhle stanou znecitlivěny.

Dále dochází k nárůstu bolesti hlavy v určité části hlavy, což je projev TIA. Během závratí se člověk začne cítit nemocný a zvracet, a je také pozorován zmatek nebo dezorientace.

Kvůli tomu, co vyvíjí přechodný ischemický záchvat

Často jsou lidé s vysokým krevním tlakem, mozkovou aterosklerózou nebo mají obě nemoci najednou vystaveni přechodným ischemickým záchvatům. Tento problém je však mnohem méně častý u pacientů s vaskulitidou, diabetes mellitus a osteofyty s kompresí tepen, která je pozorována u osteochondrózy krční páteře.

Příčiny přechodného ischemického záchvatu, mnohem méně časté:

  • tromboembolické poruchy vyskytující se v cévních mozkových příhodách způsobené vadou srdečního svalu (vrozenou nebo získanou), fibrilací síní, intrakardiálními nádory, srdeční arytmií, bakteriální endokarditidou, protetickou opravou srdečního svalového aparátu atd.;
  • prudký pokles krevního tlaku, vedoucí k akutní insuficienci kyslíku mozkové tkáně, se vyvíjí v důsledku Takayasuovy choroby, v přítomnosti krvácení, těžkého šoku, ortostatické hypertenze;
  • léze mozkové arterie, které jsou autoimunitní povahy, jsou způsobeny Buergerovou chorobou, temporální arteritidou, systémovou vaskulitidou nebo Kawasakiho syndromem;
  • porucha páteře krční páteře, která je patologického charakteru, například: spondylarthróza, meziobratlová kýla, osteochondróza, spondylosa a spondylolistéza;
  • existující poruchy oběhového systému, doprovázené vysokou tendencí k tvorbě krevních sraženin;
  • migrénu, zejména pokud je klinická varianta s aurou (zvláště často je tato příčina vývoje TIA pozorována u žen užívajících perorální kontraceptiva);
  • disekce (stratifikace) mozkových tepen;
  • vady cévního systému mozku, které jsou vrozené;
  • přítomnost rakoviny v kterékoli části těla;
  • Moya-Moyova choroba;
  • trombóza pozorovaná v hlubokých žilách nohou.

V přítomnosti některých onemocnění se zvyšuje riziko vzniku TIA:

  • hyperlipidémie a aterosklerózy;
  • hypodynamie;
  • hypertenze;
  • diabetes;
  • obezita;
  • špatné návyky;
  • všechny výše popsané choroby, jakož i patologické stavy.

Přechodný ischemický záchvat v vertebrobasilární pánvi

Příznaky přechodného ischemického záchvatu u WB:

  • pravidelně se objevují záchvaty závratí;
  • existují poruchy vegetativně-cévního systému;
  • vyzvánění, stejně jako hluk v hlavě a uších;
  • bolestivé pocity v týlní části hlavy;
  • prodloužené záchvaty škytavosti;
  • kůže je velmi bledá;
  • vysoké pocení;
  • zrakové postižení, jmenovitě: mohou být cikcaky před očima, body, dvojité vidění, ztráta zorného pole a před očima se může objevit i mlha;
  • symptomy bulbarického syndromu (polykání a výslovnost slov jsou narušeny, hlas může zmizet);
  • koordinace pohybů, jakož i statických;
  • záchvaty náhlého pádu bez omdlení (pokles útoků).

Přechodný ischemický záchvat v cévním systému karotidy

Nejčastěji jsou projevy spojeny s fokálními neurologickými symptomy a jsou často citlivými poruchami. Stává se, že pacient má známky narušení, které je velmi malé, že o problému ani neví:

  • některé části těla se stanou znecitlivěnými, zpravidla se jedná o jakýsi druh končetiny, nicméně hemanyestézie podobné proudění nastává, když jsou dolní a horní končetiny znecitlivěny, nacházejí se na stejné polovině těla;
  • motorická porucha se vyvíjí ve formě hemiparézy nebo monoparézy (když jsou poruchy stanoveny na jedné končetině nebo ve dvou na levé nebo pravé straně těla);
  • vývoj poruch řeči (kortikální dysartrie, afázie) je spojen s lézí hemisféry na levé straně;
  • výrazné křeče;
  • může se vyvinout jedna slepota oka.

Přechodný ischemický záchvat v systému karotidy

Symptomy ischemického záchvatu se vyvíjejí za 2-5 minut. Pokud dojde k narušení průtoku krve v karotidě, pak jsou charakteristické neurologické projevy:

  • pocit slabosti, pohybu rukou a nohou na jedné straně je obtížný;
  • citlivost levé nebo pravé strany těla je snížena nebo zcela ztracena;
  • mírné narušení řeči nebo její úplná nepřítomnost;
  • závažná částečná nebo úplná ztráta zraku.

Vývoj TIA v systému karotidy má nejčastěji objektivní znaky:

  • slabý puls;
  • při poslechu krční tepny je zaznamenán šum;
  • existuje patologie retinálních cév.

Pro patologii karotidy je charakterizován symptomy poškození mozku, které jsou v přírodě fokální. Projev TIA je spojen s určitými neurologickými příznaky:

  • obličej se stává asymetrickým;
  • citlivost je přerušena;
  • jsou zaznamenány patologické reflexy;
  • nyní se zvýší, pak sníží tlak;
  • fundusové nádoby jsou zúžené.

Známky vývoje takové TIA jsou přerušení práce srdečního svalu, slznost, pocit těžkosti v hrudi, zadusení, křeče.

Jak je diagnostikována TIA

Pokud má osoba známky TIA, měla by být v neurologickém oddělení co nejdříve hospitalizována. Ve zdravotnickém zařízení, v nejkratší možné době, by měl být proveden magnetickou rezonancí nebo spirální počítačovou tomografií, která pomůže identifikovat povahu změn v mozku, které způsobily rozvoj neurologických symptomů. A také provedla diferenciální diagnostiku TIA s jinými stavy.

Pacientovi se také doporučuje uchýlit se k následujícím výzkumným metodám (jeden nebo více):

  • Ultrazvuk cév krku a hlavy;
  • magnetická rezonanční angiografie;
  • CT angiografie;
  • reoencefalografie.

Tyto metody se používají k určení lokalizace, kde je porušena normální průchodnost cévy. Provádí se také elektroencefalografie (EEG), elektrokardiografie (EKG) na 12 elektrodách a echokardiografie (EchoCG). Pokud existují důkazy, proveďte denně monitorování (Holter) EKG.

Také potřebujete a laboratorní testy:

  • klinický krevní test;
  • koagulogram (koagulační test);
  • Podle indikací jsou předepsány speciální biochemické studie (protein C a S, D-dimer, faktory V, VII, Willebrand, antithrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, antikardiolipinové protilátky atd.).

Pacient musí také konzultovat kardiologa, praktického lékaře a očního lékaře.

Diferenciální diagnostika TIA

Rozlišení potřeby přechodných ischemických záchvatů u následujících onemocnění a stavů:

  • migréna aura;
  • onemocnění vnitřního ucha (benigní recidiva závratí, akutní labyrintitida);
  • ztráta vědomí;
  • roztroušená skleróza;
  • Hortonova obří buněčná temporální arteritida;
  • epilepsie;
  • metabolické poruchy (hyper- a hypoglykémie, hyperkalcémie a hyponatrémie);
  • záchvaty paniky;
  • myasthenické krize.

Metody zpracování

Za prvé, lékař musí rozhodnout, zda léčit TIA v konkrétním případě. Velký počet lékařů se domnívá, že není nutné léčit TIA, protože všechny příznaky TIA samy zmizí a to je fakt. Existují však dva body, které toto tvrzení zpochybňují.

První okamžik. Nezávislé onemocnění TIA není zvažováno a vyvíjí se v důsledku přítomnosti patologie. V tomto ohledu je nutné zacházet s příčinou vývoje TIA. A musíme přijmout opatření týkající se primární a sekundární prevence vzniku akutních poruch oběhového systému v mozku.

Druhý okamžik. Je nutné léčit přicházejícího pacienta příznaky TIA, jako je tomu v případě ischemické cévní mozkové příhody, protože je obtížné rozlišit uvedené údaje v prvních hodinách.

Léčba přechodného ischemického záchvatu:

  • pacient musí být hospitalizován ve specializovaném neurologickém oddělení;
  • provádí se specifická trombolytická léčba TIA (injikují se léky podporující rozpouštění krevních sraženin), které se používají v prvních 6 hodinách, kdy onemocnění začíná v případě podezření na mrtvici;
  • antikoagulační terapie - zavádějí se léky, které ředí krev a zabraňují vzniku krevních sraženin (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin a další);
  • léky, které normalizují zvýšený krevní tlak (ACE inhibitory, diuretika, beta-blokátory, sartany, blokátory kalciových kanálů);
  • antitrombocytární činidla nedovolují, aby se destičky držely pohromadě a tvořily krevní sraženiny (aspirin, klopidogrel);
  • léky s neuroprotektivními schopnostmi - poskytují ochranu nervovým buňkám před poškozením, zvyšují jejich odolnost proti hladovění kyslíkem;
  • antiarytmické léky v přítomnosti srdečních arytmií;
  • statiny - léky, které snižují koncentraci cholesterolu v krvi (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin a další);
  • symptomatická léčba, stejně jako léky, které mají regenerační účinek.

Chirurgický zákrok

Chirurgický zákrok může být prováděn s aterosklerotickými lézemi extrakraniálních cév, například karotidy. Existují 3 typy operací:

  1. Endarterektomie karotidy - odstranění aterosklerotického plátu z cévy a její části uvnitř.
  2. Stentování tepen, které jsou zúžené.
  3. Protetika - postižená oblast tepny je nahrazena autograftem.

Důsledky TIA

Po převedení TIA musí člověk přemýšlet o stavu svého zdraví. U některých lidí, kteří podstoupili TIA po 3–5 letech, se rozvine ischemická cévní mozková příhoda.

Zaznamenává se stále poměrně často opakované TIA. A každý následující přechodný útok může být poslední, následovaný mrtvicí. Rovněž naznačuje, že cévní systém pacienta je mimo provoz.

Většina lidí, kteří zažili TIA 1 nebo mnohokrát, po určité době zjistili, že zhoršili paměť a inteligenci, a také oslabila závažnost duševních schopností.

Je-li nemoc léčena, je v mnoha případech možné ji zcela zbavit. Pacient nemusí pociťovat takové komplikace na sobě, ale pouze v případě, že je více pozorný na své zdraví po utrpení TIA.

Přechodný ischemický záchvat (TIA) mozku: příznaky a léčba

Přechodný ischemický záchvat je považován za nejspolehlivější znak hrozby ischemické cévní mozkové příhody a také se týká hlavního rizikového faktoru výskytu infarktu myokardu, který je diagnostikován během prvních 10 let po akutní vaskulární epizodě u třetiny pacientů. Přesné stanovení diagnózy může provést pouze odborník. K léčbě TIA se používá konzervativní terapie a chirurgický zákrok.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) je forma akutní ischemie mozku, při které fokální neurologické symptomy trvají několik minut až 24 hodin. V diagnostickém základu onemocnění je nejdůležitější časový faktor, ale ne každý přechodný neurologický příznak souvisí s přechodnými útoky. Záchvaty podobné TIA mohou být způsobeny různými patologiemi: srdeční arytmie, epilepsie, intracerebrální a intratekální krvácení, mozkový nádor, familiární paroxyzmální ataxie, roztroušená skleróza, Minierova choroba atd.

TIA je akutní přechodné porušování mozkové cirkulace ischemické povahy, často předchůdce ischemické mrtvice. Rozšířené mezi obyvatelstvem. Také přenesené přechodné záchvaty zvyšují riziko mrtvice, infarktu myokardu a smrti v důsledku neurologických a kardiovaskulárních onemocnění.

Přechodný ischemický záchvat je krátká epizoda mozkové dysfunkce v nastavení fokální ischemie mozku, míchy nebo sítnice bez dalšího rozvoje mrtvice.

Přechodný útok je nejtypičtější u pacientů s aterosklerotickou lézí hlavních cév hlavy v karotickém bazénu (bifurkace společné karotidy, vnitřní karotidy) a vertebrálních tepen (v kombinaci s angiospasmem a kompresí v důsledku osteochondrózy).

Ischemické poruchy mohou být rozděleny v závislosti na etiologii a patogenezi: aterotrombotické, kardioembolické, hemodynamické, lacunární, disekční.

Podle závažnosti:

  • Světlo - ne déle než 10 minut.
  • Průměrný - trvající déle než 10 minut, ale ne více než jeden den v nepřítomnosti kliniky organických poruch po obnovení normální funkce mozku.
  • Těžký - až 24 hodin s udržením mírných příznaků organického typu po obnovení funkcí.

Symptomy přechodných záchvatů se často vyvíjejí spontánně a dosahují maximální závažnosti během prvních několika minut, trvají přibližně 10–20 minut, méně často - několik hodin. Symptomatologie je různorodá a závisí na lokalizaci mozkové ischémie v jednom nebo jiném arteriálním systému, klinicky se shoduje s neurovaskulárními syndromy vhodnými pro ischemickou mrtvici. Z nejběžnějších klinických projevů TIA bychom měli zaznamenat mírné obecné a specifické neurologické poruchy: závratě a ataxie, přechodná ztráta vědomí, hemi- nebo monoparéza, hemianestézie, krátká ztráta zraku u jednoho oka, krátkodobé poruchy řeči, i když jsou možné i výrazné poruchy (totální afázie) hemiplegie). Jsou zde krátkodobé poruchy vyšších mentálních funkcí ve formě poruchy paměti, praxe, gnózy a chování.

Nejběžnější TIA ve vertebro-basilární pánvi a tvoří přibližně 70% všech přechodných útoků.

  1. 1. Vertigo, doprovázené vegetativními projevy, bolestí hlavy v týlní oblasti, diplopií, nystagmem, nevolností a zvracením. Přechodná ischemie by měla zahrnovat systémové závratě v kombinaci s jinými kmenovými syndromy nebo s eliminací vestibulárních poruch jiné etiologie.
  2. 2. Foto-, hemianopsie.
  3. 3. Odrůdy Wallenbergova-Zakharchenkova syndromu a dalších střídavých syndromů.
  4. 4. Drop-útoky a vertebrální synkopální syndrom Unterharnshaydta.
  5. 5. Případy dezorientace a krátkodobé ztráty paměti (globální přechodný amnestický syndrom).

Syndromy a symptomy karotické TIA:

  1. 1. Hypestézie jednostranná, jedna končetina, prsty nebo prsty na nohou.
  2. 2. Přechodná mono- a hemiparéza.
  3. 3. Poruchy řeči (částečná motorická afázie).
  4. 4. Syndrom optické pyramidy.

Ve většině případů je TIA způsobena aterosklerotickou lézí velkých cév hlavy na pozadí vývoje embosovaných ateromatózních plaků a stenóz v nich, lokalizovaných hlavně v karotidě a méně často v vertebrobasilárních cévních pánvích. V tomto ohledu je okamžité provedení ultrazvukového vyšetření krevních cév povinné u pacientů s přechodnými záchvaty. Duplexní vaskulární skenování se používá k diagnostice plaků a stenóz v hlavních tepnách, transkraniální Dopplerova sonografie (TCD) s mikroembolickou detekcí umožňuje vyšetřovat intrakraniální cévy a detekovat cirkulaci embolů v nich.

Pokud je podezření na TIA, je magnetická rezonance (MRI) mozku považována za převažující metodu neuroimagingu, která je pro tuto diagnózu méně informativní.

Kromě záznamu EKG seznam urgentních diagnostických opatření zahrnuje obecné laboratorní metody výzkumu, v případech nejasné geneze TIA je možné použít speciální laboratorní testy (stanovení antikardiolipinových protilátek, krevních koagulačních faktorů, hladiny lupusové antikoagulační látky, obsahu homocysteinu atd.) A genetických testů. s podezřením na dědičné syndromy.

S rozvojem mozkových a fokálních neurologických symptomů je nejprve nutné zavolat sanitku. Před příchodem brigády do domu je nutné položit pacienta na lůžko na boku nebo na zádech s vyvýšenou hlavou o 30 stupňů a zajistit odpočinek. Nouzová první pomoc je jmenování 5-10 tablet glycinu sublingválně, Semax 4 kapky v každé polovině nosu, intravenózní infuze 25% roztok síranu hořečnatého (10 ml), roztok Mexidolu nebo Actovegin a možná trombolýza.

Pokud se objeví příznaky přechodného ischemického záchvatu, doporučuje se nouzová hospitalizace do nemocnice, aby se stanovily příčiny onemocnění, časné zahájení léčby a prevence ischemické cévní mozkové příhody a dalších neurologických a kardiovaskulárních onemocnění.

TIA je forma akutní ischemie mozku, proto jsou principy léčby těchto pacientů stejné jako u mrtvice. V klinických i experimentálních studiích bylo prokázáno, že nejnebezpečnější po vývoji TIA jsou první 48-72 hodin. Fenomény oxidačního stresu, metabolické poruchy, buněčné, prostorové a molekulárně genetické poruchy přetrvávají po dobu 2 týdnů. Aby se zabránilo možným následkům, léčba TIA by proto neměla být omezena na první 2-3 dny.

V TIA jsou aplikovány standardní principy základní léčby mozkových příhod: neuroprotekce, která chrání tkáně před ischemickým poškozením v oblasti zhoršeného prokrvení a v okolních strukturách, obnovení adekvátního průtoku krve (perfúze mozku), včetně použití angiochirurgických technik, udržování homeostázy a sekundární prevence cévní mozková příhoda s účinky na rizikové faktory, zpomalující progresi degenerativního poškození mozku v důsledku ischemie a léčbu současných a pozadí. Mezi principy prevence sekundární mrtvice po utrpení TIA patří antitrombotika (antiplatelet nebo antikoagulant), antihypertenzní terapie a terapie snižující lipidy. Vlastnosti neuroprotekce mají léčiva, která zajišťují korekci metabolické rovnováhy, rovnováhy membrány a rovnováhy mediátorů a mají antioxidační účinek, snižují účinky oxidačního stresu - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Použití antitrombotické a antihypertenzní terapie zajišťuje nejen udržení perfúze mozku, ale také sekundární prevenci neurologických a vaskulárních komplikací. Pacientům se doporučuje dodržovat stálé sledování hodnot krevního tlaku. Nezapomeňte, že u pacientů s bilaterální stenózou karotidy je kontraindikován výrazný pokles krevního tlaku. Přednost se dává antihypertenzivům vůči antagonistům receptoru angiotensinu II (APA II) a inhibitorům angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory).

Po přechodném záchvatu byla doporučena dlouhodobá antitrombotická léčba. S ohledem na medicínu založenou na důkazech jako antiagregační léčbu je vhodnější použít následující léky, jako jsou: klopidogrel, kyselina acetylsalicylová. V kardioembolické formě TIA se doporučuje podávat perorální antikoagulancia (Warfarin) pod kontrolou INR v množství 2,0-3,0 nebo perorální antikoagulancia nové generace: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiny se doporučují u pacientů, kteří podstoupili nekardioembolický ischemický záchvat. V případě kardioembolického preskripce je léčba snižující lipidy indikována pouze v případě souběžných onemocnění (chronická ischemická choroba srdeční).

Léky nejčastěji používané při léčbě TIA:

Přechodný ischemický záchvat: příčiny, léčba a prevence

Transientní ischemický záchvat (TIA) je přechodná epizoda dysfunkce centrálního nervového systému způsobená poruchou krevního zásobení (ischemie) určitých omezených oblastí mozku, míchy nebo sítnice bez známek akutního infarktu myokardu. Podle epidemiologů se toto onemocnění vyskytuje v 50 ze 100 000 Evropanů. Většina z nich trpí starším a senilním věkem a mužům ve věku 65–69 let dominují muži a ženy ve věku 75–79 let. Frekvence výskytu TIA u mladších lidí ve věku 45–64 let činí 0,4% z celkové populace.

V mnoha ohledech hraje důležitou roli kompetentní prevence tohoto stavu, protože je snazší zabránit rozvoji přechodného ischemického ataku tím, že včas identifikuje příčiny a symptomy nemoci, než aby se jeho léčbě věnovala dlouhá doba a síla.

TIA a riziko ischemické mrtvice

TIA zvyšuje riziko ischemické mrtvice. V prvních 48 hodinách po nástupu symptomů TIA se tedy cévní mozková příhoda vyvíjí u 10% pacientů, v následujících 3 měsících - o 10% více, za 12 měsíců - u 20% pacientů av dalších 5 letech - dalších 10-12 % z nich spadá do neurologického oddělení s diagnózou ischemické mrtvice. Na základě těchto údajů lze učinit závěr, že přechodný ischemický záchvat je mimořádná situace, která vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Čím dříve je tato pomoc poskytována, tím větší je šance, že se pacient zotaví a uspokojivá kvalita života.

Příčiny a mechanismy transientního ischemického ataku

TIA není nezávislé onemocnění. K jeho vzniku přispívají patologické změny krevních cév a krevního koagulačního systému, dysfunkce srdce a dalších orgánů a systémů. Přechodný ischemický záchvat se zpravidla vyvíjí na pozadí následujících onemocnění:

  • ateroskleróza mozkových cév;
  • arteriální hypertenze;
  • ischemická choroba srdce (zejména infarkt myokardu);
  • fibrilace síní;
  • dilatační kardiomyopatie;
  • umělé srdeční chlopně;
  • diabetes;
  • systémové vaskulární onemocnění (arteriální onemocnění v kolagenózách, granulomatózní arteritida a jiná vaskulitida);
  • antifosfolipidový syndrom;
  • koarktaci aorty;
  • patologická zdrsnění mozkových cév;
  • hypoplazie nebo aplazie (nedostatečné rozvinutí) mozkových cév;
  • osteochondróza krční páteře.

Rizikové faktory zahrnují také sedavý životní styl a špatné návyky: kouření, zneužívání alkoholu.

Riziko vzniku TIA je vyšší, čím více rizikových faktorů je přítomno současně u konkrétní osoby.

Mechanismus vývoje TIA je reverzibilní snížení krevního zásobení určité zóny centrálního nervového systému nebo sítnice. To znamená, že trombus nebo embol se tvoří v určité části cévy, což zabraňuje proudění krve do vzdálenějších částí mozku: prožívají akutní nedostatek kyslíku, který se projevuje porušením jejich funkce. Je třeba poznamenat, že s TIA je krevní zásobení postižené oblasti narušeno, i když do značné míry, ale ne zcela - to znamená, že určité množství krve dosáhne svého „cíle“. Pokud se průtok krve zcela zastaví, vyvíjí se mozkový infarkt nebo ischemická mrtvice.

V patogenezi vývoje přechodného ischemického záchvatu hraje roli nejen krevní sraženina, blokující cévu. Riziko blokády se zvyšuje s vaskulárním spazmem a zvýšenou viskozitou krve. Riziko vzniku TIA je navíc vyšší v podmínkách snižování srdečního výdeje: když srdce nepracuje s plnou kapacitou a krev, kterou vytlačuje, nemůže dosáhnout nejvzdálenějších částí mozku.
TIA se liší od infarktu myokardu reverzibilitou procesů: po určité době, 1-3-5 hodin denně, se obnoví průtok krve v ischemické oblasti a symptomy onemocnění se vrátí.

Klasifikace TIA

Přechodné ischemické ataky jsou klasifikovány podle oblasti, ve které je trombus lokalizován. Podle Mezinárodní klasifikace nemocí může být revize TIA jednou z následujících možností:

  • syndrom vertebrobasilární systém;
  • hemisférický syndrom nebo syndrom karotidy;
  • bilaterální mnohočetné symptomy mozkových (mozkových) tepen;
  • přechodná slepota;
  • přechodná globální amnézie;
  • nespecifikovaná tia.

Klinické projevy přechodných ischemických záchvatů

Onemocnění je charakterizováno náhlým výskytem a rychlou reverzí neurologických symptomů.

Symptomy TIA se velmi liší a závisí na oblasti lokalizace trombu (viz klasifikace výše).

U syndromu pacientů s vertebrobasilární tepnou si pacienti stěžují na:

  • těžké závratě;
  • intenzivní tinnitus;
  • nevolnost, zvracení, škytavka;
  • zvýšené pocení;
  • nedostatek koordinace pohybů;
  • těžké bolesti hlavy převážně v týlní oblasti;
  • poruchy zrakového orgánu - záblesky světla (fotopsie), ztráta zorného pole, rozmazané vidění, dvojité vidění;
  • kolísání krevního tlaku;
  • přechodná amnézie (zhoršení paměti);
  • zřídka - řeč a polykání.

Pacienti jsou bledí, kůže vysoké vlhkosti. Při vyšetření je pozornost věnována spontánnímu horizontálnímu nystagmu (nedobrovolné oscilační pohyby očních bulví v horizontálním směru) a ztrátě koordinace pohybů: slabost v postoji Romberga, negativní test nosu prstu (pacient se zavřenýma očima se nemůže dotknout špičky ukazováčku k špičce nosu - chybí ).

V případě hemisférického syndromu nebo syndromu karotidy jsou stížnosti pacienta následující:

  • náhlý prudký pokles nebo úplné nedostatečné vidění jednoho oka (na straně léze) trvající několik minut;
  • závažná slabost, necitlivost, snížená citlivost končetin na straně protilehlé k postiženému orgánu vidění;
  • oslabení dobrovolných pohybů svalů dolní části obličeje, slabost a znecitlivění ruky na opačné straně;
  • krátkodobá nevyjádřená porucha řeči;
  • krátkodobé křeče v končetinách naproti straně léze.

S lokalizací patologického procesu v oblasti mozkových tepen se onemocnění projevuje následujícím způsobem:

  • přechodné poruchy řeči;
  • smyslové a motorické poškození na protilehlé straně léze;
  • záchvaty křečí;
  • ztráta zraku na straně postižené cévy v kombinaci se zhoršeným pohybem končetin na opačné straně.

S patologií krční páteře a výslednou kompresí (kompresí) vertebrálních tepen může dojít k záchvatům náhlé těžké svalové slabosti. Pacient padá bez důvodu, je imobilizován, ale jeho vědomí není narušeno, křeče a nedobrovolné močení také nejsou zaznamenány. Po několika minutách se stav pacienta vrátí do normálního stavu a obnoví se svalový tonus.

Diagnostika přechodných ischemických záchvatů

S existujícími příznaky podobnými symptomům TIA by měl být pacient co nejdříve hospitalizován na neurologickém oddělení. Tam, v nouzovém případě, on podstoupí spirálově vypočítanou nebo magnetickou rezonanční zobrazovací stanovit povahu změn v mozku, které způsobily neurologické symptomy, a provádět diferenciální diagnózu TIA s jinými podmínkami.

Pacientovi se navíc doporučuje provést jednu nebo více z následujících výzkumných metod:

  • ultrazvukové vyšetření krčních a hlavových cév;
  • magnetická rezonanční angiografie;
  • CT angiografie;
  • reoencefalografie.

Tyto metody vám umožní určit přesnou lokalizaci porušení průchodnosti cév.
Elektroencefalografie (EEG), elektrokardiografie (EKG) na 12 elektrodách a echokardiografie (EchoCG) by měly být prováděny, pokud je to indikováno, denní (Holterovo) EKG monitorování.
Z laboratorních výzkumných metod pro pacienta s TIA by mělo být provedeno následující: t

  • klinický krevní test;
  • studium koagulačního systému nebo koagulogramu;
  • specializované biochemické studie (antitrombin III, protein C a S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktory V, VII, Willebrand, antikardiolipinové protilátky atd.) jsou indikovány podle indikací.

Dále jsou pacientovi předvedeny konzultace s příslušnými odborníky: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oční lékař).

Diferenciální diagnostika tranzientních ischemických záchvatů

Hlavní nemoci a stavy, z nichž by měla být TIA diferencována, jsou: t

  • migréna aura;
  • epileptické záchvaty;
  • onemocnění vnitřního ucha (akutní labyrintitida, benigní recidiva závratí);
  • metabolické poruchy (hypoglykemie a hyperglykémie, hyponatrémie, hyperkalcémie);
  • omdlévání;
  • záchvaty paniky;
  • roztroušená skleróza;
  • myastenické krize;
  • Hortonova obří buněčná stěna arteritidy.

Principy léčby přechodných ischemických záchvatů

Léčba TIA by měla být zahájena co nejdříve po prvních příznacích. Pacientovi je ukázána nouzová hospitalizace v neurologickém cévním oddělení a intenzivní péči. Může být přiřazen k:

  • infuzní terapie - reopoliglyukin, pentoxifylin intravenózně;
  • antiagreganty - kyselina acetylsalicylová v dávce 325 mg denně - první 2 dny, poté 100 mg denně nebo v kombinaci s dipyridamolem nebo klopidogrelem;
  • antikoagulancia - Clexane, Fraxiparin pod kontrolou INR;
  • neuroprotektory - ceraxon (citikolin), aktovegin, síran hořečnatý - intravenózně;
  • Nootropika - Piracetam, Cerebrolysin - intravenózně;
  • antioxidanty - fytoflavin, mexidol - intravenózně;
  • léky snižující lipidy - statiny - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
  • antihypertenziva - lisinopril (lopril) a jeho kombinace s hydrochlorothiazidem (lopril-H), amlodipinem (azomex);
  • v případě hyperglykémie.

Krevní tlak nelze dramaticky snížit - je nutné jej udržovat na mírně zvýšené úrovni - v rozmezí 160-180 / 90-100 mm Hg.

Pokud existují indikace po úplném vyšetření a konzultaci s cévním chirurgem, pacient podstoupí chirurgický zákrok na cévách: karotická endarterektomie, karotická angioplastika s nebo bez stentování.

Prevence přechodných ischemických záchvatů

Opatření primární a sekundární prevence jsou v tomto případě podobná. To je:

  • adekvátní léčba arteriální hypertenze: udržení hladiny tlaku v rozmezí 120/80 mm Hg užíváním antihypertenziv v kombinaci s modifikací životního stylu;
  • udržování hladiny cholesterolu v krvi v normálním rozmezí - racionalizací výživy, aktivním životním stylem a užíváním léků snižujících lipidy (statiny);
  • odmítnutí špatných návyků (ostré omezení a lepší, úplné ukončení kouření, mírná konzumace alkoholických nápojů: sušení červeného vína v dávce 12-24 gramů čistého alkoholu denně);
  • užívání léků, které zabraňují vzniku krevních sraženin - aspirinu v dávce 75-100 mg denně;
  • léčba patologických stavů - rizikové faktory pro TIA.

Prognóza pro TIA

S rychlou reakcí pacienta na vzniklé příznaky, jeho nouzovou hospitalizaci a adekvátní nouzovou léčbu podstoupí příznaky TIA opačný vývoj, pacient se vrátí do svého obvyklého rytmu života. V některých případech se TIA transformuje do mozkového infarktu nebo ischemické cévní mozkové příhody, která významně zhoršuje prognózu, vede k invaliditě a dokonce i smrti pacientů. Přispět k transformaci TIA u mrtvice, věku starších pacientů, přítomnosti špatných návyků a závažných somatických patologií - rizikových faktorů, jako je hypertenze, diabetes, výrazná ateroskleróza mozkových cév, stejně jako trvání neurologických příznaků TIA více než 60 minut.

Který lékař kontaktovat

Když se objeví výše uvedené příznaky, musíte zavolat ambulanci, stručně popsat stížnosti pacienta. S mírně výraznými a rychle minulými příznaky můžete kontaktovat neurologa, ale to by mělo být provedeno co nejdříve. V nemocnici je pacient navíc vyšetřován kardiologem, oftalmologem a konzultován vaskulární chirurg. Po přenesené epizodě bude užitečné navštívit endokrinologa, aby se vyloučil diabetes mellitus, stejně jako odborník na výživu při předepisování správné výživy.

Přechodný ischemický atak

Přechodný ischemický záchvat je dočasná akutní porucha krevního oběhu mozku, doprovázená výskytem neurologických symptomů, které se plně projeví nejpozději do 24 hodin, a to v závislosti na vaskulárním systému, ve kterém došlo ke snížení průtoku krve. Diagnóza se provádí s ohledem na historii, neurologický výzkum, laboratorní data, výsledky USDG, duplexní skenování, CT, MRI, PET mozek. Léčba zahrnuje disaggregantní, vaskulární, neurometabolickou, symptomatickou terapii. Operace zaměřené na prevenci opakovaných záchvatů a mrtvice.

Přechodný ischemický atak

Transientní ischemický záchvat (TIA) je samostatný typ mrtvice, která zabírá asi 15% ve své struktuře. Spolu s hypertenzní mozkovou krizí je zahrnuta v koncepci PNMK - přechodné narušení mozkové cirkulace. Nejčastěji dochází ve stáří. Ve věkové skupině od 65 do 70 let dominují muži mezi nemocnými a ve skupině od 75 do 80 let - ženy.

Hlavním rozdílem mezi TIA a ischemickou cévní mozkovou příhodou je krátké trvání poruch průtoku mozkové krve a úplná reverzibilita symptomů. Přechodný ischemický záchvat však významně zvyšuje pravděpodobnost mozkové mrtvice. Posledně uvedená je pozorována u přibližně třetiny pacientů, kteří podstoupili TIA, přičemž 20% takových případů se vyskytuje v 1. měsíci po TIA, 42% v 1. roce. Riziko mozkové mrtvice přímo koreluje s věkem a četností TIA.

Příčiny přechodných ischemických záchvatů

V polovině případů je přechodný ischemický záchvat způsoben aterosklerózou. Systémová ateroskleróza zahrnuje, včetně mozkových cév, intracerebrální i extracerebrální (karotidy a vertebrální tepny). Výsledné aterosklerotické plaky jsou často příčinou okluze karotických tepen, zhoršeného průtoku krve v vertebrálních a intracerebrálních tepnách. Na druhé straně působí jako zdroj krevních sraženin a embolů, které se šíří dále po krevním řečišti a způsobují okluzi menších mozkových cév. Asi čtvrtina TIA je způsobena arteriální hypertenzí. S dlouhým průběhem vede ke vzniku hypertenzní mikroangiopatie. V některých případech se TIA vyvíjí jako komplikace mozkové hypertenze. Ateroskleróza mozkových cév a hypertenze hrají roli vzájemně se doplňujících faktorů.

V přibližně 20% případů je přechodný ischemický záchvat důsledkem kardiogenního tromboembolismu. Příčiny mohou být různé srdeční patologie: arytmie (fibrilace síní, fibrilace síní), infarkt myokardu, kardiomyopatie, infekční endokarditida, revmatismus, získané srdeční vady (kalcifická mitrální stenóza, aortální stenóza). Vrozené srdeční vady (DMPP, VSD, koarktace aorty atd.) Jsou příčinou TIA u dětí.

Ostatní etiofaktory způsobují zbývajících 5% případů TIA. Spravidla fungují u mladých lidí. Mezi tyto faktory patří: zánětlivá angiopatie (Takayasova choroba, Behcetova choroba, antifosfolipidový syndrom, Hortonova choroba), vrozené vaskulární anomálie, separace arteriálních stěn (traumatické a spontánní), Moya-Moyův syndrom, hematologické poruchy, diabetes, migréna, perorální příjem antikoncepce. Kouření, alkoholismus, obezita, hypodynamie mohou přispět ke vzniku podmínek pro TIA.

Patogeneze mozkové ischemie

Při vývoji mozkové ischemie jsou 4 stadia. V první fázi dochází k autoregulaci - kompenzační expanzi mozkových cév v reakci na pokles perfuzního tlaku krevního oběhu mozku, doprovázený zvýšením objemu krve naplňujícího cévy mozku. Druhá etapa - oligémie - další pokles perfuzního tlaku nemůže být kompenzován autoregulačním mechanismem a vede ke snížení průtoku krve mozkem, ale úroveň výměny kyslíku není dosud ovlivněna. Třetí stupeň - ischemická penumbra - se objevuje s pokračujícím poklesem perfuzního tlaku a je charakterizován snížením metabolismu kyslíku, vedoucím k hypoxii a zhoršené funkci mozkových neuronů. To je reverzibilní ischemie.

Pokud se ve stadiu ischemické páteře nedojde ke zlepšení krevního zásobení ischemických tkání, což je nejčastěji realizováno prostřednictvím kolaterální cirkulace, hypoxie se zhoršuje, dysmetabolické změny v neuronovém růstu a ischemie se stávají čtvrtým ireverzibilním stadiem - vzniká ischemická mrtvice. Přechodný ischemický záchvat je charakterizován prvními třemi stádii a následným obnovením dodávky krve do ischemické zóny. Doprovodné neurologické projevy jsou proto krátkodobé přechodné povahy.

Klasifikace

Podle ICD-10 je přechodný ischemický atak klasifikován následovně: TIA v vertebro-basilární pánvi (VBB), TIA v karotickém fondu, vícenásobná a dvoustranná TIA, syndrom přechodné slepoty, TGA - přechodná globální amnézie, jiná TIA, nespecifikovaná TIA. Je třeba poznamenat, že někteří odborníci v oblasti neurologie zahrnují TGA jako migrénovou paroxyzmu, zatímco jiní jsou označováni jako epilepsie.

Z hlediska frekvence je přechodný ischemický záchvat vzácný (ne více než 2krát ročně), střední frekvence (v rozmezí od 3 do 6 krát ročně) a častá (měsíčně a častěji). V závislosti na klinické závažnosti se vyzařuje lehká TIA s trváním až 10 minut, střední TIA s trváním až několik hodin a těžká TIA trvající 12-24 hodin.

Příznaky přechodných ischemických záchvatů

Protože základ kliniky TIA je tvořen dočasně vznikajícími neurologickými symptomy, pak často v době, kdy je pacient konzultován neurologem, všechny projevy, které se vyskytly, již zmizely. Projevy TIA jsou stanoveny retrospektivně dotazováním pacienta. Přechodný ischemický záchvat se může projevit různými, jak mozkovými, tak fokálními symptomy. Klinický obraz závisí na lokalizaci poruch průtoku krve mozkem.

TIA ve vertebro-basilární pánvi je doprovázena přechodnou vestibulární ataxií a cerebelárním syndromem. Pacienti si všimnou roztřesené chůze, nestability, závratě, nejasné řeči (dysartrie), diplopie a jiných poruch zraku, symetrických nebo unilaterálních motorických a senzorických poruch.

TIA v karotickém bazénu je charakterizována náhlým poklesem zraku nebo úplnou slepotou jednoho oka, poruchou motorické a citlivé funkce jedné nebo obou končetin opačné strany. V těchto končetinách se mohou objevit záchvaty.

Syndrom přechodné slepoty se vyskytuje v TIA v zóně krevního zásobení sítnicové tepny, ciliární nebo orbitální tepny. Typické krátkodobé (obvykle několik sekund) ztráta zraku často v jednom oku. Samotní pacienti popisují podobnou TIA jako spontánní výskyt „klapky“ nebo „opony“ taženého přes oko zdola nebo shora. Někdy se ztráta zraku týká pouze horní nebo dolní poloviny zorného pole. Tento typ TIA má zpravidla tendenci k stereotypnímu opakování. Může však docházet ke změně oblasti zrakových poruch. V některých případech je přechodná slepota kombinována s hemiparézou a hemihypestézií kolenních končetin, což indikuje TIA v karotickém bazénu.

Přechodná globální amnézie je náhlou ztrátou krátkodobé paměti při zachování vzpomínek na minulost. V doprovodu zmatku, tendence opakovat již kladené otázky, neúplné orientace v situaci. TGA se často vyskytuje při vystavení faktorům, jako je bolest a psycho-emocionální stres. Délka epizody amnézie se pohybuje od 20-30 minut do několika hodin, po které je zaznamenáno 100% obnovení paměti. TGA paroxyzmy se opakují ne více než jednou za několik let.

Diagnostika přechodných ischemických záchvatů

Transientní ischemický záchvat je diagnostikován po pečlivém vyšetření anamnestických dat (včetně rodinné a gynekologické anamnézy), neurologického vyšetření a dalších vyšetření. Ty zahrnují: biochemický krevní test s povinným stanovením hladiny glukózy a cholesterolu, koagulogramu, EKG, duplexního skenování nebo USDG krevních cév, CT nebo MRI.

EKG, v případě potřeby doplněné echokardiografií, po níž následuje konzultace s kardiologem. Duplexní skenování a USDG extrakraniálních cév jsou informativnější v diagnostice výrazných okluzí vertebrálních a karotických tepen. Pokud je nutné diagnostikovat mírné okluze a určit stupeň stenózy, provede se mozková angiografie a lépe MRI mozkových cév.

CT scan mozku v prvním diagnostickém stadiu umožňuje vyloučit další mozkovou patologii (subdurální hematom, intracerebrální nádor, AVM nebo mozkové aneuryzma); Provádí včasnou detekci ischemické cévní mozkové příhody, která je diagnostikována přibližně u 20% původně podezřelých TIA v karotickém bazénu. MRI mozku má největší citlivost v zobrazovacích ložiskách ischemického poškození mozkových struktur. Zóny ischemie jsou definovány ve čtvrtině případů TIA, nejčastěji po opakovaných ischemických atakech.

PET mozek umožňuje současně získávat údaje o metabolismu a hemodynamice mozku, což umožňuje určit stupeň ischemie, identifikovat známky obnovení krevního oběhu. V některých případech je předepsána další studie evokovaných potenciálů (VP). Vizuální CAP jsou tedy zkoumány v syndromu přechodné slepoty, somatosenzorických CAPs v přechodné paréze.

Léčba přechodných ischemických záchvatů

Terapie TIA má za cíl co nejrychleji zmírnit ischemický proces a obnovit normální krevní zásobení a metabolismus ischemické mozkové oblasti. Často se provádí ambulantně, i když s přihlédnutím k riziku vzniku mrtvice v prvním měsíci po TIA se řada odborníků domnívá, že hospitalizace pacientů je oprávněná.

Primárním úkolem farmakologické terapie je obnovit průtok krve. Možnost použití přímých antikoagulancií (suproparin vápníku, heparin) pro tento účel je diskutována s ohledem na riziko hemoragických komplikací. Přednost se dává protidestičkové terapii s tiklopidinem, kyselinou acetylsalicylovou, dipyridamolem nebo klopidogrelem. Transientní ischemický záchvat embolické geneze je indikací pro nepřímé antikoagulancia: acenokumarol, ethylbiscumate, fenyndion. Pro zlepšení krevní realogie se používá hemodiluce - kapání 10% roztoku glukózy, dextranu a roztoků solí. Nejdůležitějším bodem je normalizace krevního tlaku v přítomnosti hypertenze. Pro tento účel jsou předepsána různá antihypertenziva (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Léčebný režim pro TIA také zahrnuje léčiva, která zlepšují průtok krve mozkem: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Druhým úkolem terapie TIA je prevence smrti neuronů způsobené metabolickými poruchami. Řeší se pomocí neurometabolické terapie. Používají se různé neuroprotektory a metabolity: diavitol, pyritinol, piracetam, methyl ethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, karnitin, semax. Třetí složkou léčby TIA je symptomatická léčba. Při zvracení se předepisuje thiethylperazin nebo metoklopramid s intenzivní bolestí hlavy, sodnou solí metamizolu, diklofenakem as hrozbou edému mozku, glycerinu, mannitolu, furosemidu.

Prevence

Aktivity jsou zaměřeny na prevenci re-TIA a snížení rizika cévní mozkové příhody. Patří mezi ně korekce rizikových faktorů TIA u pacienta: ukončení kouření a zneužívání alkoholu, normalizace a kontrola krevního tlaku, dodržování nízkotučné diety, odmítnutí perorálních kontraceptiv, léčba srdečních onemocnění (arytmie, malformace chlopní, CHD). Profylaktická léčba poskytuje dlouhodobý (více než rok) příjem antitrombocytárních látek podle indikací užívajících léky snižující lipidy (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevence zahrnuje také chirurgické zákroky zaměřené na odstranění patologie mozkových cév. Pokud je to indikováno, provádí se karotická endarterektomie, extra-intrakraniální mikro bypass, stenting nebo protetické karotidy a vertebrální tepny.