Sekundární trombocytóza: vše o patologii

Patologie krve mohou být spojeny s porušením chemického složení plazmy, změnou povahy proudění tekutiny a nerovnováhou vytvořených prvků. S přebytkem krevních destiček v krvi na pozadí jakékoliv nemoci lékaři hovoří o sekundární trombocytóze. Tato patologie může být příčinou různých komplikací, ale závažnost stavu pacienta do značné míry závisí na primárním onemocnění.

Patologické informace

Trombocytóza je zvýšení počtu krevních destiček v krvi.

Trombocytóza je patologie krve, ve které je detekováno nadměrné množství krevních buněk (krevních destiček). Lékaři obvykle tento stav diagnostikují běžnými krevními testy. Pokud dojde ke změně počtu krevních destiček na pozadí jiné patologie, hovoříme o sekundární trombocytóze. Nejčastěji je tato porucha detekována náhodně během rutinní diagnostiky.

Na rozdíl od primárního onemocnění není sekundární trombocytóza spojena s patologií červené kostní dřeně. To může být důsledek dysfunkce kardiovaskulárního systému, onkologie nebo jiných onemocnění, které přímo nesouvisejí s tvorbou krevních destiček. Sekundární forma poruchy je také nebezpečná, ale lékaři se musí nejprve zabývat příčinou onemocnění.

Sekundární trombocytóza je běžnou diagnózou v pediatrii. Primární hematologické nemoci, jako je anémie, mohou u dětí způsobit nadměrnou tvorbu normálních krevních destiček v červené kostní dřeni. U dospělých je běžnější identifikovat primární formu onemocnění.

Krevní destičky jsou malé jaderné buněčné fragmenty krve, které se tvoří v červené kostní dřeni.

Normálně přirozené procesy udržují konstantní počet krevních buněk v krvi v důsledku tvorby nových krevních destiček v kostní dřeni a destrukce starých buněk ve slezině. Nadměrný nebo nedostatečný počet těchto krevních složek negativně ovlivňuje hematologické funkce.

Hlavní funkcí destiček je účast na srážení krve (koagulace). Bílé krvinky tak interagují s různými plazmovými koagulačními proteiny, což vede k husté trubici, která může zabránit ztrátě krve v rozporu s celistvostí cévní stěny. Kromě toho destičky vylučují specifické růstové faktory, které podporují rychlé hojení postižených tkání. Nadměrný počet krevních destiček indikuje vysoké riziko vzniku krevních sraženin ve zdravých cévách, což může způsobit poruchy oběhového systému.

Příčiny

Sekundární trombocytóza se vyskytuje na pozadí jiných patologií

Jak již bylo zmíněno, sekundární trombocytóza je spíše komplikací základního onemocnění. Tato forma patologie není doprovázena tvorbou velkého počtu abnormálních destiček, což je charakteristické pro zhoubný novotvar červené kostní dřeně.

Často je příčina trombocytózy pro pacienta nebezpečnější, ale léčba této komplikace je také důležitá pro prevenci vzniku život ohrožujících stavů.

Možné příčiny a rizikové faktory:

• Akutní ztráta krve na pozadí rozsáhlého krvácení.
• Alergické reakce.
• Zhoubné novotvary různých orgánů.
• Chronické selhání ledvin nebo jiné závažné onemocnění ledvin.
• Nadměrná fyzická aktivita.
• Chirurgické zákroky, při kterých dochází k rozsáhlému poranění tkáně.
• Konstrikce koronární tepny.
• Koronární srdeční onemocnění a infarkt myokardu.
• Závažné infekční onemocnění: tuberkulóza, HIV a další.
• Nedostatek železa a anémie spojené s tímto stavem.
• Nedostatek vitamínů a minerálů.
• Následkem operace k odstranění sleziny.
• Hemolytická anémie, doprovázená destrukcí červených krvinek na pozadí autoimunitních poruch.
• Zlomenina kostí
• Systémové autoimunitní a zánětlivé procesy: revmatoidní artritida, celiakie, onemocnění pojivové tkáně a střevní zánět.
• Zánět pankreatické tkáně (pankreatitida).
• Rozsáhlé popáleniny tkáně.
• Užívání adrenalinu, tretinoinu, sulfátu vincristinu, heparinu a kortikosteroidů.
• Zvýšená velikost sleziny a orgánová dysfunkce.

Významný počet možných příčin patologie činí diagnózu obtížnou. Lékař musí vyhledat primární klinické projevy onemocnění.

Příznaky a příznaky

Onemocnění může způsobit vaskulární trombózu.

Sekundární trombocytóza zřídka způsobuje symptomy, které lze odlišit od základního onemocnění.

U těžkých patologií, jako jsou maligní novotvary a systémové infekce, pacienti nevěnují pozornost nevyjádřeným známkám komplikací základního onemocnění. Proto je tato patologie obvykle náhodným diagnostickým nálezem.

Možné projevy trombocytózy:

• Závratě a bolesti hlavy.
• Nevolnost a zvracení.
• Bolest na hrudi.
• Slabost a únava.
• Ztráta vědomí
• Dočasné zhoršení zrakové funkce.
• Necitlivost končetin, brnění v kůži.

Závažnost symptomů závisí na stupni zvýšení počtu bílých krvinek v krvi.

Diagnostické metody

Pokud máte podezření na trombocytózu, měli byste kontaktovat hematologa. Během recepce se lékař zeptá pacienta na symptomy, zkoumá anamnestická data k identifikaci rizikových faktorů a provádí všeobecné vyšetření. Během palpace může lékař zaznamenat změnu velikosti sleziny.

Pro diagnostiku trombocytózy je třeba projít kompletní krevní obraz

Údaje z vyšetření navíc často ukazují na přítomnost infekce nebo autoimunitního onemocnění. Pro předběžnou diagnózu může vyžadovat laboratorní a instrumentální vyšetření.

Základní diagnostické metody:

1. Kompletní krevní obraz - laboratorní test ukazující počet a poměr krevních buněk. Při sekundární trombocytóze lékaři detekují nadbytek normálních bílých krvinek. Pokud je příčinou trombocytózy chronický zánětlivý proces, lékaři mohou také zjistit nárůst počtu bílých krvinek.
2. Mikroskopie krevního nátěru pro posouzení struktury a aktivity identifikovaných destiček.
3. Ultrazvuková diagnostika - snímání orgánů s vysokofrekvenčními zvukovými vlnami. Tato metoda se používá ke zkoumání sleziny.
4. Vypočítané a magnetické rezonanční zobrazování pro zjištění příčin tohoto stavu.

Normálně by počet krevních destiček v mikrolitru krve měl být od 150 do 450 tisíc buněk. Pokud mikroliter pacienta obsahuje více než 450 tisíc krevních destiček, je nutná další diagnostika.

Důležitá diagnostická kritéria:

• Koncentrace železa v krvi.
• Přítomnost příznaků zánětu.
• Přítomnost nádorových markerů.

K vyloučení primární trombocytózy může být zapotřebí biopsie červené kostní dřeně.

Léčby a komplikace

Léčba závisí na příčině a závažnosti onemocnění.

Hlavním cílem je léčba základních příčin stavu a normalizace hladin krevních destiček. Pokud je stav způsoben rozsáhlou ztrátou krve, traumatem nebo chirurgickým zákrokem, není nutná speciální léčba. Naproti tomu chronické infekce, zánětlivé stavy, autoimunitní onemocnění a nádory vyžadují povinnou léčbu. Odstranění sleziny může způsobit chronickou trombocytózu, která není přístupná korekci.

Sekundární trombocytóza zpravidla nezpůsobuje komplikace z koagulačního systému, proto není nutné eliminovat následky základního onemocnění. Ve vzácných případech, kdy je v krvi příliš mnoho krevních destiček, předepisují lékaři aspirin. Pokud je onemocnění spojeno s nedostatkem železa, může Vám lékař předepsat speciální dietu.

Doporučené produkty pro nedostatek železa:

• Červené maso: hovězí, vepřové.
• Ptačí nízkotučné odrůdy.
• Pohanka.
• Bran Chléb
• Konzervované ryby.
• Fazole a čočka.
• Vejce v jakékoliv formě.
• Šťáva z granátového jablka.
• Vývar boky.
• Laktické výrobky

Více informací o destičkách naleznete ve videu:

Prognóza závisí na základním onemocnění, ale sekundární forma trombocytózy se nevztahuje na závažné komplikace. S výrazným nárůstem počtu krevních destiček existuje riziko trombózy krevních cév a ischémie životně důležitých orgánů, takže lékař by měl pravidelně sledovat stav krve a kardiovaskulárních funkcí.

Sekundární trombocytóza je tedy běžnou komplikací různých onemocnění. Hlavním úkolem hematologa je identifikovat základní příčiny tohoto stavu a předcházet možným negativním důsledkům.

Všimli jste si chyby? Vyberte ji a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Trombocytóza

Obecné informace

Trombocytóza je stav, při kterém se počet krevních destiček v krvi zvyšuje. Stávají se více než 400 000 na kubický milimetr. Trombocytóza může být způsobena příliš aktivní produkcí krevních destiček v červené kostní dřeni (řekněme erytrémií), zpomaluje jejich rozpad (po amputaci sleziny), zhoršenou distribuci krevních destiček v krevním řečišti (s intenzivním fyzickým nebo nervovým stresem) a dalšími faktory. Trombocytóza je schopna vyvolat trombózu, v některých případech vede popsaný stav ke krvácení v důsledku defektů samotných destiček (trombocytopenická purpura) nebo v důsledku špatné mikrocirkulace krve. Léčba trombocytózy u dítěte nebo dospělého je prevencí trombózy a léčby hlavního onemocnění způsobujícího zvýšení hladiny krevních destiček.

Příčiny

Primární trombocytóza je hematologická porucha způsobená poruchami fungování kmenových buněk kostní dřeně. Výsledkem tohoto porušení je výrazné zvýšení počtu krevních destiček v krvi. Mechanismus progrese tohoto onemocnění je vědě stále neznámý. Navrhuje se hypotéza klonálního porušení kostní dřeně. Onemocnění je zvláště obtížné, pokud se zvyšuje riziko trombózy.

Příčiny trombocytózy sekundárního typu zahrnují: t

1. Infekční. Nejčastější příčina onemocnění. Trombocytóza je obvykle spouštěna bakteriemi (velmi často - meningokoková infekce), méně často - viry, parazity, plísněmi. Onemocnění vykazuje jasné známky. Mezi další příznaky patří porušení jiných krevních parametrů: zvýšení obsahu leukocytů (leukocytóza) a lymfocytů (lymfocytóza), což indikuje přítomnost zánětu, jakož i eosinofilie (zvýšení počtu eozinofilů), která je charakteristická pro parazitické patogeny. Pro diagnostické účely se také používají jednoduché biologické testy, například detekce C-reaktivního proteinu.

Mezi infekční příčiny patří následující typy:

• bakteriální infekce (pneumonie, meningitida);
• virové (hepatitida, encefalitida, virové léze gastrointestinálního traktu);
• parazitní;
• plísňový (drozd, aspergilóza).

2. Hematologické, nejčastěji - nedostatek železa. Jak přesně se onemocnění vyvíjí s nedostatkem železa není dosud známo. V lékařské praxi se však při detekci symptomů trombocytózy test na feritin používá bez selhání.

Všechny důvody pro zvýšení produkce krevních destiček v kostní dřeni a způsobují zvýšení počtu těchto buněk fenoménem postižení. Tento proces je charakteristický pro anémii, akutní ztrátu krve, stavy způsobené chemoterapií.

3. Příčinou reaktivní trombocytózy může být odstranění sleziny. V tomto orgánu se obvykle hromadí třetí část všech vytvořených destiček. Po odstranění sleziny klesá objem distribuce krve a počet destiček v ní je uměle zvýšen. Stejný jev je charakteristický pro asplenia, ve kterém slezina u člověka chybí od narození. Reaktivní trombocytóza u dětí se může vyskytnout s funkční asplenií (onemocnění, při kterém slezina postupně atrofuje). Když aspleny, celkový počet krevních destiček je normální, ale nenacházejí místo ve slezině a vstupují do krevního oběhu.

4. Poranění a chirurgické zákroky. Kromě posttraumatického stresu a účinků operace je příčinou trombocytózy významné poškození lidských tkání během pankreatitidy, enterokolitidy nebo nekrózy tkání.

5. Záněty mohou vyvolat zvýšení počtu krevních destiček. To je zpravidla způsobeno zvýšením obsahu prozánětlivého interleukinu. Tato složka zvyšuje tvorbu hormonu trombopoetinu, který reguluje mechanismy zrání, dělení a uvolňování krevních destiček do krevního oběhu.

Mezi zánětlivé důvody patří:

• juvenilní revmatoidní artritidu;
• spondyloartritida;
• sarkoidóza;
• chronické zánětlivé onemocnění jater;
• Kawasakiho syndrom;
• Schönleinova choroba;
• kolagenóza.

6. Maligní tumory mohou vyvolat zvýšení počtu krevních destiček v krvi. Nejnebezpečnější jsou v tomto ohledu lymfomy obou typů, hepatoblastom a neuroblastom. Komplexní vyšetření, včetně rentgenu hrudníku a ultrazvukového vyšetření břišních orgánů, pomáhá diagnostikovat specifické onemocnění.

7. Zvýšené hladiny krevních destiček mohou způsobit některé léky. Mezi ně patří:

• kortikosteroidy, včetně těch, které se používají pro inhalaci;
• sympatomimetika;
• antimitotika.

Trombocytóza v celkovém krevním testu: léčba a příčiny

Destičky jsou specifické krevní buňky, které jsou zodpovědné za jednu z jeho nejdůležitějších funkcí, srážení. Normálně, v krevním testu u dospělých, jejich počet je v rozmezí 250-400 tisíc na metr krychlový / mm. Zvýšení o více než 500 tisíc z nich se nazývá trombocytóza.

Typy trombocytózy

1. Klonální - nejnebezpečnější druh, různé primární.
2. Esenciální trombocytóza (primární) - vyskytuje se častěji u starších osob po 60 letech.
3. Reaktivní trombocytóza (sekundární) - častěji jsou vystaveny děti a lidé mladého aktivního věku. Rozvíjí se v případě jiných krevních onemocnění nebo chronických onemocnění.

Příčiny vývoje

Klonální trombocytóza je pozorována u osob starších 50 - 60 let. Důvodem je nádorová mutace kmenových hematopoetických buněk. V tomto případě dochází ke zvýšení produkce destiček s defekty a tento proces není řízen. Vadné buňky se s jejich hlavní funkcí - tvorbou trombu nevyrovnávají.

Primární trombocytóza se vyvíjí během onkologických nebo benigních nádorových procesů v hematopoetickém systému, kdy se v kostní dřeni objevuje zvýšená proliferace několika hematopoetických ostrůvků.

Sekundární trombocytóza je nejčastěji pozorována, když:

1. Různé infekční procesy, jako jsou bakteriální, virové, plísňové, parazitární, meningokokové, tuberkulózy a další.
2. Anémie z nedostatku železa.
3. Různé kolagenózy, jako je revmatismus nebo revmatoidní artritida
4. Onkologická onemocnění na pozadí chemoterapie. V tomto případě je pozorována idiopatická reakce. To se odráží ve vývoji cikarcinální indurace v kostní dřeni a narušení normálního procesu tvorby krve.
5. Odstranění sleziny, která akumuluje krevní destičky, které sloužily svému času. V nepřítomnosti tohoto orgánu, krevní destičky začnou cirkulovat v obecném krevním řečišti.
6. Úrazy, operace.
7. Užívání některých léků.
8. Těhotenství v důsledku změn některých fyziologických procesů v ženském těle, například: snížení rychlosti metabolismu, zvýšení BCC - cirkulující objem krve, anémie z nedostatku železa.
9. Nadměrná fyzická námaha, například u sportovců během soutěží.
10. Zvýšený počet krevních destiček po trombocytopenii.
11. Závislost na alkoholu.

Symptomy trombocytózy

Zvažte primární a reaktivní trombocytózu odděleně. Takže

Symptomatologie primární trombocytózy je charakterizována nespecifickými klinickými projevy a náhodnou detekcí. Tato podmínka je typická pro:

1. Významný nárůst krevních destiček.
2. Změny v normální morfologické struktuře a funkcích, které mohou způsobit tvorbu trombů a spontánní krvácení u starších a starších osob. Nejčastěji se vyskytují v gastrointestinálním traktu a periodicky se opakují.
3. Při opakované ztrátě krve se může vyvinout anémie z nedostatku železa.
4. Snad se objeví subkutánní hematomy, ekchymóza.
5. Cyanóza kůže a viditelné sliznice.
6. Svědění a brnění v prstech a nohou.
7. Trombóza v porážce malých cév, která vede k tvorbě vředů nebo rozvoji takových komplikací jako gangréna.
8. Zvýšení velikosti jater - hepatomegálie a sleziny - splenomegalie.
9. Infarkty životně důležitých orgánů - srdce, plíce, slezina, mrtvice.
10. Často mohou být příznaky vegetativní cévní dystonie: bolesti hlavy podobné migréně, vysoký krevní tlak, rychlý srdeční tep, dušnost, trombóza cév různých velikostí.
11. Laboratorní diagnostika poskytuje obraz vysokého stupně trombocytózy až do 3000, spolu s výraznými morfologickými a funkčními poruchami. To se projevuje úžasnou kombinací krvácení a tendencí k trombóze.

Taková nevyjádřená klinická manifestace esenciální trombocytózy se často stává chronickou. Současně musí být esenciální trombocytémie řešena okamžitě od okamžiku její detekce, protože se správně provedenou diagnózou, s adekvátně a přesně zvolenou léčbou je přístupná léčebnému účinku.

Příznaky sekundární nebo reaktivní trombocytózy.

Toto onemocnění je také charakterizováno zvýšením hladiny krevních destiček, ale již díky nadměrné aktivitě hormonu thrombopoetinu. Jeho funkce zahrnují kontrolu nad dělením, zráním a vstupem zralých destiček do krevního oběhu. Současně se vytváří velký počet destiček s normální strukturou a funkcí.

Výše uvedené příznaky se připojí:

• Akutní a pálivé bolesti končetin.
• Porušení během těhotenství, spontánní přerušení.
• Hemoragický syndrom, který úzce souvisí s DIC, diseminovaná intravaskulární hemolýza. Současně v procesu konstantní trombózy dochází ke zvýšeným výdajům koagulačních faktorů.

Trombocytóza u dítěte

Toto onemocnění se také může rozvinout u dětí. Současně se počet destiček v závislosti na věku dítěte pohybuje v rozmezí od 100 do 400 tisíc u novorozence do 200-300 tisíc u dítěte staršího než jeden rok.

Primární trombocytóza u dětí je dědičným faktorem nebo získanou leukémií nebo leukémií.

Sekundární trombocytóza je stav nesouvisející s problémy hematopoetického systému. Patří mezi ně:

1. pneumonie,
2. osteomyelitida,
3. anémie z nedostatku železa,
4. bakteriální nebo virové infekce
5. onemocnění nebo zlomeniny tubulárních kostí,
6. odstranění sleziny.

Léčba trombocytózou

Důkladně jsme popsali příčiny trombocytózy, nyní o léčbě. Toto onemocnění je vícerozměrné. Není jasný klinický obraz. Symptomatologie je vhodná pro arteriální hypertenzi, aterosklerózu, anémii, nakonec i onkologické stavy. Proto úspěšná léčba trombocytózy závisí na včasné přesné diagnóze, přiměřenosti lékařských předpisů a přísném dodržování plánu lékařských opatření ze strany pacienta.

Zvláště bych rád poznamenal, že primární trombocytóza je myeloproliferativní nádorové onemocnění s příznivou prognózou, pokud jsou pacienti řádně zvládnuti. A mohou žít tak dlouho, jako ostatní lidé.

Reaktivní trombocytóza zahrnuje především léčbu základního onemocnění.

Vlastní ošetření se provádí ve 4 hlavních oblastech:

• Prevence trombocytózy.
• Cytoreduktivní terapie.
• Cílená terapie.
• Prevence a léčba komplikací trombocytózy.

Prevence spočívá v:

• Vedení zdravého životního stylu je ukončení kouření, užívání drog, zneužívání alkoholu. Boj proti sedavému životnímu stylu: sport, cyklistika, fitness.
• Nastavte výkon. Častá a zlomková jídla. Dieta pro trombocytózu by měla být bohatá na obsah:
• Jod, který se nachází ve velkém množství v řase - řasách, rybách.
• Vápník je fermentovaný mléčný výrobek.
• Železo - červené maso.
• Vitamíny skupiny B - zelená zelenina: ředkvičky, bulharská paprika, cuketa, brokolice atd.
• Vitamín C - to jsou čerstvé citrónové, pomerančové, blackberry šťávy, zředěné vodou v poměru 1: 1
• Pít dostatečné množství vody denně na 2 litry, aby se zabránilo zahuštění krve, zejména v horkém období.
• Užívání léků snižujících lipidy k udržení normální hladiny tuků (lipidů) v těle. Zejména ke snížení počtu a velikosti aterosklerotických plaků.
• Přijetí antihypertenziv za účelem udržení normální hladiny A / D - krevního tlaku.
• Kompenzace diabetu - diabetes. Konstantní pozorování u endokrinologa a užívání antidiabetik.
• Hirudoterapie je léčba pijavicemi. Kurz se skládá z 5-7 postupů s intervalem 2-3 dna. Když kousání kůže osoby v ránu, pijavice vstřikují hirudin, který má jedinečnou vlastnost - ředit krev, redukovat úroveň krevních destiček v tom.

Cytoreduktivní léčba je snížení nadměrné tvorby krevních destiček pomocí cytostatik.

Cílená terapie je zaměřena na nejlepší molekulární mechanismy růstu nádorů, protože jsou základem vývoje klonální a esenciální trombocytózy.

Prevence a léčba komplikací. Toto onemocnění může také způsobit hrozné komplikace. Mezi nimi jsou infarkty různých orgánů a gangréna končetin. V tomto ohledu je zvláštní pozornost věnována lékové terapii všech souvisejících onemocnění.

Trombocytóza může a měla by být léčena. Je dokonale přístupný korekci s včasnou detekcí. Při prvním projevu některého z výše uvedených příznaků okamžitě kontaktujte svého lékaře. A být vždy zdravý!

Trombocytóza

Trombocytóza je zvýšení počtu krevních destiček v krvi. Během trombocytózy může hladina krevních destiček dosáhnout asi 500 000 na metr krychlový. mm Důvody pro rozvoj tohoto onemocnění mohou být: příliš rychlá produkce krevních destiček v kostní dřeni, zpomalení jejich rozpadu, změna jejich distribuce v krevním řečišti atd.

Krevní trombocytóza je provokativní faktor při tvorbě krevních sraženin. V určitých případech může trombocytóza vést k krvácení v důsledku defektů krevních destiček a v důsledku zhoršené mikrocirkulace krve. Terapie trombocytózou je prevence trombózy a léčení základního onemocnění, které způsobuje zvýšení hladiny krevních destiček.

Způsobuje trombocytózu

Zjištění typu trombocytózy je považováno za mimořádně důležité, protože klonální trombocytóza krve je často doprovázena tvorbou trombotických komplikací a vyžaduje důkladné terapeutické vyšetření.

V jiných myeloproliferativních patologiích (polycytemie vera, chronická leukémie, esenciální trombocytémie atd.) Působí trombocytóza jako hlavní komplikace, která ovlivňuje povahu základního onemocnění a vede ke komplikacím s tvorbou krevních sraženin.

Trombocytóza může být několika typů: klonální trombocytóza, primární trombocytóza, sekundární trombocytóza. Klonální a primární trombocytóza mají ve svém jádru podobný vývojový vzor.

Při klonální trombocytóze je příčinou samotného defektu hematopoetických kmenových buněk. Tyto kmenové buňky mají nádorový charakter v případě myeloproliferativních stavů s chronickým průběhem. Mají také vysokou citlivost na trombopoetin a nemají zvláštní závislost na stimulaci exokrinního systému. Produkce krevních destiček je v tomto případě nekontrolovatelným procesem s tím, že samotné destičky jsou funkčně vadné, v důsledku čehož je narušena jejich interakce s jinými látkami a buňkami, které stimulují trombózu.

Primární trombocytóza je označována jako tzv. Myeloproliferativní syndrom, ve kterém je narušena práce v kostní dřeni kmenových buněk a je pozorována proliferace několika hematopoéz v tomto orgánu. Proto je velký počet destiček vylučován do periferní krve.

Sekundární trombocytóza se vyvíjí v důsledku zvýšení počtu krevních destiček při chronickém onemocnění. V současné době existuje několik důvodů pro jeho rozvoj.

Nejčastější příčinou sekundární trombocytózy je infekce. Infekční faktory zahrnují: meningokokovou infekci, viry, houby, parazity.

Kromě infekčních agens existují i ​​další faktory: hematologické (nedostatek železa při anémii, použití chemoterapie v onkologických podmínkách); odstranění sleziny (1/3 celkového počtu krevních destiček se hromadí v tomto orgánu, po jehož odstranění se krevní objem snižuje s umělým nárůstem krevních destiček); operace a zranění; zánětlivé procesy vyvolávají nárůst krevních destiček (zvyšuje hladinu interleukinu, což vyvolává zvýšenou produkci trombopoetinu); onkologické podmínky; léky (kortikosteroidy, sympatomimetika, antimitotika, antikoncepce).

Ve většině případů je trombocytóza během těhotenství reverzibilním stavem a je vysvětlována fyziologickými procesy při přenášení dítěte. Patří mezi ně: zpomalení metabolismu, zvýšení objemu krve, anémie z nedostatku železa u těhotných žen atd.

Příznaky trombocytózy

Primární trombocytóza označuje onemocnění myeloproliferativní povahy, která se projevuje významným zvýšením počtu krevních destiček v krvi. V souvislosti s tím se u pacientů rozvine trombohemoragický syndrom. Základem této trombocytózy je rozvoj intravaskulárního diseminovaného srážení krvinek a poruch mikrocirkulace. Také narušila agregaci destiček. Míra výskytu u mužů a žen je stejná. První příznaky trombocytózy v krvi se objevují častěji ve věku 50 let.

Pacienti si stěžují na krvácení (dělohy, nosní, střevní, ledvinové atd.), Ekchymózu, krvácení podkožní lokalizace, cyanózu kůže a sliznic, svědění kůže, brnění v prstech a prstech na nohou. V některých případech se vyvíjí gangréna. Kromě krvácení mohou mít pacienti s trombocytózou také onemocnění jako je vegetativně-cévní dystonie (chladné končetiny, bolesti hlavy migrény, nestabilita krevního tlaku, tachykardie, dušnost atd.), Žilní trombóza (slezina, portální, jaterní, děložní) (do 15 mm)).

Vzhled krevních sraženin však může být nejen v žilách, ale také v tepnách (karotidy, mesenterické, plicní, mozkové, atd.). Obsah krevních destiček v krvi se pohybuje od 800 do 1250. V mikroskopických analýzách krve jsou krevní destičky prezentovány ve formě velkých agregátů. V některých případech dosahují destičky gigantických velikostí se změněnou vakuolizací a tvarem, s detekcí megakaryocytů nebo jejich fragmentů. Obsah leukocytů obvykle není vysoký (10-15), leukocytární vzorec se nemění. Hemoglobin a červené krvinky mohou být zvýšeny.

Při opakovaném krvácení se může vyvinout anémie z nedostatku železa. V průběhu studie postrádá trepanobioptát kostní dřeně tři výrazné hyperplazie, je detekován nárůst hladiny megakaryocytů (více než 5 v zorném poli). V některých případech dochází k myelofibróze a také k rozšířené slezině k neexprimovaným ukazatelům.

Sekundární trombocytóza se vyvíjí jak za patologických, tak fyziologických podmínek. Vyznačuje se stejnými příznaky jako primární.

Trombocytóza je detekována během celodenního vyšetření lékařem, laboratorními krevními testy, biopsií aspirace a biopsií kostní dřeně (biopsie trefinu).

Reaktivní trombocytóza

Reaktivní trombocytóza je charakterizována zvýšením hladiny krevních destiček v důsledku nespecifické aktivace trombopoetinu (hormonu, který reguluje zrání, dělení a vstup krevních destiček do krve). Tento proces stimuluje tvorbu velkého počtu destiček bez patologických změn jejich funkčních vlastností.

Pro reaktivní trombocytózu mohou být příčinou jejich vzniku akutní a chronické procesy. Akutní procesy zahrnují: ztrátu krve, akutní zánětlivé nebo infekční onemocnění, nadměrnou fyzickou námahu a zotavení krevních destiček po utrpení trombocytopenie. Mezi chronické procesy patří: anémie z nedostatku železa, hemolytická anémie, asplenie, rakovinový proces, revmatismus, střevní zánět, tuberkulóza, onemocnění plic, reakce na určité léky (Vincristin, Cytokiny atd.).

Za určitých podmínek se onemocnění vyskytuje v důsledku otravy ethanolem (chronický alkoholismus). Je velmi důležité správně rozlišovat reaktivní trombocytózu, protože je často zaměňována s klonální trombocytózou. Pokud se během klonální trombocytózy obtížně diagnostikují příčiny onemocnění, pak pro reaktivní nezpůsobuje žádné zvláštní obtíže, i když jsou klinicky špatně exprimovány. Pro klonální trombocytózu jsou také charakteristické následující: periferní nebo centrální ischemie, trombóza velkých tepen a / nebo žil, krvácení, splenomegalie, gigantické velikosti krevních destiček a zhoršení jejich funkce, zvýšení megakaryocytů. Klonální trombocytóza je také charakterizována identifikací obrovských dysplastických polyploidních forem s obrovským obsahem stop krevních destiček ve studiu jejich morfologie.

Reaktivní trombocytóza je charakterizována normálním morfologickým obrazem, absencí centrální nebo periferní ischémie, absencí krvácení a splenomegalií, zvýšením megakaryocytů v biopsii kostní dřeně, není zde riziko trombózy žil a tepen.

Dynamické pozorování může umožnit stanovení reaktivní trombocytózy s normálními hladinami krevních destiček během léčby onemocnění, které způsobilo trombocytózu. Například v případě poranění a neurologických patologií se v prvních dnech onemocnění tvoří trombocytóza a díky správné léčbě rychle do dvou týdnů.

Jsou popsány případy výskytu reaktivní trombocytózy způsobené užíváním léků, které navzdory významným ukazatelům počtu krevních destiček (asi 500) nepředstavují nebezpečí vzniku trombotických komplikací a vymizí po léčbě.

Proto je při léčbě reaktivní trombocytózy nutné identifikovat kauzativní onemocnění. K tomu je nutné sbírat anamnézu s identifikací epizod mikrocirkulačních poruch a trombózy v minulosti; laboratorní krevní testy, biochemické testy markerů zánětlivých procesů (C-reaktivní protein, seromukoid, thymolový test, fibrinogen); Ultrazvuk - studium vnitřních orgánů.

Opírající se o výsledky získané diagnostickými daty tvoří taktiku léčby. Pokud nedochází k výrazné trombocytóze (až do 600), bez rizika trombózy, je pacientovi předepsána hlavní léčba onemocnění s neustálým sledováním počtu krevních destiček.

Esenciální trombocytóza

Esenciální trombocytóza je charakterizována výrazným nárůstem krevních destiček, jejichž funkce a morfologie se často mění, což se jeví jako příčina takových projevů, jako je trombóza a krvácení.

Esenciální trombocytóza se vyskytuje u starších osob a starších osob. Klinické projevy onemocnění jsou velmi nespecifické, někdy je esenciální trombocytóza detekována náhodně u jedinců, kteří si nestěžují. První klinické symptomy onemocnění jsou však spontánní krvácení různého stupně závažnosti, které se často vyskytují v gastrointestinálním traktu a často se opakují několik let. Pod kůží mohou být také krvácení, trombóza, která infikuje malé cévy, může být doprovázena výskytem gangrény nebo periferních vředů, oblastí erythromelalgie a horečky. U některých pacientů je pozorován výskyt splenomegalie - někdy velmi závažný a kombinovaný s hepatomegalií. Může se jednat o infarkt sleziny.

Laboratorní diagnóza indikuje nárůst krevních destiček na 3000 a krevní destičky samotné jsou způsobeny morfologickými a funkčními poruchami. Tyto poruchy vysvětlují paradoxní kombinaci krvácení a trombózy. Hemoglobin a morfologický obraz krevních destiček jsou v normálním rozmezí za předpokladu, že krátce před diagnózou nedošlo k žádnému krvácení. Počet leukocytů je také v normálním rozmezí. Trvání krvácení může být výrazné, ale doba srážení krve nepřekračuje limity normálních hodnot. V biopsii kostní dřeně je kromě hyperplazie erytroidních a myeloidních výhonků zjištěna výrazná změna velikosti a počtu megakaryocytů.

Esenciální trombocytóza bývá chronická s postupným nárůstem krevních destiček u pacientů, kteří nejsou léčeni. Úmrtí způsobuje krvácení nebo tromboembolie. Léčba má dosáhnout normálního počtu krevních destiček. Melphalan v dávce 375-450 MBq se používá zpravidla. Aby se snížilo riziko krvácení, měla by být léčba zahájena také u pacientů bez závažných symptomů. Při trombotických patologiích může pomoci podávání aspirinu nebo kyseliny acetylsalicylové.

Trombocytóza u dítěte

Je známo, že krevní destičky jsou základním prvkem krve nebo buněk produkovaných kostní dřeň a slouží k srážení krve. Existence jednotlivých krevních destiček trvá až 8 dnů, po kterých spadají do sleziny, kde jsou zničeny. V závislosti na věku může mít počet krevních destiček, které se tvoří v kostní dřeni, značné rozdíly. U novorozenců je jejich počet okolo 100-400, u dětí mladších než 1 rok - 150-360, u dětí starších než rok - 200-300.

Příčinou vzniku primární trombocytózy u dětí může být leukémie nebo leukémie. Příčiny sekundární trombocytózy, které nesouvisí s hematopoetickou funkcí, jsou: pneumonie (pneumonie), osteomyelitida (zánětlivý proces kostní dřeně, následná destrukce kostí), anémie (nízký hemoglobin v krvi).

Kromě toho může trombocytóza u dětí indikovat přítomnost bakteriální nebo virové infekce. To může být virová hepatitida nebo chřipka, klíšťová encefalitida nebo virus varicella zoster. Jakékoli infekční onemocnění může zvýšit počet krevních destiček.

Trombocytóza u dítěte může být způsobena zlomeninou tubulárních kostí. Tento stav je zaznamenán u pacientů, kteří podstoupili operaci k odstranění sleziny. Slezina nemá poslední roli v metabolismu erytrocytů a její odstranění může být provedeno pouze u těch onemocnění, která interferují s normální srážením krve. Taková onemocnění zahrnují hemofilii, která se vyskytuje hlavně u mužů, a je stále nevyléčitelná. U hemofilie dochází k nedostatečné produkci krevních destiček.

Léčba trombocytózy u dětí by měla být prováděna léčbou nemoci, která způsobila zvýšení hladiny krevních destiček, protože hlavní roli hrají kvalitní diagnostika.

Léčba trombocytózou

Pokud dojde k klonální trombocytóze, léčba by měla být prováděna předepsáním antitrombocytárních látek. Mezi ně patří: kyselina acetylsalicylová 500 mg 3krát denně po dobu 7 dnů; Klobidogrel nebo tiklopidin, kde je dávkování vzato v úvahu s ohledem na věk a hmotnost pacienta. Je třeba mít na paměti, že krátký předpis aspirinu může v něm určit ulcerogenní účinek, ke kterému dochází při předepisování léku v minimálních dávkách. Před jmenováním aspirinu (kyseliny acetylsalicylové) je nutné vyloučit přítomnost erozivních a ulcerózních lézí gastrointestinálního traktu, protože jeho příjem může způsobit krvácení.

Je-li v důsledku rozvoje trombocytózy trombóza nebo ischemie, je nutné provést výraznou antiagregační terapii s použitím antikoagulancií směrového působení (heparin, Bivalirudin, Livarudin, Argothoban) a denní laboratorní výzkum hladin krevních destiček. Při těžké trombocytóze se používá cytostatická terapie a trombocytoforéza (odstranění krevních destiček z krve separací). Pro úspěšnou léčbu trombocytózy je nutné provést komplexní vyšetření pacienta, aby bylo možné identifikovat související a kauzativní onemocnění.

Během těhotenství se trombocytóza upravuje pomocí dipyridamolu, 1 tab. 2 x denně, který má vedle svého antitrombotického účinku imunomodulační účinek a zlepšuje uteroplacentární průtok krve. Je však třeba připomenout, že trombocytóza během těhotenství je fyziologický jev a málokdy vyžaduje korekci.

Kromě lékové terapie pro trombocytózu je důležité dodržovat dietu, která je dána dobrou vyváženou stravou a dodržovat zásady zdravého životního stylu. Důležitou podmínkou pro to je přestat kouřit a používat ethanol (alkohol).

Je nutné jíst potraviny bohaté na jód (řasa, ořechy, mořské plody), vápník (mléčné výrobky), železo (červené maso a droby) a vitamíny B (zelená zelenina). Nebude zbytečné používat čerstvě vymačkané šťávy s vysokým obsahem vitamínu C (citron, pomeranč, granátové jablko, brusinky, atd.). Tyto šťávy je třeba ředit vodou v poměru 1: 1.

Od tradiční medicíny po léčbu trombocytózy se doporučuje použití tinktury česneku, kakaa, zázvoru a hirudoterapie (léčba pijavicemi).

Trombocytóza: výskyt a formy, symptomy, terapie a prevence komplikací

Trombocytóza je vzácné onemocnění hematopoetického systému. To je doprovázeno výrazným zvýšením počtu krevních destiček, což způsobuje narušení jeho srážení a tendenci k trombóze. Především starší lidé po 60 letech věku, mezi nimi přibližně stejně muži a ženy, a mezi mladými pacienty spravedlivého sexu o něco více.

Pokud jde o trombocytózu jako nezávislé onemocnění, znamená to významnou esenciální trombocytémii. To je ve skutečnosti nádorový proces, doprovázený porušením tvorby krevních destiček v kostní dřeni, což vede k nadbytku, který vstupuje do krevního oběhu. Tyto buňky mají navíc strukturální a funkční abnormality, které jim neumožňují adekvátně vykonávat své funkce. Esenciální trombocytóza je obvykle diagnostikována u dospělých.

Sekundární trombocytóza není samostatná patologie, ale vyskytuje se u jiných onemocnění jako jeden z jejich projevů, a proto nemá nádorovou povahu. Mezi pacienty převažují děti.

Navzdory skutečnosti, že primární trombocytóza je myeloproliferativní proces (megakaryocytová leukémie, jak bylo dříve nazýváno), prognóza je příznivá a s adekvátním léčebným přístupem pacienti žijí stejně jako ostatní lidé.

Destičky jsou krevní destičky, které se podílejí na procesu srážení krve a jsou podporovány jeho reologické vlastnosti. Jsou tvořeny v kostní dřeni, jejich předchůdci jsou megakaryocyty (obří vícejaderné buňky), které se rozkládají na fragmenty, ztrácejí jádro a mění se v krevní destičky. Krevní destičky žijí asi 7-10 dní, a pokud v tomto období není potřeba (krvácení), pak jsou zničeny ve slezině a játrech. Normálně by počet destiček neměl překročit 450x10 9 / l.

Příčiny a typy trombocytózy

Primární trombocytóza

Primární a sekundární (reaktivní) trombocytóza. Primární trombocytóza je myeloproliferativní nádorové onemocnění, kdy dochází k nadměrné tvorbě krevních destiček v kostní dřeni. Postupem času je tato látka nahrazena kolagenovými vlákny (myelofibróza) a je také možná transformace onemocnění na akutní leukémii.

Příčiny esenciální trombocytózy nejsou zcela objasněny, existují však studie, které dokazují přítomnost určitých genů u pacientů s mutacemi. Molekulárně genetické studie umožnily identifikovat pacienty mladého věku, u kterých se klinické příznaky onemocnění ještě neprojevily, což bylo důvodem pro revizi stanoviska a hlavně starších pacientů.

Genové mutace nejsou nutně dědičné, mohou se objevit pod vlivem vnějších nepříznivých faktorů, takže vědci jsou toho názoru, že esenciální trombocytóza je polyetiologická. Na druhou stranu, s vědomím přítomnosti určité mutace, si můžete vybrat efektivní léčbu nejmodernějšími léky (cílená terapie).

klasifikace a příčiny trombocytózy

Sekundární trombocytóza

Reaktivní (sekundární) trombokóza je doprovázena hyperprodukcí krevních buněk s normálními vlastnostmi. Její příčiny spočívají v jiných onemocněních, které vyvolávají nadměrnou tvorbu krevních destiček.

Mezi možné příčiny sekundární trombocytózy patří:

• Nádory (rakovina žaludku, vaječníků, plic, lymfom, neuroblastom);
• Infekční onemocnění;
• Chirurgické zákroky doprovázené velkým operativním traumatem, zejména u onemocnění s rozsáhlou nekrózou tkání;
• Zlomeniny kostí;
• Odstranění sleziny;
• Chronická ztráta krve;
• Dlouhotrvající zánětlivé procesy (vaskulitida, revmatoidní artritida, kolagenóza);
• Léčba glukokortikosteroidy.

Mezi infekčními chorobami je trombocytóza nejčastěji vyvolána meningokokovou infekcí, méně často virovými, houbovými lézemi. Na pozadí zánětlivých procesů jakékoliv povahy se vyskytuje nejen trombocytóza, ale také leukocytóza. Tento jev je více charakteristický pro reaktivní trombocytemii než primární, když se obsah buněk bílého hematopoetického zárodku obvykle nemění.

Sekundární trombocytóza se vyskytuje častěji u dětí než u dospělých. Jeho přítomnost je zvláště pravděpodobná v případě anémie z nedostatku železa, když spolu s proliferací buněk červeného klíčku dochází ke zvýšení produkce krevních destiček. Další příčinou trombocytózy u dětí může být onemocnění, při kterém slezina (asplenie), která slouží jako místo pro degradaci krevních destiček, atrofie. Primární trombocytóza u dětí je mimořádně vzácný.

Projevy trombocytemie

vpravo - nadbytek krevních destiček v krvi v jakékoliv formě trombocytózy (vlevo - norma)

Příznaky trombocytózy mohou být nepřítomny po dlouhou dobu, pak je onemocnění detekováno buď náhodně nebo s výskytem komplikací. Nejcharakterističtější jsou:

1. Trombóza a tromboembolie;
2. Erythromelalgie (bolest v končetinách);
3. Neurologické poruchy spojené s mozkovou ischemií v důsledku trombózy a patologie mikrocirkulace;
4. Narušení těhotenství, potrat u žen;
5. Hemoragický syndrom.

Nejtypičtějším znakem trombocytózy je trombóza a tromboembolie. Přebytek krevních destiček způsobuje zvýšení srážlivosti krve a tvorbu krevních sraženin v arteriálních i venózních cévách, ale tepny jsou častěji ucpané.

Symptomy trombózy mohou být infarkt myokardu, akutní porušení mozkového oběhu (mozkový infarkt). Možná plicní embolie. Cévní katastrofy u mladých lidí jsou často spojeny s trombocytózou, která může být asymptomatická po dlouhou dobu.

Erythromelalgia je dalším charakteristickým příznakem nemoci, která je vyjádřena v ostré, hořící bolesti v končetinách, obvykle nohy. Bolest se zhoršuje působením tepla a fyzické námahy, může se připojit pocit tepla a ztmavnutí kůže.

Trombóza malých cév vede k ischemickým změnám v měkkých tkáních s těžkou bolestí prstů, chladem a suchou pokožkou. V těžkých patologiích může trombóza způsobit kompletní rozpad průtoku krve, který je plný nekrózy (gangrény) prstů a prstů na nohou.

krvácení v DIC

Uzavření krevních cév krevními sraženinami vede k různým neurologickým poruchám: snížená inteligence, závratě, fokální neurologické příznaky. S porážkou sítnicových cév trpí vidění.

U těhotných žen může být trombocytóza velmi nebezpečná. V počátečních stadiích vyvolává potraty v pozdějších případech - placentární infarkty, vývojové zpoždění a dokonce i smrt plodu, komplikované porody během porodu (poranění placenty, masivní krvácení).

Hemoragický syndrom se vyskytuje u poloviny pacientů s primární trombocytózou a je spojen s rozvojem chronické DIC, kdy jsou koagulační faktory vynakládány v procesu permanentní trombózy. Hemoragické projevy jsou redukovány na krvácení v kůži (petechie, ekchymóza), krvácení z dásní, gastrointestinální trakt. Největší nebezpečí nedostatečné srážlivosti krve je při chirurgických operacích v důsledku rizika závažného krvácení.

Při dlouhém průběhu trombocytózy se mohou spojit další symptomy:

• Slabost, horečka, úbytek hmotnosti, bolest kostí jako projev nádorové patologie (primární trombocytóza);
• Bolest hypochondrie způsobená zvětšenými játry a slezinou;
• Tachykardie, bledost, dušnost s rozvojem anémie;
• Recidivující infekční onemocnění.

Sekundární trombocytóza nemá takové charakteristické projevy jako základní a pacient si stěžuje na základní onemocnění. Trombohemoragické projevy nejsou charakteristické, slezina není zvětšena. Obvykle je diagnostikována včas a při léčbě základního onemocnění se rychle vrátí, aniž by vedla ke vzniku poruchy srážlivosti.

Diagnostika a léčba

Pro podezření na trombocytózu stačí provést kompletní krevní obraz, kde počet krevních destiček překročí 600-1000x10 9 / l, a krevní destičky jsou obvykle velké, s malým množstvím granulí. Leukocyty s esenciální trombocytémií se vzácně zvyšují, obvykle jsou normální. V případě opakovaného krvácení se anémie vyvíjí s poklesem počtu červených krvinek.

Pro potvrzení diagnózy je pacientovi podána sternální punkce a vyšetření kostní dřeně, ve které je detekován přebytek megakaryocytů a zbytků destiček. Při provádění koagulogramu dochází ke zvýšení doby krvácení, což je porušením agregačních vlastností destiček.

Problematika léčby trombocytózy je stále diskutována, neexistuje konsenzus v tom, v jakém bodě je třeba podniknout aktivní kroky, jak rozumná a oprávněná je terapie chemoterapeutiky a jinými agresivními látkami. Mnoho léčiv má množství nežádoucích vedlejších účinků a může dokonce vyvolat přechod onemocnění na akutní leukémii. Hlavním principem léčby trombocytózy není poškození pacienta a především prevence komplikací (trombózy).

Reaktivní trombocytóza není doprovázena patologií krevních destiček a trombotickými komplikacemi, proto pro ni není specifická léčba indikována a lékař musí své úsilí zaměřit na léčbu základního onemocnění. Níže jsou uvedeny základní principy léčby esenciální trombocytémie.

Pokud klinické příznaky onemocnění chybí a počet krevních destiček nedosáhne ohrožujících hodnot, můžeme se omezit na pozorování. U mladých osob, u kterých je onemocnění benigní a nejsou zde známky trombózy, je léčba oprávněná v případě vzniku komplikací.

Hlavní směry léčby trombocytózy:

1. Prevence trombózy.
2. Cytoreduktivní terapie.
3. Cílená terapie.
4. Léčba a prevence komplikací onemocnění.

Prevence trombotických komplikací

Prevence trombózy je hlavní taktikou léčby trombocytózy. Především je nutné eliminovat možné rizikové faktory, které přispívají ke zvýšení agregace krevních destiček, které jsou navíc nadměrné. Mělo by přestat kouřit, normalizovat metabolismus tuků užíváním léků snižujících lipidy, provádět účinnou antihypertenzní terapii, kompenzovat existující diabetes. Nezapomeňte na boj proti fyzické nečinnosti, zvýšení fyzické aktivity.

Základem léčby trombocytózou je předepisování antiagregačních látek. Nejčastěji předepisované nesteroidní protizánětlivé léky, zejména kyselina acetylsalicylová, na jejímž základě farmakologický průmysl nabízí řadu léků, které mají malé vedlejší účinky. Nejlepší je jmenování aspirinu v množství 40-325 mg denně. Nižší dávka je pro prevenci trombózy neúčinná, velká není oprávněná vzhledem ke zvyšujícímu se riziku vedlejších účinků - žaludeční a dvanáctníkové vředy, krvácení.

Kyselina acetylsalicylová prošla řadou klinických studií a ukázala se jako účinný prostředek prevence trombózy, zejména u pacientů s mikrocirkulačními poruchami a neurologickými symptomy v souvislosti s tím. Pokud je kyselina acetylsalicylová kontraindikována nebo není pacientem tolerována, používají se jiná antiagregační činidla - klopidogrel a ticlopidin.

Cytoreduktivní terapie

Základem patogenetické léčby trombocytózy je cytoreduktivní terapie zaměřená na snížení tvorby "extra" krevních destiček v kostní dřeni. Použití chemoterapeutických léčiv je omezeno vzhledem k jejich toxicitě, ale může účinně inhibovat progresi patologie, snížení proliferace nádorových buněk a normalizaci krevního obrazu. Neexistuje jednotné schéma pro podávání chemoterapeutických léčiv v případě trombocytózy, jsou vybrány individuálně pro každého pacienta v dávce, která umožňuje udržet přijatelné počty krevních destiček.

Hydroa (hydroxymočovina), merkaptopurin, cytarabin se používají jako cytoreduktivní terapie. Hydrea (hydroxymočovina) je považována za nejoblíbenější lék, který se ukázal jako účinný v mnoha klinických studiích.

Použití alfa-interferonu je účinné u více než 80% pacientů, ale tato léčba má několik nevýhod, včetně vedlejších účinků (anémie, leukopenie, horečka, deprese, abnormální funkce jater atd.) A v důsledku toho intolerance na léčbu u pacientů s poruchou funkce jater. pacientů. Účinek léčby je zachován pouze v době podávání interferonu.

Absence teratogenních a mutagenních účinků však umožňuje použití interferonu alfa u některých kategorií jedinců. Mladé ženy, které právě plánují otěhotnět nebo již těhotné, jsou tedy léčeny interferonem. Stejně jako v případě cytostatik neexistuje pro jejich použití jednotný režim. Dávka, způsob podání a způsob se stanoví individuálně na základě tolerance. Lékař obvykle vybere maximální dávku, při které nejsou žádné vedlejší účinky.

Inhibitor fosfodiesterázy III, anagrelid, se používá k redukci krevních destiček v důsledku jeho schopnosti snížit tvorbu nadměrných megakaryocytů v kostní dřeni. Jeho účinek je reverzibilní a závisí na dávce léku. Na rozdíl od interferonu je anagrelid předepisován v minimální účinné dávce, při které destičky nepřekračují 600 tisíc na mikroliter krve.

Cílená terapie

Cílená terapie je považována za nejmodernější metodu léčby nádorové patologie, zaměřenou na molekulární mechanismy růstu novotvaru. Působí přesně, mají dobrý terapeutický účinek, včetně trombocytózy. K dnešnímu dni povolil jeden lék v této skupině - ruxolitinib.

Léčba komplikací

Léčba komplikací trombocytózy a jejich prevence je nedílnou součástí lékové terapie. Například antitrombocytární prostředky (aspirin), antikoagulancia (heparin) a dokonce i operace (stenting, bypass) se používají pro trombózu velkých cév s trombózou a tromboembolií.

Při myelofibróze, kdy roste pojivová tkáň v kostní dřeni, lze předepsat glukokortikoidy a imunomodulační terapii. Anémie je známkou progrese onemocnění. Při jeho vývoji jsou předepsány přípravky železa, kyseliny listové, vitaminu B12 a erytropoetinů. Když krvácení ukazuje etamzilat, kyselinu askorbovou, čerstvou zmrazenou plazmu s DIC. Infekční komplikace jsou léčeny antibiotiky s ohledem na citlivost patogenu.

Volbu specifického léčiva pro léčbu trombocytózy provádí ošetřující lékař na základě věku pacienta, stupně rizika trombotických komplikací, výskytu symptomů poruch mikrocirkulace a snášenlivosti léčby. Mladí pacienti preferují anagrelid a interferony, ve stáří jsou předepsány cytostatika, obvykle ve formě monoterapie hydroxymočovinou (hydrea).

Trombocytoforéza je nefarmakologická léčba, jejímž cílem je odstranit přebytečné krevní destičky z krevního oběhu a je používána jako nouzová léčba při rozvoji trombóz ohrožujících život pacienta.