logo

Portální žilní trombóza

Trombóza portální žíly je onemocnění, které je charakterizováno tvorbou krevní sraženiny (krevní sraženiny) v systému portální žíly, což vede k úplné nebo částečné okluzi (uzavření lumen) cévy.

Portální žíla je krevní céva, která odebírá krev z nepárových orgánů břicha (žaludku, tenkého střeva, tlustého střeva, sleziny, slinivky břišní) a přivádí ji do jater, aby odstranila jedy, metabolické produkty a toxické látky. V játrech se portální žíla dělí na mnoho malých cév, které zapadají do každého jaterního laloku (morfhofunkční jednotka jater). Pak přečištěná krev v játrech opouští orgán přes jaterní žíly a proudí do nižší duté žíly, která je poslána do srdce.

Portální žilní trombóza se vyvíjí kdekoli podél cévy. K okluzi může dojít jak při bráně jater, tak v játrech samotných a v blízkosti jiných orgánů, odkud žíla odebírá krev k čištění.

Trombóza portální žíly je rozšířená a je v 50% případů důsledkem onemocnění jater. Často patologie postihuje lidi, kteří žijí v rozvojových zemích s těžce poškozenými hygienickými, hygienickými a životními podmínkami. Mezi takovými státy je možné vyjít ze zemí Jižní Ameriky, Afriky a Asie.

Onemocnění náchylné na novorozence a starší osoby, pohlaví neovlivňuje výskyt trombózy. Ženy, u kterých se v posledním trimestru těhotenství nebo během porodu vyvinula eklampsie, které je doprovázeno DIC, mohou být považovány za samostatnou rizikovou skupinu pro vznik trombózy portálních žil.

Příčiny

Trombóza portální žíly se vyvíjí v důsledku zhoršeného průtoku krve v cévě, může to způsobit různé patologické procesy jak v játrech, tak v těle jako celku. Mezi nejčastější příčiny onemocnění patří:

  • jaterní alvekokokóza;
  • jaterní echinokokóza;
  • cirhóza jater;
  • rakovina jater;
  • Budd-Chiariho syndrom - trombóza jaterních žil;
  • akutní apendicitida;
  • ulcerózní kolitida (ulcerózní léze stěn tlustého střeva);
  • nekróza pankreatu (nekrotické změny v pankreatu);
  • nádorové procesy v břišní dutině;
  • chronické srdeční selhání;
  • akutní bakteriální perikarditida - zánět srdečního sáčku;
  • onemocnění, která zvyšují hustotu krve (erytrémii, leukémii, vrozené nemoci, projevují se zvýšeným srážením krve);
  • infekční onemocnění (leishmanióza, malárie, žlutá zimnice, Ebola);
  • eklampsie těhotných žen;
  • infekce umbilikální žíly v prenatálním období, ve které se vyvíjí trombóza portální žíly u plodu;
  • operaci na břišních orgánech.

Klasifikace

V době výskytu onemocnění:

  • Akutní trombóza portální žíly - onemocnění se vyvíjí rychlostí blesku av 99% případů vede k úmrtí během několika minut. K úmrtí dochází v důsledku nekrózy a smrti žaludku, střev, pankreatu, jater a sleziny;
  • Chronická trombóza portální žíly - onemocnění se vyvíjí postupně, tzn. průtok krve v portální žíle se nezastaví úplně, ale jen mírně se sníží v důsledku krevní sraženiny, která se časem zvyšuje a následně částečně nebo úplně uzavře lumen. V souvislosti s pomalým průběhem nemoci se krev z břišních orgánů šíří kolem portální žíly svými anastomózami s nižší vena cava (portocaval anastomoses). Spojení těchto cév je umístěno v jícnu, na přední stěně břicha a v rektální oblasti.
  • Uspořádání krevní sraženiny - lepení krve a vápníku tvořených prvků z plazmy do stěny cévy, dokud není lumen cévy zcela uzavřen;
  • Rekanalizace krevní sraženiny - zničení části krevní sraženiny a obnovení průtoku krve žílou.

Příznaky trombózy portální žíly

Klinický obraz onemocnění se projevuje velkým počtem příznaků v závislosti na příčině okluze cév, což mohou být příznaky hepatitidy, cirhózy nebo rakoviny jater, pankreatitidy (zánět slinivky břišní), gastritidy, enteritidy (zánět tenkého střeva) nebo kolitidy.

Časem se v portální žíle objevují známky zhoršeného průtoku krve:

  • intenzivní bolest břicha;
  • nadýmání;
  • nedostatek stolice;
  • zvracet kávové sedliny;
  • krvácení ze žil jícnu a žaludku;
  • ascites (přítomnost volné tekutiny v břišní dutině);
  • zvětšená slezina;
  • krvácení z konečníku;
  • černé, dehtové stoličky;
  • hnisavá peritonitida (zánět peritoneálních listů).

Diagnostika

Laboratorní testy

  • kompletní krevní obraz - pokles hemoglobinu, červených krvinek a barevného indikátoru;
  • coagulogram - zvýšení protrombinového indexu, snížení doby srážení krve.

Zbývající laboratorní testy (testy jaterních funkcí, biochemie krve, profil lipidů, analýza moči atd.) Budou odrážet pouze příčinu onemocnění.

Instrumentální studie

  • Ultrazvuk nebo CT (počítačová tomografie) dutiny břišní, na kterých jsou viditelné symptomatické příznaky trombózy portální žíly (zvětšení sleziny, ascites, křečové žíly v oblasti portálních anastomóz) a krevní sraženiny. Tyto výzkumné metody naznačují lokalizaci a velikost krevní sraženiny v portální žíle a také výpočet rychlosti proudění krve;
  • Angiografie je metoda, která konečně potvrzuje diagnózu. Kontrastní látka se vstřikuje do portální žíly a pohyb látky přes nádobu se monitoruje rentgenovým přístrojem, jehož data se zobrazují na monitoru. Metoda umožňuje zjistit přesné umístění trombu, jeho velikost, rychlost průtoku krve portální žílou, průchodovou anastomózou a jaterními žilami.

Léčba trombózy portální žíly

Léčba drogami

  • Antikoagulancia přímého působení - jedná se o nouzovou léčbu, která se provádí v první hodině vývoje symptomů trombózy portální žíly - heparinu nebo fraxiparinu, 40 000 IU intravenózně, během 4 hodin;
  • Nepřímé antikoagulancia - syncumar, neodicoumarin - dávka léčiva se vypočítá individuálně na základě parametrů srážení krve;
  • Trombolytické léky - fibrinolysin nebo streptokináza, 20 000 jednotek intravenózně;
  • Reopoliglyukin nebo fyziologický roztok 200,0 - 400,0 ml intravenózně;
  • Při výskytu hnisavých komplikací - antibakteriálních léků širokého spektra účinku - meronem, thienam. Dávka léčiva se volí individuálně pro každého pacienta.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba je předepsána pro neúčinnost léku za 1 - 3 dny a je založena na obnově průtoku krve k obcházení portální žíly, nejčastější operací je uložení splenorenální anastomózy, která umožňuje průtok krve do ledvinové žíly, obchází játra.

Příčiny, příznaky a léčba trombózy portální žíly

Trombóza portální žíly začíná, když se uvnitř cévy vytvoří krevní sraženina a zabrání normální cirkulaci krevního oběhu. Onemocnění se vyskytuje v různých formách. Hlavním rozdílem je lokalizace krevní sraženiny, velikost krevní sraženiny, symptomy a komplikace, které se vyskytnou.

Příčiny onemocnění

Trombóza portální žíly se vyskytuje v rozporu s průchodností cévy. Zranění, ke kterému dochází, když se objeví krevní sraženina, brání oběhu krve nejen v břišní dutině, ale v celém těle.

Hlavní příčiny této patologie:

  • pomalý krevní oběh;
  • akutní a chronické srdeční selhání;
  • hypotenze;
  • nádor a jiné neoplazmy v játrech a / nebo pankreatu;
  • kongestivní procesy s fyzickou nečinností, zejména u starších osob;
  • nadměrné srážení krve;
  • onemocnění oběhového systému;
  • onkologická onemocnění;
  • chronický zánět;
  • změna složení krve;
  • poranění stěny portální žíly a / nebo cév s ní spojených.

U těhotné ženy se může objevit stlačení portálu a jiných žil a cév. To způsobuje trombózu. Hlavní příčiny jsou velké nebo vícečetné těhotenství.

Kvůli těmto příčinám se trombóza portální žíly vyvíjí v různých formách. Hlavní formy jsou akutní a chronická trombóza portální žíly. Příznaky se mohou v jednotlivých případech lišit. Existují také běžné příznaky trombózy, které, jsou-li nalezeny, musejí okamžitě vyhledat odborníka.

Hlavní příznaky

Hlavním příznakem blokády (okluze) portální žíly je rozšířený syndrom krvácení v dutině jícnu. To způsobuje střevní dysfunkci. Byly pozorovány následující příznaky:

  • nedostatek fyziologického hladu;
  • nadýmání;
  • prodloužená zácpa;
  • obecná slabost.

Trombóza portální žíly v akutní formě rozlišuje tyto symptomy jako:

  • ostrá povaha nadměrně intenzivní bolesti v epigastrické oblasti s dopadem v oblasti pravého hypochondria;
  • urychlené hromadění volné tekutiny v dutině břišní - ascites;
  • zvětšená slezina;
  • zvracení krví;
  • průjem

Možné krvácení v různých orgánech trávicího systému.

Chromální trombóza portální žíly se často vyvíjí asymptomaticky, zejména v raných stadiích. S postupující patologií a růstem trombu se objevují následující příznaky:

  • mírná bolest břicha;
  • ascites (abdominální kapky);
  • přerušované krvácení;
  • křečové žíly procházející přední stěnou břišní dutiny;
  • mírné zvýšení tělesné teploty;
  • selhání jater, způsobující zežloutnutí kůže a očí, otok a zvláštní zápach z úst.

Diagnostická opatření

Akutní forma trombózy portální žíly jater je poměrně snadné diagnostikovat. Protože onemocnění způsobuje zjevné příznaky. Patologický proces se rychle rozvíjí. Symptomy chronické vaskulární žilní trombózy jsou často podobné projevům cirhózy jater. V případě podezření na chronickou trombózu je tedy pacient předepsán:

  • Dopplerova sonografie (ultrazvuk založený na Dopplerově efektu);
  • coagulogram;
  • jaterní testy;
  • Ultrazvuk břišních orgánů;
  • krevní test pro srážení a zvýšení IP.

Pro určení oblasti lokalizace trombu, jeho velikosti a dalších klinických příznaků jsou studie prováděny za použití speciálního vybavení. Po stanovení spolehlivého klinického obrazu onemocnění je pacientovi předepsána nezbytná léčba.

Léčba trombózy portální žíly

Léčba pacientů s trombózou portálních žil je zaměřena na:

  • zmírnění patologického procesu;
  • snížení intenzity bolesti;
  • ochrana před možnými komplikacemi;
  • obnovení stabilního krevního oběhu;
  • zlepšení celkového stavu pacienta.

V závislosti na intenzitě patologického procesu v konkrétním případě může být léčba konzervativní nebo chirurgická.

Léčba trombózy portální žíly se provádí pomocí těchto léků:

  • přímo působící antikoagulancia - Fraxiparin, Hirudin, Heparin atd.;
  • trombolytikum;
  • Nepřímé antikoagulancia - Warfarin, Sincumar, Dicoumarin atd.;
  • Dextran koloidní roztok - Reopoligyukin;
  • fyziologický roztok (intravenózní).

Současně je nutná léčba onemocnění a patologií, které vyvolaly začátek trombózy portální žíly.

Léčba je prováděna pouze netrpělivě, protože pacient musí být pod neustálým dohledem specialistů.

Pokud do 3 dnů po nástupu akutní trombózy portální žíly nedává léčba léky požadovaný výsledek, je chirurgický zákrok předepsán v různých verzích. Může to být:

  1. Úvod do sondy žaludeční dutiny Sengstaken-Blackmour.
  2. Zavedení sklerotizujících léků do žil jícnu, rozšířené v důsledku křečových žil;
  3. Splenorenální sutura.
  4. Překrývají mezenterickou-caval anastomózu.
  5. Otevírání a odsávání drsných abscesů v játrech.
  6. Blikající žíly jícnu, rozšířené v důsledku křečových žil.
  7. Průřez žaludku následovaný šitím žaludečních stěn - Tannerova operace.

Po operaci, průběh rehabilitační terapie a podpůrné léčby. Po stabilizaci celkového stavu pacienta je propuštěn z nemocnice. V tomto případě pacient vyžaduje pravidelné monitorování ošetřujícím lékařem.

Pravidelně se provádí rutinní vyšetření pacienta, který je registrován pro portální venózní trombózu. Pacient neustále bere potřebné léky. Navíc předepsaný režim korekce a dieta.

Alespoň dvakrát ročně je pacient rozsáhle diagnostikován, aby zjistil změny klinického obrazu. Pokud se u Vás objeví nepohodlí nebo zhoršení celkového stavu pacienta, okamžitě vyhledejte pomoc specialisty.

Možné komplikace

Zvýšený trombus v dutině portální žíly vytváří riziko různých komplikací. Mezi tyto patologie patří:

  • akutní selhání ledvin;
  • tvorba subfrenního a / nebo subhepatického abscesu;
  • intestinální infarkt;
  • rozsáhlá hnisavá peritonitida;
  • silné krvácení.

Nejjednodušší opatření pomohou zabránit tvorbě krevních sraženin v portální žíle. Například aktivní životní styl, vyvážená strava, prevence přejídání, vzdání se špatných návyků, vyvážená fyzická námaha, klid mysli a nedostatek stresových situací, kardio gymnastika, prostředky ke stabilizaci srážení krve.

Jaterní trombóza portální žíly: příčiny a metody léčby

Portální žíla je velká nádoba, která sbírá krev ze žaludku, sleziny, slinivky břišní a střev a přivede ji do jater, kde dochází k filtraci a návratu čištěné krve do krevního oběhu. Hlavní trup proniká do cév různých velikostí až do žilek.

Trombóza portální žíly nebo piletrombóza je charakterizována tvorbou trombu blízké stěny, který zcela nebo částečně pokrývá lumen cévy. Průtok krve v játrech a gastrointestinálním traktu je narušen, vzniká portální hypertenze a cirhóza. Po mnoho let bylo onemocnění považováno za vzácně se vyskytující, ale se zlepšením diagnostických metod, které umožňují vizualizaci vzoru krevního oběhu, je piletrombóza často detekována u pacientů trpících cirhózou jater.

Důvody

Podle moderní klasifikace lze příčiny trombózy portální žíly rozdělit následovně:

  • lokální (zánětlivé procesy v břišní dutině, poškození portální žíly v důsledku poranění, lékařské postupy);
  • systémová (trombofilie - poruchy srážlivosti s tendencí k trombóze - dědičný a získaný charakter).

Nepřímými příčinami trombózy jaterních žil jsou maligní novotvary v játrech a dekompenzovaná cirhóza. Existují také rizikové faktory, které zvyšují pravděpodobnost onemocnění - pankreatitida, cholecystitida a další zánětlivá onemocnění břišních orgánů, zejména pokud se na jejich léčbě podílí chirurgická léčba.

Klinický obraz

Vzhledem k povaze průtoku může být trombóza portální žíly v játrech akutní a chronická.

Akutní trombóza se projevuje následujícími příznaky:

  • silná bolest břicha, která se vyskytuje náhle;
  • horečka, konstantní horečka;
  • nevolnost, zvracení, rozrušená stolice;
  • splenomegalie (zvětšení sleziny).

Tyto příznaky trombózy portální žíly se projevují současně a dramaticky zhoršují stav pacienta. Nebezpečnou komplikací je intestinální infarkt, tj. Nekróza jeho tkáně, když krev sražuje mezenterické žíly.

Chronická volba může mít asymptomatický průběh. V tomto případě je trombóza portální žíly náhodným nálezem ve studiích prováděných na jiné patologii břicha. Absence projevů je zásluhou kompenzačních mechanismů. Mezi ně patří vazodilatace (expanze) jaterní tepny a vývoj kavernomu - sítě žilních kolaterálů (další žíly, které předpokládají rostoucí zátěž). Charakteristické příznaky se projevují pouze při vyčerpání schopnosti kompenzovat:

  1. Obecná slabost, letargie, nedostatek chuti k jídlu.
  2. Syndrom portální hypertenze:
    • ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině);
    • dilatace safenózních žil přední stěny břicha;
    • křečové žíly jícnu.
  3. Náhlá forma pylephlebitidy (zánět portální žíly):
    • tupá bolest v břiše trvalé povahy;
    • dlouhodobě nízká tělesná teplota (37–37,5 ° C).
  4. Hepatosplenomegálie (zvětšená játra a slezina).

Nejpravděpodobnější a častou komplikací je krvácení z jícnu, jehož zdrojem jsou křečové žíly. Chronická ischemie (cirkulační selhání) a následující cirhóza (nahrazení jaterních buněk pojivovou tkání), pokud nebyla přítomna dříve, hrála roli ve vývoji patologického procesu.

Diagnostika

Pro potvrzení diagnózy se používají vizualizační metody:

  • Ultrazvuk břišních orgánů, Dopplerova sonografie (ultrazvuk portální žíly);
  • výpočet a zobrazení magnetické rezonance dutiny břišní;
  • angiografie portální žíly (rentgenové vyšetření se zavedením kontrastní látky);
  • splenoportografie, transhepatická portografie (injekce kontrastu do sleziny nebo jater);
  • portální scintigrafie (podání radiofarmaka a fixace jeho akumulace v portální žíle).

Léčba

Strategie terapie zahrnuje několik složek:

  1. Antikoagulancia (heparin, pelentan). Zabraňují tvorbě krevních sraženin a podporují rekanalizaci (obnovení průchodnosti) cévy.
  2. Trombolytika (streptokináza, urokináza). Indikace - trombóza portální žíly, jejíž léčba v podstatě spočívá v eliminaci trombu překrývajícího lumen.
  3. Chirurgická léčba (transhepatická angioplastika, trombolýza s intrahepatickým portosystémovým posunem).
  4. Léčba komplikací - krvácení ze žil jícnu, střevní ischemie. Provádí se operativně.

V současné době se vyvíjí účinná metoda prevence trombózy. Použití neselektivních beta-blokátorů (obzidan, timolol) bylo navrženo jako takové.

Předpověď

Prognóza trombózy portální žíly do značné míry závisí na stupni poruch, které se v těle vyskytly. Akutní epizoda s neúčinností trombolýzy vyžaduje chirurgickou léčbu, která je sama o sobě rizikem. Chronická trombóza se projevuje ve formě komplikací, kdy se proces ve svém vývoji zdvojnásobil a její léčba začíná poskytováním nouzové péče. Prognóza v těchto případech je pochybná nebo nepříznivá. Pravděpodobnost úspěšné léčby zvyšuje včasnou diagnózu trombózy v raných stadiích, kdy kompenzační mechanismy jsou schopny oddálit nástup nevratných změn.

Léčba a prevence trombózy portálních žil u dětí a dospělých

Portální žilní trombóza (TBV) je proces uzavření lumen krevní sraženinou, někdy dokonce před úplnou okluzí. Pravděpodobnost trombózy portální žíly na pozadí jaterní cirhózy je 5% a hepatocelulárního karcinomu 30%. Trombóza nakonec vede ke střevnímu krvácení, proto hlavním cílem léčby je zabránit takovému rozvoji událostí. Co je tedy prevence a léčba takové žilní trombózy?

Vlastnosti nemoci

Podle ICD-10 je trombóza portální žíly kódem I81, podle kterého se také nazývá trombóza portální žíly.

  • U novorozenců se trombóza portální žíly obvykle vyvíjí v důsledku infekčních procesů ovlivňujících pahýl pupeční šňůry, kterými ovlivňuje portální žílu.
  • Pokud je dítě dospělejší, pak příčinou vzniku patologie může být přenos akutní apendicitidy.
  • V dospělosti, chirurgie, těhotenství, nádory, cirhóza, nebo hyperkoagulační syndrom jsou více pravděpodobné, že způsobí nástup onemocnění. V téměř každém případě se vyvíjí překážka. Níže naleznete fotografii venózní trombózy.

Foto trombózy portální žíly

Klasifikace a formy

  1. Pro první stadium onemocnění je charakteristická skutečnost, že méně než 50% cév zůstává blokováno a trombus je umístěn v místě přechodu žíly do žíly sleziny.
  2. Ve druhém stupni zabírá trombus oblast až do mezenterické cévy.
  3. Třetí etapa je charakterizována zachováním normálního krevního oběhu nebo pouze jeho menším porušením, ale trombóza postihuje již všechny žíly v dutině břišní. V poslední fázi je krevní oběh narušen.

Forma vaskulární okluze může být akutní nebo chronická.

  • V prvním případě může trombóza rychle vést k smrti, protože komplikace se vyvíjejí rychlostí blesku.
  • Chronická forma kurzu je dlouhá, vyvíjí se na pozadí jiných problémů, což komplikuje diagnózu. Tento stupeň blokády má často různé projevy onemocnění břicha.

O příčinách a příznacích trombózy portální žíly čtěte dál.

Jak vypadá trombóza portální žíly, dozvíte se z následujícího videa:

Příčiny trombózy portální žíly

Trombóza může nastat v důsledku vrozených rysů a defektů, včetně těch popsaných výše. Existuje několik patogenních faktorů, které jsou schopny vytvořit příznivé vývojové pozadí patologie. Patří mezi ně:

  1. dědičné predispozice
  2. přítomnost nádorů nebo cyst v žíle,
  3. hnisavý pylephlebitis,
  4. vysoká srážlivost krve
  5. přítomnost chronického zánětu,
  6. operativní zákroky.

Příznaky

Zúžení lumen portální žíly se dělí na stadia, z nichž každá se vyznačuje několika různými znaky. Postup onemocnění se však objevuje rychle, a proto se po jeho vzniku objeví klinický obraz.

Nejvýznamnějším příznakem je rozsáhlé krvácení do jícnu v důsledku rozšířených žil. Tam může být nadýmání, nedostatek chuti k jídlu, nadýmání, nebo žádná stolice, stejně jako jiné podobné příznaky svědčící o dysfunkci střeva.

Žloutnutí oční bulvy se také může stát příznakem trombózy, jakož i dalších příznaků, které se objevují při selhání jater. Pokud jde o ascites, to jen zřídka se objeví na pozadí patologie, proto jeho vzhled může ukazovat jiné nemoci.

Diagnostika

Při diagnóze portální hypertenze lékaři vždy podezřívají žilní trombózu. Použité výzkumné metody jsou následující:

  • Ultrazvuk. Zkontrolujte lumen portální žíly pro detekci trombu v něm a detekci abscesu. Se zavedením kontrastu do cévní dutiny může chybět signál z krevního oběhu. Ultrazvuk často pomáhá identifikovat základní příčiny patologie, včetně cirhózy jater, hepatocelulárního karcinomu, metastáz apod.
  • Koagulogram, pomocí kterého určují řadu příznaků charakteristických pro trombózu (zvýšený PTI, zvýšený fibrinogen, krátký čas srážení krve).
  • MRI detekuje patologický signál v různých částech cév.
  • Pomocí CT detekují samotný trombus a určují závadu vyplnění portální žíly.
  • Angiografie se používá jako hlavní metoda pro potvrzení diagnózy. Dutina nádob nemusí být vůbec kontrastována nebo je zjištěna chyba plnění.

Léčba

Cílem léčby trombózy portálních žil je prevence následků typických pro patologii, obnovení krevního oběhu a prevence dalšího ucpávání cév.

Začínáme tím, že pochopíme, jaké léky se používají pro žilní trombózu.

Drogová metoda

Antibiotika se používají pouze při vývoji pylephlebitidy, s širokým spektrem účinku. Hlavní léčbou trombózy portálních žil zůstává použití řady antikoagulancií. Nejprve vyberte léčiva, která se podávají intravenózně. Výběr léčiv se provádí striktně individuálně, takže se volí podle výsledků tromboelastografie, srážení krve a tolerance plazmatického heparinu. Dále používejte nepřímé léky, které postupně snižují dávku.

Existují také kontraindikace pro použití antikoagulancií:

  • dříve převedených operací
  • krvácení
  • nesnášenlivosti
  • těhotenství

Pečlivě vyberte po mrtvici, s vředy. V kombinaci s nimi pomocí tromboembolických léků.

Provoz

Chirurgická léčba nemusí nutně znamenat zásah, protože existují konzervativní metody terapie.

  1. Sengstaiken-Blakmore sonda je umístěna v žaludku, po kterém začíná tlak vzduchu. Pomáhá tlačit žíly proti stěně jícnu. Po 6 hodinách se lahve musí uvolnit ze vzduchu na několik minut, což umožňuje zabránit vzniku otlaků. V době, kdy je nepřetržité používání sondy také omezeno na 48 hodin.
  2. Sklerotizující injekční terapie. V tomto případě se podává speciální přípravek (trombovar), který pomáhá k lepení křečových žil dohromady. Takový zákrok se provádí ezofagoskopií (metoda vyšetření jícnu).

Chirurgická léčba je používána v případech, kdy léčebná ani konzervativní léčebná metoda neposkytuje výsledky.

  • Pokud splenická žíla zůstává průchodná, může být zavedena splenorenální anastomóza.
  • Je-li ucpaná, je nádoba opravena protézou, která je umístěna mezi spodní dutou žílou a horními mezenterickými žilami.

Pokud je krvácení dlouhé a nezastaví se, použijte blikání. Během operace Tanner se tedy žaludek v srdeční oblasti příčně protíná a stěny samotné sešívají. Pokud se u pacienta vyvinula pylephlebitida, je třeba zabránit dalšímu abscesu jater. K tomu, již vzniklé oblasti otevřít a nainstalovat odvodnění.

Prevence nemocí

Je možné se vyhnout progresi trombózy portální žíly, pokud člověk pečlivě přistupuje k preventivním doporučením a provádí je přesně. To platí zejména pro pacienty, kteří jsou v ohrožení. Nejúčinnější metody jsou:

  • udržování normální úrovně fyzické aktivity, chůze;
  • správné výživy;
  • vyhýbání se špatným návykům, včetně nadměrného používání kofeinu;
  • dělá kardio cvičení;
  • pomocí různých metod posilování kardiovaskulárního systému.

O tom, jak postupuje akutní pankreatitida, komplikovaná trombózou portálních žil, čtěte dále.

Akutní pankreatitida komplikovaná TBB

Akutní pankreatitida je onemocnění charakterizované rychlým vývojem. Často to může vést k smrti. Jeho pravděpodobnost se zvyšuje v přítomnosti překážek žil. Po nástupu útoku je nutná rychlá hospitalizace.

Příčinou vzniku TBV je často pankreatitida. Klinický obraz je doplněn symptomy obou patologií, což komplikuje přesnou diagnózu. Trombóza s pankreatitidou často ovlivňuje portální a splenické žíly.

Komplikace

Při absenci léčebných opatření se vyvíjí hnisavá peritonitida nebo jiná infekce, která vede k atakům intoxikace. S komplexním obrazem průběhu onemocnění dochází k narušení teplotního režimu, játra se mění patologicky, což je patrné i při palpaci - stává se kopcovitou, hustou, zvětšující se a lisování je bolestivé.

Prodloužené zpoždění léčby je doprovázeno masivním krvácením, intestinálním infarktem, rozvojem různých druhů abscesů nebo výskytem hnisavé peritonitidy. Všechny tyto patologie mnohokrát zhoršují prognózu onemocnění.

Na prognóze trombózy portální žíly čtěte dále.

Předpověď

Nejzávažnější prognóza má nejtěžší fáze blokování portální žíly, takže v žádném případě nemůžete odložit léčbu. Výsledek takových událostí se téměř vždy stane osudným.

Ještě užitečnější informace o problematice trombózy obsahuje následující video:

Vlastnosti trombózy portální žíly

Portální žilní trombóza je stav, který je doprovázen tvorbou krevních sraženin v systému portální žíly, což může vyvolat obstrukci lumen dané cévy. Jak je známo, portální žíla patří mezi nejdůležitější cévní struktury, které zajišťují normální odtok krve z orgánů trávicího traktu. Proto je jeho trombóza závažným patologickým procesem, který může způsobit akutní zhoršení funkce orgánů orgánů dutiny břišní. Onemocnění je diagnostikováno především u starších pacientů, kteří mají tendenci ke zvýšené srážlivosti krve a intravaskulárních krevních sraženinách.

Patologický proces a jeho první projevy vyžadují okamžitou reakci osoby a hledání lékařské pomoci. Jinak může být tento stav komplikován úplným zablokováním portální žíly a smrtí.

Hlavní příčiny trombózy

Pokud jde o etiologické aspekty vývoje trombózy portálních žil, nebylo by zbytečné uvádět hlavní příčiny tohoto patologického stavu:

  • lidská genetická náchylnost k tvorbě krevních sraženin v žilních cévách;
  • vrozené vady portální žíly;
  • přítomnost ložisek chronické infekce v těle;
  • akutní hnisavé pylephlebitidy nebo bakteriální léze stěny portální žíly;
  • zvýšené srážení krve;
  • cystická léze žíly;
  • nádor cévy nebo její sousední orgánové struktury;
  • operaci prováděnou na břišních orgánech krátce před trombózou;
  • cirhóza jater;
  • těhotenství;
  • stresové situace.

Skutečné příčiny vzniku onemocnění nejsou známy téměř v polovině klinických případů trombózy portálních žil.

Klinický obraz onemocnění

Ve většině klinických případů se příznaky patologického stavu vyvíjejí postupně, s charakteristickými příznaky pro každé z stadií onemocnění. Méně často trombóza portální žíly jater má akutní nástup. Bez ohledu na příčinu tvorby krevních sraženin v portálních cévách je onemocnění doprovázeno zúžením lumenu žíly, což přispívá k rychlému nárůstu příznaků portální hypertenze. To vede k rozsáhlým krvácením z rozšířených žil jícnu a dysfunkci normálního odtoku krve z orgánů trávicího traktu.

Mezi hlavní příznaky trombózy portální žíly je třeba zdůraznit:

  • nadýmání;
  • nedostatek chuti k jídlu, zhoršená evakuační funkce;
  • zvětšená velikost jater;
  • splenomegalie nebo zvětšená slezina;
  • porušení teploty;
  • žloutnutí kůže.

V řadě klinických případů je jediným příznakem trombózy v systému portální žíly ekterichnost sclera, která by měla pacienta přimět k zamyšlení nad možným porušením portální cévy. V průběhu času, člověk začne objevovat tupou bolest v játrech, a orgán sám na palpaci se zvětší, hustý na dotek a lumpy. V jakémkoliv scénáři není nutné zapojit se do samoléčby a je nutné konzultovat s lékařem podrobnou diagnózu patologického stavu a řešení hlavních terapeutických úkolů týkajících se jeho odstranění.

Co pomůže potvrdit diagnózu?

Charakteristické příznaky nemoci, přítomnost portální hypertenze bez výrazných projevů cirhózy, přítomnost chirurgických zákroků na břišních orgánech v pacientově anamnéze umožňují lékaři podezření na vývoj patologického procesu. K potvrzení diagnózy portální žilní trombózy je možné pouze pomocí moderních metod instrumentální diagnostiky, včetně:

  • kontrastní venografie, která je v současné době jednou z nejúčinnějších a nejúčinnějších metod pro stanovení krevních sraženin v žíle;
  • ultrazvukové vyšetření břišní dutiny a portální žíly;
  • počítačová tomografie se získáním objektivních obrazů, které poskytují skutečnou příležitost potvrdit přítomnost krevních sraženin v systému portální žíly;
  • MRI s vylepšením kontrastu, který umožňuje určit přesnou lokalizaci krevní sraženiny, její velikost a umístění ve vztahu k lumenu žíly.

Diagnostiku onemocnění lze provádět ambulantně nebo v nemocnici. Navíc může být k laboratorním testům přiřazena osoba. Pomocí koagulogramu je možné vyhodnotit stav systému srážení krve a potvrdit přítomnost jeho dysfunkce.

Jak se léčí trombóza?

Léčba onemocnění se v současné době provádí pomocí konzervativních a chirurgických technik. Proveditelnost předepsání konkrétního způsobu léčby závisí na závažnosti patologického procesu, individuálních vlastnostech těla pacienta a přítomnosti kontraindikací různých druhů manipulací. Léčba trombózy musí být v každém případě kvalifikovaná a okamžitá, protože její absence může vést ke vzniku komplikací a smrti.

Konzervativní léčba má několik cílů:

  • prevence zvýšené aktivity systému srážení krve;
  • ředění krve;
  • snížení projevů portální hypertenze.

Takováto terapie se zpravidla provádí v počátečních stadiích onemocnění a spočívá v podávání antikoagulancií a antiagregačních látek osobě, které umožňují zastavit ataky. V ojedinělých případech, kdy je krevní sraženina v játrech doprovázena pylephlebitidou, je pacientovi ukázána léčba antibiotiky, která by měla být prováděna pod přísným dohledem ošetřujícího lékaře.

S rozvojem krvácení z rozšířených žil jícnu by měl být pacient okamžitě hospitalizován. V nemocničním prostředí jsou těmto pacientům podávána hemostatická činidla a je zavedena sonda pro zastavení krvácení. Nedostatečný účinek těchto opatření je absolutní indikací pro rychlou nápravu patologického stavu.

Chirurgická léčba je aplikována na pacienty, u kterých obstrukce žíly vyvolala výskyt akutní trombózy, stejně jako pacienti s těžkými a komplikovanými formami onemocnění. S pomocí moderních chirurgických technik mohou chirurgové opravit trombem postiženou oblast žíly nebo vytvořit venózní anastomózy, které umožňují pohyb krve kolem blokované cévy. Takové ošetření je technicky velmi obtížné. Pacienti, kteří podstoupili takové operace, potřebují dlouhodobou rehabilitaci, která nezaručuje úplné uzdravení.

Jak předcházet nemocem?

Aby se zabránilo rozvoji tohoto patologického stavu, můžete, pokud budete postupovat podle doporučení odborníků. V první řadě je třeba věnovat pozornost prevenci trombózy lidem, kteří jsou v ohrožení nebo nedávno podstoupili operaci na břišních orgánech. Mezi preventivní opatření patří:

  • normalizace stravy s omezenými potravinami, které způsobují patologickou koagulaci krve;
  • vyloučení z nabídky alkoholu, kofeinu a čokolády;
  • odvykání kouření;
  • posílení stěn cév pomocí známých vědeckých prostředků;
  • aktivní životní styl;
  • cvičení, umožňující tónování těla a zabránění vzniku stagnace;
  • chůze na čerstvém vzduchu;
  • pravidelné kontroly u lékaře.

Ale ani realizace všech doporučení nezaručuje, že osoba nebude mít trombózu portální žíly. Proto je třeba dbát na stav svého zdraví a v případě alarmujících symptomů okamžitě přejít na odborníka.

Podívejte se na video o portální hypertenzi, která vede k trombóze portálních žil:

Hlavní symptomy a léčba trombózy portální žíly

Toto onemocnění je charakterizováno lézí venózně-cévního systému, v důsledku čehož se v systému portální žíly tvoří krevní sraženina (trombus), která může částečně nebo úplně zavřít lumen cévy. To vede ke zhoršení krevního oběhu. Trombóza portální žíly se může tvořit na kterékoliv části cévy, přímo v blízkosti jater nebo jiných orgánů, odkud žíla odebírá krev k čištění. Nejčastěji je onemocnění pozorováno u novorozenců a starších osob.

Vzhledem k tomu, že trombóza v průběhu času může vést k intestinálnímu infarktu a masivnímu střevnímu krvácení, je velmi důležité identifikovat symptomy onemocnění v rané fázi.

Onemocnění má mnoho příznaků, které závisí na místě a příčinách blokování krevních cév. Hlavním příznakem vývoje patologie je rozšířený hemoragický syndrom v jícnu (v důsledku křečových žil) a střevní dysfunkce. Příznaky trombózy portální žíly v počáteční fázi:

  • nedostatek chuti k jídlu u pacienta;
  • nadýmání;
  • průjem nebo prodloužená zácpa;
  • celkové oslabení těla.

Trombóza portální žíly může být akutní a chronická. V prvním případě je velmi pravděpodobná smrt, protože se onemocnění rychle rozvíjí. Chronická forma má naopak pomalý vývoj a je velmi obtížně diagnostikována.

Akutní forma má následující příznaky:

  • akutní bolest břicha;
  • bolest jako výsledek palpace sleziny a jater;
  • zvracení krví;
  • krvácení do zažívacího systému;
  • průjem;
  • hromadění volné tekutiny v dutině břišní;
  • zvětšená slezina.

Ve většině případů je chronická forma asymptomatická (zejména v počátečních stadiích onemocnění). Jak se vyvíjí patologie, jsou detekovány následující poruchy:

  • mírná bolest v břiše;
  • recidivující krvácení v orgánech trávicího systému;
  • horečka pacienta;
  • ascites;
  • špatný dech;
  • žlutá kůže a oči;
  • křečové žíly;
  • hnisavá peritonitida.

K odhalení nemoci se můžete uchýlit k laboratorním nebo instrumentálním studiím. První z nich zahrnuje kompletní krevní obraz a koagulogram. Přístrojové vyšetření se provádí ultrazvukem nebo počítačovou tomografií dutiny břišní, stejně jako angiografie (která umožňuje konečně potvrdit diagnózu).

Hlavním cílem léčby je zastavení onemocnění, ochrana před komplikacemi, obnovení normálního krevního oběhu a zlepšení celkového stavu pacienta. V závislosti na místě a stupni vývoje onemocnění může být léčbou léčba nebo chirurgický zákrok.

Léčba trombózy portálních žil zahrnuje následující léčiva:

  • Antikoagulancia přímých i nepřímých účinků, které přispívají k ředění krve a vylučování krevních sraženin. Existují však kontraindikace pro jejich použití. Jedná se o předchozí operace a mrtvice, těhotenství nebo krvácení.
  • Trombolytické léky. Přispějte k rozpuštění již vytvořených krevních sraženin a eliminujte možnost jejich další tvorby.
  • Antibiotika. Používá se v případě hnisavých komplikací.

Současně je nutné léčit onemocnění, která způsobila vznik trombózy portálních žil. Pokud léčba trombózy portální žíly po třech dnech nedává pozitivní výsledky, měli byste se uchylovat k chirurgickým zákrokům, které jsou zaměřeny na obnovení průtoku krve, aby obcházely portální žílu. Existují následující metody:

  • Sengstaikin-Blakemoreova sonda. Zavádí se do žaludku, aby do něj vtlačil vzduch. To vám umožní přitlačit žíly proti stěnám jícnu.
  • Zavedení sklerotizujících léků, které podporují adhezi žil, se rozšířilo v důsledku křečových žil. Provádí se při esofagoskopii.
  • Uložení splenorenální anastomózy. Proveďte v případě, že žíly sleziny zůstanou průchodné.
  • Tannerův provoz. Skládá se z příčného průsečíku žaludku s následným prošitím jeho stěn. Tato léčba se používá pro prodloužené krvácení.
  • Obnova cévy pomocí protézy, její umístění mezi spodní dutou žílu a vyšší mezenterické žíly.
  • Otevírání a odsávání drsných abscesů v játrech.

Následně musí pacient podstoupit rehabilitační cyklus a podstoupit pravidelné preventivní vyšetření. Jmenoval potřebné léky a dietu. Několikrát ročně vyžaduje průchod plnou diagnózou.

Trombóza portální žíly vyžaduje okamžitou léčbu, jinak může onemocnění způsobit vážné nevratné následky pro lidské tělo. Při sebemenším podezření z nemoci byste měli kontaktovat odborníky.

A trochu o tajemstvích.

Zdravá játra jsou klíčem k vaší dlouhověkosti. Toto tělo vykonává obrovské množství životně důležitých funkcí. Pokud byly zaznamenány první příznaky gastrointestinálního traktu nebo onemocnění jater, a to: zažloutnutí sklerózy očí, nevolnost, vzácné nebo časté stolice, musíte podniknout opatření.

Doporučujeme, abyste si přečetli názor Eleny Malysheva na to, jak rychle a snadno obnovit provoz LIVER za pouhé 2 týdny. Přečtěte si článek >>

Portální žilní trombóza: moderní pohled na problematiku etiopatogeneze, prevence a léčby

  • KLÍČOVÁ SLOVA: cirhóza jater, divertikulitida, apendicitida, pankreatitida

Trombóza portální žíly (TBB) předpokládá úplnou nebo částečnou okluzi lumenu cévy, která vypouští kanál orgánů gastrointestinálního traktu. Poprvé byla TBV popsána v roce 1868 u pacienta se splenomegalií, ascites a varixovými žilami jícnu (ARVD) [1].

TBV je diagnostikována u 5–10% pacientů s portální hypertenzí ve vyspělých zemích au 30–35% pacientů v rozvojových zemích z důvodu vysokého výskytu infekčních komplikací, které predisponují k TBB [2].

Prevalence TBV u pacientů s cirhózou jater (CP), zjištěnou při pitvě, je 6–64% a podle výsledků ultrazvukové diagnostiky 5–24% [3]. Riziko trombózy úzce souvisí se závažností onemocnění jater a je méně než 1% případů u pacientů s kompenzovanou CP, 8-25% případů u pacientů, kteří jsou kandidáty na transplantaci jater [4, 5].

Podle výsledků 24 000 pitev provedených ve Švédsku v letech 1970–1982 byla prevalence TIA v obecné populaci 1%. V tomto případě se podíl CPU podílel 28%. Nejčastější příčinou trombózy bylo zhoubné onemocnění jater (primární - 23%, sekundární - 44%). V 10% případů byl TBB způsoben infekčním a zánětlivým onemocněním břišních orgánů v 3% myeloproliferativním onemocněním. Je zajímavé, že ve 14% případů nebyly příčiny trombózy identifikovány [6].

Intraabdominální (lokální), které tvoří přibližně 70% případů TBV, a systémové, 30% případů TBV, jsou etiologickými faktory pro výskyt krevní sraženiny v systému portální žíly.

Podle Americké asociace pro studium jaterních onemocnění (Americká asociace pro studium onemocnění jater - AASLD), 2009, intraabdominální faktory zahrnují [7]:

rakovina břišních orgánů;

neonatální omalitida. Katetrizace pupeční žíly;

duodenální vřed;

zánětlivé onemocnění střev;

mechanické poranění cév v systému portální žíly;

splenektomie, colectomy, gastrektomie, cholecystektomie;

abdominální trauma;

transjugulární intrahepatický portosystémový posun, TIPS (transjugulární intrahepatický portosystémový zkrat).

Pro hepatologa jsou nejdůležitější otázky: co vysvětluje vývoj TBV v CP? Existují nějaké prediktory jeho vývoje v závislosti na závažnosti Child-Pughova nebo MELD? Pokud jde o patologické důvody pro vývoj TIA, je třeba mít na paměti, že jedním z hlavních důvodů je snížení průtoku krve v portální žíle v důsledku progresivní fibrózy. V poslední době stále více a více dat mluví ve prospěch „protrombotické nerovnováhy“, která se vyvíjí v CP (na rozdíl od tradičních představ o jaterní koagulopatii). Porušení funkce proteinu-syntetické funkce jater se projevuje snížením tvorby antikoagulačních i prokoagulačních faktorů (s výjimkou faktoru VIII). Vývoj TBB je také podporován snížením aktivity trombomodulinu (silný antikoagulant, aktivátor proteinu C), zvýšením hladiny prokoagulačního faktoru VIII v plazmě, neúčinnou fibrinolýzou v důsledku snížení hladiny plasminogenu a zvýšením hladiny inhibitoru plasminogenového aktivátoru [8, 9].

Maligní onemocnění břišních orgánů (obvykle rakovina jater a pankreatu) způsobují TIA v 21-24% případů. To je na jedné straně způsobeno hyperkoagulací spojenou s neoplastickým procesem, na druhé straně s přímou invazí nebo mačkáním cévy s hmotou tumoru a poruchou průtoku krve [7].

Méně časté intraabdominální (lokální) faktory zahrnují lymfadenopatii, syndrom systémové zánětlivé odpovědi, vaskulární poranění během operace (TIPS, splenektomie, transplantace jater, ablace hepatocelulárního karcinomu atd.) [10].

Mezi systémové faktory pro rozvoj TBB patří řada vrozených a získaných stavů (viz tabulka).

Mutace faktoru V a proteinu C jsou nejčastějšími vrozenými patologiemi predisponujícími k TBB. Úloha proteinového deficitu S a antitrombinu III není zcela objasněna. U pacientů s CP hraje roli ve vývoji trombózy mutace genu protrombinu (zatímco v obecné populaci je považována za klinicky nevýznamnou). Všimněte si, že mezi systémovými faktory v etiologii TIA převažují získané trombofilní poruchy ve srovnání s vrozenými koagulačními genetickými defekty [11]. Existuje vzorec pro stanovení původu koagulopatie u TBB v přítomnosti současného onemocnění jater. Pokud je poměr proteinu C nebo proteinu S nebo antitrombinu K (faktor II + faktor X) / 2 menší než 70%, geneticky determinovaný vrozený deficit antikoagulancií byl údajně způsoben TBV [10].

Podle řady autorů je 22 až 48% případů TIA považováno za primární projev myeloproliferativního onemocnění. 1849G → T-bodová mutace v genu kódujícím JAK2 tyrosinovou proteinkinázu je vysoce specifická a navrhuje myeloproliferativní onemocnění jako příčinu TBV [7].

Patofyziologie TBB a komplikace

Jak je známo, portální žíla je tvořena sloučením sleziny a vyšších mezenterických žil. Trombus se může tvořit v intrahepatické části portální žíly, která se vyskytuje při rakovině jater a CP, s následným rozšířením procesu do extrahepatické části cévy.

Trombóza se může objevit ve splenické žíle na pozadí zánětlivého procesu v břišní dutině (častěji chronická pankreatitida) a šíří se do portální žíly. Obvykle se portální žíla na soutoku dvou žil stává místem trombózy (viz obrázek) [12].

Komplikace TBV jsou spojeny s rozšířením krevní sraženiny na mesenterických žilách a střevních arkádách. Trombóza ve střevních arkádách na jedné straně narušuje jejich funkci kompenzačního mechanismu v důsledku kolaterálního oběhu, který podporuje normální prokrvení tenkého střeva, a na druhé straně může vést k reflexnímu zúžení arteriol s následnou ischemií odpovídajícího úseku tenkého střeva. Mezi závažné komplikace střevní ischémie patří intestinální infarkt, který je pozorován u 5% pacientů s akutní TIA [13].

Zajímavostí je, že TBB nevede ke změně funkce jater. Současně se zpravidla nevyskytují žádné odchylky v ukazatelích indikujících hepatodepresi. Podle experimentálních studií však může TBB způsobit určité histologické změny v játrech. Ligace portálních žil u potkanů ​​tak vedla k apoptóze hepatocytů a byla doprovázena zvýšenou mitotickou aktivitou v perfundovaných místech. Současně závažnost apoptózy závisela na stupni ligace portální žíly. Tento fenomén vysvětluje pozitivní účinek embolizace větví portální žíly s rozsáhlými resekcemi jater: v důsledku atrofie „embolizované“ oblasti dochází k hypertrofii zbývající části jater, což vede ke zvýšení účinnosti chirurgického zákroku [14, 15].

Současně jsou popsány mechanismy, jejichž důsledkem je, že pokud je portální průtok krve narušen (jedná se o 2/3 prokrvení jater), nedochází k významným změnám v jaterních funkcích. Za prvé, v odezvě na snížení průchodu krve portální, je jaterní tepna rozšířena, což přispívá ke zvýšení průtoku krve do jater podél arteriálního lůžka. Za druhé se rozvíjí síť zajištění, skrze kterou krev vstupuje do jater a obchází „blok“ v portální žíle. Kolaterální žíly získávají vzhled kavernózní cévní formace - „portální kavernom“, jehož formační období činí v průměru pět týdnů. S endoskopickou retrográdní cholangiohepatografií, malformace kavernózních portálních žil vypadá jako játrovitá hmota pod játry. Neměli bychom zapomínat, že dutina je schopna způsobit kompresi žlučových cest (portální biliopatie). Do procesu mohou být zapojeny jak intrahepatické, tak extrahepatické žlučovody. Ve většině případů nemá portální biliopatie žádné klinické projevy, i když v 10–20% případů, zejména u starších pacientů, se může projevit syndrom žloutenky, cholangitida, cholecystitis [16, 17].

Klinický obraz, diagnostika

Symptomy, které lze pozorovat při akutní TBB, jsou různé: náhlé akutní bolesti břicha, nadýmání, průjem, krvácení z konečníku, nevolnost, zvracení. Charakterizované příznaky systémové zánětlivé odpovědi: febrilní horečka, zvýšené hladiny proteinů akutní fáze. Indikátory funkčních jaterních testů však zůstávají v normálním rozmezí. Pokud se trombóza nerozšíří na mesenterické cévy, je tento proces obvykle reverzibilní díky zahrnutí kompenzačních mechanismů (kolaterální cirkulace) nebo portální žíly [7].

Lékař by si měl pamatovat, že na pozadí akutní trombózy se může vyvinout pylephlebitida - hnisavá tromboflebitida portální žíly v důsledku infekce orgánů odvodněných portální žílou nebo v jejím sousedství (například žlučových cest). Pylephlebitis začíná tromboflebitidou žil, které vyplavují ohniska infekce, s rozšířením na portální a mezenterické žíly. Kromě toho přispívá k rozvoji pylephlebitidy okluze cév s trombotickými hmotami [18, 19].

V klinickém obraze chronické TBB lze rozlišovat řadu syndromů a stavů: na jedné straně převažují projevy portální hypertenze, přičemž první projev chronické TBB je ve 20–40% případů považován za krvácení z HRVP a žaludku, na druhé straně biliární kolika, žloutenka, cholangitida, cholecystitida, pankreatitida (portální biliopatie), jakož i hypersplenismus s následnou pancytopenií a encefalopatií, které lze považovat za komplikace [7].

Průběh chronické TBB je často asymptomatický. Jeho diagnóza je možná pouze v případě vzniku komplikací nebo ultrazvukového vyšetření (ultrazvuk) dutiny břišní.

V diagnostice TBV hraje významnou roli ultrazvuk, jehož citlivost a specificita je 60–100%. V tomto případě je vizualizace pevného hyperechogenního materiálu v lumen portální žíly nebo jejích větví, přítomnost kolaterálních cév a kavernomu. Dopplerova sonografie odhalila nepřítomnost průtoku krve v lumen cévy [18].

Citlivost endoskopického ultrazvuku - 81%, specificita - 93%. Taková studie umožňuje detekovat malé neokluzivní tromby, stejně jako invazi nádoru do cévy. Tato metoda však má „slepou zónu“: distální část horní mezenterické žíly a intrahepatická část portální žíly nejsou vizualizovány [19].

Moderní metody, jako je počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI), umožňují nejen detekovat přítomnost krevní sraženiny, ale také identifikovat příčiny trombózy a diagnostikovat komplikace (např. Ischémie a intestinální infarkt).

V doporučeních AASLD je diagnostickým standardem pro akutní TBI CT. Pokud je tedy podezření na akutní TBB, doporučuje se CT s kontrastem. V případě horečky na pozadí akutní trombózy se doporučuje provést bakteriologickou krevní kulturu pro detekci septického pylephlebitidu. Pokud je podezření na chronický TBI, doporučuje se dopplerografie, CT nebo MRI s vylepšením kontrastu [20].

Hlavní směry léčby při stanovení diagnózy:

prevence šíření krevních sraženin v mesenterických žilách;

dosažení rekanalizace nádoby;

léčba komplikací spojených s portální hypertenzí (zejména krvácením z HRVP) a portální biliopatií.

Při akutní TBB je léčba trombolýzou považována za léčbu volby. Podle čtyř retrospektivních studií bylo u pacientů s akutním TBB, kteří podstoupili antikoagulační terapii po dobu šesti měsíců, dosaženo úplné rekanalizace v 50% případů a částečné - 40% případů. Pouze 10% pacientů bylo rezistentních na léčbu.

Antikoagulační léčba je indikována primárně se souběžnou mezenterickou žilní trombózou. Podle řady odborníků, s intestinálním infarktem, antikoagulační terapie před operací zlepšuje prognózu a přežití pacientů. Čím dříve začne, tím lepší výsledky. Se zavedením antikoagulancií v prvním týdnu průchodnost portální žíly dosáhla 60%. Stejná terapie, zahájená o týden později, byla úspěšná ve 25% případů [7, 20].

Podle doporučení AASLD (2009) by měli být všichni pacienti s akutní TIA léčeni nejméně tři měsíce. Terapie začíná nízkomolekulárním heparinem, následovaným přechodem na perorální antikoagulancia. Celkové trvání terapie se stanoví individuálně v závislosti na dosaženém výsledku a přítomnosti trombofilních poruch.

Pokud je podezření na septický pylephlebitis, je antibiotická léčba předepsána okamžitě.

Indikací pro pohotovostní chirurgický zákrok je rozvoj intestinálního infarktu: provádí se laparotomie a resekce nekrotické části střeva [20].

Pokud jde o volbu optimální léčebné strategie pro chronický TBI, mezi lékaři neexistuje shoda. Na jedné straně je chronická TBB často spojována s protrombotickými poruchami (zvyšuje se riziko střevní ischemie a intestinálního infarktu), na druhé straně je antikoagulační léčba spojena s vysokým rizikem krvácení.

S ohledem na současnou portální hypertenzi se doporučuje, aby všichni pacienti s chronickou TBB podstoupili endoskopické vyšetření k vyloučení přítomnosti HRVP. U 30% pacientů s chronickou TBB v nepřítomnosti CP se vyvíjí alespoň jedna epizoda krvácení z HRVD. Při chronické TIA se doporučení pro léčbu a prevenci ARVD shodují s doporučeními u portální hypertenze způsobené CP (profylaktické použití beta-blokátorů ve fázi 2 HRVP, endoskopická ligace - v případě stupně HRVP 3–4).

Podle doporučení AASLD (2009) může být antikoagulační léčba u pacientů s chronickým TBI prováděna v nepřítomnosti CP, přičemž je zajištěna prevence krvácení z HRHD a žaludku a přítomnost zvýšeného rizika žilní trombózy.

U žloutenky a dalších projevů portální biliopatie může být provedeno stentování žlučových cest [20].

Všimněte si, že nejkontroverznější a nejobtížnější otázkou zůstává taktika léčby pacientů s TBV v přítomnosti CP. Potřebují tito pacienti antikoagulační léčbu? Argumenty ve prospěch trombolýzy mohou sloužit následujícím argumentům:

chronická onemocnění jater mohou být považována za protrombotické stavy, při nichž jsou v játrech aktivovány koagulační procesy, což zase přispívá k procesu fibrogeneze. Experimentální studie však ukázaly, že antikoagulační léčba chronických onemocnění jater může inhibovat procesy fibrogeneze;

U pacientů s CP často dochází k trombóze intrahepatických jaterních míst (70%) a portálních žil (30%), následuje atrofie jater a ztráta části fungujících hepatocytů;

s CP, tam je zpomalení průtoku krve v portální žíle, který vytvoří další podmínky pro vytvoření krevní sraženiny.

Kromě toho existuje důkaz o obnovení průtoku krve v portální žíle bez rozvoje gastrointestinálního krvácení během antikoagulační léčby u této kategorie pacientů. Tyto studie však zahrnují malý počet pozorování, obvykle nekontrolovaných, a jejich výsledky nelze považovat za statisticky významné [21].

Existuje alternativa k lékařské trombolýze? V současné době se jako alternativa aktivně diskutuje o invazivní přímé a nepřímé trombolýze.

Při přímé trombolýze, která je z technického hlediska složitější, je antikoagulant podáván přímo do místa trombózy (do portální nebo mezenterické žíly) transyugulárním zkratem nebo perkutánní transhepatickou cestou s následným odsáváním krevní sraženiny, dilatací balónků nebo stentováním. Přímá trombolýza se provádí v akutní TBB, dokud se nevytvoří síť kolaterálních cév.

Při nepřímé trombolýze se provádí katetrizace femorální nebo radiální tepny, po níž následuje podání antikoagulantu (například urokinázy) do nadřazené mezenterické žíly. Nepřímá trombolýza může přispět k lýze krevní sraženiny, stimulovat kolaterální angiogenezi a zlepšit klinický obraz [22].

Poznámka: Výše ​​uvedené minimálně invazivní metody intervenční radiologie mohou být použity pouze v případě akutní a subakutní trombózy portální a vyšší mesenterické žíly bez známek střevní nekrózy, perforace nebo peritonitidy.

Přímá trombektomie jako alternativa k lékařské trombolýze s TIA se nedoporučuje vzhledem k riziku vzniku trombózy a pooperačních komplikací. Nicméně trombectomie s trváním trombózy kratším než 30 dnů (perkutánním transhepatickým přístupem) může mít několik výhod.

V případě chronické TBB může být zvolenou metodou „chirurgická dekomprese“ - bypassová operace, která se používá v případě neúčinné léčby komplikací portální hypertenze (krvácení z křečových žil) léčivými nebo endoskopickými metodami (endoligace a skleroterapie). Je však třeba připomenout, že v 37% případů je TBV doprovázena trombózou ve slezině a mezenterických žilách. Proto je tento způsob v tomto případě považován za neradikálový. Mezi výhody posunu patří možnost zkreslení portální biliopatie, hypersplenismu.

Existuje několik možností posunu: splenorenal, mesocaval, ileorenal “side-to-side”, uložení shuntu mezi nadřazenými mesenterickými a portálními žilami, TIPS [18].

TBB jako diagnostický a prognostický faktor

Dalším důležitým klinickým bodem je možnost využití faktu vývoje TIA jako prognostického kritéria pro různé stavy. Spolu s věkovým a MELD skóre je vývoj TBB dalším prediktorem špatné prognózy po transplantaci jater.

Nedávno bylo TBV absolutní kontraindikací pro transplantaci jater. První informace o úspěšné transplantaci jater u pacientů s TBV se objevily v roce 1985 [23]. V současné době lze TBB považovat za indikaci pro transplantaci s neúčinností konzervativních nebo chirurgických léčebných metod (analogicky s pacienty s encefalopatií, hypoxií a hypertenzí plicní tepny).

Po dlouhou dobu se věřilo, že trombóza portální žíly je vzácná patologie. Nicméně, již v 70. letech. Studie prokázaly významný výskyt TIA (1%) v obecné populaci, což je pravděpodobně způsobeno zlepšením diagnostických metod (CT, MRI s kontrastem). Klinické projevy TBB jsou velmi rozmanité - počínaje asymptomatickým průběhem chronické trombózy a končící ischemií a intestinálním infarktem s akutní trombózou se zahrnutím mesenterických cév. V akutní TBB se provádí antikoagulační terapie, aby se zabránilo šíření krevní sraženiny na mesenterických cévách a rekanalizaci existující krevní sraženiny. Alternativu k lékařské trombolýze lze považovat za přímou a nepřímou trombolýzu se zavedením antikoagulantu přímo do portální nebo mezenterické žíly. Problematika léčby chronické trombózy zůstává kontroverzní: vzhledem k nedostatku kontrolovaných studií se doporučení pro chronickou TBV shodují s doporučeními pro léčbu portální hypertenze u pacientů s CP. V nekorigovaných případech portální bilopatie a hypersplenismu je možné provádět různé typy bypassových operací.