B12-nedostatečná anémie a deficience folikulu: příčiny, projevy, diagnostika, léčba

Dříve byla anémie chudá na B12 (Addison-Birmerova choroba) nazývána maligní anémií nebo perniciózní anémií. První, kdo prohlásil existenci takové nemoci a popsal tuto možnost, byl lékař z Anglie, Thomas Addison, a to se stalo v roce 1855. Němec Anton Birmer ohlásil chorobu podrobněji, ale to se stalo až o 17 let později (1872). Nicméně, akademický svět rozpoznal primát Addison, proto, na návrh francouzského lékaře Armand Trousseau, patologie začala být volána jménem autora, to je, Addisonova nemoc.

Průlom ve studii této závažné nemoci se objevil již ve 20. letech minulého století, kdy američtí lékaři George Wipple, William Murphy a George Minot na základě svého výzkumu uvedli, že onemocnění je léčitelné, pokud jsou v pacientově stravě přítomny syrové játra. Dokázali, že B12-chudá chudokrevnost je vrozená insolvence žaludku při uvolňování látek, které zajišťují vstřebávání vitamínu B12, za které v roce 1934 získali Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu.

V současné době je megaloblastická anémie spojená s nedostatkem kyanokobalaminu (vitamín B12) známá jako anémie chudá na B12 a kombinovaná forma v důsledku nedostatku jak vitaminu B12, tak kyseliny listové (vitaminu B9), jako anémie s deficitem folikulu B12.

Jaké jsou podobnosti a rozdíly?

Jak je uvedeno výše, anémie chudá na B12 a B12 - kyselina listová je zahrnuta ve skupině megaloblastické anémie, která je charakterizována snížením produkce DNA, což zase zhoršuje proliferaci buněk schopných rychlého dělení. Jedná se o buňky:

• Kostní dřeň;
• Pokrytí kůže;
• Sliznice;
• Gastrointestinální trakt.

Mezi všemi rychle se množícími buňkami jsou hematopoetické (hematopoetické) buňky nejvíce náchylné k urychlené reprodukci, takže symptomy anémie patří mezi první klinické projevy těchto megaloblastických anémií. Často se vyskytují případy, kdy kromě anémie (snížení hladiny erytrocytů a hemoglobinu) existují i ​​jiné známky hematologické patologie, například snížení počtu krevních destiček - krevních destiček (trombocytopenie), neutrofilních leukocytů (neutropenie, agranulocytóza), jakož i monocytů a retikulocytů.

krev pro anémii s deficitem B12

Proč jsou tyto varianty anémie tak úzce propojené a jaký je jejich rozdíl? Faktem je, že:

1. Přítomnost a přímá účast vitaminu B12 je velmi důležitá pro tvorbu aktivní formy kyseliny listové, která je zase nezbytná pro produkci thymidinu - důležité složky DNA. Tato biochemická interakce s účastí všech nezbytných faktorů umožňuje plně zajistit normální tvorbu krevních buněk a buněk GIT (gastrointestinální trakt);
2. Další úkoly jsou svěřeny vitamínu B12: s jeho účastí se jednotlivé mastné kyseliny (LC) rozkládají a syntetizují. S nedostatečným obsahem kyanokobalaminu je tento proces narušen a škodlivé, zabíjející neurony, kyselina methylmalonová se začíná hromadit v těle, a tím snižuje produkci myelinu - látky, která tvoří myelinový plášť, který nese elektricky izolační funkci pro nervové buňky.

Pokud jde o kyselinu listovou, dezintegrace FA při její účasti nepotřebuje a s jejím nedostatkem netrpí nervový systém. Navíc, pokud je pacient s deficitem B12 předepsán jako léčba kyselinou listovou, pak na krátkou dobu bude stimulovat erytropoézu, ale pouze do doby, než bude nadměrná. Nadměrné množství léku způsobí, že všechny B12 budou přítomny v těle, to znamená i to, které mělo zajistit rozpad LCD. Taková situace samozřejmě nevede k dobrému - nervové tkáně jsou ještě více zasaženy, hluboké degenerativní změny v míše se vyvíjejí se ztrátou motorických a smyslových funkcí (kombinovaná skleróza, funicular myelosis).

Nedostatek vitamínu B12, spolu se zhoršenou proliferací hematopoetických buněk a rozvojem anémie, má negativní vliv na nervový systém (NS), zatímco nedostatek kyseliny listové ovlivňuje pouze rozdělení hematopoetických buněk, ale neovlivňuje zdraví nervového systému.

Význam vnitřního faktoru

Kyanokobalamin z potravy požívané v gastrointestinálním traktu je absorbován tzv. Interním faktorem (HF). Zde se dozvíte, jak se to děje:

• V žaludku B12 není ve spěchu, aby byl absorbován vnitřním faktorem, jak se dříve věřilo, že nachází protein-R a spojuje se s ním ve formě komplexu „Vit B12 + protein-R“, který jde do dvanácterníku a již tam, pod vlivem proteolytického působení. enzymy se štěpí;
• V dvanáctníku se kyanokobalamin uvolňuje z proteinu-R a ve volném stavu se setkává s vnitřním faktorem, který se tam dostal, interaguje s ním a tvoří další komplex - „Vit B12 + VF“;
• Komplex „Vit B12 + HF“ je odeslán do jejunum, nachází receptory určené pro vnitřní faktor, spojuje se s nimi a je absorbován;
• Po absorpci kyanokobalamin "sedí" na transportním proteinu transkobalaminu II, který ho zavede na místa hlavní aktivity nebo do depa, kde vytvoří rezervu (kostní dřeň, játra).

Samozřejmě, proč je tak velký význam věnován vnitřnímu faktoru, protože pokud je vše v pořádku, pak téměř veškerý kyanokobalamin přijatý z potravy bezpečně dorazí na místo určení. Jinak (v nepřítomnosti HF) je pouze 1% vitamínu B12 difundováno střevní stěnou a pak člověk nedostane potřebné množství tak důležitého vitamínu.

Denní potřeba kyanokobalaminu v těle je 3 až 5 µg, a to ze 4 na 5 gramů na skladě, takže lze vypočítat, že pokud zcela vyloučíme příjem vitamínu B12 (například během gastrektomie), zásoby se vyčerpají v 3 až 5 gramech. 4 roky. Obecně platí, že dodávka vitamínu B12 je určena pro 4-6 let, zatímco kyselina listová v nepřítomnosti příjmu zmizí za 3-4 měsíce. Můžeme tedy konstatovat, že nedostatek B12 během těhotenství neohrožuje, pokud předtím byla jeho hladina normální, ale kyselina listová, pokud žena nekonzumovala syrové ovoce a zeleninu, je schopna klesnout pod přípustný limit a vytvořit deficitní stav (vývoj anémie chudé na kyselinu listovou) ).

Vitamín B12 se nachází v živočišných produktech, kyselina listová se nachází téměř ve všech potravinách, ale kyanokobalamin je dlouhodobě pozoruhodně tolerantní k tepelnému ošetření a je uložen pro vstup do těla, což nelze říci o kyselině listové po 15 minutách varu z tohoto vitaminu. trasování zůstane...

Co je důvodem nedostatku těchto vitamínů?

Nedostatek kyanokobalaminu může být způsoben následujícími důvody:

1. Nízký příjem vitaminu B12 z potravy (když člověk z vlastního podnětu nebo z jiných důvodů ztrácí produkty, které nesou tělo kyanokobalaminu: maso, játra, vejce, mléčné výrobky), nebo úplný přechod na vegetariánství (vitamín B12 je obtížné nalézt v potravinách rostlinného původu);
2. Porušení sekrece vnitřního faktoru v důsledku slizniční atrofie, která vzniká v důsledku dědičné citlivosti, expozice toxickým látkám, vlivu protilátek a v důsledku toho vzniku atrofické gastritidy. Podobné následky čekají na pacienta v případě úplného odstranění žaludku (gastrektomie), zatímco ztráta pouze části orgánu ponechává sekreci neporušenou;
3. Nedostatek receptorů, které vnitřní faktor potřebuje k navázání, který se vyskytuje ve všech částech gastrointestinálního traktu Crohnovy choroby, divertikuly a nádorů tenkého střeva, tuberkulózy a resekce ilea, střevního infantilismu (celiakie), chronické enteritidy;
4. Konkurenční absorpce kyanokobalaminu v gastrointestinálním traktu červy nebo mikroorganismy, které se po aplikaci anastomóz rychle množí;
5. Porucha exokrinní funkce slinivky břišní a její důsledek je porušení štěpení proteinu-R, které zabraňuje vázání vitamínu B12 na vnitřní faktor;
6. Poměrně vzácnou, vrozenou anomálií je snížení transkobalaminu a narušení pohybu kyanokobalaminu do kostní dřeně.

S vitamínem B9 je vše mnohem jednodušší: je obsaženo téměř ve všech produktech, je pozoruhodně vstřebáváno ve zdravém střevě a necítí potřebu jakéhokoliv vnitřního faktoru. Problémy vznikají, pokud:

• Dieta kvůli různým okolnostem pacienta je extrémně chudá;
• Osoba trpící mentální anorexií úmyslně odmítá jíst;
• Věk pacientů je považován za starší;
• Alkoholické „otřesy“ z abstinenčního syndromu s dlouhodobým tvrdým pitím (ne na plné jídlo - nevyleze);
• Existuje syndrom zhoršené intestinální absorpce (gastrointestinální onemocnění: Crohnova choroba, celiakie, střevní nádory atd.) - hlavní příčina anémie B12-folikulární deficience;
• Zvyšuje se potřeba kyseliny listové, což se děje během těhotenství, některých kožních onemocnění (lupénka, dermatitida), zhoršeného využití (alkoholismus, vrozené choroby metabolismu folátů).

Mimochodem, nedostatek vitaminu B9 není tak vzácně pozorován u lidí, kteří jsou nuceni po delší dobu užívat antikonvulziva, včetně fenobarbitalu, proto je třeba tuto skutečnost vzít v úvahu při předepisování takové léčby.

Jak se objevují stavy s deficitem B12 a B9?

Pokud jsou popsané stavy označovány jako anemie, pak je samozřejmé, že všechny symptomy anémie budou pro ně charakteristické:

1. Rychlý nástup únavy, dokonce s minimální fyzickou aktivitou, slabostí, sníženým výkonem;
2. Epizody zčernalé v očích;
3. Tendence k hypotenzi (snížení krevního tlaku);
4. Respirační selhání (touha urychlit krok nebo jiné pohyby způsobují dušnost);
5. Recidivující bolesti hlavy, často závratě;
6. Často je označeno porušení rytmu (tachykardie);
7. Bledá kůže, poskytuje světle žlutou (subictericity);
8. V ústní dutině se objevují problémy se znaky charakteristickými pro glositidu: papily jsou atrofovány, povrch jazyka je lakovaný, jazyk nabobtná a bolí;
   
9. Může se objevit zvětšení jater a sleziny;
10. Opuch dolních končetin;
11. Časté stolice, které se však mohou střídat se zácpou;
12. Výrazný pokles chuti k jídlu a tedy i hmotnost.

Vzhledem k tomu, že existuje trojice syndromů s nedostatkem kyanokobalaminu (poškození krve, gastrointestinálního traktu a nervového systému) a nedostatek kyseliny listové, netrpí nervový systém, následující symptomy naznačující postižení nervového systému v patologickém procesu platí pouze pro B12- stav schodku:

• Funikulární myelosa (degenerativní patologie míchy), která v závažnosti nekoreluje s klinickými projevy anémie;
• Periferní polyneuropatie se svalovou slabostí, poruchou citlivosti a sníženými reflexy šlach;
• V ostatních případech se na základě anémie, depresivních stavů, poškození paměti pozorují vzácně mentální poruchy.

Je třeba poznamenat, že stavy deficitu B12 a folikulu se neliší a symptomy nejsou nijak zvlášť bohaté. Až donedávna byla onemocnění přisuzována patologii stáří, i když v posledních letech došlo k tendenci k „omlazení“ - tento druh anémie se začal objevovat u mladých lidí.

Diagnostika

Klinicky projevená ikterická sklera a žloutnutí kůže jsou příznaky, které dávají důvod k okamžitému odeslání pacienta do laboratoře, kde začíná diagnóza folických a B12 deficientních stavů.

V první fázi laboratorního výzkumu je podezření na megaloblastickou anémii:

1. Pro tyto stavy je typický úplný krevní obraz (UAC): nízké hladiny červených krvinek a hemoglobinu, trombocytopenie, neutropenie s polysegmentací, CP je obvykle vyšší než 1, makrocytóza, poikilocytóza, anisocytóza, erytrocyty - Jollyho tělo, Kebotovy prstence;
2. Zvýšené hodnoty bilirubinu v důsledku nevázané frakce v biochemickém krevním testu (LHC).

Vzhledem k tomu, že odlišná hematologická patologie (hypoplastické a aplastické stavy, hemolytická anémie, leukémie) může poskytnout podobnou představu o periferní krvi, je pacient povinen podstoupit punkci míchy, ve které se nacházejí megaloblasty (charakteristický znak anémie chudé na B12), obrovské megakaryocyty a buněk řady granulocytů.

Po laboratorních testech (nebo paralelně s nimi) pacient obvykle čeká na „hroznou proceduru“ - fibrogastroskopii (FGS), podle které je zřejmé, že žaludeční sliznice je atrofována.

Další diagnóza anémie chudé na B12 vyžaduje její oddělení od anémie spojené s nedostatkem vitaminu B9. Je velmi důležité pečlivě sbírat pacientovu historii: zkoumat jeho životní styl a výživu, důkladně identifikovat symptomy, zkoumat stav kardiovaskulárního a nervového systému, ale specifikace diagnózy stále vyžaduje laboratorní testy. Zde je třeba poznamenat, že diferenciální diagnostika těchto dvou anémií je v běžných laboratořích obtížná, protože je nutné stanovit kvantitativní hodnoty vitamínů:

• Mikrobiologická metoda není zdaleka dokonalá a poskytuje pouze přibližné výsledky;
• Radioimunologické studie nejsou k dispozici obyvatelům obcí a malých měst, protože analýza vyžaduje účast moderního vybavení a vysoce citlivých činidel, která jsou výsadou velkých měst.

V tomto případě by byla pro diferenciální diagnózu, která určuje množství kyseliny methylmalonové v ní, užitečná analýza moči: s anémií s deficitem B12 se její obsah značně zvyšuje, zatímco u folikulárního deficitu zůstává hladina nezměněna.

Léčba

Léčba nedostatku kyseliny listové je omezena hlavně na jmenování tablet vitaminu B9 v dávce 5-15 mg / den. Pokud je však diagnóza anémie chudé na kyselinu listovou stále sporná, je vhodné zahájit léčbu intramuskulárním podáním kyanokobalaminu. Naopak - to je nemožné, protože s chudokrevností s deficitem B12 bude užívání kyseliny listové dále zhoršovat situaci.

Pokud jde o léčbu anémie B12, je založena na třech principech:

1. Tělo plně saturujte kyanokobalaminem tak, aby postačovalo k plnění funkčních povinností a aby bylo uloženo v rezervě;
2. Vzhledem k udržovacím dávkám neustále doplňujte zásoby;
3. Pokud je to možné, snažte se zabránit rozvoji anemického stavu.

Je samozřejmé, že hlavním faktorem při léčbě deficitu B12 bude podávání kyanokobalaminu, s přihlédnutím ke změnám v krvi a závažnosti neurologických symptomů, pokud se objeví.

• Léčba obvykle začíná intramuskulárním podáním kyanokobalaminu v dávce 500 mcg denně a oxykobalaminem - 1000 mcg každý druhý den;
• Pokud se vyskytnou výrazné příznaky poškození nervového systému (myelosis funicularis), dávka B12 se zvýší na 1000 mcg (každý den) a navíc se přidá 500 mcg adenosylkobalaminu v tabletách, které se účastní výměny, ale neovlivňuje tvorbu krve;
• Základem pro předepisování preparátů železa je výskyt hypochromie červených krvinek v pozadí krevních testů na pozadí terapeutických opatření nebo v případě smíšených forem onemocnění (anémie z nedostatku B12- + železa);
• Masové transfúze červených krvinek se používají ve zvláštních případech: pokud jsou jasně indikovány známky kyslíkového hladovění mozku a symptomy anemické encefalopatie, dochází k progresivnímu srdečnímu selhání a je-li podezření na anemickou komatu - velmi život ohrožující stav pro pacienta;
• Současně je přiřazen terapeutický účinek na faktory, které mohou způsobit nedostatek vitaminu B12, s následujícím účelem: odčervení (léky a dávky závisí na typu helmintů), léčba onemocnění gastrointestinálního traktu, operace pro rakovinu žaludku, normalizace střevní flóry, Je vyvinuta dieta, která zajišťuje dostatečný příjem vitamínu B12 v těle.

Jen několik dní od zahájení terapie se provádí kontrolní výpočet retikulocytů - krizí retikulocytů bude důkazem, že léčebná taktika byla zvolena správně.

Po rozpoznání normálního stavu krve je pacient převeden na udržovací léčbu: nejprve každý týden a poté každý měsíc je pacientovi injikováno 500 µg B12 a navíc je každých šest měsíců předepisován 2-3 týdenní cyklus léčby vitaminem B12 (podpůrná léčba vitaminem B12). ).

Vnitřní nemoci / pro studenty medicíny / Přednášky / VYBRANÉ přednášky (c) Matice. Neo / B12-Nedostatečná anémie

Kandidát lékařských věd, docent V.A. Tkachev

In₁₂-nedostatečná anémie je závažná progresivní anémie, která se vyskytuje, když je poškozena absorpce vitaminu B₁₂, přichází s jídlem, v důsledku snížené (nebo v nepřítomnosti) sekrece vnitřního žaludečního faktoru.

Nomenklatura názvu tohoto onemocnění je odlišná a v literatuře se často označuje jako perniciová anémie (perniciosa - fatální), Addison-Birmerova maligní choroba (podle příjmení autorů) a také megaloblastická anémie (hematopoézou).

Lidé nad 40 let jsou nemocní. Ženy jsou náchylné k tomuto onemocnění dvakrát častěji než muži a především ve věku 50–60 let. Případy B jsou známy₁₂-nedostatek anémie u dětí krmených kozím mlékem nebo ve vzorcích suchého mléka. Výskyt se pohybuje od 20 do 60 případů na 10 000 obyvatel.

Historické pozadí. První popis této choroby byl vyroben Coombs v 1822 a volal to těžká primární anémie. V roce 1855 popsal Addisonův lékař toto utrpení jako idiopatickou anémii. V roce 1872 zveřejnil Birmer výsledky pozorování skupiny pacientů trpících progresivní zhoubnou anémií. Nicméně, možnost vyléčení této nemoci se objevila až v roce 1926, kdy Minot a Murphy objevili výrazný terapeutický účinek z podání syrové játry.

O tři roky později, americký fyziolog Castl ukázal, že syrové maso, játra, kvasinky, léčené žaludeční šťávou zdravého člověka, mají schopnost vyvolat remisi u pacienta se zhoubnou anémií. Studie Kastla tvořily základ konceptu, že v důsledku interakce dvou faktorů - vnější, obsažené v syrovém mase, syrové játrech, kvasnicích a vnitřních, produkovaných žaludeční sliznicí - vzniká antememická sloučenina, která zajišťuje fyziologické zrání buněk kostní dřeně.

Byla stanovena povaha vnějšího faktoru - je to kyanokobalamin (vitamín B)₁₂). Vitamin B₁₂ podle potřeb organismu se používá nejen pro hematopoézu v kostní dřeni, ale také pro normální fungování nervové tkáně a zažívacích orgánů.

Komplexní sloučenina skládající se z peptidů (vyskytujících se v procesu konverze pepsinogenu na pepsin) a mukoidů (vylučovaných pomocnými buňkami žaludeční sliznice) byla nazývána gastromukoproteinem nebo interním hradlovým faktorem. Úloha vnitřního faktoru (gastromukoprotein) je tvořit s vitaminem B₁₂ komplex, který zajišťuje transport kyanokobalaminu přes střeva a zabraňuje jeho rozpadu a inaktivaci. Resorpce (absorpce) vitamínu B₁₂ se vyskytuje v ileu. Dále jeho vstup do portálního průtoku krve se provádí pomocí proteinových nosičů: transkobalamin-1 (-globulin) a transkobalamin-2 ((-globulin), které tvoří protein-B₁₂-vitamínový komplex, který může být uložen v játrech.

Etiologie. Hlavním faktorem v etiologii onemocnění je endogenní nedostatek vitaminu B.₁₂, vyplývající z porušení jeho absorpce v důsledku zastavení vylučování vnitřního faktoru (gastromukoprotein).

Porucha absorpce₁₂ mohou být způsobeny zánětem gastrointestinálního traktu nebo maligním procesem po úplném nebo úplném odstranění žaludku po rozsáhlé resekci části tenkého střeva. Ve vzácných případech se během normálního vylučování vnitřního gastrického faktoru vyvíjí perniciózní anémie a je způsobena vrozenou absencí transkobalaminu-2, se kterým se vitamín B₁₂ váže se a je dodáván do jater, nebo v důsledku nedostatku proteinového akceptoru (vnímání) vitamínu B ve střevě₁₂, nezbytné pro vstup kyanokobalaminu ze střeva do krevního oběhu. V některých případech existuje ve vývoji genetický faktor₁₂-anémie z nedostatku v důsledku vrozeného poškození produkce žaludečního faktoru nebo přítomnosti protilátek proti parietálním buňkám.

K vzhledu₁₂-Následující faktory mohou také způsobit chudokrevnost:

snížené sání₁₂ v tenkém střevě v důsledku chronické enteritidy nebo glutenové enteropatie;

konkurenceschopné absorpce vitaminu B₁₂ v tenkém střevě se širokou stuhou nebo mikroorganismy;

úplné vyloučení potravin živočišného původu;

dlouhodobé snížení exokrinní aktivity slinivky břišní, což má za následek porušení štěpení proteinu R, bez něhož vitamín B₁₂ nemůže kontaktovat mukopolysacharid;

dlouhodobé podávání některých léků: metotrexát, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azathioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital atd.

Patogeneze. Porušení krve₁₂-deficience anémie je charakterizována megaloblastickým typem pro všechny tři krevní výhonky: erytroidní, granulocytární a megakaryocytární. Je zaznamenána neúčinnost tvorby červených krvinek: porucha diferenciace erytroidních buněk a výskyt abnormálních buněk, jako jsou promegaloblasty, megaloblasty (velké buňky s bazofilní cytoplazmou a jádro obsahující nukleoly).

V důsledku defektního metabolismu kyseliny listové (v důsledku nedostatku B.)₁₂), který se podílí na tvorbě DNA, porušuje buněčné dělení. Důsledkem je výrazná intramedulární smrt erytroidních elementů a snížení počtu červených krvinek na periferii.

Kvůli insolventnosti buněčných elementů krve je zvýšena hemolýza, která se projevuje hyperbilirubinemií, urobilinurií a zvýšením stercobilinu ve stolici.

Patologické změny jsou charakterizovány celkovou anémií, žloutnutím kůže a sliznic, mastnou dystrofií myokardu, játry, ledvinami. Kostní dřeň je šťavnatá, karmínová díky hyperplazii.

Atrofické změny v papile jazyka (jejich hladkost), zánětlivé změny (glositida), atopické vyrážky, praskliny (Gunter glossitis) a atrofie sliznice tváří, patra, hltanu a jícnu jsou detekovány zažívacími orgány. Největší atrofie je zaznamenána v žaludku, který je charakterizován ztenčením jeho stěn, tvorbou polypů. Střevní sliznice je také atrofována. Slezina je obvykle normální nebo zvětšená.

Hepatomegalie nevyjádřená. Hemosideróza je detekována v játrech, slezině, ledvinách (rezavý odstín na řezu) v důsledku hemolýzy erytrocytů.

V nervových vláknech jazyka (nervové plexusy Meissnera a Auerbacha), stejně jako v zadních sloupcích míchy (fokální otoky s dezintegrací myelinovaných nervových vláken) jsou zaznamenány dystrofické změny.

Klinické projevy₁₂-nedostatek anémie se často vyvíjí postupně: rostoucí slabost, malátnost, závratě, dyspepsie, tinnitus, tendence k obezitě. Vzácně, onemocnění začíná akutně, se zvýšením tělesné teploty na 38 ° C, těžké slabosti.

Anemický syndrom je charakterizován letargií, bledou kůží s citronově žlutým odstínem, někdy (u 12% pacientů) subticterial sclera. V periferní krvi je zaznamenána anémie, častěji (58%) závažná, se zvýšením indexu barev na 1,4, poklesem retikulocytů na 0,5 - 1,0% (u třetiny pacientů - retikulocytózou), poikilocytózou a přítomností Jollyho tělísek a Cabotových kruhů v červených krvinek. Často se objevila leukopenie, lymfocytóza, ale trombocytopenie.

V kostní dřeni jsou stanoveny známky megaloblasticheskoy typu krve.

Syndrom žaludeční dyspepsie (37% pozorování) se projevuje řevem, nevolností, ztrátou chuti, ztrátou chuti k jídlu, averzí k jídlu, těžkostí v epigastriu, někdy dysfagií, pocitem pálení jazyka, sliznicí úst. Při endoskopii jsou detekovány atrofické změny v sliznici jícnu a žaludku.

Syndrom střevní dyspepsie je charakterizován nestabilní stolicí, úbytkem hmotnosti.

Glossitida se projevuje přítomností „opareného“ (červeného) nebo „lakovaného“ jazyka s prasklinami. Bolest v jazyku je zaznamenána u 30% pacientů s B₁₂-anémie z nedostatku.

Syndrom žloutenky se vyskytuje u 50% pacientů a projevuje se sklerální subictericitou a hyperbilirubinemií.

U pacientů s B je pozorován syndrom lanové myelosy (senzorická ataxie - porucha koordinace pohybů).₁₂-anémie z nedostatku v 11% případů a vyvíjí se v důsledku zhoršené proprioceptivní citlivosti v důsledku atrofických procesů v zadních rohů míchy. Mohou existovat i jiné příznaky poškození nervového systému: parestézie, poruchy funkce pánevních orgánů, snížené reflexy.

Syndrom meziústní neuralgie se vyskytuje mnohem častěji (až do 30% případů) než příznaky lanové myelosy, projevuje se neuralgickou bolestí v mezioložním prostoru a je také způsoben funkční nedostatečností nervové tkáně vodičů.

U některých pacientů je léze kraniálních nervů (optická, sluchová, čichová), přítomnost příznaků paralýzy páteře (spastická paraparéza se zvýšenými reflexy a klony), může být detekován centrální skotom (defekt zorného pole) se ztrátou zraku.

Změny v centrální nervové soustavě se mohou projevit jako syndrom psychomotorického vzrušení (manický stav s euforií nebo syndromem deprese se zhoršenou pamětí a kritikou - megaloblastickou demencí).

Srdeční syndrom (v 15–20% případů) je charakterizován krátkým dechem, palpitacemi, bolestí v oblasti srdce, myokardiodystrofií. Během auskultace srdce je slyšet funkční anemický hluk. Na EKG pokles ST, expanze komorového komplexu.

Edematózní syndrom nastává, když₁₂-nedostatek anémie v 80% případů a projevuje se periferním edémem, který může v důsledku selhání oběhu dosáhnout míry anasarky.

Zvětšená játra (syndrom hepatomegálie) se vyskytuje u 22% pacientů, ve zvětšené slezině (syndrom splenomegálie) v 10% případů.

Když se neléčí₁₂-anémie z nedostatku může vyvinout syndrom zhoubné kómy, který se projevuje mozkovou ischemií, ztrátou vědomí, isflexií, poklesem tělesné teploty, snížením krevního tlaku, zvracením, nedobrovolným močením.

Za účelem diagnostiky onemocnění se provede důkladné hematologické vyšetření, včetně studie obrazu periferní krve, sternálního punktátu a sérových faktorů zapojených do hematopoézy. Přesná diagnóza je velmi důležitá, protože v některých případech tito pacienti potřebují celoživotní léčbu.

Hypersegmentace neutrofilů (více než pět jaderných frakcí) periferní krve je první hematologickou patologií s megaloblastickým stavem. U zdravého člověka mohou v krvi cirkulovat až 2% hypersegmentovaných neutrofilů. U pacientů s megaloblastickou anémií přesahuje počet hypersegmentovaných neutrofilů 5%.

Pro hematopoézu kostní dřeně je typický megaloblastický typ, pro který je typické podráždění červeného výhonku a výskyt megaloblastů. Kostní dřeň je hypercelulární zvýšením počtu nukleovaných červených krvinek. V důsledku poruchy buněčného dělení se erytroidní buňky stávají velmi velkými (megaloblasty). Vyznačují se velkou velikostí, jemnou strukturou a neobvyklým uspořádáním chromatinu v jádře, asynchronní diferenciací jádra a cytoplazmy.

V séru pacientů s B₁₂-nedostatek anémie zvyšuje koncentraci bilirubinu, železa, feritinu (bílkoviny železa v játrech). Aktivita sérové ​​laktátdehydrogenázy (LDH) je významně zvýšena a zvyšuje se s postupujícím onemocněním. Sérový kyanokobalamin je obvykle nízký, ale může být normální.

Diferenciální diagnostika se provádí s anémií folikulární deficience. Nedostatek kyseliny listové je obvykle pozorován v mladším věku, není doprovázen atrofickými změnami v sliznici žaludku a neurologickými symptomy.

K odstranění anémie chudé na folikuly se provádí Schillingův test: podává se vitamin B.₁₂ parenterální, který je stanoven v moči v minimálním množství v B₁₂-nedostatek anémie a ve velkém množství - s nedostatkem folikulu. Je důležité si uvědomit, že jmenování pacientů s B₁₂-nedostatečná chudokrevnost kyseliny listové rychle přispívá k rozvoji lanové myelosy.

Je třeba mít na paměti, že symptomatická megaloblastická anémie způsobuje nádory žaludku, tenkého střeva a slepého střeva, jakož i helmintickou invazi (helminthic₁₂-anémie), která musí být odstraněna při ověřování diagnózy.

Měla by být také diferencovaná od erythromyelosy (počáteční formy projevu leukémie), které jsou doprovázeny anémií, která se vyskytuje s vysokým obsahem vitamínu B v krvi.₁₂ a kyanokobalamin odolný vůči léčbě.

Při provádění diferenciální diagnostiky₁₂-nedostatek chudokrevnosti je nezbytný pro stanovení jeho příčin.

Ošetření B₁₂-deficience anémie zahrnuje parenterální podávání vitamínu B₁₂ nebo hydroxycobalamin (metabolit kyanokobalaminu) v dávkách, které zajišťují uspokojení denní potřeby a zdvojení depotů. Vitamin B₁₂ zadejte 1000 mcg intramuskulárně denně po dobu dvou týdnů, pak jednou týdně až do normalizace hladiny hemoglobinu, po které přechází na podávání jednou měsíčně po celý život.

Oxykobalamin má ve svých farmakologických vlastnostech blízko kyanokobalaminu, ale ve srovnání s posledním je v těle rychlejší a mění se v aktivní koenzymovou formu a zůstává v krvi déle. Oxykobalamin se podává v dávce 500–1 000 mcg každý druhý den nebo každý den. V přítomnosti neurologických symptomů je nutné podávat léčivo v dávce 1000 μg každé dva týdny po dobu šesti měsíců.

V případě funkulární myelosy se masivní dávky 1000 mg kyanokobalaminu podávají denně po dobu 7–10 dnů, poté dvakrát týdně, dokud neurologické příznaky nezmizí.

Zahájení terapie kobalaminem rychle zlepšuje stav pacientů. Erytropoéza kostní dřeně se transformuje z megaloblastu na normoblast po 12 hodinách po podání vitaminu B₁₂. Proto, jmenování vitaminu B₁₂ v komatózním stavu se jedná o naléhavá opatření. Retikulocytóza se objevuje ve dnech 3–5, její vrchol (krize retikulocytů) je nejvýraznější ve dnech 4–10. Koncentrace hemoglobinu se normalizuje za 1–2 měsíce. Hyperegmentace neutrofilů trvá až 10–14 dnů.

Hmotnostní transfúze erytrocytů jsou indikovány pro okamžitou eliminaci symptomů hypoxie.

Po léčbě kobalaminem se může vyvinout závažná hypokalémie. Proto v procesu léčby vitaminem B₁₂ je nutné pečlivě kontrolovat obsah draslíku v krvi a v případě potřeby provádět náhradní léčbu.

Léčba kobalaminem by měla být předepsána všem pacientům po celkové gastrektomii. Zabránit exacerbaci vitaminu B₁₂ podávány jednou za dva týdny pro 100 - 200 mikrogramů.

Klinické vyšetření. Nemocný₁₂-Deficit chudokrevnosti podléhá sledování, během kterého je stav periferní krve monitorován 1-2krát ročně, stejně jako léčba onemocnění a stavů vedoucích k rozvoji tohoto typu anémie.

Existují různá schémata pro udržovací léčbu kobalaminy. Při předepisování kyanokobalaminu se doporučuje celoživotní roční preventivní třítýdenní léčba 400-500 mcg každý druhý den nebo měsíční podávání 500-1000 mcg léčiva. Hydroxybabalamin se doporučuje ročním profylaktickým cyklem v jedné injekci týdně (1 mg) po dobu 2 měsíců.

Anémie s deficitem B12

B12-chudá anémie (megaloblastická, zhoubná, Addisonův birmer) je krevní porucha charakterizovaná změnou tvorby krve. Vzhledem k nedostatečnému příjmu kyanokobalaminu v lidském těle, v důsledku čehož trpí různé orgány: trávicí trakt, mozek atd.

Důvody

Příčiny anémie s deficitem B12 mohou být různé. Hlavní jsou:

1. Nedostatek živin v těle. To je známé v porušení výživy, obzvláště mezi vegetariány, kteří kompletně opustili použití ne jediný maso, ale všechny zvířecí produkty.
2. Chronický alkoholismus. Užívání alkoholu vyvolává rozvoj hepatitidy a cirhózy, což je dále doprovázeno snížením přísunu kyanokobalaminu v játrech.
3. Porucha absorpce vitaminu B12 v zažívacím traktu. Vyskytuje se při onemocněních gastrointestinálního traktu, kdy se látka neabsorbuje do střevní sliznice a nevstoupí do krevního oběhu, ale vylučuje se z těla výkalem. Vyskytuje se u infekční enteritidy, otravy jídlem, alergických reakcí.
4. Nedostatek vnitřního faktoru hradu. Stává se to v případě rozvoje atrofické nebo autoimunitní gastritidy, karcinomu žaludku, částečné nebo úplné resekce orgánu. Mnohem méně často je nedostatek faktoru Casla způsoben vadou genu, v důsledku čehož není syntetizován v dostatečném množství.
5. Invaze červů. Některé druhy parazitů v procesu vitální aktivity konzumují velké množství vitamínu B12, v důsledku čehož látka není absorbována do krve. Megaloblastická anémie může být způsobena parazitizací širokého tasemnice.

Zvýšená potřeba vitamínu B12 v těle může vyvolat rozvoj Addisonovy anémie u hořáku. Podobný problém se vyvíjí během těhotenství, kdy plod čerpá z matky nezbytné vitamíny, stopové prvky a další živiny, takže ženy v pozici jsou v ohrožení.

Megaloblastická nebo maligní anémie nastává, když je metabolismus kyanokobalaminu v lidském těle narušen. To může být výsledkem dědičného deficitu transkobalaminu II s Imerslund-Gresbekovým syndromem.

Příznaky

Příznaky anémie chudé na B12 se vyvíjejí po dlouhou dobu. V prvních několika letech tělo kompenzuje nedostatečnost látky, ale projevy anémie se postupně objevují:

1. Primární symptomy jsou slabost, únava, závratě. To je způsobeno snížením hladiny červených krvinek a vývojem hladovění kyslíku ve všech tkáních a orgánech.
2. Červené krvinky se zvětšují, ale zároveň jsou vystaveny zvýšené destrukci, která se projevuje ve formě uvolňování velkého množství bilirubinu, který zbarví kůži a sliznice žlutě.
3. Srdeční tep se stává častým, objevují se bolesti v srdci. Zvyšuje zátěž kardiovaskulárního systému.
4. Velká slabost, neschopnost provádět těžké fyzické práce a dokonce i standardní zatížení. Vzhledem k porušení transportní funkce červených krvinek v krvi a nedostatečnému zásobování kyslíkem.
5. Závrat, výskyt "mouchy" před očima, ztráta vědomí.
6. Zvětšená slezina ve velikosti. To je spojováno s hromaděním velkých erytrocytů v těle, stejně jako blokování kapilár sleziny.

Perniciální anémie vede k poškození jiných orgánů a systémů, zejména trávicího a centrálního nervového systému.

Anémie způsobuje následující příznaky gastrointestinálního traktu:

1. Poruchy zažívacího ústrojí. V doprovodu nedostatečné produkce trávicích enzymů, s tím výsledkem, že potraviny nejsou tráveny, a živiny nejsou absorbovány do systémového oběhu.
2. Rozrušená stolička. Střevní distenze se vyskytuje, pálení žáhy, nevolnost, zácpa nebo průjem.
3. Ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti.
4. Změňte tvar a konfiguraci jazyka. Povrch se stává hladkým, dochází ke ztrátě papily, což vede k tomu, že získává jasný karmínový odstín. Vzhledem k atrofii sliznice se objevuje bolest a pálení při jídle kořeněného jídla.
5. Porušení chuti. Schopnost rozlišovat mezi chuťovými vjemy se prudce zhoršuje, je zde averze k určitým typům produktů.
6. Infekce ústní dutiny. V důsledku atrofie povrchových buněk v ústech se snižuje lokální imunita. To přispívá k aktivaci podmíněně patogenní mikroflóry, která vede k rozvoji infekčních zánětlivých procesů: glositidy, gingivitidy atd.

Poškození nervového systému v případě megaloblastické patologie je spojeno se skutečností, že kyanokolabamin se aktivně podílí na tvorbě myelinových obalů nervových vláken. V důsledku toho jsou poškozené a skleróza.

Hlavní projevy centrální nervové soustavy:

1. Zhoršení citlivosti. To může nastat na nějaké části těla že postižené nervové konce inervate. Nejčastěji se tento problém vyskytuje v zápěstí a na prstech. Člověk nemůže plně ocenit pocit chladu, tepla a dokonce i bolesti. Možný rozvoj parastézie v horní a dolní končetině (necitlivost, brnění atd.).
2. Oslabení svalové síly. Buňky atrofují, což vede ke snížení jejich hmotnosti a velikosti. S progresí onemocnění není možný rozvoj paralýzy.
3. Dysfunkce pánevních orgánů. Vyskytuje se při dlouhodobém nedostatku kyanokobalaminu v lidském těle.
4. Změny v psychice. Vyvíjí se v pozdějších stadiích nemoci, bez včasné léčby. Doprovází porážku mozkové kůry, vývoj sklerotických změn. Hlavní projevy: zhoršení paměti, deprese, nespavost, psychóza, křeče, halucinace.

Formy a stadia nemoci

Megaloblastická anémie má různé příznaky. Záleží na stadiu onemocnění a stupni deficitu kyanokobalaminu.

V počátečních stadiích nemoci nejsou příznaky anémie s deficitem B12 příliš výrazné. Je nesmírně těžké si je všimnout, v důsledku čehož je patologie diagnostikována v pozdějších stadiích.

Ve stadiu rozvinutých klinických projevů zhoubné anémie jsou příznaky narušení nejen hematopoetického, ale i trávicího systému.

V pozdějších stadiích Addisonovy Burmerovy choroby se symptomy rozšířily do centrálního nervového systému. To vede k prudkému zhoršení zdravotního stavu pacienta, je velmi obtížné stabilizovat stav.

Maligní anémie1 má symptomy, které se liší v závislosti na formě onemocnění. V některých případech je patologie způsobena nedostatkem pouze vitaminu B12, v jiných situacích je dále komplikována nedostatkem kyseliny listové.

Diagnostika

Pro diagnostiku megaloblastické anémie nestačí brát historii a vyšetřit pacienta. Osoba musí projít dalšími testy, z nichž hlavní je kompletní krevní obraz. Vyznačuje se přítomností velkých červených krvinek ve stěru - makrocytech a megalocytech. Buňky mají odlišný tvar (poikilocytóza), určují se příznaky patologické regenerace (Joliho tělo, Kebotovy prstence). Megaloblasty, které normálně chybí, jdou do periferní krve.

Anémie s megaloblastickým onemocněním je hyperchromní, vyznačující se vysokou koncentrací hemoglobinu v červených krvinkách.

Důležitou roli hraje biochemická analýza krve. Koncentrace kobalaminu v krvi se snižuje, zvyšuje se hladina kyseliny methylmalonové a volného homocysteinu. Koncentrace železa se zvyšuje v důsledku zvýšené destrukce červených krvinek.

Pro potvrzení nebo vyvrácení diagnózy musí pacient podstoupit punkci kostní dřeně pro výpočet myelogramu. Současně se objevují známky podráždění červeného hemopoetického výhonku, erytrocyty jsou velké a dochází k narušení dozrávání krevních destiček a buněk leukocytů.

Léčba

Léčba nemoci by měla být komplexní a zaměřena nejen na naplnění deficitu kyanokobalaminu, ale také na odstranění příčiny patologie. V těžkých podmínkách se první pomoc skládá z transfuzí červených krvinek.

Léky

V případě anémie s deficitem B12 je předepsána léčba s přihlédnutím k klinickým projevům onemocnění a údajům z laboratorních výzkumných metod. To vám umožní zvolit optimální dávku kyanokobalaminu, která je nezbytná pro rychlé zlepšení stavu pacienta.

K léčbě onemocnění potřebujete léky na bázi vitaminu B12, který se vstřikuje intramuskulárně do 3-4 týdnů. Po stabilizaci pacienta a normalizaci laboratorních parametrů je vhodné pokračovat v zavádění udržovacích dávek.

Pokud je patologie doprovázena nedostatkem nejen vitamínu B12, ale také železa, doporučuje se současné použití preparátů železa.

V případě napadení červem je nutné stanovit typ parazita a podstoupit vhodné odčervení. Pro obnovení normální rovnováhy mikroflóry v gastrointestinálním traktu je nutné používat probiotika s použitím enzymatických přípravků pro zažívací poruchy.

Důležitou roli při zotavení pacienta s megaloblastickou anémií hraje správná vyvážená strava.

Lidové léky

Léčba zhoubné anémie bude efektivnější, pokud bude vedle léčiv používat i metody alternativní medicíny. S jejich pomocí je možné zvýšit hladinu hemoglobinu v krvi a zlepšit procesy absorpce kyanokobalaminu v gastrointestinálním traktu.

Terapeutické schéma Anémie chudé na B12:

1. Šťáva s medem. Každý den je třeba vzít 150 ml šťávy z granátových jablek, citronů, jablek a mrkve. Chcete-li zlepšit chuť, můžete přidat 1 lžička. medu
2. Mrkvová šťáva s citronem. Složky se smíchají ve stejných dávkách a užívají se nalačno.
3. Česneková tinktura. 300 g zeleniny rozemele a nalijeme 1 l alkoholu. Možnost těsného uzavření a umístění na tmavém, chladném místě. Před použitím trvejte 21 dní. Při perniciózní anémii by měla být léčba dlouhá, 3-4 týdny, musíte užívat lék 20 kapek 2-3krát denně.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji anémie chudé na B12, musí člověk dodržovat vyváženou stravu a konzumovat dostatečné množství potravin obsahujících vitamin B12. Vegetariáni musí do menu zahrnout sóju a mléko nebo pravidelně užívat multivitaminové přípravky.

Pokud se vyskytnou stížnosti na zhoršení zdravotního stavu nebo invazi helminthic, podrobit se komplexnímu vyšetření a léčbě. Pokud je zjištěn nedostatek kyanokobalaminu, začněte používat vitamínové přípravky a pravidelně podstupujte vyšetření odborníkem.

Anémie s deficitem B12

Anémie chudá na B12 je kombinací klinických a hemotologických příznaků vyplývajících ze změn morfologie erytrocytů a zhoršené syntézy RNA a DNA v buňkách hemopoetické kostní dřeně. Tělo každého dospělého vyžaduje systematické doplňování vitamínu B12, jehož hlavním zdrojem jsou potraviny živočišného původu. Pro normální tvorbu krve potřebuje tělo více než 7 μg kyanokobalaminu denně. Charakterem absorpce vitaminu B12 je povinná přítomnost gastrického gastromukoproteinu, který váže kyanokobalamin na komplex.

Po vstupu komplexu s kyanokobalaminem do tenkého střeva se aktivují procesy absorpce a vstupu vitamínu B12 do periferního krevního oběhu a jeho uložení v tkáni jater a kostní dřeně. Pro realizaci procesu megaloblastické hematopoézy je kromě udržení normálních hladin vitaminu B12 nezbytné udržet hladinu kyseliny listové. Pro udržení dostatečné hladiny kyseliny listové v těle je nezbytnou podmínkou její stálý denní příjem s jídlem v množství nejméně 100 μg.

Vitamin B12 působí jako aktivátor kyseliny listové, který se přímo podílí na metabolismu nukleových kyselin, které jsou rozhodující v procesu erytropoézy.

Příčiny anémie z nedostatku B12

Riziko anémie chudé na B12 jsou starší muži, kteří trpí chronickými onemocněními trávicího systému.

B12 chudokrevnost folikulární deficience patří do kategorie polyetiologických onemocnění, jejichž výskyt je ovlivněn řadou důvodů, z nichž každý může být přičítán jednomu ze dvou hlavních mechanismů - narušení absorpce kyanokabalaminu nebo jeho nadměrné konzumaci.

Narušení absorpce vitamínu B12 a kyseliny listové může být vyvoláno řadou etiologických faktorů, z nichž nejběžnější jsou:

- přítomnost atrofie žláz v promítání fundu žaludku, zodpovědného za produkci gastromukoproteinu;

- částečná resekce žaludku;

- přítomnost velkých lézí v dutině žaludku (polypy, maligní novotvary, teratomy, bezoary);

- popáleniny žaludeční sliznice;

- porušení syntézy gastromukoproteinu parietálními granulocyty žaludeční sliznice v důsledku autoimunitních poruch v těle;

- toxické poškození sliznice žaludku a tenkého střeva alkoholem a chemickými sloučeninami;

- chronická enteritida s atrofickými poruchami duodenální sliznice, doprovázená zhoršenými absorpčními procesy.

Zvýšená spotřeba vitamínu B12 je pozorována při helmintické invazi (diphyllobotriasis), běžné divertikulóze s lokalizací v tenkém střevě a chronických jaterních patologií. Megaloblastická anémie se vyskytuje nejen s nedostatečnou hladinou vitaminu B12, ale také s poklesem tělesného obsahu kyseliny listové, která se vyvíjí při celiakii, syndromu slepé smyčky, prodlouženém příjmu antagonisty kyseliny listové, alkoholismu. Fyziologický pokles kyseliny listové je pozorován pouze během těhotenství a nedostatečného příjmu potravy.

Patogenetické mechanismy výskytu megaloblastického typu hematopoézy jsou založeny na porušení syntézy erythroblastové DNA a zvýšení doby zrání erytroidních zárodečných elementů. V případě megaloblastického typu hematopoézy dochází k uvolnění erytrocytů změněné formy do periferního krevního proudu, ve kterém je pozorováno velké procento hemoglobinu za přítomnosti inkluzí ve formě Jollyho tělísek a Kebotových prstenců.

Mechanismus pro zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu v krvi je způsoben zvýšenou destrukcí změněných červených krvinek ve slezině. Stejně jako u všech ostatních typů anémie je megaloblastická anémie doprovázena výrazným snížením životnosti červených krvinek. Patogeneze vývoje lanové myelosy, která je jedním z projevů anémie chudé na B12, je založena na narušení syntézy kyseliny jantarové a hromadění toxické kyseliny methylaminové.

Příznaky anémie z nedostatku B12

Typický klinický obraz s anémií folikulární deficience B12 se vyvíjí postupně a je charakterizován příznaky poškození centrálního nervového systému, orgánů trávicího traktu a vzniku charakteristických znaků anemického syndromu.

Dlouho předtím, než se objeví známky poklesu hladiny erytrocytů v periferní krvi, si pacienti s megaloblastickou anémií stěžují na rostoucí slabost a sníženou pracovní schopnost, pocit pálení v ústní dutině a nedostatek chuti k jídlu. S rozvojem závažných klinických symptomů B12-deficientní anémie se u pacienta vyvine bolest v epigastrickém regionu bolestivého charakteru, řití s ​​kyselým žaludečním obsahem, stejně jako poruchy dyspepsie (nevolnost a zvracení spojené s jídlem, deformací chuti, poruchou stolice).

Specifické příznaky B12-deficientní anémie jsou výskyt trvalé kompresivní bolesti hlavy bez ozáření, slabost dolních končetin při dlouhé chůzi, znecitlivění periferních částí horních a dolních končetin, výskyt parestézie a zhoršená citlivost kůže.

Při počátečním vyšetření pacienta s anémií s deficitem B12 s výrazným stupněm vývoje byla pozorována bledost kůže s citronově žlutým odstínem, ikterichnost sliznic ústní dutiny a spojivky, pastosita dolních končetin a obličeje. Typickými objektivními projevy megaloblastické anémie jsou změny v sliznici jazyka s projevem atrofie papily a příznaky zánětlivých změn ve formě zarudnutí a přítomnosti zádi.

Symptomy poškození centrálního nervového systému v anémii s deficitem B12 jsou porušením jak povrchové, tak hluboké citlivosti, snížení odezvy ve studii šlachových reflexů a rozvoji svalové atrofie různé lokalizace. Výskyt zrakových a sluchových halucinací u pacienta, stejně jako výskyt bludů, indikuje progresi anémie z nedostatku B12.

Symptomy poškození kardiovaskulárního systému jsou extrémně vzácné a jsou známkou závažné anémie z nedostatku B12. Nejcharakterističtějšími změnami v této situaci jsou: zvýšená tepová frekvence, výskyt systolického hluku ve všech auskulturních bodech, jakož i zvýšení hranic relativní a absolutní srdeční tuposti.

Nedostatek izolované kyseliny listové, za předpokladu, že hladina vitamínu B12 v těle je zachována, je doprovázen výskytem známek glositidy a úplnou absencí neurologických symptomů.

Diagnostika anémie z nedostatku B12

Informativní a přístupná metoda diagnózy chudokrevnosti B12-kyselina listová je podrobným krevním testem. Když B12-chudá anémie, periferní krev tvoří charakteristické změny ve formě narušení tvaru a velikosti erytrocytů (makrocytóza, poikilocytóza), výskyt zbytků jaderných látek (erytrocyty, Kebotovy prstence) v erytrocytech, stejně jako zvýšený barevný index.

Typickým projevem megaloblastického typu anémie, která ho odlišuje od jiných forem anémie, je kombinace komplexu anemických symptomů s mírnou leukopenií a výskytem obrovských neutrofilů s hypersegmentovaným jádrem. U anémie chudé na kyselinu listovou není retikulocytóza charakteristická, a to ani s ohledem na snížení absolutních počtů retikulocytů.

V situaci obtížné diagnózy megaloblastického typu hematopoézy se pacientovi doporučuje provést sternální punkci a vyšetřit bodnutí hyperplazie červeného zárodku a přítomnost megaloblastů.

Pro rozlišení mezi nedostatkem kyanokobalaminu a kyseliny listové se doporučuje studium krevního séra mikrobiologickými a radioimunologickými metodami pro stanovení kvantitativního a kvalitativního obsahu vitaminu B12. Kritériem pro snížení hladiny kyanokobalaminu v těle je detekce kyseliny methylmalonové v moči.

Biochemické vyšetření krve je doprovázeno pouze zvýšenou hladinou bilirubinu v důsledku jeho nepřímé frakce.

Léčba anémie z nedostatku B12

Pacienti by měli být léčeni hematologem se zapojením úzkých odborníků, v případě potřeby (gastroenterolog, neuropatolog, onkolog a fyzioterapeut). Objem terapeutických opatření do značné míry nezávisí na závažnosti anémie B12, ale na přítomnosti příznaků zhoršené aktivity kardiovaskulárního, trávicího a centrálního nervového systému.

Na rozdíl od jiných forem anémie je chudokrevnost B12-folikulární anémie obtížně vyléčitelná metodami, které nejsou léky, což by mělo být používáno pouze jako dodatečné opatření. Mezi nefarmakologické metody korekce deficitu vitaminu B12 a kyseliny listové jsou nejdůležitější korekce stravovacích návyků a eliminace faktorů zhoršujících průběh onemocnění (konzumace alkoholu a drog u některých skupin, například u většiny antikonvulziv).

Adekvátní výběr etiopatogenetické terapie je povinným kritériem pro dosažení pozitivního výsledku při léčbě anémie s deficitem B12. Za tímto účelem se doporučuje věnovat největší pozornost diagnóze základního onemocnění, kterým je provocateur anémie, a výběr individuálních léčebných režimů. U stávajících helminthia tenkého střeva se doporučuje použít odčervení s povinným dodržováním dávkování léku (Fenasal v denní dávce 3 g orálně) a neustálým sledováním analýzy výkalů.

V situaci, kdy se B12-chudá anémie vyskytuje v těžké formě a její výskyt je způsoben přítomností objemné hmoty ve střevě a žaludku, je pacientovi indikován chirurgický zákrok. Aby se zlepšily zažívací a absorpční funkce střeva, je třeba věnovat zvláštní pozornost normalizaci střevní flóry, v souvislosti s níž se pacientům doporučuje dlouhodobý příjem 2 kapslí přípravku Lacidophil 2 p./den, stejně jako enzymových léčiv (1 tableta Mezim po každém jídle). ).

Jako patogenetická léčba anémie chudé na B12 se používají parenterální typy podávání kyanokobalaminu. Dávka podávaného léčiva závisí na závažnosti nedostatku vitaminu B12 a přidruženého anemického syndromu. Nejčastěji používaným schématem je kyanokobalamin: prvních 10 dnů, 500 mg 2 p / den, příští měsíc, léčivo se podává 1 krát týdně v jedné dávce 500 mg, pak šest měsíců, léčivo se užívá 1 krát za měsíc v dávce 500 mg. Výhodná je intramuskulární nebo subkutánní infuze.

V situaci, kdy byla diagnostikována anémie s deficitem B12 v důsledku autoimunitních poruch, je jmenování dlouhodobé léčby kortikosteroidy (Prednisolon v denní dávce 20 mg perorálně) patogeneticky odůvodněné.

Náhradní transfúze celé krve a hmotnosti erytrocytů v případě anémie chudé na B12 je spíše výjimkou z pravidla a její aplikace je oprávněná pouze v případě extrémně závažného průběhu onemocnění. Objem transfúze v průběhu 5-6 infuzí není větší než 250 ml červených krvinek.

Indikace pro předepisování kyseliny listové v terapeutické denní dávce 4 mg je její nedostatek potvrzený laboratorními metodami.