Co je anémie s deficitem b12

B12 anémie z nedostatku kyseliny listové (zhoubná, megaloblastická) - onemocnění doprovázené patologickými abnormalitami v procesech tvorby krve. Stav kvůli nedostatku vitaminu B12 (kobalamin). Vyjadřuje se ve výrazném nedostatku červených krvinek (erytrocytů), proteinu obsahujícího železo, poškození centrálního nervového systému a gastrointestinálního traktu. Onemocnění je diagnostikováno relativně vzácně a nejčastěji u starších osob. Vyskytuje se u těhotných žen. Předává samostatně po doručení.

Co je anémie s deficitem b12

Anemie s deficitem B12 je zařazena do skupiny megaloblastických stavů. Typicky se vyznačuje poklesem hemoglobinu, objemu červených krvinek v důsledku nedostatečného příjmu, rychlé spotřeby vitamínu B12 a kyseliny listové.

Nedostatek chemických sloučenin vyvolává poškození kostní dřeně. Patologický proces zachycuje nervovou tkáň. Nemoc je nebezpečná nejen hypoxií tkání orgánů. To může způsobit vážné poškození mozku.

Patologie byla poprvé diagnostikována anglickým lékařem Thomasem Addisonem. Název je však pojmenován německým lékařem Antonem Birmerem, který popsal klinické symptomy stavu.

Nedostatek B12 a kyseliny listové vyvolává vážné odchylky v procesu tvorby DNA, což způsobuje narušení produkce červených hematopoetických zárodečných buněk. Tento stav je doprovázen příznaky poruchy erythrogeneze: pomocí diagnostických prostředků je zaznamenán pokles počtu erytrocytů a hemoglobinu. Tento typ anémie je často doprovázen rozvojem trombocytopenie a neutropenie.

Příčiny anémie z nedostatku kyseliny listové B12

Příčiny anémie s deficitem B12 jsou různé. To jsou:

• nedostatek vitaminů;
• malabsorpční syndrom;
• zvýšené výdaje na zásoby kobalaminu;
• dědičné choroby charakterizované poruchami metabolických procesů B12.

Tělo není přizpůsobeno nezávislé produkci kobalaminu. Doplnění zásob nastává v důsledku jeho přijetí s jídlem. Hlavním zdrojem je maso, rybí výrobky, mléčné výrobky.

Příprava výrobků tepelným zpracováním vitamínu B12 částečně ničí a musí být také zohledněna při přípravě stravy. Důvodem nedostatku je dodržování zásad vegetariánství a zneužívání alkoholu.

Druhou pravděpodobnou příčinou je porušení procesů asimilace kobalaminu sliznicemi gastrointestinálního traktu, způsobené zánětem střevní sliznice (tenké řezy), parazitickými infekcemi a poruchami procesu tvorby hradního faktoru.

Kaslaův faktor je předpokladem pro úplnou absorpci kobalaminu. V opačném případě je absorpce kyseliny listové nemožná, je zobrazena spolu s výkaly.

Následující patologie mohou vyvolat nedostatek vnitřního faktoru Casla.

1. Onemocnění gastrointestinálního traktu, zejména zánět sliznice žaludeční sliznice, vyskytující se v atrofických a autoimunitních formách. V prvním případě je zaznamenán pokles jeho velikosti a porušení funkčních schopností, v druhém případě dochází k porušení imunitní funkce.
2. Maligní tvorba žaludku.
3. Odstranění žaludku (gastrektomie).
4. Vrozený nedostatek faktoru hradu. Je způsobena vadou genu, která přispívá k narušení produkce sekrece žaludečními buňkami.

Absorpce vitaminu přes sliznice tenkého střeva. Následující příčiny mohou porušit příčiny:

• enteritida;
• nádorové neoplazmy;
• resekce tenkého střeva;
• příčinou jsou parazitární infekce.

Aktivní konzumace kobalaminu se vyskytuje v následujících případech:

• během těhotenství;
• s hypertyreózou (zvýšená aktivita štítné žlázy);
• v důsledku přítomnosti zhoubných nádorů.

Dědičné patologické stavy, zejména dědičný nedostatek transkobalaminu II, Imerslund-Gresbekův syndrom a další, mohou narušit metabolické procesy.

Patogeneze

Příjem vitamínu B12 je možný pouze s proteinovými potravinami. V žaludečním vaku s vnitřním faktorem hradu, který se dostává do střeva, je úspěšně absorbován sliznicí tenkého GI traktu. Když je jeho absorpce narušena, vzniká anémie s deficitem B12, protože střevní trakt štěpí hrudku potravy a odstraňuje vitamin spolu s výkaly.

Stát se stává příčinou dysfunkce krve, která se vyznačuje poklesem počtu červených krvinek a hemoglobinu. Vitamin B12 je transportován do kostní dřeně, kde se podílí na tvorbě červených krvinek. S jeho nedostatkem je nedostatek červených krvinek.

S rozvojem megaloblastické anémie jsou pozorovány významné poruchy hemopoézy, které jsou doprovázeny charakteristickými změnami ve struktuře červených a bílých krvinek. Typ změn hematopoézy (zvýšení normoblastických retikulocytů je charakteristické pro zcela zdravého člověka). Buňky kostní dřeně mají mladé jádro v kombinaci se starou cytoplazmou. Je zaznamenán velký počet basofilních megaloblastů.

Příznaky anémie b12

Příznaky B12-chudé anémie se mohou objevit několik let po vzniku patologického stavu. Nemoc postupuje pomalu a mezi prvními příznaky stojí za to zdůraznit:

Když se situace destabilizuje, vytvoří se charakteristický klinický obraz. Mezi hlavní příznaky patří:

• porušení procesu erytropoézy;
• poškození trávicího traktu;
• odchylky v centrální a periferní nervové soustavě.

Porušení procesu erytropoézy

Anémie typu B12-kyselina listová je charakterizována snížením hladiny červených krvinek. Níže jsou uvedeny typické příznaky zhoršené tvorby krve.

1. Bledost, žlutost kůže, sliznice - stav se tvoří pomalu, během několika měsíců, kvůli nedostatku hemoglobinu a vysokému obsahu bilirubinu.
2. Tachykardie je způsobena orgánovou hypoxií.
3. Bolest srdce způsobená aktivní prací myokardu na pozadí nedostatku kyslíku.
4. Negativní reakce na fyzickou námahu - rychlá únava, závratě atd.;
5. Závratě, pravidelné mdloby - provokované hladem kyslíku v mozku;
6. Blikající mouchy v dohledu;
7. Zvýšení velikosti sleziny v důsledku blokování kapilár těla velkými erytrocyty.

Během nemoci může být diagnostikováno chronické plicní srdce - komplexní porušení hemodynamiky. Zřídka se to stalo.

Porážka zažívacího traktu

Narušení zažívacího systému je jedním z prvních příznaků anemického stavu. Značky lze číst níže.

1. Problémy s trávením v důsledku nedostatku trávicích šťáv a enzymů.
2. Porušení židle - dochází k střídání zácpy s průjmem.
3. Zhoršení chuti k jídlu - kvůli snížené sekreci žaludeční šťávy v důsledku tvorby atrofické gastritidy.
4. Úbytek hmotnosti je způsoben rozvojem částečné / úplné anorexie a poruchou trávení zažívacího komatu.
5. Změna tvaru a barvy jazyka - dostane jasný karmínový odstín a stane se zcela hladkým.
6. Porušení vnímání chuti.
7. Pravidelné záněty ústní sliznice - stomatitida, glositida, zánět dásní.
8. Bolest a pocit pálení v ústech - spouštěné lézí nervových zakončení.
9. Bolesti břicha, které se tvoří po jídle.
10. Onemocnění střev (celiakie).

Symptomatologie není specifická a je schopna doprovázet další patologie.

Odchylky v nervovém systému

Poškození centrálního nervového systému je vysvětleno přímým zapojením kobalaminu do produkce myelinových pochev. Poruchy procesů vyvolávají vývoj neurologických symptomů.

Mozek je postižen, klinické projevy budou následující:

• narušení citlivosti - vzniká na jakýchkoli částech těla;
• parestézie (husí kůže);
• nedostatek konzistence v práci svalů - projevuje se ztrátou rovnováhy, nemotorností atd.;
• snížení svalové síly - je vyjádřena atrofie svalového korzetu;
• problémy s vyprazdňováním tlustého střeva a močového měchýře - projevuje se zpožděním nebo inkontinencí;
• duševní poruchy - nespavost, deprese, těžká psychóza, halucinace.

Neurologické symptomy se tvoří postupně. Nejdříve jsou postiženy nohy, pak žaludek a tělo, další jsou prsty, krk, obličej a hlava. Objevují se poslední duševní poruchy.

B12-chudá anémie u dítěte - u dětí a dospělých, je doprovázena stejnými příznaky - je to zvláštní nebezpečí.

Diagnostika

Diagnóza anémie B12 s nedostatkem zahrnuje následující opatření.

1. Shromažďování stížností.
2. Fyzikální vyšetření.
3. Krevní test Je detekován pokles počtu retikulocytů, červených krvinek (erytrocytů). Patologie je doprovázena anémií.
4. Test na moč
5. Biochemie krve. Pomáhá určit hladinu cholesterolu, glukózy, kyseliny močové, kreatinu atd. Pro nemoc je typická zvýšená hladina bilirubinu.
6. Analýza kostní dřeně. Studie punktátu umožňuje získat spolehlivé známky onemocnění: zrychlenou tvorbu červených krvinek, megaloblastický typ tvorby krve.
7. EKG Určuje frekvenci kontrakcí myokardu.

Při diagnostice anémie s deficitem B12 je pacientovi v případě potřeby předepsána konzultace s praktickým lékařem.

Léčba

Léčba anémie chudé na B12 zahrnuje kombinovaný přístup, protože lékaři musí obnovit funkčnost tří systémů najednou.

Léčba anémie chudé na b12 - pacient dostává umělý vitamin. Indikace pro léčbu vitaminem B12 je potvrzená diagnóza a přítomnost jasného klinického obrazu anemického stavu.

Kobalamin se s výhodou podává intramuskulárně, ale ponechá se ve formě tablety. Druhá možnost se používá, pokud je prokázán nedostatek prvku v důsledku špatné výživy.

Léčebný režim B12 je zvolen individuálně. Zpočátku je to 500,0 - 1000,0 mg, podávané intramuskulárně jednou denně. Pak jsou revidovány dávky vitaminu B12 pro anémii.

Celková délka léčby dosahuje 6 týdnů. Poté pacient obdrží udržovací dávku. Dostane 200 až 400 mg léku (dvě až čtyři injekce měsíčně). Někdy po celý život.

Při užívání kobalaminu je nutné sledovat účinnost léčebného protokolu. Za tímto účelem musí pacient darovat krev dvakrát až čtyřikrát týdně, aby ověřil účinnost a korekci léčby. Po obnovení indikátorů se provádí přechod na udržovací terapii. Darování krve se provádí pouze jednou měsíčně.

Při diagnostice deficitu kyanokobalaminu se provádí krevní transfúze. Je však lepší nalít červenou krev. Tato technika je prováděna pouze s těžkou anémií, existující hrozbou pro lidský život.

Indikace je snížení hladiny hemoglobinu pod 70 g / l. Hemotransfúze se praktikuje, pokud jsou příznaky stavu před komatózou nebo pokud je pacient omezen na anemickou komatu. Po stabilizaci ustane stav transfúze.

Důležitým krokem v terapii je korekce současné stravy. Nedostatek kobalaminu v počátečních stadiích vývoje je úspěšně léčen dodržováním zásad dietní výživy. Složení denního menu by mělo obsahovat:

• Švestková šťáva;
• zelená zelenina;
• obiloviny;
• olej;
• krém;
• maso;
• rajčata;
• mrkev;
• červená řepa;
• kukuřice;
• droby - játra a srdce;
• ryby - treska, makrela, kapr;
• králičí maso.

Tyto potraviny obsahují velké procento kyseliny listové, vitaminu B12.

Dělat dietní menu pro diagnostiku anemického stavu by mělo být řešeno odborníkem, na základě současných příznaků a existujících zdravotních problémů. Zohledňuje se vnímavost ze strany různých skupin potravin.

Prevence anémie b12

Prevence anémie chudé na b12 zahrnuje několik aktivit.

1. Zahrnutí do stravy potravin obsahujících velké množství kobalaminu.
2. Včasná léčba patologií, které přispívají ke vzniku anemického stavu, zejména invaze helmintik.
3. Stanovení udržovacích dávek kobalaminu během pooperačního období pro resekci žaludku / střev.

Pokud je nedostatek vitamínu B12, je nesmírně důležité dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře. S časnou diagnózou anemické patologie a včasnou léčbou je prognóza výsledku onemocnění příznivá. Stabilizace je pozorována jeden měsíc po zahájení léčby.

B12-nedostatečná anémie a deficience folikulu: příčiny, projevy, diagnostika, léčba

Dříve byla anémie chudá na B12 (Addison-Birmerova choroba) nazývána maligní anémií nebo perniciózní anémií. První, kdo prohlásil existenci takové nemoci a popsal tuto možnost, byl lékař z Anglie, Thomas Addison, a to se stalo v roce 1855. Němec Anton Birmer ohlásil chorobu podrobněji, ale to se stalo až o 17 let později (1872). Nicméně, akademický svět rozpoznal primát Addison, proto, na návrh francouzského lékaře Armand Trousseau, patologie začala být volána jménem autora, to je, Addisonova nemoc.

Průlom ve studii této závažné nemoci se objevil již ve 20. letech minulého století, kdy američtí lékaři George Wipple, William Murphy a George Minot na základě svého výzkumu uvedli, že onemocnění je léčitelné, pokud jsou v pacientově stravě přítomny syrové játra. Dokázali, že B12-chudá chudokrevnost je vrozená insolvence žaludku při uvolňování látek, které zajišťují vstřebávání vitamínu B12, za které v roce 1934 získali Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu.

V současné době je megaloblastická anémie spojená s nedostatkem kyanokobalaminu (vitamín B12) známá jako anémie chudá na B12 a kombinovaná forma v důsledku nedostatku jak vitaminu B12, tak kyseliny listové (vitaminu B9), jako anémie s deficitem folikulu B12.

Jaké jsou podobnosti a rozdíly?

Jak je uvedeno výše, anémie chudá na B12 a B12 - kyselina listová je zahrnuta ve skupině megaloblastické anémie, která je charakterizována snížením produkce DNA, což zase zhoršuje proliferaci buněk schopných rychlého dělení. Jedná se o buňky:

• Kostní dřeň;
• Pokrytí kůže;
• Sliznice;
• Gastrointestinální trakt.

Mezi všemi rychle se množícími buňkami jsou hematopoetické (hematopoetické) buňky nejvíce náchylné k urychlené reprodukci, takže symptomy anémie patří mezi první klinické projevy těchto megaloblastických anémií. Často se vyskytují případy, kdy kromě anémie (snížení hladiny erytrocytů a hemoglobinu) existují i ​​jiné známky hematologické patologie, například snížení počtu krevních destiček - krevních destiček (trombocytopenie), neutrofilních leukocytů (neutropenie, agranulocytóza), jakož i monocytů a retikulocytů.

krev pro anémii s deficitem B12

Proč jsou tyto varianty anémie tak úzce propojené a jaký je jejich rozdíl? Faktem je, že:

1. Přítomnost a přímá účast vitaminu B12 je velmi důležitá pro tvorbu aktivní formy kyseliny listové, která je zase nezbytná pro produkci thymidinu - důležité složky DNA. Tato biochemická interakce s účastí všech nezbytných faktorů umožňuje plně zajistit normální tvorbu krevních buněk a buněk GIT (gastrointestinální trakt);
2. Další úkoly jsou svěřeny vitamínu B12: s jeho účastí se jednotlivé mastné kyseliny (LC) rozkládají a syntetizují. S nedostatečným obsahem kyanokobalaminu je tento proces narušen a škodlivé, zabíjející neurony, kyselina methylmalonová se začíná hromadit v těle, a tím snižuje produkci myelinu - látky, která tvoří myelinový plášť, který nese elektricky izolační funkci pro nervové buňky.

Pokud jde o kyselinu listovou, dezintegrace FA při její účasti nepotřebuje a s jejím nedostatkem netrpí nervový systém. Navíc, pokud je pacient s deficitem B12 předepsán jako léčba kyselinou listovou, pak na krátkou dobu bude stimulovat erytropoézu, ale pouze do doby, než bude nadměrná. Nadměrné množství léku způsobí, že všechny B12 budou přítomny v těle, to znamená i to, které mělo zajistit rozpad LCD. Taková situace samozřejmě nevede k dobrému - nervové tkáně jsou ještě více zasaženy, hluboké degenerativní změny v míše se vyvíjejí se ztrátou motorických a smyslových funkcí (kombinovaná skleróza, funicular myelosis).

Nedostatek vitamínu B12, spolu se zhoršenou proliferací hematopoetických buněk a rozvojem anémie, má negativní vliv na nervový systém (NS), zatímco nedostatek kyseliny listové ovlivňuje pouze rozdělení hematopoetických buněk, ale neovlivňuje zdraví nervového systému.

Význam vnitřního faktoru

Kyanokobalamin z potravy požívané v gastrointestinálním traktu je absorbován tzv. Interním faktorem (HF). Zde se dozvíte, jak se to děje:

• V žaludku B12 není ve spěchu, aby byl absorbován vnitřním faktorem, jak se dříve věřilo, že nachází protein-R a spojuje se s ním ve formě komplexu „Vit B12 + protein-R“, který jde do dvanácterníku a již tam, pod vlivem proteolytického působení. enzymy se štěpí;
• V dvanáctníku se kyanokobalamin uvolňuje z proteinu-R a ve volném stavu se setkává s vnitřním faktorem, který se tam dostal, interaguje s ním a tvoří další komplex - „Vit B12 + VF“;
• Komplex „Vit B12 + HF“ je odeslán do jejunum, nachází receptory určené pro vnitřní faktor, spojuje se s nimi a je absorbován;
• Po absorpci kyanokobalamin "sedí" na transportním proteinu transkobalaminu II, který ho zavede na místa hlavní aktivity nebo do depa, kde vytvoří rezervu (kostní dřeň, játra).

Samozřejmě, proč je tak velký význam věnován vnitřnímu faktoru, protože pokud je vše v pořádku, pak téměř veškerý kyanokobalamin přijatý z potravy bezpečně dorazí na místo určení. Jinak (v nepřítomnosti HF) je pouze 1% vitamínu B12 difundováno střevní stěnou a pak člověk nedostane potřebné množství tak důležitého vitamínu.

Denní potřeba kyanokobalaminu v těle je 3 až 5 µg, a to ze 4 na 5 gramů na skladě, takže lze vypočítat, že pokud zcela vyloučíme příjem vitamínu B12 (například během gastrektomie), zásoby se vyčerpají v 3 až 5 gramech. 4 roky. Obecně platí, že dodávka vitamínu B12 je určena pro 4-6 let, zatímco kyselina listová v nepřítomnosti příjmu zmizí za 3-4 měsíce. Můžeme tedy konstatovat, že nedostatek B12 během těhotenství neohrožuje, pokud předtím byla jeho hladina normální, ale kyselina listová, pokud žena nekonzumovala syrové ovoce a zeleninu, je schopna klesnout pod přípustný limit a vytvořit deficitní stav (vývoj anémie chudé na kyselinu listovou) ).

Vitamín B12 se nachází v živočišných produktech, kyselina listová se nachází téměř ve všech potravinách, ale kyanokobalamin je dlouhodobě pozoruhodně tolerantní k tepelnému ošetření a je uložen pro vstup do těla, což nelze říci o kyselině listové po 15 minutách varu z tohoto vitaminu. trasování zůstane...

Co je důvodem nedostatku těchto vitamínů?

Nedostatek kyanokobalaminu může být způsoben následujícími důvody:

1. Nízký příjem vitaminu B12 z potravy (když člověk z vlastního podnětu nebo z jiných důvodů ztrácí produkty, které nesou tělo kyanokobalaminu: maso, játra, vejce, mléčné výrobky), nebo úplný přechod na vegetariánství (vitamín B12 je obtížné nalézt v potravinách rostlinného původu);
2. Porušení sekrece vnitřního faktoru v důsledku slizniční atrofie, která vzniká v důsledku dědičné citlivosti, expozice toxickým látkám, vlivu protilátek a v důsledku toho vzniku atrofické gastritidy. Podobné následky čekají na pacienta v případě úplného odstranění žaludku (gastrektomie), zatímco ztráta pouze části orgánu ponechává sekreci neporušenou;
3. Nedostatek receptorů, které vnitřní faktor potřebuje k navázání, který se vyskytuje ve všech částech gastrointestinálního traktu Crohnovy choroby, divertikuly a nádorů tenkého střeva, tuberkulózy a resekce ilea, střevního infantilismu (celiakie), chronické enteritidy;
4. Konkurenční absorpce kyanokobalaminu v gastrointestinálním traktu červy nebo mikroorganismy, které se po aplikaci anastomóz rychle množí;
5. Porucha exokrinní funkce slinivky břišní a její důsledek je porušení štěpení proteinu-R, které zabraňuje vázání vitamínu B12 na vnitřní faktor;
6. Poměrně vzácnou, vrozenou anomálií je snížení transkobalaminu a narušení pohybu kyanokobalaminu do kostní dřeně.

S vitamínem B9 je vše mnohem jednodušší: je obsaženo téměř ve všech produktech, je pozoruhodně vstřebáváno ve zdravém střevě a necítí potřebu jakéhokoliv vnitřního faktoru. Problémy vznikají, pokud:

• Dieta kvůli různým okolnostem pacienta je extrémně chudá;
• Osoba trpící mentální anorexií úmyslně odmítá jíst;
• Věk pacientů je považován za starší;
• Alkoholické „otřesy“ z abstinenčního syndromu s dlouhodobým tvrdým pitím (ne na plné jídlo - nevyleze);
• Existuje syndrom zhoršené intestinální absorpce (gastrointestinální onemocnění: Crohnova choroba, celiakie, střevní nádory atd.) - hlavní příčina anémie B12-folikulární deficience;
• Zvyšuje se potřeba kyseliny listové, což se děje během těhotenství, některých kožních onemocnění (lupénka, dermatitida), zhoršeného využití (alkoholismus, vrozené choroby metabolismu folátů).

Mimochodem, nedostatek vitaminu B9 není tak vzácně pozorován u lidí, kteří jsou nuceni po delší dobu užívat antikonvulziva, včetně fenobarbitalu, proto je třeba tuto skutečnost vzít v úvahu při předepisování takové léčby.

Jak se objevují stavy s deficitem B12 a B9?

Pokud jsou popsané stavy označovány jako anemie, pak je samozřejmé, že všechny symptomy anémie budou pro ně charakteristické:

1. Rychlý nástup únavy, dokonce s minimální fyzickou aktivitou, slabostí, sníženým výkonem;
2. Epizody zčernalé v očích;
3. Tendence k hypotenzi (snížení krevního tlaku);
4. Respirační selhání (touha urychlit krok nebo jiné pohyby způsobují dušnost);
5. Recidivující bolesti hlavy, často závratě;
6. Často je označeno porušení rytmu (tachykardie);
7. Bledá kůže, poskytuje světle žlutou (subictericity);
8. V ústní dutině se objevují problémy se znaky charakteristickými pro glositidu: papily jsou atrofovány, povrch jazyka je lakovaný, jazyk nabobtná a bolí;
   
9. Může se objevit zvětšení jater a sleziny;
10. Opuch dolních končetin;
11. Časté stolice, které se však mohou střídat se zácpou;
12. Výrazný pokles chuti k jídlu a tedy i hmotnost.

Vzhledem k tomu, že existuje trojice syndromů s nedostatkem kyanokobalaminu (poškození krve, gastrointestinálního traktu a nervového systému) a nedostatek kyseliny listové, netrpí nervový systém, následující symptomy naznačující postižení nervového systému v patologickém procesu platí pouze pro B12- stav schodku:

• Funikulární myelosa (degenerativní patologie míchy), která v závažnosti nekoreluje s klinickými projevy anémie;
• Periferní polyneuropatie se svalovou slabostí, poruchou citlivosti a sníženými reflexy šlach;
• V ostatních případech se na základě anémie, depresivních stavů, poškození paměti pozorují vzácně mentální poruchy.

Je třeba poznamenat, že stavy deficitu B12 a folikulu se neliší a symptomy nejsou nijak zvlášť bohaté. Až donedávna byla onemocnění přisuzována patologii stáří, i když v posledních letech došlo k tendenci k „omlazení“ - tento druh anémie se začal objevovat u mladých lidí.

Diagnostika

Klinicky projevená ikterická sklera a žloutnutí kůže jsou příznaky, které dávají důvod k okamžitému odeslání pacienta do laboratoře, kde začíná diagnóza folických a B12 deficientních stavů.

V první fázi laboratorního výzkumu je podezření na megaloblastickou anémii:

1. Pro tyto stavy je typický úplný krevní obraz (UAC): nízké hladiny červených krvinek a hemoglobinu, trombocytopenie, neutropenie s polysegmentací, CP je obvykle vyšší než 1, makrocytóza, poikilocytóza, anisocytóza, erytrocyty - Jollyho tělo, Kebotovy prstence;
2. Zvýšené hodnoty bilirubinu v důsledku nevázané frakce v biochemickém krevním testu (LHC).

Vzhledem k tomu, že odlišná hematologická patologie (hypoplastické a aplastické stavy, hemolytická anémie, leukémie) může poskytnout podobnou představu o periferní krvi, je pacient povinen podstoupit punkci míchy, ve které se nacházejí megaloblasty (charakteristický znak anémie chudé na B12), obrovské megakaryocyty a buněk řady granulocytů.

Po laboratorních testech (nebo paralelně s nimi) pacient obvykle čeká na „hroznou proceduru“ - fibrogastroskopii (FGS), podle které je zřejmé, že žaludeční sliznice je atrofována.

Další diagnóza anémie chudé na B12 vyžaduje její oddělení od anémie spojené s nedostatkem vitaminu B9. Je velmi důležité pečlivě sbírat pacientovu historii: zkoumat jeho životní styl a výživu, důkladně identifikovat symptomy, zkoumat stav kardiovaskulárního a nervového systému, ale specifikace diagnózy stále vyžaduje laboratorní testy. Zde je třeba poznamenat, že diferenciální diagnostika těchto dvou anémií je v běžných laboratořích obtížná, protože je nutné stanovit kvantitativní hodnoty vitamínů:

• Mikrobiologická metoda není zdaleka dokonalá a poskytuje pouze přibližné výsledky;
• Radioimunologické studie nejsou k dispozici obyvatelům obcí a malých měst, protože analýza vyžaduje účast moderního vybavení a vysoce citlivých činidel, která jsou výsadou velkých měst.

V tomto případě by byla pro diferenciální diagnózu, která určuje množství kyseliny methylmalonové v ní, užitečná analýza moči: s anémií s deficitem B12 se její obsah značně zvyšuje, zatímco u folikulárního deficitu zůstává hladina nezměněna.

Léčba

Léčba nedostatku kyseliny listové je omezena hlavně na jmenování tablet vitaminu B9 v dávce 5-15 mg / den. Pokud je však diagnóza anémie chudé na kyselinu listovou stále sporná, je vhodné zahájit léčbu intramuskulárním podáním kyanokobalaminu. Naopak - to je nemožné, protože s chudokrevností s deficitem B12 bude užívání kyseliny listové dále zhoršovat situaci.

Pokud jde o léčbu anémie B12, je založena na třech principech:

1. Tělo plně saturujte kyanokobalaminem tak, aby postačovalo k plnění funkčních povinností a aby bylo uloženo v rezervě;
2. Vzhledem k udržovacím dávkám neustále doplňujte zásoby;
3. Pokud je to možné, snažte se zabránit rozvoji anemického stavu.

Je samozřejmé, že hlavním faktorem při léčbě deficitu B12 bude podávání kyanokobalaminu, s přihlédnutím ke změnám v krvi a závažnosti neurologických symptomů, pokud se objeví.

• Léčba obvykle začíná intramuskulárním podáním kyanokobalaminu v dávce 500 mcg denně a oxykobalaminem - 1000 mcg každý druhý den;
• Pokud se vyskytnou výrazné příznaky poškození nervového systému (myelosis funicularis), dávka B12 se zvýší na 1000 mcg (každý den) a navíc se přidá 500 mcg adenosylkobalaminu v tabletách, které se účastní výměny, ale neovlivňuje tvorbu krve;
• Základem pro předepisování preparátů železa je výskyt hypochromie červených krvinek v pozadí krevních testů na pozadí terapeutických opatření nebo v případě smíšených forem onemocnění (anémie z nedostatku B12- + železa);
• Masové transfúze červených krvinek se používají ve zvláštních případech: pokud jsou jasně indikovány známky kyslíkového hladovění mozku a symptomy anemické encefalopatie, dochází k progresivnímu srdečnímu selhání a je-li podezření na anemickou komatu - velmi život ohrožující stav pro pacienta;
• Současně je přiřazen terapeutický účinek na faktory, které mohou způsobit nedostatek vitaminu B12, s následujícím účelem: odčervení (léky a dávky závisí na typu helmintů), léčba onemocnění gastrointestinálního traktu, operace pro rakovinu žaludku, normalizace střevní flóry, Je vyvinuta dieta, která zajišťuje dostatečný příjem vitamínu B12 v těle.

Jen několik dní od zahájení terapie se provádí kontrolní výpočet retikulocytů - krizí retikulocytů bude důkazem, že léčebná taktika byla zvolena správně.

Po rozpoznání normálního stavu krve je pacient převeden na udržovací léčbu: nejprve každý týden a poté každý měsíc je pacientovi injikováno 500 µg B12 a navíc je každých šest měsíců předepisován 2-3 týdenní cyklus léčby vitaminem B12 (podpůrná léčba vitaminem B12). ).

Jak léčit B12 anémie z nedostatku kyseliny listové

Lidské tělo pro normální život vyžaduje přítomnost určitých vitamínů a minerálů. S nedostatkem jejich optimálního množství dochází k četným patologickým procesům, z nichž jedním je B12 folikulární anémie.

Co je to nemoc

B12 chudokrevnost folikulární deficience je onemocnění obsažené ve skupině megablastových anémií a vyznačuje se snížením tvorby DNA v těle pacienta. Takový proces přispívá k narušení procesu dělení na buněčné úrovni. V tomto případě se jedná o buňky kostní dřeně, kůže, sliznic a gastrointestinálního traktu.

Kromě diagnózy anémie u pacienta - sníženého počtu přítomných erytrocytů a hemoglobinu, lze detekovat i další patologické procesy, jako je nedostatečný počet krevních destiček a monocytů. Vitamin B12 se aktivně podílí na tvorbě aktivní kyseliny listové v těle pacienta, který se používá při tvorbě thymidinu.

Kromě toho se vitamin aktivně podílí na procesu syntézy a rozpadu některých mastných kyselin v těle.

Tento typ selhání v těle pacienta může postupně vést k negativnímu vlivu na nervový systém. Tento efekt je také způsoben tím, že snížená přítomnost vitaminu nemůže být plně absorbována v těle pacienta, a proto tělo nedostává optimální množství živin, které napomáhají řádnému fungování celého organismu. Může se také vyskytnout u nejmenších pacientů, kteří byli krmeni uměle nebo pomocí kozího mléka.

Tento druh anémie je známý po dobu desítek let. To bylo pak to jeho základní funkce byla odhalena - aktivní DNA syntéza ne jediný hematopoietic buňky, ale také ti příbuzní gastrointestinálnímu traktu. Další důležitou funkcí je aktivace kyseliny listové v lidském těle.

Příčiny nemoci

V současné době existuje určitý počet faktorů, které ovlivňují aktivní rozvoj tohoto typu anémie v těle pacienta. Mezi hlavní patří nevyvážená výživa (nedostatek mikroprvků vstupuje do těla spolu s jídlem), zhoršená absorpce určitého množství vitamínů a mikroprvků ve střevní oblasti, stejně jako jejich možná zvýšená spotřeba.

Mezi další faktory patří:

• změny funkčnosti vnitřní sekrece v důsledku atrofie sliznice vlivem určitých příčin, například dědičné predispozice a vliv toxických prvků na pacienta;
• nepřítomnost receptorů v důsledku porážky všech částí gastrointestinálního traktu a v důsledku diagnózy nádorů typu nádoru v tenkém střevě;
• detekce parazitů helmintické povahy v těle, vstřebávání všech užitečných vitamínů a stopových prvků;
• selhání slinivky břišní.

Ve vzácnějších případech může být anémie ovlivněna: mentální anorexií u pacienta (v tomto případě pacient úmyslně odmítá jíst), rysy související s věkem, nadměrnou konzumací alkoholu a dobou přenášení dítěte. Výskyt deficitu je také možný v důsledku úplné eliminace potravinářských produktů živočišného původu ze stravy.

Symptomatické symptomy

Stejně jako u jiných onemocnění je nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové v těle charakterizován přítomností určitých symptomů v těle pacienta. V tomto případě jsou příznaky onemocnění nejvíce podobné příznakům souvisejícím s anémií. Nejběžnější jsou:

• neustálý pocit únavy i po delším odpočinku;
• možné tmavnutí očí;
• periodické změny ukazatelů krevního tlaku;
• změna dýchacího procesu - výskyt dechu;
• vzhled bolesti hlavy, možné závratě;
• porucha srdečního rytmu;
• změna vzhledu kůže - je tu jejich bledost nebo mírně žloutnutí;
• škodlivé změny (otoky) jazykové dutiny;
• v důsledku ultrazvuku se zjistí zvýšení velikosti jednotlivých vnitřních orgánů, jako jsou játra a slezina;
• otok dolních končetin.

Přítomnost problémů se spánkem a identifikace syndromu neuralgické bolesti u zralých pacientů není vyloučena. Pokud jde o nervový systém pacienta, prochází také určitými změnami: není vyloučen vznik patologických procesů míchy, svalové slabosti, různých typů depresivních stavů, poškození paměti nebo všech druhů duševních poruch. V případě výskytu určitých příznaků onemocnění dostane tělo příležitost přizpůsobit se všem těmto změnám, zejména proto, že jejich výskyt je poměrně nízký.

Proto je pracovní aktivita pacienta dlouhodobě udržována.

Ne vždy se výše uvedené znaky objeví v plném rozsahu. Zpravidla jsou vzácné a projevují se poté, co se nemoc začala aktivně rozvíjet. Při diagnostice tohoto typu anémie je tedy ovlivněna následující triáda: krev, gastrointestinální trakt a nervový systém. Průběh onemocnění je doprovázen remisí a relapsem.

Diagnostická opatření

Výše uvedené symptomatické příznaky naznačují, že pacient musí být pečlivě vyšetřen na stavy s deficitem B12. Zpočátku se akce provádějí s cílem možné detekce anémie, která zahrnuje:

• dodání úplného krevního obrazu - charakterizované sníženou přítomností červených krvinek a hemoglobinu;
• biochemický krevní test - odhalil vysoký obsah bilirubinu.

Podobné výsledky mohou indikovat přítomnost jiných patologických procesů v těle. Z tohoto důvodu je pacientovi přiřazen postup pro odebrání míchy pro další vyšetření. V tomto případě výsledky ukazují přítomnost megapoblastů. Současně se provede fibrogastroskopie, aby se vyhodnotil celkový stav sliznice žaludku. V tomto případě je náchylný k atrofii.

Než ošetřující lékař určí konečnou diagnózu, potřebuje získat maximální informace o pacientově životním stylu, výživě, příznacích a laboratorních výsledcích. Při provádění těchto nebo jiných diagnostických metod je důležité si uvědomit, že některé z nich mají určité nevýhody. Například mikrobiologická metoda zahrnuje získání pouze přibližných výsledků.

Způsoby léčby onemocnění

Pokud jde o léčbu anémie s nedostatkem kyseliny listové B12, terapie ve většině případů zahrnuje použití léků, jako je vitamin B9, a dávkování je určováno individuálně ošetřujícím lékařem v závislosti na vlastnostech pacienta.

V některých případech se kyanokobalamin podává intramuskulárně. V době terapeutických intervencí je důležité zvážit a dodržovat určité zásady:

• tělo pacienta musí dostávat určitý počet vitamínů, takže nestačí pouze pro celkovou funkčnost, ale také pro doplnění ztracených zásob;
• doplnění by mělo být prováděno pravidelně a včas;
• eliminovat a v případě potřeby předcházet rozvoji anémie.

V případě potřeby může být pacientovi přiděleno léky s vysokým obsahem železa. V extrémních případech jsou možné krevní transfúze. To je případ, kdy jsou v těle pacienta určité odchylky: hladovění kyslíkem, encefalopatie, srdeční selhání, stejně jako podezření na kómatu, což je vážné ohrožení života pacienta.

Současně mohou být předepsány léky, jejichž cílem je eliminace helmintů a dávkování závisí na rozmanitosti detekovaných parazitů. Další metody zahrnují chirurgický zákrok (v diagnóze rakoviny žaludku) a normalizaci střevní mikroflóry.

Zvláštní pozornost by měla být věnována terapii zaměřené na obnovení funkčnosti gastrointestinálního traktu nejen pomocí léků, ale také vývojem speciální diety a potravinářské výrobky v něm obsažené by měly mít velké množství vitamínu B12. Jeho přítomnost v optimálním množství je pozorována v petrželce, pomerančích, divoké růže (většinou vývar) a černého rybízu.

Provádění léčebných opatření zahrnuje tyto úkoly:

• normalizace těch tělesných funkcí, které byly náchylné ke zničení;
• příjem optimálního množství vitamínů a stopových prvků v těle, aktivní účast na tvorbě krve a rozvoji jednotlivých krevních elementů;
• prevence komplikací jakéhokoliv druhu anémie.

Účinnost použité terapie je určena určením určité pozitivní dynamiky v těle pacienta. V tomto případě dochází k ostrému retikulocytóze po několika injekcích, obnově všech ukazatelů zahrnutých v krevním testu během 1-2 měsíců a eliminaci neurologických poruch po půl roce.

Pokud jde o preventivní opatření, v tomto případě záleží na přítomnosti komorbidit v těle pacienta. Pokud nejsou, pak se můžeme omezit na správnou a vyváženou výživu. V případě potřeby může ošetřující lékař předepsat tablety, mezi které patří kyanokobalamin.

Proto je důležité pravidelně sledovat složení vitaminu v krvi. To je nezbytné především proto, aby se zabránilo nejen nástupu, ale také dalšímu rozvoji řady onemocnění v těle pacienta. Při detekci výše uvedených symptomatických příznaků. To by mělo okamžitě konzultovat s odborníkem.

Anémie z nedostatku kyseliny listové

Anémie z nedostatku kyseliny listové je megaloblastická anémie způsobená sníženou tvorbou krevní dřeně v důsledku nedostatku kyseliny listové (vitamin B9). Když se anémie z folikulární deficience vyvíjí všechny známky anemického syndromu (bledost, slabost, tachykardie, snížení krevního tlaku), menší žloutenka, zvětšená slezina, anorexie, nestabilní židle. Pro potvrzení diagnózy, hemogramu, vyšetření kostní dřeně, stanovení hladiny kyseliny listové v erytrocytech a séru. Léčba anémie chudé na B9 vyžaduje substituční léčbu kyselinou listovou.

Anémie z nedostatku kyseliny listové

Anémie z nedostatku kyseliny listové je komplexem klinických a hematologických projevů způsobených nedostatkem kyseliny listové v důsledku omezeného příjmu, snížené absorpce nebo zvýšených výdajů. Anémie s nedostatkem kyseliny listové je méně častá než deficience B12, ale často kombinovaná s ní a často doprovázená anémií s nedostatkem železa. Anémie chudá na kyselinu listovou je zvláště nebezpečná pro těhotné ženy, protože může vést k tvorbě malformací fetálního nervového systému, ke zvýšení rizika přerušení placenty, předčasného porodu a předčasného porodu. To určuje naléhavost problému nejen v hematologii, ale i v pediatrii, porodnictví a gynekologii.

Příčiny anémie z nedostatku kyseliny listové

Kyselina listová (vitamín B, B9) vstupuje do těla ve složení sloučenin - folát, přítomný v zelenině (luštěniny, brokolice, špenát, salát, chřest), játra, maso, čokoláda, droždí, atd. Foláty v těle jsou 5-10 a minimální denní potřeba pro ně je 50 mcg (2-3 krát vyšší během těhotenství). Po ukončení příjmu kyseliny listové z vnějšku dochází k úbytku jeho endogenních zásob za 3-5 měsíců. Klinické projevy anémie chudé na kyselinu listovou se vyvíjejí s poklesem hladiny vitaminu B9 v krevním séru o méně než 4 ng / ml.

Etiologie anémie z nedostatku kyseliny listové může být spojena s nedostatečným exogenním příjmem vitaminu B9, zhoršenou absorpcí ve střevě nebo zvýšeným vylučováním z těla. Nejčastěji je nedostatek kyseliny listové alimentární; může to být způsobeno nevyváženou nebo nedostatečnou výživou, dlouhodobým tepelným ošetřením potravin, krmením dětí kozím mlékem atd.

Těhotné a kojící ženy, předčasně narozené děti, mladiství, pacienti s rakovinou, pacienti s hemolytickou anémií, hemoblastóza, exfoliativní dermatitida, lupénka mají zvýšenou potřebu kyseliny listové. Tyto kategorie osob jsou ohroženy rozvojem anémie z nedostatku folikulu.

Porušení absorpce kyseliny listové v gastrointestinálním traktu se vyskytuje při chronickém alkoholismu, stavu po rozsáhlé resekci tenkého střeva, celiakii, intestinálním lymfomu, Crohnově chorobě, sprue, deficienci vitaminu B12, antagonistech folátu (antikonvulziva, barbituráty, perorální kontraceptivy atd.). Cirhóza, hemodialýza a srdeční selhání mohou přispět k nadměrnému odstranění kyseliny listové z těla.

Absorpce kyseliny listové se vyskytuje v duodenální a počáteční části jejuna. Po vstupu do krevního oběhu se váže na plazmatické proteiny a transportuje se do jater, kde je většina kyseliny listové uložena v depu, zbytek se vylučuje močí.

V těle je kyselina listová přítomna ve formě koenzymové formy - tetrahydrofolové kyseliny, která se aktivně podílí na syntéze bází kyseliny glutamové, pyrimidinové a purinové a monofosfátu thymidinu, což je složka DNA. Při anémii folikulární deficience je v první řadě narušena syntéza nukleových kyselin aktivně se dělících hematopoetických buněk, což má za následek nahrazení normoblastické hematopoézy megaloblastem. Důsledkem neúčinné hematopoézy je vývoj anémie, kombinovaný s leukopenií a trombocytopenií.

Příznaky anémie z nedostatku kyseliny listové

Anémie chudá na kyselinu listovou je častější u mladých pacientů a těhotných žen. Klinickým projevům dominují známky anemického syndromu: bledost kůže s nádechem subictericity, slabost, tachykardie, hypotenze, závratě.

Na rozdíl od zhoubné anémie se neurologické poruchy (laktózová myelosa) nevyvíjejí s nedostatkem kyseliny listové a poruchy funkce gastrointestinálního traktu jsou jen mírně vyjádřeny. Někdy jsou anorexie, nestabilita stolice, atrofická gastritida, glositida, mírná splenomegalie. Při hloubkovém vyšetření lze detekovat dystrofii myokardu.

U pacientů s epilepsií, schizofrenií a duševními poruchami anémie z nedostatku folikulů zhoršuje průběh základního onemocnění. Nedostatek kyseliny listové během těhotenství je rizikovým faktorem defektů nervových trubic (anencefálie, hydrocefalus, meningocele), vrozených srdečních vad, rozštěpu rtu a patra (rozštěp rtu a rozštěp patra) a fetální hypotrofie. Kromě toho těhotná žena zvyšuje pravděpodobnost potratu, krvácení, předčasného porodu.

Po porodu jsou ženy s anémií s nedostatkem kyseliny listové náchylnější k rozvoji poporodní deprese a malé děti trpí zpožděným psychomotorickým vývojem, zhoršenou funkcí střeva a sníženou imunitou.

Diagnóza anémie z nedostatku kyseliny listové

Obecně je krevní test na anémii s nedostatkem kyseliny listové poznamenán hyperchromií, makrocytózou, leukopenií, trombocytopenií, snížením počtu retikulocytů. Potvrzení diagnózy je usnadněno stanovením poklesu kyseliny listové v séru (norma je 6-20 ng / ml) a erytrocytů (norma je 100-450 ng / l). Ve studii myelogramu byla zjištěna hyperplazie červeného klíčku, megaloblastického typu krve.

Při anémii s nedostatkem kyseliny listové je test s histidinem podávaný perorálně pozitivní: vylučování kyseliny formové-lutamové močí se významně zvyšuje (> 18 mg). Při myokardiální dystrofii je podle EKG porušena repolarizace myokardu levé komory. Pomocí břišní ultrazvuk břišní dutiny je určeno zvětšenou slezinou. Anemie s nedostatkem folikulů se musí odlišovat od anémie chudé na B12, akutní erytromyelosy, myelodysplastického syndromu, paroxysmální noční hemoglobinurie, hypoplastických a autoimunitních hemolytických anémií.

Léčba a prevence anémie z nedostatku kyseliny listové

Léčba anémie z nedostatku folikulů vyžaduje normalizaci výživy, eliminaci provokujících faktorů, substituční terapii. Pacientům je předepsána kyselina listová perorálně v dávce 1–5 mg denně po dobu 4-6 týdnů pod kontrolou laboratorních krevních parametrů. Při léčbě antagonistů vitaminu B9 je předepsáno parenterální podávání. Pacienti s poruchou vstřebávání kyseliny listové by měli být hematologem sledováni a měli by podstoupit substituční léčbu po celý život.

Těhotné ženy s talasemií a hemolytickou anémií potřebují profylaktický příjem kyseliny listové. Aby se zabránilo fetální patologii a porodnickým komplikacím, měl by být příjem kyseliny listové 0,4 mg / den zahájen jako součást pregravidového přípravku (několik měsíců před počátkem) a pokračoval během těhotenství a kojení. Je známo, že profylaktické podávání kyseliny listové, zahájené ještě před nástupem těhotenství, umožňuje snížit frekvenci porodu dětí s vrozenými vadami centrálního nervového systému o 3,5 násobek.

U 12 anémie z nedostatku kyseliny listové

Intolerance na všechny perorální léky.

Porucha absorpce (ulcerózní kolitida, enteritida).

Peptický vřed a duodenální vřed.

Závažná anémie a zásadní potřeba rychlého doplnění nedostatku železa.

Počet ampulí na léčebný cyklus se vypočítá podle vzorce: A = K × (166,7 - D) × 0,004, kde K je tělesná hmotnost pacienta, kg, D je počáteční hladina hemoglobinu, g / l. Ferrum-lek, ferrlicit (v 5 ml roztoku 100 mg železa) pro intravenózní podání a ferrum-lek, ektofer (ve 2 ml roztoku 100 mg železa) pro intramuskulární použití. Obvykle se podávají v 1 ampule denně nebo každý druhý den.

Krevní transfúze se provádí pouze ze zdravotních důvodů.

Vitamin B₁₂- a anémie chudé na folikuly patří do skupiny anemií vyplývajících z neúčinné erytropoézy s poruchou dozrávání všech tří hematopoetických zárodků.

S účastí vitamínu B₁₂(jeho koenzym methylcobalamin) tvoří aktivní formu kyseliny listové, která je nezbytná pro syntézu thymidinu, který je součástí DNA. Vitamín b₁₂a kyselina listová se podílejí na syntéze DNA, jakož i na dělení diferencovaných buněk kostní dřeně a gastrointestinálního traktu. V tomto ohledu se₁₂-deficience anémie potlačuje nejen normální (normoblastický) typ erytropoézy, ale také myeloidní a megakaryocytové výhonky, které vedou k leukopenii a trombocytopenii. Porušení syntézy DNA vede ke zpoždění buněčného dělení, nadměrnému hromadění hemoglobinu v červených krvinkách a zvýšení jejich velikosti - makrocytóze. Některé hyperchromní erytrocyty dosahují velikosti 11-12 mikronů a více - takové erytrocyty se nazývají megalocyty. Erytropoéza probíhá převážně anomálně s tvorbou abnormálních mladých erytrocytů obsahujících jádro, megaloblasty. Tak vznikají charakteristické hematologické znaky.₁₂-deficience anémie - megaloblastický typ hematopoézy, makrocytóza s nadměrným obsahem hemoglobinu v červených krvinkách, což zvyšuje index barevnosti.

Vitamin B₁₂(jeho koenzym adenosylkobalamin) je také nezbytný pro normální metabolismus mastných kyselin. S nedostatkem vitaminu B₁₂metabolismus mastných kyselin je narušen, vznikají propionické a methylmalonové kyseliny, které jsou toxické pro nervovou tkáň a vedou k rozvoji myokardové myelosy.

Metabolismus vitaminu B₁₂ a kyseliny listové v těle

Vitamin B₁₂z potravinářských výrobků (maso, vejce, sýr, mléko, ledviny) vstupuje do žaludku, kde se váže na protein R proteinu. Dále tento komplex vstupuje do dvanácterníku, kde pod vlivem proteolytických enzymů pankreatu dochází k jeho štěpení. Současně, vnitřní faktor (Casla faktor), který je produkován v žaludku a je spojený s vitamínem B, vstupuje do střeva.₁₂. Komplex vitamínu B₁₂s vnitřním faktorem spojuje intestinální receptory s vnitřním faktorem a je absorbován. Po absorpci vitamin B₁₂váže se na transportní protein transkobalaminu II, který jej transportuje do kostní dřeně pro potřeby krve a jater, kde je uložen. Denní potřeba vitamínu b₁₂- 3-5 mcg, vitamínová rezerva - 3-5 g, proto k depleci vitaminu B₁₂a vývoj klinického obrazu anémie trvá 3 až 12 let.

Kyselina listová je obsažena v těle v množství 5-20 mg a její rezervy v případě porušení příjmů mohou být vyčerpány za 4 měsíce. Denní potřeba vitamínu je 100-200 mg. Zvyšuje se s těhotenstvím a hemolytickou anémií. Kyselina listová se nachází ve významném množství v zelenině a ovoci. Je pravda, že 50% je zničeno během vaření. Kyselina listová se vstřebává v horní části tenkého střeva.

porušení sekrece faktoru Casla žaludeční sliznicí v důsledku autoimunní atrofické gastritidy nebo gastrosektomie (hlavní důvod);

poškození tenkého střeva, nepřítomnost receptorů k vnitřnímu faktoru v důsledku enteropatie glutenu nebo chronické enteritidy;

konkurenceschopné absorpce vitaminu B₁₂ve střevě se širokou stuhou nebo mikroby (syndrom slepé smyčky);

úplné vyloučení živočišných produktů ze stravy (nedostatek potravy);

porušení exokrinní funkce slinivky břišní, což má za následek komplex vitaminu B₁₂s nerozštěpeným proteinem-R;

vzácný dědičný defekt - snížení množství transkobalaminu II;

u novorozenců - krmení kozího mléka, které obsahuje malé množství kyseliny listové;

dlouhodobé užívání antikonvulziv, perorálních kontraceptiv, některých tuberkulostatik;

těhotenství se špatnou výživou, zneužíváním alkoholu a jestliže těhotná žena trpí dědičnou nebo získanou hemolytickou anémií;

porušení intestinální absorpce v důsledku masivní resekce tenkého střeva, se syndromem slepé smyčky, celiakií;

dědičná porucha absorpce kyseliny listové.

Anemický syndrom. Postupně se projevují příznaky únavy, sníženého výkonu, slabosti, palpitace a dušnosti při námaze. Pacienti mají charakteristický vzhled: opuch, pastovitý obličej s bledě žlutým odstínem kůže, mírné žloutnutí skléry.

Syndrom gastrointestinálních poruch: atrofie žaludeční sliznice s odpovídajícím klinickým obrazem, histologicky potvrzená; atrofická deskvamativní glositida (oblasti deskvamace epitelu a atrofie filiformních papil jsou typické - karmínový, "lakovaný" jazyk).

Funikulární myelosa spojená s metabolickými mastnými kyselinami. Nejčasnějšími příznaky poškození nervového systému jsou parestézie a smyslové poruchy s přetrvávající lehkou bolestí, pocitem chladu, necitlivostí v končetinách a chilliness. Často se objevují známky svalové slabosti. Primárně postižené dolní končetiny. Porážka častěji symetrická. Ruce jsou postiženy jen zřídka. S hlubokou lézí porušila vibrace a hlubokou citlivost. Někdy se u pacientů vyvinou duševní poruchy, bludy, sluchové a zrakové halucinace. V nejzávažnějších případech se jedná o kachexii, isflexii, přetrvávající paralýzu dolních končetin (pseudotabies).

Lícní listy nejsou charakteristické pro anémii s nedostatkem kyseliny listové. Icteric sclera je pozorována relativně často. Žádné neurologické poruchy. Glossitis je velmi vzácná.

Laboratorní diagnostika. Změny celkového krevního obrazu, biochemických analýz a v kostní dřeni u B₁₂- a anémie s nedostatkem kyseliny listové jsou podobné.

Krevní testy vykazují anémii, trombocytopenii a neutropenii. Často se snižuje hladina retikulocytů. Barevný index je více než 1. Je stanovena makrocytóza s přítomností megalocytů, anisocytosa, poikilocytóza, interofilní interpunkční erytrocyty. V erytrocytech se nacházejí zbytky jádra - Jollyho tele a Kebotovy prstence.

Charakteristikou těchto anemií je polysegmentace neutrofilů. Pokud normální neutrofil obsahuje 3-4 segmenty, pak na₁₂- nebo anémie z nedostatku kyseliny listové - 5-6.

Žloutnutí kůže a ikterická sklera v těchto anémiích je způsobeno zvýšením bilirubinu v krvi v důsledku jeho nepřímé frakce v důsledku hemolýzy makro a megalocytů. Současně se slezina zvětšuje, méně často - játry.

Ve sternálním punktuátu je detekováno ostré podráždění červeného klíčku, převaha erytroidních buněk nad myeloidními buňkami za přítomnosti megaloblastů.

V moči je určována vysoká koncentrace kyseliny methylmalonové, která je charakteristická pouze pro₁₂-anémie z nedostatku na rozdíl od nedostatku folikulu.

Základní principy terapie a profylaxe₁₂- a anémie z nedostatku kyseliny listové

Hlavní léčebnou metodou je použití přípravků vitamínu B. t₁₂. Pro tento účel se používá kyanokobalamin (500 ug / den denně) nebo hydroxykobalamin (1 mg / den každý druhý den). Všechna léčiva se podávají parenterálně. Délka léčby je 4-6 týdnů.

Koncem prvního týdne léčby musí být sledovány hladiny retikulocytů. Detekce velkého počtu retikulocytů (20-50%) na pozadí stabilní hladiny hemoglobinu indikuje účinnost terapie.

Aby se zabránilo relapsu In₁₂-nedostatek anémie v následných celoživotních měsíčních injekčních drogách vitaminu B₁₂ - kyanokobalamin nebo hydroxykobalamin, 500 µg každý, nebo dvoutýdenní cyklus udržovací léčby (10-14 injekcí) 1-2 krát ročně.

V případech výrazných klinických projevů lanové myelosy se používají vysoké dávky kyanokobalaminu (1000 μg / den) v kombinaci s adenosylkobalaminem (500 μg / den intramuskulárně), které se bez ovlivnění tvorby kostní dřeně účastní výměny mastných kyselin v nervové tkáni.

Terapeutická dávka kyseliny listové je 5 až 15 mg / den. Je dostačující iv případě zhoršené absorpce kyseliny listové. Pokud je během těhotenství nebo krmení zjištěna anémie způsobená nedostatkem folikulu, měla by být předepsána stejná dávka léku a po normalizaci erytropoézy může být dávka snížena na 1 mg / den po celou dobu těhotenství a krmení.