Ochrana mozku

MD, docent katedry nervových onemocnění, MMA. I.M. Sechenov

Kongestivní cerebrální insuficience je dnes velmi naléhavým problémem, kterému musí lékaři čelit denně. Hlavní příčiny cerebrální vaskulární insuficience (spolu s revmatickými onemocněními, cévními chorobami, krví, atd.) Jsou

• ateroskleróza tepen mozku a

• arteriální hypertenze, -

nemoci, které jsou velmi časté ve středním a starém věku. Postupem času, rozvoj těchto onemocnění vytváří předpoklady pro zhoršení prokrvení mozku a rozvoj tzv. Dyscirkulační encefalopatie, progresivní nedostatečnosti zásobování krve, vedoucí k rozvoji mnohočetné malé fokální nekrózy mozkové tkáně, která se projevuje jako postupně se zvyšující defekty mozkových funkcí.
Jak vyplývá z definice, dyscirkulační encefalopatie má progresivní vývoj a v závislosti na závažnosti klinických poruch je rozdělena do tří fází.
Stupeň I - počáteční formy dyscirkulační encefalopatie. Subjektivní stížnosti na bolest hlavy, pocit těžkosti v hlavě, únava, emoční labilita, ztráta paměti a schopnost soustředit se, závratě (obvykle nesystémové), nestabilita během chůze, poruchy spánku. Neurologické poruchy jsou buď nepřítomné nebo jsou detekovány lehké neurologické poruchy. Klinické a psychologické studie potvrzují ztrátu paměti a přítomnost astenie. V této fázi, s odpovídající léčbou, je možné zcela odstranit určité symptomy nebo snížit jejich závažnost.
Stupeň II - středně výrazná dyscirkulační encefalopatie. Hlavní stížnosti pacientů zůstávají stejné, četnost poškození paměti, postižení, závratě a nestabilita při chůzi. Spojuje výrazné neurologické symptomy. Tyto poruchy mohou snížit profesní a sociální adaptaci pacientů. Léčba v této fázi se provádí s přihlédnutím k dominantnímu neurologickému syndromu.
Stupeň III dyscirkulační encefalopatie je charakterizován snížením počtu stížností (v důsledku snížení kritiky pacienta na jejich stav). Pacienti uvádějí ztrátu paměti, nestabilitu při chůzi, hluk a těžkost v hlavě a poruchy spánku. Významně exprimované objektivní neurologické poruchy. S nepříznivým průběhem nemoci, bez léčby, to vše může vést k vaskulární demenci.
S včasnou diagnózou a se správným zacházením s takovými závažnými následky lze zabránit.

Zásady léčby
Kompetentní léčba cerebrovaskulární insuficience zahrnuje několik oblastí.
Za prvé, je to dopad na příčinu nedostatku krevního zásobení mozku. Jak již bylo zmíněno, existují dvě hlavní příčiny - ateroskleróza a arteriální hypertenze. Používají se všechny možnosti antihypertenzní terapie, léků snižujících lipidy. Pokud je to nutné, předepisují se pro prevenci mrtvice (aspirin, zvonkohry), antikoagulancia v přítomnosti vhodných kardiovaskulárních poruch (warfarin atd.).
Tato opatření jsou však v podstatě zaměřena na prevenci zhoršení stavu pacienta a prevenci komplikací.
Za druhé, aby se zlepšila pohoda pacienta, pomohla mu zbavit se nebo omezit stávající stížnosti, používají se léky, které zlepšují cirkulaci mozku na úrovni mikrocirkulace (vazoaktivní léky) a léky, které zlepšují metabolické procesy v mozku (nootropní léky).
Vazoaktivní léky zlepšují zásobování mozku krví v důsledku expanze cév mikrovaskulatury. Pro vazoaktivní léčiva patří:

• blokátory fosfodiesterázy (eufillin, pentoxphylline), včetně rostlinného původu (ginkgo, tanakan, cavinton);

• blokátory vápníku, jejichž účinek je nejvýraznější, pokud je krevní tok narušen v zásobě vertebrálních tepen zásobujících mozkový kmen (cinnarizin, flunarizin, nimodipin);

• alfa blokátory působící na receptory cévní stěny (nicergolin).

Nootropní léky. Ve skutečnosti, zlepšení metabolických procesů v neuronech umožňuje zvýšit plasticitu neuronů - to znamená zvýšení adaptační kapacity nervových buněk, snížení jejich vystavení škodlivým faktorům. Nootropní léky mají pozitivní vliv na vyšší integrační funkce mozku, usnadňují učení, konsolidaci paměti atd. Jediná klasifikace nootropních léků neexistuje. Nootropní léčiva zahrnují zejména pyrrolidonové deriváty (piracetam, nootropil), deriváty dimethylaminoethanolu (deanol, demanal-aceglumát), deriváty pyridoxinu (pyriditol, encephabol, enerbal, cerebral), chemické analogy GABA (gamalon, amilon))). picamipon, pantogam, fenibut), meclofenoxát (acephen, cerutol).
Kombinace vazoaktivních a nootropních léků je klinicky odůvodněná: na jedné straně se zlepšuje zásobování krví, na druhé straně se zvyšují rezervní schopnosti mozku; Snížení počtu tablet je navíc pro pacienta vždy výhodnější. Kombinace například piracetamu a cinnarizinu je také užitečná, jestliže použití samotného piracetamu je doprovázeno poruchami spánku a zvýšeným napětím u pacienta.
Tradičně, tyto léky jsou předepsané kurzy: 2-3 měsíce přijetí, 3 měsíce přestávky, pak, v případě potřeby, druhý kurz.
Kromě situací chronické cévní insuficience mozku jsou cévní a nootropní léky široce využívány v období obnovy mozkové mrtvice, traumatického poranění mozku, stejně jako ve funkčních poruchách v mladém věku spojených se zvýšeným stresem, stresem, astenií různé povahy, neurózou a vegetativní dystonií.

Fezam
Složení a forma uvolnění: 1 tobolka obsahuje piracetam 400 mg, cinnarizin 25 mg.
Indikace: porušení cerebrální cirkulace (ischemická cévní mozková příhoda, doba zotavení po hemoragické mrtvici), cerebrální vaskulární ateroskleróza, encefalopatie u chronické hypertenze, stavy komatóz a subkomatóz po intoxikaci a poranění mozku; onemocnění centrálního nervového systému, doprovázená snížením intelektuálních funkcí; deprese, psychoorganický syndrom s převahou příznaků astenie a adynamie; astenický syndrom psychogenního původu; Labyrinthopatie, Menierův syndrom; zpoždění v rozvoji intelektu u dětí (zlepšení učení a paměti); prevence migrény a kinetozu.
Kontraindikace: přecitlivělost, onemocnění jater a / nebo ledvin, parkinsonismus, těhotenství, kojení.
Použití během těhotenství a kojení: kontraindikováno. V době léčby by mělo dojít k ukončení kojení.
Vedlejší účinky: sucho v ústech, dyspepsie, bolest v epigastriu, alergické reakce, včetně kůže, fotosenzibilizace, podrážděnost, třes končetin, zvýšený svalový tonus, přírůstek hmotnosti.
Interakce: vasodilatátory zvyšují účinnost, hypertenzní - oslabují. Může zvýšit sedativní účinek inhibitorů CNS, tricyklických antidepresiv, alkoholu, jiných nootropních a antihypertenziv.
Dávkování a způsob podání: ústy - 1–2 kapsle 3krát denně pro dospělé nebo 1–2krát denně po dobu 1–3 měsíců, v závislosti na závažnosti onemocnění. Kurzy je možné opakovat 2-3 krát ročně.
Doba použitelnosti: 2 roky.
Podmínky skladování: Seznam B. V suchém, tmavém místě při teplotě 15-21 ° C.

VAZOAKTIVNÍ PŘÍPRAVY

O článku

Pro citaci: Shtok VN VAZOAKTIVNÍ PŘÍPRAVY // BC. 1999. №9. 6

Systematizace vazoaktivních léků (VP) s ohledem na jejich interakci s lékem a receptorem vám umožňuje vybrat si jednotlivé skupiny v souladu s předmětem dopadu.

Použití vazoaktivních léčiv při léčbě VSD

EAP jsou aplikovány na pozadí dodržování norem zdravého životního stylu, léčby trankvilizéry nebo antidepresivy.
Pacienti s VSD s perzistujícími projevy systémové hypertenze a arteriální hypertenze jsou předepisováni, aby inhibovali centrální sympatickou aktivaci (klofilin, methyldopa, reserpin), ganglioblokátory, a- a b-adrenergní blokátory. Pro regulaci regionálního vaskulárního tonusu se používají myotropní antispasmodika, vinca přípravky, dibazol, a-blokátory, antagonisty vápníku. Se systémovou hypotenzí a regionální hypotenzí se předepisuje ergotamin a přípravky s jeho obsahem, další sympatomimetika - efedrin, fetanol, fenylefrin (mezaton), stejně jako anabolické a steroidní hormony. V případě převažující hypotenze žil jsou indikovány xantinové preparáty, brčál a stimulanty. Při smíšených formách účinných kombinací VSD - bellataminal, belloid, bellaspon. Ve všech případech existují užitečné nástroje, které zlepšují metabolické procesy v centrálním nervovém systému: Aminalon, pyriditol, piracetam, vitaminová terapie (B1, B6, C, PP).
Od nelékové léčby pomocí akupunktury a různých metod fyzioterapie.

Použití vazoaktivních léčiv při léčbě DEP

DEP je pomalu progresivní nedostatek krevního zásobení mozku, doprovázený malými fokálními změnami v mozkové tkáni. Hlavními etiologickými faktory DEP jsou hypertenzní onemocnění a ateroskleróza, systémová vaskulární onemocnění, zejména ta, která ovlivňují aortální oblouk a odtok hlavních cév hlavy. V převážné většině případů dochází k progresi AED během epizod dekompenzace mozkové cirkulace. Při intenzivní péči o krizi spojenou se zvýšeným krevním tlakem by měla být volba antihypertenziv adekvátní závažnosti krize (upřednostňují se rychle působící léky); nesmí snižovat krevní tlak pod úroveň, která je pacientovi známa; je nutné zvolit způsob podávání léku, který zajistí rychlé, ale hladké a kontrolované snížení krevního tlaku (obvykle intravenózní infuzí) a zohlední možné vedlejší účinky rychle působících léčiv; minimalizovat riziko komplikací.
VP vybraná v závislosti na typu mozkové angiodystonie. Když je předepsán arteriální hypertonus, jsou látky s převahou antispasmodického účinku se symptomy dystonie a hypotenzí mozkových tepen a žil upřednostňovány Vinpocetin, aminofylin, trentalus.
Ischemická mozková krize u pacientů s DEP na pozadí aterosklerózy se vyvíjí podle typu mozkového oběhového selhání. To může být způsobeno snížením čerpací funkce srdce a snížením krevního tlaku, zvýšením viskozity krve a zvýšením aktivity koagulačního systému. V těchto případech je účinné přidání malých dávek srdečních glykosidů (Korglikon) do terapie. V krizi na pozadí hyperkoagulace je indikováno podávání heparinu. Mezi nepřímými antikoagulanty jsou preferovány ty, které vykazují menší tendenci ke kumulaci: syncumar, pelentan, fenilin.
Při dlouhodobém (měsíčním) předepisování EP pro léčbu DEP bez exacerbace se jednotlivě volí účinná léčiva. Bohužel v praxi to znamená empirický přístup (prostřednictvím pokusů a omylů). Za přítomnosti podmínek lze doporučit akutní farmakologický test individuálně optimálního EP. Spočívá v sekvenčním podávání terapeutických dávek každé z testovaných vazoaktivních látek (screening) jednou denně. Současně se po intravenózním podání léku sleduje stav pacienta a provádí se synchronní registrace krevního tlaku, pulsu, REG, EEG po dobu 1 hodiny. Každý další testovaný EP se podává následující den. Pro léčbu je zvoleno léčivo, které během akutního testu způsobilo nejpříznivější změny zaznamenaných parametrů. Tyto studie mohou být prováděny v kanceláři funkční diagnostiky. Farmakoterapie znamená, že individuální volba zvyšuje účinnost léčby a snižuje její čas.

Použití vazoaktivních léčiv při léčbě mrtvice

Cílem tohoto článku není podrobný popis intenzivní péče o hemoragickou a ischemickou cévní mozkovou příhodu. Použití EP při kombinované léčbě mrtvice rozhodně není rozhodující. EAP monoterapie v akutním stádiu mrtvice nemůže být považována za adekvátní, VP musí být kombinována s jinými prostředky patogenetické léčby; parenterální podání EP by mělo být považováno za účinné v akutní fázi ACCM, v denním programu intenzivní péče by mělo být opakované podávání prováděno v závislosti na délce jednorázové dávky (u většiny EP 3krát denně). V prvních dnech po zrušení cévní mozkové příhody, v důsledku ztráty nebo snížení vaskulární reaktivity, nemusí být zavedení EP doprovázeno změnou klinického stavu, elektrofyziologickými ukazateli. Absence těchto známek neindikuje neefektivnost EP. Hodnocení aktivity CAP je usnadněno jejich zavedením v intervalech mezi zaváděním dalších patogenetických terapeutických činidel a dynamickým pozorováním jejich vlivu na stav pacienta a současně zaznamenávaným krevním tlakem, tepovou frekvencí, EKG, REG a EEG. V průběhu výběru optimálního léku v prvních dnech po cévní mozkové příhodě byl screening EP oprávněný; v akutním stadiu, aby se dosáhlo rychlejšího účinku, je odůvodněné zavedení do žíly EP v systému s jednoduchým kapáním s kardiotonickými, anti-edematózními (dehydratačními), hemorheologickými přípravky, hemodilitačními činidly, antifibrinolytiky a antikoagulancii. Při provádění komplexní intenzivní terapie je třeba se vyvarovat současného podávání látek s opačnými farmakodynamickými vlastnostmi, podávání přípravků s podobným farmakodynamickým účinkem (vzhledem k nepředvídatelnosti potenciačního účinku) nebo nekompatibilních léčiv (například heparin + kavint). Detekce „zóny penumbry“ na počítačovém nebo magnetickém rezonančním tomogramu (perifokální oblast s perfuzí mozku na pre-funkční úrovni) slouží jako základ pro pokračující intenzivní terapii EP a dalších prostředků kombinované patogenetické léčby.
Proto by použití VP v komplexní terapii mrtvice mělo být považováno nejen za odůvodněné, ale také nezbytné. Současně by hodnocení jejich účinku nemělo být omezeno na identifikaci pouze vazomotorického účinku. Každé z léčiv této farmakologické třídy obvykle zlepšuje krevní oběh a funkční mozkovou aktivitu, protože i když v různé míře jsou CAPs zprostředkovány (zlepšením krevního oběhu, ochranou před ischemií) a mají přímý nootropní účinek v důsledku normalizace metabolismu postiženého mozku.

1. Mashkovsky M.D. Léky, ve dvou částech, část I - M.: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Sklad VN Léky v angioneurologii. M.: Medicína, 1984; 303 s.
3. Sklad V.N. Farmakoterapie v neurologii. M.: Medicína, 1995; 10-28, 81-107.
4. Odkaz Vidal. Drogy v Rusku. M.: AstraFarmServis, 1997.

V posledních dvou desetiletích zaujímá fibromyalgie (FM) silné místo mezi nejvýznamnějšími.

Nová generace cévních léků pro mozek

Mozkový oběh může být narušen z různých důvodů v každém věku. Pro zlepšení zdraví cév jsou vždy předepsány speciální přípravky, které rozšiřují tepny a kapiláry, posilují jejich stěny a odstraňují křeče.

Kdo může potřebovat cévní léky?

V raném dětství jsou změny v průtoku krve v mozku výsledkem perinatální encefalopatie, porodního poranění, hypoxie během porodu a poklesu tlaku během císařského řezu. Při správné přípravě léčebného plánu na 2-3 roky se stav dítěte vrátí do normálu. Pokud dítě má dětskou mozkovou obrnu a jiné závažné nemoci, bude trvat cévní léky na celý život.

U dospělých jsou poruchy mozkového oběhu ještě častější v důsledku srdečních onemocnění, osteochondrózy, ischemie, trombózy, poranění v minulosti, operací.

U starších lidí trpí cévami mozku ateroskleróza - blokování tepen plaky. Všechny uvedené kategorie pacientů mají indikaci pro užívání vaskulárních látek.

Blokátory kalciových kanálů

Tyto léky jsou jedním z nejpopulárnějších mezi předepsanými neurology a terapeuty. Snížením množství vápníku v buněčných membránách se cévní stěny uvolní, jejich lumen se rozšíří a krevní tok se zvýší. Roste také množství živin a kyslíku vstupujícího do mozku. Tón žil se nemění, což je důležité pro udržení normálního venózního odtoku. Existuje celá řada osvědčených léků a léků nové generace. Co je lepší zvolit? Seznam nejoblíbenějších je uveden v tabulce.

Vazocidální léky v neurologii: seznam a popis

Hlavním cílem každé terapie je zlepšit a / nebo obnovit přívod krve do postižených tkání. To platí zejména pro tak důležitou lidskou strukturu jako je mozek, a tedy nervová tkáň. Jak je dobře známo, neurony (nervové buňky) jsou díky své složité struktuře a vysoké diferenciaci obnovovány velmi pomalu. Proto je tak důležité předepsat správný lék včas, což bude přínosné.

Vazoaktivní drogy - definice, klasifikace

Vazoaktivní léky (z řecké. Vas - cévy) - látky (farmakologické látky), které pomáhají zlepšovat přísun krve do nervové tkáně za účelem zlepšení metabolických procesů pro rychlou obnovu ztracené funkce nebo návratu částečně ztracených vlastností neuronů.

Vazoaktivní látky používané v neurologické praxi lze rozdělit do několika skupin:

• Léky, které zlepšují průtok krve do nervové tkáně (mozku) regulací vaskulárního tonusu (myotropní antispasmodika).
• Léky, které posilují stěny cév (angioprotektory).
• Léky přímo ovlivňující metabolismus nervové tkáně.
• Léky, které jsou živinami pro nervové buňky.
• Neurotransmiterové látky, které usnadňují účinný přenos signálu mezi neurony a tvorbou synaptických (buněčných spojení).

V ideálním případě by s každou neurologickou patologií mělo být k urychlení a diverzifikaci účinku použito několik skupin léčiv. To platí zejména u takových závažných onemocnění, jako je mozkový infarkt způsobený zúžení nebo prasknutí cévy (starý název je akutní porucha krevního oběhu nebo ACVA), Alzheimerova choroba, přechodné ischemické ataky (TIA).

Myotropní antispasmodika

Hlavní farmakologickou vlastností je ovlivnění buněk hladké svaloviny cévní stěny blokováním vápníkových kanálů nebo alfa-adrenergních receptorů. Pokles iontů vápníku nebo inaktivace β-adrenoreceptorů náchylných k působení vazotonických látek (adrenalin, norepinefrin atd.) Přispívá k vazodilatačnímu efektu, snížení celkové periferní vaskulární rezistence (OPS) a v důsledku toho ke zvýšení průtoku krve do tkáně.

K této skupině léků patří Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Hlavní funkcí těchto léčiv je posílení cévní stěny (účinek stabilizující membránu), ochrana před poškozením aterosklerotickými plaky a agregovanými destičkami, čímž se zlepší mikrocirkulace. Současně dochází ke snížení trombózy v důsledku aktivace fibrinolýzy a snížení syntézy koagulačních faktorů.

Tyto látky zahrnují Alprostadil (Vazaprostan nebo Alprostan), Anginin (Parmidin), nikotinát Xantinolu.

Prostředky ovlivňující metabolismus nervové tkáně (včetně mozku)

Hlavní mechanismy: aktivace aerobního (s využitím kyslíku) štěpení glukózy (glykolýza), zvýšení syntézy ATP za účelem zvýšení energetických procesů v buňce, a tím zvýšení transportu a akumulace glukózy a kyslíku v buňkách pro anabolické (regenerační) procesy. Rychlost a stupeň peroxidace (destrukce) lipidů buněčných membrán také klesá.

Tato třída farmakologických činidel zahrnuje: Actovegin, Pentoxifylin (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetin (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Nervové výživné léky

Tato skupina zahrnuje: Cortexin, adenosin fosfát, glitilin, kyselinu jantarovou, kyselinu asparagovou. Tyto léky zlepšují přenos nervových impulsů a / nebo jsou aktivně zavedeny do metabolického procesu (Krebsův cyklus), přičemž jsou prekurzory fosfolipidů neuronálních membrán nebo se integrují do intracelulární syntézy proteinů.

Výrobky obsahující látky neurotransmiteru

Je známo, že přenos nervových impulsů nebo jejich inhibice nastává za účasti speciálních chemických látek - mediátorů. Rychlost přenosu signálu do centrální nervové soustavy nebo naopak - inhibice patologických oblastí kortexu nebo ložisek se zvýšenou aktivitou závisí na jejich počtu a včasnosti exkrece. Někdy je nutné navázat synaptické spojení co nejdříve, například během mrtvice a někdy i naopak - zpoždění (neurózy, hyperdynamika atd.). Proto je nutné odstranit nerovnováhu excitačních a inhibičních látek.

Tato skupina zahrnuje aminalon (obsahuje kyselinu gama-aminomáselnou), glycin a gliatilin (účinná látka - cholin alfoscerát).

Je třeba poznamenat, že v případě nouzové léčby se léky podávají v kapalných dávkových formách intravenózně (injekcí nebo kapáním) a v podmínkách chronické a nízké intenzity může být omezena na užívání tabletových dávkových forem. V každém případě lékař předepíše nezbytnou léčbu.

Vazoaktivní látky - skupina léků používaných v neurologii

Systematizace vazoaktivních léků s ohledem na jejich interakci s lékem a receptorem vám umožňuje vybrat skupiny léčiv v souladu s předmětem farmakologických účinků (Tabulka 1).

Tabulka 1. Vliv vazoaktivních látek na různé části regulace krevního oběhu

Tabulka 2. Vasoaktivní léčiva

Antihypertenziva působící primárně na centrální nervový systém inhibují aktivaci sympatiku ve vazomotorických centrech trupu. Současně agonisté a2-presynaptického receptoru, klonidin a a-methyldopa, stejně jako antagonisté presynaptického receptoru B (blokátory) (například propranolol) inhibují syntézu a uvolňování noradrenalinu do synaptické mezery, aniž by vyčerpali jeho zásoby v terminálu.

Přípravky rauwolfia porušují vezikulární skladování norepinefrinu, vyčerpávají jeho zásoby, tzn. vystupují jako sympatizanti. Při správné regulaci cirkulace mozku tyto látky zlepšují ukazatele průtoku krve mozkem, tón tepen a žil, venózní výtok, funkční stabilitu a ortostatické reakce mozkových cév. U pacientů s výraznými změnami v cévách mozkové, je průtok krve mozkem snížen o 15–20% a adaptivní cerebrovaskulární reakce jsou zkreslené.

Hlavními indikacemi pro použití těchto látek jsou hypertenze a arteriální hypertenze při ateroskleróze (v těchto případech mohou být kombinovány s B-blokátory a diuretiky). Klonidin a in-blokátory se také používají pro interiktální léčbu migrény, úlevu od menopauzálních přílivů a kardiovaskulární složky abstinenčního syndromu a blokátory pro úlevu od sympathoadrenálních krizí. Klonidin snižuje hyperkinázy u generalizovaných tiků a blokátory B snižují adrenergní složku třesu. Klonidin také zvyšuje aktivitu centrálního antinociceptivního systému, zvyšuje sekreci růstového hormonu, a proto se používá, když je růst u dětí zpožděn.

Vedlejší účinky: dochází k sedativnímu účinku (letargie, hypodynamie, ospalost, zejména na začátku léčby). Při dlouhodobém užívání může dojít ke snížení paměti, libida a zhoršené ejakulace. Nosní kongesce, sucho v ústech jsou častěji uváděny pouze na začátku léčby. Methyldopa jako falešný prekurzor dopaminu snižuje jeho syntézu a rezerpin jako sympatolytikum snižuje jeho rezervy, což může prodloužit projevy parkinsonismu během prodloužené léčby a zvýšit hladinu prolaktinu (gynekomastie a pseudolaktace).

Vedlejší účinky jsou zvýšeny kombinací methyldopy s reserpinem. Mohou být zastaveny bromokriptinem. Ženy s mastopatie by se měly zdržet užívání těchto léků. S náhlým zrušením klonidinu a in-blokátorů je možná hypertenzní krize. Léčba by měla být přerušena postupně nebo do vysazení léčiva, aby nedošlo k vysazení.

Ganglioblokatory snižují krevní tlak, snižují objem mozkové mrtvice a odpor periferních cév. Průtok krve mozkem zůstává nezměněn nebo mírně vzrůst, protože cerebrovaskulární rezistence klesá více než celkový periferní systém. Snížení průtoku krve mozkem je pozorováno pouze při defektní autoregulaci.

V neurologické klinice se ganglioblockery používají k regulaci arteriální hypertenze u pacientů s hemoragickým krvácením, akutní hypertenzní encefalopatií, v případě krize chronické dyscirkulační encefalopatie. V neurochirurgické praxi slouží arfonády a hygronium jako prostředek volby kontrolované arteriální hypotenze během operací a kontrastních studií mozkových cév. S různými typy vegetativní-cévní dystonie (VVD), použití "měkké" ganglioblokatorov vede k vyrovnání nerovnováhy mezi sympatiku a parasympathicotonia.

Některé gangliobloky (hygronium, pentamin, benzogeksoniy) jsou účinné při plicním edému. Silnější trimetafan (arfonad) v důsledku uvolnění histaminu může způsobit bronchospasmus.

Vedlejší účinky: existují ortostatické komplikace (nevolnost, závratě, mdloby s rychlým stoupáním), takže při parenterálním podávání těchto léků by pacienti měli být 2-3 hodiny v posteli. Možné je zpomalení střevní motility (vzácně paralytický ileus - střevní obstrukce), retence moči, mydriáza, poruchy ubytování, dysartrie, dysfagie. Tyto jevy jsou redukovány jmenováním prozerin a carbacholine.

Sympatholytika (guanethidin a další), působící na sympatické zakončení, depletují norepinefrin v terminálech spojení neuro-hladkého svalstva, mírně blokují sympatické ganglia a stimulují 2-receptory hladkého svalstva tepen. Guanethidin snižuje vaskulární tonus mozku. Periferní vazodilatace určuje riziko posturální hypotenze a ortostatických komplikací. Indikace pro účely guanethidinu je perzistentní a vysoká arteriální hypertenze, rezistentní na jiná antihypertenziva.

Fenothiazinové deriváty a tricyklické antidepresiva (například amitriptylin) zabraňují vstupu léčiva do noradrenergních terminálů. Guanethidin je kontraindikován při akutní cerebrovaskulární příhodě (ONMK), infarktu myokardu, feochromocytomu. Relativní kontraindikace k jeho použití je chronická dyscirkulační encefalopatie (DEP).

Agonista a-receptoru ergotamin má výrazný vazotonický účinek jak na tepny, tak na žíly, což snižuje jejich zásobu krve o 45%. Zlepšení mikrocirkulace přispívá k blokování patologického arteriovenózního posunu. Nejčastěji se ergotamin používá k léčbě pacientů trpících záchvaty migrény. Při předávkování ergotaminem (více než 8-10 mg denně) se vyvíjí akutní ergotismus: zvracení, průjem, parestézie, křeče. Při dlouhodobém užívání středních terapeutických dávek se v důsledku cévního spazmu vyvíjí chronický ergotismus s poruchou periferního oběhu.

Ischemická nekróza měkkých tkání prstů je popsána jako vzácná komplikace. Projev vedlejších účinků přispívá k přijímání dalších vazokonstrikčních činidel.

Ergotamin je kontraindikován u hypertenze, aterosklerózy, anginy pectoris, sklerózy periferních tepen, onemocnění jater a ledvin. Dihydroergotamin má také vlastnosti adrenergního agonisty, ale má také a-blokující účinek (viz níže).

A-adrenergní blokátory inhibují na různých úrovních přenos aktivace sympatiku prostřednictvím a-adrenergních systémů. V důsledku toho se snižuje arteriální tlak a arteriální hladký sval, zejména v případě počáteční hypertenze tepen. Mají také vlastnosti a-adrenergních agonistů („vnitřní sympatomimetická aktivita“): při rychlém intravenózním podání se systémový krevní tlak nebo regionální vaskulární tonus zvýší na krátkou dobu, zejména při počáteční hypotenzi. V různých stupních pronikají hematoencefalickou bariérou (BBB) ​​a mají regulační účinek na metabolismus energie v mozku.

Vedlejší účinky: závratě, ortostatická hypotenze, bolesti hlavy, celková slabost, ospalost, bolest v srdci, zvýšené močení. Obvykle jsou pozorovány v případě individuálního předávkování, zejména na začátku léčby („účinek první dávky“) a probíhají po snížení dávky a odejmutí léčiva.

β-adrenergní blokátory inhibují p-receptory v centrálním nervovém systému, nervové zakončení, hladké svaly, mají membránový stabilizační účinek. Neselektivní p-blokátory interagují s receptory b1 a B2 a kardio-selektivní receptory interagují s receptory b1. Vysoce lipofilní léky této skupiny (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) dobře procházejí BBB, snižují úzkost, agitaci, strach, zastavují kardiovaskulární a autonomně-somatické poruchy způsobené stresem, snižují krevní tlak, normalizují EEG indikátory.

Zpomalují rytmus srdce, snižují sílu kontrakce myokardu, snižují spotřebu kyslíku v myokardu, inhibují automatizaci atrioventrikulárního uzlu a ektopických ložisek stimulace myokardu, zvyšují toleranci zátěže. Při arteriální hypertenzi hyperkinetického typu způsobuje výrazný hypotenzní účinek. Na pozadí dlouhodobé léčby je snížen výskyt infarktu myokardu a mortality na infarkt myokardu a snížena hypertrofie myokardu a cév způsobená hypertenzí. V terapeutické praxi se tyto nástroje používají při léčbě hypertenze, koronárních srdečních chorob, anginy pectoris, tachyarytmií.

Zlepšují tón a reaktivitu mozkových cév. Indikace pro použití in-adrenergních blokátorů v neurologické klinice jsou IRR, včetně sympathoadrenálních krizí, idiopatické ortostatické hypotenze, migrény, DEP s arteriální hypertenzí. Při léčbě touto skupinou léků je snížena mortalita pacientů se spontánním subarachnoidním krvácením a ischemickou cévní mozkovou příhodou, četnost recidiv ischemické cévní mozkové příhody a infarktu myokardu. Účinné při léčbě pacientů s abstinenčními příznaky.

Vedlejší účinky: bradykardie, angina pectoris, porušení atrioventrikulárního vedení na úplný srdeční blok, plicní edém, kardiogenní nebo anafylaktický šok. Neselektivní léčiva bez sympatomimetické aktivity (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) způsobují a posilují bronchospasmus. Takové komplikace při použití blokátorů se sympatomimetickou aktivitou (oxprenolol, pindolol, alprenolol) jsou méně časté. Poruchy nervového systému jsou pozorovány ve 3–15% případů (nespavost, rušivé sny, halucinace nebo deprese, bolest svalů nebo únava). Možná, že se objeví příznaky myotonie a zvýšení příznaků myastenie. Mezi vzácnější komplikace patří fibróza plic a pohrudnice, blefaritida, konjunktivitida, anorexie, gastralgie. Vzhledem k častým komplikacím bylo používání praktických cvičení přerušeno.

Kontraindikace k použití: těžké srdeční selhání, bradykardie, poruchy sinusového rytmu, bronchiální astma; relativní kontraindikace: mírné srdeční selhání, obstrukční plicní onemocnění, deprese, hypotyreóza, onemocnění jater a ledvin, diabetes (neselektivní in-blokátory prodlužují účinek inzulínu). S náhlým ukončením užívání těchto léků je možný abstinenční syndrom: zhoršení koronárního prokrvení, bolest v oblasti srdce, arytmie, zvýšený krevní tlak.

Labetalol (trandat) má vlastnosti a-in-blokátorů. Indikace pro jeho použití jsou určeny kombinací těchto vlastností. Účinnost léčiva při léčbě syndromu hypertenze-tachykardie, která se vyvíjí po vícečetném kombinovaném poranění, byla prokázána. Vedlejší účinky jsou spojeny s blokováním a-receptorů - ortostatickými epizodami, závratěmi, tinnitem, zhoršeným močením a ejakulací (bez snížení libida, erekce, uchování orgasmu) a B-receptory - astmatické stavy, přerušovaná klaudikace, Raynaudova choroba, deprese s poruchami spánku a děsivými sny.

Antagonisté serotoninových receptorů (ketanserin, ritanserin), které působí primárně na centrální nervový systém, se používají k léčbě hypertenze, aterosklerózy s arteriální hypertenzí a onemocnění s angiospasmy periferních arterií - Raynaudovy choroby a intermitentní klaudikace. Cyproheptadin, pisotifin předepsaný v interiktálním období migrény.

Inhibitory enzymu konvertujícího aiigiotin (IACP) inhibují tvorbu presorového peptidu - angiotensinu-II. I přes pokles systémového krevního tlaku se průtok krve mozkem a jeho regulace obvykle nemění. IAKP snižuje riziko krvácení a otoků mozku při hypertenzi, zřejmě v důsledku snížení fibrinoidních změn a nekrózy cévních stěn. U pacientů s arteriální hypertenzí a fokálními lézemi mozku během léčby IACP, zatímco systémový arteriální tlak se snížil, se průtok krve mozkem zvýší o 10%. Přírodní IAKF teplotid potlačuje křeč tepen mozku v subarachnoidním krvácení.

IACF se používá pro arteriální hypertenzi, zejména renesaskulární genezi, hypertenzní krizi, městnavou kardiovaskulární insuficienci, angiospastickou formu Raynaudovy choroby, DEP s arteriální hypertenzí nebo městnavé srdeční selhání. V těchto formách jsou IAKF často účinnější než sympatolytika působící na sympatické zakončení, a-blokátory a antagonisty vápníku. Při dlouhodobé léčbě může být slabost, bolest hlavy, závratě, proteinurie, anémie, leukopenie, trombocytopenie, hyperkalemie (zejména v kombinaci s heparinem), angioedém, zkreslení nebo ztráta chuti.

Kombinace IAKF s jinými antihypertenzivy, včetně antagonistů vápníku, B-blokátorů a diuretik, zvyšuje jejich farmakoterapeutickou účinnost. NSP, zejména indometacin, snižují antihypertenzní účinek IACF. S náhlým zrušením IAKF prudce stoupá krevní tlak (abstinenční syndrom), znovu se objevuje arteriální hypertenze a stoupá diastolický krevní tlak.

Prostředky působící hlavně na hladké svalstvo cév, v závislosti na účinku na enzymové systémy (adenylátcykláza, PDE) a vápníkové kanály patří k různým farmakologickým třídám: derivátům isochinolinu, imidazolu, purinu, malým brčálům, antagonistům vápníku (viz tabulka 2). Mají antispasmodický účinek, nicméně s původně sníženým arteriálním tónem dávají vazotonický, venotonický účinek. Tato schopnost je zvláště výrazná u purinových derivátů (xanthinu). Farmakoterapeutický účinek je také spojen s účinkem léků na krevní oběh, agregací krevních destiček, stejně jako s nootropním účinkem.

Vazoaktivní drogy v seznamu neurologie

N. A. Maruta, profesor, doktor medu. Věda, Ústav neurologie, psychiatrie a Narcology, AMS Ukrajiny

... nootrop je zaměřen na mysl, umírá buď ve spojení se stresem nebo v souvislosti s patologickými procesy způsobenými fyzickými, chemickými, biologickými a sociálními faktory působícími na lidské tělo.

Za posledních 10 let na Ukrajině došlo k stálému trendu směrem ke zvýšení a šíření cévních onemocnění mozku. Cerebrovaskulární patologie má v moderním světě velký zdravotní a společenský význam, a to díky významnému podílu na struktuře nemocnosti, úmrtnosti a invalidity obyvatelstva.

To určuje naléhavost problému farmakologické korekce poruch mozkové cirkulace, výběr prostředků k prevenci nebo eliminaci křečí mozkových cév, jakož i somatovegetativní, psychopatologické poruchy a osobnostní reakce na nemoc.

Současný stav neurologické a psychiatrické péče se vyznačuje rostoucím zájmem o použití neurometabolických cerebroprotektorů, z nichž jedním je picamilon.

Tento lék byl v roce 1969 syntetizován výzkumným ústavem All-Union Vitamin Research Institute a studován na Výzkumném ústavu farmakologie Ruské akademie lékařských věd. Tento lék byl zaveden do lékařské praxe v roce 1986 a v jeho klinickém použití bylo získáno mnoho zkušeností.

Podle chemické struktury je picamilon kombinací molekuly kyseliny y-aminomáselné (GABA) - inhibičního mediátoru centrálního nervového systému a kyseliny nikotinové, která má vazodilatační účinek. Picamilon se rychle vstřebává z gastrointestinálního traktu, na rozdíl od GABA snadno proniká hematoencefalickou bariérou.

Biologická dostupnost léčiva se pohybuje od 50 do 88%. V těle je distribuován v mozku, ledvinách, svalech a tukové tkáni. Není metabolizován. Vyloučeny v nezměněné formě močí [16].

V důsledku rozsáhlých klinických studií byl picamilon hodnocen jako účinný nástroj metabolické terapie, který úspěšně kombinuje výrazné vazoaktivní vlastnosti, nootropní účinek a uklidňující účinek.

Jedná se o jedinečnost picamilonu, která ho odlišuje od známých vazoaktivních a nootropních léků a umožňuje jeho předepisování pro širokou škálu onemocnění.

Unikátní farmakologické vlastnosti picamilonu určují indikaci jeho širokého lékařského použití.

Indikace pro použití picamilonu jsou:

• počáteční projevy oběhového selhání mozku;
• ischemické poruchy cerebrální cirkulace;
• dyscirkulační encefalopatie;
• doba zotavení po mrtvici;
• účinky traumatického poranění mozku a neuroinfekcí;
• cévní dystonie;
• migréna různých forem (prevence a úleva od útoků);
• primární glaukom s otevřeným úhlem (s normalizovaným nitroočním tlakem);
• onemocnění sítnice a optického nervu cévního původu;
• neurogenní poruchy močení u dětí a dospělých;
• neuritida sluchového nervu;
• syndrom abstinenčního syndromu;
• onemocnění centrálního nervového systému, doprovázená snížením intelektuálních funkcí;
• depresivní poruchy ve stáří, senilní psychóza, demence;
• astenické stavy, neuróza, emoční labilita;
• poruchy spánku;
• snížení duševní a fyzické výkonnosti se zvýšeným zatížením u duševně zdravých lidí.

Nízká toxicita a nízké dávkování léku umožňují použití v pediatrii a gerontologii. Léčivo nemá teratogenní, embryotoxické a karcinogenní účinky. Během laktace nemá žádné kontraindikace. Není návykové [16, 19].

Výsledky klinické studie účinnosti léčiva na různých klinikách pro cerebrovaskulární poruchy naznačují, že picamilon je nejen účinný, ale také nezbytný lék v komplexní terapii různých vaskulárních patologických stavů mozku, včetně ischemických mozkových příhod mírné až střední závažnosti, chronické cerebrovaskulární insuficience, počáteční projevy nedostatečného prokrvení mozku.

Zvýšení průtoku krve mozkem pod vlivem picamilonu je způsobeno snížením vaskulárního tonusu mozku v systému karotických a vertebrálních arterií, pial arteriol, zvýšením rychlosti proudění v mozkové krvi, výrazným centrálním deprimujícím účinkem na reflexní kontraktilní reakce mozkových cév a somatosympatických reflexů, což je patogeneticky odůvodněné projevy nedostatečného přísunu krve do mozku. Léčivo má pozitivní účinek, způsobuje pokles bolestí hlavy, cévních poruch, nemocí, způsobujících tonické účinky. Spolu se zlepšením subjektivního stavu pacienti významně zlepšili ukazatele echo pulsografie ve formě snížení mozkové vaskulární rezistence, normalizace venózního odtoku krve [5, 13].

Nootropní vlastnosti léčiva určují optimalizaci metabolických procesů v buňkách a zlepšení kognitivních a mnestických funkcí, jejichž oslabení je pozorováno u mozkových příhod a psychoorganických poruch vaskulární geneze.

Trofické a antihypoxické vlastnosti usnadňují regresi nebo zmírňují destruktivní účinky cévních onemocnění (ischémie, mrtvice) [4, 11].

Výrazné vazoaktivní vlastnosti léčiva spolu s uklidňujícím a nootropním účinkem činí jeho podávání pacientům s cerebrální arteriosklerózou výhodnější než podávání piracetamu a aminalonu [17]. Při léčbě pacientů s chronickými poruchami mozkové cirkulace byl pozorován pokles subjektivních pocitů sedmého dne, ve 2-3 týdnech došlo k významnému zlepšení ve formě snížení intenzity a frekvence bolestí hlavy, závratě, hluku v hlavě, nepohodlí v oblasti srdce [10, 17 ].

Picamilon se také úspěšně používá k léčbě pacientů s vaskulární dysfunkcí [20]. Vedoucím klinickým obrazem onemocnění u těchto pacientů jsou bolesti hlavy, únava, emoční labilita, poruchy spánku, vzácně mdloby. Zlepšení stavu je zaznamenáno již za 2-3 dny od začátku léčby. Tam je regrese bolesti hlavy, krevního tlaku a pulsu stále stabilnější, a emoční labilita snižuje. Neuropsychologické vyšetření potvrzuje zlepšení stavu pacientů: zvyšuje se schopnost pracovat, zlepšuje se pozornost a paměť [20].

Picamilon, který má vyvážený mnohostranný mechanismus farmakologických účinků, je účinný při léčbě pacientů s psychoorganickým syndromem, včetně vaskulárních změn (počáteční projevy dyscirkulační encefalopatie).

Picamilon má trofické vlastnosti, změkčuje vedlejší účinky jiných léků. Pozitivní účinek se projevuje v normalizaci somatovegetativních poruch, stabilizaci ukazatelů krevního tlaku, zlepšení celkové pohody a vymizení pocitu fyzické slabosti, letargie. Zlepšuje se koncentrace pozornosti, ztrácí se pocit těžkosti v hlavě, klesají nároky na poruchy paměti [17].

Spolu s nootropním efektem má picamilon mírně výrazný thymoleptický účinek. Nootropní vlastnosti léčiva jsou detekovány v prvních dnech podávání s malými denními dávkami a antidepresivní účinek, zejména se stimulačním účinkem, ve vzdálenějších fázích terapie. Mírný trankvilizující účinek umožňuje úspěšně používat lék v depresivních stavech doprovázených úzkostnými složkami [18].

Kombinace nootropních a thymoleptických vlastností, jak ukázaly studie [15, 18], rozlišuje picamilon od jiných derivátů GABA a umožňuje jeho použití jako nezávislé antidepresivum [16, 17].

Klinické zkušenosti s picamilonem v kombinaci s antidepresivy ukázaly řadu výhod komplexní léčby depresivních starších pacientů - zesílení účinku antidepresivních léků v kombinaci se zlepšením jejich snášenlivosti a snížením intenzity souvisejících vedlejších účinků. Charakteristikou picamilonu je korekce pozdní paměti, poruchy pozornosti a orientace vyskytující se ve symptomech pozdních depresivních stavů [11].

Picamilon našel své použití při léčbě vysazení abstinenčních příznaků u lidí s chronickým alkoholismem, stejně jako při normalizaci metabolismu buněk CNS při odejmutí abstinenčních příznaků u drogově závislých [16]. Picamilon je účinným nástrojem pro komplexní léčbu alkoholismu, a to díky své anxiolytické, psycho-energizující, uklidňující, vegetativně-normalizační a nootropní vlastnosti. Indikace pro použití picamilonu jsou astenické, asthenoneurotické, asteno-depresivní poruchy v rámci postpsychotických stavů při odnětí, stejně jako alkoholická encefalopatie. Picamilon je také účinný při léčbě pacientů se zvýšenou touhou po alkoholu, u nichž je pozorována úzkost na pozadí astenovegetativních poruch [12]. Trvalý terapeutický účinek picamilonu při léčbě chronického alkoholismu během vysazení je pozorován již ve 2. nebo 3. dni léčby. U pacientů, astenických poruch, letargie, slabosti, fyzického a intelektuálního vyčerpání, úzkosti se postupně snižují a mizí. Při odstranění abstinenčního syndromu (včetně opia) u lidí trpících drogovou závislostí vám pikamilonová terapie umožňuje rychle dosáhnout zlepšení stavu pacientů a přispívá k tvorbě trvalé terapeutické remise [6].

Při použití picamilonu u pacientů s migrénou se závažnost a intenzita záchvatů významně snižuje. Zlepšuje se také celkový stav pacienta. Projevy vegetativně-vaskulární dystonie se snižují, pozadí nálady se zvyšuje, zvyšuje se denní pracovní kapacita a aktivita. V některých případech je spánek normalizován [13]. Picamilon vede ke snížení trvání a intenzity útoků. Lék je nejúčinnější u jednoduchých forem migrény s převážně levostrannou lokalizací [4, 8]. Při užívání léku sublingválně, aby se zmírnil záchvat migrény, bylo prokázáno, že picamilon je účinný pouze během prekurzorů útoku, kdy užívání léku může zabránit rozvoji bolesti hlavy. V některých případech dochází k pozitivnímu účinku na bolestivý záchvat migrény, který se projevuje snížením intenzity bolesti, jejím zmírněním při úplné eliminaci doprovodných příznaků [4, 8].

Při léčbě poruch močení bylo prokázáno, že picamilon je nejúčinnější při neurogenní dysfunkci močového měchýře, v neměnném močovém měchýři, urodynamických onemocněních dolních močových cest hyperreflexního typu, při funkčních a organických poruchách močení u dětí způsobených poruchou oběhu orgánů a hypoxií močového měchýře, 19]. Lék zlepšuje adaptační a rezervoárové funkce močového měchýře. Aktivace cirkulace orgánů je doprovázena zvýšením citlivosti detrusoru močového měchýře na jiné léky, jako je atropin [14, 16]. U dospělých byl pozitivní výsledek léčby picamilonem pozorován u hyperreflexie a hypoxie detruzoru při adenomu prostaty, stavu po adenomektomii, kombinovaných formách inkontinence moči u žen atd. [16]. Pozitivní výsledky léčby nám umožnily doporučit použití picamilonu ve skupinách pacientů s poruchami močových cest různých etiologií onemocnění, včetně účinků poranění páteře a degenerativních lézí míchy [16, 19].

Při podávání picamilonu k léčbě lézí perinatálního nervového systému u dětí ve věku jednoho měsíce na pozadí základní terapie (fenobarbital, směs s citralem, vitamíny skupiny B) jsou příznaky pozitivní dynamiky zaznamenány 6-10 dnů od začátku léčby. To se projevuje ve zlepšování hemolyzvorodinamiki, v redukci třesu rubálu, vymizení poruch mikrocirkulace kůže. V neurologickém stavu to odpovídá normalizaci šlachových reflexů, svalového tónu, úlevě od neurogenní torticollis, hypertenzního syndromu a zlepšení pohody dětí. Alergické projevy a nežádoucí účinky během léčby picamilonem u vyšetřených dětí nebyly pozorovány. Výsledky vyšetření dětí ve věku 6–8 měsíců ukazují, že klinický účinek picamilonu je poměrně stabilní [16].

Kromě toho picamilon snižuje agregaci krevních destiček, má antikoagulační a antiaterosklerotický účinek, má pozitivní vliv na prokrvení srdce, což (na pozadí základní koronární terapie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční) snižuje frekvenci a intenzitu ischemických ataků a snižuje denní potřebu nitrátů. [16, 19]. Zahrnutí picamilonu do komplexní léčby pacientů s ICHS přispívá k vytvoření adekvátní reakce na nemoc. Současně se snižuje úzkost, zlepšuje se stav zdraví, zlepšují se ukazatele obecné úrovně subjektivního zvyšování kontroly, zlepšuje se psychologická adaptace. Prezentované výsledky umožnily rozšířit indikace pro použití picamilonu v různých klinických formách ischemické choroby srdeční [19]. Vzhledem k těmto vlastnostem je picamilon také účinný při léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem, abiotropie sítnicového pigmentu a ischemické neuropatie [2, 3].

Dobrá snášenlivost léku, psychostimulant, energizující a mírný trankvilizující účinek umožňují použití picamilonu jako korektor neuropsychiatrických poruch vznikajících v podmínkách silného psycho-emocionálního a fyzického stresu. Jmenování picamilonu je také slibné v podmínkách únavy a přepracování u duševně zdravých lidí [10]. Použití picamilonu má významný regulační účinek při provádění komplexně koordinovaných činností. V první řadě je spojena s optimalizací vegetativní aktivity a psycho-emocionálního vzrušení se zavedením relativně stabilních vztahů mezi hlavními psychofyziologickými mechanismy regulace aktivity. Tyto účinky umožňují použití picamilonu s intenzivní intelektuální zátěží [1]. Velký pozitivní stres-ochranný účinek picamilon je pozorován u jedinců s psychogenically způsobený asthenia, obzvláště v případech kde komplex astenic symptom je neodmyslitelně blízký vyčerpání neurosis [10].

Charakteristické rysy farmakodynamiky Picamilon

• Vzhledem ke kombinaci farmakodynamického spektra neurometabolické aktivity picamilonu s výrazným vazotropním účinkem, uklidňujícím, protidestičkovým a hypocholesterolemickým účinkem je použití léčiva pro poruchy podobné neurózám na pozadí progresivní aterosklerotické vaskulární léze CNS patogeneticky odůvodněné.
• Lék se vyrábí v dospělých a pediatrických dávkách: 0,05 g, respektive 0,02 g. Denní terapeutická dávka je 0,06–0,15 g, jedna z nich - od 1,8 g do 9 g, která je významně nižší než požadované dávky jiných léčiv v této sérii [7].
• Použití vazoaktivních léků je doprovázeno expanzí mozkových cév se současným snížením celkové periferní rezistence a snížením systémového krevního tlaku. V podmínkách chronické cerebrovaskulární insuficience to může vést k progresi ischemického poškození mozkové tkáně (syndrom loupeže). Použití picamilonu je více indikováno, protože v terapeutických dávkách lék neovlivňuje centrální hemodynamické parametry a nesnižuje systémový krevní tlak.
• Samostatné použití GABA-ergických léků a derivátů kyseliny nikotinové často způsobuje agitaci a nespavost, gastrointestinální poruchy, bolesti hlavy, krevní spěch na obličej a horní část těla, svědění. V důsledku kombinace molekuly GABA a kyseliny nikotinové (picamilon) byla zaznamenána vyšší účinnost a lepší snášenlivost léčiva ve srovnání s odděleným podáváním jeho složek.
• Kyselina nikotinová (která se podílí na procesech respirace tkáně a má vazoaktivní vlastnosti) v molekule pikomilonu zajišťuje volný průchod léčiva BBB, potencuje vazodilatační, antihypoxický, neurometabolický, antiagreganční účinek picamilonu.
• Lék má zvláštní uklidňující účinek (podle závažnosti účinku, který je nižší než u benzodiazepinů). Picamilon se ukázal být účinným lékem při léčbě pacientů s poruchami neurotického původu, doprovázených strachem, úzkostí, emocionální a vegetativní nestabilitou.
• Důležitou vlastností picamilonu je schopnost rychle obnovit fyzickou a duševní výkonnost. Užívání této drogy je vhodné v podmínkách únavy a přepracování u zdravých lidí a lidí různých profesí pracujících v extrémních podmínkách.
• Picamilon nezpůsobuje svalovou relaxaci, ospalost, letargii, narušení koordinace pohybů, takže může brát lidi, kteří řídí vozidla, stejně jako osoby, jejichž práce vyžaduje zvýšenou pozornost.
• Vzhledem ke svým vegetativním stabilizačním, psycho-energizujícím, anxiolytickým a nootropním vlastnostem picamilon našel své uplatnění v komplexní terapii abstinenčního syndromu u osob trpících chronickým alkoholismem a drogovou závislostí (včetně syndromu abstinenčního opia).
• Užívání této drogy není návykové a její bezpečnost byla prokázána 16 lety rozsáhlého a intenzivního užívání na klinice.

Dávkování a podávání

Picamilon se podává perorálně, bez ohledu na jídlo.

Kontraindikace

Neexistují žádné absolutní kontraindikace pro použití picamilonu. Relativní kontraindikace jsou: individuální intolerance, stav psychomotorické agitace, akutní a chronické onemocnění ledvin.

Formulář vydání

Picamilon je dostupný v tabletách po 30 tabletách po 0,02 g a po 30 tabletách po 0,05 g.

Podmínky skladování

Seznam B. Lék by měl být skladován v suchém, tmavém místě při pokojové teplotě. Doba použitelnosti - 3 roky.

1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon v moderní neurologické a psychiatrické praxi // Sborník ruské konference.– M., 1994. - str. 115–120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Použití vazoaktivních léčiv pro léčbu ischemických onemocnění zrakového nervu a sítnice // Russian Medical Journal.— 2000.— T. 8, No.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Srovnání klinické účinnosti různých způsobů podání picamilonu v hyporeflexních stavech zadního segmentu oka.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva a kol., Pikamilon v moderní neurologické a psychiatrické praxi // Materiály ruské konf. —M., 1994. - str. 71–74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - nový cerebrovaskulární a nootropní lék. Experimentální výsledky. a kliniky. studie // Tez. Všechno conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - str. 165–169.
6. Ivanets N.N. Moderní koncept léčby drogové závislosti // Psychiatrie a psychofarmakoterapie - 1999.— № 3.
7. Karkishchenko, N.N., Farmakologický základ terapie (příručka a referenční kniha pro lékaře a studenty).M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 s.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - nový cerebrovaskulární a nootropní lék. Experimentální výsledky. a kliniky. studie // Tez. Všechno conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - str. 186–189.
9. Kukes V. G. Klinická farmakologie / vědecká. ed. Baychurina A.Z. - M.: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 s.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Nootropní léčiva v klinickém a pracovním lékařství // Aktuální problémy profesní a ekologické patologie - Kursk: KGPI, 1994. - str. 209–210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev a další, Pikamilon v moderní neurologické a psychiatrické praxi // Materiály ruské konf. —M., 1994. - s. 75–76.
12. Maisky A. I. Komparativní psychofarmakologická studie léčiv užívaných pro diferencovanou farmakoterapii alkoholismu. Zpráva na sympóziu "Neuropsychotropní léky" - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S., et al. / Eksper. klín pharmacol. - 1998. - T. 61, č. 2 - s. 28–31.
14. Zkušenosti s léčbou močové inkontinence u dětí. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov Mechanismus účinku a klinika derivátů kyseliny y-aminomáselné // Uchenye zapiski TSU - Tartu, 1984. - str. 46–59.
16. Picamilon - metabolický cerebrovaskulární a nootropní. Aplikace v lékařské praxi.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - nový cerebrovaskulární a nootropní lék. Experimentální výsledky. a kliniky. studie // Tez. Všechno conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - s. 214–217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V. S. Pikamilon v moderní neurologické a psychiatrické praxi // Sborník ruské konf. - M., 1994. - str. 111–114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Terapeutické možnosti picamilonu při léčbě neuropsychiatrických poruch // Ukrainian Journal of Neurology - T. 10, sv. 2 (31).– 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N. S., Leskova N.N. Použití léku picamilon v neurologické praxi: Metodická doporučení.— M., 1993.