Výskyt dětí s uveitidou je 5-12% ve struktuře celkové oční morbidity. Uveitida je jednou ze společných příčin nízkého vidění a slepoty (25%). Relativně vysoká četnost uveitidy je způsobena výrazným větvením krevních cév a ve spojení s tímto pomalým průtokem krve v cévnatce; to podporuje uchování mikrobů, virů a dalších patologických činidel, které za určitých podmínek způsobují zánětlivé procesy.
Výskyt onemocnění Zánětlivá onemocnění cévnatky (uveitida)
Endogenní faktory zaujímají první místo v etiologii onemocnění cévnatky. Nemoci způsobené nimi mohou být jak metastatické (když patogen vstupuje do krevního oběhu), tak toxické alergické (se senzibilizací těla a oka).
Exogenní uveitida je sekundární a je pouze pro perforované poranění oční bulvy, po operacích, vředech rohovky a jiných onemocněních.
Uveitida je také rozdělena na tzv. Granulomatózní se specifickým granulomem (tuberkulóza, syfilis, toxoplazmóza, atd.) A negranulomatózní, u kterých nejsou žádné granulomy (chřipka, revmatoidní artritida atd.).
Průběh onemocnění Zánětlivá onemocnění cévnatky (uveitida)
Krevní zásobení samotné cévnatky je vyrobeno ze zadních krátkých ciliárních tepen a duhovky a řasnatého tělesa z předních a zadních dlouhých ciliárních tepen. To přispívá k tomu, že přední a zadní cévnatka jsou obvykle odděleny odděleně. V souladu s tím se iridocyklitida nebo anterior uveitis (iritida a cyklity odděleně od sebe vyskytují jen zřídka) a choroiditida nebo zadní uveitida. Přítomnost cévních anastomóz mezi všemi odděleními cévnatky nevylučuje možnost jejich celkového poškození - panuveitidy (iridocyklochloridoiditis).
Příznaky onemocnění Zánětlivá onemocnění cévnatky (uveitida)
V průběhu uveitidy se doporučuje charakterizovat jako akutní, subakutní, chronickou a recidivující. Podle povahy procesu by měla být uveitida rozdělena na serózní, fibrinózní, hnisavý, hemoragický, smíšený. Navíc mohou být charakterizovány jako exsudativní a proliferativní.
Serózní uveitida se projevuje mírnou zánětlivou reakcí, šedavými precipitáty, zakalením sklivce.
U fibrinózní uveitidy je pozorována ostrá zánětlivá reakce, doprovázená hromaděním želatinového výpotku v přední komoře, tvorbou širokých stromálních adhezí, mazových precipitátů, výrazného zakalení sklivce.
Diagnóza onemocnění Zánětlivá onemocnění cévnatky (uveitida)
S ohledem na všechny tyto faktory by měla být diagnóza uveitidy formulována například takto: iridocyklitida revmatoidní, bilaterální, chronická, endogenní, fibrinózní. Diagnóza by samozřejmě měla být založena na oftalmologických, klinických, klinických, laboratorních a anamnestických datech.
Léčba onemocnění Zánětlivá onemocnění cévnatky (uveitida)
Všechny děti s podezřením na uveitidu by měly být urychleně hospitalizovány a vyšetřeny v oční nemocnici. Při potvrzování diagnózy uveitidy by měly být pod dozorem a pokud je to nutné, měly by být v oční instituci nebo na specializovaných klinikách léčeny profylakticky.
Iridocyklitida (přední uveitida, zánět duhovky) jsou obvykle charakterizovány následujícími příznaky světových stran: peritsiliarnoy injekce, změna barvy duhovky, žáků zúžení a jeho nesprávné formě pomalu reagující zornice na světlo, polymorfní sráží na rohovky endotelu nebo exsudátu (hypopyon, hyphema) před kamery, zadní komprese (adheze pupilární hrany duhovky s přední kapsulou čočky). Mohou se vyskytnout stížnosti na bolest očí a snížené vidění (u starších dětí). Při palpaci oka může být výrazná bolest. V závislosti na závažnosti, trvání, formě a etiologii procesu může být klinický obraz iridocyklitidy různorodý a všechny uvedené symptomy nejsou vždy detekovány.
Bolest může být nejen v oku, ale ve stejné polovině hlavy. Vznikají a jsou zesíleny hlavně v noci a jsou doprovázeny reflexním slzením, fotofobií, blefarospasmem. U malých dětí je bolestivý syndrom obvykle mírný nebo chybí.
V důsledku exsudace dochází k zákalu komorové vody přední komory; objevuje se protein, krevní buňky, pigment, suspendovaná vlákna fibrinu, hnis. Hypopion obvykle sestupuje do dolní části komory a usazuje se ve formě nažloutlé horizontální úrovně. Hyfém se objevuje v hemoragické formě iridocyklitidy, má červenou barvu a horizontální úroveň.
Sraženiny se obvykle skládají z lymfocytů, makrofágů, plazmatických buněk, pigmentového "prachu", volně se vznášejícího v komorové vlhkosti. Všechny tyto prvky jsou slepeny a uloženy na zadní straně rohovky. Sraženiny mohou být různých velikostí s odlišnými nebo nezřetelnými (rozmazanými) hranami, kulatými nebo různými tvary. Častěji se sraženiny nacházejí ve spodní části rohovky ve formě trojúhelníku se základnou směrem dolů, mohou však pokrývat celý zadní povrch rohovky.
Změny duhovky se objevují v důsledku vazodilatace a zánětlivého edému. To vede ke zvýšení jeho objemu, což v kombinaci s reflexním spazmem sfinkteru žáka vede k jeho zúžení a v důsledku toho k pomalejší reakci na světlo. Exudace cév z duhovky mění barvu a vzor. Zadní výrony duhovky jsou způsobeny ukládáním exsudátu v oblasti pupilární hrany a přední plochy čočky. Tato adheze jsou individuální nebo se mohou sloučit, což vytváří kruhová adheze pupilární hrany duhovky s čočkou. Pokud exsudát pokrývá celý povrch čočky, resp. Žáka, pak dochází k fúzi žáka.
Protože kruhová adheze interferují s komunikací mezi přední a zadní komorou oka, může dojít ke zvýšení nitroočního tlaku, v důsledku čehož se duhovka vyboulí do přední komory ve formě válce (bombardéru iris). Výživa oka je narušena, může se objevit šedý zákal a významně se snižuje vidění.
Výrazná a dlouhotrvající iridocyklitida způsobuje změny ve sklivci. Je zakalená, může tvořit vazivové tkáně, což vede k prudkému poklesu vidění.
Choroiditida (zadní uveitida) je charakterizována tím, že oftalmoskopie v fundu přes transparentní nebo pozměněnou sítnici v granulomatózním procesu vykazuje různé velikosti, tvary, barvy a obrysy, vystupující nebo ploché, jednoduché nebo vícečetné foci s příznaky perifokálního zánětu (edém a hyperémie). Obvykle se podle těchto fokálních změn (ložisek), sítnice a často i hlavy optického nervu podílí na zánětlivém procesu. Hlava optického nervu může být hyperemická a poněkud oteklá - jedná se o papillitové jevy. Na rozdíl od neuritidy a kongestivní bradavky nevedou k atrofii zrakového nervu.
Fenomény choroiditidy se vždy projevují ve stavu zorného pole, protože fokální procesy v něm vyvolávají srážky (mikro- a makrostomy). Pokud jsou zánětlivé ohniska umístěna ve středu fundu, prudce klesá (až do světelného vnímání), zraková ostrost, tzv. Centrální absolutní nebo relativní skotomy. Starší děti s choroidou si mohou stěžovat na zakřivení objektů a tmavé skvrny před očima při pohledu na bílé objekty. Sklovité těleso se může zakalit a to zhoršuje vidění. Neexistuje žádná bolest v oku s choroiditidou. Oči jsou obecně klidné. Přední část oční bulvy se obvykle nemění. Za nejčastější příčiny uveitidy u dětí lze považovat streptostafylokokové a virové infekce, toxoplazmózu, tuberkulózu, revmatoidní artritidu, revmatismus. Příležitostně se také vyskytuje syfilitická uveitida.
Který lékař by měl být konzultován v případě onemocnění Zánětlivá onemocnění cévnatky (uveitida)
Další výsledky vyhledávání pro téma:
Nemoci očí
Mezi onemocněními vnějšího skořápky patří zvláštní místo keratitida a sklerity.
Keratitida - zánět rohovky. V závislosti na jejich původu se dělí na traumatické, bakteriální, virové, keratitidy při infekčních onemocněních a nedostatek vitamínů. Nejzávažnější virová herpetická keratitida.
Navzdory různorodosti klinických forem má keratitida řadu běžných příznaků. Mezi stížnosti patří bolest v oku, fotofobie, trhání, snížená ostrost zraku. Při vyšetření se detekuje blefarospazmus nebo komprese očních víček, perikorneální injekce (nejvýraznější kolem rohovky). Dochází ke snížení citlivosti rohovky až do její úplné ztráty - herpesem. Pro keratitidu je charakteristický vzhled na rohovce opacities, nebo infiltrates, který ulcerate, tvořit vředy. Na pozadí léčby se vředy provádějí s neprůhlednou pojivovou tkání. Proto po hluboké keratitidě vznikají přetrvávající opacity různé intenzity. A pouze povrchní infiltráty jsou zcela absorbovány.
Pro léčbu keratitidy se používají antivirotika, mydriatika (1% roztok gomatropiny), FTL. V závažných případech se provádí transplantace rohovky.
Mezi anomáliemi rohovky zaujímá keratokonus zvláštní místo, kde rohovka má kuželovitý tvar (obr. 49). V počáteční fázi je diagnóza obtížná, protože je podobná astigmatismu. Vynikající vlastností je neustálá změna os. Pro ošetření pomocí kontaktní korekce, excimerového laseru a chirurgické léčby.
Obr. 48. Jarní zánět spojivek. 49. Keratokonus
Mezi těmito chorobami převažují skléry zánětlivé procesy - sklerity. Vyskytují se na pozadí systémových onemocnění (revmatismus, polyartritida atd.), Alergických projevů, chronických infekcí (tuberkulóza).
Pacienti si stěžují na zarudnutí očí, mírnou bolest. Proces je obvykle bilaterální, je chronický opakující se (s exacerbacemi) charakterem. Při pohledu na skléru je zaznamenáno jedno nebo několik rozlitých ohnisek červenofialové barvy, které se tyčí nad povrchem.
Terapie zahrnuje léčbu základního onemocnění a lokální léčbu: antibakteriální látky, kortikosteroidy a FTL.
Zánětlivá onemocnění cévnatky - uveitidy, nejběžnější patologie. Zánět přední cévní sekce se nazývá anterior uveitis nebo iridocyclitis, zadní - zadní uveitida nebo choroiditida. Vzácně se může objevit panuveitida (iridocyklochloridoiditis).
Výskyt uveitidy se dělí na:
- primární, které se vyvíjí na pozadí běžných onemocnění;
- sekundární - jako komplikace očních onemocnění (keratitida, skleritida).
U zavedení infekčního agens jsou uveitidy:
- exogenní - vyskytují se při pronikavých ranách, po operacích;
- endogenní - způsobené běžnými chorobami (chřipka, tuberkulóza).
Iridocyklitida začíná iritidou - zánět duhovky. Tam jsou lámání bolesti v oku, fotofobie, trhání, blefarospazmus. Při vyšetření jsou oční víčka oteklá, hyperemická, injekce perikorneální spojivky, změna barvy duhovky, zákal přední komory, zúžení zornice, pomalá reakce na světlo, lepení výpotku duhovky podél pupilární hrany k krystalické čočce (vzhled zadní synechie).
O něco později se do procesu zapojuje řasnaté těleso a vyvíjí se iridocyklitida. Současně se zvyšuje bolest v oku, zejména v noci, dochází k bolesti, když se dotýká řasnatého těla. Srážky se objevují - usazeniny ve formě trojúhelníků na zadním povrchu rohovky, vytvořené z buněčných prvků plovoucí v přední komoře; IOP (nitrooční tlak) klesá (obr. 50, obr. 51).
Obr. 50. Irit. Obr. 51. Srážky:
levý - svislý řez;
vpravo - precipituje v procházejícím světle
Léčba je zaměřena na odstranění infekce (antibakteriální látky, kortikosteroidy), prevenci nadměrného růstu (mydriatika), snížení bolesti (FTL, analgetika, suché teplo).
Choroiditis je charakterizována absencí bolesti. Existují stížnosti charakteristické pro poškození zadní části oka: záblesky a blikání před okem (fotopsie), zkreslení předmětných objektů (metamorpopsie), zhoršení vidění za soumraku (hemeralopie).
Pro diagnostiku je nutné provést oční vyšetření. Při oftalmoskopii viditelná ohniska žlutošedé barvy, různé tvary a velikosti. Tam může být krvácení.
Léčba zahrnuje obecnou terapii (zaměřenou na základní onemocnění), injekce kortikosteroidů, antibiotika, FTL.
Mezi onemocnění vnitřní výstelky patří onemocnění sítnice a zrakového nervu.
Onemocnění sítnice se dělí na dystrofické, zánětlivé, s běžnými chorobami, odchlípením sítnice, vývojovými abnormalitami, nádory.
Hlavní stížnosti jsou sníženy na snížení zrakové ostrosti, metamorfopie (zkreslení viditelného prostoru), změny zorného pole a zhoršení temné adaptace.
Velké procento onemocnění fundus je způsobeno kardiovaskulárními chorobami, protože vždy vykazují cévní změny a v důsledku toho oběhové poruchy.
Zvláště nebezpečné jsou akutní obstrukce centrální tepny sítnice (CAS) a trombóza centrální retinální žíly (CVV).
Akutní obstrukce CAS je způsobena křečem, trombózou, embolií centrální retinální arterie. Vyskytuje se u lidí s hypertenzí, srdečními chorobami, endokarditidou, chronickými infekčními chorobami, poruchami nervového systému. V důsledku těchto stavů může dojít k náhlému zastavení průtoku krve do sítnice, což vede k jejímu otoku, a tudíž k zhoršené průhlednosti. Průhlednost je zachována pouze v oblasti centrální fossy.
Pacient si stěžuje na prudký pokles zrakové ostrosti s obstrukcí centrálního nervového systému nebo ztráta části zorného pole - s blokováním větve centrálního nervového systému.
Když oftalmoskopie sítnice téměř bílá. Žádné tepny, žíly postupně mizí. Syndrom třešní kosti je charakterizován tmavě červenou střední jamkou (obr. 52).
U tohoto onemocnění je nutná nouzová vasodilatační terapie, protože výsledek onemocnění závisí na ní: validol, nitroglycerin pod jazykem, aminofylin a urgentní hospitalizace.
Prognóza je obvykle nepříznivá, protože všechny vizuální funkce nejsou obnoveny. Častý výsledek - atrofie zrakového nervu.
Obr. 52. Embolie centrální retinální arterie
Trombóza CVS se vyskytuje u starších osob trpících hypertenzí, aterosklerózou a poruchami srážlivosti krve. Pacienti, zpravidla po spánku si stěžují na „fialový závoj“ před očima, vidění je ostře sníženo.
Když oftalmoskopické oční pozadí vypadá velmi charakteristicky, připomíná obraz "drceného rajče". Disk zrakového nervu je oteklý červený a kolem něj, jako „plameny“, krvácení. Žíly jsou tmavé, široké, spletité, četné prorostlé krvácení na periferii sítnice. S trombózou jedné z větví PCV je podobný vzor zaznamenán v odpovídajícím kvadrantu.
Je nutná neodkladná hospitalizace.
Prognóza je obtížná, protože téměř každý vyvíjí atrofii zrakového nervu a většina z nich má sekundární glaukom.
Separace sítnice, v závislosti na výskytu, je rozdělena na primární a sekundární. Primárními příčinami jsou poranění, myopická choroba, v důsledku čehož dochází k roztržení sítnice. Skrz něj ze sklivce pod sítnicí proniká tekutinou a odlupuje ji ve formě bubliny.
Příčiny sekundárního odchlípení jsou nádory a choroiditida, ve kterých nedochází k ruptuře a odloučení vzniká v důsledku patologického procesu.
V závislosti na lokalizaci primárního odchlípení sítnice si pacienti stěžují na sníženou ostrost zraku, metamorfózu, fotopsii, ztrátu zorného pole.
Při oftalmoskopii viditelná oddělená sítnice ve formě "vln" šedé barvy, které jsou přemístěny během pohybu oční bulvy. Nádoby ztmavnou a jako by se ohnuly přes delaminovanou zónu.
Prognóza závisí na době zahájení léčby, lokalizaci a velikosti odloučení.
Bezprostředně po diagnóze je pacientovi předepsán přísný odpočinek na lůžku s binokulárním obvazem po dobu 2-3 dnů. V důsledku gravitace může odděleně umístěná sítnice nezávisle zapadnout na místo. S čerstvým oddělením kolem mezery vznikají koagulace.
Staré oddíly jsou léčeny chirurgicky. Princip činnosti je snížení objemu oční bulvy, což vede ke sbližování skléry a cévnatky se sítnicí.
Mezi onemocnění vedoucí k atrofii zrakového nervu zrakového nervu (MN), která je důsledkem mnoha onemocnění. Atrofie ZN se často pozoruje, když je postižen centrální nervový systém (nádory, poranění, zánět), roztroušená skleróza, intoxikace (tabák, alkohol atd.). Vyskytuje se při akutní obstrukci centrálního nervového systému nebo tepen dodávajících optický disk, glaukom, kongestivní optický disk atd.
Během vyšetření došlo ke snížení zrakové ostrosti (z nevýznamné na ostrou), ke změně zorného pole (skotom, hemianopia, kontrakce) a zhoršenému vnímání barev. Když oftalmoskopie bílé disky s šedivým odstínem.
Léčba je spojena se základním onemocněním a je také zaměřena na zlepšení krevního oběhu v cévách zásobujících MN (elektrická stimulace MN, PTL, vazodilatátorů).
194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
Akutní a chronická uveitida - zánět cévnatky
Uveitida oka je zánět cévnatky. Jedná se o poměrně běžný problém v oftalmologii, který ve 25% případů vede ke snížení vidění.
Anatomické rysy struktury cévnatky
Je známo, že choroid zahrnuje několik sekcí:
- Přední uveitida, reprezentovaná řasnatým tělem (corpus ciliare) a duhovkou;
- Zadní uveitida, umístěná pod sítnicí. Je reprezentován samotnou choroidou (chorioidea).
Cévní síť oční bulvy je velmi rozvětvená a rychlost proudění krve v ní je zpomalena. Tyto podmínky vytvářejí příznivý prostor pro šíření zánětlivého procesu.
Přívod krve do přední a zadní cévnatky je oddělen. Proto zánět v nich probíhá izolovaně a prakticky nejde z jednoho oddělení do druhého.
Pozoruhodná je skutečnost, že na samotné choroidě, choroidě, není žádná citlivá inervace. V tomto ohledu není její porážka doprovázena bolestí.
Příčiny
Druhé místo z hlediska frekvence je uveitida alergické povahy. Jako provokativní faktory jsou obvykle chemikálie, pyl rostlin, alergeny pro domácnost. Existují případy sérové uveitidy, které vznikly v reakci na očkování.
Uveitida cévnatky je často doprovázena závažnými systémovými onemocněními, jako je lupénka, roztroušená skleróza, autoimunitní onemocnění štítné žlázy, glomerulonefritida, revmatoidní artritida a diabetes mellitus.
Někdy se uveitis vyskytuje jako komplikace některých očních onemocnění (skleritida, keratitida, odchlípení sítnice, vřed rohovky).
Klasifikace nemocí
Z hlediska povahy zánětlivého procesu jsou uveitis oči rozděleny na:
- Akutní (trvající déle než 3 měsíce);
- Chronická (trvající déle než 3 měsíce).
V závislosti na anatomické lokalizaci zánětlivého procesu existuje několik typů uveitidy:
- Přední: cyklit (zánět řasního tělesa), iritida (zánět duhovky), iridocyklitida (současné postižení procesu duhovky a řasnatého tělesa). Druhá možnost je běžnější;
- Střední: postihuje zadní část řasnatého těla a sklivce;
- Zadní: neuro-uveitida (postižení optického nervu v procesu), choroiditida (zánět samotného choroidu), chorioretinitida (postižení sítnice v zánětlivém procesu);
- Zobecněné nebo panuveit. Je extrémně vzácný a je charakterizován zánětem všech částí cévnatky.
V závislosti na povaze zánětlivé reakce je uveitida rozdělena do následujících forem:
- Purulentní;
- Serózní (s vodnatými sekrecemi);
- Fibrinózně plastický (s hutněním zapálené tkáně);
- Hemoragie (doprovázená krvácením);
- Smíšené.
Vzhledem k výskytu uveitidy může být:
- Exogenní (způsobené popáleninami, poraněním);
- Endogenní (způsobené infekčními látkami uvnitř těla).
Příznaky uveitidy oka
Klinický obraz uveitidy je přímo závislý na anatomickém umístění zánětlivého procesu.
Přední uveitida
Přední uveitida je doprovázena pocitem, že se člověk dívá skrz hustou mlhu. Tam je hyperémie (zarudnutí) sliznice, zvýšení bolesti.
Časem se spojí strach ze světla a bohaté slzy. Postupně snížená ostrost zraku. Přední uveitida může způsobit zvýšení nitroočního tlaku.
Zadní uveitida
Zadní uveitida není doprovázena takovými živými projevy. Toto je velmi kvůli skutečnosti, že choroid neobsahuje žádná nervová zakončení.
Tato forma se vyznačuje postupným snižováním vidění a zkreslením obrysů objektů. Někteří pacienti si mohou stěžovat na plovoucí body nebo skvrny v zorném poli.
U zadní uveitidy může být postižena sítnice a dokonce i zrakový nerv. Projevuje se příznaky prudkého poklesu vidění, ztráty zorného pole, fotopsie (světelné body před očima) a dokonce i porušením barevného pocitu - pacient přestává rozlišovat barvy nebo jejich odstíny. Je spojena s hypoxií sítnice a nervů v důsledku vaskulárních lézí.
Generalizovaná Uveitida
Nejzávažnější průběh má generalizovanou uveitidu. Zpravidla postupuje na pozadí těžké sepse (infekce krve) a představuje vážnou hrozbu pro život pacienta.
Při generalizované uveitidě zánětlivý proces zachycuje všechny struktury oka, které obsahují cévy: duhovku, cévnatku a dokonce sítnici.
Proto se příznaky projeví: bolest v očích, snížené vidění, trhání, fotofobie. Při vyšetření jsou viditelné cévní injekce (dilatace) a zčervenání očí.
Diagnóza onemocnění
Pro komplexní diagnostiku uveitidy by měla být provedena následující vyšetření:
- Visometrie (kontrola ostrosti vizuálních funkcí pomocí Sivtsevova stolu) a perimetrie (studium vizuálních polí);
- Měření nitroočního tlaku (tonometrie). Toto je důležitá studie, která pomůže včas zjistit komplikaci ve formě glaukomu;
- Biomikroskopie oční bulvy. Umožňuje identifikovat precipitáty na povrchu rohovky. Jedná se o shluky abnormálních buněk, které indikují aktivitu zánětlivé odpovědi;
- Oftalmoskopie fundu. Umožňuje identifikovat možné změny ve struktuře sítnice (například její oddělení).
Pro individuální indikace mohou být použity komplexní instrumentální metody: ultrazvuk oka, elektroretinografie, angiografie retinálních cév, laserová skenovací tomografie, biopsie.
Léčba uveitidy
Expanze zornice zabraňuje křeči řasnatého tělesa a zabraňuje adhezi mezi pouzdrem čočky a duhovkou.
V závislosti na původu uveitidy lékař předepíše antivirotikum, antihistaminikum (antialergikum) nebo antibakteriální léčiva (ve formě očních kapek nebo mastí).
Jsou požadovány steroidní protizánětlivé léky, jako je dexamethason, betamethason nebo hydrokortison.
Chirurgie pro uveitidu je odstranění postiženého sklivce - vnitřního průhledného média oka. V moderních klinikách dnes je nahrazen syntetickým gelem na bázi silikonu.
Pokud se proces rozšířil do všech struktur oka, je zcela odstraněn, aby se ušetřilo druhé oko, protože zánět může být přenášen přes cévy.
Aby nedošlo k negaci výsledku léčby uveitidy, stejně jako k prevenci vzniku relapsu, je třeba dodržet následující opatření: t
- Dodržujte pravidla hygieny očí;
- Oči nepoškozujte ani nepoškozujte;
- Uchovávejte mimo dosah chladu, prachu a horkého vzduchu, páry;
- Eliminujte namáhání očí (prodloužené čtení, práce s počítačem);
- Eliminovat použití alkoholu, to je cévní jed;
- Přestat kouřit, aby toxiny tabákového kouře neovlivňovaly oči.
Tradiční medicína při léčbě uveitidy
Mezi lidové prostředky pro léčbu uveitidy platí léčivé byliny: heřmánek, měsíček, lípa, šalvěj. Z nich připravte infuze ve výši 3 lžíce nasekaných bylin na 1 šálek vroucí vody. Trvejte na hodině, cool. Měkký vatový tampon navlhčený v infuzi a vymyté oči.
K tomuto účelu si můžete koupit skleněné koupací vany pro oči. Musí být předvařené, naplněné infuzí a aplikovány do oka po dobu 3-5 minut.
Aloe šťáva má léčivý účinek na oči, snižuje zánět, zlepšuje krevní oběh a stimuluje regenerační procesy.
Můžete si ji koupit v lékárně nebo ji připravit doma vytlačením čerstvé rostliny.
V obou případech se šťáva zředí převařenou vodou v poměru 1:10. Pohřbte 2 kapky do každého oka ráno a večer.
Komplikace
Pokud včas nevyléčíte přední uveitidu, může způsobit následující komplikace:
- Keratopatie (porucha rohovky);
- Edém makulární sítnice;
- Glaukom;
- Synechie (fúze) mezi čočkou a duhovkou);
- Šedý zákal.
Komplikace zadní uveitidy:
- Odtržení sítnice;
- Ischemie (podvýživa) ve žlutém místě sítnice;
- Cévní okluze sítnice;
- Neuropatie (porucha funkce) zrakového nervu;
- Makulární edém sítnice.
Předpovědi a preventivní opatření
Během léčby je velmi důležité dodržovat všechna doporučení lékaře a v žádném případě nepřestat užívat léky v předstihu. Pokud je toto opomíjeno, je pravděpodobné, že se objeví komplikace, včetně ztráty zraku.
Pokud jde o profylaxi uveitidy, spočívá především v včasném oslovení oftalmologa a pravidelném absolvování ročních preventivních prohlídek. Důležitou roli hraje také osobní hygiena.
Nemoci cévnatky
Nemoci cévnatky
Cévní membrána je umístěna mezi sklérou a sítnicí. Vzhled, choroid se podobá hroznu, tak to je také nazýváno uveal. Zánětlivá onemocnění (iritida, iridocyklitida, endoftalmitida, panuveitida) se nejčastěji vyvíjejí v cévnatce, dystrofických procesech, nádorech a zraněních a vrozené anomálie jsou méně časté. Zánětlivá onemocnění spojená s cévním systémem se nazývají uveitida. Přední část cévnatky se nazývá duhovka. Střední část je řasnatým tělem a zadní část je cévnatka. Zkusme si vzpomenout:
Iritida - zánět duhovky
Cyklitida - zánět řasnatého tělesa
Iridocyklitida - zánět duhovky a řasnatého tělesa
Choroiditida - zánět zadní cévnatky
Chorioretinitida - zánět cévnatky a sítnice
Panuveit - zánět všech částí cévnatky
Nemoci se také dělí na přední uveitidu a zadní uveitidu.
Přední uveitida se projevuje akutními symptomy. Za prvé, jsou zde vážné bolesti v oku, vyvíjí se fotofobie, oči zčervenají, může se objevit slzový tok a může dojít ke ztrátě zraku.
U zadní uveitidy se příznaky onemocnění objevují pozdě a jsou mírné. Neexistuje žádná bolest, zarudnutí, ale vidění se postupně snižuje, nebo náhle je před očima místo, jako je mlha nebo závoj.
Bohužel žádná uveitida není jen nepříjemná, ale také velmi nebezpečná. Například může žák přerůst, glaukom, katarakta, retinální edém, vznikají nové patologické cévy v sítnici.
Příčiny uveitidy: Poranění (zejména u dětí), chemické a fyzikální faktory, alergie, bakterie, viry, houby, parazity, tuberkulóza, syfilis, toxoplazmóza, histoplazmóza, herpes virus, revmatoidní onemocnění těla atd.
Jak ji diagnostikovat? Je nutné provést klinické studie. Například biomikroskopické vyšetření předního segmentu oka, oftalmoskopie fundu. Tyto důležité studie pomáhají správně diagnostikovat. Kromě toho je nutný další výzkum: fluorografie dýchacích orgánů a krevní test pro různé infekce a nemoci.
Jak se léčit?
Když se ukáže pravá příčina uveitidy, léčba se provádí antibiotiky a protizánětlivými léky. To může být lokální léčba ve formě kapek a injekcí. Při tomto onemocnění je nutné pečlivě sledovat nitrooční tlak. Pokud se zvýší nitrooční tlak, sníží se o kapky a někdy se provede operace.
Léčba uveitidy by měla začít co nejdříve, protože toto onemocnění může vést ke ztrátě zraku. Proto v případě i mírného zčervenání oka, které neprojde za dva nebo tři dny, okamžitě navštivte oftalmologa.
Iritida
Tento zánět duhovky a uveitida musí být diagnostikovány v počáteční fázi. Zpravidla je tomu tak, protože clona je otevřená a je snadné ji zkontrolovat. Ale cyklit - zánět řasnatého tělesa - jen skrytý uvnitř, takže přímé vyšetření je téměř nemožné. Nejčastěji se však tato dvě onemocnění vyskytují současně, a když vidí iritidu na duhovce, lékaři automaticky léčí cyklitidu.
Tyto nemoci vznikají nečekaně a akutně. Žák se zužuje, nereaguje na světlo a nerozšiřuje se. Nádoby v duhovce se okamžitě naplní krví, duhovka sama bobtná a dokonce mění barvu. Pamatujeme si, že zdravým způsobem má šedý nebo modravý odstín, zatímco v zapálené formě se změní na zelenou. Při iritidě často dochází k bodnutí duhovky s přední kapsulou čočky. Při nedostatečné úpravě může být duhovka připevněna k čočce kolem okraje, což může vést ke štěrbině zornice. Vnitřní tekutina, která se hromadí, vydutí duhovky dopředu. V důsledku toho vzrůstá nitrooční tlak, vyvíjí se hypertenze a v pokročilých případech glaukom.
Příčiny nemoci
Jsou rozmanité. Oftalmologové nejsou vždy schopni rychle a přesně diagnostikovat, protože je nemožné odebrat kus oční tkáně pro biopsii a histologii. Je však jisté, že 60% iridocyklitidy vzniká nezávisle. A 40% - odhaluje souvislost s jinými nemocemi, zpravidla infekční povahy.
Cévní systém oka je uspořádán tak, že se na něm usadí mnoho virů, hub a bakterií. Například protilátky proti viru herpes simplex se nacházejí v 80–90% dospělé populace v krvi, ale infekce se projevuje pouze za určitých podmínek: slabá imunita, zranění a běžné nachlazení. Je to stejné se zánětlivými procesy v očích - infekce může „doze“ po dlouhou dobu a pak ji něco zatlačí k aktivnímu „probuzení“. Iridocyklitida tak může být způsobena infekcí, která pronikla krví z různých ohnisek, kde mohla být dlouhodobě v pasivním stavu.
Méně často je iridocyklitida spojena s virovou infekcí, tuberkulózou, chlamydií, syfilisem a revmatoidní artritidou.
Ošetřete okamžitě! Čím dříve (v prvních hodinách) pacient dostane nouzovou péči, tím méně komplikací a šancí na získání chronické formy.
Jak se léčit? Zpočátku je nutné žáka rozšířit pomocí kapek nebo lokálních injekcí. Je také nutné používat protizánětlivé léky ve formě kapek a tablet. V žádném případě nepoužívejte prostředky tradiční medicíny - zde nepomohou, ale naopak mohou způsobit nenapravitelné škody. Léčba iridocyklitidy je komplexní a vícesložkový proces. Zaměřuje se nejen na léčbu oka, ale také na eliminaci zánětlivého procesu v těle jako celku.
Choroiditida
Toto onemocnění se vyskytuje ve třetí části cévního traktu - samotná cévní membrána. Když choroiditida může snížit vidění, ale častěji jsou místa, která interferují s pozorováním objektů, vidění je narušeno během soumrakového osvětlení, tvar objektů může být zkreslený.
Příčiny a principy léčby tohoto onemocnění jsou stejné jako u iridocyklitidy.
Endoftalmitida Jedná se o extrémně nebezpečný hnisavý zánět vnitřních membrán oka s tvorbou abscesu ve sklivci. Endoftalmitida je doprovázena silnou bolestí v oku, výrazným otokem očních víček a zarudnutím oka. U tohoto onemocnění je nutná urgentní operace (vitrektomie - odstranění sklivce) a někdy to není ani dny, ale hodiny.
Panoftalmitida Vyskytuje se, když cizí těleso pronikne do oka nebo se do něj dostane infekce. Onemocnění je charakterizováno silnými bolestmi hlavy, otoky očních víček a spojivek. Iris je vysoce podrážděná, za objektivem se hromadí hnis. Urgentní chirurgie, vysoké dávky antibakteriálních léků mohou zastavit nemoc. Ale musí být aplikovány v prvních dnech, jakmile zjistí příznaky nemoci. Léčba se provádí v nemocnici pod neustálým dohledem lékaře. Toto onemocnění může vést ke ztrátě zraku a atrofii (zmenšení) oční bulvy.
Zhoubné novotvary Mohou se také vyvíjet v cévním traktu oka. Stává se, že tmavé skvrny se objevují na duhovce - nevi. Pokud si je všimnete, okamžitě vyhledejte lékaře.
Glaukom
Intraokulární tlak vzniká v důsledku tlaku oční tkáně a nitrooční tekutiny na stěně oční bulvy. V normálním nitroočním tlaku se rozsah pohybuje od 18 do 26 mm Hg. Čl. Pouze v tomto intervalu nitroočního tlaku je udržován správný tvar oční bulvy a jsou zajištěny optimální podmínky pro cirkulaci tekutiny uvnitř oka, stejně jako výkon optického nervu. Intraokulární tlak závisí na řadě důvodů, ale nejdůležitější z nich je normální množství nitrooční tekutiny a krve ve vnitřních cévách. Když je rovnováha narušena, vzrůstá nitrooční tlak. Pokud se převalí, optický nerv se stlačí, jeho krevní zásobení je narušeno, což vede k nevratné ztrátě zraku. Stává se, že se vidění zhoršuje pouze na dobu - v období exacerbace.
Když je tlak zvýšený, často dochází k otoku rohovky. Otok probíhá - vidění je obnoveno. Pokud je však optický nerv poškozen, vidění se nemusí zotavit. Tak začíná onemocnění zvané glaukom.
Podle světových statistik bylo 23% oslepených lidí nemocných glaukomem. Nejčastěji se vyvíjí po 40 letech.
Glaukom je přeložen z řečtiny jako "zelená". Faktem je, že s exacerbací onemocnění se žák stává zelenkavým.
Příznaky, pomocí kterých můžete zjistit, zda máte glaukom:
• zvýšený nitrooční tlak
• změna fundusu
Existují dva typy glaukomu - primární a sekundární. Není-li znám primární důvod pro zvýšení nitroočního tlaku. A se sekundárním - čirým (krev v přední komoře, adheze atd.). Glaukom je uzavřený úhel a otevřený úhel. Když je úhel zavřený, oko může náhle onemocnět a může se objevit nevolnost. Oko je červené, vidění je rozmazané. A když se podíváte na světlo (lampu, slunce), pak před očima různých barevných kruhů. To znamená, že se zvýšil nitrooční tlak. V tomto případě musíte okamžitě jít k oftalmologovi, jinak můžete ztratit svůj zrak navždy.
Glaukom s otevřeným úhlem, na rozdíl od uzavřeného úhlu, je zákeřný a nepředvídatelný. Postupuje pomalu a nepozorovaně. Nic nenasvědčuje, ale najednou, když se dostanete do očí obvyklé mote, stisknete oči, otevřete je a... nic nevidíte! Ukazuje se, že toto oko je již dlouho zasaženo glaukomem s otevřeným úhlem a prakticky se stalo slepým. A jen malý tlak byl nutný, po kterém vidění úplně zmizelo.
Musíme si uvědomit, že obě oči trpí glaukomem. Pouze jeden z nich je do procesu zapojen jako první a druhý „za pár let“.
Glaukom je zákeřná choroba. Přestavuje se jako různé nemoci a někdy se úplně ustupuje, což člověku umožňuje myslet si, že se zotavil. Bohužel je nemožné úplně se zotavit z glaukomu.
Příčiny glaukomu Existuje mnoho a neexistuje konsenzus, který z nich je nejzákladnější. Faktem je, že oční tlak stoupá z různých důvodů - diabetes, hypertenzní onemocnění. Ve 40% případů se glaukom vyskytuje u lidí trpících hypertenzí, s určitými chorobami centrálního nervového systému. Často je zděděno. Proto se doporučuje, aby osoby nad 40 let pravidelně měřily nitrooční tlak jednou ročně. To platí zejména pro ty, jejichž příbuzní trpěli touto chorobou.
Jak se léčit?
První věc, kterou musíte udělat, je snížit tlak. K tomu použijte léky, které snižují tvorbu tekutiny v oku nebo zlepšují její odtok. Rovněž jsou jmenovány léky, které zlepšují metabolismus v nervové tkáni, antioxidanty, vitamínová terapie.
Protože glaukom je chronické onemocnění, vyžaduje léčbu a pozorování po celý život. Pečlivě vybrané léky lékařem - kapky, které snižují nitrooční tlak - by měly být vždy po ruce. Je třeba mít na paměti, že bez nich můžete navždy ztratit oči. Pokud léčba kapkami nestačí, přidá se k léčbě chirurgické nebo laserové ošetření.
Šedý zákal
To nastane, když se objektiv zakalí. Připomeňme, že objektiv je biologická optická čočka, která je umístěna uvnitř oka za duhovkou. Zavěsí se na četné tenké nitě do řasnatého svalu, který má podobu prstence.
Krystalická čočka přijímá vše, co je nezbytné pro její existenci, z nitrooční tekutiny, která ji obklopuje. Jakékoliv změny, ke kterým dochází v nitrooční tekutině, se okamžitě projeví na stavu čočky. Reaguje na jakoukoliv metabolickou poruchu stejně - zakaluje se.
Příčiny šedého zákalu
Vyskytuje se nejčastěji jako proces stárnutí oka, ale může být také komplikací u některých onemocnění, jako je diabetes, hypertenze a další oční onemocnění, jako je glaukom, maligní krátkozrakost, iridocyklitida. Katarakta se může vyvinout v důsledku expozice určitým chemikáliím: naftalenu, thalliu, dinitrofenolu, rtuti, trinitrotoluenu. Ale nemyslete si, že pomocí naftalenu v každodenním životě vyděsit motýly, můžete získat šedý zákal. Jedná se o vysoké dávky nebo jejich dlouhodobé užívání. Kromě toho je šedý zákal spojen se škodlivými pracovními podmínkami - v rentgenových místnostech, při výrobě skla. Zákal čočky se může vyvinout při vystavení ionizujícímu záření, infračerveným paprskům, elektromagnetickým vlnám ultra vysoké frekvence. Takové nemoci mohou nastat u ocelářů, radarů a lidí vystavených záření. Často vzniká šedý zákal v důsledku zranění, modřiny, poškození čočky cizím tělesem.
Katarakta blokuje cestu světelných paprsků. Ale kvůli nemoci ztrácí svou transparentnost a stává se pro ně skutečnou překážkou. To je vždy doprovázeno zhoršením vidění. Pokud šedý zákal postupuje po celý život, vidění může zcela zmizet.
Šedý zákal má čtyři fáze vývoje:
Počáteční šedý zákal je stále zachován, ale pacienti si stěžují na skvrny a „mouchy“ před očima.
Nezralý katarakta je zákal, který pokrývá velkou část čočky, ostře sníženou ostrost zraku.
Zralý šedý zákal - úplné zakalení čočky, pohled je téměř pryč, pacienti mohou rozlišovat jednotlivé objekty na délce paže.
Přepracovaný katarakta - ředění vláken periferních čoček.
Jak se léčit?
Stejně jako v mnoha jiných případech, nejde především o nemoci, která má být léčena, ale o důvod, proč k ní došlo. Například diabetes. Ale souběžně s těmito jmenovanými kapkami, které vyživují nemocnou čočku. Bohužel existují případy, kdy pouze pomocí kapek nepomůže objektiv - musíte ho odstranit.
Postup pro operaci šedého zákalu byl praktikován stovky let. Po mnoho let se naučil čistit šedý zákal pomocí různých speciálních technik. Dnes jsou operace na oční bulve prováděny s pomocí mikrochirurgie. Byly vyvinuty operační mikroskopy, jehly a šicí materiál pro šití postoperační rány. A nyní zvládli takové metody, při kterých se pomocí ultrazvuku čočka změní na emulzi a je nasávána přes malý řez pomocí speciálního přístroje.
Bez oční čočky nebude fungovat normálně, protože paprsky světla se nebudou zaměřovat na sítnici. V posledních letech však bylo možné vyměnit zakalenou čočku za umělou. I optická síla každé umělé čočky je volena individuálně.
Nemoci cévnatky
Nemoci cévnatky.
Velmi často se vyvíjejí zánětlivá onemocnění cévnatky (uvea). To je dáno především přítomností velkého počtu plavidel v různých úsecích. Cévy se rozvětvují do kapilár, které se navzájem opakovaně anastomózují a tvoří hustou cévní síť. Kvůli výraznému rozvětvení cév v oblasti cévnatky se rychlost proudění krve prudce snižuje. Pokles rychlosti a intenzity průtoku krve vytváří podmínky pro sedimentaci a fixaci různých bakteriálních a toxických látek v ní.
Dalším rysem cévnatky je oddělené zásobování krve předním (duhovým a řasnatým tělem) a zadním (řádným choroidním nebo choroidním) dělením. Přední část je krmena zadními dlouhými a předními ciliárními arteriemi a zadní zadními krátkými ciliárními tepnami.
Třetím znakem je odlišná inervace. Iris a ciliární těleso dostávají hojnou inervaci od první větve trojklanného nervu přes řasnaté nervy. Choroid nemá citlivou inervaci.
Anatomické znaky cévnatky se jasně projevují v patologických stavech oddělení.
Existuje zánět přední cévnatky - přední uveitidy nebo irodocyklitidy, zadní části - zadní uveitidy nebo choroiditidy a zánětu celé cévnatky - panuveitidy. V posledních letech, zejména se zavedením metody cykloskopie do praxe, byl zvláště zvýrazněn zánět ploché části řasnatého tělesa a extrémní periferie samotné cévnatky, periferní uveitidy.
Panuveitida a periferní uveitida jsou poměrně vzácné, přední uveitida nebo iridocyklitida je mnohem běžnější. Poměr četnosti různých forem uveitidy - přední, zadní, periferní a panuveit - je definován jako 5: 2: 1: 0,5, tj. Panuveitida je 10krát méně častá než přední uveitida.
Existují primární a sekundární, exogenní a endogenní formy zánětu cévnatky. Pod primárním pojmem uveitida, vznikající na základě běžných onemocnění těla, a sekundární - uveitida, vyvíjející se s očními chorobami (keratitida, sklerity, retinitida atd.). Exogenní uveitida se vyvíjí s pronikajícími ranami oční bulvy, po operacích, perforovanými vředy rohovky, endogenní uveitidou jsou ve většině případů metastatické.
Podle klinického průběhu je uveitida rozdělena na akutní a chronickou. Tento rozdíl je však do určité míry podmíněn. Akutní uveitida se může stát chronickým nebo chronickým relapsem. Je také nutné rozlišovat mezi fokální a difuzní uveitidou a morfologickým obrazem zánětu, granulomatózním a negranulomatózním. Granulomatózní látky jsou výhradně metastatická hematogenní uveitida a negranulomatózní uveitida způsobená toxickými nebo toxicky alergickými účinky. Granulomatózní uveitida je charakterizována rozvojem zánětlivého granulomu skládajícího se z lymfocytů, epithelioidních a obřích buněk. V negranulomatózním procesu je zánět difuzně hyperergický. Mnozí autoři uznávají možnost přechodných a smíšených forem uveitidy.
Přední uveitida nebo iridocyklitida je obvykle klasifikována podle povahy zánětu: serózní, exsudativní, fibrinoplastická, hnisavá, hemoragická. Zadní uveitida nebo choroiditida je obvykle klasifikována lokalizačním procesem: centrální, paracentrální, ekvatoriální a periferní. Navíc je obvyklé rozlišovat mezi omezenou a diseminovanou choroiditidou.
Pro praxi zůstává důležité klasické dělení uveitidy na akutní a chronické. Akutní zánět odpovídá exsudativnímu infiltračnímu, chronickému infiltračnímu a produktivnímu procesu.
A. Bochkevava a kol.
Nemoci cévnatky = uveitida
Uveitida (zánětlivé onemocnění cévnatky)
Uveitida je skupina docela vážných onemocnění, protože často způsobují slepotu a významné zrakové postižení (přibližně 25% všech případů slepoty). V posledních letech došlo k významnému nárůstu této patologie.
Přední: iritida, zánět duhovky
iridocyclitis - zánět duhovky a řasnatého tělesa
Zadní: choroiditida - zánět samotného choroidu.
Celkem: panuveit - zánět všech cévních struktur. Proces může zahrnovat sítnici a zrakový nerv - neurohorioretinitidu.
Predisponujícími faktory pro rozvoj uveitidy jsou geneticky podmíněné defekty imunitního systému, prodloužené zánětlivé procesy v těle, nesteroidní ložiska chronické infekce, oslabení těla při chronických a systémových onemocněních.
Uveitida může být akutní a chronická s častými nebo vzácnými relapsy. Infekce v cévnatce vstupuje do oka po zranění, po operacích na oční bulve. Uveitida se často vyskytuje prikoretitah. Zdrojem infekce mohou být ložiska chronické nebo akutní infekce v těle.
Zadní uveitida nebo choroiditida mají obvykle vymazaný klinický obraz a pacient je bez povšimnutí. V očích není žádná bolest. Oftalmoskopie odhaluje jedno nebo více ohnisek různých tvarů a velikostí se zánětlivým okrajem. Proces zahrnuje sítnici a hlavu optického nervu. Choreoiditida se vždy projevuje ve vizuální funkci. V závislosti na umístění zánětlivých ložisek lze detekovat ztrátu zorných polí (skotomů) nebo, pokud zánětlivý proces zachycuje centrální část fundu, může dojít k prudkému poklesu vidění, kdy pacient může pouze rozlišovat mezi světlem a temnotou.
Přední uveitida zahrnuje iritidu, iridocyklitidu a cyklit. Pacient je znepokojen bolestí v oku, bolestí při pohybu oční bulvy, tlakem na oční bulvu. Bolesti jsou horší v noci a někdy mohou být velmi výrazné. Může docházet k fotofobii, častému blikání. V budoucnu se vyvíjí pokles zrakové ostrosti, před očima se objevuje mlha. Sklera na periferii rohovky je hyperemická, mění se barva a barva duhovky, zornice je zúžena v důsledku otoku duhovky, její odezva na světlo je pomalá. Tvar zornice může být nerovnoměrný. Často dochází k fúzi clony s čočkou. Někdy žák úplně roste. V tomto případě je narušena komunikace mezi komorami oka, je narušen odtok nitrooční tekutiny a často se snižuje nitrooční tlak. Nitrooční tekutina může být hnisavá. To vše vede k narušení čočky, jejímu zakalení a rozvoji šedého zákalu. Charakteristiky průběhu přední uveitidy u dětí spočívají v možné absenci stížností.
Obsah:
VASCULAR SHELL EYE
Zapálená cévnatka
DIAGNOSTIC pro zadní uveitidu
UVEITS u jiných nemocí
Choroid
Cévnatka má složitou strukturu a skládá se ze tří částí: duhovky, ciliárního (ciliárního) těla a samotné cévnatky (cévnatky). Každé z těchto oddělení, jak již bylo naznačeno v přednášce o anatomii oka a jeho věkových rysech, má svou originalitu ve struktuře a funkcích. Nejdůležitější v anatomii duhovky je přítomnost svalu v ní, který zužuje zornici a sval, který ji rozšiřuje, první je inervován okulomotorickým parasympatikem a druhý sympatickým nervem. Citlivá nervová zakončení jsou "zástupci" trojklaného nervu; vzhledem k předním ciliárním cévám, anastomozi se zadními dlouhými ciliárními ciliárními ciliárními tělesy, provádí se její zásobování krví. Funkce clony je regulovat vstup světla do oka v důsledku "automatické" membrány zornice v závislosti na úrovni osvětlení. Čím více světla, tím užšího žáka, a naopak. Duhovka se podílí na ultrafiltraci a odtoku komorové vody, termoregulaci, udržování nitroočního tlaku a na způsobu ubytování.
Ciliární těleso je jako nitrooční sekreční žláza a podílí se na odtoku komorové vody. Zajišťuje akt ubytování v důsledku propletení vláken zinského vazu do něj, podílí se na regulaci nitroočního tlaku a termoregulaci. Všechny tyto funkce jsou způsobeny složitostí jeho žlázové a svalové struktury. Je inervován jak parasympatikem, tak sympatikem a citlivými nervovými zakončeními, zatímco vaskularizace je zajištěna zadními dlouhými válcovými cévami, které mají opakující se tepny (anastomózy) a duhovku, jak již bylo uvedeno, a cévnatce. Každý ze 70 procesů žlázové části řasnatého tělesa má „vlastní“ nervové větve a „své“ cévy.
Díky aktivitě řasnatého tělesa se kontinuální výživě dostává do avaskulárních struktur oka (rohovka, čočka, sklovité tělo).
Je třeba věnovat zvláštní pozornost skutečnosti, že cévnatka je bohatě vaskularizována v důsledku mnoha větví zadních krátkých tepen umístěných v jeho choriokapilární vrstvě, na které je pigmentová vrstva na vnější straně a sítnice na vnitřní straně. Choroid se podílí na výživě neuroepitelu sítnice, na odtoku nitrooční tekutiny, na termoregulaci, v regulaci IOP, v zákoně o ubytování. Cév cévnatých anastomóz se zadními dlouhými ciliárními ciliárními tělesy. Všechny tři části cévnatky mají tedy vaskulární vztah a duhovka a řasnaté těleso mají také inervaci. Choroid je velmi špatně inervován a má v podstatě pouze sympatická nervová zakončení.
Bohatá, citlivá inervace duhovky a řasnatého tělesa způsobuje jejich výraznou bolestivost při zánětu a poškození.
Zánět cévnatky
Zánět cévnatky tvoří asi 5% případů mezi všemi očními patologiemi. Záněty cévnatky se mohou vyskytovat ve formě keratitidy, jak je diskutováno ve vztahu ke keratitidě.
Nezávisle (v izolaci) nebo v kombinaci se může objevit iritida, iridocyklitida (jedná se o přední uveitidu), zadní cyklity (hypercyklické krize), cyklohoroiditis, choroiditis, chorioretinitis, chorioeurioretinitis (to jsou zadní uveitida).
Kromě toho, v některých případech může být zánět celkem v přírodě - to je Panuveit.
Existují také tzv. Periferní uveitida, i když mohou být přičítány zadním cyklitům nebo cyklohoroiditidě.
Před předložením informací o některých vlastnostech klinického obrazu různých uveitid je vhodné zdůraznit, že uveitida u dětí, bez ohledu na jejich povahu, má určitou originalitu. Často mají nenápadný nástup, subakutní průběh, příznaky jsou mírný, slabý syndrom rohovky, mírná bolestivost, polymorfní precipitáty, exsudát často serózní, zadní synechie relativně slabá a tenká, často se účastní objektivu a sklivce (opacifikace), reaktivní papillitis mírné, časté recidivy, krátké remise, žádné stížnosti na snížené vidění, i když je snížena, proces je častěji bilaterální. Nicméně, všechna oddělení cévnatky jsou častěji zapojena do zánětlivého procesu.
Co se týče klinického obrazu uveitidy u dospělých, onemocnění je závažnější než u dětí a existuje mnoho stížností na závažné nepohodlí v oku (očích).
Uveitis, bez ohledu na jejich umístění, může být vrozená a získaná, exogenní a endogenní, toxická-alergická a metastatická, granulomatózní a negranulomatická, generalizovaná a lokální, dlouhodobá a abortivní, jednorázová a opakovaná, akutní, subakutní a chronická, souběžná celková patologie a bez ní, s reverzním vývojem as komplikacemi.
Povahou exsudace (extravazace) může být uveitida serózní, fibrinózní, hnisavý, hemoragický, plastický a smíšený.
Pro správnou klinickou diagnózu uveitidy byste měli zahájit vyšetření pacienta se stručnou, účelnou anamnézou onemocnění. Pak je nutné důsledně kontrolovat zrakové funkce, vizuálně kontrolovat každé oko a pomocí nástrojů zkoumat další orgány a systémy (palpace, auskultura, termografie, tonometrie atd.).
Dále je jmenován komplex cílených klinických a laboratorních studií (radiologických, bakteriologických, sérologických, imunologických, virologických atd.). Pozornost by měla být zaměřena na identifikaci co nejvíce symptomů nemoci, přičemž je třeba mít na paměti, že začátek léčby je vždy symptomatický.
Jaké jsou možné příznaky přední uveitidy (iritida, iridocyklitida)? Prvním příznakem zánětu cévnatky, který může přitahovat pozornost, je malý a někdy výrazný syndrom rohovky, tj. Fotofobie, trhání, blefarospazmus, zčervenání oka s fialovým nádechem (pericorneal injekce).
Při okamžitém kontrole zraku pacienta se můžete ujistit, že je poněkud snížen a při použití slabých plus nebo minusových brýlí se nezlepší. V procesu zkoumání oka s laterálním osvětlením nebo biomikroskopií je možno detekovat "zahalení" (zákal) endotelu rohovky, jakož i precipitáty různých velikostí, tvaru, tónu (barvy) a různých exsudátů v přední komoře ( serózní, hnisavý atd.).
Duhovka je změněné barvy, plnokrevná (edematózní, hyperemická) s nově vytvořenými cévami, hrbolatými (granulomy).
Žák může být zúžen, jeho odezva na světlo je zpomalena. V procesu „hraní“ žáka je možné identifikovat zadní synechie (adheze pupilární hrany duhovky s přední kapslí čočky) a exsudovat usazeniny na čočce, když jsou osvětleny a ztmaveny, a později, když je expanduje mydriatikami.
Nakonec se při lehkém pohmatu oční bulvy odhalí její bolestivost. Navíc může dojít k celkovému depresivnímu, neklidnému, nepohodlnému stavu pacienta.
Všechny tyto příznaky naznačují zánět cévnatky. Ale aby se zjistilo, zda je přední strana uveitida nebo častější, provádí se oftalmoskopie. Pokud je zároveň sklovec transparentní a nezmění se v fundu, pak je diagnóza přední uveitidy nepochybná.
Diagnostika zadní uveitidy
Je třeba ihned poznamenat, že diagnóza izolované zadní uveitidy, na rozdíl od diagnózy předního, je obtížná vnějšími příznaky a podezření na přítomnost zadní uveitidy vyplývá z takových nepřímých příznaků, jako jsou zhoršené zrakové funkce ve formě snížené zrakové ostrosti, defekty zorného pole (mikroskopy, fotopsie a ostatní). V tomto případě se přední segment zpravidla nemění.
Známky zánětu zadní cévnatky jsou detekovány pouze oftalmoskopicky a biomikrocykloskopicky, když jsou detekována zánětlivá ložiska, lišící se tvarem, velikostí, počtem a lokalizací. Posouzení rozmanitosti těchto ohnisek, tj. Obrazu oka oka, můžeme předpokládat možnou etiologii a aktivitu (závažnost) zánětlivého procesu v cévnatce.
Kardinální příznaky panuveitidy zahrnují všechny uvedené možné příznaky charakteristické pro přední a zadní uveitidu a diagnóza panuveitidy je poměrně snadná. U tohoto onemocnění jsou zpravidla pozorovány změny ve všech částech cévnatky, stejně jako v čočkách, sklovci, sítnici a zrakovém nervu. Často dochází také k porušování regulace nitroočního tlaku (hypotenze, hypertenze).
Nejběžnější revmatická uveitida se vyznačuje tím, že se vyskytuje na pozadí akutního průběhu revmatismu.
Reumatická uveitida se projevuje ostrým rohovkovým syndromem a bolestí v oblasti očí. Vyjádřená smíšená injekce oka. Na endotelu rohovky je několik šedých malých sraženin, v přední komoře je vlhkost hojného želatinového výpotku, duhovka je plnokrevná, její cévy jsou rozšířeny, mnohonásobné tenké pigmentové zadní synechie jsou relativně snadno roztrhány po instilaci mydriatika (skopolamin, ale ne atropin). Čočka a sklovité tělo jsou prakticky neporušené. V fundu, více nebo méně výrazná vaskulitida je definována jako šedivá “muffs” na cévách.
Všechny změny jsou zvráceny účinnou léčbou a stabilizací revmatismu, proces se opakuje na pozadí dalšího napadení onemocnění.
Léčba uveitidy tohoto druhu je lokální, symptomatická.
Tuberkulózní uveitida se vyskytuje častěji na pozadí aktivní intrathorakální (plicní) nebo mesenterické a někdy i kostní tuberkulózy a často na pozadí chronického průběhu onemocnění nebo remise.
Proces v cévnatce může být primárně podezřelý ze snížení vidění a syndromu rohovky. Zánět se často vyskytuje u jednoho oka. Hyperémie oka ve formě smíšené injekce je mírně vyjádřena, syndrom rohovky je stěží patrný. Velmi charakteristická pro tuberkulózní uveitidu jsou "mastné" velké precipitáty na endotelu rohovky.
Dále jsou označeny patognomonické, šedavě růžové, obklopené cévami (jako je infiltrace tuberkulózní keratitidou) uzlíky (tuberkuloma granulomas) v duhovce a "zbraně" (vklady podobné sněhovým vločkám) na okraji zornice duhovky. Synechie v tomto procesu jsou široké, silné, planární, špatně spěchající pod vlivem midriatik. V přední komoře oka se často nalézá nažloutlý výpotek. V duhovce se tvoří nová plavidla.
Exudát může být často uložen na přední kapsli čočky, klíčit nově vytvořené cévy a regenerovat (organizovat) pojivovou tkáň. Exsudace se může rozšířit jak do zadní komory oka, tak do sklivce a v důsledku toho dochází k neprůhlednosti zadní kapsle čočky a sklivce (zlatý déšť). Zadní následný katarakta narušuje podávání čočky a její vnitřní vrstvy se postupně zakalují.
V fundu, tuberkulózní ložiska různých velikostí mohou být nalezená v různých částech těla, bez zřetelných kontur, nažloutlé barvy, který projít od choroide k sítnici. Tato ložiska se neshromažďují a pigment se ukládá na jejich periferii a ve středu získávají šedivý odstín. Sítnice je samozřejmě také zapojena do procesu, v důsledku čehož jsou ovlivněny zrakové funkce (zraková ostrost, změny zorného pole i barevné vidění) v závislosti na poloze a velikosti lézí.Tento obraz tuberkulózní uveitidy ukazuje, že se vyvíjí podle typu panuveitidy, ale často se vyskytují případy, kdy je charakterizován příznaky přední uveitidy (iridocyclitis) nebo zadní uveitidy (choroiditida).
Syfilitická uveitida se může vyskytnout u vrozeného a získaného syfilisu. S vrozeným syfilisem se může v uteru objevit zánět cévnatky, stejně jako rohovka, která je detekována u novorozence.
Uveitida se získaným syfilisem je charakterizována mírným syndromem rohovky, smíšenou injekcí, serózním exsudátem v přední oční komoře a množstvím polymorfních malých precipitátů.
V pozměněné duhovce se objevují nažloutlé načervenalé papulové uzlíky, kterým vyhovují nově vytvořené cévy. Zadní synechie jsou masivní, široké, rozbité po instilaci mydriatic, na jejich místě na přední kapsli čočky zůstávají pigmentové polymorfní hrudky. Ve sklovci jsou malé plovoucí nahnědlé opacity. Možné jsou i zánětlivé změny v fundu, připomínající „rozlitou sůl a pepř“. Tento obraz je charakteristický pouze pro syfilis. Změny v přední a zadní části oka při syfilitické uveitidě lze pozorovat jak v kombinaci, tak v izolaci. V případech, kdy se uveitida vyskytuje ve formě choroiditidy, je její diagnostika v dětství obtížná, protože tento proces není provázen změnami v přední části oka. Choroiditida se projevuje pouze porušením zorného pole (nepohodlí) a děti, jak víte, tomu nevěnují pozornost a neprovádějí žádné stížnosti. Zánět zadní části oka je detekován buď náhodně, například v případě poranění oka, nebo v souvislosti s jinými projevy syfilisu. Tato patologie je zpravidla bilaterální.
Kolagenní uveitida se nejčastěji vyskytuje na pozadí nespecifické, tzv. Revmatoidní polyartritidy, která se objevuje a nekontrolovatelně progreduje zejména u dětí předškolního a školního věku. Neexistují však ojedinělé případy, kdy se uveitida objeví dlouho před rozvojem polyartritidy.
Oči jsou postiženy při onemocněních kolagenu asi v 15% případů. Oční onemocnění začíná postupně a zpravidla na jednom a potom po jiném čase a na druhé straně. Uveitida se vyskytuje hlavně ve formě iridocyklitidy, tj. Přední uveitidy. Je charakteristické, že nejčastěji, i když ne vždy, je oko při normálním vizuálním vyšetření klidné a není podezření na zánětlivý proces. To je obzvláště nebezpečné v případech, kdy nejsou žádné příznaky polyartritidy, které by mohly „vydat signál“ k vyšetření očí. Zánět je mezitím téměř asymptomaticky progresivní a jeho počáteční fáze je vynechána.
Včasné známky uveitidy lze detekovat pouze v případech, kdy již bylo onemocnění zjištěno (i když pozdní) na jednom oku, zatímco druhé oko bylo stále zdravé. Jedním z prvních příznaků kolagenní uveitidy je jemná hyperémie duhovky a pomalejší reakce žáků na světlo. Při důkladnějším biomikroskopickém vyšetření na zadním povrchu rohovky, zejména ve spodním segmentu rohovky, se nacházejí různé šedé sraženiny. Po instilaci mydriatik se žák rozpíná pomalu a nedostatečně, ale jeho tvar je kulatý, to znamená, že v tomto okamžiku nejsou žádné zadní synechie. Po týdnech - měsících se duhovka stává bledou, šedavou, s jasně viditelnými cévami a střídajícími se odlišnými lakunami a kryptami, což indikuje dystrofické změny ve strukturách duhovky.
Pokračování zánětlivého procesu je doloženo výskytem zadních synechií, které se při expanzi zornice jeví jako masivní (široké) planární, téměř ne prasklé po instalaci silných mydriatických (skopolamin + dimexid + kokain) a následných aplikací nebo subkonjunktiválních injekcí 0,1% adrenalinového roztoku. Žák zároveň dostane nesprávný tvar hvězdice. Postupně synechie zcela „blokuje“ spojení přední komory se zády. Okraj pupily a tkáň duhovky jsou zcela fúzovány s přední kapslí čočky.
Zánětlivý proces v oku probíhá v proliferačním typu, v důsledku exsudace, vytvořené buněčné elementy se ukládají do pupilární zóny, regenerují pojivovou tkáň, klíčí nově vytvořené duhovkové cévy, a proto nedochází pouze k fúzi duhovky s přední kapslí krystalické čočky, ale také k úplnému růstu zornice. hadřík. Výsledkem je, že se přední komora nejprve stává nerovnoměrnou a v důsledku nedostatku odtoku nitrooční tekutiny z zadní komory do přední duhovky se stává ve tvaru trychtýře. Současně je úhel přední komory z velké části uzavřen a v důsledku zhoršení odtoku nitrooční tekutiny se může objevit hypertenze a pak sekundární glaukom, což je případ některých prodloužených neošetřených případů.
Jak je patrné z malovaného obrazu, kolagenní přední uveitida se vyznačuje velkou originalitou a závažností průběhu.
Jak však ukazují studie, případ není omezen na porážku přední a střední části cévnatky. Současně nebo po určité době po nástupu symptomů uveitidy se ve spojivkách oční bulvy nacházejí polymorfní malé inkluze typu kalcifikace. Dále jsou detekovány biomikroskopické, srpovitě šedé bělavé opacity v povrchových vrstvách na okraji limbu a rohovky v zónách 3 a 9 h. Postupně se tyto opacity šíří po povrchu rohovky v zóně otevřené palpebrální fisury ve formě pásky s „cívkami osvícení“.
Při kolagenním onemocnění je tedy zánětlivý dystrofický proliferační proces lokalizován nejen v přední části cévnatky, ale také se vztahuje na čočku, rohovku a spojivku. Tento obraz očních změn se nazývá oční triáda Stillovy nemoci - kombinace uveitidy, sekvenčního katarakty, stuhovité rohovkové dystrofie. Zpravidla neexistuje výrazná patologie v cévnatce a dalších částech fundu oka, a to jak v počátečním, tak v pokročilém stadiu kolagenní uveitidy.
Uveitida při jiných onemocněních
Uveitida se může vyskytovat a prakticky (v 10-15% případů) se vyskytuje téměř ve všech bakteriálních, virových, adenovirových a mnoha systémových onemocněních. Proto by v podstatě pro jakékoli běžné infekční a systémové onemocnění mělo být oční vyšetření přísné a naléhavé, následované pečlivým vyšetřením oční bulvy a jejího pomocného zařízení.
Tak například oči pacienta s chřipkou, neštovice kuřete, s herpesem, s Behcetovou chorobou (syndrom ophthalmostomatogenitální), cytomegalií, Reiterovou chorobou (syndrom uretrokulózy), s Bénierovou - Beckovou Schaumannovou chorobou (sarkoidóza) s toxoplazmózou as mnoha dalšími chorobami a syndromy. U všech těchto onemocnění může být přítomna také keratitida a nebezpečnější uveitida, protože keratitida a uveitida téměř vždy končí snížením vizuální funkce.
Zejména doslova v několika slovech je třeba říci o tzv. Hypercyklických krizích. Hypercyklické krize se zpravidla vyskytují u žen mladého a středního věku. Tyto stavy se objevují ve dne neočekávaně a projevují se jako ostrá bolest v jednom oku, nevolnost, zvracení, bolest hlavy nebo dokonce mdloby. Výrazně se zvyšuje puls, stoupá krevní tlak, objevuje se srdeční tep. Oko v této době je téměř klidné, ale dochází ke krátkodobému poklesu vizuální funkce. Palpace očí je bolestivá a tvrdá (T + 2). Útok trvá několik hodin až 1-2 dny, a jak se zdá, náhle zmizí bez jakýchkoliv zbytkových účinků.
Jsou však možné i další lokální projevy této patologie. Na pozadí obecného závažného stavu se tedy může v oku objevit převážně stagnující injekce, rohovka se zvětší, velké šedé sraženiny se uloží na endotelu rohovky, duhovka dramaticky nabobtná, ale zornice se neroztahuje (jako u glaukomu), vidění prudce klesá. Tento obraz krize připomíná akutní záchvat primárního glaukomu. Hypercyklická krize pokračuje hodiny (dny).
Podobné útoky lze opakovat. Etiologie tohoto procesu dosud nebyla stanovena.
Léčebná pomoc během útoku je symptomatická a spočívá v užívání antispasmodik, analgetik. Intravenózní infuze 5-10 ml 0,25% roztoku novocainu v izotonickém roztoku chloridu sodného (vstřikuje velmi pomalu) funguje dobře. Anestetika (Novocain, Trimecain, Pyromecain), kortikosteroidy, Dibazol, Glukóza, Taufon, Amidopirin, Adrenalin je podáván lokálně v obvyklých farmakologických dávkách.
Vzhledem k tomu, že symptomy, jak v etiologii, tak v průběhu uveitidy, jsou velmi podobné, jejich léčba, zejména až do určení etiologie a specifických prostředků, by měla být, jak již bylo mnohokrát zdůrazněno, symptomatická.
Léčba uveitidy by měla zahrnovat následující léčiva:
Dále aplikujte fyzioreflexoterapii, laserovou léčbu, chirurgické metody. Léčba uveitidy by měla být prováděna každou hodinu (kromě midriatic, ethyl morfium hydrochloridu atd.).
Všichni pacienti se suspektní uveitidou nebo diagnostikovanou uveitidou by měli být léčeni v příslušných nemocničních odděleních (léčebnách) a specializovaných sanatoriích.
Osoby, které měly uveitidu, jsou podrobeny dispenzární péči po dobu nejméně 2 let po utrpení léčeného lokálního nebo obecného procesu.
NÁVRAT DO „FLASHING EYES“
Nemoci sklivce.
Nemoci sklivce mají velký význam pro funkci zraku. Pouze ztráta jedné třetiny objemu sklivce vede k atrofii oční bulvy. Když dojde k porušení funkce sklivce:
Vrozené vady sklivce.
Primární hyperplastický sklovec. S touto vrozenou vývojovou abnormalitou dochází ke zpoždění ve zpětném vývoji embryonálních tkání a embryonálních cév. V prenatálním období procházejí cévy (hyalinoidní tepna a její větve) sklovcovým tělem, které jsou obráceny časem narození dítěte. V některých případech, z nějakého důvodu, membrány zůstávají ve sklovci, který může být ve formě tenkých šňůr nebo masivních filmů. Proces je vždy jednostranný. Obvykle jsou tyto řetězce směrovány z hlavy optického nervu hluboko do sklivce.
Při zkoumání takového dítěte se pozoruje bělavá záře žáka. Tento stav může být kombinován s redukcí velikosti oční bulvy, šilhání. Čočka je vždy zmenšena. Za objektivem jsou těžké, což se nazývá kotvení. Schwart je obvykle prostupován cévami a pájen k procesům řasnatého tělesa. S dalším průběhem procesu krystalická čočka postupně roste zakalená a bobtná, někdy se zvětšuje až do té míry, že dosahuje rohovky. Rohovka se zakalí. Glaukom se vyvíjí, nakonec se ztrácí funkce vidění.
Léčba primárního hyperplastického sklivce. Je velmi důležité včas diagnostikovat tuto malformaci, protože čas strávený vyjmutím čočky a vyříznutím kotvení umožňuje zachovat vidění.
Zbytky hyaloidní tepny. Tato vývojová abnormalita je způsobena porušením reverzního vývoje hyaloidní tepny v embryonálním období. V tomto případě, ve sklivci, můžete vidět šňůru (kotvení), která jde od hlavy optického nervu k čočce. Častěji se zbytky tepny nesetkávají na celé její délce, ale v předních nebo zadních oblastech. V tomto případě má tepna formu vývrtky nebo lana, jejíž konec volně pluje ve sklovce.
Obvykle se zbytky hyaloidních tepen vyskytují u mladých lidí, s věkem, tato tepna se řeší. Velmi vzácně mohou být zbytky hyaloidní tepny obaleny ve vrstvě pojivové tkáně a mohou významně narušit vidění.
Okulocerebroakustický syndrom. Okulocerebroakustický syndrom nebo Norrieho choroba je vrozená vývojová anomálie charakterizovaná kombinovanou lézí orgánů zraku, sluchu a mentální retardace. Obě oči vždy trpí. Za objektivem je nádorová hmota, vrozený odloučení sítnice. Postupně vzniká aseptická (bez přítomnosti mikrobiální flóry) uveitidy se sklivcovým krvácením, čočka se zakalí, vyvíjí se šedý zákal.
Postupem času dochází k atrofii oční bulvy, zakalení rohovky. Vize chybí. Onemocnění je doprovázeno mentální retardací a progresivní ztrátou sluchu.
Dystrofická onemocnění sklivce.
Většina onemocnění sklivce nevzniká nezávisle, ale vyvíjí se v důsledku účinků onemocnění sousedních struktur oka. Zánětlivá onemocnění cévnatky, sítnice, krvácení ovlivňují biochemické složení sklivce. Koloidní struktura skelného tělesa je narušena a v ní se objevuje zákal různých velikostí a tvarů. Zákal může být vláknitý nebo zrnitý.
Někdy dochází k destrukci sklivce s krystalickými inkluzemi. Nejnebezpečnější degenerativní procesy jsou odtržení a vrásnění sklivce. Současně je významně zhoršena funkce zraku.
Někdy je ve sklivci parazitární léze. Obvykle se jedná o vepřovou pánev, která se zavádí do sklivce krví ze žaludku. Parazit vypadá jako cystická formace.
Ošetření je rychlé. Operace se provádí poměrně rychle, protože dlouhodobá přítomnost parazita ve sklivci může vést ke značné ztrátě zraku.
KLINIKA OPHALALOLOGIE JSC MEDICÍNA V MOSKVA
VČASNÁ DIAGNOSTIKA OPHALMICKÝCH CHOROB
PRŮZKUM A LÉČBA v NĚMECKO - Institut "DIAGNOSTIX"
LÉČENÍ V ISRAELI bez MEDIÁTORŮ - MEDICAL CENTER. Suraski v Tel Avivu
POMOC V ORGANIZACI ZPRACOVÁNÍ - 8 (495) 66 44 315
Sklovité tělo je bezbarvá průhledná látka připomínající gel v konzistenci, která vyplňuje dutinu oční bulvy.
Vnější vrstva sklovitého tělesa je hustší a tvoří určitý druh membrány, která drží sférický tvar oka.
Sklovcové tělo nemá vlastní krevní cévy a nervy. Živiny nezbytné pro jeho fungování pocházejí ze sousedních struktur oka.
Sklovité tělo se podílí na přenášení světla do sítnice, udržuje tón a tvar očních bulv, podílí se na metabolismu uvnitř oka a na propojení, komunikaci různých struktur oka.
Typy degradace sklivce
V případě destrukce sklivce se nejedná o regeneraci, ale o náhradu za nitrooční tekutinu, která se projevuje výskytem oblastí jejího zákalu a vede k jinému plánu zrakového postižení.
Opacifikace sklivce může být způsobena metabolickou poruchou způsobenou například diabetes mellitus, aterosklerózou a také hypertenzí v případě poranění očí.
Zpočátku se zjevení zkázy může projevit takzvanými „létajícími meči“: když se díváme na jasně osvětlený světlý povrch, člověk má dojem, že před očima jsou tmavé skvrny, linie, které se pohybují při pohybu očí. Nejčastěji, v této fázi destrukce, oftalmolog objektivních změn nemůže odhalit
Počáteční stadia popsaného problému nevyžadují specifickou léčbu. Snaží se identifikovat a vyléčit nemoc, která mohla způsobit zničení sklivce.
V případě dalšího postupu destrukce se sklovité tělo stává více tekuté, v něm se objevují oblasti zakalení větších velikostí - „vláknitá destrukce sklovce“. Tato destrukce je charakteristická pro aterosklerózu, změny související s věkem, těžkou myopii, pozorovanou u těžké hypertenze.
Pokud se destrukce vyvinula v důsledku zánětu, poranění oka, neoplastického onemocnění, jako důsledek odchlípení sítnice, zakalení se podobá suspenzi malých zrn a patologický proces se nazývá "destrukce zrnitého sklivce".
Je-li před očima „stříbrný“ nebo „zlatý déšť“, pak toto označení naznačuje zapojení biologických látek (krystalů cholesterolu, tyrosinu atd.) Do oblačných oblastí, tj. Výrazného zničení.
Se silnou aterosklerózou, vysokým stupněm krátkozrakosti dochází k hlubokému zničení sklivce.
Způsoby léčby degradace sklivce
Léčba je zpravidla zaměřena na odstranění základního onemocnění, v důsledku čehož v oční bulvě vznikly bolestivé procesy ve formě destrukce jeho sklivce.
Při konzervativní léčbě se používají různá léčiva, která zlepšují metabolismus, používá se laserová léčba - vitreolýza, pomocí které, bez narušení celistvosti struktury oční bulvy, jsou zakalené oblasti odstraněny působením nízkofrekvenčního laseru.
V případě hrubého zničení se používá chirurgická léčba - vitrektomie, která spočívá v odstranění (zcela nebo částečně) sklovce a jeho následné náhradě umělým médiem.
Doporučení tradiční medicíny k vyřešení popsaného problému jsou omezena na doporučení léčby aloe, brusinky, zlatého knírku, žraloka; instilace do očí tekutiny z slepičích vajec, různé infuze. Je třeba mít na paměti, že účinnost těchto metod nebyla prokázána a některé z nich mohou vést k onemocněním jak očí, tak jiných orgánů.
Poskytnuté informace nejsou doporučením pro léčbu degradace sklivce, ale jsou stručným popisem onemocnění za účelem seznámení. Nezapomeňte, že vlastní ošetření může poškodit vaše zdraví. Pokud se u Vás objeví příznaky nemoci nebo podezření, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Buďte zdraví.
Zničení sklivce (DST) je zakalení sklovce v důsledku skutečnosti, že jednotlivá vlákna zesilují a ztrácejí průhlednost. Tyto opacity se nazývají "mouchy", i když je každý vidí jinak, díky bohaté představivosti.
Při ředění sklovitého tělesa se vlákna často lepí mezi sebou, vytvářejí různé vazby, a díky dutinám sklovitého tělesa člověk vidí záblesky nebo blesky, které jsou nebezpečnější než běžné mouchy a jsou příležitostí k naléhavé návštěvě oftalmologa.
Je však nutné rozlišovat mezi "mouchami" spojenými se zničením sklivce (DST), od těch, které jsou způsobeny vzpěračem, poklesy tlaku, pohledem na slunce nebo jiný světelný zdroj atd. "Mouchy" způsobené DST, jsou téměř vždy viditelné a mají stabilní formu; "Mouchy", způsobené jinými důvody, mohou po určité době zmizet.
PŘÍČINY DEKOMPOZICE SKLENĚNÉHO TELA (DST)
- věkem podmíněné změny sklivce (ve věku 40-60 let)
- cévní poruchy (vegetativní dystonie, arteriální hypertenze, cévní dystrofické změny)
- změny hladin hormonů (těhotenství, hormonální léky)
- některá onemocnění onemocnění (diabetes, diabetická retinopatie)
- poranění očí a nosu
- oční chirurgii
- prodloužené zatížení očí
- radiace a toxické účinky na organismus
- "Mouchy" nebo blesk do očí
Oftalmologické vyšetření se štěrbinovou lampou, vyšetření zraku (oftalmoskopie), oční vyšetření, naslouchání stížnostem pacienta.
Ošetření "mouchy" není vždy nutné. Pokud vidíte malý počet „mouchy“, které nezasahují do vaší normální životní aktivity, s největší pravděpodobností se nebudete muset o nic starat, ale budete muset pravidelně chodit na schůzku s oftalmologem na důkladné vyšetření na téma progrese onemocnění. Velmi často však "mouchy" mohou narušit zrak, jako kdyby zavíraly pohled, v tomto případě provádějí vitrektomii - operaci, při které je zakalené sklovité tělo zcela nebo částečně odstraněno a nahrazeno čirým fyziologickým roztokem.
Uskutečňuje se také vitreolýza (štěpení viditelných opací pomocí laseru YAG), která umožňuje zbavit se nepříjemných „mušek“ v očích.
Pokud náhle uvidíte záblesky nebo blesky, může to být známkou zlomeniny sítnice nebo oddělení a vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.
Čtěte více v článku „ZLEPŠENÍ“ V OČÍ “
Sklovec je největší složkou oční bulvy. Je to průhledná hmota podobná gelu. Podíl sklovce tvoří více než 70% objemu celé oční bulvy. Naplňuje oční bulvu zevnitř. Sklovité tělo za objektivem je umístěno, na jeho přední straně je dojem, ve kterém je objektiv umístěn. Dále se rozprostírá až do sítnice.
Sklovitý humor se skládá z 98-99% vody. Kromě vody obsahuje bílkoviny a glykosaminoglykany (především kyselinu hyaluronovou). Ve sklovci emitují kapalné a pevné (nerozpustné) složky, které jsou normálně v rovnovážném gelovém stavu.
Sklovec vede světlo procházející objektivem a zaostřuje ho na sítnici. Přes svou značnou velikost, zdánlivou jednoduchost jeho složení a funkce je sklovcové tělo jednou z nejméně studovaných složek oka.
Klasifikace onemocnění sklovce
Všechna onemocnění sklivce lze rozdělit do tří skupin: vývojové anomálie, dystrofie a poranění, což lze připsat dědičným patologickým stavům: okulocerebroakustickému syndromu (Norrieho choroba) a zbytkům hyaloidních tepen.
Norrieho choroba je velmi závažné dědičné onemocnění. Pacient s ním vykazuje růst ve sklivci, který se postupně mění v šedý zákal a vede k oční atrofii. To vše je doprovázeno mentální retardací a progresivním postižením sluchu.
Zbytky hyaloidní tepny jsou prameny, které se táhnou hluboko do sklivce. Těžký - pozůstatky nevyřešené hyaloidní tepny.
Diagnóza dědičných patologických stavů v Izraeli zahrnuje vyšetření očí pomocí štěrbinového mikroskopu. Je možné předvídat onemocnění, pokud blízcí příbuzní měli podobnou patologii.
Traumatické léze sklivce
Tento typ patologie představuje velké nebezpečí, protože poranění obvykle vedou k proudění sklivce. Je prokázáno, že při ztrátě 30% sklivce je riziko oční atrofie vysoké. Poranění jsou také nebezpečná v tom, že sklovec je v těsném kontaktu se sítnicí, a pokud je zraněn, může dojít k poškození nebo oddělení sítnice.
Také zde lze přičítat parazitární lézi sklivce. Někteří paraziti jsou schopni proudit krví z gastrointestinálního traktu do oka a parazitovat tam. Nejčastěji je tento parazit vepřový tasemnice.
Léčba traumatických poranění sklivce v Izraeli je chirurgická. Je nutné co nejdříve ošetřit ránu, aby se zabránilo ztrátě sklivce. Parazit je také chirurgicky odstraněn.
To je největší skupina nemocí tohoto těla. Všechny jsou doprovázeny zákalem sklivce. Jakýkoliv zánětlivý proces oka se může posunout ke sklivci. To je doprovázeno infiltrací jeho leukocytů, porušením kompozice a edémem.
Jednou z hlavních stížností je tzv. "Blikající mouchy před očima." Tyto mouchy jsou leukocyty nebo mrtvé epiteliální buňky, které vrhají stín na sítnici.
Na počátku senilního věku jsou možné různé typy degenerace v závislosti na přítomnosti komorbidit.
Vláknitá destrukce - když je oko průsvitné, lze rozlišit nitě, které se vznášejí ve sklovce. Jejich příčinou je zpravidla porušení koloidní struktury látky sklivce. Poměr mezi rozpuštěnou částí a rozpouštědlem je narušen a tvoří se sraženina, která způsobuje významné zrakové poškození.
Granulární zničení - shluk zrn v substanci. Zrna jsou tvořena mrtvými buňkami a leukocyty. U lidí způsobují pocit malých stínů.
„Zlatý déšť“ je název pro stav, ve kterém jsou ve sklovci uloženy malé krystaly. Při pohybu očí se volně pohybují uvnitř oční bulvy a přicházejí do styku s rohovkou. Jeho podráždění a způsobuje specifické symptomy u pacienta. Tato patologie se nachází u osob trpících aterosklerózou.
Vrásky a odtržení sklivce
Vrásčitost sklivce je jednou z jeho nejzávažnějších patologií. To může být důsledek poranění nebo komplikace operace.
Sklovité tělo je zmenšeno a již není schopno zabírat stejný objem. Začíná se odlupovat od konstrukcí, které ji pokrývají. V tomto případě si pacienti stěžují na blesky, které se pravidelně objevují v dohledu. Skutečností je, že sklovec je v kontaktu s sítnicí vzadu, ale není od ní zcela oddělen. Tam jsou vždy oblasti, které jsou ještě v kontaktu s sítnicí. Sklovité tělo, pohybující se, dráždí určité části sítnice a způsobuje tyto pocity.
Nebezpečí odtržení sklovce spočívá v tom, že často předchází odchlípení sítnice, protože sítnice, kterou tělo odkrývá, nemůže normálně existovat.
Diagnóza dystrofických lézí sklivce v Izraeli se provádí pomocí vyšetření sklivce pomocí štěrbinového mikroskopu. Při zkoumání oka v oftalmoskopu můžete určit typ léze na těle.
V současné době získává vitrektomie v Izraeli stále větší popularitu. Používají se řezy asi 1 mm, přes které se vkládají speciální jehly. Vzhledem k tomu, že sklovcové tělo je gel, nelze jej jednoduše aspirovat. Zředí se speciálním nožem a pak se odstraní. Když se to stane, tlak se neustále udržuje pomocí jiné jehly.
Buňky umístěné na okraji těla jsou schopny syntetizovat proteiny a aminoglykany, které jsou součástí sklivce. V budoucnu je plánují využít k vytvoření umělého sklivce s přírodními vlastnostmi.
Jedna z velmi závažných patologií. Existuje řada predisponujících faktorů pro rozvoj krvácení. Poranění, operace, vysoký krevní tlak, tumory oční bulvy, diabetes mellitus, vaskulární ateroskleróza.
Hemophthalmus (krvácení do oka) může být částečné a úplné. Záleží na příčinách a velikosti poškozené nádoby. Prvním příznakem krvácení ve sklivci je prudké zhoršení vidění, které postupně postupuje a může vést k úplné ztrátě viditelnosti oka.
Krev je velmi účinnou látkou a je schopna interakce s látkou sklivce. To může vést k nerozpustným kordům, což povede ke zhoršení zraku. Komplikované krvácení do sklivce může odtrhnout sítnici a slepotu.
Krvácení je detekováno oftalmoskopem. Diagnóza je usnadněna charakteristickým klinickým obrazem a stížnostmi pacienta. Léčba krvácení ve sklivci v Izraeli je zaměřena na resorpci krevní sraženiny. Pacientovi doporučujeme odpočinek. Léčba antikoagulancii. K zabránění krvácení je nutné neustálé sledování úrovně srážlivosti. Pokud není krev absorbována během 10 dnů, je indikováno odstranění sklivce.
Izrael na vás čeká, abyste se podělili o znalosti a úspěchy v oblasti medicíny, budeme s vámi bojovat za vaše zdraví, mluvíme vaším jazykem! Kontaktujte právě teď, nebudete litovat!
Sklovcové tělo zabírá více než 2/3 objemu oční bulvy. Je fixován v zadní oblasti čočky, v ploché části řasnatého těla a kolem hlavy optického nervu. Jde o pojivovou tkáň podobnou průhledné želé, která se skládá z mezibuněčných struktur bohatě nasycených vodou (99%). Pojivová tkáň obsahuje velmi málo hyalocytů. Vláknité jádro sklovitého tělesa sestává z tenkých vláken nerozpustného vysokomolekulárního proteinu kolagenu. Viskozita sklivce poskytuje kyselinu hyaluronovou, je více v periferních kortikálních oblastech sklivce. Existuje také vysoká koncentrace rozpustných proteinů. Sklovité těleso plní ochrannou funkci. Životní aktivita a stálost sklovitého prostředí je zajištěna osmózou a difuzí živin z komorové vody skrz membránu sklivce.
Ve sklovci odhalil následující formace:
Centrální (Kloketovův) kanál spojuje retrolentní prostor přímo s premaculárním vakem a ne s prepapilárním regionem.
Patologické změny sklivce jsou vyjádřeny v různých opacitách. Tyto opacity jsou detekovány zkoumáním metody přenášeného světla pomocí štěrbinové lampy a B-skenování. V procházejícím světle mají opacity sklovce odlišný vzhled - od prašných až po hrubé šňůry, vločky, plovoucí při pohybu oka. Stížnosti pacientů jsou často o entropických jevech - „létající mouchy“, které pacienti vnímají jako tmavé útvary (tmavé body, vlna, saze, zkadeřená vlákna, rovné nitě, průsvitné kroužky atd.), Které se při pohybu očí plynule pohybují. K řešení problému patologického nebo fyziologického zahrnutí zákalu s „létajícími mouchami“ je možné pouze s opakovanou biomikroskopií, s dynamickým sledováním těchto pacientů.
Je třeba mít na paměti, že "létající mouchy" mohou být prvním signálem vážného onemocnění očí. Opacity sklivce se vyskytují při onemocněních sítnice, cévnatky a řasnatého tělesa, s krvácením, metabolickými poruchami, s vysokou myopií. S rozsáhlými a silnými opacitami vidění často výrazně klesá. Krvácení do sklivce může být výsledkem traumatu, běžných onemocnění těla (anémie, hypertenze, aterosklerózy, onemocnění ledvin, diabetu atd.), Onemocnění oka samotného. Masivní krvácení se vyskytuje po poranění, žilní trombóze, retinální periphleitidě. Sklovité tělo může být zcela naplněno krví (hemophthalmus), v důsledku čehož nedochází k odrazu od fundusu a vidění klesá na nulu.
Krev ve sklivci může být částečně hemolizována, částečně přeměněna na pomalu absorbovatelné sraženiny, může být také uspořádána do vláken pojivové tkáně, což často způsobuje sekundární odtržení sítnice sítnice. V příznivých případech se krev absorbuje a obnovují se různé stupně zrakové ostrosti.
Léčba opacity sklivce závisí na jejich etiologii. Při traumatickém hemophthalmus v prvních dnech je nutný odpočinek, askorutin, vikasol, chlorid vápenatý atd. Pak je nutná resorpční terapie ve formě ionoforézy jodidem draselným, jodidem sodným 10% intravenózně, kyslíkem pod spojivkou, kortikosteroidy, proteolytickými enzymy atd. V případech rekurentního hemoglobinu etiologie ukazuje kombinaci absorpčních činidel s odpovídající specifickou a lokální terapií, kde se provádí vitrektomie, následovaná náhradou sklivce fyziologickým roztokem.
Fibrilace sklivce (synchisis stintillans) se vyvíjí po krvácení, zánětech v oku, při ateroskleróze, poruchách celkového metabolismu, při některých endokrinních onemocněních a také v důsledku změn ve sklivci. Ve zkapalněném sklovcovém těle jsou viditelné lesklé zlaté nebo stříbřité tečky, které se pohybují kolem kyvadla, když se oči pohybují a podobají se „zlatému dešti“, „potopení sněhových vloček“. Zlaté částice jsou nejčastěji z cholesterolu, ale mohou být z uhličitanových solí krystalů vápníku a hořčíku. Speciální ošetření nemůže být.
Degenerativní změny sklivce se projevují formou zkapalnění, zvrásnění, odtržení. Důvody jsou stejné jako při blikání. Ředění sklivce může být úplné, částečné a výraznější ve středu. Nejzávažnější změny ve sklivci vedou k vráskám, což vede k odtržení sítnice a krvácení.
Častou příčinou odtržení sklivce jsou hluboké destruktivní procesy sklivce, které se vyvíjejí v krátkozrakosti ve stáří. Oddělení může nastat jako důsledek metabolických poruch, s traumatickými poraněními oční bulvy a krvácivým krvácením, a může se objevit v dokonale zdravých očích během emmetropické refrakce. Vývoj odloučení sklivce je doprovázen subjektivními poruchami - vznik jisker nebo vlnitých jasných linií, zakalení ve formě prstence, podkovy, nitě. Když se oddělení sklivce odtrhne od bradavky optického nervu, může na perforovaném povrchu sklivce dojít k perforovanému oddělení.
Ve sklovcovém těle může být cysticercus - tasemnice tuponosá (taenia solium), která má vzhled ostře ohraničeného měchýře modravě bílé barvy s perleťovým odstínem a lesklou skvrnou na jedné ze stěn. Bílá skvrna odpovídá hlavě parazita. Velikost v průměru dosahuje 1 cm, parazit vstupuje do sklivce s průtokem krve cévnatými cévami ze stěn žaludku krevním oběhem. Zpočátku leží pod sítnicí a jak roste, proniká sklovcem. Postupem času se vyvíjí rozsáhlá opacifikace sklivce, iridocyklitida, atrofie oční bulvy. Cysticerkóza často postihuje současně oko a mozek. Léčba je účinná.
Ve sklivci může být echinokok.
Z vývojových anomálií sklivce je třeba poznamenat tzv. Retrolentní fibroplázii, která se vyskytuje pouze u předčasně narozených dětí umístěných ve speciálních inkubátorech s nadměrně vysokým obsahem kyslíku ve vzduchu, který dýcháme. V důsledku toho jsou postiženy retinální cévy, ve sklivci se objeví mnoho nově vytvořených cév a za objektivem se vyvíjí silný film pojivové tkáně.
Další abnormalitou je zbytek hyaloidní tepny, jdoucí z hlavy optického nervu do čočky v nitroděložním životě. Zbytek této tepny má vzhled více či méně tlustého vlákna, kmitajícího ve sklovcovém těle, někdy dosahujícím čočky. Často v kombinaci s jinými malformacemi oka (mikroftalmos, zákal rohovky, astigmatismus atd.).
Onemocnění chiasmy u nádorů hypofýzy.
Existují primární a sekundární léze chiasmy. Mezi primární onemocnění patří gliomy, vaskulární sklerotické procesy (srdeční infarkty), léze chiasmu u roztroušené sklerózy, neuro-opticomyelitida a encefalomyelitida. Sekundární onemocnění chiasmy jsou mnohem častěji primární a jsou způsobena vystavením bolestivé lézi, která se nachází v sousedství chiasmy nebo ve vzdálenosti od ní. Sekundární onemocnění zahrnují tumory hypofýzy a mozku, optochiasmal arachnoiditis. Tato část se zabývá pouze optochiasmal arachnoiditidou.
Nemoci v chiasma mají spíše TYPICKÝ obraz změn ve vizuálních polích. S porážkou střední části chiasmu (nádor hypofýzy, zvýšený intrakraniální tlak, expanze třetí komory mozku), kdy zkřížená zraková vlákna trpí hlavně vnitřní (nosní) polovinou sítnice, časová polovina zorných polí (bitemporální hemianopsie) vypadne. S porážkou vnější části chiasmy (nejčastěji se jedná o sklerózu vnitřních karotických tepen), když jsou postiženy převážně nekřížené optické vlákna z vnějších (časových) polovin sítnice, vypadne nosní polovina zorných polí (binasální hemianopie). Bitemporal a Binasal Hemianopia jsou dvě odrůdy tzv. Opačného (heteronymního) hemianopia. Neúplná komprese chiasmy patologickým procesem nedává charakteristické hemianoptické precipitace zorného pole, ale vede k různým formám soustředného zúžení zorného pole, které je často pozorováno při vývoji optochiasmální arachnoiditidy.
Pro expresní diagnostiku patologického procesu v chiasmu je použito zařízení Chiasma-01, které je založeno na stanovení kritické frekvence kmitání v různých částech zorného pole.
Při nemocech chiasmu má papillomakulární svazek jen zřídka izolaci, je zapojen do patologického procesu, jak nemoc postupuje v chiasmu.
Je třeba mít na paměti, že intrakraniální segment zrakových nervů a chiasmu, pokrytý pouze pia mater, leží v chiasmatické cisterně, která často slouží jako místo zánětlivých procesů na základě mozku. V zánětlivých procesech v této oblasti jsou tedy často zapojeny optické nervy.
B.I. Mopozov, A.A Yakolev
Atrofie zrakového nervu se vyskytuje po různých patologických procesech v očním nervu (zánět, degenerace, edém, poruchy oběhu,
komprese zrakového nervu, jeho poškození atd.) v důsledku onemocnění centrálního nervového systému (mozkové nádory, abscesy, meningitida, syfilitické léze atd.). intoxikace, hypertenze, ateroskleróza atd. V některých případech zůstává původ atrofie nevysvětlený.
Atrofie zrakového nervu může být částečná a úplná. Pacienti s touto lézí jsou obvykle léčeni ambulantně, někdy po dlouhou dobu. Lékaři velmi často mají potíže s rozhodováním, jak dlouho po patologickém procesu, který způsobil atrofii, skončila, aby pokračovala léčba. Přirozeně, s úplnou atrofií zrakového nervu, s nulovým viděním je léčba k ničemu. V případě atrofie se zbytkovým viděním musí být otázka délky léčby řešena individuálně. Nikdy byste neměli být ve spěchu s tvrzením pacientovi, že další léčba je k ničemu. Za prvé, je obtížné to kategoricky tvrdit, a za druhé, je nutné ušetřit psychiku pacienta. V každém případě je nutné pokračovat v léčbě po dlouhou dobu, i když je neúspěšná, takže se pacient může postupně přizpůsobit pozici zrakově postižených nebo slepých.
Rozlišujte mezi primární nebo jednoduchou atrofií zrakového nervu a sekundární (post-pobuřující nebo postkongestivní) atrofií.
Během primární atrofie jsou okraje hlavy optického nervu jasné, disk je bledý nebo částečně, cévy sítnice jsou zúžené. V případech sekundární atrofie jsou hranice optického nervu rozmazané, dušené, nejprve jsou žíly sítnice poněkud rozšířeny; s post-atrofickou atrofií disku jsou hranice neurčitější než u post-pobuřujících; po dlouhou dobu je jeho pronikání do sklovitého těla udržováno, blanšírování disku je vyjádřeno v různých stupních. Obraz sekundární atrofie zrakového nervu (kdy veškerá stagnace zmizí) se postupně přibližuje obrazu jednoduché atrofie, ale hranice hlavy optického nervu nejsou zcela jasné.
Funkce oka (zraková ostrost, zorné pole) při atrofii zrakového nervu se mění v různých stupních, bez úplné korespondence mezi oftalmoskopem a stupněm poškození.
Diagnóza optické atrofie v těžkých případech není obtížná. V případech, kdy blanšírování disku je zanedbatelné (zejména časové), diagnóza narazí na určité obtíže, protože v normálním případě je časová polovina disku poněkud bledší. Velmi důležité je podrobné studium funkcí. Diagnóza by měla být prováděna nejen na základě oftalmoskopického obrazu, ale všechny klinické projevy (údaje o zrakové ostrosti, vizuální pole) jsou zvláště důležité. Topická diagnóza patologického fokusu je možná se zachováním funkcí oka; v tomto ohledu je obzvláště důležité studium zorného pole na bílé a jiné barvy.
Atrofie zrakových nervů se záhyby a progresivní paralýza je jednoduchého charakteru. Vize padá postupně. Když pacient požádá o lékařskou péči, obvykle existuje výrazný obraz atrofie. Nejčastěji dochází k postupnému zúžení hranic zorného pole, zvláště významného barevného, zřídka centrálního skotomu. Proces často vede k slepotě.
Léze chiasmy se zpravidla liší od lézí zrakového nervu v tom, že jedno zaměření způsobuje symptomy v obou očích. Současně pozorujeme bilaterální heteronymní (většinou bitemporální) defekty zorného pole, bilaterální blanšírování bradavek zrakových nervů, v pokročilých případech pomalou reakci žáků na lehkou a případně dvoustrannou slepotu.
Vzhledem k dalšímu postižení jednoho zrakového nervu nebo jednoho zrakového traktu při onemocnění se vyskytují různé symptomy. V budoucnu budeme postupně důsledně prezentovat aktuální diagnózu.
a) Bitemporální hemianopsie. Bitemporální hemianopsie je důsledkem úplného přerušení zkřížených vláken, které pocházejí z nosních polovin sítnice (žlutá skvrna, nikoli bradavka, by měla být považována za střed sítnice); nezachycená vlákna. To je způsobeno například nádory hypofýzy, kapky třetí komory s expanzí infundibulu, empyémem hlavního sinusu nebo etmoidním labyrintem, rupturou sagitální chiamy v traumatu.
b) Binasální hemianopsie. Biasální hemianopsie nastává, když se disjunktní vlákna kompletně rozpadnou z časových polovin sítnice; je to velmi vzácné. Způsobujícími faktory jsou například aneuryzma obou karotických tepen, luetických infiltrátů nebo granulomů na bázi lebky, nádorů hypofýzy, laterálně zarostlých chiasmou nebo laterálně vystupujících cysty hypofýzy. Když je předčasně zmáčknuta zkapalnění třetí komory chiasmu a zároveň jsou zrakové nervy z ní doslova řezány ze stran tepnami procházejícími v okolí, konkrétně aa. cerebri anterior a komunikuje přední.
c) Slepota jednoho oka a temporální hemianopsie na opačné straně. Vzniká jako projev zničení poloviční chiasmy. To je způsobeno zraněním chiasmu střelnými ranami i nádory. V tomto snímku onemocnění se zachovávají pouze zkřížená vlákna jedné sítnice (viz níže: trombóza vnitřní karotické tepny).
S bitemporální a binasální hemianopsií, stejně jako se všemi počátečními stádii nemoci chiasmu, je reakce žáků na světlo při zkoumání běžnými metodami normální.
Při slepotě jednoho oka a temporální hemianopii s druhým na slepém oku je samozřejmě amaurotická nehybnost žáka.
S úplným zničením chiasmy zasahuje slepota obou očí s nedostatečnou reakcí žáků na světlo. Pokud se z obou sítnic zachová pouze vodivost několika svazků vláken - bez ohledu na to, zda se jedná o zkřížené nebo nekřížené vlákna - pak se vyvíjí bilaterální pomalá reakce žáků na světlo.
Tuto otázku budeme také zvažovat v souvislosti s výše uvedenými typickými změnami ve vizuálním poli.
S bitemporální hemianopsií. Je jasné, že degenerace vláken směrem dolů by měla dosáhnout bradavek zrakových nervů obou očí. V tomto případě nejen nosní poloviny bradavek vyblednou, jak by se dalo očekávat na první pohled, ale blanšírování zachycuje bradavky jako celek. To je vysvětleno poměry uvedenými na Obr. 45. Svislá dělicí čára mezi průchodem zkřížených a nezkřížených vláken v sítnici prochází skrz makulu a ne přes bradavku. K bradavce se zkřížená vlákna sbíhají jak z nosní strany, tak i shora, pod a od chrámu.
Vzhledem k tomu, že v časové polovině bradavky se zkřížená vlákna také mísí se zkříženými vlákny, někdy blanšírování v časové polovině je poněkud slabší než v nosní polovině.
S Binasalem Hemianopsia. V těchto případech bradavky bradavek zrakových nervů obou očí, jmenovitě jejich časové poloviny, blednou. Blanching zároveň zachycuje celou časovou polovinu, a nikoliv jen časový sektor, jak je pozorováno v degeneraci papilární makulární svazku. Protože zkřížená vlákna jsou zachována, blanšírování není příliš ostré.
S slepotou jednoho oka s hemianopií druhého oka. Vymazání bradavky levého optického nervu, jak je indikováno pro bitemporální hemianopii. Celá bradavka pravého zrakového nervu bledne ještě více (jako v případě pravé atrofie) a stává se porcelánově bílou barvou.
- Čtěte více "Počáteční příznaky léze chiasmy. Mechanismy pro rozvoj chiasmatických syndromů"
Obsah předmětu "Léze zrakového nervu":
Jedinečné vybavení pro oči!
Používá se ke korekci krátkozrakosti, amblyopii, pooperační obnově zraku
Používá se k nápravě hyperopie, strabismu, zmírnění křeče ubytování, "počítačového syndromu", únavy očí.
Volitelné:
Postýlky pro děti; koupit kulatý plochý stůl pro děti; Ultrasonografie mozku cév mozku. ; lipetsk.medongroup.ru: gynekolog endokrinolog Lipetsk - online konzultace.
Gliom zrakového nervu je primární nádor, který se vyvíjí převážně v dětském věku, často se u dětí vyskytuje jako součást neurofibromatózy (Rectinghausenova choroba), ale může se jednat i o nezávislé onemocnění, které se může vyskytovat v jakékoli části očního nervu (obvykle v orbitální) a roste po jeho délce. často zasahující do dutiny lebky. Gliom výrazně ovlivňuje zrakovou funkci, snižuje zrakovou ostrost a způsobuje různé defekty zorného pole. Známky gliomu: progresivní pokles zrakové funkce až do slepoty, progresivní exophthalmos. Fundus zrakového nervu nebo jeho primární atrofie lze pozorovat v fundu, radiograficky, když roste gliom do lebeční dutiny, detekuje se zvětšení kanálu optického nervu, ultrazvukové vyšetření a počítačová rentgenová difrakce orbity může odhalit gliom v časných stádiích, dokonce i před klíčením v lebeční dutině.
Meningo-optický nerv se často vyvíjí u starších lidí v orbitální části zrakového nervu, méně často v jeho přilehlých odděleních. Jak roste, nádor způsobuje progresivní unilaterální exophthalmos, pokles vidění, změny v dně drážky jako kongestivní disk nebo atrofii zrakového nervu. Nádor pomalu roste, prognóza funkcí oka je špatná.
Léčba nádorů zrakového nervu je převážně chirurgická, alternativně je nabízena radioterapie.
Sekundární (metastatické) nádory zrakového nervu jsou vzácné.
Zvláštní částí neuro-oftalmologie je diagnostika lézí intrakraniální části zrakového nervu v oblasti chiasmu.
eco se zárukou
Nejtypičtějším nádorem této lokalizace je gliom. Chiasma gliomu, stejně jako gliom zrakového nervu, může být projevem běžného onemocnění - neurofibromatózy. Nádor je široce distribuován: zesiluje chiasmus, může vyčnívat podél optických nervů, optických traktů, do oblasti hypotalamu a do dolní části třetí komory. V závislosti na velikosti, umístění, charakteristikách růstu nádoru, očních, endokrinních a radiografických příznacích. Možné snížení zrakových funkcí, ztráta zorného pole typu bitemporální hemianopie, rozvoj bilaterální sestupné primární atrofie zrakového nervu. S růstem ve spodní části třetí komory se vyvíjejí stagnující (nekomplikované nebo komplikované) disky. Radiograficky detekuje deformaci tureckého sedlového prostoru. Progredují hypotalamické endokrinní poruchy.
Adenomy hypofýzy jsou reprezentovány odlišným souborem symptomů v závislosti na hormonální aktivitě nádoru. Hormonálně aktivní (vylučující) nádor způsobuje typické symptomy nádorů v oblasti chiasmy (Hirschova triáda).
—Glaciální symptomy - poruchy zrakových funkcí: symetrické heteronymní hemianopsie periferní nebo centrální části zorného pole, častěji bitemporální poruchy v důsledku průniku vláken optického nervu v oblasti chiasmu, snížené vidění v důsledku klesající primární atrofie optických nervů;
—Endokrinní poruchy - hypotalamické poruchy: obezita, ospalost, hypofunkce pohlavních žláz, polyúrie, polyfágie;
—Rentgenologické změny - odhalení zničení tureckého sedla. Nevylučující adenomy hypofýzy nesmí způsobovat endokrinní poruchy,
a malé nebo měkké na konzistenci nádoru nemění kost tureckého sedla.
V dětství a dospívání se může vyvinout progresivní dysontogenetický nádor - kraniofaryngiom (Rathkeho kapesní nádor) ze zbytků embryonální epiteliální šňůry mezi hltanem a hypofýzou. velikost, umístění a charakteristiky růstu nádoru
U osob starších 40 let v oblasti chiasma meningioma tubercle tureckého sedla, pomalu postupující a snižující vidění po dobu 3-4 let.
První podezření na nádor v oblasti chiasmu se často objevují s typickými bitemporálními poruchami v zorném poli, proto by měla být do vyšetřovacího komplexu zařazena perimetrie pacienta jakéhokoliv věku, zejména dítěte, které se dostalo k lékařům se stížnostmi na bolest hlavy. spíše přibližná studie zorného pole podle Dondersovy metody.
Na začátku nemoci nejsou žádné změny fundusu. jak proces postupuje, může se vyvinout oftalmoskopický obraz sestupné optické atrofie nebo stagnující hlavy optického nervu.
Nádor je potvrzen počítačovou rentgenovou tomografií nebo MRI mozku.
Neurochirurgové, neuropatologové s účastí neuroftalmologů provádějí léčbu lézí chiasmy.
Adenomy hypofýzy zahrnují: adenom adenom hypofýzy (50%), eozinofilní (24%), bazofilní (1,7%), smíšené adenomy (1,2%). Kromě toho existují maligní formy (anaplastické adenomy a adenokarcinomy), které tvoří přibližně 18%. Muži a ženy dostávají adenomy hypofýzy stejně často ve věku 21-50 let (81,4%); u dětí jsou adenomy hypofýzy extrémně vzácné.
Nádory hypofýzy jsou komplexní onemocnění, při němž jsou endokrinní poruchy, které jsou závislé na změnách funkce hypofýzy vylučující hormony, kombinovány s očními symptomy, neurologickými a radiologickými změnami a údaji MRI vyplývajícími z přímého účinku rostoucího nádoru na okolní formaci.
Akromegálie a gigantismus jsou nejběžnější u eozinofilních adenomů hypofýzy. V chromofobních adenomech hypofýzy je často pozorována adiposogenitální dystrofie (obezita, hypogenitalismus, retardace růstu u dětí). Adenomy bazofilního hypofýzy se vyskytují s Itsenko-Cushingovým syndromem.
Hypofýzová žláza je obklopena třemi skořápkami: vnitřní tvoří kapsli hypofýzy, od ní leží vrstva uvolněné pojivové tkáně, která nese venózní plexus hypofýzy. Třetí skořápka sousedí s kostnatými stěnami tureckého sedla a je vnějším listem dura mater.
Vnitřní list skořepiny tvoří membránu tureckého sedla. Pokračování vnějšího a vnitřního listu dura mater tvoří stěny kavernózních (kavernózních) sinusů. Obsah kavernózních sinusů je: žilní sinus, intrakavernózní část vnitřní karotidy, lebeční nervy - III, IV, VI a první větev V nervu. Kavernózní sinus se nachází na obou stranách hypofýzy.
V patogenetickém mechanismu klinických projevů nádorů hypofýzy, zejména vývoje zrakového postižení, je dána určitá role charakteristice struktury membrány tureckého sedla. Dobře definovaná hustá membrána tureckého sedla do značné míry odolává rostoucímu nádoru hypofýzy. U adenomů je velmi důležitá struktura membrány: membrána s otvorem těsně pokrývajícím hypofýzu; široký otvor v membráně - v tomto případě zůstává z membrány úzký okraj kolem obvodu; membrána s mnoha otvory. Při nedostatečné pevnosti membrány jsou vytvořeny příznivější podmínky pro supraselární růst nádorů hypofýzy.
Poloha chiasmu, délka optických nervů a úhel mezi nimi určují velikost chiasmatické cisterny. S krátkými optickými nervy a přední pozicí chiasmu je cisterna malá; s dlouhými optickými nervy a zadní polohou chiasmu se cisterna významně zvyšuje. Hloubka nádrže závisí na umístění chiamu nad bránicí tureckého sedla. Z těchto anatomických rysů záleží na tom, jak rychle se projeví oční symptomy během supraselárního růstu tumoru hypofýzy a směru růstu tohoto nádoru.
Oční poruchy jsou nejčastějšími příznaky nádorů hypofýzy, zaznamenané ve 92% všech případů. Nejsou však zpravidla prvními známkami rostoucího nádoru, protože v 55% případů endokrinně metabolické poruchy dobře předcházejí vzniku očních symptomů. Ve 30% případů se oční symptomy a endokrinně metabolické poruchy objevují současně a pouze u 8% prvních příznaků rostoucího nádoru je zrakové postižení. Z těchto údajů je zřejmé, že pacienti s nádory hypofýzy nechodí do očního lékaře během "endokrinních" projevů nemoci, ale pouze v okamžiku, kdy je jejich zrak poškozen, to znamená, když nádor překračuje turecké sedlo. Změny v tureckém sedle, určené radiograficky, jsou nejstálejším znakem nádoru hypofýzy. Radiografické změny tureckého sedla jsou charakteristické pro dva charakteristické stadia růstu tumoru - intracelulární a extracelulární. Změny v tureckém sedle mohou do jisté míry indikovat laterální směr růstu tumoru.
Endoselární umístění nádoru je charakterizováno velkou balonkovitou dilatací lumenu tureckého sedla s odpovídajícím zvětšením velikosti sedla a rovnoměrným sestupem a ztenčením sedlové podlahy. Stěna sedla je zároveň prodloužena a ztenčena. Vstup do sedla v endoselárním stadiu růstu tumoru se mírně zvyšuje. S dalším růstem bobtnání se vstup do sedla rozpíná, zadní strana sedlových úseků, zadní klínovité procesy jsou zavěšeny nad sedlem, podkopávají se přední klínovité procesy. Tyto změny v tureckém sedle jsou obvykle zjištěny během kraniografie. Vlastnosti a podrobnosti o struktuře nádoru jsou však detekovány počítačovou tomografií a zobrazováním magnetickou rezonancí.
Nejčasnějším příznakem vidění v nádorech hypofýzy je změna zorného pole. Podle typu bitemporální hemianopie jsou pozorovány změny ve zorném poli u 81% pacientů, homonymní hemianopsie se vyskytuje v 5%, normální zorné pole v 8% a jiné „atypické“ změny ve zorném poli v 6%. Normální zraková ostrost je pozorována u 1/5 pacientů.
Častěji vidění klesá asymetricky, ale v obou očích. Řada pacientů pociťuje slepotu, často v jednom oku.
Charakteristickou změnou fundusu je primární atrofie zrakových nervů různé závažnosti.
Oftalmologické poruchy způsobené nádorem hypofýzy jsou rozděleny podle doby jejich výskytu a závažnosti v časném a pozdějším stadiu. Toto rozdělení, založené pouze na závažnosti a trvání existence zrakových poruch, neumožňuje posoudit vývojové stadium a velikost nádoru hypofýzy, protože velikost tumoru a stadium vývoje zrakových poruch nejsou přímo závislé. Nádor hypofýzy může být velký a nezpůsobuje zrakové postižení. Je třeba vzít v úvahu anatomické vztahy mezi chiasmem a hypofýzou, konkrétně polohou chiasmu, hloubkou chiasmatické cisterny, strukturou membrány, strukturou tureckého sedla a umístěním hlavního sinusu, poměrem chiamu k arteriálním cévám velkého mozku (Willisieva je strmý) a hlavně hlavním směrem. růst nádoru, který nádor přenechává opouštěním sedla. Stádium vývoje oftalmologických poruch indikuje závažnost poškození zrakových cest a v důsledku toho likvidaci zrakových poruch po odstranění nádoru.
Období v průběhu posledních 6 měsíců - rok u pacientů s normálními disky zrakových nervů nebo s mírným zabarvením disků, jednostranným nebo oboustranným, se vztahuje na rané stadium vývoje zrakových poruch. Změny v zorném poli většiny pacientů jsou vyjádřeny v nekompletní bitemporální hemianopii. Zraková ostrost u pacientů této skupiny je často vysoká, i když se mohou vyskytnout případy s jejím poklesem, a to i s jednostrannou slepotou, která se vyvinula velmi rychle - během 1–4 měsíců.
V pozdním stádiu oftalmologických poruch je typická jejich existence po dobu dvou a více let. Typickým oftalmoskopickým obrazem je primární atrofie zrakových nervů a kompletní bitemporální hemianopie. Zraková ostrost u těchto pacientů s entropií je výrazně snížena - na 0,1 nebo méně, obvykle u obou očí, u některých pacientů je zaznamenána jednostranná slepota.
Pro objektivní hodnocení vývojového stádia zrakových poruch se používá metoda fluorescenční angiografie fundusu oka v kombinaci s densitometrií a fotokalibrometrií sítnicových cév. Denzitometrická analýza fundus fluorescenčních angiogramů umožňuje získat optickou hustotu každého snímku, počínaje před zavedením fluorescenu a končící rámcem 15 minut po jeho zavedení.
V rané fázi vývoje zrakových poruch na fluorescenčních angiogramech je pozorována nepravidelnost fundu oka fundu s mírně pomalejším vstupem kontrastního činidla do sítnicových cév, což je mírný pokles optické hustoty v době maximální fluorescence. Ráže sítnicových cév se neliší od normy.
U pacientů se zrakovým onemocněním v pozdním stádiu je patrný pokles a zpoždění fundusové fluorescence, dekapilarizace, deplece fundusového cévního vzoru, snížení optické hustoty fluorescenčních angiogramů téměř dvakrát ve srovnání s normou. S fotokalibrací, zúžení tepen a žil.
Tyto tři doplňující se objektivní výzkumné metody ukazují, že v patogenezi vývoje primární atrofie optického nervu je velmi důležité zásobování krve vizuální cestou. Je známo, že hlavním zdrojem prokrvení hlavy optického nervu jsou větve oftalmické tepny. Nádory hypofýzy ovlivňují optický nerv a chiasmus, přičemž jejich růst zahrnuje patologické procesní větve oftalmické arterie a vede k narušení kapilárního oběhu, obliteraci malých cév, zúžení větví centrální tepny sítnice, tkáňové hypoxii a nevratných změn vláken optického nervu a chiasmu. Srovnání klinických symptomů u pacientů s časným a pozdním stadiem vývoje zrakových poruch s objektivními daty získanými ve studii hemodynamiky sítnice a zrakového nervu pomocí výše uvedených metod nám umožňuje plně prezentovat patogenezi vývoje primární atrofie zrakových nervů.
Povaha změn očních neurologických symptomů závisí na hlavním směru růstu nádoru hypofýzy. Malá skupina pacientů (6,5%) neměla žádné oční poruchy, i když došlo k hrubým radiologickým změnám tureckého sedla a poruchám endokrinní výměny. V těchto pozorováních byl hlavní růst nádoru směrován od zrakových drah a okulomotorické inervace, totiž směrem dolů k hlavní sinusové dutině, zpět do meziobratlové cisterny a poněkud na stranu pod dura materem blumenbachového svahu, což způsobuje destruktivní změny.
Více než polovina pacientů má vzestupný růst nádoru. V tomto směru růstu se nádor okamžitě setkává s chiasmem v jeho dráze a způsobuje charakteristický chiasmatický syndrom, jehož závažnost závisí na stupni vývoje zrakových poruch. V časných stádiích zrakových poruch jsou pozorovány defekty zorného pole v časových polovinách s normálními disky zrakového nervu a vysokou zrakovou ostrostí. V pozdním stádiu vývoje zrakových poruch je pro růst tumoru charakteristická plná bitemporální hemianopie a primární atrofie disků zrakového nervu. V některých případech, s takovým směrem růstu nádoru, může stlačit dno třetí komory, proniknout do její dutiny. Pacienti vykazují likvoreorické poruchy, městnavé disky zrakových nervů, někdy s poruchou pupilárních reakcí na omezení světla a vzhůru v důsledku expozice střednímu mozku.
Třetím směrem růstu tumoru hypofýzy je jeho šíření převážně dopředu a do strany. Je pozorován u 1/3 pacientů. V tomto směru růstu trpí chiasmové tumory a zrakové nervy asymetricky, protože se do procesu zapojuje převážně jeden zrakový nerv. Oftalmoskopie na postiženém zrakovém nervu bude obrazem primární atrofie. Na opačném oku může být hlava optického nervu normální. Centrální scotoma se symptomy bitemporální hemianopie může být v dohledu na straně léze. V pozdějším stádiu růstu nádoru se na straně léze zrakového nervu vyvíjí slepota, na opačném oku - ztráta časové poloviny zorného pole. Růst hypofyzárního nádoru ve směru zrakových traktů - vzhůru, dozadu a poněkud do strany - je zřídka pozorován - pouze v 5% případů. V těchto případech se vyvíjí canic syndrom - homonymní hemianopsie. Záběr oka na dlouhou dobu může být normální a pak se vyvíjí buď primární atrofie zrakových nervů nebo kongestivní disky zrakových nervů. V těchto případech může být místo tumoru umístěno v temporálním laloku a způsobit hypertonický syndrom.
Růst tumoru směrem k dutině duté je dokonce méně častý - v 2,5% případů. Hlavními oftalmologickými symptomy jsou okulomotorické poruchy, léze větví trojklanného nervu. Tam může být jednostranné malé exophthalmos kvůli účinku nádoru na sympatický plexus vnitřní karotidové tepny.
Zvláštním směrem růstu adenomu hypofýzy od samého počátku je jeho supraselární vývoj. Supraselární adenomy rostou z tymphoidních buněk kmene hypofýzy. Oční symptomy mohou být velmi odlišné v závislosti na tom, která část zrakové cesty trpí více z adenomu hypofýzy. Radiologické změny tureckého sedla v tomto směru růstu nádoru hypofýzy buď chybí, nebo jsou druhotné povahy v důsledku působení na sedlo nádoru umístěného v okolí. Endokrinní metabolické abnormality jsou buď nepřítomné, nebo jen mírně exprimovány. Tento růst adenomu hypofýzy se vyskytuje u 3% pacientů.
Je zřejmé, že výběr určitých směrů růstu nádorů hypofýzy je poněkud libovolný a může mít lokální význam v případech relativně malých adenomů. Když nádor hypofýzy dosáhne velké velikosti, způsobí symptomy v několika směrech najednou.
Vzhledem k tomu, že se oční poruchy vyskytují u převážného počtu pacientů, je pro pacienta a chirurga velmi důležitá otázka, do jaké míry je lze po operaci eliminovat. V Neurochirurgickém ústavu. Acad. NN Burdenko analyzovalo 400 pacientů s adenomy hypofýzy, ověřené chirurgicky. Vzdálené tumory byly studovány morfologicky. Všichni pacienti byli operováni s transkraniálním přístupem. Skupina s časným stadiem vývoje oftalmických poruch zahrnovala 223 pacientů; do pozdního stadia vývoje oftalmologických poruch - 177 pacientů. U pacientů s časným stadiem zrakových poruch byl v 73% případů pozorován dobrý výsledek zotavení zraku; Jedná se o kompletní nebo téměř kompletní obnovu vizuálních funkcí. Uspokojivý výsledek - na 22%, nevyhovující - na 5% - vidění se nadále zhoršovalo. U pacientů s pozdním stádiem vývoje zrakových poruch byl dobrý výsledek v 313 případech uspokojivý - ve 47% neuspokojivý - ve 22% případů.
Nízká ostrost centrálního vidění nerozhoduje o predikci operace. Velmi nízké vidění, které existovalo 2-3 roky, poskytuje horší prognózu než stejný nebo velký stupeň ztráty zraku, ale vyskytlo se jen několik měsíců před operací. To je způsobeno stavem parabiózy nervových vláken vizuální dráhy. Parabióza je přechodný stav, ve kterém nerv je podobný mrtvému nervu, ale je stále možné vrátit se do normálního stavu, pokud je agent, který ji způsobuje, eliminován. Při určité intenzitě a trvání působení škodlivého činitele se stav parabiózy může změnit přímo na nervovou smrt.
Obdobný stav nastává, když nádor hypofýzy ovlivňuje zrakové cesty u pacientů s časným stadiem vývoje zrakových poruch - dochází k prudkému poklesu vizuální funkce, včetně slepoty u normálních disků nebo mírného blanšírování. Po operaci dochází k dobrému zotavení zraku.
V pooperačním období mohou pacienti zaznamenat prudký pokles zraku, včetně slepoty, což je vysvětleno pooperačním traumatem zrakových cest, lokálním edémem, dočasným poškozením krevního oběhu v optických nervech a hypoxií. Všechny tyto momenty zhoršují stav parabiózy zrakového nervu, ve kterém byl před operací kvůli účinku nádoru na něj. Stav parabiózy však může být dočasný, po 2-3 týdnech je vidění obnoveno na úroveň, která byla před operací, a v příštích 1-4 měsících se významně zlepšuje a dosahuje u některých pacientů normy.
Někdy v hlubokém stadiu parabiózy nestačí odstranit škodlivé činidlo a je nutné významně změnit funkční stav nervové tkáně. V tomto ohledu odstranění samotného nádoru nenahrazuje mobilitu nervových procesů - excitaci a inhibici.
Adenomy hypofýzy musí být odlišeny od kraniofaryngiomů, meningiomů hlízy tureckého sedla, gliomů chiasmu, stejně jako cystických optochiasmatických arachnoiditid a arteriálních aneuryzmat Willisiaus je strmý.
U každého z těchto typů onemocnění mají oftalmologické symptomy své specifické rysy, ale čistě oftalmologická diferenciální diagnóza vyžaduje neurologické a endokrinologické studie, stejně jako rentgenové CT a vyšetření MR.
Adenomy hypofýzy podléhají chirurgické léčbě. Pro jejich odstranění se používají dva přístupové prvky - transkraniální a transnasální transspenoidní. Každý neurochirurgický přístup má své vlastní indikace a způsob operace určuje neurochirurg.
Prognóza adenomů hypofýzy s ohledem na zachování zrakových funkcí závisí na časné diagnóze, včasné chirurgické léčbě a trvání onemocnění. Při chirurgické léčbě pacientů se zrakovým postižením v raném stádiu je možno dosáhnout udržení zrakových funkcí u 3/4 operovaných pacientů. V pozdním stádiu zhoršené zrakové funkce je pozitivní výsledek pozorován u přibližně 1/3 operovaných pacientů. Obnovení zrakových funkcí u pacientů nezávisí na chirurgickém přístupu k adenomům hypofýzy, ale závisí na stadiu vývoje patologického procesu a poruch zraku - raného nebo pozdního stadia.