Poprvé angina pectoris

Angina pectoris je jednou z forem nestabilní anginy pectoris, která ohrožuje rozvoj infarktu myokardu a jeho komplikací.

Onemocnění je charakterizováno výskytem mrtvice poprvé v životě, která trvá 4-6 týdnů, významně snižuje kvalitu života pacienta a způsobuje mu značnou úzkost. Tato skupina onemocnění zahrnuje typ stenokardie, útoky, které se začaly znovu objevovat po dlouhém období stabilizace.

Příčiny anginy pectoris

Hlavními příčinami anginy pectoris jsou zúžení a křeče koronárních cév, což omezuje přístup kyslíku do srdečního svalu. Je to kvůli:

• porušení integrity aterosklerotických plakových struktur,
• změny cévní stěny v důsledku aterosklerózy,
• tvorba krevních sraženin a embolů,
• malformace koronárních tepen.

Stejně důležité jsou ve vývoji onemocnění:

• hypertenze,
• emocionální stres
• metabolické poruchy, obezita atd.

Složky aterosklerotického plátu:

• plakové jádro sestávající z pěnových buněk, krystalického cholesterolu, jeho esterů, kolagenu;
• vláknité kapsle;
• horní vrstva plaku je obrácena k lumenu nádoby.

Vnější faktory přispívající k poškození aterosklerotického plátu:

• vysoký krevní tlak
• křeč cév, která krmí srdeční sval (koronární tepny),
• vysoké hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou („špatné tuky“),
• vysoká hladina molekul fibrinogenu atd.

Vnitřní faktory přispívající k oslabení struktury aterosklerotických plaků:

• zvýšení vnitřního lipidového jádra
• snížení počtu svalových buněk cévní stěny,
• snížení množství kolagenu,
• zánět ve vnitřních vrstvách plaku atd.

Mechanismy pro rozvoj nestabilní anginy pectoris

Zpočátku se aterosklerotický plátek překrývá, v důsledku čehož se vytváří defekt v povrchové vrstvě. Dále je destička zlomena a její vnitřní obsah jde ven, aktivuje destičky a látky, které způsobují vazospazmus. V krátkém čase se vytvoří trombus, který zpočátku částečně a pak zcela ucpává lumen koronární cévy.

Krevní sraženiny jsou často umístěny na povrchu plaku (nad prasknutím) nebo pronikají plakem, v důsledku čehož se zvětšuje velikost, což dále blokuje lumen cévy.

Krevní sraženina se může vyvíjet pomalu nebo s rychlostí blesku. Může částečně nebo úplně blokovat lumen cévy, což vede k rozvoji infarktu myokardu.

Části krevní sraženiny se mohou uvolnit. Pak dochází k zablokování malých větví koronárních tepen, což vede k nekróze oblastí srdečního svalu, které krmí.

Pokud trombus neměl čas se rozpustit, pak se postupně nahradí hustou pojivovou tkání. Pokud je cévní permeabilita částečně obnovena, pak se angina pectoris stává stabilní.

Při rozvoji anginy pectoris má velký význam vaskulární spazmus v blízkosti aterosklerotického plátu.

Varianty onemocnění:

1. Progresi onemocnění až do vývoje stabilní anginy pectoris.
2. Progresi onemocnění na závažnější formy nestabilní anginy pectoris.
3. Regrese onemocnění.

Možnosti vývoje tahů:

1. Útoky se vyskytují během fyzické aktivity a pak nemění barvu a intenzitu, tj. Zůstávají stereotypní.
2. Výskyt záchvatů při fyzické námaze. Zvýšení intenzity a frekvence záchvatů. Bolesti se začínají objevovat v klidném stavu.
3. Výskyt spontánních záchvatů, které lze opakovat během cvičení v trvání 5 až 15 minut.

Nárůst frekvence ataků a jejich trvání současně se změnami v elektrokardiogramu jsou negativním prognostickým příznakem onemocnění.

Diagnóza první anginy pectoris

Diagnostická kritéria pro anginu pectoris:

• klinické příznaky
• EKG a echokardiografie,
• laboratorních dat
• radionuklidové studie
• koronární angiografie.

Klinické příznaky

Bolest je často mačkání, lisování nebo pálení. Vyskytují se častěji za hrudní kostí, poněkud méně často vyzařující na levé rameno a dolní čelist. Někdy provokované chladným počasím. Bolest se může objevit během fyzické námahy nebo ráno, jakmile pacient vystoupí z postele. Během dopoledne toalety, poplatky za práci a během dne nemohou pacienta rušit.

Útoky bolesti trvají 3 až 5 minut. Odpočinek a užívání nitroglycerinu zklidňuje bolest.

Trvání útoků - 3-5 minut. Zastaví se v klidu nebo poté, co pacient užije nitroglycerin.

Dušnost, pocit "hrudky" v krku a nedostatek vzduchu, drcení za hrudní kostí a v oblasti srdce.

Známky progrese onemocnění:

• Útoky bolesti se stávají stále více a déle.
• Intenzita útoků se zvyšuje.
• Úrazy bolesti se začínají projevovat s malou námahou.
• Snižuje účinnost nitroglycerinu. Často je nutné uchýlit se k přebírání pilulky.
• Infarkt, pocit nedostatku vzduchu začíná rušit během útoku. Na obličeji se objeví pot.
• Jsou tu noční bolesti.
• Prodlužuje dobu trvání bolesti až na 15 minut.
• Na EKG jsou nové změny.

Data elektrokardiogramu

Známky ischémie myokardu na počátku vývoje onemocnění na EKG jsou nestabilní, zaznamenávají se pouze během nástupu bolesti. Časem se záchvaty zaznamenávají 2-3 dny v řadě a přetrvávají během interiktálního období.

Při každodenním monitorování EKG můžete zaregistrovat případy přechodné a bezbolestné ischemie, jejich trvání a poruchy srdečního rytmu.

Laboratorní údaje

Počet leukocytů se zvyšuje na 10 x 10 9 / l.

Indikátory kardiospecifických enzymů mohou být normální nebo se mohou zvýšit, ale ne více než 50% normy.

Zvýšení hladiny troponinového T proteinu je markerem poškození srdečního svalu.

Echokardiografie

Tato technika umožňuje identifikovat porušení oblasti myokardu se sníženým přísunem krve, která ztrácí svou pohyblivost. Čím závažnější jsou klinické projevy, tím větší je ischemická oblast.

Studie radionuklidů

Tato výzkumná metoda se používá v případech, kdy lékař neobdrží přesvědčivé údaje o ukazatelích kardiospecifických enzymů a EKG a umožňuje rozlišit anginu pectoris od akutního infarktu myokardu. Metoda je založena na identifikaci akumulace Tc99m pyrofosfátu v oblastech poškození srdečního svalu.

Koronární angiografie

Pomocí této metody můžete posoudit místo a rozsah poškození myokardu, jeho prevalenci, zjistit, zda se jedná o křeč a zjistit přítomnost tvorby trombu v koronárních cévách.

Léčba

• Úleva od anginy.
• Prevence opakovaných tahů.
• Prevence infarktu myokardu.

První projevy anginy pectoris

V našem věku rozruchu a zvýšené aktivity je obvyklé ignorovat bolesti v srdci. Mezitím je angina jednou z nejčastějších diagnóz u srdečních onemocnění a koronárního systému. Zpravidla člověk nevěnuje pozornost bolesti. Angina pectoris je však prvním zvonem infarktu myokardu.

Co je první objevená angína?

Vzniklá angina pectoris je poprvé jedním z typů nestabilní stenokardie. Nemocný cítí paroxyzmální bolest v hrudi, nejčastěji vlevo. Tento nepříjemný pocit, který je těžké ignorovat, dává spoustu nepříjemností, protože má paroxyzmální charakter. Je prokázáno, že lidé s anginou nestabilní povahy jsou vystaveni vyššímu riziku infarktu myokardu než lidé se stabilní anginou pectoris.

Hlavním ukazatelem nově vzniklé anginy bude dlouhá doba bolesti. Odborníci toto období rozlišují 1-2 měsíce, někdy více než 3 měsíce. To znamená, že pacient, v takovém časovém období, periodicky, bez jakýchkoliv předpokladů, je v hrudi bolest.

Funkční třídy

Angina je obvykle rozdělena do 4 funkčních tříd:

• 1 třída. Bolest se vyskytuje jen zřídka, samotný útok bez léků. Fyzická námaha vede nejčastěji k bolesti.
• 2 třída. Nejčastěji se bolest vyskytuje v časných ranních hodinách. Také označené ostrým chladem. K útoku může dojít při chůzi na dlouhé vzdálenosti. Bolestivý syndrom prochází sám.
• Třída 3. Bolest se vyskytuje s minimální fyzickou aktivitou. Zvláště obtížné vylézt po schodech. Útok je zastaven pouze lékem, nitroglycerinem.
• 4. ročník Bolest se vyskytuje v nepřítomnosti fyzické aktivity, dokonce i nejmenší. Výrazně snižuje kvalitu života pacienta. Tito pacienti jsou zpravidla pod dohledem kardiologů v oddělení.

Typy anginy

Pokud mluvíme o syndromu bolesti po aktivním fyzickém působení, stresu, emocionálním přetížení, pak diagnóza je námahová angína.

Pokud si pacient stěžuje na bolest na hrudi, která nesouvisí s fyzickou aktivitou, pak je to angina pectoris. Vyznačuje se také udušením, bledostí kůže a viditelnými sliznicemi a tzv. „Ragged“ pulzem.

Stabilní angina pectoris označuje anginu námahy. Bolest se postupně v přírodě zvyšuje s určitou fyzickou aktivitou.

Nestabilní angina pectoris je dlouhotrvající bolestivý syndrom, který má výrazný paroxyzmální charakter. Tento typ anginy pectoris často vede k rozvoji akutního infarktu myokardu.

Příčiny nově diagnostikované anginy pectoris

Angina pectoris se vždy vyskytuje v důsledku zúžení nebo křeče v koronárních cévách, protože v této souvislosti se zastaví přenos kyslíku do srdečního svalu.

Jednou z nejčastějších příčin je ateroskleróza. Přesněji - aterosklerotické plaky. Blokují lumen cévy, čímž blokují proudění krve bohaté na kyslík do srdce.

Další běžné příčiny mohou být:

1. patologické poruchy ve stěnách cév;
2. krevní sraženiny;
3. stenóza aorty;
4. hypertrofická kardiomyopatie.

Lékaři připisují zvláštní roli stresovým situacím. S dlouhým pobytem ve stresovém stavu se tělo začíná chránit, protože všechny orgány a systémy trpí. Osoba, pod vlivem problémů zvenčí, se nejprve bude cítit mírné nepohodlí, pak vzácné záchvaty bolesti, a po 2-3 měsících bude schopen provést diagnózu námahové anginy pectoris s jistotou.

K rozvoji této diagnózy může přispět i závislost na tabáku a obezita.

Příznaky nově diagnostikované anginy pectoris

Klinický obraz stenokardie je dostatečně jasný a vzácně může být zaměněn s jinou diagnózou.

Nemocný od samého počátku si stěžuje na bolest v hrudní kosti, nejčastěji vlevo, která může být podána čelisti, levá ruka, méně často - do dolní části zad. Povaha bolesti je popsána jako represivní. Říká se, že srdce, jako by bylo stlačené.

Útoky vznikají v důsledku aktivních fyzických akcí, nejčastěji ráno, v ostrém chladu. Samotný bolestivý záchvat netrvá dlouho, ne déle než 20 minut. Nejčastěji pacienti nezastaví útok, neužívají léky. Prostě zpomalují fyzickou aktivitu a v krátké době bolest zmizí.

Často se pacienti stěžují na náhlý pocit nevolnosti a dokonce zvracení. Velmi bolestivý útok je způsobuje paniku, obávají se, že to povede k infarktu myokardu. Během útoku není neobvyklé, že je hodí do tepla, pak do chladu a stanou se pokryty potem.

Způsoby rozvoje záchvatů s anginou pectoris:

1. Vývoj útoku po výrazné fyzické aktivitě. Odhadovaný čas do 20 minut
2. Vývoj záchvatů po normálním cvičení. Předpokládaná doba se prodlužuje. Tam je mírná bolest a nepohodlí s klidným stavem.
3. Vývoj spontánních bolestivých záchvatů. Přibližná doba do 10 minut. Mohou být jak v klidu, tak během fyzické aktivity.

Co dělat, když útoky bolesti neprojdou dlouho?

Jediná věc, která může takové osobě poradit - je kontaktovat odborníky. Zvláště kardiologům. Lékař provede klinickou studii.

Za prvé, zkoumání a sběr dat pro historii.

Při rozhovoru si pacient stěžuje na paroxyzmální bolest v hrudní kosti, řekne vám, jak a kdy se objeví. Užívá nitroglycerin s útoky bolesti nebo ne, protože jasný příznak anginy pectoris bude také úleva od bolesti při užívání tohoto léku. Již na tyto stížnosti může být podezření na anginu pectoris. Jasný klinický obraz mluví sám za sebe.

Za druhé je nutné podstoupit diagnostické vyšetření.

První věc, kterou lékař vyžaduje, je EKG test. Může vykazovat známky ischemie, ale to je, pokud bylo v době záchvatu zaznamenáno EKG. Měli byste také projít každodenním monitorováním. Pacient visí malé zařízení, které zaznamenává práci jeho srdečního svalu během dne. Na takovém denním monitoru mohou být opraveny změny v činnosti srdce, které nejsou doprovázeny bolestivým útokem.

Po všech vyšetřeních bude pacientovi doporučeno zůstat v nemocnici. Identifikaci anginy pectoris není tak těžké identifikovat, je mnohem důležitější sledovat účinek terapeutických opatření. Včasná léčba první anginy pectoris je klíčem k zdravému budoucímu životu.

Léčba

Léčebná opatření jsou rozdělena na léčebné a léčivé.

Terapeutická opatření zahrnují:

1. Režim. Nejčastěji je to postel nebo oddělení. Výjimkou je silná intenzivní aktivita.
2. Kontrola hmotnosti a diety. Strava by měla být bohatá na vitamíny a minerály, vyloučit kořeněná, mastná a slaná jídla. Obsahuje více zeleniny a bílkovin.
3. O nákladech. Zatížení by mělo být, ale nejprve přísně pod dohledem lékaře. Hlavní věc - nepřetěžujte tělo, aby nedošlo k novým bolestivým útokům.
4. Denní návštěva kardiologa, zatímco pacient je v nemocnici. Pak - jednou měsíčně po dobu 3 měsíců.
5. Odmítnutí špatných návyků. Zejména z alkoholu a tabáku.

Léčba zahrnuje:

1. Užívání nitroglycerinu k zastavení bolesti. S anginou pectoris tento lék pomáhá téměř okamžitě. A jeho činnost trvá dlouho.
2. Vazodilatační léky. Pro zvýšení průtoku krve a přístupu kyslíku do srdce.
3. Léky, které zastaví přijímání vápníku do buněk a tkání srdce, čímž se cévy rozšíří.
4. Léky, které podporují ředění krve, vylučují v něm sraženiny.

Chirurgická léčba se provádí méně často. Používá se pouze tehdy, když konvenční léčba již nepomáhá. Zahrnuje chirurgii bypassu koronárních tepen. Tato operace je zaměřena na obnovení dodávky krve pomocí dalšího krevního oběhu, který obchází blokovanou nádobu.

Prevence

Bude to podobné prevenci vzniku akutního infarktu myokardu. Chcete-li začít - vyvážená strava a dodržování správné výživy. Mírná spotřeba tuků, kořeněná a zejména slaná. Omezte také použití mouky a sladké. Přestat kouřit a pít alkohol.

Jednou za rok je důležité absolvovat lékařské vyšetření a vyšetření u specialistů. Existuje možnost, že onemocnění má tendenci ke genetické predispozici. Pacienti, kteří mají v anamnéze infarkt myokardu, by proto měli určitě sledovat stav Vašeho srdce a cév.

Výsledkem nově vzniklé anginy pectoris může být úplné zastavení bolestivých záchvatů a zlepšení kvality života, zhoršení záchvatů a rozvoj akutního infarktu myokardu. První možnost je možná s kompetentním přístupem k léčbě. Léky, režim a dieta mohou jmenovat pouze specializovaného kardiologa. Druhou možností rozvoje jsou důsledky samoléčby, neschopnost adekvátně posoudit své zdraví, zanedbávání vlastní kvality života.

Příklady formulace diagnózy:

1. CHD, angina exprese III FC.

2. IHD, poprvé angiová exertační angína.

3. IHD, spontánní angina pectoris.

Klinické projevy anginy pectoris

Základem diagnózy anginy je kvalifikované dotazování pacienta. Je třeba věnovat pozornost:

Povaha syndromu bolesti. Útok anginy pectoris je charakterizován bolestí lisovací, řezné, tlakové povahy. Často je anginózní záchvat vnímán jako těžkost, komprese, těsnost, tupá bolest na hrudi.

Lokalizace a ozáření bolesti. Nejtypičtější laterální lokalizace. Méně často může bolest začínat vlevo od hrudní kosti, v epigastrické oblasti, v levé lopatce a v levém rameni.

Intenzita anginózní bolesti se u různých pacientů značně liší.

Faktory způsobující záchvat anginy pectoris. Cvičení je nejčastější a zřejmý faktor způsobující anginu pectoris. Emoční stres. Vystavení chladu. Jídlo (obzvláště bohaté).

Okolnosti zmírňují bolest. Ukončení zátěže často vede k ukončení anginózního záchvatu. Útok anginy pectoris je obvykle usnadněn užíváním nitroglycerinu. Účinek nitroglycerinu se neobjeví dříve než 1-3 minuty.

Diagnostický vyšetřovací program

Navzdory skutečnosti, že anamnéza je často dostačující pro stanovení diagnózy stenokardie, jsou obvykle nutné další studie pro potvrzení diagnózy, posouzení prognózy onemocnění a výběr nejvhodnější léčby.

Funkční diagnostika anginy pectoris:

EKG ve 12 obecně přijímaných vedeních. Samotné EKG však může vykazovat známky koronárních srdečních onemocnění, jako je infarkt myokardu nebo patologická povaha repolarizace myokardu. Kromě toho může EKG prokázat přítomnost jiných poruch, jako je hypertrofie levé komory, blokáda svazku His, pre-excitace komor, rytmus nebo porucha vedení;

ambulantní elektrokardiografický (Holterův) EKG monitoring;

transesofageální elektrická stimulace atria;

stresová echokardiografie (dobutaminový zátěžový test).

Povinné paraklinické studie:

kompletní krevní obraz (leukocytóza, zvýšená ESR);

indikátory odrážející aktivitu zánětlivého procesu: C-reaktivní protein (CRP), fibrinogen;

LDL cholesterol, HDL cholesterol, triglyceridy.

Pomocné metody zkoušení:

radiografie hrudníku: dilatace srdce;

radionuklidová angiografie s použitím červených krvinek označených techneciem může být použita k vyhodnocení funkce levé komory (celková ejekční frakce a regionální pohyb stěny) v klidu a během cvičení;

počítačová tomografie - aneuryzma srdce, krevní sraženiny;

koronární angiografie (zaujímá ústřední místo v léčbě pacientů s chronickou stabilní anginou pectoris a je nejspolehlivější metodou pro stanovení anatomické závažnosti koronárních srdečních onemocnění);

ventrikulografie (kontrastní provedení levé komory);

studie radionuklidů: stanovení myokardiální perfúze (nejčastěji používanými izotopy jsou thallium-201 a technecium-99m-značené perfúzní radioaktivní indikátory).

Léčba pacientů s anginou pectoris

Zlepšení prognózy prevencí infarktu myokardu a smrti za účelem dosažení tohoto cíle by mělo být pokuseno zvrátit vývoj nebo zastavit progresi koronární aterosklerózy, stejně jako zabránit výskytu komplikací, zejména trombózy. V tomto případě hraje významnou roli změny životního stylu a medikace, ale je také možné chránit myokard zvýšením jeho perfúze pomocí invazivních metod.

Minimalizace nebo eliminace symptomů anginy pectoris v tomto ohledu hraje roli při změnách životního stylu, medikaci a invazivních intervencích.

Obecná správa případů

Pacienti a jejich bezprostřední okolí by měli být informováni o povaze anginy pectoris, významu diagnózy a typech léčby, které lze doporučit. Pacient může být uklidněn tím, že ve většině případů je průběh anginy pectoris zlepšen pomocí správné léčby. Ve všech případech by měla být posouzena přítomnost rizikových faktorů, zejména kouření a hladiny lipidů v krvi. Zvláštní pozornost je třeba věnovat těm aspektům životního stylu, které mohou přispět k rozvoji tohoto stavu a ovlivnit prognózu nemoci. Odvykání kouření.

Dieta Pacienti by měli být povzbuzováni, aby dodržovali „středomořskou“ stravu, která je založena na zelenině, ovoci, rybách a drůbeži. Stupeň exprese nezbytných změn ve výživě závisí na obsahu celkového cholesterolu (LDL) v krevní plazmě a dalších poruchách lipidů. Obézní osoby by měly dodržovat dietu, která snižuje tělesnou hmotnost. Mírný alkohol může být prospěšný, ale zneužívání je nebezpečné, zejména u pacientů s hypertenzí nebo srdečním selháním.

Současně by se měly léčit i souběžná onemocnění. Zvláštní pozornost je třeba věnovat kontrole vysokého krevního tlaku a diabetu. Oba stavy zvyšují riziko progrese koronárních srdečních onemocnění, zejména pokud jsou špatně kontrolované.

Fyzická aktivita Pacienti by měli být povzbuzováni k výkonu v rámci svých možností, protože to může zvýšit toleranci k zátěži, zmírnit příznaky onemocnění a mít pozitivní vliv na tělesnou hmotnost, krevní lipidy, krevní tlak, toleranci glukózy a citlivost na inzulín. Při doporučování cvičení musíte vzít v úvahu individuální fyzickou zdatnost a závažnost symptomů.

Psychologické faktory. Ačkoli úloha stresu v genezi ischemické choroby srdeční je kontroverzní, není pochyb o tom, že psychologické faktory jsou důležité při provokování záchvatů anginy pectoris.

Farmakologická léčba anginy pectoris zahrnuje jak prevenci komplikací koronární aterosklerózy, tak snížení jejích symptomů. V posledních letech se ukázalo, že léky, které modifikují obsah lipidů nebo snižují riziko trombózy, významně zlepšují prognózu onemocnění, snižují výskyt infarktu myokardu i úmrtí. V tomto ohledu nebyla prokázána účinnost nitrátů a antagonistů vápníku, ale ve velkých studiích bylo zjištěno, že přinejmenším u pacientů s infarktem myokardu snižují β-blokátory mortalitu a frekvenci reinfarkce.

Antianginózní léky: výrazné oslabení symptomů anginy pectoris je výsledkem:

dilatace koronárních tepen;

prevence spazmu koronárních tepen;

dilatace periferní žíly;

snížení zátěže a koronární dilatace

Hlavním vedlejším účinkem nitrátů je bolest hlavy, která může být bolestivá, ale má tendenci se snižovat, jakmile budete pokračovat v užívání léků. Mezi další nežádoucí účinky patří náhlé zčervenání obličeje a krku a slabost.

Existují tři typy organických nitrátů: 1) nitroglycerin; 2) isosorbid dinitrát; 3) isosorbid 5-mononitrát.

nitroglycerin, který se používá k úlevě od anginy pectoris, se projeví po 1-3 minutách;

inhalační forma nitroglycerinu - nitromintu;

nitroglycerin pro zavedení do / v úvodu (perlinganit - 10 ml ampule obsahující 10 mg nitroglycerinu;

Dlouhodobě působící nitroglycerinové přípravky: t

Sustac - tablety 2,6, 6,4 mg, nitro-mak - tablety 2,5, 5 mg, nitrogranulong tablety 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

tablety s krátkým účinkem isosorbid dinitrátu a tobolky: nitrosorbid (10 mg), isoket, cardict, tablety isomac nebo 20 mg tobolky;

tablety a tobolky s dlouhodobým účinkem isosorbid dinitrátu: srdeční retard (20, 40, 60 mg), isoket retard (20, 40, 60 mg).

Monomak - tablety 20, 40 mg, tobolky oardard retard - tobolky 40,50,60 mg, efox - tablety 60 mg.

snížení srdeční frekvence;

snížení kontraktility myokardu;

snížení myokardiální spotřeby kyslíku a tím i závažnosti ischémie;

-blokátory předepsané ve vhodných dávkách pomáhají předcházet anginózním záchvatům;

Blokátory jsou indikovány při absenci kontraindikací u většiny pacientů s anginou pectoris;

zvláště indikováno u pacientů s infarktem myokardu.

Antagonisté vápníku způsobují:

dilataci koronárních a periferních cév;

uvolnění hladkého svalstva a snížení následného zatížení;

snížení spotřeby kyslíku myokardu;

antagonisty vápníku podobné benzothiazepinu: verapamil zpomaluje průchod atrioventrikulárním uzlem a má významný negativní inotropní účinek a také způsobuje relaxaci hladkých svalů, což vede ke zvýšení koronárního průtoku krve a ke snížení po zátěži.

dihydropyridiny: nifedipin, amlodipin, také způsobují relaxaci hladkého svalstva, ale neovlivňují tkáň kardiostimulátoru srdce, což může vést k reflexnímu zvýšení srdeční frekvence. Předepisování antagonistů vápníku by mělo být projednáno, pokud jsou -blokátory kontraindikovány nebo nejsou účinné. Jsou zvláště indikovány pro vazospastickou anginu pectoris.

Molsidomin (seedpharm, corvaton) patří do třídy sydnoniminu, která je podobná svým účinkem na nitroglycerin. Nicorandil, aktivátor draslíkových kanálů, má také aktivitu podobnou dusičnanům. Uvolňuje hladké svaly cév a zjevně nezpůsobuje toleranci při chronickém užívání.

Hypolipidemika - simvastatin, atorvastatin, lovastatin významně snižují riziko infarktu myokardu, smrti a snižují potřebu chirurgického zákroku.

Kyselina acetylsalicylová (75-125 mg denně) má antitrombotický účinek inhibicí cyklooxygenázy a syntetizací tromboxanu A₂ počet krevních destiček. U pacientů s nestabilní anginou pectoris léčba kyselinou acetylsalicylovou zlepšuje krátkodobou i dlouhodobou prognózu snížením výskytu fatálního a nefatálního MI. Příznivý účinek u pacientů po infarktu myokardu.

Metabolické (cytoprotektivní) léky zvyšují účinnost využití kyslíku myokardem. Trimetazidin. Používá se jak v monoterapii, tak v kombinaci s jakoukoliv třídou antianginózních léčiv, což snižuje počet mozkových příhod.

Infarkt myokardu je centrem nekrózy myokardu, který vzniká v důsledku prudkého zhoršení koronárního průtoku krve a je doprovázen rozvojem charakteristického klinického obrazu, změn EKG a změn v koncentraci markerů nekrózy myokardu v krvi.

Epidemiologie: MI je mnohem běžnější v průmyslových zemích. Dochází k nárůstu incidence s věkem. Muži onemocní častěji než ženy, zejména v mladém a středním věku. Co je spojeno s pozdějším vývojem aterosklerózy u žen. Muži a ženy nad 70 let onemocní stejně často.

Nejčastější příčinou infarktu myokardu je trombóza koronárních tepen, která se vyvinula na pozadí aterosklerotických změn. Méně často je příčinou infarktu myokardu:

spazmus koronárních tepen;

embolizace (vegetace, stěnové sraženiny, části nádoru);

trombóza (arteritida, poranění srdce, amyloidóza);

Popis první objevené anginy pectoris

Mnoho lidí, poprvé se potýkají s rozvojem bolesti v srdci, raději na to zapomenou, jako špatný sen. V tom spočívá jejich hlavní chyba, protože takové bolesti mohou ukazovat na postupně se vyvíjející anginu pectoris.

Angina pectoris, vyvíjející se poprvé, je nestabilní odrůda anginy pectoris a je prvním znakem významné hrozby infarktu myokardu.

Hlavním rysem patologie jsou první vzniklé bolestivé ataky v oblasti srdce, které mohou být fixovány po dobu 4-6 týdnů, což pacientovi způsobuje těžké nepohodlí a významně ovlivňuje jeho životní úroveň.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Kromě prvních zaznamenaných útoků je obvyklé připisovat útoky, které se vyvíjejí ve velmi velkých intervalech, když byla zaznamenána dlouhá doba stability.

Klasifikace

Angina v medicíně je rozdělena do 4 hlavních funkčních tříd, které zahrnují:

Angina, která je poprvé fixována, patří do skupiny nestabilní anginy pectoris, protože nemá individuální klasifikaci.

Důvody

Mezi hlavní příčiny anginy pectoris vyzařují především ostré zúžení lumen krevních cév, které poskytují srdci krev.

Vyprovokovat takovou kontrakci může:

• oddělení od aterosklerotického plátu jeho části, následované blokováním lumenu;
• deformace cévní stěny působením aterosklerotických procesů;
• tvorba trombotických mas nebo embolů;
• patologického vývoje koronárních tepen.

Za takové patologie lze považovat faktory predispozice:

• arteriální hypertenze;
• prodloužené vystavení stresovým faktorům;
• patologické změny metabolismu (obezita atd.).

Pokud je příčinou zúžení lumen koronárních tepen při ateroskleróze, pak to není ani tak velikost plaku, která naplnila nádobu, ale kolik původní struktury plaku se změnilo.

Příznaky

Angina je často charakterizována spíše zjevným klinickým obrazem. Především si pacienti stěžují na příznaky bolesti lokalizované v oblasti srdečního svalu za hrudní kostí. Bolest může být charakterizována pacientem různými způsoby, ale většinou hoří, rozdrtí, mačká.

V některých případech dochází k ozáření příznaků bolesti v levé polovině těla, ať už jde o ruku, rameno nebo čelist.

Poprvé se vyskytující angina pectoris vyskytuje v odezvě na přísně definovanou fyzickou námahu, která se obvykle stává intenzivnější, když přichází v zimě nebo ráno. Útok je obvykle charakterizován krátkým trváním, v průměru je to 10-15 minut. Užívání Nitroglycerinu můžete v krátké době zastavit.

Jiné příznaky anginy pectoris zahrnují:

• nevolnost a zvracení;
• výskyt strachu ze smrti, záchvaty paniky;
• bělení kůže;
• kašel;
• pocení

Pacienti musí pečlivě sledovat čas, a pokud bolest není zmírněna nitroglycerinem po dobu 15 minut, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc. Nedostatek reakce na nitroglycerin - první známka vyvíjejícího se infarktu!

Vážnější forma anginy pectoris je považována za anginu pectoris, která se poprvé objevila v klidu, která se vyznačuje výskytem bolestivého záchvatu bez odkazu na fyzickou námahu.

Odtud se můžete dozvědět, jak odlišit angínu pectoris od osteochondrózy hrudníku.

Diagnostika

Diagnóza anginy pectoris je založena na hodnocení následujících kritérií:

Věnujte pozornost příznakům, které mohou hovořit o vývoji patologie:

• zvýšení záchvatů a zvýšení jejich trvání;
• záchvaty jsou obtížnější;
• snížení tolerance zatížení;
• Nitroglycerin působí horší, lék musíte opakovat;
• existují jiné příznaky než bolest;
• bolesti v noci ruší;
• příznaky ischemie mohou být zaznamenány na EKG.

• Na elektrokardiogramu v počátečních stadiích může být ischémie registrována pouze ve výšce útoku, nicméně, jak choroba postupuje, příznaky zůstanou po dobu dvou až tří dnů po útoku a pak se mezi útoky nepřetržitě zaznamenávají.
• V diagnóze pomáhá denně sledovat, zaznamenávat včetně změn v práci srdečního svalu, které nejsou doprovázeny příznakem bolesti.
• Na echokardiografii je ischemická tkáň definována jako fixní oblast. Jeho velikost se zvyšuje jako progrese ischémie.

• V krvi se hladina leukocytů zvyšuje na úroveň 10 x 10 9 / l. Věnujte pozornost úrovni enzymů specifických pro srdeční sval, ale to není vždy spolehlivý indikátor.
• Odhadněte množství troponinu T - proteinu, který vstupuje do krevního oběhu, když je poškozen srdeční sval.

Léčba je v zásadě založena na použití léčebných a zdravotnických prostředků a chirurgický zákrok se používá pouze tehdy, pokud je patologie rezistentní vůči jiným metodám léčby.

Léčba první anginy pectoris

Doporučuje se pomáhat pacientovi v nemocnici, nikoli na ambulantním základě, protože v nemocnici budou lékaři schopni sledovat stav pacienta a upravit léčbu.

Terapeutické

Terapeutická léčba začíná tím, že pacientovi je předepsán přísný odpočinek na lůžku s omezenou fyzickou aktivitou na maximum. Nemocnice má v tomto ohledu výhody, protože je možné zúžit oblast fyzické aktivity pacienta na maximum.

Lékař také doporučuje provádět změny v životním stylu.

Doporučení mohou být následující:

• kontrolovat tělesnou hmotnost a výživu podle správné a vyvážené stravy;
• zabývat se povolenými náklady bez přetížení těla;
• aby se zabránilo pravidelným návštěvám specialisty.

Pokud je diagnostikována angina pectoris, pacientovi se doporučuje, aby se vzdal špatných návyků, protože výrazně zvyšuje riziko vzniku srdečního infarktu.

Medikamentózní

Léčba anginy pectoris začíná úlevou od příznaků, tj. Nitroglycerinu a neuroleptanalgezie, což umožňuje zmírnit bolestivý záchvat a zároveň záchvat paniky. Pak, v závislosti na příčině, která provokovala anginu pectoris, jsou předepsány léky, které se mohou významně lišit od pacienta k pacientovi.

Seznam nejčastěji předepisovaných léků zahrnuje:

První angina pectoris: příčiny, prevence, léčba

Angina Pectoris - poprvé se vyskytující angina pectoris: příčiny, prevence, léčba

Poprvé angina pectoris: příčiny, prevence, léčba - angina pectoris

Jedna z forem nestabilní anginy pectoris, která je nebezpečná, protože se u pacienta může později objevit infarkt myokardu a další komplikace, se nazývá poprvé. Tato patologie se vyznačuje výskytem prvních záchvatů, které pacienta trápí po dobu 4-6 týdnů. To vede ke skutečnosti, že pacient cítí výrazný pokles kvality svého života.

V této kategorii jsou navíc považovány záchvaty dříve diagnostikované anginy pectoris, které se objevují po dlouhém stabilním období.

Patologie v Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD 10), která je v tomto článku zvažována poprvé, má označení - I20.

Příčiny anginy pectoris

Tyto problémy jsou způsobeny křečemi a celkovým zúžením koronárních cév, což vede k nedostatku kyslíku, který se vyvíjí v srdečním svalu.

Nejčastěji tento stav plavidel vzniká v důsledku:

• zničení aterosklerotických plaků;
• degenerativní procesy ve stěnách cév, vyvolané aterosklerózou;
• tromboembolie;
• jiné abnormální změny v koronární oblasti.

V podstatě se tento problém vyskytuje na pozadí jiných závažných onemocnění srdce a cév, centrálního nervového systému nebo trávicí dysfunkce. Tyto faktory by v první řadě měly zahrnovat:

• hypertenze;
• nervové vyčerpání na pozadí velkého emocionálního stresu;
• metabolické problémy;
• obezita;
• velký fyzický stres.

Nejdříve se však angína objevuje především v důsledku destrukce struktury aterosklerotického plátu. Tato sestava se skládá z následujících prvků:

• jádra, která obecně tvoří pěnivé buňky, krystalický cholesterol, estery této látky a kolagen;
• vláknitou membránu.

Horní vrstva plaku je obvykle obrácena k lumenu nádoby. Strukturální škody mohou být způsobeny různými vnějšími faktory. Patří mezi ně:

• hypertenze;
• křeče cév bezprostředně sousedících se srdcem;
• velké množství špatného cholesterolu;
• abnormálního obsahu fibrinogenu.

Zničení plaků také přispívá k řadě vnitřních faktorů:

• rychlá proliferace jádra;
• snížení podílu svalových buněk v postižené nádobě;
• nízký obsah kolagenu;
• probíhajících zánětlivých procesů.

Jak se vyvíjí nestabilní angina pectoris

V prvním stupni se po nerovném povrchu vytvoří nerovnoměrnost na vnitřním povrchu nádoby. Pak dochází k úplnému zničení skořápky a jádro je venku, což vede k aktivaci destiček a dalších látek, které vyvolávají křeč. Ve velmi krátkém čase existuje plnohodnotný trombus. On zase úplně utěsní koronární tepnu.

Kromě toho jsou krevní sraženiny také často vytvářeny přímo na povrchu plaku nebo jsou uvnitř. V důsledku toho se jeho velikost dramaticky zvyšuje, což přispívá ke zúžení lumenu.

Vývoj krevní sraženiny se vyskytuje v různých rychlostech. Někdy se to stane během několika hodin, v jiných epizodách to trvá hodně času. Může také zcela zablokovat plavidlo nebo jen částečně. V prvním případě má pacient srdeční infarkt.

Kromě toho jsou fragmenty někdy odděleny od trombu, což vede k ucpání malých cév umístěných v koronární oblasti, což má za následek smrt některých částí srdečního svalu.

V situacích, kdy trombus není rozpuštěn, je nakonec nahrazen pojivovými tkáněmi s vysokou hustotou. V přítomnosti částečné průchodnosti cévy proudí angina pectoris do stabilního stadia. Při vývoji anginy pectoris hraje primární roli křeč, ke kterému došlo v cévě, v bezprostřední blízkosti aterosklerotického plátu.

Postup onemocnění

Existuje několik vývojových scénářů. Patologie může začít postupovat, což vede k:

• vývoj stabilního typu angina pectoris;
• výskyt závažných forem nestabilní povahy.

Kromě toho, s včasnou léčbou je regrese a cévní opravy.

Etiologie útoku

Jak praxe ukazuje, záchvaty se nejčastěji vyskytují v důsledku silné fyzické námahy. V budoucnu si zachovávají závažnost a intenzitu, neboli jinými slovy, zůstávají stereotypní.

Navíc se mohou čas od času zvýšit a zvýšit frekvence. Bolest se objevuje mimo jiné v těch chvílích, kdy je člověk v klidu. Spontánní exacerbace se objevují opět s těžkou fyzickou námahou. Jejich doba trvání se obvykle pohybuje od 5 minut do čtvrt hodiny.

Zvýšená intenzita a doba trvání záchvatů, stejně jako zřejmé změny v kardiogramu, jsou považovány za důvod pro negativní prognózu.

Známky a příznaky záchvatu anginy pectoris

Jak je poprvé diagnostikována angina pectoris?

Diagnóza se provádí rozhovorem s pacientem. Jeho případová historie je také studována a navíc je založena na údajích z následujících studií:

• elektrokardiogram;
• Ultrazvuk srdce;
• výsledky zkoušek krve a moči;
• radionuklidové testy;
• koronografie.

Příznaky

Pacient má zpravidla takovéto silné bolesti:

Oni se objeví v hrudi, někdy daný v levém rameni nebo dolní čelisti. V některých případech je to způsobeno chladem. Bolest se vyskytuje také ráno nebo po cvičení. Útok obvykle netrvá déle než 5 minut. Odstraňuje to bez problémů Nitroglycerin. Pomáhá také odpočinku.

Kromě toho existují:

• dušnost;
• pocit hrtanu určité hrudky;
• nedostatek kyslíku;
• těsnost hrudníku.

Příznaky progresivní anginy pectoris

Frekvence útoků se zvyšuje. Také vydrží mnohem déle. Bolest se projevuje i bezvýznamnou fyzickou námahou. Nitroglycerin přestane pomáhat. Účinek se projeví po zvýšení dávky. Útok je doprovázen silným tepem a nedostatkem kyslíku. Potí se.

Někdy bolest nastane v noci. Trvání útoků se zvyšuje na 15 minut. Data EKG se začínají lišit od dříve získaných dat. To vše svědčí o vývoji koronární insuficience.

V prvních fázích vykazuje elektrokardiogram nestabilní známky ischemických procesů v myokardu. Navíc jsou zaznamenávány výhradně ve chvílích útoků. V průběhu času dochází k exacerbacím na několik dní v řadě a jejich stopy se nacházejí na EKG i po ukončení bolesti.

Denní záznamy sledování:

• přítomnost přechodné ischemie, která není doprovázena bolestí;
• trvání útoků;
• všech nepravidelných tepů.

Analýzy

Laboratorní vzorky vykazují růst leukocytů ve srovnání s normou. Současně se kardiospecifické enzymy nadále drží na svých předchozích hodnotách, nebo se jejich objem mírně zvyšuje.

Zvýšená hladina troponinu T ve skutečnosti potvrzuje, že srdeční sval je poškozen.

Ultrazvuk srdce

Tento typ studie umožňuje detekovat poškozené oblasti myokardu, jejichž zásoba krve je nedostatečná. Čím vážnější je problém, tím méně je postižená oblast postižena.

Radionuklidová metoda

Doporučuje se v situacích, kdy neexistují jasné údaje o EKG nebo laboratorních krevních testech. S ním může odborník snadno určit, co přesně se děje s nemocným srdcem - infarktem nebo jen akutním záchvatem anginy pectoris. Díky této metodě je možné identifikovat poškozené oblasti po nahromadění dříve zavedeného pyrofosfátu.

Koronární angiografie

Tato metoda umožňuje identifikovat:

• kolik myokardu bylo poškozeno;
• rozsáhlost ischemických lézí;
• křeč;
• tromboembolie v koronární oblasti.

Léčba

Samotná terapie je zaměřena na:

• odstranění akutního útoku;
• varování nové;
• zpožděný srdeční infarkt.

Předepisují se následující léky:

• Aspirin (aby se zabránilo vzniku krevních sraženin);
• Nitroglycerin;
• Nitrosorbitol.

Ten vám umožní rychle zastavit útok. Navíc blokátory adrenoreceptorů snižují spotřebu kyslíku myokardem. Dále v případě potřeby provádějte chirurgické zákroky, aby se zcela obnovil krevní oběh.

Patří mezi ně:

• mechanická revaskularizace;
• intrakoronární protetika.

Nestabilní Angina (I20.0)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Nestabilní angina pectoris je období výrazné exacerbace ischemické choroby srdeční (varianta akutního koronárního syndromu), charakterizované progresí a kvalitativní změnou mrtvice a signifikantně zvýšená (ve srovnání se stabilní anginou) pravděpodobnost velkého fokálního infarktu myokardu.

Nestabilní angina pectoris označuje přechod z chronického na akutní ischemické onemocnění srdce a ze stabilního na nestabilní stav v důsledku „aktivace“ aterosklerotického plátu, který iniciuje lokální agregaci krevních destiček a tvorbu trombů. Pokud tyto procesy postupují a vedou k úplné a prodloužené trombotické koronární okluzi, nestabilní stenokardie se transformuje na infarkt myokardu.

Klasifikace

Nestabilní angina pectoris zahrnuje následující klinické formy anginy pectoris:

- progresivní, zvyšující se angina (crescendo stenocardia) stres, charakterizovaný zvýšením frekvence, intenzity a trvání záchvatů hrudníku nebo jiné bolesti ekvivalentní angina pectoris, snížení tolerance na obvyklé, normální fyzické nebo emocionální napětí, zvýšení počtu nitroglycerinových tablet spotřebovaných pro úlevu od bolesti

- první angina odpočinku a odpočinku (stenocardia de novo) s anamnézou onemocnění po dobu nejvýše 1 měsíc, s tendencí k progresi; s rostoucími projevy;

- časná poinfarktová stenokardie, zjištěná v období od 24 hodin do 1 měsíce po infarktu myokardu; Někteří kardiologové k časnému postinfarction zahrnují anginu, vyvstávat v období 10-14 dnů po infarktu myokardu, obzvláště jestliže to je odpočinková angina;

- angina po angioplastice, která se vyvíjí do 2 týdnů - 6 měsíců po zákroku;

- angina pectoris, vyskytující se v pozdním období po bypassu koronárních tepen (často kvůli lézi samotného zkratu);

- Prinzmetální angina pectoris (varianta angina pectoris), charakterizovaná, jak je uvedeno v příslušné části, závažnými záchvaty spontánní bolesti v oblasti srdce, které se vyznačují cyklickostí, periodicitou (v určitém denním období 2-6 bolestivých záchvatů s intervalem mezi nimi 3 až 10 minut) a výrazné zvýšení ST intervalu na EKG, stejně jako (často) srdeční arytmie.

Klasifikace nestabilní anginy u Braunwalda

* Tato klasifikace se používá k posouzení rizika. Zohledňuje závažnost anginy pectoris a okolnosti jejího výskytu.

Tato klasifikace je založena na charakteristikách bolesti na hrudi a jejích příčinách, čím vyšší je třída nestabilní anginy pectoris Braunwaldem, tím vyšší je riziko recidivující ischemie a smrti během 6 měsíců. Tato klasifikace však nebere v úvahu takové důležité znaky, jako jsou věk, průvodní onemocnění (například diabetes mellitus, CRF), změny EKG a zvýšené markery nekrózy myokardu.

Třída I zahrnuje pacienty s progresivní zánětlivou anginou pectoris (bez zbytkové anginy pectoris) a tato progrese (tj. V podstatě závažná angina pectoris) se objevila poprvé. V prognostickém plánu je nejvýhodnější třída I, protože riziko úmrtí nebo rozvoje infarktu myokardu během 1. roku je 7,3%.

Třída II zahrnuje pacienty s klidovou anginou pectoris, která se nevyvinula během následujících 48 hodin; záchvaty odpočinkové stenokardie narušily pacienta během předcházejícího měsíce (zbytek angina pectoris). Riziko úmrtí nebo infarktu myokardu je asi 10,3%.

Nestabilní angina pectoris III. Stupně je prognosticky nejzávažnější. Třída III zahrnuje pacienty se zbytkovou stenokardií, které se vyvinuly do 48 hodin (klidová stenokardie). Riziko srdečního úmrtí nebo infarktu myokardu během 1 roku je 10,8%.

Riziko srdečního úmrtí a infarktu myokardu se tak zvyšuje, jak se zvyšuje třída závažnosti nestabilní anginy pectoris.

V závislosti na okolnostech předcházejících vzniku nestabilní anginy pectoris existují formy A, B, C.

Forma A - sekundární nestabilní angina; se vyvíjí pod vlivem mimokardiálních faktorů způsobujících zvýšení spotřeby kyslíku myokardu a následně i stupně ischemie. Takové mimokardiální faktory mohou být anémie, infekční zánětlivé procesy, hypertenze nebo hypotenze, emoční stresová situace, tyreotoxikóza, respirační selhání.

Sekundární nestabilní angina pectoris v závislosti na třídě závažnosti je označena IA, II A, III A.

Forma B je primární nestabilní angina pectoris, která se vyvíjí bez vlivu nekardiálních faktorů. Primární nestabilní angina, v závislosti na třídě závažnosti, je označena I B, II B, III B.

Nestabilní angina formy C je postinfarktová angina pectoris, vyskytuje se do 2 týdnů po infarktu myokardu. Postinfarktová nestabilní angina pectoris, v závislosti na třídě závažnosti, je označena I C, II C, III C.

Rizikova klasifikace

Rizikova klasifikace zohledňuje charakteristiky bolesti na hrudi a změny EKG.

Etiologie a patogeneze

Pokud má pacient náhle změnu v obvyklých příznacích anginy pectoris: zvýšení intenzity a / nebo trvání záchvatů, jejich výskyt s mnohem menší zátěží nebo v klidu, nedostatek spojení vzduchu atd. - Angina se stává nestabilní.

Důvodem změny povahy anginy pectoris může být významné zvýšení spotřeby kyslíku myokardu: zvýšení krevního tlaku, rozvoj tachyarytmií atd.

Důležitou roli v patogenezi NS hraje tvorba parietálního trombu v koronárních tepnách a vazospazmu.

Patofyziologickým základem pro rozvoj nestabilní anginy je tedy:

1) prasknutí plaku vyvolané náhlým zvýšením aktivity sympatického nervového systému (prudký nárůst krevního tlaku, srdeční frekvence, inotropismus srdečního svalu, zvýšený průtok krve);

2) trombóza v místě prasklého nebo dokonce neporušeného plaku v důsledku zvýšené srážlivosti krve (v důsledku zvýšené agregace krevních destiček, aktivace koagulačního systému a / nebo inhibice fibrinolýzy);

3) lokální (oblasti koronární tepny, kde se nachází plaketa) nebo obecná vazokonstrikce.

4) významné zvýšení spotřeby kyslíku myokardu (vysoký krevní tlak, tachykardie).

Faktory a rizikové skupiny

Posouzení rizika nestabilní anginy pectoris * t

* Tato klasifikace zohledňuje klinický obraz a změny EKG.

EKG při přijetí pomáhá posoudit riziko nestabilní anginy pectoris. Odchylka segmentu ST (deprese nebo přechodný vzestup) nejméně o 0,5 mm nebo předcházející blokáda levého svazku svazku His ukazuje zvýšené riziko úmrtí během roku. Negativní zuby T nemají žádnou nezávislou prognostickou hodnotu.

Riziková stupnice TIMI

Měřítko TIMI je založeno na TIMI IIB a ESSENCE. Zohledňuje věk, klinický obraz, změny EKG a zvýšené hladiny markerů nekrózy myokardu.

Vysoké skóre na stupnici TIMI ukazuje vysoké riziko úmrtí, infarktu myokardu a rekurentní ischémie, která vyžaduje revaskularizaci.

Stupeň rizika GUSTO

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Příznaky, proud

Klinické možnosti nestabilní anginy pectoris.

První výskyt anginy pectoris je charakterizován výskytem mrtvice poprvé v životě (anamnéza anginózních záchvatů je 1 měsíc), zejména pokud se zvyšuje frekvence, trvání, intenzita a účinek nitroglycerinu klesá. Debut ischemické choroby srdeční může mít několik možností: první záchvaty koronární bolesti se mohou objevit během cvičení a zůstávají relativně stereotypní; v jiných případech dochází k rychlému nárůstu frekvence a intenzity záchvatů anginy v kombinaci s bolestí v klidu; třetí možnost je charakterizována spontánními záchvaty koronární bolesti trvající 5-15 minut; prodloužené anginózní záchvaty nejsou vyloučeny.

Následující výsledky se mohou objevit poprvé při vzniku anginy pectoris (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

Angina pectoris poprvé vyžaduje diferenciální diagnózu s následujícími onemocněními: infarkt myokardu, bolestivá varianta infekční myokarditidy, akutní fibrinózní perikarditida, tromboembolie plicních arterií, neurocirikulační dystonie srdečního typu, fibrinózní pleuróza.

Progresivní angínou námahy je zvýšení počtu a závažnosti záchvatů anginy pectoris a odpočinek po dlouhou dobu. Pacienti obvykle uvádějí datum (den) zvýšení frekvence, trvání, intenzity anginózních záchvatů; zaznamenat pokles účinku nitroglycerinu a zvýšení jeho potřeby. Určité obtíže spočívají v stanovení časového intervalu, kdy je nutné rozlišovat nestabilní progresivní anginu pectoris od stabilní excerzní anginy pectoris, ke které dochází při zvýšení funkční třídy. V klinické praxi, stanovení diagnózy progresivní zánětlivé anginy pectoris, je zřejmě vhodné zaměřit se na časové období nepřesahující jeden měsíc po nástupu exacerbace symptomů ICHS.

Variabilní angina (Prinzmetal stenocardia) odkaz na I20.1

Časná poinfarktová nestabilní angina pectoris - výskyt anginy po 24 hodinách a až 2 týdny (podle kritérií New York Heart Association, NYHA) od počátku infarktu myokardu. Podle tradičních domácích přesvědčení se rané postinfarkty NS uvádějí v případech, kdy obnovení angina syndromu odpovídá časovému intervalu od 3 dnů do konce 4. týdne od počátku infarktu myokardu. Časný poinfarkt NS by měl být odlišen od Dreslerova syndromu, ale je obzvláště důležitý při opakovaném infarktu myokardu, ve prospěch kterého opakovaný vzestup hladiny kardiospecifických enzymů v krvi ukazuje; výskyt příznaků EKG u čerstvých nekróz myokardu na pozadí změn způsobených předchozím poškozením; falešně pozitivní dynamika EKG.

Diagnostika

Diagnóza nestabilní anginy pectoris je primárně založena na klinickém obrazu. Předběžná diagnóza pomáhá potvrdit nebo vyvrátit další výzkumné metody: EKG, markery myokardiální nekrózy, echoCG, koronární angiografie. Pacienti s nízkým rizikem komplikací jsou obvykle omezeni na neinvazivní studie. Někteří doporučují, aby byla včasná koronární angiografie prováděna u všech pacientů bez ohledu na riziko, výhody tohoto přístupu jsou diskutovány níže. V každém případě, s vysokým rizikem komplikací, to je ukázáno.

EKG

Nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu bez elevace ST na EKG často vykazují depresi nebo přechodnou ST elevaci a T inverzi, nicméně přibližně 20% pacientů se zvýšenými markery nekrózy myokardu nemá změny EKG. Normální EKG neumožňuje vyloučit NS u pacientů s bolestí na hrudi.

Když je segment ST zvýšen o více než 1 mm ve dvou nebo více sousedních vodičích nebo poprvé je odhalena blokáda levého svazku His, je nutná nouzová reperfúze. Negativní zuby T - nejmenší specifický EKG znak NA a ACS.

Scintigrafie myokardiální perfúze (informativní v 75-90% případů).

Metoda umožňuje posoudit přiměřenost absorpce radionuklidu v poměru k úrovni / objemu průtoku krve během podávání léčiva. Oblast snížené absorpce odráží porušení perfúze této oblasti myokardu (ve srovnání s ostatními oblastmi). Pokud je radionuklid injikován během cvičení nebo dilatace koronárních arterií způsobené dipyridamolem nebo adenosinem, porucha kontrastu na scintigramu indikuje zónu ischemie a hypoperfúze. Po určité době se krevní tok v této oblasti může normalizovat a takový "přechodný" defekt získá tendenci k "vyplnění", což naznačuje reverzibilní povahu ischémie

Radionuklidová angiografie "Load" má přibližně stejnou citlivost jako scintigrafie; Hlavní indikace pro jeho realizaci jsou stejné.

Laboratorní diagnostika

Zvýšení hladiny troponinu T u pacientů s nestabilní anginou pectoris z hlediska prognózy je ekvivalentní detekci změn v koncové části komorového komplexu na EKG. Při absenci dynamiky EKG je zvýšení hladiny troponinu T považováno za nezávislý prediktor nepříznivého výsledku.

Diferenciální diagnostika

- Kardiální nebo smíšený typ NDC
U pacientů s neurocirkulační dystonií srdečního (nebo smíšeného) typu je bolest lokalizována vpravo od hrudní kosti, je bolestivá nebo pronikavá, nevyzařuje, nesouvisí s fyzickou aktivitou, není inhibována nitroglycerinem, hranice srdce jsou normální, jasné tóny, sonorní, normální krevní tlak (ne vyšší než 140 90), EKG - beze změny.

- Infekční myokarditida
U pacientů s infekční myokarditidou se vlevo od hrudní kosti nacházejí tupé, bolestivé, někdy lisované bolesti trvalé povahy bez ozáření; Existuje souvislost mezi onemocněním a infekcí (nejčastěji ARI, chřipka, faryngitida, angína). Mohou existovat poruchy rytmu a vedení; okraje srdce jsou často mírně rozšířené, tóny jsou tlumené a často systolický šelest na vrcholu srdce. Na EKG jsou častější změny v myokardu (změny v T-vlně, segmentu ST, zvýšení QT atd.) V difuzním (vzácně fokálním) vývoji myokardu.

-Akutní perikarditida
U akutní suché (fibrinózní) perikarditidy je bolest lokalizována za hrudní kostí, která je spojena s aktem dýchání, může vyzařovat do epigastrické oblasti (méně často do jiných oblastí); existuje souvislost s infekcí (častěji - respirační, virová). Tělesná teplota je zvýšená. Hranice srdce, zpravidla se nemění, tóny dostatečné sonority (pokud to není myoperikarditida), slyší se hluk perikardiálního tření (obvykle velmi zvučný a stabilní). Na EKG je v typických případech zaznamenána elevace konkordátu ST segmentu v akutní fázi onemocnění s následným posunem na izoelektrickou hladinu a tvorbou negativní vlny T (normalizace EKG nastává po 3-4 týdnech nebo více).

- TELA
Plicní tromboembolie (PE) je také doprovázena bolestí. Bolest je lokalizována v horní části hrudní kosti, je spojena s aktem dýchání, nevyzařuje, je doprovázena krátkým dechem, bledou cyanózou, hemoptýzou (není nutná) u řady pacientů - mdloby. Vyšetření často odhalí příznaky tromboflebitidy nebo flebotrombózy, přízvuku druhého tónu na plicní tepně, hluku pleurálního tření, přetížení EKG pravého srdce (posun segmentu ST 3, V1-2 bez patologické Q vlny atd.).

-Infarkt myokardu
Syndrom myokardiálního infarktu je charakterizován výraznou intenzitou a trváním (více než 30 minut), bolest je zúžená, lisování, pálení, lokalizace hrudníku, poměrně široké (obvykle levostranné) ozáření, není zastaveno nitroglycerinem. BP se zpočátku krátce zvyšuje (ne vždy), pak se snižuje; 1 tón je oslaben, může zde být cval rytmu, systolický šelest se objeví na vrcholu (kvůli dysfunkci papilárních svalů). Teplota stoupá na 2. den nemoci. Na EKG zaznamenané během první hodiny nemoci jsou změny T vlny nebo monofázické křivky; Q vlna (spolehlivý znak nekrózy) se neobjeví okamžitě (po 3 hodinách nebo déle).

Mezi onemocněními, která vyžadují diferenciální diagnózu, je třeba mít na paměti interkonstální neuralgii a osteochondrózu. Bolest však není lokalizována za hrudní kostí, ale v levé polovině hrudníku závisí na poloze těla (zvyšuje se při zatáčení, fyzické námaze, lhaní), je zmírněna analgetiky (ale nikoliv nitroglycerinem): při objektivním vyšetření je bolest odhalena při palpaci v krku - hrudní páteř, podél vnitřních nervů. Změny EKG nejsou typické.

Progresivní forma anginy pectoris by měla být odlišena od závažného průběhu stabilní anginy 4. funkční třídy. Pomáhá důkladné analýze anamnestických dat odrážejících vývoj onemocnění koronárních tepen u tohoto pacienta.

Postinfarktová angina pectoris by měla být odlišena od recidivujícího infarktu myokardu. Tento úkol není vždy snadno řešitelný. Při opakovaném infarktu myokardu mohou být změny EKG následující:

1) výskyt příznaků čerstvé nekrózy na pozadí změn způsobených předchozím infarktem myokardu;

2) výskyt nových změn v kombinaci s vymizením dříve existujících známek infarktu myokardu;

3) falešně pozitivní dynamika EKG;

4) poruchy rytmu a vedení bez indikací čerstvé nekrózy myokardu.

Správná diagnóza je často možná pouze pečlivou analýzou série znovu zachyceného EKG.

Postinfarktová angina pectoris, která se vyskytla ve druhém týdnu a později, by měla být odlišena od Dresslerova syndromu. V typických případech se tento syndrom projevuje triádou: perikarditida, pohrudnice, pneumonitida. V praxi tato triáda není vždy možné pozorovat. Nejčastější perikarditida (obvykle suchá, vzácně - exsudativní). Projevuje se bolestí v oblasti srdce a za hrudní kostí v průběhu dýchání, kdy dochází k perikardiálnímu tření a elektrokardiografickým změnám (souběžné zvýšení segmentu ST s následnou tvorbou negativního T), stejně jako zvýšená tělesná teplota, leukocytóza a zrychlená ESR. S hromaděním perikarditidy exsudát rozšiřuje hranice srdeční otupělosti, srdeční impuls se posouvá na středovou linii a nahoru, tóny se stávají méně sonorickými, výraznými otoky krčních žil. Napětí zubů EKG se snižuje. Pleurismus s Dresslerovým syndromem je často suchý (vzácně - exsudativní). Současně dochází k bolesti v hrudníku, která je spojena s činem dýchání, hlukem z pleurálního tření. Když exsudát v pleurální dutině, otupělost je nalezená během percussion, oslabení nebo nedostatek dýchání během auscultation přes to. Pneumonitida je méně častá než perikarditida a pohrudnice. To se projevuje otupujícím perkusním zvukem, výskytem vlhkých rales, kašlem se sputem.

Léčba

Hlavním cílem terapie je zabránit rozvoji velkofokálního infarktu myokardu.

V léčbě NS se používají následující skupiny léčiv:

Dusičnany

Nízkomolekulární hepariny, produkty enzymatické nebo chemické depolymerace obvyklého heparinu, jsou považovány za slibnou třídu v léčbě nestabilní anginy pectoris:

- dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (clevarin), tinzaparin (logiparin).

Revaskularizace myokardu

Indikace pro chirurgii CABG

1. Zúžení lumenu levé hlavní CA o více než 50% nebo významné (> 70%) poškození tří SV se sníženou funkcí levé komory (ejekční frakce menší než 0,50);

2. Porážka dvou kosmických lodí se subtotální (> 90%) stenózou proximální přední interventrikulární tepny a sníženou funkcí levé komory.

U pacientů s významnými lézemi CA je třeba zvážit urgentní revaskularizaci (CABG nebo angioplastiku), pokud mají:

- nedostatečná stabilizace léčby drogami;
- recidiva anginy / ischemie v klidu nebo s nízkou aktivitou;
- ischemie, doprovázená symptomy městnavého srdečního selhání, výskytem cválacího rytmu nebo zvýšenou mitrální regurgitací.

Vnitřní aortální balonová kontrakce (IABP)

S nestabilní anginou pectoris, která není vhodná pro léčbu drogami, může být použita intraaortální balonková kontrapulze. Snižuje potřebu myokardiálního kyslíku a zvyšuje perfuzní tlak v koronárních tepnách a díky tomu někdy zastavuje anginu pectoris a eliminuje ischemické změny EKG. Antikoncepci uvnitř aorty u těchto pacientů by však mělo být používáno pouze jako přechodná fáze na cestě k revaskularizaci.

Předpověď

Prognóza nestabilní anginy pectoris.
1. Při absenci aterosklerotických lézí koronárních arterií (vazospastická forma) onemocnění postupuje příznivě - stav pacientů se během léčby léky rychle stabilizuje, frekvence infarktu myokardu a náhlá smrt v blízkém a vzdáleném období je minimální.
2. Prognóza je horší s rozsáhlou kritickou lézí koronárních tepen (zúžení dvou nebo tří cév současně) - významnější je výskyt infarktu myokardu v bezprostředním a pozdním období a léčba léky je méně účinná.
3. Pokud dojde k dysfunkci levé komory - významnému poklesu expulsionové frakce a zvýšení endometrického tlaku v levé komoře, je prognóza také hodnocena jako špatná. V těchto případech jsou zpravidla zjištěny jizvy v myokardu spojené s předchozím infarktem myokardu.
4. S porážkou hlavního trupu levé koronární tepny, izolovanou nebo v kombinaci s jinými lézemi, je prognóza nestabilní anginy pectoris nejnepříznivější a léčba léky je nejméně slibná.