Přehled atriálního flutteru: vývojový mechanismus, diagnostika, léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je atriální flutter, jaký je mechanismus jeho vzhledu. Jaké faktory přispívají k rozvoji patologie, její diagnostice, léčbě a prevenci.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Flutter síní je arytmie charakterizovaná rychlými, ale rytmickými síňovými kontrakcemi. Je méně častá než fibrilace (časté chaotické kontrakce). Takové arytmie ovlivňují pouze 0,09% lidí na celém světě, zatímco fibrilace se vyskytuje u 3% populace.

Onemocnění probíhá formou útoků. Existuje léčba zaměřená na zmírnění již vzniklého záchvatu (paroxysm), stejně jako snížení frekvence a prevence opakujících se záchvatů. Tam jsou radikální metody, které pomáhají zbavit se nemoci trvale.

Pro předepsání léčby se poraďte se svým kardiologem nebo arytmologem.

Co se děje ve třepetání

K této arytmii dochází v důsledku porušení impulsu v srdci.

Normálně se impulz tímto způsobem šíří srdcem:

1. Tvoří se v sinusovém uzlu, který se nachází v horní části pravé síně.
2. Odtud se současně provádí: kardiomyocyty (svalové buňky - když k nim impuls dosáhne, stahují se) pravé síně, přes Bachmannovy svazky k levým síňovým kardiomyocytům a podél mezidruhových vodivých cest do atrioventrikulárního uzlu, který se nachází ve spodní části pravé síně. To znamená, že v této fázi se sníží pravé síň a levé síň a impulz dosáhne atrioventrikulárního uzlu.
3. Prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu se impuls přenáší do systému vedení komor: do svazku Jeho, nohou, pak do Purkyňových vláken a poté do kardiomyocytů komor. Atrioventrikulární uzel není schopen provádět impuls při vysoké rychlosti. To je nezbytné pro oddálení impulsu, takže systola (kontrakce) komor se objevuje až po konci systolické síně.

Když je narušen atriální flutter, pulz projde systémem síňového vedení. Začíná cirkulovat v pravém atriu v kruhu. Z tohoto důvodu dochází k opakované excitaci síňové myokardu a stahují se s frekvencí 250 až 350 úderů za minutu.

Rytmus komor může zůstat normální nebo zrychlený, ale ne tolik jako rytmus síní. To je vysvětleno skutečností, že atrioventrikulární uzel není schopen provádět puls tak často a začíná pouze každý druhý pulz z atria (někdy každý třetí, čtvrtý nebo dokonce pátý). Proto pokud se atria uzavře s frekvencí 300 úderů / min, frekvence komorových kontrakcí může být 150, 100, 75 nebo 60 úderů / min.

Výjimkou jsou pacienti s WPW syndromem. Jejich srdce obsahuje další anomální svazek (Kentův svazek), který může vést impulz z atria do komory rychleji než atrioventrikulární uzel. Proto atriální flutter u těchto pacientů často zahrnuje a ventrikulární flutter.

Příčiny atriálního flutteru

Arytmie se vyskytuje na pozadí srdečního onemocnění nebo jako pooperační komplikace (obvykle v prvním týdnu po kardiochirurgii).

Atriální flutter: symptomy, léčba

Atriální flutter (TP) je rychlá a pravidelná kontrakce horních komor srdce (tachyarytmie), doprovázená zahájením atria s frekvencí 200 až 400 úderů za minutu při zachování normálních komorových kontrakcí. Tento stav se často vyskytuje u pacientů po akutním infarktu myokardu nebo u pacientů podstupujících srdeční operaci na otevřeném srdci (méně často po bypassu koronárních tepen). Tato patologie se navíc může stát důsledkem jiných onemocnění: perikarditidy, revmatismu, plicních patologií, thyrotoxikózy, syndromu tachy-brady (dysfunkce sinusového uzlu) atd.

TP se může vyskytovat u jedinců jakéhokoliv věku, ale častěji se vyskytuje u mužů po 60 letech (přibližně 4,5krát častěji než u žen). S věkem se zvyšuje pravděpodobnost vzniku této poruchy.

Podle pozorování odborníků je tato kardiologická patologie pozorována méně často než blikání (chaotické a nepravidelné kontrakce) atria. Chvění a blikání jsou obvykle úzce propojeny a mohou se navzájem střídat. Podle statistik je atriální flutter detekován u přibližně 10% pacientů s paroxyzmálními supraventrikulárními tachyarytmiemi a je častěji nalezen u pacientů se srdečními patologiemi, které přispívají k dilataci síní.

Typicky je TP pozorován ve formě paroxysmů (útoků) s trváním od několika sekund do několika dnů. Pod vlivem terapie se rychle eliminují a dostávají se buď do fibrilace síní (častěji) nebo do sinusového rytmu. Konstantní (stabilní) projevy třepání jsou zřídka pozorovány.

Důvody

Nejběžnější příčiny TP jsou organické srdeční onemocnění:

Docela často, TP nastane po operaci srdce opravovat srdeční vady (obvykle uvnitř prvních 7 dnů) nebo koronární tepny bypass.

TP lze detekovat u pacientů s následujícími patologiemi:

• plicní embolie;
• emfyzém;
• plicní srdce (v terminálním stadiu srdečního selhání);
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• thyrotoxikóza;
• diabetes;
• lék, alkohol, drogy nebo jiné intoxikace;
• hypokalemie;
• syndrom spánkové apnoe.

Zatímco odborníci nevylučují pravděpodobnost, že tendence k atriálnímu flutteru může být způsobena genetickou predispozicí.

Pokud se TP objeví na pozadí úplného zdraví, pak mluví o idiopatické formě tohoto stavu. Takové varianty tachyarytmie uvažované v rámci tohoto článku se prakticky nesetkávají.

K vzniku nových útoků TP mohou přispět následující vnější faktory:

• psycho-emocionální zážitky;
• fyzická aktivita;
• zvýšení teploty vzduchu;
• užívání drog nebo alkoholu.

Jak dochází k flutteru?

Mechanismus výskytu TP je ve stavu označeném termínem makro-opětovný vstup. S touto patologií dochází k opakované opakované stimulaci srdečního svalu atria s frekvencí více než 240 za minutu. AV-uzel nemůže přenášet impulsy s takovou frekvencí do komor a proto se provádí pouze polovina nebo jedna třetina síňových impulzů (blok 2: 1, 3: 1). Z tohoto důvodu se komůrky stahují například 200 nebo 150 krát za minutu.

S bloky 3: 1, 4: 1 nebo 5: 1 (jsou méně časté) se komorový rytmus stává nepravidelným a tepová frekvence se snižuje nebo zvyšuje.

Nejnebezpečnější variantou je 1: 1, kdy rychlost pulsu stoupne na 250-300 úderů za minutu. V tomto stavu každá kontrakce síní způsobuje kontrakci komor, které neměly čas na naplnění krví. Dochází k prudkému poklesu srdečního výdeje a pacient ztrácí vědomí.

Typy atriálního flutteru

Odborníci identifikují dvě hlavní formy TP:

• Klasické (typické, isthmus-dependentní) TP. Excitační vlna se šíří proti směru hodinových ručiček, po nástupu, pulz prochází interatriální přepážkou, zadní stěnou pravé síně, obchází nadřazenou vena cava a sestupuje podél přední a postranní stěny dolů k trikuspidálnímu kruhu a mezioperační přepážka prochází isthmusem. Počet flutterů v tomto případě se pohybuje od 240 do 340 úderů. Je třeba poznamenat, že v 90% případů cirkuluje vlna kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček (proti směru hodinových ručiček) a pouze v 10% případů - ve směru hodinových ručiček (ve směru hodinových ručiček). Tento stav může být eliminován stimulací, radiofrekvenční ablací a kryoablací.
• Atypická (nebo ischemická nezávislost) TP. Impulz prochází různými anatomickými strukturami: koronárním sinusem, mitrálním prstencem, plicními žilami, jizvami atd. Tato flutterová varianta je obvykle výsledkem srdeční operace nebo ablace katétru. Frekvence třepání v této formě dosahuje 340-440 řezů za minutu. V závislosti na zóně tvorby kruhového makro-vstupu se rozlišují atypické atypické TA pravé atriální a levé atriální síně. Tento stav nelze eliminovat stimulací.

V závislosti na délce a závažnosti patologie je TP rozdělen do několika typů:

• poprvé se objevují - objevují se poprvé;
• paroxyzmální - charakterizované paroxyzmálním průběhem, doba trvání každé epizody je 7 dní, může se samo eliminovat;
• perzistentní - nevytahujte a nezastavujte pouze při poskytování lékařské péče, tento TP je považován za nejnepříznivější variantu;
• neustále se vyskytující - epizody atriálního flutteru se objevují během posledního roku a nedochází ke zlepšení stavu pacienta.

Příznaky

Závažnost a povaha klinických projevů TP závisí na frekvenci srdečních kontrakcí a příčina vyvolávající tachyarytmii. Pokud je poměr vodivosti od 2: 1 do 4: 1, pak se nově vznikající stav lépe snáší než blikání, protože kontrakce komor v takových případech zůstává pořádná. Zvláště zákeřně TP, což vede k nepředvídatelnému prudkému a výraznému zvýšení tepové frekvence.

Když se pacient poprvé objeví, pacient má následující příznaky:

• náhlý tlukot srdce;
• pocit silné obecné slabosti;
• nepohodlí a tlak v srdci;
• snížení tolerance k zátěžovému namáhání;
• dušnost;
• záchvaty anginy;
• rytmické rytmické a časté (přesahující arteriální puls 2x nebo vícekrát) pulzace žil krku;
• závratě;
• snížení krevního tlaku.

Frekvence TP útoků se může lišit od jednoho za rok k několika epizodám denně. Atriální flutter může být spuštěn horkým počasím, fyzickým nebo emocionálním stresem, těžkým příjmem tekutin, alkoholem nebo střevními problémy. Útoky TP jsou často doprovázeny předvědomými podmínkami a omdlením.

TP vždy vyžaduje návštěvu u lékaře, protože i asymptomatický průběh tohoto stavu může vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Hemodynamická porucha způsobená touto tachyarytmií vede k systolické dysfunkci srdce, v důsledku které dochází k dilataci (expanzi) jejích komor a rozvoji srdečního selhání.

Možné komplikace

TP může vést k rozvoji:

• ventrikulární fibrilace;
• komorové tachyarytmie;
• Plicní embolie a další systémový tromboembolismus (cévní mozková příhoda, okluze cév nohou a mezenterických cév, infarkt ledvin);
• srdeční selhání;
• vedoucí k srdeční arytmogenní kardiomyopatii.

Diagnostika

Při vyšetřování pacienta s TP lékař zjistí rychlý puls. Je-li součinitel přenášení 4: 1, pak puls je 75-80 úderů za minutu. Když se koeficient změní, pulz se stává arytmickým. Na krku pacienta je pulzace žil vizuálně pozorována do rytmu síňového rytmu.

Pro identifikaci TP jsou prováděny následující instrumentální a laboratorní testy:

• EKG - síňové vlny 240-450 za minutu, tvar pilových vln F, bez zubů P, komorový rytmus zůstává správný, komorové komplexy se nemění a předchází jim určité množství síňových vln (2: 1, 3: 1, 4: 1 atd.) ), během karotické sinusové masáže, AV blok se zvyšuje a síňové vlny se stávají intenzivnějšími;
• Holter EKG - studie se provádí za účelem sledování stavu srdeční frekvence po dobu 24 hodin a identifikace paroxyzmálního TP;
• transthoracic Echo-KG - prováděno za účelem posouzení parametrů srdečních komor, funkcí myokardu a stavu chlopní;
• transesofageální Echo-KG - prováděné k detekci krevních sraženin v dutině srdeční;
• biochemická analýza, revmatologické testy a studie hladiny krevních tyreoidálních hormonů jsou prováděny za účelem zjištění možných příčin TP.

Léčba

Terapie léčby pacienta s TP je určena klinickým případem. U pacientů s mozkovou ischemií, akutním vaskulárním kolapsem, anginou pectoris a příznaky progresivního srdečního selhání se provádí nouzová synchronizovaná kardioverze. Srdeční rytmus může být obnoven výbojem 20-25 J. Účinnost stimulace je zvýšena dalším předpisem antiarytmických léků.

Následující léčiva mohou být předepsána jako léčba pro pacienty s TP:

• beta blokátory (Metoprolol a další);
• antiarytmická léčiva (Ibutilid, Flekainid, Amiodaron, atd.);
• blokátory kalciových kanálů (Diltiazem, Verapamil);
• srdeční glykosidy (digoxin);
• draslíkové přípravky;
• antikoagulancia (warfarin, heparin) - jsou předepsány, pokud flutter trvá déle než 48 hodin.

U konstantního nebo rekurentního TP se u pacienta ukazuje, že podstoupil kryoablační nebo radiofrekvenční ablační makro-opětovný vstup. Účinnost těchto technik dosahuje 95% a komplikace se mohou vyskytnout u méně než 1,5% pacientů.

U pacientů s atriálním flutterem se doporučuje syndrom nemocného sinu, doporučuje se radiofrekvenční ablace AV uzlu a implantace kardiostimulátoru.

Předpověď

Všichni pacienti s atriálním flutterem by měli být sledováni kardiologem-arytmologem. V případě potřeby lékař předepíše konzultaci s kardiochirurgem, aby rozhodl o vhodnosti zničení fokusu arytmie.

Aplikovaná léčba léky TP se stává neúčinnou v důsledku závislosti na užívaných drogách, což je důvod, proč se může třesot opakovat a proměnit v fibrilaci síní. Dlouhý průběh TP vede ke zvýšení rizika komplikací.

Který lékař kontaktovat

Pokud pocítíte palpitace, nepříjemné pocity a bolesti na hrudi, dušnost, záchvaty omdlení a zácpu, měli byste se poradit s kardiologem. Po provedení komplexního vyšetření (EGC, Holterův monitoring, Echo-KG, biochemie krve atd.) Bude lékař schopen provést správnou diagnózu a provést léčebný plán. V případě potřeby je pacientům s atriálním flutterem předepsána konzultace s dalšími specializovanými odborníky (endokrinolog, pulmonolog). Při rozhodování o provedení operace je pacient poslán k srdečnímu chirurgovi.

Flutter síní je rychlá a rytmická kontrakce atria s frekvencí 240-400 úderů za minutu. Tato porucha se týká tachyarytmií a vede k srdečnímu infarktu, nízkému krevnímu tlaku, bolesti na hrudi a mdloby. Riziko vzniku život ohrožujících komplikací v tomto stavu zůstává vysoké iu asymptomatických. Proto je třeba včas zahájit léčbu atriálního flutteru a jeho příčiny. K odstranění této tachyarytmie mohou být použity léky nebo chirurgické techniky zaměřené na stabilizaci správného rytmu.

V programu „Žít zdravě!“ S Elenou Malyshevou o flutteru síní:

Atriální flutter - symptomy a léčba

Terapeut, zkušenosti 8 let

Publikováno dne 14. února 2018

Obsah

Co je atriální flutter? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. E. E. Merkushina, terapeuta, který má 8 let zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Atriální flutter (fibrilace síní, fibrilace síní) je porucha srdečního rytmu, při které nedochází k žádné mechanické atriální systole a dochází k chaotické elektrické aktivitě jejich myokardu, stav je doprovázen nepravidelnými kontrakcemi komor a hemodynamickými poruchami.

Příznaky fibrilace síní na EKG:

1. absence odlišných P-vln s jejich nahrazením fibrilačními vlnami (ff) s různými amplitudami a frekvencemi od 350 do 600 za minutu. Nejjasněji se změny zaznamenávají do 1 hrudníku (V1);
2. nepravidelné intervaly r-r.

Prevalence fibrilace síní v běžné populaci je mezi 1 a 2%.

Ve většině případů je vývoj fibrilace spojen s organickou patologií orgánů kardiovaskulárního systému, což vytváří substrát pro uchování fibrilace, ale vzhled tohoto komplexu symptomů není vždy vhodný do žádné nozologické kategorie, v takové situaci hovoří o izolované fibrilaci síní.

Mezi onemocnění spojená s touto patologií patří:

• hypertenze;
• léze a malformace chlopňového aparátu srdce;
• vrozené srdeční vady;
• chronická ischemická choroba srdeční a akutní infarkt myokardu;
• závažné chronické kardiovaskulární selhání (stadium 2, FC II-IV);
• různé varianty kardiomyopatie a kardiomyodystrofie (včetně toxických a alkoholických);
• hyper a hypotyreóza;
• zhoršený metabolismus sacharidů a diabetes mellitus typu 1 a 2;
• obezita;
• Pickwickův syndrom (výskyt spánkové apnoe);
• chronické onemocnění ledvin.

Určité léky, omamné látky, kouření tabáku, psychologické přeplnění, srdeční operace, úraz elektrickým proudem, přítomnost infekce HIV mohou také vyvolat fibrilaci síní.

Příznaky atriálního flutteru

Když fibrilace síní chybí jejich efektivní mechanická systola. V tomto případě jsou komory naplňovány převážně pasivně v důsledku gradientu tlaku mezi dutinami srdce v průběhu diastolického období. V podmínkách zvýšené srdeční frekvence není komorová výplň dostatečná, což vede k hemodynamickým poruchám různé závažnosti.

Pacienti si stěžují na palpitace, pocit přerušení v rytmu srdce, snížený výkon, zvýšenou únavu, dušnost a palpitace při obvyklém zatížení. Navíc se mohou zhoršit příznaky již existujících onemocnění kardiovaskulárního systému.

Patogeneze flutteru síní

Chronická onemocnění kardiovaskulárního systému, jakož i stavy charakterizované zvýšenou aktivitou RAAS způsobují strukturální přestavbu stěn atrií a komor - proliferaci a diferenciaci fibroblastů na myofibroblasty, syntézu vláken pojivové tkáně a rozvoj fibrózy. Procesy remodelace srdečních komor vedou k heterogenitě provádění akčního potenciálu ak disociaci kontrakce svalových svazků. Současně je narušena mechanická systolická systola a jsou vytvořeny podmínky pro přetrvávání tohoto patologického stavu. [1]

Komory produkují nerytmické kontrakce, v důsledku čehož se krev udržuje v atriích, jejich objem se zvyšuje. Snížení komorové výplně, jejich časté snížení, stejně jako nedostatek účinné kontrakce síní může vést ke snížení srdečního výdeje a závažným hemodynamickým poruchám.

Vzhledem k tomu, že průtok krve v atriu zpomaluje v důsledku porušení jejich mechanické systoly, jakož i turbulentního míchání krve, tvorby krevních sraženin, především v levém síňovém přívěsku.

Klasifikace a vývojová stadia flutteru síní

Klinicky se rozlišuje několik forem fibrilace síní, v závislosti na tom, které taktiky řízení pacienta jsou určeny:

• Nově zjištěná fibrilace síní - jakákoliv první epizoda fibrilace síní, bez ohledu na její příčinu nebo trvání.
• Paroxyzmální forma, charakterizovaná opakovanými epizodami fibrilace síní a jejich spontánní zástavou v trvání až 7 dnů.
• Perzistentní forma, která trvá déle než 7 dní a je charakterizována absencí schopnosti spontánní úlevy.
• Dlouhodobá trvalá forma, o které se hovoří při zachování epizod fibrilace síní po dobu delší než 1 rok, pokud je zvolena taktika řízení rytmu.
• Trvalá forma fibrilace síní.

V závislosti na přítomnosti umělé chlopně a lézích ventilového aparátu se rozlišují ventily a neventilové formy fibrilace síní.

Diagnostika atriálního flutteru

Mezi povinné minimální diagnostiky patří:

• Dub;
• OAM;
• obecné klinické biochemické vyšetření krve;
• stanovení celkového cholesterolu a LDL;
• provedení Wassermanovy reakce;
• stanovení APTT, PV a koagulografie pro stanovení připravenosti celé krve na tvorbu trombu;
• stanovení antigenu na virus hepatitidy B (HBsAg) v krvi;
• stanovení protilátek třídy M, G (IgM, IgG) na virovou hepatitidu v krvi;
• stanovení protilátek třídy M, G (IgM, IgG) na virus lidské imunodeficience HIV-1 a 2;
• INR pro terapii warfarinem;
• stanovení krevní skupiny a Rh faktoru;
• EKG;
• Sledování EKG Holter, zejména pokud je podezření na paroxyzmální fibrilaci síní;
• vedení ECHO-QS k posouzení funkčního a anatomického stavu srdce;
• radiografie plic;
• rutinní kardiologická konzultace.

Mohou být použity další vyšetřovací metody:

• transesofageální echokardiografie;
• stresová echokardiografie s dobutaminovou stimulací;
• koronární angiografie;
• duplexní ultrazvuk krčních cév;
• duplexní ultrazvukové vyšetření tepen a žil dolních končetin;
• intrakardiální elektrofyziologické vyšetření;
• definice T4 a TSH;
• CT a MRI vyšetření hrudníku atd. V závislosti na klinické situaci. [2]

Léčba atriálního flutteru

Cíle terapie jsou:

1. prevence trombovaskulárních komplikací;
2. zlepšená klinická prognóza;
3. snížení příznaků onemocnění a zlepšení kvality života pacienta;
4. snížení počtu hospitalizací.

Primárním úkolem léčby fibrilace síní je prevence trombovaskulárních komplikací.

V přítomnosti patologie na části žilního systému dolních končetin by měl být pacient konzultován s vaskulárním chirurgem.

Aby se snížila připravenost krevních sraženin na trombózu, používají se přímé a nepřímé antikoagulancia.

Indikace pro antikoagulační terapii a výběr léčiva jsou určeny rizikem tromboembolie, která se vypočítá podle stupnice CHADS.₂. Pokud je součet bodů na stupnici CHADS₂ ≥ 2, při absenci kontraindikací je indikována prodloužená léčba perorálními antikoagulancii. Antikoagulační léčba je však s krvácením nebezpečná. Pro posouzení rizika této komplikace byla vyvinuta škála HAS-BLED. Skóre ≥ 3 indikuje vysoké riziko krvácení a použití jakéhokoliv antitrombotika vyžaduje zvláštní péči.

Nepřímé antikoagulancia zahrnují antagonistu vitamínu K warfarin. Léčivo patří do skupiny antimetabolitů a narušuje syntézu jaterního X koagulačního faktoru.

Pro přímé antikoagulancia patří heparin a nízkomolekulární léky heparin (fraksiparin, enoxaparin, atd.). Přenos pacientů z nepřímého antikoagulantu na přímé se doporučuje, je-li nutná chirurgická léčba z důvodu vhodnosti korekce terapeutického rozmezí dávek.

Mezi nové nepřímé antikoagulancia patří léky, které přímo ovlivňují inhibitory trombinu (dabigatran) a inhibitory Xa koagulačního faktoru Xa (léčiva ze skupiny xabanů - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Léky mají účinnost srovnatelnou s užíváním warfarinu s minimem hemoragických komplikací. Důkazová základna pro léčiva existuje v současné době pouze na problému nevalvulární atriální fibrilace. Účinnost léků na fibrilaci síní je v současné době předmětem klinických studií. Proto v přítomnosti vrozené a získané patologie chlopňového aparátu a přítomnosti umělé srdeční chlopně je jediným lékem ze skupiny antikoagulancií stále warfarin.

Dlouhodobá terapie fibrilace síní zahrnuje volbu strategie - udržení sinusového rytmu nebo řízení srdeční frekvence.

Volba strategie řízení se provádí individuálně. V úvahu se bere věk pacienta, závažnost příznaků fibrilace síní, přítomnost strukturální patologie myokardu a fyzická aktivita.

Když paroxyzmální fibrilace může zvážit taktiku udržování sinusového rytmu.

S přetrvávající a trvalou formou, stáří, nízkou fyzickou aktivitou a uspokojivou subjektivní tolerancí fibrilace má většina odborníků tendenci kontrolovat srdeční frekvenci, protože obnovení sinusového rytmu a jeho následný rozklad je doprovázen změnami v reologických vlastnostech krve a zvýšeným rizikem intravaskulární trombózy a udržováním sinusový rytmus nezlepšuje dlouhodobou prognózu u pacientů.

Strategie kontroly srdeční frekvence zahrnuje pravidelné používání srdečních glykosidů, frekvenčních léků, beta-blokátorů, blokátorů Ca ++ kanálů a antiarytmií třídy III (amiodaron, dronedaron) a jejich kombinace se používají pravidelně.

V současnosti neexistuje přesná odpověď na otázku týkající se cílové srdeční frekvence při fibrilaci síní. Klinická a metodická doporučení vycházejí z názorů odborníků v oblasti kardiologie.

Zpočátku se doporučuje snížit frekvenci komorové kontrakce na méně než 110 mrtvic v klidu a během cvičení. Pokud snížení frekvence komorové kontrakce nevede k vymizení omezení fyzické aktivity, je vhodné snížit frekvenci jejich kontrakcí na 60-80 v klidu a 90-115 za minutu během cvičení.

Srdeční glykosidy jsou ve většině případů zařazeny mezi starší pacienty s nízkou fyzickou aktivitou se sklonem k arteriální hypotenzi. Nejběžnějším lékem je digoxin, který se užívá denně v dávce 1/2 - 1/4 TB. za den.

Z beta-blokátorů se používá:

• Metoprolol sukcinát s modifikovaným uvolňováním v průměrné terapeutické dávce 100-200 mg jednou denně;
• Bisoprolol 2,5-10 mg jednou denně;
• Karvedilol 3,125-25 mg. 2 krát denně;
• Atenolol 25-100 mg. jednou denně;

Mezi ne-dihydroperidinovými antagonisty Ca ++ předepisují:

• Denní distribuce verapamilu (Isoptin CP) 240 mg. 2x denně v intervalech 12 hodin;
• Diltiazem 60 mg. 3 krát denně;

Použití antiarytmik III. Třídy:

• Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. jednou denně;
• Dronedaron (Multak) 400 mg. 2 krát denně;

Existují klinické údaje o účinnosti omega-3 polynenasycených mastných kyselin v komplexní terapii fibrilace síní, zejména eikosapentaenové a dokosahexaenoické. Podle multicentrických, placebem kontrolovaných klinických studií FORWARD a OPERA byl prokázán účinek omega-3 polynenasycených mastných kyselin na snížení rizika náhlé smrti a celkové mortality pacientů s chronickým srdečním selháním a pacientů, kteří měli akutní infarkt myokardu. [3]

Podle studie GISSI-Prevenzione snižuje podávání omega-3 polynenasycených mastných kyselin opakování fibrilace síní již 3 týdny po zahájení léčby. Maximální účinek je pozorován po roce nepřetržitého užívání léčiva. [4]

Strategie kontroly sinusového rytmu nevylučuje strategii kontroly srdeční frekvence. Snížení frekvence komorových kontrakcí na cílovou úroveň umožňuje snížit klinické příznaky fibrilace síní během nevyhnutelných poruch síňového rytmu.

Taktika řízení rytmu nemá významnou výhodu oproti taktice kontroly frekvence srdečních kontrakcí, pokud jde o predikci kardiovaskulární mortality, ale významně snižuje závažnost klinických symptomů, které se vyskytují v této nemoci.

Pro udržení sinusového rytmu při fibrilaci síní se doporučuje použití následujících léčiv:

• Amiodaron (kordaron);
• Dronenor (multak);
• Disopyramid (ritmodan);
• Etatsizin;
• Allapinin;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (momentálně není registrován na farmaceutickém trhu v Ruské federaci).

S rozvinutým paroxyzmem fibrilace síní se sinusový rytmus obnoví spontánně nezávisle během několika hodin nebo dnů (až 7 dní).

V případě závažných klinických příznaků onemocnění, stejně jako v případě, že je v budoucnu zvolena strategie udržování sinusového rytmu, je nutná kardioverze.

Pro prevenci trombovaskulárních komplikací je pacient vyzván k podání 500 mg. kyselina acetylsalicylová (enterická pilulka musí být žvýkána před užitím) nebo 2 TB. (150 mg) klopidogrel.

• U pacientů s těžkým organickým srdečním onemocněním (CHD, CHF, těžkou LVH, atd.) Je doporučena kardioverze vyvolaná léčivem pro intravenózní injekce amiodaronu.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampulek) pomalu v 20 ml. isotonický roztok nebo intravenózní kapání nebo intravenózně 500-600 mg. (5-6 ampulí) po dobu 200 ml. fyziologický roztok po dobu 30 minut. V souvislosti s možností snížení krevního tlaku musí být pacient podán v horizontální poloze pacienta, vedle něho je injekční stříkačka s 0,3-0,5 ml 1% roztoku fenylefrinu (mezaton).
• Je možné perorální podávání prokainamidu pro svépomoc při zmírnění paroxyzmu fibrilace síní za předpokladu, že bezpečnost této metody byla dříve testována v nemocnici: 1–1,5 g (4-6 TB) jednou. Po 1 hodině (bez účinku), dalších 0,5 g (2 TB) a pak každé 2 hodiny, 0,5–1 g (před zastavením paroxysmu). Maximální denní dávka je 3 g (12 tablet).
• Propanorm nebo ritmonorm se zavedou do / v 2 mg / kg (4-6 ampulí) po dobu 10-15 ml. fyziologický roztok po dobu 5 minut. Příjem ve formě tablet je možný - 2 TB. 300 mg.

Předpověď. Prevence

Paroxyzmální a přetrvávající formy fibrilace síní mohou být důvodem pro propuštění z práce s vydáním průkazu zdravotního postižení. Přibližné období pro propuštění z práce s cílem zastavit útok je 7-10 dní; volba anti-relapsové léčby trvá průměrně 7 až 18 dnů. [6] Kritéria pro uzavření dočasného osvědčení o invaliditě jsou:

1. normalizace sinusového rytmu nebo dosažení cílové úrovně srdeční frekvence 80 nebo 110 za minutu v případě výběru strategie regulace srdeční frekvence (v závislosti na přítomnosti symptomů);

2. dosažení cílové hladiny INR při léčbě antagonisty vitamínu K (2-3, optimálně 2,5);

3 nedostatek srdeční dekompenzace;

7. nepřítomnost tromboembolických komplikací;

8. nepřítomnost komplikací ve formě krvácení při užívání nepřímých antikoagulancií;

9. Zlepšení ukazatelů kvality života podle dotazníku SF-36 a měřítka EHRA. [7]

Atriální flutter

Atriální flutter - tachyarytmie se správnou frekvencí (až 200-400 za 1 min.) Atriální rytmus. Flutter síní se projevuje paroxyzmální palpitací trvající od několika sekund do několika dnů, arteriální hypotenze, závratě, ztráty vědomí. Pro detekci atriálního flutteru se provádí klinické vyšetření, 12-zvodové EKG, Holterovo monitorování, transesofageální elektrokardiografie, rytmologie, ultrazvuk srdce, EFI. K léčbě atriálního flutteru se používá léčebná terapie, radiofrekvenční ablace a síňová EX.

Atriální flutter

Atriální flutter - supraventrikulární tachykardie, charakterizovaná příliš častým, ale pravidelným síňovým rytmem. Spolu s fibrilací síní (fibrilace) (častá, ale nepravidelná, porucha síňové aktivity), flutter označuje odrůdy fibrilace síní. Atriální blikání a flutter jsou úzce propletené a mohou se střídavě vzájemně nahrazovat. V kardiologii je atriální flutter mnohem méně častý než blikání (0,09% oproti 2-4% v obecné populaci) a obvykle se vyskytuje ve formě paroxysmů. Atriální flutter se často vyvíjí u mužů starších 60 let.

Příčiny atriálního flutteru

Ve většině případů se atriální flutter vyskytuje na pozadí organického srdečního onemocnění. Příčiny tohoto typu arytmie mohou být revmatické srdeční vady, ICHS (aterosklerotická kardioskleróza, akutní infarkt myokardu), kardiomyopatie, myokardiální dystrofie, myokarditida, perikarditida, hypertenze, SSS, WPW-syndrom. Atriální flutter může komplikovat průběh časného pooperačního období po kardiochirurgii pro vrozené srdeční onemocnění, bypass koronární tepny.

Atriální flutter je také nalezen u pacientů s CHOPN, plicním emfyzémem a plicním tromboembolismem. U plicního srdce je atriální flutter někdy doprovázen konečným selháním srdce. Rizikovými faktory pro atriální flutter, nesouvisející se srdečním onemocněním, mohou být diabetes, thyrotoxikóza, syndrom spánkové apnoe, alkohol, léky a jiné intoxikace, hypokalémie.

Pokud se síňová tachyarytmie vyvíjí u prakticky zdravého člověka bez zjevného důvodu, hovoří o idiopatickém atriálním flutteru. Úloha genetické predispozice k výskytu atriální fibrilace a flutteru není vyloučena.

Patogeneze flutteru síní

Základem patogeneze atriálního flutteru je mechanismus makro-návratu - opakovaná stimulace myokardu. Typický paroxyzmus atriálního flutteru je způsoben cirkulací velkého pravého síňového kruhu re-entry, který je vpředu omezen prstencem trikuspidální chlopně a za ním je Eustachianův hřeben a duté žíly. Spouštěcí faktory nezbytné pro indukci arytmií mohou být krátké epizody atriální fibrilace nebo atriální extrasystoly. Současně je zaznamenána vysoká frekvence depolarizace síní (přibližně 300 úderů za minutu).

Vzhledem k tomu, že AV uzel není schopen přenášet pulsy s takovou frekvencí, do komory se obvykle provádí pouze polovina síňových impulzů (blok 2: 1), takže se komůrky stahují s frekvencí přibližně 150 úderů. za minutu. Mnohem méně často vznikají bloky v poměru 3: 1, 4: 1 nebo 5: 1. Pokud se změní koeficient vodivosti, stává se komorový rytmus nepravidelným, což je doprovázeno prudkým nárůstem nebo poklesem srdeční frekvence. Extrémně nebezpečný poměr atrioventrikulárního vedení je poměr 1: 1, který se projevuje prudkým nárůstem tepové frekvence na 250-300 úderů. za minutu, snížil srdeční výdej a ztrátu vědomí.

Klasifikace atriálního flutteru

Přiřaďte typické (klasické) a atypické možnosti pro atriální flutter. V klasické variantě atriálního flutteru cirkuluje excitační vlna v pravé síni v typickém kruhu; současně se vyvíjí frekvence flutterů 240-340 za minutu. Typický atriální flutter je závislý na ismusu, tj. Náchylný k zastavení a obnově sinusového rytmu pomocí kryoablace, radiofrekvenční ablace, transesofageální stimulace v oblasti caval-tricuspidálního isthmu (isthmus) jako nejzranitelnější části smyčky.

V závislosti na směru cirkulace excitační vlny existují dva typy klasického atriálního flutteru: proti směru hodinových ručiček - excitační vlna cirkuluje kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček (90% případů) a ve směru hodinových ručiček - excitační vlna cirkuluje ve směru hodinových ručiček (10% případů ).

Atypický (isthmus-independentní) atriální flutter je charakterizován cirkulací excitační vlny v levé nebo pravé síni, ale ne v typickém kruhu, který je doprovázen výskytem vln s frekvencí flutterů 340–440 za minutu. Vezmeme-li v úvahu místo vzniku kruhu pro opětovný vstup makra, rozlišujeme pravý atriální síň (vícenásobný cyklus a horní smyčka) a atriální atriální atriální atriální atriální atriální flutter. Atypický atriální flutter nelze zastavit pomocí CPEX kvůli absenci zóny pomalého vedení.

Z hlediska klinického průběhu je první atriální flutter, paroxyzmální, perzistentní a permanentní forma. Paroxysmální forma trvá méně než 7 dní a je zastavena nezávisle. Trvalá forma atriálního flutteru trvá déle než 7 dnů, zatímco nezávislé obnovení sinusového rytmu je nemožné. Konstantní forma atriálního flutteru je indikována, pokud léčivo nebo elektrická terapie nepřinesla požadovaný účinek nebo nebyla provedena.

Patogenetický význam atriálního flutteru je určen srdeční frekvencí, na které závisí závažnost klinických symptomů. Tachysystolie vede k diastolické a následně systolické kontrakční myokardiální dysfunkci levé komory a rozvoji chronického srdečního selhání. U atriálního flutteru dochází k poklesu koronárního průtoku krve, který může dosáhnout 60%.

Příznaky atriálního flutteru

Klinika byla nejprve vyvinuta nebo paroxysmální atriální flutter je charakterizován náhlými záchvaty srdečního tepu, které jsou doprovázeny celkovou slabostí, sníženou fyzickou vytrvalostí, nepohodlí a tlakem na hrudi, anginou pectoris, dušností, arteriální hypotenzí, závratí. Frekvence paroxyzmálního atriálního flutteru se pohybuje od jednoho roku k několika denně. Útoky mohou nastat pod vlivem fyzické námahy, horkého počasí, emocionálního stresu, silného pití, pití alkoholu a intestinálního rozrušení. S vysokou frekvencí pulsu se často vyskytují stavy před synkopou nebo synkopou.

I asymptomatický flutter síní je doprovázen vysokým rizikem vzniku komplikací: komorové tachyarytmie, ventrikulární fibrilace, systémový tromboembolismus (mrtvice, infarkt ledvin, plicní embolie, akutní okluze mezenterických cév, okluze cév končetin), srdeční selhání, srdeční zástava.

Diagnostika atriálního flutteru

Klinické vyšetření pacienta s flutterem síní odhalí zrychlený, ale rytmický puls. Nicméně, když koeficient 4: 1 puls může být 75-85 úderů. v minutách a při stálé změně koeficientu se srdeční rytmus stává špatným. Patogenní příznak flutteru síní je rytmická a častá pulzace cervikálních žil, odpovídající rytmu atria a překračující arteriální puls 2 nebo vícekrát.

12vodičové nahrávání EKG detekuje časté (až 200-450 min.) Pravidelné síňové F vlny, které mají tvar pilového zubu; nedostatek zubů P; správný komorový rytmus; nezměněné komorové komplexy, kterým předchází určitý počet síňových vln (4: 1, 3: 1, 2: 1 atd.). Vzorek s karotickou sinusovou masáží zlepšuje AV blok, což vede k tomu, že se síňové vlny stávají výraznějšími.

Při každodenním monitorování EKG se hodnotí tepová frekvence v různých časech dne a zaznamenává se paroxyzmální atriální flutter. Během ultrazvuku srdce (transtorakální echokardiografie) se zkoumají rozměry srdečních dutin, kontraktilní funkce myokardu a stav srdečních chlopní. Provádění transesofageální echokardiografie odhaluje krevní sraženiny v atriích.

Biochemické krevní testy se používají k detekci příčin flutteru síní a mohou zahrnovat stanovení elektrolytů, hormonů štítné žlázy, revmatologických testů atd. Pro objasnění diagnózy atriálního flutteru a diferenciální diagnózy u jiných typů tachyarytmií může být vyžadována elektrofyziologická studie srdce.

Léčba atriálního flutteru

Terapeutická opatření pro atriální flutter jsou zaměřena na zastavení paroxyzmů, obnovení normálního sinusového rytmu, prevenci budoucích epizod poruchy. Beta blokátory (například metoprolol, atd.), Blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem), draslíkové přípravky, srdeční glykosidy, antiarytmická léčiva (amiodaron, ibutilid, sotalol hydrochlorid) se používají k léčení atriálního flutteru. Pro snížení tromboembolického rizika je indikována antikoagulační léčba (intravenózně heparin, subkutánně; warfarin).

Pro zmírnění typických paroxyzmů atriálního flutteru je zvolenou metodou transesofageální stimulace. Při akutním vaskulárním kolapsu, angina pectoris, cerebrální ischemii a zvýšení srdečního selhání je zobrazena elektrická kardioverze s nízkoenergetickými výboji (od 20–25 J). Účinnost elektropulzní terapie se zvyšuje s použitím antiarytmické terapie.

Rekurentní a perzistentní flutter síní jsou indikace pro radiofrekvenční ablaci nebo kryoablaci makro-re-entry fokusu. Účinnost ablace katétru během flutteru síní přesahuje 95%, riziko vzniku komplikací je nižší než 1,5%. U pacientů s SSS a paroxyzmálním atriálním flutterem je prokázáno, že mají RFA AV uzlu a implantaci EX.

Profylaxe a prevence atriálního flutteru

Atriální flutter je charakterizován rezistencí na antiarytmickou léčbu, přetrváváním paroxyzmů, tendencí k recidivě. Rekurence flutteru se může změnit na fibrilaci síní. Dlouhý průběh flutteru síní předurčuje k rozvoji tromboembolických komplikací a srdečního selhání.

Pacienti s atriálním flutterem musí být monitorováni kardiologem-arytmologem, konzultovat kardiochirurga a rozhodnout o proveditelnosti chirurgické destrukce arytmogenního fokusu. Prevence atriálního flutteru vyžaduje léčbu primárních onemocnění, snížení stresu a úzkosti, ukončení kofeinu, nikotinu, alkoholu a některých léků.

Atriální flutter: příčiny, formy, diagnóza, léčba, prognóza

Atriální flutter (TP) je jednou ze supraventrikulárních tachykardií, kdy se atria stahuje velmi vysokou rychlostí - více než 200krát za minutu, ale rytmus kontrakcí srdce zůstává správný.

Atriální flutter je u mužů několikrát častější, u pacientů je obvykle starších 60 let. Přesná prevalence tohoto typu arytmie je obtížná z důvodu její nestability. TP je často krátkotrvající, proto je obtížné jej na EKG a v diagnóze fixovat.

Atriální flutter trvá několik sekund až několik dní (paroxyzmální forma), vzácně více než týden. V případě krátkodobé poruchy rytmu se pacient cítí nepohodlně, který rychle přechází nebo je nahrazen fibrilací síní. U některých pacientů se třásl s mrknutím v kombinaci, pravidelně se navzájem nahrazovaly.

Závažnost symptomů závisí na rychlosti atriální kontrakce: čím větší je, tím vyšší je pravděpodobnost hemodynamických poruch. Tato arytmie je zvláště nebezpečná u pacientů s těžkými strukturálními změnami v levé komoře v přítomnosti chronického srdečního selhání.

Ve většině případů se rytmus síňového flutteru obnovuje sám, ale stává se, že porucha postupuje, srdce se nevyrovnává s její funkcí a pacient potřebuje neodkladnou lékařskou péči. Antiarytmické léky ne vždy dávají požadovaný účinek, takže TP je případ, kdy je vhodné vyřešit problém srdeční chirurgie.

Flutter síní je vážná patologie, ačkoli ne jediný mnoho pacientů, ale lékaři také nedávají náležitou pozornost jeho epizodám. Výsledkem je expanze srdečních komor s progresivní insuficiencí, tromboembolie, která může stát životy, takže žádný útok na poruchu rytmu by neměl být přehlédnut, a když se objeví, vyplatí se kardiologovi.

Jak a proč se objeví atriální flutter?

Atriální flutter je varianta supraventrikulární tachykardie, to znamená, že v atriích se objevuje ohnisko excitace, což způsobuje jejich příliš časté kontrakce.

Rytmus srdce během flutteru síní zůstává pravidelný, na rozdíl od fibrilace síní (fibrilace síní), kdy se atria stahuje častěji a náhodně. Vzácnějších komorových kontrakcí je dosaženo částečným blokováním impulzů na komorový myokard.

Příčiny flutteru síní jsou velmi rozmanité, ale organické poškození srdeční tkáně, to znamená změna anatomické struktury samotného orgánu, je vždy základem. S tím je možné spojit vyšší výskyt patologie u starších osob, zatímco u mladých arytmií jsou funkčnější a dysmetabolické.

Mezi onemocněními spojenými s TP lze poznamenat:

U pacientů s plicní patologií - chronickými obstrukčními chorobami (bronchitida, astma, emfyzém), tromboembolie v plicním systému jsou časté případy flutteru síní. Přispívá k tomuto jevu, expanzi pravého srdce v důsledku zvýšeného tlaku v plicní tepně na pozadí sklerózy parenchymu a plicních cév.

Po prvním kardiochirurgickém zákroku je riziko tohoto typu poruchy rytmu vysoké. Je diagnostikována po korekci vrozených vad, aorto-koronárních posunů.

Rizikovými faktory pro TP jsou diabetes mellitus, abnormality elektrolytů, přebytek hormonální funkce štítné žlázy a různé intoxikace (drogy, alkohol).

Pravděpodobně je příčina flutteru síní jasná, ale stává se, že arytmie předstihuje prakticky zdravého člověka, pak hovoříme o idiopatické formě TP. Nelze vyloučit úlohu dědičného faktoru.

Srdcem nástupu atriálního flutteru je opakovaná excitace síňových vláken typu makro-opětovného vstupu (impuls se zdá, že jde do kruhu, kde dochází ke kontrakci těch vláken, která již byla redukována a měla by být v tomto okamžiku uvolněna). "Opětovný vstup" pulsu a excitace kardiomyocytů je charakteristický pro strukturální poškození (jizva, nekróza, zánět), kdy je vytvořena překážka k normálnímu šíření pulsu vlákny srdce.

Po vzestupu v atriu a způsobení opakované kontrakce jeho vláken, impuls stále dosahuje atrioventrikulárního (AV) uzlu, ale protože tyto nemohou provádět takové časté impulsy, dochází k částečnému zablokování - komory dosahují nejvýše poloviny síňových impulzů.

Rytmus je udržován pravidelný a poměr počtu síňových a komorových kontrakcí je úměrný počtu impulsů vedených na komorový myokard (2: 1, 3: 1 atd.). Pokud se polovina impulzů dostane do komor, pacient bude mít tachykardii až 150 úderů za minutu.

atriální flutter, pohybující se od 5: 1 do 4: 1

Je velmi nebezpečné, když všechny síňové impulsy dosahují komor a poměr systolů ke všem částem srdce se stává 1: 1. V tomto případě frekvence rytmu dosáhne 250-300, hemodynamika je ostře narušena, pacient ztrácí vědomí a objeví se příznaky akutního srdečního selhání.

TP může spontánně jít do fibrilace síní, která není charakterizována pravidelným rytmem a jasným poměrem počtu komorových kontrakcí k síňovým.

V kardiologii existují dva typy atriálního flutteru:

typický a opačný typický TP

1. Typické;
2. Atypické.

V typické variantě TP syndromu, vlna excitace jde podél pravé síně, frekvence systoles dosáhne 340 za minutu. V 90% případů dochází ke snížení kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček, ve zbytku pacientů - ve směru hodinových ručiček.

V atypické formě TP vlna vlny excitace myokardu necestuje po typickém kruhu, což ovlivňuje isthmus mezi ústy duté žíly a trikuspidální chlopní, ale podél pravé nebo levé síně, což způsobuje kontrakce na 340-440 za minutu. Tato forma nemůže být zastavena transesofageální kardiostimulací.

Projevy atriálního flutteru

Klinika se rozhodla přidělit:

• Nejprve se objevil atriální flutter;
• Paroxyzmální forma;
• Trvalý;
• Trvalé

S paroxyzmální formou není trvání TP delší než týden, arytmie prochází spontánně. Trvalý kurz je charakterizován délkou trvání narušení delší než 7 dní a nezávislá normalizace rytmu je nemožná. Trvalá forma se říká, když se záchvat flutteru nezastaví nebo léčba nebyla provedena.

Klinický význam není doba trvání TP, ale frekvence, s jakou jsou atria snížena: čím vyšší je, tím jasnější jsou hemodynamické poruchy a pravděpodobnější komplikace. S častými stahy atria nemají čas poskytovat komory s požadovaným objemem krve, postupně se rozšiřující. Při častých epizodách atriálního flutteru nebo trvalé formy patologie dochází k dysfunkci levé komory, poruchám oběhového systému v obou kruzích a chronickému srdečnímu selhání, je možná dilatační kardiomyopatie.

Kromě nedostatečného srdečního výdeje je také důležitý nedostatek krve do koronárních tepen. S těžkou TA dosahuje nedostatek perfúze 60% nebo více, což je pravděpodobnost akutního srdečního selhání a srdečního infarktu.

Klinické příznaky flutteru síní se projevují v paroxyzmu arytmií. Mezi stížnosti pacientů může být slabost, únava, zejména při cvičení, nepohodlí v hrudi, rychlé dýchání.

S nedostatkem koronární cirkulace se objevují příznaky anginy pectoris a u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se bolest zvyšuje nebo je progresivní. Nedostatek systémového průtoku krve přispívá k hypotenzi, pak k závratím, zčernalému zraku, k nevolnostem. Vysoká frekvence atriálních kontrakcí může vyvolat synkopální stavy a těžkou synkopu.

Útoky atriálního flutteru se často vyskytují v horkém počasí, po fyzické námaze, silných emočních prožitcích. Příjem alkoholu a chyby ve stravě, střevní poruchy mohou také vyvolat paroxyzmální atriální flutter.

Když jsou 2-4 kontrakce síní na komorovou kontrakci, pacienti mají relativně málo stížností, tento poměr kontrakcí je snáze snášen než fibrilace síní, protože rytmus je pravidelný.

Riziko atriálního flutteru spočívá v jeho nepředvídatelnosti: kdykoli může být frekvence kontrakcí velmi vysoká, dojde k srdečnímu tepu, zvýšení dušnosti, zvýšení příznaků nedostatečného prokrvení mozku - závratě a mdloby.

Pokud je poměr síňových a komorových kontrakcí stabilní, pak puls bude rytmický, ale když tento koeficient kolísá, pulz se stane nepravidelným. Charakteristickým příznakem bude také pulzace žil krku, jehož frekvence je dvakrát nebo vícekrát vyšší než frekvence periferních cév.

Zpravidla se TP objevuje ve formě krátkých a ne častých paroxyzmů, ale s výrazným nárůstem kontrakcí srdečních komor jsou možné komplikace - tromboembolismus, plicní edém, akutní srdeční selhání, komorová fibrilace a smrt.

Diagnostika a léčba atriálního flutteru

V diagnostice flutteru síní má elektrokardiografie mimořádný význam. Po prozkoumání pacienta a stanovení pulsu může být diagnóza pouze dohadná. Když je koeficient mezi kontrakcemi srdce stabilní, puls bude buď častější nebo normální. S fluktuacemi rychlosti vedení se rytmus stane nepravidelným, jako je tomu u fibrilace síní, ale není možné rozlišovat mezi těmito dvěma typy poruch pulsem. Při počáteční diagnóze pomáhá hodnocení pulzace krku krku, což je dvakrát nebo vícekrát puls.

Příznaky EKG příznaků atriálního flutteru spočívají ve vzniku tzv. Atriálních vln F, ale komorové komplexy budou pravidelné a nezměněné. Při denním monitorování se zaznamenává frekvence a doba trvání paroxyzmů TP, jejich spojení se zátěží a spánek.

Video: lekce EKG pro nesinusové tachykardie

Za účelem objasnění anatomických změn v srdci, diagnostiky defektu a určení místa organického poškození se provede ultrazvuk, během kterého lékař specifikuje velikost dutin orgánů, kontraktilitu srdečního svalu, vlastnosti ventilového aparátu.

Laboratorní metody jsou používány jako další diagnostické metody - stanovení hladiny hormonů štítné žlázy za účelem vyloučení tyreotoxikózy, revmatických testů na revmatismus nebo podezření na ni, stanovení elektrolytů v krvi.

Léčba atriálního flutteru může být medikace a kardiochirurgie. Větší složitost je odolnost léku proti účinkům léků, na rozdíl od mrknutí, což je téměř vždy přístupné korekci pomocí léků.

Léčba a první pomoc

Konzervativní léčba zahrnuje jmenování:

Beta-blokátory, srdeční glykosidy, blokátory kalciových kanálů jsou předepisovány paralelně s antiarytmikami, aby se zabránilo zlepšení v atrioventrikulárním uzlu, protože existuje riziko, že všechny síňové impulsy dosáhnou komor a provokují ventrikulární tachykardii. Verapamil se nejčastěji používá k regulaci komorové frekvence.

Pokud paroxyzmus atriálního flutteru nastal na pozadí WPW syndromu, když je narušena vodivost podél hlavních drah srdce, jsou všechna léčiva z výše uvedených skupin přísně kontraindikována, s výjimkou antikoagulancií a antiarytmik.

Nouzová péče o paroxyzmální atriální flutter, doprovázená anginou pectoris, známkami ischemie mozku, těžkou hypotenzí, progresí srdečního selhání je nouzový elektrický kardioverzní proud s nízkou spotřebou. Současně jsou zavedena antiarytmika, která zvyšuje účinnost elektrické stimulace myokardu.

Léčba lékem během záchvatu chvění je předepsána na riziko komplikací nebo špatné tolerance k útoku, zatímco zavádí amiodaron do žíly v proudu. Pokud amiodaron neobnoví rytmus během půl hodiny, jsou zobrazeny srdeční glykosidy (strofantin, digoxin). Pokud léčiva nemají žádný účinek, začnou elektrickou stimulaci srdce.

Další léčebný režim je možný během útoku, jehož doba trvání nepřekročí dva dny. V tomto případě se používá prokainamid, propafenon, chinidin s verapamilem, disopyramid, amiodaron, elektropulzní terapie.

V případě potřeby je indikována transesofageální nebo atriální síňová myokardiální stimulace k obnovení sinusového rytmu. Expozici ultrafrekvenčnímu proudu provádějí pacienti, kteří podstoupili operaci srdce.

Pokud atriální flutter trvá déle než dva dny, pak před zahájením kardioverze jsou nutně zavedena antikoagulancia (heparin), aby se zabránilo tromboembolickým komplikacím. Během tří týdnů po antikoagulační terapii jsou paralelně podávány beta-blokátory, srdeční glykosidy a antiarytmické léky.

Chirurgická léčba

RF ablace na TP

S konstantní variantou atriálního flutteru nebo častých recidiv může kardiolog doporučit radiofrekvenční ablaci účinnou v klasické formě TP s cirkulačním oběhem impulsu podél pravé síně. Pokud je atriální flutter kombinován se syndromem slabosti sinusového uzlu, kromě ablace vodivostních cest v atriu, je atrioventrikulární uzel také vystaven proudu a pak je instalován kardiostimulátor pro zajištění správného srdečního rytmu.

Rezistence atriálního flutteru na léčbu léky vede ke zvyšujícímu se použití radiofrekvenční ablace (RFA), která je zvláště účinná v typické formě patologie. Působení rádiových vln je nasměrováno na isthmus mezi ústy dutých žil a trikuspidální chlopní, kde elektrický impuls cirkuluje nejčastěji.

RFA může být prováděna v době paroxyzmu a plánována s sinusovým rytmem. Indikace pro tento postup bude nejen prodloužený záchvat nebo závažný průběh TP, ale také situace, kdy s ním pacient souhlasí, protože dlouhodobé používání konzervativních metod může vyvolat nové typy arytmií a není ekonomicky proveditelné.

Absolutní indikace pro RFA jsou nedostatek účinku antiarytmických léků, jejich neuspokojivá tolerance, nebo neochota pacienta užívat léky po dlouhou dobu.

Charakteristickým rysem TP je jeho rezistence na léčbu drogami a větší pravděpodobnost recidivy atriálního flutteru. Tento průběh patologie je velmi příznivý pro intrakardiální trombózu a šíření krevních sraženin ve velkém kruhu, v důsledku toho - mrtvice, střevní gangréna, infarkty ledvin a srdce.

Prognóza flutteru síní je vždy vážná, ale závisí na frekvenci paroxyzmů a trvání arytmie a na rychlosti kontrakce síní. I při relativně příznivém průběhu nemoci je nemožné jej ignorovat nebo odmítnout navrhovanou léčbu, protože nikdo nemůže předpovědět, jaká síla a doba trvání útoku bude, a proto vždy existuje riziko nebezpečných komplikací a úmrtí pacienta na akutní srdeční selhání s TP.