Troponin jako indikátor infarktu myokardu: norma a odchylky

Infarkt myokardu je stav nouze vyplývající z akutní nedostatečnosti koronárního oběhu. Výsledkem je nekróza v určité oblasti srdečního svalu. Tento stav je doprovázen nejen klinickými příznaky, změnami EKG, ale také změnami laboratorních parametrů.

Metody diagnostiky infarktu myokardu

• Charakteristický klinický obraz: akutní bolest za hrudní kostí kompresivní a lisovací povahy se zářením častěji do levé paže, lopatky, čelisti; bolest trvá déle než 30 minut, přičemž použití nitroglycerinu může být na chvíli sníženo; tachykardie (zvýšená tepová frekvence); bledost kůže se studeným potem; pocit strachu ze smrti; snížení krevního tlaku; dušnost atd.;
• Typické změny EKG;
• Echokardiografie;
• Kompletní krevní obraz (detekce nespecifických změn: leukocytóza, zvýšená ESR);
• Definice specifických radiomarkerů: troponinový test;
• Stanovení nespecifických enzymů: myoglobin, kreatin fosfokináza, laktát dehydrogenáza.

Jaký je mechanismus infarktu myokardu a co s tím má troponin?

Troponin je důležitá metoda pro diagnostiku infarktu myokardu

Myokard je svalovitý pruh, který se skládá z kardiomyocytů.

Ve struktuře těchto buněk hraje komplex troponinu významnou úlohu v regulaci kontrakce.

Troponin je proteinová struktura skládající se ze 3 podjednotek: troponin I, troponin C a troponin T. V myokardu většina troponinů I a T.

Tento komplex je také nalezen v kosterním svalstvu, ale tam se skládá ze čtyř podjednotek, a v srdečním svalu - ze tří.

V důsledku zhoršeného průtoku krve ve specifické oblasti srdečního svalu (aterosklerózy, trombózy a spazmu koronárních tepen) se v průběhu 30 minut vytvoří nevratné změny v myokardu.

Nekróza nastává, tj. Destrukce svalových vláken (kardiomyocytů) uvolňováním specifických látek: troponiny, myoglobin a kreatin fosfokináza. Ze všech těchto ukazatelů je hlavním a spolehlivým markerem troponin.

Troponin: norma a odchylky

Při zjištění porušení na EKG filmu je nutné testovat na troponin

Normální obsah troponinu v krvi se pohybuje od 0,01 do 0,1 μg / l. Tento ukazatel lze vypočítat v jiných měrných jednotkách (mg / l, ng / ml), není závislý na pohlaví a věku. Je však třeba vzít v úvahu, že každá laboratoř (v závislosti na metodice určování tohoto ukazatele) má určité referenční hodnoty.

Zvýšení troponinu je pozorováno již v prvních 3–8 hodinách od vzniku klinických příznaků infarktu myokardu (i při mírném poškození srdečního svalu). První maximální koncentrace se zaznamená po 12-24 hodinách, druhá po dobu 3-4 dnů. Normalizace hladiny je pozorována do 2 týdnů.

V době odběru krve se provádí: po přijetí do nemocnice, opět po 4 a 8 hodinách, a pak v průběhu 10-14 dnů.

Je důležité si uvědomit, že je nutné sledovat růstovou dynamiku troponinu, protože první negativní výsledek může být falešně negativní.

Specifičnost zkoušky je 100%, pro zkoušku se nevyžaduje žádná speciální příprava. Neexistuje pouze kvantitativní stanovení troponinu, ale také kvalitativní (expresní diagnostika). K tomu slouží speciální indikační proužek. Po umístění kapky pacientovy krve na 30 minut se stanoví přítomnost zvýšeného proteinu v krvi.

Pokud kvantitativní test umožňuje sledovat růstovou dynamiku troponinu, pak kvalitativní test pomůže určit přítomnost zvýšeného indikátoru dané látky, pokud je první z nich nemožný nebo opožděný.

Test troponinu je také užitečný pro pozdní rozpoznání infarktu myokardu, když se jiné indikátory vrátí do normálu. To je důležité zejména u pacientů, kteří neměli typické klinické symptomy a nebyli včas hospitalizováni.

Další příčiny zvýšeného troponinu v krvi

1. Poškození myokardu během operace (bypass, koronární tepna, endomyokardiální biopsie);
2. Myokarditida;
3. Transplantace srdce;
4. Poranění srdce;
5. Plicní embolie;
6. Přijetí cytotoxických léčiv;
7. Chronické selhání srdce a ledvin (dekompenzováno);
8. Akutní intoxikace alkoholem;

Předpověď

Malé zvýšení troponinu indikuje minimální riziko koronárních komplikací a úmrtí. Čím vyšší je hladina troponinu, tím větší je pravděpodobnost vzniku komplikací: tromboembolismus, srdeční aneuryzma, kardiogenní šok, srdeční arytmie, plicní edém atd.

Infarkt myokardu byl a zůstává život ohrožujícím stavem. Proto je tak důležité rozvíjet a zavádět nové metody rozpoznávání této choroby.

Krevní test na přítomnost tetroponinu v krvi při podezření na infarkt myokardu pomáhá nejen správně stanovit diagnózu, ale také sledovat dynamiku stavu pacienta a v případě potřeby provádět změny v taktice léčby.

Z tohoto videa se dozvíte o roli troponinu v činnosti srdce:

Troponin-I

Troponin-I je specifickým markerem poškození myokardu.

Komplex troponinu poskytuje svalovou kontrakci, protože interaguje s aktinem a myosinem. Skládá se ze 3 částí:

• Troponin C váže vápník,
• troponin T váže tropomyosin,
• Troponin I inhibuje působení troponinů C a T.

V myokardiálních buňkách mají troponiny T a I specifickou strukturu, která umožňuje jejich rozlišení od troponinů kosterních svalů a jejich hodnocení v diagnostice poškození srdečního svalu.

Troponin-I se nachází ve svalových buňkách volně a ve vázané formě (se svalovými vlákny). Volný troponin-I se uvolňuje do krve bezprostředně po poškození buněk, proto se při infarktu myokardu objevuje v krvi během tří až šesti hodin po poranění myokardu (nekróza). Vrchol jeho koncentrace je dosažen za 14-20 hodin. Snadnost uvolnění troponinu do krevního oběhu je také vysvětlena malou velikostí molekuly troponinu. Troponin-I, který je vázán v buňce, se uvolňuje pomalu, což vysvětluje zachování zvýšených hladin troponinu-I v krvi po dobu jednoho až dvou týdnů po infarktu myokardu.

Je důležité hodnotit koncentraci troponinu-I v dynamice, protože první negativní výsledek analýzy, provedený ihned po bolestivém útoku, se může ukázat jako falešně negativní. Proto je analýza prováděna po přijetí pacienta do nemocnice, poté po čtyřech hodinách, po osmi hodinách, po - každý den po dobu 7-10 dnů.

Hladina troponinu-I se také používá k posouzení účinnosti trombolytické terapie. Pokud byl trombus úspěšně rozpuštěn a byl obnoven průtok krve v cévě blokované trombusem, dochází k aktivnímu „vymývání“ troponinu z ohniska nekrózy myokardu a jeho koncentrace v krvi se dramaticky zvyšuje. Uchování okluze (blokování cévy) se projevuje nepřítomností vzestupu hladiny troponinu-I.

Pro přesnou laboratorní diagnostiku infarktu myokardu je nutné vyhodnotit hladinu troponinu-I v kombinaci s kreatinkinázou-MV, myoglobinem.

Troponin-I je kardiospecifický. To vám umožní diagnostikovat infarkt myokardu dokonce v přítomnosti poškození svalů kostry po svalových zraněních, chirurgických operacích, kromě operace srdce, protože poškození svalů kostry není doprovázeno zvýšením hladiny kardiospecifického troponinu-I.

Izolované zvýšení troponinu-I nepotvrzuje infarkt myokardu. Diagnóza je platná pouze při komplexním posouzení klinických příznaků, elektrokardiografických kritérií a laboratorních parametrů.

Zvýšené hladiny troponinu-I u pacientů s nestabilní anginou pectoris indikují vysokou pravděpodobnost infarktu myokardu u pacienta v následujících 1-1,5 měsících.

Indikace pro analýzu

Diagnóza infarktu myokardu.

Sledování léčby pacientů s infarktem myokardu.

Posouzení stavu myokardu po chemoterapii rakoviny.

Příprava na studium

Od posledního jídla po odběr krve by doba měla být delší než osm hodin.

V předvečer vyloučit tukové potraviny ze stravy, neberte alkoholické nápoje.

Po dobu 1 hodiny před odběrem krve pro analýzu nemůže kouřit.

Nedoporučuje se darovat krev ihned po provedení rentgenového vyšetření, radiografie, ultrazvuku, fyzioterapie.

Krev na výzkum se odebírá ráno na prázdný žaludek, dokonce ani čaj nebo káva je vyloučena.

Povoleno pít čistou vodu.

20-30 minut před studiem je pacientovi doporučeno emocionální a fyzické odpočinek.

Studijní materiál

Interpretace výsledků

Rychlost: méně než 0,028 ng / ml.

Hladina troponinu-I nad 0,03 ng / ml indikuje akutní koronární syndrom.

Zvyšování:

• Infarkt myokardu.
• Chirurgie na srdci.
• Trauma srdečního svalu.
• Poškození myokardu při provádění defibrilace, koronární angiografie.
• Nestabilní angina pectoris (nízký vzestup hladiny troponinu).
• Myokarditida.
• Odmítnutí srdce po transplantaci.
• Přijetí cytotoxických léčiv (léčba nádorů).
• End-stage chronické selhání ledvin.
• Syndrom diseminované intravaskulární koagulace.

Vyberte si příznaky znepokojení, odpovězte na otázky. Zjistěte, jak vážný je váš problém a zda potřebujete navštívit lékaře.

Před použitím informací poskytnutých na webu medportal.org si přečtěte podmínky uživatelské smlouvy.

Uživatelská smlouva

Stránky medportal.org poskytují služby v souladu s podmínkami popsanými v tomto dokumentu. Začnete-li používat tuto webovou stránku, potvrzujete, že jste si před použitím těchto stránek přečetli podmínky této uživatelské smlouvy a plně akceptovali všechny podmínky této smlouvy. Nepoužívejte tyto webové stránky, pokud s těmito podmínkami nesouhlasíte.

Popis služby

Veškeré informace zveřejněné na těchto stránkách jsou pouze orientační, informace z otevřených zdrojů jsou odkazy a nejsou reklamou. Místo medportal.org poskytuje služby, které umožňují uživateli vyhledávat drogy v údajích získaných z lékáren v rámci dohody mezi lékárnami a medportal.org. Pro snadné používání údajů o drogách na místě jsou doplňky stravy systematizovány a přineseny do jednoho pravopisu.

Místo medportal.org poskytuje služby, které umožňují uživateli vyhledávat kliniky a další lékařské informace.

Prohlášení

Informace umístěné ve výsledcích vyhledávání nejsou veřejnou nabídkou. Správa webu medportal.org nezaručuje přesnost, úplnost a (nebo) relevanci zobrazených dat. Správa webu medportal.org nenese žádnou odpovědnost za škody nebo škody, které jste utrpěli v důsledku přístupu nebo nemožnosti přístupu na stránky nebo z používání nebo neschopnosti používat tyto stránky.

Přijetím podmínek této smlouvy plně porozumíte a souhlasíte, že:

Informace na těchto stránkách jsou pouze orientační.

Správa webu medportal.org nezaručuje absenci chyb a nesrovnalostí týkajících se deklarovaných na webu a skutečné dostupnosti zboží a cen zboží v lékárně.

Uživatel se zavazuje objasnit informace, které jsou předmětem zájmu, telefonicky do lékárny nebo použít informace poskytnuté dle vlastního uvážení.

Správa webu medportal.org nezaručuje absenci chyb a nesrovnalostí týkajících se harmonogramu prací klinik, jejich kontaktních údajů - telefonních čísel a adres.

Administrace medportal.org ani žádná jiná strana, která se podílí na poskytování informací, nenese odpovědnost za jakoukoli škodu nebo škodu, které jste mohli vzniknout v důsledku plného spoléhání se na informace obsažené na těchto webových stránkách.

Správa webu medportal.org se zavazuje a zavazuje se dále usilovat o minimalizaci nesrovnalostí a chyb v poskytnutých informacích.

Správa webu medportal.org nezaručuje absenci technických poruch, včetně provozu softwaru. Správa webu medportal.org se co nejdříve snaží vyvarovat veškerých chyb a chyb v případě jejich výskytu.

Uživatel je upozorněn, že správa webu medportal.org není zodpovědná za návštěvu a používání externích zdrojů, odkazy, které mohou být obsaženy na webu, neposkytují souhlas s jejich obsahem a neodpovídají za jejich dostupnost.

Správa webu medportal.org si vyhrazuje právo pozastavit stránku, částečně nebo zcela změnit její obsah, provést změny v uživatelské smlouvě. Tyto změny jsou prováděny pouze na základě uvážení Správy bez předchozího oznámení Uživateli.

Berete na vědomí, že jste si přečetli podmínky této uživatelské smlouvy a plně akceptujete všechny podmínky této smlouvy.

Informace o reklamě, na kterých má umístění na webu odpovídající dohodu s inzerentem, jsou označeny jako reklama.

Troponin v krvi: co to je, typy (T, I, C), normy, zvýšení analýz, úroveň v případě infarktu

Troponin (Tn, Tn) je regulační komplex tvořený třemi proteinovými podjednotkami: Troponin T (Tn T, Tn T, TNT), Troponin I (Tn I, Tn I, TNI), Troponin C (Tn C, Tn C, TNS) ), které se podílejí na redukci svalového systému. Troponin je koncentrován v myokardu a kosterních svalech, zatímco vlákna hladkého svalstva jsou zcela prostá.

V srdečním svalu se vyskytují hlavně troponiny typu T a I, které, pokud jsou poškozeny, mají tendenci znatelně měnit své digitální hodnoty v těle (a v krevním testu, resp.), Takže jsou zařazeny do skupiny hlavních kardiálních markerů, které pomáhají při diagnostice infarktu myokardu (MI). prvních hodin jejího výskytu.

Mezi laboratorními testy, které odhalují tak nebezpečnou srdeční patologii, jako je infarkt myokardu (MI) ve všech jeho projevech a formách, troponin správně zaujímá zvláštní místo a je rozpoznán jako nejlepší kardiální marker.

Krevní rychlost

Krevní norma kardiospecifických troponinů není závislá na pohlaví a věku: obsah Tn I ve zdravém organismu nedosahuje 10 μg / l a hladina Tn T se obecně blíží nulovým hodnotám, proto není v séru často detekována (norma v krvi je 0 - 0, 1 ug / l).

Čtenář by však neměl zaměřit svou pozornost na dané číselné hodnoty. Faktem je, že norma v krvi troponinu není určena mezinárodním standardem, proto jej nesplňuje.

Navíc je třeba mít vždy na paměti, že tento laboratorní indikátor může být vypočítán v různých jednotkách měření hladiny proteinových složek troponinu (ng / ml, µg / l, mg / l), prováděných podle různých metod analýzy testovacích souprav různých výrobců ( včetně cizích), které také určují jejich podmínky. Jedním slovem je třeba vzít v úvahu, že norma v krvi troponinu I - do 3,1 mg / l, troponinu T - do 0,2 mg / l nepřekročí jeho limity, pokud jsou tyto referenční hodnoty převzaty v laboratoři provádějící analýzu.

"Mladí" srdeční markery "

V prvních hodinách nástupu akutní kardiální patologie je velmi důležité správně posoudit situaci a provést přesnou diagnózu, protože na tom často záleží život člověka. Předtím lékař obdržel základní informace od:

• Klinický obraz (silná bolest na hrudi);
• Data elektrokardiogramu (EKG);
• BAK - biochemické parametry (kreatin kináza, laktát dehydrogenáza, myoglobin, AST).

V posledním desetiletí, spoléhajícím na předchozí ukazatele (symptomy, EKG), ale na změnu strategie klinické laboratorní diagnostiky (především stanovení troponinu v krvi), bylo možné rozpoznat ischemické poškození myokardu v prvních hodinách (2-3 hodiny po nástupu příznaků MI), s minimálním poškozením srdečního svalu. Přirozeně, s takovým přístupem, lékař získá čas, brzy začne terapeutické aktivity a tím zvyšuje šance pacienta na život.

Co se týče specifičnosti, výzkumné metody pro tento ukazatel v infarktu myokardu se blíží 100% a jsou výrazně převažující (pokud je tento infarkt první) oproti ostatním, často se také používají k poškození srdečního svalu (LDH - laktátdehydrogenáza, MV-KK - MV kreatin kinázová frakce, myoglobin). Nicméně, s opakovaným MI, troponin nereaguje hodně a zůstane u stejný, ačkoli zvýšený, úroveň, ale MV-KK v tomto případě poskytuje největší množství informací.

Regulační komplex Troponin

Pojem "troponin", jak je uvedeno výše, neznamená žádnou homogenní látku, která by se podílela na redukci svalové tkáně jakékoli lokalizace, troponin je celý komplex tvořený třemi proteinovými podjednotkami, z nichž každá má své charakteristické rysy (složení aminokyselin, molekulová hmotnost, převažujícím místem koncentrace atd.) a je obsazena vlastní činností:

1. Troponin T se váže na tropomyosin, pomocí kterého připojuje regulační komplex troponinu. V kardiomyocytech (myokardiální buňky) je TnT dvakrát větší než troponin I, kromě toho se v jeho aminokyselinovém složení liší od troponinu T nalezeného v myocytech jiných svalových tkání;
2. Troponin I inhibuje aktivitu ATPázy. Navzdory skutečnosti, že obsah Tn I v buňkách srdečního svalu je v menšině, je specificita a citlivost tohoto markeru poněkud vyšší než specificita Tn T;
3. Troponin C není „lhostejný“ k iontům vápníku (afinita Tn C k Ca 2+), nachází se také v buňkách myokardu, nicméně na rozdíl od „bratrů“ se neúčastní diagnózy nekrózy srdečního svalu, protože Tn C, přítomné v kardiomyocytech a Tn C, které obývají jiné svalové tkáně, jsou naprosto identické, což neumožňuje použití tohoto proteinu jako markeru.

Komplex troponinu, jehož proteiny se nacházejí v krvi v malém množství u zdravého člověka, se začíná rozpadat, když je poškozena svalová tkáň, přičemž uvolňuje molekuly troponinu ze srdečního svalu postiženého nekrózou během infarktu myokardu, což se projevuje nárůstem o několik desítekkrát. Pro diagnostiku akutního infarktu myokardu, sledování jeho průběhu a účinnosti terapie tzv. Troponinovým testem.

Video: mini-přednáška o funkcích troponinu a tropomyosinu

Troponinový test...

Tato laboratorní studie zahrnuje stanovení troponinu v krvi:

• Tn I (TNI) - nejšpecifičtější (a časnější) marker přítomný v séru od 2 do 6 hodin až týdne od počátku patologického procesu;
• TNT (TNT), který se může objevit v krvi po 3 - 4 hodinách od okamžiku zablokování koronární cévy a přetrvává v krevním řečišti na úrovni zvýšených hodnot na dva nebo dokonce tři týdny.

expresní test troponinu

Troponin I

Hlavním důvodem zvýšení troponinu I v krvi (sérum, plazma) je samozřejmě infarkt myokardu. Mezitím, mimochodem, existují další okolnosti, jen málo, které přispívají ke zničení komplexu troponinu a uvolňování troponinu I do krevního oběhu, například:

1. Chronická IHD;
2. Traumatické poškození kosterních svalů, při němž však zvýšení hladiny TNI není tak významné jako u infarktu myokardu nebo dokonce i ischemické choroby srdeční.

Koncentrace TNI v séru (v heparinizované plazmě tohoto proteinu je o 10–15% nižší) s infarktem myokardu má významný nárůst. Kinetiku uvolňování tohoto proteinu lze charakterizovat jako dvoufázovou křivku, kde zvýšení koncentrace začíná doslova od 2 hodin, dosahuje maximálních hodnot za 15 až 20 hodin (první pík), pak se mírně snižuje, čímž se dosahuje méně než 60 až 80 hodin. - 2. vrchol. V ostatních případech je vrchol zvýšení troponinu pouze jeden (monofázová křivka). Tn I se vrátí do normálu asi týden (7. den), ale někdy může být tento proces zpožděn až na 14 dní.

dynamiky hlavních srdečních markerů při infarktu myokardu

Troponin T

Protože je známo, že TNT patří k méně specifickým kardiálním markerům než předchozí protein, lze předpokládat, že existuje několik dalších příčin zvýšení troponinu T. A to je opravdu případ. Rozsah předpokladů, které vytvářejí podmínky pro uvolnění Tn T (kromě AMI), i když jen nepatrně, se rozšiřuje:

• Nestabilní angina pectoris, mikroinfarkt;
• Poškození srdečního svalu po perkutánní manipulaci (koronární arteriální bypass, koronární angioplastika);
• Transplantace srdce (zvýšená koncentrace TNT v krvi může být přítomna až 3 měsíce po transplantaci);
• Myokarditida.

rozdíly v dynamice hladiny troponinu u akutního infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris

Kromě toho je někdy příčinou zvýšení troponinu T v krvi patologie neischemického původu:

1. Traumatické poranění srdce (modřiny), chirurgické zákroky na srdci, EMB (endomyokardiální biopsie - výběr tkáně myokardu pro výzkum a diagnostiku srdeční patologie), kardioverze (elektrická pulzní terapie zaměřená na léčbu fibrilace síní);
2. Patologie srdce nebo ledvin - akutní a chronické selhání ve fázi dekompenzace;
3. Hypertenze, hypotenze, poruchy rytmu, těžká perikarditida;
4. Plicní embolie (plicní embolie);
5. Akutní cerebrovaskulární příhoda (mrtvice);
6. Akutní intoxikace alkoholem (chronický alkoholismus takové odchylky nedává).

Ve vzácných případech se dystrofické léze kosterních svalů (myopatie) stávají příčinou zvýšené TNT, ale z nějakého důvodu atrofické změny neurogenního původu tento indikátor nezpůsobují.

Srovnáním kinetiky Tn T s pohybem dalších enzymů za podobných podmínek lze konstatovat, že má své vlastní charakteristiky a rozdíly:

• 3-4 hodiny po nástupu bolesti dochází ke zvýšení TNT v krvi, což je způsobeno stavem krevního oběhu v ischemii;
• 3 - 4 dny hladina troponinu neustále stoupá, zvyšuje jeho hodnoty 40 a vícekrát, dosahuje maxima (asi 4 dny nemoci) a zastávky;
• Při maximu maximálních hodnot zůstává koncentrace troponinu T asi týden;
• Po 5–7denní plošině začíná obsah TNT v krvi pomalu klesat, ale jeho hladina zůstává na zvýšených hodnotách až 2–3 týdny.

Při aktivní a úspěšné realizaci trombolytické léčby se zpravidla pozorují dva píky na grafu koncentrace T troponinu (hodiny, dny):

1. První vrchol se objeví 14 hodin po ischemickém poškození myokardu;
2. Druhý vrchol odpovídá čtvrtému dni AMI a má úroveň pod prvním vrcholem.

Je třeba poznamenat, že v případě nekomplikovaného (příznivého) infarktu myokardu může troponin vykazovat pokles koncentrace již v 5-6 dnech a u všech pacientů zůstává zvýšený (do 7. dne).

Video: příklad rychlého testu na troponin

... a hlavní výhody analýzy troponinu

Základem testu pro troponin je především sebemenší podezření na vznik nekrózy srdečního svalu nebo rozvoj akutního koronárního syndromu, protože regulační komplex „pociťuje“ špatně rychleji než ostatní, začne se rozpadat, směřující molekuly proteinů do krevního oběhu v plazmě.

Mezitím stanovení troponinu v krvi velmi pomáhá při sledování průběhu nemoci a účinnosti léčby předepsané pacientovi a navíc umožňuje předvídat výsledek onemocnění. Tato studie se tedy provádí v následujících případech:

• Akutní infarkt myokardu, zvláště když jiné kardiální markery (kreatin kináza, CF kreatin kinázová frakce) mohou z určitých důvodů ne-specificky vzrůst;
• Subakutní infarkt myokardu (zejména troponinový test, TNT, jako pozdní marker, bude velmi vítaný, protože symptomy akutní léze zmizí a klinický obraz přestává poskytovat výrazné symptomy, navíc CC a MV-CC v pozdní fázi mají čas vrátit se normálních hodnot);
• Trombolýza a vyhodnocení jejích výsledků;
• Stanovení velikosti ischemického poškození myokardu;
• Výjimky "ztlumí" před operací;
• Potřeba identifikovat vysoce rizikové srdeční skupiny v počtu pacientů s akutním koronárním syndromem;
• Pozorování pacientů, u kterých má nízkomolekulární heparinová terapie největší účinek.

Metody stanovení kardonálních troponinů z roku na rok jsou zlepšeny a zdokonaleny, jsou zavedena nová činidla a jsou vyvíjeny vysoce citlivé (ultrazvukové), časově náročné, testovací systémy a soupravy. Poslední úspěchy v této oblasti nám umožňují „chytit“ počátek nárůstu indikátoru (doslova ve 2 hodiny od nástupu akutního infarktu myokardu) a okamžitě přistoupit k léčebným opatřením zaměřeným na záchranu lidského života.

Je pravda, že co se týče trombolytické terapie (CLT), koronární angiografie (CA) může být lepší, ale takové drahé, kromě toho, invazivní vyšetření není v každém případě dostupné a není pro pacienta vždy bezpečné.

Kromě toho, kosmická loď, dobře dívat se přes velké krevní cévy, si nevšimne, co se děje v kapilárách myokardu, ale troponin je docela schopný to. Vzhledem k podobným výhodám tohoto testu se používá jako nezávislá analýza (pro diagnostiku MI a stanovení její formy promlčecí doby) a jako doplněk k angiografii během trombolýzy.

Normy troponin v krevním testu

Norma troponinu v krvi ukazuje, že člověk se srdcem je v pořádku. Infarkt myokardu srdce může přinést pacienta k smrti. Svalová tkáň srdce je nedostatečně zásobována krví, jednotlivé segmenty procházejí nekrotickými změnami.

Nejdůležitější jsou včasná diagnostická opatření tohoto patologického procesu pro adekvátní léčbu. Pro tyto účely se používá řada laboratorních testů, včetně krevního testu na troponin, který umožňuje přesně určit stav infarktu srdečních tkání.

Veverky a srdce

Specifické proteinové sloučeniny podílející se na kontrakčních pohybech srdečního svalu jsou troponiny. Tyto proteiny jsou součástí kosterních svalů a buněčných struktur srdce. Hladina troponinu v krevním řečišti u lidí je minimální, takže absence těchto proteinů v krvi je považována za normu.

Pokud se však člověk vyvíjí infarktovým stavem srdce s nekrotickými změnami ve svých tkáních, pak se troponiny uvolňují do krve. Pokud tedy test krevní plazmy prokázal přítomnost troponinu, znamená to infarkt myokardu.

O studii

Molekulární struktura proteinu troponinu má 3 různé formy (izoformy), které jsou vzájemně propojeny: C, T a I. Typy I, T jsou kardiologické markery, často se nazývají troponiny srdce. Jakékoliv zničení buněčných struktur srdce způsobí, že tyto proteiny vstoupí do krevního oběhu.

Moderní laboratorní diagnostika je schopna stanovit úroveň troponinů v krevním řečišti, která potvrdí nebo vyvrátí takový stav srdce jako infarkt myokardu. Test na koncentraci troponinu byl používán v lékařské praxi více než deset let k diagnostice infarktového stavu srdce. Při diagnostice hladiny troponinů určit jeden z typů tohoto proteinu: I nebo T.

Jaké jsou studie

Pro stanovení koncentrace krevního troponinu proveďte krevní test pro kvalitativní a kvantitativní parametry. Při akutní zástavě srdce jsou velmi důležitá rychlá diagnostická opatření.

Pro tyto účely je zobrazeno použití rychlých testů, které nevyžadují speciální vybavení.

Díky těmto testům se provádí kvalitativní typ analýzy na přítomnost troponinového proteinu v krevním řečišti. Takový test má proaktivní charakter, provádí se v případech, kdy je pacient podezřelý z infarktu.

Pro zkoušku jsou vyžadovány speciální proužky, které lze snadno nalézt v řetězcích lékáren, jejich nezávislé použití je povoleno. Vyžaduje pouze jednu kapku krve, která může vykazovat vysokou hladinu troponinu. Dešifrování testu je jednoduché:

• Jeden sloupec označuje nepřítomnost troponinu.
• Dva sloupce ukazují přítomnost krevního troponinu.
• Pokud nejsou žádné pásy vůbec, pak test není vhodný.

Kvantitativní výzkum hladiny troponinu se provádí pouze ve speciálních laboratorních podmínkách, kde se používá moderní high-tech vybavení. Výsledkem analýzy jsou určité parametry, které vylučují nebo potvrzují patologický proces srdce. Díky kvantitativnímu výzkumu, pokud byl potvrzen srdeční infarkt, je sledována dynamika patologického procesu.

Když je předepsána studie

Analýza hladiny troponinu v krvi se používá při podezření na infarkt myokardu. Hlavní symptomy jsou charakterizovány akutní bolestí uprostřed přední stěny hrudníku. Pacient je měřen srdeční tep, krevní tlak, provádí auskultace srdce, analyzuje funkci plic, provádí EKG.

Po diagnostických opatřeních v případě infarktu se provádí studie s cílem zjistit přítomnost troponinu podle konkrétního plánu. Analýza je ukázána za účelem vyloučení vývoje patologických procesů srdce při provádění terapeutických opatření zaměřených na eliminaci zhoubných novotvarů.

Jak se připravit na studium

Pokud je pacient podezřelý z infarktu, nepotřebuje další přípravná opatření pro odběr krve na hladinu troponinu. Tyto studie budou mít vysokou přesnost, pokud krev nebude odebrána dříve než 4 hodiny po jídle. Ve všech případech, je-li podezření na infarkt, je krev pro analýzu troponinu provedena co nejrychleji.

Opakovaný výzkum se provádí každé 4 hodiny. Dále, za účelem sledování dynamických změn v patologickém procesu, se studie provádí každý den po dobu dvou týdnů. V této době jsou pro spolehlivost studie před odebráním krve pacientovi uvedena následující doporučení:

• Krev se podává ráno před jídlem, je nutné vyloučit pití čaje, kávy, je povoleno uhasit žízeň čistou vodou.
• Před studiem ve večerních hodinách je jídlo vyloučeno, což má spoustu tuku.
• 60 minut před analýzou je kouření zakázáno.
• 30 minut před zákrokem by měl být pacient klidný, eliminuje fyzické a emocionální přetížení.

Pro stanovení hladiny troponinů musí být krev ze žíly ve zkumavce. Kromě toho může být analýza provedena okamžitě, je také umožněno zmrazit krev za účelem provedení studie později.

O normálním nastavení

Projev troponinového proteinu T izoformy jako srdečního markeru má následující dynamiku:

• Troponin je detekován v krvi po paroxyzmu o 3 hodiny později.
• Jeho maximální úroveň je zobrazena pro období 12-13 až 95-96 hodin.
• Pokud je výsledek onemocnění pozitivní, je pozorován pokles parametrů na normální troponin v krvi po 14 dnech.

Parametry troponinu T, potvrzené studií, která byla provedena od 3 do 8 hodin po paroxyzmu:

• Infarkt je vyloučen, pokud je hladina troponinového proteinu v rozmezí menším než 0,3-0,4 µg / l.
• Hladina troponinu, potvrzující přítomnost infarktu myokardu, je v rozmezí více než 2,3-2,5 µg / l.

Projev troponinového proteinu izoformy I jako srdečního markeru je charakterizován dalšími dynamickými změnami:

• Protein lze detekovat v krvi po paroxyzmu po 4 hodinách.
• Maximální hladina se projevuje v období od 12 do 24 hodin.
• Snížení parametru na normální s patologií pozitivního výsledku se projevuje během 10 dnů.

Hraniční parametry proteinu troponinu v krvi s izoformou I jsou následující:

• Změny infarktu jsou vyloučeny s parametry nepřesahujícími 0,5 μg / l.
• Patologický proces je potvrzen na úrovni 2 μg / l.

Pokud jsou parametry srdečních markerů ve studii hraniční, pak jsou pro spolehlivé výsledky nutné další analýzy. Pokud koncentrace troponinu výrazně překročí hraniční normy potvrzující srdeční infarkt, zvýší se pravděpodobnost úmrtí pacienta.

Zvýšené parametry

Jsou-li zvýšeny parametry troponinového proteinu v krvi, znamená to, že existují patologické procesy srdce. K nárůstu troponinů I a T dochází nejen v případě infarktu, ale také po operaci srdečních tkání. Po transplantaci srdce znamená zvýšená koncentrace troponinu, že orgán je odmítnut.

Zvýšená koncentrace troponinu nastává, když:

• Trauma srdeční tkáně.
• Stroke stavy.
• Sepse
• Provádění resuscitačních opatření pro obnovu funkcí srdce a plic, koronarografický výzkum.
• Zánět srdeční tkáně.

V krevním řečišti se může troponin mírně zvýšit s:

• Nestabilní forma anginy pectoris.
• Léčba léky k odstranění onkologických procesů.
• DIC syndrom projevující se sníženou srážeností krve.

O opodstatněnosti analýzy

Důvodem pro studium hladiny troponinu je předpoklad, že pacient má nekrotické změny v srdci, které jsou charakteristické pro infarkt myokardu. Tyto proteinové sloučeniny zároveň pronikají do krve, což potvrdí odpovídající analýzu. Tato studie také pomůže zjistit dynamiku patologického procesu, zjistit, jak účinná jsou nápravná opatření, stanovit prognózu patologie.

Analýza se proto provádí pomocí:

• Akutní změny infarktu v myokardu srdce, zejména pokud jsou zvýšené další srdeční markery.
• Subakutní infarkt, pokud se klinika neprojevuje jasnými příznaky.
• Pro vyhodnocení výsledků proveďte trombolytickou léčbu.
• Identifikace velikosti ischemického myokardu srdce.
• Výjimkou není manifestní infarkt před operací.
• Identifikujte pacienty náchylné k infarktu.
• Kontrola u pacientů, u kterých je léčba frakcionovanými (nízkomolekulárními) hepariny vyjádřena největším účinkem.

Existuje mnoho dalších patologických procesů, které vedou k tomu, že troponinové proteiny v krvi budou vyšší než normální. Tato analýza je proto nejvíce informativní. To umožní identifikovat malé léze srdce, což naznačuje potřebu použití jiných testů.

Pouze provedení těchto opatření pomůže stanovit správnou diagnózu a předepíše vhodnou léčbu pacientovi.

Jak je test troponinu pro infarkt myokardu

Troponin v analýze krve v posledních letech má důležitou diagnostickou funkci pro jádra, což je srdeční marker.

Infarkt myokardu, ischemická choroba srdeční, angina pectoris, ateroskleróza již nejsou považovány za patologické stavy starších osob. Moderní kancelář, sedavý životní styl, neustálý stres, nedostatek spánku, zhoršování životního prostředí ve městech, to vše vede ke skutečnosti, že kardiovaskulární onemocnění jsou častější iu mladých lidí.

Podle statistik WHO zemře každoročně na kardiovaskulární onemocnění asi 18 milionů lidí. Z nich více než polovina zemře na komplikace onemocnění koronárních tepen, včetně akutního infarktu myokardu.

Včasná diagnóza a včasná léčba jsou jedním z hlavních faktorů ovlivňujících další prognózu onemocnění. Pro rychlou diagnózu infarktu myokardu se používají speciální kardiální markery pro rychlé zjištění poškození srdečního svalu. Hlavní srdeční markery jsou troponin a kreatin kináza (kreatin fosfokináza).

Troponinový test - co to je

Od roku 1994, během počáteční návštěvy na klinice s bolestí na hrudi, byla provedena diagnóza akutního koronárního syndromu (ACS), která vyžaduje další objasnění. Vzhledem k tomu, že se akutní srdeční stavy vyvíjejí rychle, přednemocniční stadium vyžaduje rychlé posouzení vývoje infarktu myokardu.

Od roku 1998 se biochemické markery používají k rychlému vyhodnocení situace a od roku 2007 je jejich použití v nouzové kardiologii povinné.

Operativní diagnostika akutního infarktu myokardu je od té doby založena na dynamice změn hladiny CF frakce kreatin fosfokinázy. Doba odezvy CPK na vývoj MI (poškození srdečního svalu) je však poměrně pomalá (3-6 hodin od nástupu infarktu) a přesnost hodnocení není příliš vysoká.

Troponin je protein, který je strukturální složkou kontraktilního systému a je součástí myocytů myokardu a kosterních svalů. Troponin je zodpovědný za svalovou kontrakci.

Troponin je reprezentován komplexem skládajícím se z polypeptidových podjednotek C, I a T.

Jedná se o tzv. Troponiny S (TnS), troponiny I (TnI) a troponiny T (TnT).

Komplex troponinu je umístěn uvnitř aktinových filamentů myofibril (proteinové nitě ve specifických organelách pruhovaných svalů, zajišťujících jejich kontraktilní funkci).

Pro úplnou svalovou kontrakci je nutná adekvátní interakce mezi aktinem a myosinovými vlákny. Tato vazba je zajištěna troponinem C a ionty vápníku.

Troponin I je zodpovědný za potlačení kontrakce díky své schopnosti vázat aktin.

To znamená, že troponin ve svalech je nejdůležitějším regulátorem jejich aktivity. Pomáhá zajistit úplnou svalovou kontrakci a je zodpovědný za zastavení kontraktilní reakce.

Za tímto účelem se zkoumají pouze specifické izoformy srdečního troponinu v krvi:

Při předepsání krevního troponinového testu

Test troponinu je zlatým standardem pro rychlou diagnózu infarktu myokardu. Provádí se u všech pacientů s akutní bolestí na hrudi, které nelze zastavit užíváním nitroglycerinu.

Normálně není troponin v krvi detekován vůbec nebo je detekován v minimálních, diagnosticky nevýznamných koncentracích. Vzhled troponinu v celkové cirkulaci ukazuje poškození myocytů srdečního svalu a uvolnění jejich obsahu do krve.

Některé laboratoře používají reagencie k určení troponinu T (cTnT). Troponin I je však častěji měřen.

Lze také určit T i I. Stanovení těchto troponinů v krvi je nejspecifičtější a nejcitlivější metodou biochemické diagnostiky infarktu myokardu.

Kromě nouzové diagnózy infarktu myokardu se vyšetřuje troponin v krvi, kdy:

• angina pectoris, k odstranění infarktu myokardu;
• výběr další taktiky pro léčbu pacientů s diagnózou ACS (akutní koronární syndrom);
• sledování stavu srdečního svalu během chemoterapie nebo radiační terapie u pacientů se zhoubnými nádory;
• diseminovaná intravaskulární koagulace;
• zobecnění infekcí a rozvoj sepse;
• těžké intoxikace;
• stavy po operaci srdce;

Jak se provádí rychlý test troponinu pro infarkt myokardu

Sada pro stanovení troponinu sestává z:

• speciální zkušební patrony s vysoušedlem, balené v samostatném obalu;
• Plastová pipeta na jedno použití;
• pokyny.

Po odběru krve se do zkušebního systému přidá testovací vzorek s jednorázovou plastovou pipetou do testovacího systému a přidá se k podložce na vzorky (jamka S). Dále se krev pohybuje podél podložky konjugátu před smícháním s konjugátem anti-troponinového zlata (jamka T) aplikovaným na speciální podložku pro konjugát.

Pokud je ve vzorku krve přítomen troponin, vytvoří se ve speciální testovací zóně (jamka C) barevný proužek.

Pokud není ve vzorku krve žádný troponin nebo jeho koncentrace je diagnosticky nevýznamná, testovací zóna zůstává bezbarvá. Aby bylo možné určit zdraví testovacích proužků a eliminovat riziko chyby, přidali speciální kontrolní zónu. Tato zóna, když dosáhne testované krve, by měla být natřena v růžovém odstínu.

Dešifrujte výsledek rychlého testu

Výsledky studie lze považovat za:

• pozitivní - zóna s činidly T a kontrolní zónou C je zcela zbarvená, obvykle se může lišit intenzita barvicích zón. Rozdíl v barvách neznamená poruchu testovacího systému.
  
• negativní, pokud je na konci testu zbarvena pouze kontrolní zóna C a zóna T zůstává bezbarvá - to znamená, že v testované krvi není přítomen troponin.
  
• neplatný - tento výsledek označuje použití vadných testovacích proužků. V tomto případě není detekován řídicí pás C. Za normálních okolností by měla být růžová. Pokud je odezva přijata bez barevné zóny C, i když je pás v zóně T, musí se zkouška opakovat.

Pro stanovení hladiny troponinu jsou prováděny speciální kvantitativní studie.

Změny v koncentraci troponinu

Troponin v krvi by měl být stanoven v případě akutní bolesti na hrudi a 6-12 hodin po vstupu pacienta do nemocnice (kontrolní test). V případě potřeby lze provést třetí odběr krve po 24 hodinách.

Interpretace výsledků závisí na době odběru krve. Aby bylo možné správně interpretovat odpověď na troponinový test, je třeba jasně znát časový interval, který uplynul mezi výskytem bolesti na hrudi a odebráním krve k vyšetření.

V tomto ohledu by měla forma analýzy jasně ukázat dobu studie.

Troponiny v krvi se smrtí kardiomyocytů (nekrotické léze myokardu) jsou detekovány během 3-4 hodin po akutním srdečním infarktu a výskytu prvních příznaků.

Troponin I je považován za nejcitlivější a nejcitlivější marker, Troponin T je na druhém místě.

Zvýšené markery mohou přetrvávat 6–10 dní po MI, postupně se snižují.

Vzhledem k tomu, že se troponin objevuje v krvi postupně, nelze negativní výsledek testu během prvních hodin po napadení považovat za spolehlivý parametr pro úplné odstranění infarktu myokardu.

Přibližná dynamika změn hladin hlavních markerů poškození srdečního svalu v krvi během infarktu myokardu:

Troponin. Krevní rychlost

Indikátory, které kolísají v rámci těchto limitů, jsou považovány za naprosto normální a jsou charakteristické pro absenci poškození myokardu.

Při kvantifikaci hladiny troponinu v akutním MI je koncentrace vyloučení, která umožňuje vyloučit MI, koncentrace markeru I pod 0,5 µg na litr.

Při zvýšení cTnI nad 2 μg / l se potvrzuje primární diagnóza infarktu myokardu.

U markeru T je kritérium pro vyloučení infarktu myokardu považováno za hladinu nižší než 0,4 µg na litr.

Potvrzující koncentrace se považuje za hladinu troponinu T vyšší než 2,3.

Změny hladiny troponinu v krvi

Hlavním důvodem zvýšení množství troponinu v krvi je infarkt myokardu. To je dáno tím, že tento marker je obsažen v kardiomyocytech, které jsou zničeny nekrózou myokardu.

Zničení kardiomyocytů je doprovázeno uvolňováním látek, které jsou v nich obsaženy, do celkové cirkulace, a tedy zvýšením hladiny srdečních markerů.

Stupeň zvýšení markerů je přímo úměrný závažnosti poškození myokardu a rozsáhlosti centra nekrózy.

Také zvýšení hladiny troponinu může nastat, když:

• poranění srdce;
• stavy po operaci srdce;
• reakce rejekce transplantátu srdce;
• těžké intoxikační léky nebo neléčebné etiologie, doprovázené poškozením srdce;
• diseminovaná intravaskulární koagulace;
• aktivní fáze myokarditidy;
• revmatická karditida, doprovázená vznikem získaných srdečních vad;
• terminální stadium akutního selhání ledvin nebo chronického selhání ledvin (akutní nebo chronické selhání ledvin);
• podmínky šoku;
• zobecnění infekčního procesu s rozvojem sepse;
• Dyushen-Beckerova svalová dystrofie;
• nedávná epizoda nestabilní anginy pectoris (na rozdíl od zvýšení troponinu u MI, může být mírné zvýšení hladin troponinu v krvi po angina pectoris, to znamená, že hladina markeru bude hraniční: od 0,5 do 2,0 pro troponiny I a od 0,4 do 2,3 pro cTnT );
• neischemickou dilatační kardiomyopatii (DCMT);
• poranění srdečního svalu během defibrilace, PTCA (perkutánní transluminální koronární angiografie) a dalších manipulací.

Diagnostické funkce

Získání negativních výsledků při použití není důvodem pro odmítnutí další diagnostiky příčin akutní bolesti na hrudi.

Příznaky akutního MI

Nejčastějšími projevy infarktu myokardu jsou: stížnosti akutní bolesti na hrudi vyzařující do levé paže, dolní čelisti, lopatky, břicha a neberoucího nitroglycerin, dušnost, strach ze smrti, těžká slabost a pokles krevního tlaku, výskyt lepivého studeného potu a tachykardie.

V některých případech se u pacientů může vyskytnout bolest břicha, abdominální distenze se sníženým tlakem a výskyt tachykardie (tzv. Gastralgická verze infarktu myokardu).

Někdy se choroba projevuje těžkým dýcháním, zmatkem, ztrátou koordinace pohybů a poruchami řeči.

Pro objasnění diagnózy s takovým klinickým obrazem je nutné určit úroveň srdečních markerů a vyšetřit EKG.

Troponinový test na infarkt myokardu

Troponin I (v krvi)

Troponin I je nejčasnější a nejvíce specifický marker poškození srdečního svalu. Hlavní indikace pro použití: infarkt myokardu, sledování infarktu myokardu.

Troponin I je jedním z proteinů přítomných v srdečním svalu a podílí se na jeho redukci. Jeho koncentrace v séru významně vzrůstá s infarktem myokardu, což je časný test pro diagnostiku poškození srdečního svalu. Zvýšená koncentrace troponinu I při infarktu myokardu nastává po 2-6 hodinách. Kinetika jejího uvolnění do krevního oběhu může představovat dvoufázovou křivku s počátečním vrcholem v 15-20 hodinách a méně vysokým druhým vrcholem v 60-80 hodinách po vzniku infarktu myokardu (podle jiných údajů je detekován pouze jeden vrchol). V některých případech jsou změny troponinu I monofázické. 7. den obsah troponinu I vrátí referenční limity. V diagnostice poškození srdečního svalu se také používá jeden ze zástupců troponinů, Troponin T. Výhodou volby troponinů ve srovnání s enzymy a myoglobinem je specificita, jejich dřívější uvolnění do krevního oběhu (3-6 hodin) a prodloužená cirkulace v krvi (až 7 dní). pro troponin I a do 10-18 dnů pro troponin T).

Troponiny (I, T a C) v poměru 1: 1: 1 jsou součástí komplexu troponinu, který je asociován s tropomyosinem a tvoří myocytová vlákna s aktinem, nejdůležitější složkou kontraktilního aparátu svalových buněk s pruhovanými svazky. Všechny tři troponiny se podílejí na regulaci kontrakčně-relaxačního účinku závislého na vápníku.

TnI - je inhibiční podjednotka tohoto komplexu, která váže aktin během relaxačního období a inhibuje aktivitu ATPázy actomyosinu, čímž zabraňuje kontrakci svalů v nepřítomnosti iontů vápníku.

TNT je regulační podjednotka, která připojuje komplex troponinu k tenkým vláknům a podílí se na kontrakci regulované vápníkem.

TNC je podjednotka vázající vápník a obsahuje čtyři místa vápníkového receptoru.

TnI a TnT existují ve třech izoformách, jedinečných ve struktuře pro každý typ pruhovaného svalu (rychlý, pomalý a srdeční), protože jsou kódovány různými geny.

Srdeční izoforma TnI se významně liší od izoforem TnI lokalizovaných v kosterním svalu. Asi 44% aminokyselinových řetězců izoformy srdeční TnI je specifických pro tento protein. Navíc TnI obsahuje další N-terminální polypeptid, který se skládá z 31st aminokyselinového zbytku. TnI je tedy absolutně specifický protein myokardu. Molekulová hmotnost TnI je přibližně 24 000 daltonů.

Kardiální TnI a TnT lze odlišit od podobných proteinů kosterního svalstva pomocí monoklonálních protilátek, které se používají v metodách pro jejich stanovení.

Srdeční TnS, na rozdíl od TnI a TnT, je ve struktuře zcela identický se svalovou TnS, a proto není kardiospecifickým proteinem.

Troponiny se uvolňují z poškozených buněk myokardu a lymfatickým systémem vstupují do krevního oběhu. Různé formy TnI a TnT se nacházejí v komplexech: binární komplexy TnI-TnC, TnI-TnT, ternární komplexy TnI-TnT-TnC, redukované a oxidované, fosforylované a defosforylované. Když rychlost, s jakou Tn vstupuje do krevního oběhu, překračuje rychlost vylučování z krevního oběhu buňkami RES, koncentrace TnI a TnT v krvi se začíná zvyšovat.

U pacientů s infarktem myokardu je pozorován zvýšený obsah Tn častěji 4 až 7 hodin po akutním angiozémovém záchvatu nebo jeho klinickém ekvivalentu, který dosahuje maxima během 12 až 24 hodin. Míra zvýšení koncentrace Tn během tohoto období je velmi významná, i když se značně liší mezi jednotlivými kategoriemi pacientů.

Rozsah diagnostického významu hladiny Tn (diagnostické okno) je převážně omezen na 3–7 dní, významně se liší u jednotlivých pacientů. Pro TNT je tato doba delší a může být prodloužena až na 12-14 dnů. TnI a TnT jsou proto pozdními diagnostickými markery, které umožňují detekci „vynechaného“ MI. Diagnostická senzitivita Tn dosahuje 100% za předpokladu, že jsou měřena v rozmezí více než 12-14 hodin od nástupu symptomů infarktu myokardu.

Vysoká citlivost a specificita Tn umožňuje identifikovat minimální oblasti nekrózy myokardu u „koronárních“ pacientů, označovaných jako „minimální poškození myokardu“ (mikroinfarkty). Registrace zvýšených koncentrací TnI a TnT v krvi pacientů s akutním koronárním syndromem, a to i při minimálních změnách EKG (například deprese ST segmentu nebo invertovaná T-vlna) nebo atypickým klinickým obrazem, je dostatečným důvodem pro diagnostiku infarktu myokardu.

Detekce zvýšení koncentrace Tn v krvi pacientů s koronárním srdečním onemocněním během nebo po zákrocích transluminální angioplastiky nebo stentingu je interpretována jako infarkt myokardu.

V biochemické diagnóze infarktu myokardu, spolu s Tn studiemi, je možné stanovit další časné myokardiální markery - myoglobin, enzym izoformy KK-MB.

Definice TnI a TnT se používá k posouzení účinnosti trombolytické terapie u pacientů s infarktem myokardu. Prudký nárůst hladiny Tn za 90 minut. po lékařském zákroku - důkaz úspěšné revaskularizace myokardu.

V kardiochirurgické operaci se zvyšuje obsah Tn, ale stupeň zvýšení a doba trvání takového zvýšení jsou významným znakem perioperačního infarktu myokardu.

Stanovení obsahu Tn v krvi pacientů s akutním koronárním syndromem bez zřejmých EKG příznaků infarktu umožňuje diferenciální diagnózu mezi infarktem myokardu a nestabilní anginou pectoris, výběrem pacientů s vysokým a nízkým rizikem infarktu myokardu nebo jiných kardiálních komplikací v raném nebo dlouhodobém horizontu, pro výběr nejlepšího zdravotního terapie.

Je třeba mít na paměti, že i když jsou troponiny (zejména široce užívaný troponin I) primárními markery infarktu myokardu, jejich zvýšení krve může být způsobeno mnoha dalšími důvody (viz Abnormality). Jedna studie ukázala, že 34% pacientů s myokarditidou má zvýšený obsah troponinu. Při 22-70% se koncentrace troponinu zvyšuje s perikarditidou. Zvýšené hladiny troponinu jsou také nalezeny s infekční endokarditidou. U pacientů s renální patologií je počet případů zvýšení troponinu T v rozmezí 12–66% a troponin I je 0,4 až 38%. Zvýšení obsahu troponinu se často vyskytuje v sepse.

Troponin v diagnostice infarktu myokardu

Troponin jako srdeční marker

Troponin je protein, který je jednou ze složek kontraktilního kontraktilního aparátu pruhovaných svalů, což umožňuje svalovým vláknům aktinu a myosinu klouzat relativně k sobě. V sarkomere tvoří proteinové molekuly troponinu komplex skládající se ze tří vzájemně propojených jednotek: troponinu T, troponinu C a troponinu I v poměru 2: 1: 1. Troponin T (molekulová hmotnost 39,7 kD) poskytuje vazbu mezi troponinovým komplexem a tropomyosinovými vlákny. Troponin C (molekulová hmotnost 18kD) se váže na vápenaté ionty, jejichž koncentrace se zvyšuje v buňkách po depolarizaci buněčné membrány, což způsobuje kontrakci svalových vláken. Troponin I (molekulová hmotnost 22,5 kD) inhibuje kontrakční působení během redukční fáze. Různé kinetické vlastnosti troponinu T a troponinu I jsou s největší pravděpodobností způsobeny rozdílem v jejich molekulové hmotnosti. Troponiny T a I existují ve třech izoformách: kardiovaskulárním typu, pomalém typu pohybového aparátu a rychlém muskuloskeletálním typu. Izoforma troponinu T, která je specifická pro srdeční svaly, je také přítomna v kosterním svalstvu během embryonálního období vývoje. V pozdějších stadiích lidského vývoje může být nalezen v kosterních svalech zotavujících se z poranění, u pacientů s polymyositidou nebo Duchennovou svalovou dystrofií, stejně jako v epitelových buňkách renálních tubulů. Srdcová izoforma troponinu I byla dosud nalezena pouze ve srdečních svalech, což indikuje jeho absolutní kardiospecificitu. Troponin T a troponin I se také nazývají kardiální troponiny. V ischemickém nebo jiném poškození buněk myokardu se komplex troponinu rozpadá a molekuly troponinu vstupují do krve. Během 3–4 hodin po nehodě lze koncentraci troponinů v krvi měřit pomocí moderních laboratorních metod.

Na lékařském trhu byly testy troponinu přítomny přibližně 10 let. Během této doby prošli významnou revizí a staly se nedílnou součástí diagnózy infarktu myokardu. Významnou výhodou použití troponinů v diagnostice srdečního infarktu je vysoká specifičnost a citlivost moderních metod měření. Stanovení koncentrace troponinu v laboratořích s použitím séra nebo heparinizované plazmy. Je třeba mít na paměti, že koncentrace troponinu u stejného pacienta v plazmě heparinu je o 10-15% nižší než v krevním séru. Proto je při provádění série studií po celou dobu nutné použít stejný typ materiálu pro analýzu. V odebraném vzorku krve zůstává troponin stabilní po dobu 1 týdne, pokud je uchováván v chladničce a pouze 1 den při pokojové teplotě.

Troponinový test v diagnostice infarktu myokardu

Infarkt myokardu patří k nejčastějším příčinám smrti v Evropě. Úplné nebo částečné blokování jednoho nebo více koronárních cév dodávajících krevní sval vede k infarktu. Oblast srdce, která nedostává dostatek kyslíku a živin, umírá a již nemůže provádět své kontraktilní funkce. Čím dříve rozpoznáte infarkt a začnete intenzivní léčbu, tím větší je šance na šťastný výsledek. Při stanovení diagnózy se lékař primárně zaměřuje na pacientovy stížnosti (symptomy bolesti), měří puls a krevní tlak, poslouchá srdce a plíce, vyrábí elektrokardiogram, odebírá krev k určení srdečních markerů. Diagnóza infarktu myokardu se provádí v případě, že po vyšetření jsou potvrzeny dva ze tří následujících bodů:

- Typická bolest na hrudi;

- charakteristické změny v elektrokardiogramu;

- přítomnost specifických srdečních markerů v krvi (kreatinkináza, aspartátaminotransferáza, alaninaminotransferáza, laktátdehydrogenáza, myoglobin a troponin).

Strategie laboratorní diagnostiky v posledních letech se dramaticky změnila. Stanovení srdečních enzymů, jako je aspartátaminotransferáza, alaninaminotransferáza, laktátdehydrogenáza a kreatinkináza, díky jejich nedostatku specificity a nízké citlivosti testů umožňuje diagnostikovat pouze akutní transmurální Q-infarkt. Nestabilní angina pectoris nebo malý fokální infarkt nelze diagnostikovat se 100% zárukou. A pouze moderní testy pro stanovení srdečních troponinů v kombinaci s klinickým obrazem onemocnění a elektrokardiogramu umožňují s velkou jistotou rozpoznat ischemické poškození svalů myokardu malé velikosti.

Koncentrace srdečních troponinů v krvi stoupá po 3 až 4 hodinách po útoku a zůstává v krevním oběhu na dva týdny. Troponiny tak umožňují rychle identifikovat infarkt myokardu, což umožňuje získat čas. Jsou také vhodné pro pozdní diagnózu, kdy koncentrace v krvi dalších srdečních markerů je již normální. I v případech, kdy se pacient z nějakého důvodu nedostal do nemocnice včas, je stále možné provést přesnou diagnózu infarktu myokardu. Kromě toho, s vědomím koncentrace troponinu, je možné nejen diagnostikovat infarkt myokardu, ale také předvídat s vysokou jistotou riziko jeho výskytu, stejně jako posoudit šance na přežití pacienta po infarktu.

Nezapomeňte, že jednorázová definice troponinu v krvi není vždy dostatečná pro spolehlivou diagnózu. Negativní výsledek měření troponinu nezaručuje absenci infarktu. U vhodné kliniky je nutné provést řadu měření koncentrace troponinu 2-4 nebo 6 hodin po první analýze. A pouze v případě, že se všechna následná měření ukáží jako negativní, je bezpečné říci, že neexistuje infarkt myokardu.

Dosud není možné přesně určit, která definice kardiálního troponinu (T nebo I) má větší význam. Diskuse je dosti ostrá, ale více ji ovlivňují obchodní zájmy výrobců, kteří vyrábějí testy troponinů. Na první pohled je troponin I specifičtějším kardiálním markerem než troponin T, ale stávající metody stanovení troponinu I jsou méně standardizované. Různí výrobci testů troponinu I používají ve svých činidlech různé protilátky a různé kalibrační metody, takže jejich výsledky je obtížné porovnat. Metoda stanovení troponinu T je patentována a tento test vyrábí pouze jeden výrobce, což zaručuje jasnost a přesnost získaných výsledků.

Sériová troponinová norma

Naměřená koncentrace troponinu v krvi vyžaduje správné vyhodnocení výsledků, které do značné míry závisí na použité technice. Takzvaná norma troponinu se může v různých laboratořích v závislosti na použitých testech značně lišit. Z tohoto důvodu mohou být níže uvedené údaje pouze přibližné.

Norma troponin I Hraniční koncentrace k vyloučení akutního infarktu myokardu 0,5 µg / l Hraniční koncentrace při akutním infarktu myokardu

Norma troponin T Akutní infarkt myokardu je vyloučen (diagnóza po 3 - 8 hodinách po útoku) Infarkt myokardu není vyloučen ani onemocnění myokardu (je nutná další diagnóza)

Maximální koncentrace troponinu T v krvi je pozorována 12-96 hodin po infarktu.

U pacientů s nestabilní anginou pectoris a vysokou koncentrací srdečních troponinů v krvi je vyšší pravděpodobnost úmrtí na srdeční zástavu nebo infarkt myokardu.

V současné době je upřednostněna definice troponinu v diagnóze infarktu myokardu. Zároveň bychom neměli zapomínat na staré, i když méně specifické, ale rychlejší kardiální markery, jako je myoglobin, kreatin kináza a další. Zejména v případě opětovného infarktu umožňuje definice myoglobinu a kreatinkinázy-MV, zejména v dynamice, rychle stanovit správnou diagnózu. Čím vyšší je sérová koncentrace všech srdečních markerů, tím větší je velikost postižené oblasti srdce.

Dynamika změn v koncentraci srdečních markerů v krvi po nástupu infarktu myokardu Kardiomarker Zvýšení koncentrace markeru v krvi od počátku infarktu myokardu

Maximální koncentrace markeru v krvi od počátku infarktu

poločas markeru v těle

Obnovení normální hodnoty Myoglobin 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponin T 3–8 h 12–96 h 2 h 14 dní Kreatin kináza 3–12 h 12–24 h 16 h 3 až 6 dní Kreatin kináza MB 3–12 h 12–24 h 12 h 2-3 dny Aspartátaminotransferáza 6-12 hodin 18-36 hodin 17 hodin od 3 do 6 dnů Laktát dehydrogenáza 6-12 hodin od 2 do 6 dnů 24 hodin od 7 do 15 dnů HBDH (laktát dehydrogenáza-1 a laktát dehydrogenáza-2) 6-12 hodin od 2 do 6 dny 50-170 h 10-20 dnů

Teoreticky ne. 3 až 8 hodin po poškození myokardu se troponin dostane do krve. Pokud máte podezření na srdeční infarkt a normální koncentraci troponinu v krvi, analýza se opakuje po 6 hodinách. Pokud je 12 hodin po útoku troponin stále normální, infarkt je vyloučen.

V diagnóze non-Q infarktu a nestabilní anginy pectoris hraje stanovení koncentrace troponinu ještě větší roli. Pokud je koncentrace troponinu vyšší než normální, ale nižší, než je limit určený pro infarkt myokardu (tento limit se liší podle laboratorní metody v závislosti na použité metodě), pak dochází k mírnému poškození srdečního svalu a pacient může mít infarkt v následujících týdnech.

Chyby také nejsou vyloučeny, proto je v Německu diagnostikován infarkt myokardu, pokud jsou 2 ze 3 níže uvedených ukazatelů pozitivní:

- silná bolest na hrudi

- EKG indikující srdeční infarkt

- zvýšená koncentrace srdečních markerů v krvi.

Ahoj, Alexey. Dnes je troponin jedním z nejpřesnějších kardiálních markerů pro diagnózu infarktu myokardu. Je vhodný jak pro časné (zvýšení koncentrace troponinu v krvi se očekává do 3-10 hodin po syndromu bolesti), tak pro pozdní diagnózu infarktu myokardu. Přibližně 4 dny po infarktu je koncentrace troponinu v krvi maximální. A teprve po 7-20 dnech po útoku se koncentrace troponinu normalizuje. Jinými slovy, pokud po 6 dnech, které uplynuly po útoku, byla koncentrace troponinu a hodnoty EKG normální, pak téměř úplně vylučuje podezření na infarkt. Kromě toho, pro diagnostiku "starých" infarktů použít další důležitý ukazatel - laktát dehydrogenázy (LDH). Koncentrace tohoto enzymu v krvi po odloženém infarktu také zůstává zvýšena na 20 dní. Bohužel nemohu komentovat výsledky vašich analýz, protože nepíšete normy troponinu přijaté v laboratoři, kde jste tuto analýzu absolvovali. Faktem je, že normy troponinu se značně liší v závislosti na metodě měření používané v konkrétní laboratoři.

Na základě norem troponinu, které jste uvedli, a výsledků vašich analýz, nelze s jistotou říci, zda byl infarkt myokardu. Dám několik vysvětlení. V naší laboratoři jsou použita následující kritéria pro hodnocení koncentrace troponinu. Pokud je při první analýze koncentrace troponinu normální, provede se další, opakovaná studie po 4-6 hodinách. Pokud je v opakovaném vzorku také koncentrace troponinu v normálním rozmezí, je infarkt myokardu zcela vyloučen. Pokud koncentrace troponinu překročí normu, ale ne více než 5krát, znamená to, že infarkt myokardu nemůže být vyloučen se 100% zárukou (to znamená, že může dojít k infarktu myokardu a angina pectoris). Pokud koncentrace troponinu v krvi překročí normu o více než 5x, pak to znamená infarkt myokardu. Medicína není přesná věda, jak si mnozí myslí. Existují přechodné státy. Podle mého názoru není ve vašem případě tak důležité dávat jméno tomu, co se stalo, do jaké míry záleží na vašem dalším chování. V každém případě jste měl vážný srdeční problém. Proto musí být léčen. Má smysl kontrolovat stav cév, projít testy srážlivosti krve, pít léky na hubnutí krve, vzdát se špatných návyků, pokud je možnost navštívit kardiologické sanatorium atd.

Ahoj, Alexey. Odpovíme na vaše dotazy v pořadí:

1. „Pokud se analýza zdvojnásobí, znamená to 100% nekrózu v tkáních srdečního svalu?“ - Nekróza je smrt. 100% nekróza srdečního svalu je 100% smrt, a nikdo měří koncentraci troponinu. Koncentrace troponinu v krvi neumožňuje posoudit míru poškození srdečního svalu, tj. Rozsáhlost srdečního infarktu, ale umožňuje posoudit, zda došlo k infarktu nebo ne.

2. „Chápu, že když angina pectoris, troponin také roste, ale v srdečních tkáních není žádná smrt. Je to tak? “- Existuje několik forem anginy pectoris. Koncentrace troponinu může být poněkud zvýšena pouze u nestabilní anginy, což je považováno za stav před infarktem.

3. „… vždy zvýšený troponin, znamená to trvalé degenerativní změny v srdci?“ - Zvýšení koncentrace troponinu není normální pro nikoho a skutečně hovoří o srdečních problémech.

4. „INR 1, PTT 26.7 Pokud mám zředit krev?“ - INR 1 by bylo normální pro zdravého člověka, ale pro osoby v ohrožení (například po infarktu myokardu nebo s podezřením na infarkt myokardu) si myslí, že INR by mělo být zachováno meze 2-3.

5. „Řekněte mi, jak můžete zkontrolovat stav cév.“ Jednou z nejpřesnějších metod je počítačová tomografická angiografie srdce.

Download: Účinnost troponinového testu při akutním infarktu myokardu (AMI) a akutním koronárním syndromu (ACS) v přednemocniční fázi

Tlačítko DOWNLOAD / DOWNLOAD níže

Účinnost testu troponinu při akutním infarktu myokardu (AMI) a akutním koronárním syndromu (ACS) v přednemocniční fázi

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponiny jsou proteinové molekuly, které tvoří komplex skládající se ze tří podjednotek (Tn C, Tn G a Tn I), umístěných na aktinových vláknech v pruhovaném svalstvu. Komplex troponinu se podílí na procesech kontrakce a relaxace myokardu. Tn C-Ca2 + -příbuzný protein - podílí se na regulaci aktivity aktinových vláken. TP 1 inhibuje proces kontrakce svalových vláken v porušení spojení TP s ionty vápníku. TP T poskytuje interakci celého komplexu troponinu s tropomyosinem a aktinovými vlákny. Zatímco hlavní část srdečních troponinů je fixována na kontraktilních proteinech, malý počet z nich (6–8% Tn T a 3,5% Tn I) je ve volném stavu v cytosolu. Normálně kardiální troponiny nevstoupí do systémové cirkulace, i když u některých onemocnění (například tromboembolie plicních tepen), s prodlouženou intenzivní fyzickou námahou, je pravděpodobný přechodný transmembránový cytosolový pool troponinů (ale stále není prokázán). Bylo prokázáno, že Tp T a Tp I jsou specifičtější a citlivější markery poškození myokardu než kreatinfosfokináza a její MB frakce.

Srdeční troponiny v klinické praxi. Podle přehledu diagnostických kritérií pro infarkt myokardu (MI) provedených Evropskou společností pro srdce a Americkou kardiologickou fakultou v roce 2000 je její ověření založeno na zjištění zvýšení hladiny srdečních troponinů (TP) T a I v krvi za přítomnosti klinických a elektrokardiografických příznaků ischémie myokardu. To vedlo k uznání úlohy Tp T a I jako preferovaných biochemických markerů pro MI a ke snížení hodnoty MB frakce kreatin fosfokinázy (CPK). Důvodem pro prioritní použití srdečních troponinů v diagnostickém algoritmu MI je jejich vysoká specificita iv případech mírné nekrózy myokardu.

Akutní infarkt myokardu. Zvýšení hladiny troponinů v periferní krvi pacientů s infarktem myokardu je zaznamenáno 6 hodin po nástupu anginózního záchvatu, proto je provádění testu v prvních hodinách nepraktické. Optimální stanovení hladiny troponinu dvakrát po 6 a 12 hodinách od nástupu onemocnění. Během 2 týdnů od nástupu MI se koncentrace troponinu v krvi postupně vrátí na počáteční úroveň. Během tohoto období může být informativnost troponinů pro diagnózu recidivy MI nízká a vyžaduje opakované studie dynamiky.

Akutní koronární syndrom. Zvýšené hladiny troponinu u pacientů s akutním koronárním syndromem (ACS) jsou kritériem pro diferenciaci infarktu myokardu bez zvýšení ST segmentu a nestabilní anginy pectoris. V některých případech pacienti s přítomností symptomů ACS a zvýšeným obsahem troponinů v krvi během koronární angiografie nevykazují známky hemodynamicky významných aterosklerotických lézí koronárních tepen. Možnou příčinou tohoto jevu je akutní tvorba krevní sraženiny na erodovaném parietálním aterosklerotickém plátu s následným rozpuštěním pod vlivem antitrombotické léčby nebo v důsledku jejího vytěsnění z krevního oběhu během koronární angiografie. Nicméně, výskyt troponinů v krvi těchto pacientů ukazuje zvýšené riziko vzniku MI a smrti. Je třeba zdůraznit, že interpretace pozitivních výsledků na troponin jako falešně pozitivní u pacientů s podezřením na ACS s angiograficky intaktními koronárními tepnami je nesprávná, zavádějící lékaře a může způsobit nedostatečnou léčbu.

Cílem naší studie bylo studovat závislost účinnosti troponinového testu "CardioSAF" a čas nástupu anginózního záchvatu v přednemocniční fázi.

Materiály a metody: Analyzovali jsme call mapy Městského zdravotnického ústavu v Belgorodu s akutním infarktem myokardu a akutním koronárním syndromem pro rok 2009.

Bylo zjištěno, že hlavní příčinou úmrtnosti v přednemocničním stadiu kardiogenní patologie je AMI a ACS. Bylo zjištěno, že AMI a ACS se častěji vyvíjí u mužů - 72%. V převážné většině případů byl věk, ve kterém se AMI a ACS vyvinuly, v rozmezí 52-66 let, což představovalo 76% z celkového počtu, méně často (11%) před věkem 52 let a po 66 letech (13%). Faktory, které přispěly k rozvoji AMI a ACS, byly: CHD a hypertenze - 63%, psycho-emocionální stres - 16%, kouření - 14%, zvýšená spotřeba mastných a slaných potravin - 7%. Podle výsledků studie byla účinnost testu tropopinu na AMI a ACS v přednemocniční fázi v závislosti na době nástupu anginózního záchvatu následující: 1 hodina - 0%, 2 hodiny - 0%, 3 hodiny - 0%, 4 hodiny - 2%, 5 hodin - 2%, 6 hodin - 4%. Analýzou celkového statistického vzorku o účinnosti testu tropopinu na prehospitalální ethan u AMI a ACS lze tedy vyvodit závěr, že jeho účinnost v prvních 6 hodinách po nástupu anginózního záchvatu je 8%. Je třeba poznamenat, že v tomto případě existuje rozvinutý klinický obraz a výrazné změny na EKG.

Naše výsledky tedy ukazují na význam otázky rychlé diagnózy AMI a ACS v přednemocničním stádiu, protože údaje o nozologii soustavně zaujímají 1. místo ve struktuře akutní koronární patologie a jsou hlavní příčinou kardiogenní morbidity a mortality. V tomto ohledu existuje potřeba dalšího zlepšení diagnostických opatření zaměřených na zlepšení a zlepšení metod rychlé diagnostiky AMI a ACS v přednemocniční fázi.

V.N. Kovalenko. Průvodce kardiologií - Morion, 2008. - 1424 s. (str. 56 - 77)

R.K. Shlant, R.V. Alexander. Klinická kardiologie. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 str. (str. 113-134)

V.V. Ruksin. Nouzová kardiologie. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 str. (str.367 - 370)

B.I. Shulutko, S.V. Makarenko. Ischemická choroba srdeční. - Rencore, 1999. - 122 s. (str. 57 - 101)

B.I. Shulutko. Hypertenzní onemocnění srdce. - Rencore, 1999. - 200 s. (str. 85-99)