Komorová fibrilace na ekg

• Chvění a ventrikulární fibrilace ohrožují srdeční arytmie vedoucí k smrti, a proto vyžadují okamžitou resuscitační péči.

• Na EKG během chvění komor jsou pozorovány rychle a po sobě navzájem široké a deformované QRS komplexy. Navíc se zaznamenává ST deprese a negativní T vlna.

• Komorová fibrilace se vyznačuje výskytem deformovaných nepravidelných malých komplexů QRS.

Ventrikulární flutter je vzácná, ale závažná a život ohrožující porucha srdečního rytmu. Výskyt komorového flutteru indikuje blízkou smrt, proto vyžaduje poskytnutí okamžité resuscitační péče. Předpokládá se, že v patogenezi těchto poruch rytmu hraje roli několik cyklů opětovného vstupu excitační vlny nebo, vzácněji, zvýšená automatizace komor.

Na EKG je významná odchylka od normálního obrazu, a to velmi rychlá posloupnost jednoho dalšího široce a ostře deformovaného komplexu QRS. Amplituda komplexů QRS je stále velká, ale mezi komplexem QRS a intervalem ST není žádná jasná hranice. Kromě toho dochází k výraznému zhoršení repolarizace ve formě deprese ST segmentu a hluboké negativní vlny T. Frekvence komorových kontrakcí je přibližně 200-300 za minutu, a tak překračuje frekvenci komorových kontrakcí během komorové tachykardie.

Chvění komor:
a ventrikulární flutter. Rychlost pásu je 50 mm / s.
b Ventrikulární flutter. Rychlost pásu je 25 mm / s.
c Po elektrokonvulzivní terapii byl komorový flutter nahrazen sinusovou tachykardií (srdeční frekvence 175 za minutu). Rychlost pásu je 25 mm / s.

Chvění komor bez urgentní léčby vede vždy k ventrikulární fibrilaci, tzn. funkční zástavu srdce.

S ventrikulární fibrilací na EKG můžete vidět pouze ostře deformované, nepravidelné komplexy. Současně jsou QRS komplexy nejen nízké amplitudy, ale také úzké. Hranice mezi komplexy QRS a intervalem ST již není viditelná.

Blikání komor. Deformované nepravidelné malé QRS komplexy. Není možné rozlišovat mezi QRS komplexy a ST-T intervaly.

Chvění a ventrikulární fibrilace se objevují pouze u těžké srdeční choroby, obvykle u MI nebo těžké IHD, stejně jako u dilatace a hypertrofické kardiomyopatie, dysplazie pankreatu a syndromu dlouhého QT intervalu.

Léčba: třes a komorová fibrilace vyžaduje okamžitou defibrilaci. Zadejte léky draslíku a hořčíku.

Diferenciální diagnostika komorových tachyarytmií, které mají významný klinický význam, je uvedena na obrázku níže.

Chvění komor:
a ventrikulární flutter. Frekvence komorových kontrakcí je 230 za minutu. Komplexy QRS jsou rozšířeny a deformovány.
b Ventrikulární tachykardie, která se objevila po elektrokonvulzivní terapii. Později se objevil stabilní sinusový rytmus.

Vlastnosti EKG při třesu a komorové fibrilaci:
Terminální srdeční arytmie jsou třes a komorová fibrilace
• Ventrikulární flutter: rychlé následování každého z rozšířených, ostře deformovaných komplexů QRS
• komorová fibrilace: ostře deformované, nepravidelné úzké QRS komplexy
• Léčba: v obou případech je nutná okamžitá resuscitace se srdeční defibrilací

Komorová fibrilace - symptomy a příčiny, diagnostika, léčebné metody, možné komplikace

Porucha srdečního rytmu se týká život ohrožujících stavů. Kvůli fibrilaci se zastaví průtok krve, začne růst metabolických poruch v těle. To je příčinou 80% úmrtí diagnostikovaných s náhlou smrtí. Patologie je častější u mužů ve věku 45–70 let se srdečním poškozením. Arytmie může nastat kdekoli, takže je důležité znát opatření první pomoci, aby se zachránil život oběti. Včasné resuscitační techniky pomohou pacientovi vydržet, dokud ambulance nepřijde a nezvýší šance na přežití.

Co je ventrikulární fibrilace

Normální kontrakce srdečního svalu je zajištěna bioelektrickými pulsy. Jsou generovány atrioventrikulárními a sinusovými uzly. Impulzy ovlivňují myokard, atriální a komorové kardiomyocyty, což způsobuje, že srdce tlačí krev do cév. Když je vedení impulsů narušeno, dochází k arytmii. Komorová fibrilace srdce je stav, ve kterém dochází k chaotickému pohybu svalových vláken myokardu. Začnou pracovat neefektivně, s frekvencí 300-500 úderů za minutu. Z tohoto důvodu je nutná neodkladná resuscitace pacienta.

Výsledkem fibrilace je rychlý pokles počtu tepů. Objem ejekční krve se snižuje společně s krevním tlakem, což vede k úplné zástavě srdce. Pokud se nezačne používat speciální resuscitační opatření, pacient nebude žít déle než 3-5 minut. Arytmie se nemůže zastavit sama, proto je nutná umělá defibrilace.

Důvody

Často dochází k fibrilaci v důsledku kardiovaskulárních abnormalit. Hlavní jsou:

• Kompletní blokáda atrioventrikulárního uzlu.
• Ischemická choroba srdeční.
• Komplikace infarktu myokardu.
• Kardiomyopatie - hypertrofie (zesílení srdeční stěny), dilatace (zvýšení srdečních komor), idiopatická (porušení struktury srdce).
• Arytmie - komorové předčasné rytmy, paroxysmální tachykardie.
• Srdeční vady, chlopně (aneuryzma, stenóza mitrální chlopně).
• Akutní koronární insuficience (zúžení velkých cév).

Existují méně časté příčiny komorové fibrilace. Patří mezi ně:

• Kardiomegálie (zvýšení velikosti srdce).
• Kardioskleróza (zjizvení srdečního svalu).
• Brugadův syndrom (dědičná komorová arytmie).
• Myokarditida (zánět myokardu).
• Prudký pokles objemu krve vytlačený srdcem v důsledku problémů s nejasnou etiologií.

Příčiny komorové fibrilace mohou být způsobeny procesy, které nejsou spojeny se zhoršeným tepem. Jsou uvedeny v tabulce:

Nerovnováha elektrolytů

Nedostatek draslíku vede k nestabilitě myokardu

Předávkování diuretiky nebo srdečními glykosidy

Silná thiazidová diuretická otrava, narkotická analgetika, barbituráty

Koronární angiografie, kardioverze, koronární angiografie, defibrilace

Zvýšená kyselost organismu

Existují faktory, které zřídka vyvolávají fibrilaci. Patří mezi ně:

• Hypo- a hypertermie - hypothermie organismu a jeho přehřátí při náhlé změně teploty.
• Dehydratace - může způsobit krvácení a hypovolemický šok (rychlá ztráta velkého množství tekutiny).
• Poranění - mechanická v oblasti hrudní kosti, úraz elektrickým proudem, matná a pronikavá.
• Hormonální nerovnováha způsobená abnormalitami štítné žlázy.
• Chronický stres, nadměrné nervové napětí.

Klasifikace

Blikání komor lze rozdělit do 3 fází - primární, sekundární a pozdní. Primární fibrilace nastává 1-2 dny po infarktu myokardu. Elektrická nestabilita kardiomyocytů je vysvětlena akutní ischemií. Více než polovina případů primární fibrilace je pozorována v prvních 4 hodinách, 40% - během 12 hodin po infarktu myokardu, což je hlavní příčina úmrtí u pacientů s touto patologií.

Sekundární fibrilace se vyvíjí v důsledku nedostatku krevního oběhu v levé komoře a je doprovázena kardiogenním šokem. Tento stupeň je obtížné odstranit defibrilací, zatímco primární prochází po jediném elektrickém impulsu. Pozdní fibrilace nastává 48 hodin po infarktu myokardu nebo v 5. nebo 6. týdnu srdečních onemocnění souvisejících s komorovou dysfunkcí. V této fázi je úmrtnost 40–60%.

Příznaky

Arytmie je charakterizována symptomy totožnými s kompletní zástavou srdce (asystolie). Příznaky komorové fibrilace:

• porucha srdečního rytmu;
• slabost, závratě;
• náhlá ztráta vědomí;
• časté dýchání nebo jeho nedostatek, sípání;
• bledost kůže a sliznic;
• cyanóza (cyanóza špiček uší, nasolabiální trojúhelník);
• bolest v srdci, zastavení;
• nedostatek pulsu na velkých tepnách (karotida, femorální);
• rozšířené žáky;
• kompletní relaxace nebo křeče;
• nedobrovolné vyprazdňování močového měchýře, střev.

Arytmie začíná náhle, její vzhled nelze předvídat. Symptomy fibrilace určují stav klinické smrti, kdy jsou změny v těle stále reverzibilní a pacient může přežít. Po 7 minutách arytmie vede nedostatek kyslíku k nevratným poruchám mozkové kůry a začíná proces rozpadu buněk, tj. biologická smrt.

Diagnostika

Pravděpodobnost fibrilace síní je nepřímo určena příznaky srdečního selhání nebo náhlé smrti. Tento stav lze potvrdit pouze jednou diagnostickou metodou - EKG (elektrokardiografií). Výhodou výzkumu je rychlost a možnost postupu na kterémkoliv místě. Z tohoto důvodu jsou resuscitační týmy vybaveny kardiografy.

Komorová fibrilace na EKG

Elektrokardiogram zachycuje hlavní fáze vývoje fibrilace. Patří mezi ně:

1. Chvění komor nebo krátké (20 sekund) tachysystoly.
2. Křečovitá fáze trvá 30–60 sekund, doprovázená zvýšením frekvence kontrakcí, oslabením srdečního výdeje a poruchami rytmu.
3. Fibrilace - 2–5 minut. Velké, chaotické vlny blikání bez výrazných intervalů jsou pozorovány. Chybí také zub P.
4. Atonia - až 10 minut. Velké vlny jsou nahrazeny malými (nízkou amplitudou).
5. Úplná absence kontrakcí srdce.

První pomoc

Před příchodem resuscitačního týmu musí být pacientovi, který trpí fibrilací síní, poskytnuta okamžitá pomoc. Je v resuscitaci. První etapa:

1. Je nutné zasáhnout člověka do obličeje, pokud ztratil vědomí. To pomůže oživit.
2. Chcete-li zjistit přítomnost pulzací v karotických nebo femorálních tepnách, pozorovat, zda dochází k pohybu hrudníku.
3. Pokud není puls a dýchání, pokračujte na první pomoc.

Druhá etapa spočívá v provedení uzavřené masáže srdce a mechanické ventilace. Algoritmus je následující:

1. Položte oběť na rovný, tvrdý povrch.
2. Házet hlavu, ústa zbavená zvracení, vzít si jazyk, kdyby se potopil.
3. Jedna ruka drží zraněný nos a fouká vzduch ústy.
4. Po vyfouknutí si zkřížte ruce a vytvořte rytmický tlak na dolní třetině hrudní kosti. 2 hluboké nádechy, pak 15 tlaků.
5. Po 5-6 cyklech resuscitace vyhodnoťte stav oběti - zkontrolujte přítomnost pulsu, dýchání.

Uzavřená masáž srdce se provádí rytmicky, ale bez náhlých pohybů, aby nedošlo k rozbití žeber osoby s fibrilací. Neměli byste se snažit aplikovat precordiální mrtvici do oblasti srdce, pokud neexistují žádné speciální dovednosti. Nouzová léčba by měla být provedena v prvních 30 minutách nástupu arytmie a před příchodem lékařů, kteří by měli být zavoláni před resuscitací.

Léčba komorové fibrilace

Náhlá srdeční arytmie není léčitelná. Při některých srdečních onemocněních můžete zabránit fibrilaci instalací kardiostimulátoru nebo kardioverter-defibrilátoru. Terapie zahrnuje poskytnutí první pomoci oběti a použití speciálních resuscitačních nástrojů:

• Defibrilace - obnovení srdečního rytmu pomocí elektrických impulsů různých sil a frekvencí.
• Provádění umělé ventilace plic - ručně pomocí sáčku Ambu nebo dýchací maskou s ventilátorem.
• Použití léčiva pro kardioreanimaci - Epinifrina, Amiodoron.

Komorová fibrilace: nouzová péče a léčba, známky, příčiny, prognóza

Ventrikulární fibrilace je typ srdeční arytmie, ve které se svalová vlákna komorového myokardu náhodně stahují, neefektivně, s velkou frekvencí (až 300 za minutu nebo více). Tento stav vyžaduje urgentní resuscitaci, jinak pacient zemře.

Ventrikulární fibrilace je jednou z nejzávažnějších forem srdečních arytmií, protože způsobuje zastavení krevního oběhu v orgánech, zvýšení metabolických poruch, acidózu a poškození mozku během několika minut. Mezi pacienty, kteří zemřeli s diagnózou náhlé srdeční smrti, mělo až 80% komorovou fibrilaci jako hlavní příčinu.

V době fibrilace v myokardu se vyskytují chaotické, diskoordinované, neúčinné kontrakce jeho buněk, které neumožňují tělu pumpovat i nejmenší množství krve, proto následuje paroxyzmus fibrilace, dochází k akutnímu zhoršení průtoku krve, což je klinicky ekvivalentní tomu při plné zástavě srdce.

Podle statistik se komorová fibrilace myokardu vyskytuje častěji u mužů a průměrný věk je 45 až 75 let. Převážná většina pacientů má nějakou formu srdeční patologie a příčiny, které nejsou spojeny se srdcem, způsobují tento typ arytmie spíše vzácně.

Fibrilace srdečních komor ve skutečnosti znamená jeho zastavení, nezávislé obnovení rytmických kontrakcí myokardu je nemožné, proto je výsledek předurčen bez včasných a kompetentních resuscitačních opatření. Pokud arytmie zachytila ​​pacienta mimo nemocnici, pravděpodobnost přežití závisí na tom, kdo je další a jaká opatření budou přijata.

Je jasné, že zdravotník není vždy na dosah a smrtelná arytmie se může vyskytnout kdekoli - na veřejném místě, v parku, v lese, v dopravě atd., Proto pouze svědci incidentu, kteří se mohou alespoň pokusit poskytnout primární resuscitační péče, jejíž principy jsou stále ve škole.

Je prokázáno, že správná nepřímá srdeční masáž může zajistit saturaci krve kyslíkem až do 90% během 3–4 minut jeho držení i v případě, že nedochází k dýchání, takže by neměly být zanedbávány ani v případě, že nedochází k důvěře v dýchací cesty ani k možnosti umělého dýchání. Pokud je možné zachovat životně důležité orgány před příchodem kvalifikované pomoci, následná defibrilace a léčba léky významně zvyšují šance pacientů na přežití.

Příčiny komorové fibrilace

Mezi příčiny komorové fibrilace srdce hraje hlavní úlohu kardiální patologie, která odráží stav chlopní, svalů a úroveň okysličení krve. Extrakardiální změny způsobují arytmii, kde je méně často.

Příčiny komorové fibrilace srdce zahrnují:

• ischemické onemocnění - infarkt myokardu, zejména velkoplošné; největší riziko fibrilace síní existuje v prvních 12 hodinách po nekróze srdečního svalu;
• minulý infarkt;
• hypertrofickou a dilatační kardiomyopatii;
• různé formy poruch v systému vedení srdce;
• chlopňové vady.

Extrakardiální faktory, které mohou vyvolat ventrikulární fibrilaci, jsou elektrické šoky, posun elektrolytů, acidobazická nerovnováha a účinky některých léčiv - srdeční glykosidy, barbituráty, anestetika, antiarytmická léčiva.

Mechanismus vývoje tohoto typu arytmie je založen na nepravidelnosti elektrické aktivity myokardu, kdy se jeho různá vlákna stahují s nerovnoměrnou rychlostí a zároveň jsou v různých fázích kontrakce. Frekvence redukce jednotlivých skupin vláken dosahuje 400-500 za minutu.

Přirozeně, s takovou nekoordinovanou a chaotickou prací není myokard schopen poskytnout adekvátní hemodynamiku a krevní oběh se jednoduše zastaví. Vnitřní orgány a především mozková kůra vykazují akutní nedostatek kyslíku a nevratné změny nastávají po 5 minutách nebo více od okamžiku nástupu útoku.

Jednou z variant komorové tachykardie je komorový flutter, který se může rychle proměnit ve fibrilaci. Hlavní rozdíly mezi flutterem a fibrilací síní jsou zachování správného rytmu kontrakce kardiomyocytů a nižší frekvence kontrakcí (maximálně 300) během flutteru, zatímco fibrilace eliminuje pravidelnost rytmu a je doprovázena nepravidelností v kontrakcích kardiomyocytů.

Ventrikulární fibrilace a flutter síní patří mezi nejnebezpečnější typy arytmií, protože obě varianty mohou velmi rychle vést ke smrtelným následkům a vyžadují okamžitou resuscitaci oběti.

Chvění a fibrilace srdečních komor se vyskytují v několika fázích:

1. Tachysystolický stupeň je vlastně flutter trvající jen několik sekund;
2. Křečovitá fáze trvá až minutu, kontrakce srdečního svalu ztrácejí pravidelnost, jejich frekvence se zvyšuje;
3. Flicker fáze (fibrilace) - trvá až tři minuty, mnoho různých velikostí nepravidelných kontrakcí je zaznamenáno na EKG;
4. Atonické stadium - přichází do páté minuty, kdy jsou velké vlny atriální fibrilace nahrazeny malými nízko amplitudovými vlnami v důsledku vyčerpání srdečního svalu.

Obrázek - komorová fibrilace na EKG, v závislosti na čase, který uplynul od začátku útoku:

Paroxyzmální forma fibrilace je charakterizována krátkodobými záchvaty dezorganizace elektrické aktivity myokardu, která může klinicky prokázat opakující se záchvaty ztráty vědomí.

Neustálá forma takového narušení rytmu je nejnebezpečnější a projevuje se jako typický obraz náhlé smrti.

Symptomy a metody diagnostiky

Jak bylo uvedeno výše, komorová fibrilace je stejná jako úplná srdeční zástava, takže symptomy budou podobné symptomům v asystole:

• V prvních minutách dochází ke ztrátě vědomí;
• Nezávislé dýchání a palpitace nejsou určeny, není možné sondovat puls, těžkou hypotenzi;
• Běžné cyanotické zbarvení kůže;
• Roztažené žáky a ztráta jejich reakce na světelný podnět;
• Závažná hypoxie může způsobit křeče, spontánní vyprazdňování močového měchýře a konečníku.

Fibrilace komor vezme pacienta překvapením, není možné předpovědět dobu jeho výskytu ani za přítomnosti zřejmých predispozičních faktorů srdce. Kvůli úplnému zastavení průtoku krve, po čtvrt hodině oběť ztrácí vědomí, na konci první minuty od začátku paroxyzmu se objeví fibrilační tonické křeče, žáci se začnou rozšiřovat. Do druhé minuty nezávislé dýchání, puls a srdeční tep zmizí, krevní tlak nelze určit, kůže se stává modravou barvou, otok krčních žil, nafouklý obličej jsou patrné.

Tyto příznaky komorové fibrilace charakterizují stav klinické smrti, kdy jsou změny v orgánech reverzibilní a je stále možné pacienta revitalizovat.

Do konce prvních pěti minut arytmie začínají v centrální nervové soustavě ireverzibilní procesy, které nakonec určují nepříznivý výsledek: klinická smrt se stává biologickou v nepřítomnosti resuscitace.

Klinické příznaky srdeční zástavy a náhlé smrti mohou nepřímo indikovat pravděpodobnost komorové fibrilace, ale tento stav lze potvrdit pouze pomocí dalších diagnostických metod, z nichž hlavní je elektrokardiografie. Výhodou EKG je rychlost dosažení výsledku a možnost jeho realizace mimo zdravotnický ústav, proto je kardiograf nezbytnou vlastností nejen resuscitačních, ale i lineárních záchranných brigád.

Ventrikulární fibrilace na EKG je obvykle snadno rozpoznatelná lékařem jakéhokoliv speciálního zdravotnického zařízení a zdravotnického záchranného sboru na základě charakteristických znaků:

1. Nedostatek komorových komplexů a jakékoliv zuby, intervaly atd.;
2. Registrace tzv. Fibrilačních vln s intenzitou 300-400 za minutu, nepravidelná, s délkou trvání a amplitudou;
3. Absence kontury.

fibrilace komor na EKG

fibrilace komor a její rozdíl od komorové tachykardie na EKG

V závislosti na velikosti vln bezvýrazných kontrakcí se rozlišuje komorová fibrilace s velkými vlnami, když síla kontrakcí přesahuje 0,5 cm během záznamu EKG (výška vlny více než jedné buňky). Tento typ charakterizuje nástup arytmie a první minuty jejího průběhu.

Vzhledem k tomu, že se kardiomyocyty vyčerpávají, zvyšuje se acidóza a metabolické poruchy, arytmie s velkými vlnami se mění na komorovou fibrilaci komor s malou vlnou, která charakterizuje horší prognózu a větší pravděpodobnost asystoly a smrti.

Video: komorová fibrilace na srdečním monitoru

Spolehlivé známky komorové fibrilace mohou okamžitě zahájit cílenou léčbu tohoto konkrétního typu arytmie - defibrilace, zavedení antiarytmik paralelně s resuscitací.

Komplikace přímo ventrikulární fibrilace může být považována za asystolii, tj. Úplnou srdeční zástavu a smrt v důsledku absence nebo nedostatečné resuscitace a její neúčinnosti u pacientů ve vážném stavu.

S úspěšným návratem do života mohou někteří pacienti čelit následkům intenzivní terapie - pneumonii, zlomeninám žeber, popáleninám působením elektrického proudu. Častou komplikací je poškození mozkové tkáně post-enoxickou encefalopatií. V srdci je také možné poškození v době obnovení krevního oběhu po ischemickém období, které se projevuje jinými typy arytmií a možným srdečním infarktem.

Základy nouzové péče a léčby komorové fibrilace

Léčba komorové fibrilace zahrnuje poskytování nouzové péče v nejkratším možném čase, protože nedostatečná práce srdce během několika minut může vést k smrti a nezávislé zotavení rytmu je nemožné. Pacientům je ukázána nouzová defibrilace, ale pokud není k dispozici vhodné vybavení, aplikuje specialista krátký a intenzivní úder na přední povrch hrudníku do oblasti srdce, která může zastavit fibrilaci. Pokud arytmie přetrvává, pokračujte nepřímou masáží srdce a umělým dýcháním.

Nešpecializovaná resuscitace v nepřítomnosti defibrilátoru zahrnuje:

• Posouzení celkového stavu a úrovně vědomí;
• Položení pacienta na záda s hlavou vrhnutou dozadu, odstranění dolní čelisti dopředu, zajištění volného proudění vzduchu do plic;
• Pokud není určeno dýchání - umělé dýchání s frekvencí až 12 infuzí každou minutu;
• Vyhodnocení srdeční práce, počátek nepřímé masáže srdce s intenzitou sto kliknutí na hrudní kosti každou minutu;
• Pokud resuscitátor působí samostatně, pak kardiopulmonální resuscitace spočívá ve střídavém stříkání 2 vzduchových injekcí s 15 tlaky na hrudní stěnu, pokud jsou dva specialisté, pak poměr injekcí k tlakům je 1: 5.

Specializovaná kardiopulmonální resuscitace spočívá v použití defibrilátoru a podávání léků. Je považováno za oprávněné odstranit EKG, aby se potvrdilo, že tento typ arytmie způsobuje závažný stav nebo klinickou smrt, protože v jiných případech může být defibrilátor prostě zbytečný.

Defibrilace se provádí elektrickým proudem 200 Joule.V případech, kdy symptomy umožňují vysoký stupeň pravděpodobnosti mluvit o nástupu komorové fibrilace, mohou kardiologové nebo resuscitátory okamžitě zahájit defibrilaci bez ztráty času na kardiografické vyšetření. Takový „slepý“ přístup šetří čas a obnovuje rytmus v co nejkratším možném čase, což významně snižuje riziko závažných komplikací při prodloužené hypoxii, a proto je dobře podloženo.

Vzhledem k tomu, že fibrilace komorového myokardu je smrtelná a jediným způsobem, jak ji zastavit, je defibrilace s elektřinou, týmy první pomoci a zdravotnická zařízení by měly být vybaveny příslušnými zařízeními a každý zdravotnický pracovník by měl být schopen je používat.

Srdeční rytmus lze normalizovat již po prvním výboji proudu nebo po krátké době. Pokud k tomu nedojde, následuje druhý výboj, ale s větším množstvím energie - 300 J. Je-li použito neefektivnosti, je třetí maximální výtok 360 J. Po třech elektrických šocích se rytmus buď obnoví, nebo se na EKG fixuje přímka. ). Druhý případ stále nehovoří o nevratné smrti, proto pokusy o revitalizaci pacienta pokračují další minutu, po které se opět hodnotí práce srdce.

Další resuscitativní účinky jsou indikovány, když je defibrilace neúčinná. Jedná se o tracheální intubaci pro ventilaci dýchacích orgánů a přístup do velké žíly, kde se adrenalin vstřikuje. Adrenalin zabraňuje pádu karotických tepen, zvyšuje arteriální tlak, přesměruje krev do životně důležitých orgánů v důsledku křeče cév břicha a ledvin. V těžkých případech se zavedení adrenalinu opakuje každých 3-5 minut na 1 mg.

Léčba léky se provádí intravenózně a rychle. Pokud nelze získat přístup do žíly, může být do trachey zaveden adrenalin, atropin, lidokain a jejich dávka se zdvojnásobí a zředí se v 10 ml fyziologického roztoku. Intrakardiální cesta podávání léčiva je použitelná v extrémně vzácných případech, kdy nejsou možné žádné jiné metody.

V případě neúčinnosti výboje dvou defibrilátorů a zachování arytmie je léčba lékem ve formě lidokainu ukázána rychlostí 1,5 mg / kg hmotnosti pacienta, po které je proveden třetí pokus v minutové defibrilaci s 360 J. maximální výtok se znovu opakuje. Kromě lidokainu lze podávat i jiná antiarytmika - ornid, novocainamid, amiodaron spolu s magnezií.

Při závažných poruchách elektrolytů se zvýšením hladiny draslíku v krevním séru a acidóze (acidifikace vnitřního prostředí těla), při intoxikaci barbiturátem nebo předávkování tricyklickými antidepresivy je indikováno podávání hydrogenuhličitanu sodného. Dávka se vypočítá na základě hmotnosti pacienta, polovina se podává intravenózně v proudu, zbytek se kape, přičemž se pH krve udržuje v rozmezí 7,3-7,5. Pokud byly pokusy o léčbu úspěšné, rytmus byl obnoven a pacient byl přiveden zpět k životu, poté byl převeden na jednotku intenzivní péče nebo jednotku intenzivní péče pro další pozorování. V případech, kdy není účinek resuscitace (žáci nereagují na světlo, nedochází k dýchání a žádné srdeční tepy, není tam žádné vědomí), jsou terapeutické manipulace zastaveny po uplynutí 30 minut od začátku.

Video: resuscitace komorové fibrilace

Další pozorování přežívajícího pacienta na jednotce intenzivní péče a intenzivní péče je nezbytné. Potřeba je spojena s nestabilní hemodynamikou, účinkem hypoxického poškození mozku v době komorové fibrilace nebo asystolie, poruchou výměny plynů.

Výsledkem arytmie, která byla zastavena resuscitací, se velmi často stává tzv. Postoxická encefalopatie. V podmínkách nedostatečného zásobování kyslíkem a zhoršeného krevního oběhu trpí v první řadě mozek. Závažné neurologické komplikace se vyskytují u přibližně třetiny pacientů, kteří podstoupili resuscitaci v důsledku arytmie. Třetina přeživších má trvalé poruchy motorické koule a citlivost.

V průběhu prvního období po obnovení srdečního rytmu je riziko recidivy fibrilace síní vysoké a druhá epizoda arytmie se může stát fatální, a proto je nanejvýš důležitá prevence opakovaných poruch rytmu. Zahrnuje:

Prognóza ventrikulární fibrilace je vždy vážná a závisí na tom, jak rychle začnou resuscitační činnosti, jak odborně a efektivně pracují odborníci, kolik času bude pacient muset strávit prakticky bez kontrakcí srdce:

• Pokud se krevní oběh zastaví na dobu delší než 4 minuty, šance na záchranu jsou minimální v důsledku nevratných změn v mozku.
• Relativně příznivý může být prognóza při nástupu resuscitace v prvních třech minutách a defibrilace nejpozději 6 minut od okamžiku nástupu arytmie. V tomto případě míra přežití dosahuje 70%, ale četnost komplikací je stále vysoká.
• Pokud je resuscitační péče opožděna a 10-12 minut nebo více uplynulo od začátku paroxyzmu komorové fibrilace, pak jen jedna pětina pacientů má šanci zůstat naživu, i když je použit defibrilátor. Takové neuspokojivé číslo je důsledkem rychlého poškození mozkové kůry za hypoxických podmínek.

Prevence ventrikulární fibrilace je důležitá u pacientů trpících patologií myokardu, chlopní a srdečním vedením, kteří potřebují pečlivě vyhodnotit všechna rizika, předepsat léčbu kauzální patologie, antiarytmik. S vysokou pravděpodobností komorové fibrilace mohou lékaři okamžitě navrhnout implantaci kardioverter-kardiostimulátoru tak, aby v případě fatální arytmie mohl přístroj pomoci obnovit srdeční rytmus a krevní oběh.

Komorová fibrilace na ekg

Fibrilace komor. Příčiny (etiologie) komorové fibrilace. Klinika (příznaky) komorové fibrilace. Atonie myokardu.

Ventrikulární fibrilace je charakterizována náhlým výskytem diskoordinace v kontrakcích myokardu, což rychle vede k zástavě srdce. Příčinou jejího výskytu je výskyt poruch ve vedení excitace uvnitř vodivého systému komor nebo atrií. Klinickými prekurzory komorové fibrilace může být výskyt jejich flutteru nebo záchvat paroxyzmální tachykardie, ai když druhý typ koordinace koordinace kontrakcí myokardu přetrvává, vysoká četnost kontrakcí může způsobit neúčinnost čerpací funkce srdce následovanou fatálním koncem.

Rizikové faktory ventrikulární fibrilace zahrnují různé nepříznivé exogenní a endogenní účinky na myokard: hypoxii, poruchy vodního elektrolytu a acidobazický stav, celkové ochlazení těla, endogenní intoxikaci, přítomnost ICHS, mechanické podráždění srdce při různých diagnostických a terapeutických postupech atd. d.

Zvláštní pozornost by se měla zaměřit na elektrolytovou nerovnováhu a především na výměnu draslíku a vápníku. Intracelulární hypokalemie, která je nevyhnutelným společníkem všech hypoxických stavů, sama o sobě zvyšuje excitabilitu myokardu, která je plná paroxyzmů rozpadu sinusového rytmu. Kromě toho se na jeho pozadí objevuje pokles myokardiálního tónu. Poruchy srdeční aktivity se mohou objevit nejen v přítomnosti intracelulární hypokalémie, ale také se změnou koncentrace a poměru kationů K + a Ca ++. Když se tyto poruchy objeví, dojde ke změně buněčného extracelulárního gradientu, který je plný výskytu poruch v procesech vzrušení a kontrakce myokardu. Rychlý nárůst koncentrace draslíku v krevní plazmě na pozadí jeho snížené hladiny v buňkách může způsobit fibrilaci. Když intracelulární myokard hypokalcemie ztrácí schopnost plně se snížit.

Při EKG během fibrilace komor se objevují charakteristické vlny nerovnoměrné amplitudy s frekvencí kmitání 400–600 za minutu. Jak se zvyšují metabolické poruchy myokardu, frekvence kontrakcí se postupně zpomaluje až do jejich úplného ukončení.

Atonia myokard

Atomie myokardu („neúčinné srdce“) je charakterizována ztrátou svalového tonusu. Je to konečná fáze jakéhokoliv druhu zástavy srdce. Příčinou jeho vzniku může být vyčerpání kompenzačních schopností srdce (především ATP) na pozadí takových strašných stavů, jako je masivní ztráta krve, prodloužená hypoxie, stavy šoku jakékoliv etiologie, endogenní intoxikace atd. Prekurzorem atony myokardu je výskyt příznaků elektromechanické disociace na EKG - modifikované komorové komplexy.

Fibrilace a ventrikulární flutter

Komorová fibrilace - asynchronní excitace jednotlivých svalových vláken nebo malých skupin vláken se zástavou srdce a zastavení krevního oběhu. Jeho první popis byl dán J. Erichsen v 1842. Po 8 rokách, M. Hoffa a S. Ludwig (1850) způsobil VF tím, že vystaví srdce zvířete k faradic proudu. V roce 1887 J. McWilliam ukázal, že KF je doprovázena ztrátou schopnosti srdečního svalu uzavřít kontrakt. V roce 1912, A. Hoffman zaznamenal EKG u pacienta v době přechodu VT k VF.

Na EKG je ventrikulární fibrilace rozpoznána spojitými vlnami různých tvarů a amplitud s frekvencí 400 až 600 za minutu (malá vlnová VF); v některých případech je zaznamenán menší počet stejně nepravidelných vln (150–300 za 1 min), ale větší amplituda (VF s velkou vlnou) (Obr. 130).

(výše). Ventrikulární flutter (Vinciu) - pacienti s akutním infarktem myokardu.

Vzhledem k tomu, že J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers a R. Wegria (1940), je známo, že základem VF je excitační cirkulace ve více, desynchronizovaných smyčkách mikrore-vstupu, jejichž tvorba je spojena s nerovnostmi. a neúplná repolarizace v různých částech myokardu, disperze refraktérnosti a zpomalení vodivosti [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. V elektro-patologickém smyslu je komorový myokard fragmentován do mnoha zón, ostrovů tkáně, které jsou v různých fázích vzrušení a uzdravení.

I s připraveností komorového myokardu pro fibrilaci jsou pro jeho nástup nutný vhodný podnět. Výše jsme tento problém opakovaně řešili a zdůraznili zejména důležitost takových faktorů, jako je psychický stres a související vegetativní nerovnováha. Pokud jde o bezprostřední příčiny VF, mohou být rozděleny na arytmické a extra-arytmické. Kategorie profibrilátorových arytmických mechanismů zahrnuje: a) opakované záchvaty rezistentního VT, degenerujícího ve VF; b) opakované záchvaty nestabilní VT, také znovuzrozené ve VF; c) "maligní" VE (časté a komplexní). M. Josephson a kol. (1979) zdůrazňují důležitost spárovaného VE se zvyšujícím se předčasným narozením: pokud první VE zkracuje refrakternost a zvyšuje heterogenitu obnovení excitability v myokardu, druhá VE vede k fragmentaci elektrické aktivity a nakonec k VF; d) obousměrné fusiformní VT u pacientů se syndromem dlouhého Q-T intervalu, často se měnící na VF; e) paroxysmy AF (TP) u pacientů s WPW syndromem, provokující VF; e) obousměrné VT, způsobené intoxikací digitalisem; g) ZhT s velmi širokými QRS komplexy g ("sinusoidální"), někdy způsobené léky podtřídy 1C a DR.

Mezi faktory, které mohou způsobit VF bez předchozích tachyarytmií („4 ze všech případů) patří: a) hluboká ischémie myokardu (akutní koronární insuficience nebo reperfúze po ischemickém období); b) akutní infarkt myokardu; c) významnou hypertrofii levé komory a obecně kardiomegálií; d) intraventrikulární blokáda s velkou expanzí komplexů QRS; e) kompletní AV blokáda, zejména distální; e) výrazné poruchy procesu repolarizace komor (změny v koncové části komorového komplexu) s dalekosáhlou hypokaliémií, digitalizací, masivními účinky na katecholaminy v srdci a to. d.; g) uzavřená poranění srdce; h) vliv elektrického proudu vysokého napětí na lidské tělo; i) předávkování anestetiky během anestézie; j) hypotermie při chirurgických operacích na srdci; l) neopatrné manipulace při srdeční katetrizaci atd.

Absence provokačních tachyarytmií (ZhE, VT) v prefibrilačním období u některých pacientů z těchto skupin, včetně ICHS, byla opakovaně prokázána v průběhu dlouhodobého sledování EKG [B. Kreger et al. 1987]. Uvedené faktory lze samozřejmě kombinovat. Například J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) zaznamenal VF u akutního infarktu myokardu u 17,2% pacientů s hypokalemií a pouze u 7,4% pacientů, kteří měli normální plazmatickou koncentraci K + iontů. S. Hohnloser a kol. (1986) ukázali v experimentu, že u psů s akutní koronární okluzí je pokles plazmatické koncentrace iontů K + doprovázen poklesem prahu VF o 25%. Hypokalemie zvyšuje rozdíly v trvání PD Purkyňových vláken a kontraktilních komorových vláken, rozšiřuje ERP v Purkyňových vláknech a zároveň jej zkracuje v kontraktilních vláknech; heterogenita elektrických charakteristik v sousedních myokardiálních strukturách usnadňuje výskyt opětovného vstupu a v důsledku toho VF.

VF je mechanismus pro smrt většiny srdečních pacientů. V některých případech je to, jako by se primární VF, - důsledek akutní elektrické nestability myokardu, objevil u pacientů, kteří nemají výrazné oběhové poruchy: srdeční selhání, arteriální hypotenzi, šok. Podle statistik oddělení infarktů se v 80. letech primární VF vyskytlo u méně než 2% pacientů v prvních hodinách akutního infarktu myokardu. To představovalo 22% všech jeho komplikací; četnost úmrtí z primárního VF na těchto odděleních se snížila desetkrát ve srovnání s 60. lety a byla 0,5% [Ganelina I. Ye a kol. 1985, 1988]. Včasné, ale i pozdější (> 48 hodin) primární VF má malý vliv na dlouhodobou dlouhodobou prognózu pacientů s akutním infarktem myokardu [Ganelina I. Ye. Et al. 1985; Lo Y. a Nguyen, K. 1987]. Mezitím podíl primárního VF spojeného s akutní koronární insuficiencí, který způsobuje náhlou smrt pacientů, představuje více než 40–50% všech úmrtí na IBO - hlavní příčina úmrtí ve vyspělých zemích v poslední čtvrtině 20. století. Například v USA, z 700 tisíc úmrtí ročně z ICHS, 300-500 tisíc je náhlých [Abdalla I. et al. 1987]. Každou minutu jeden Američan náhle zemře kvůli maligní ventrikulární arytmii spojené s onemocněním koronárních tepen [Bigger J. 1987]. U většiny těchto pacientů se KF vyskytuje bez čerstvého infarktu myokardu. Je zřejmé, že náhlou srdeční smrt je nejdramatičtějším projevem CHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye a další 1977; Wychert A. M. a kol., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. a kol., 1984; Mazur, N.A. 1985; Lisitsynyu. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. a kol. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Mezi těmi, kteří se zotavili po infarktu myokardu, během prvního roku od 3 do 8% náhle zemřou, následuje náhlá úmrtnost 2–4% ročně [Josephson M. 1986]. Náhlá smrt (VF) z ischemické choroby srdeční je mnohem častější mimo nemocnice, především u mužů starších věkových skupin. Každý čtvrtý takový pacient zemře bez svědků. U 15-30% pacientů s náhlou smrtí předchází alkohol. Jak ukázala S. Churina (1984) u žen s onemocněním koronárních tepen, nástup náhlého úmrtí v 59% případů také přispívá k užívání alkoholu a bezprostředně předchází jeho užívání. J. Muller a kol. (1987) upozornili na cirkadiánní výkyvy ve frekvenci náhlé srdeční smrti: nejnižší hodnoty byly zjištěny v noci, nejvyšší - od 7 do 11 hodin, to znamená, když se zvyšuje aktivita sympatického nervového systému, krevní tlak a koronární tepny se zvyšují, a agregace destiček roste [Tofler G.

Primární je VF, která se vyvíjí u 0,7% pacientů podstupujících koronární angiografii. Podle D. Murdocka a kol. (1985), kontrastní činidlo může dočasně zesílit repolarizační disperzi a stimulovat tvorbu více opakovaných vstupních smyček. Idiopatická VF se příležitostně vyskytuje u jedinců, kteří nemají žádné zjevné známky organického srdečního onemocnění [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; jeho skutečné příčiny zůstávají neznámé.

Ačkoli primární VF je fatální rytmus, na světě je mnoho pacientů, kteří byli úspěšně odstraněni z tohoto stavu pomocí elektrické defibrilace prováděné v čase. Tito pacienti s CHD (bez čerstvého infarktu myokardu) si zachovávají vysoké riziko recidivující VF: v prvním a druhém roce ve 30% a 45% případů. Pokud jsou aktivně léčeni antiarytmikami nebo (a) podstupují účinné chirurgické zákroky, které zabraňují reprodukci maligních komorových arytmií během EPI, riziko náhlého úmrtí v nich klesá na 6% v prvním roce a 15% ve třetím roce [Wilber D. et al.. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Existují také vzácné případy spontánního vymizení KF. To je obvykle velmi krátkodobý paroxyzmus, ale nedávno M. Ring a S. Huang (1987) informovali o svém pozorování 75letého pacienta, který po 2 týdnech po infarktu myokardu měl VT útok, který prošel do VF, který trval 4 minuty a byl spontánně přerušen (EKG monitorování). Holter).

Sekundární VF - mechanismus smrti pacientů s výraznými projevy srdečního selhání, kardiogenního šoku nebo jiných závažných poruch (s infarktem myokardu, chronickým onemocněním koronárních tepen, dilatační kardiomyopatií, srdečními vadami, myokarditidou apod.). Tento terminální rytmus je obtížné přerušit s elektrickým výbojem, zatímco primární VF je relativně snadno eliminován jedním stejnosměrným elektrickým pulzem. Podle J. Biggera (1987) asi 40% pacientů s pokročilým srdečním selháním zemře ročně a polovina z nich zemře náhle v důsledku srdečních arytmií (nestabilní VT, VF).

Ventrikulární flutter je excitací komorového myokardu s frekvencí až 280 v 1 minutě (někdy více než 300 v 1 minutě) v důsledku trvalého pohybu kruhového impulsu podél relativně dlouhé smyčky reentry, obvykle kolem obvodu oblasti infarktu myokardu. Komplexy QRS a zuby T se spojují do jediné vlny velké amplitudy bez izoelektrických intervalů. Vzhledem k tomu, že tyto vlny přicházejí pravidelně, vzniká obraz pravidelných sinusových elektrických kmitů, ve kterých na rozdíl od VT není možné izolovat jednotlivé prvky komorového komplexu (viz obr. 130). V 75% případů TJ u pacientů s akutním infarktem myokardu se stává KF. V experimentu s vývojem zvířecího VF lze pozorovat, že TJ je tvořen ve III. Etapě tohoto procesu, dělá 5 stupňů [Gurvich NL a další. 1977]. Je pozoruhodné, že u 52% pacientů v průběhu VF (TJ) období se udržuje retrográdní VA [Gapella G. et al. 1988]. Stejně jako VF, TJ vede k zástavě srdce: jeho kontrakce se zastaví, srdeční zvuky a arteriální pulsy zmizí, krevní tlak klesne na nulu, vyvíjí se model klinické smrti.

Atriální flutter na ekg: rysy tohoto jevu a klíčové symptomy

Takový koncept jako flutter síní předpokládá výrazné zvýšení tepové frekvence, když počet úderů dosáhne 200-400 za minutu, ale pracovní rytmus zůstává v normálním stavu.

Vzhledem k tomu, že se frekvence impulzů a kontrakcí dramaticky zvyšuje, může dojít k atrioventrikulárnímu bloku, který snižuje rytmus komor.

S ohledem na fibrilaci síní na EKG je třeba poznamenat, že tento jev je charakterizován paroxyzmálním trváním a samotná perioda trvá několik sekund nebo i několik dní. Je těžké podat přesnou prognózu, protože rytmický proces je velmi nestabilní a nepředvídatelný.

Důležité: V případě, že jsou přijata včasná léčebná opatření, může se pohybovat do fáze sinusového rytmu nebo fibrilace síní. Jeden proces může nahradit střídavě.

Pokud se fibrilace síní koná v trvalé formě, tento proces se nazývá rezistence, ale tento jev je velmi vzácný, není možné stanovit jasný rozdíl mezi formou paroxyzmu a konstantním flutterem síní.

Vzhledem k tomu, že tento proces je nestabilní a nestálý, jeho četnost šíření je také v nejistém stavu. Podle oficiálních statistik lze tedy říci, že tento jev trpí ne více než 0,4-1,2% nemocných pacientů, kteří jsou v nemocnici. U mužů je to mnohem běžnější.

Čím větší je věk osoby, tím vyšší je riziko třesu nebo fibrilace síní.

Hlavní rysy

Proč se nemoc vyskytuje, lze vysvětlit z čistě vědeckého hlediska. První věc, kterou je třeba poznamenat, je identifikace organických onemocnění srdečního systému, zejména jeho hlavních orgánů. Pokud člověk musel podstoupit operaci srdce na sobě, už během prvního týdne jeho srdce zažije určité odchylky v práci a zvýšená arytmie bude jedním z takových abnormálních jevů.

Mezi další příčiny patří:

1. Patologická detekce v mitrální chlopni;
2. Reumatické etiologie;
3. ICHS v různých projevech;
4. Vývoj srdečního selhání;
5. Kardiomyopatie;
6. Chronické plicní onemocnění.

Pokud je člověk zcela zdravý, pak se riziko nemoci sníží na nulu a vy se nemusíte starat o své zdraví.

Poměr

Je důležité věnovat pozornost hlavním příznakům, které charakterizují výskyt fibrilace síní. Klíčovým faktorem je srdeční frekvence, v tomto případě však hraje významnou roli také povaha srdečního onemocnění pacienta.

Je-li stanoven poměr 2: 1–4: 1, pak se v tomto stavu vyskytne jakákoliv abnormalita snadněji, včetně blikání, protože pracovní rytmus komor zůstává pořádný.

Zvláštnost a zároveň „mazanost“ takového srdečního jevu, jak se třepotá, spočívá v jeho nejasnosti a nepředvídatelnosti, protože četnost kontrakcí se zvyšuje velmi prudce, když se mění rychlost vedení.

Klinické vyšetření pro detekci onemocnění je založeno na stanovení tepenného tepu, který se nakonec ukazuje být rytmický nebo rychlý. To však není nejdůležitější ukazatel, protože i poměr 4: 1 může charakterizovat srdeční frekvenci 85 úderů za minutu.

Diagnostika atriálního flutteru

Diagnóza se provádí pomocí EKG, která poskytuje data ve 12 zvodech.V tomto případě je přítomnost patologie hlášena následujícími příznaky:

• Časté a pravidelné síňové vlny tvaru pily, otřesy - 200-400 za minutu;
• Správný a pravidelný rytmus komor se stejným intervalem;
• Normální komorové komplexy a každá z nich má své vlastní vlny.

Chvění komor

Kromě atriálního flutteru se může vyskytnout i ventrikulární fluttering, který se nazývá fibrilace nebo blikání. V tomto případě je tento jev charakterizován poruchou elektrické aktivity. Jedná se o nejjednodušší tachyarytmii, při které je srdeční frekvence 200-300 tepů za minutu, která je charakterizována svalovou cirkulací, která má stejnou frekvenci se stejnou cestou průchodu. Komorová fibrilace se může proměnit v blikání, charakterizované 500 údery za minutu kmitočtové kontrakce.

Je to důležité! Ventrikulární flutter je charakteristický pro osoby od 45 let.

Identifikovat známky frustrace. provést patřičnou diagnostiku pro stanovení stupně nebezpečí této patologie. Hlavní důvody, pro které se vyvíjí komorový flutter, jsou:

• Zvyšuje se sympatická aktivita;
• Zvětšená velikost srdce;
• Ložiska sklerózy;
• Degenerace v myokardu.

Komorová fibrilace je doprovázena nízkým krevním tlakem, srdečním výdejem, ale tyto jevy pokračují po co nejkratší dobu.

flutter síní na EKG

Analýza komorového flutteru

Pokud tyto značky analyzujete, budou v diagramu EKG viditelné následující informace:

Příčiny vzniku a klinického obrazu komorové fibrilace

Fibrilace srdečních komor je nepravidelná kontrakce myokardu, která se projevuje nekoordinovaným stahem jednotlivých částí srdečního svalu. Frekvence komprese dosahuje 300 a více. Jedná se o mimořádně nebezpečný stav, který vede k úmrtí osoby, pokud není poskytnuta pohotovostní zdravotní péče. Komorová fibrilace na ekg se odráží charakteristickými nepravidelnými vlnami s různou amplitudou a kmitočtovou frekvencí do 500-600 za minutu. Kód choroby pro ICD 149.0.

Důvody

Fibrilace (blikání) komor srdce často způsobuje smrt pacienta. Nepravidelný srdeční rytmus narušuje krevní oběh až do jeho úplného zastavení. Současně se komory smršťují a nevyčerpávají krev. K inhibici dýchacích funkcí dochází, drasticky se snižuje krevní tlak. To vede k hypoxii mozku a jeho smrti. Proto by při výskytu flutteru myokardu měla být přijata urgentní lékařská opatření, aby se zabránilo potlačení životně důležitých funkcí.

Chcete-li pochopit, proč se objevuje patologie, musíte si pamatovat anatomii srdce. Skládá se ze 4 komor - 2 atria a 2 komor. Díky impulzům z mozku funguje srdeční mechanismus rytmicky a zajišťuje normální krevní oběh. Porušení nabídky impulzů nebo způsob, jakým jsou vnímány srdečním svalem, vede k asynchronní kontrakci myokardu, k poruše srdce.

Změna rytmu se vyvíjí prostřednictvím mechanismu opětovného vstupu nebo opětovného vstupu. Impuls provádí kruhové pohyby, což způsobuje nepravidelné kontrakce myokardu bez diastolické fáze (srdce se neuspokojuje). S fibrilací, mnoho re-vstup smyčky nastanou, který vede k úplné poruše v práci srdce.

Hlavní příčinou dysfunkce je porucha průchodu impulsu atrioventrikulárním uzlem. Fibrilace a chvění komor vzniká v důsledku nevodivého impulsu nebo zjizvení srdečního svalu po infarktu myokardu. Změny jsou pozorovány v první hodině výskytu patologie.

Téměř polovina pacientů, kteří zemřeli v důsledku rozvinuté ventrikulární fibrilace, zjistila, že se jedná o krevní sraženiny v koronárních cévách, které byly smrtelné.

Chvění komor si zachovává rytmickou kontraktilitu komor a při fibrilaci není rytmus pravidelný. Ale s oběma dysfunkcemi není práce srdce účinná. Patologie se často vyvíjí u pacientů, u kterých byl zaznamenán akutní infarkt myokardu, na jehož elektrokardiogramu byla zaznamenána Q-vlna, což je známkou toho, že v kardiovaskulárním systému došlo k morfologickým změnám, což vedlo k fatálním komorovým arytmiím.

Příčinou fibrilace jsou také primární změny v elektrofyziologických funkcích srdečního svalu. Současně není pozorováno strukturální onemocnění srdce. Na kardiogramu je pozorován prodloužený Q-T interval a supraventrikulární tachykardie.

Vibraci předchází ventrikulární tachykardie, ke které dochází v důsledku rychlé kontrakce komor v důsledku nestabilního přívodu impulsů. Tento stav trvá až půl minuty, doprovázený tepem. Pokud je proces zpožděn, rozvine se fibrilace, člověk omdlí, krevní oběh se zastaví, životně důležité orgány a systémy trpí. Je nezbytné neprodleně provést resuscitační procedury, aby se zachránil život pacienta.

Rizikem rozvoje patologie jsou jednotlivci:

• utrpěl infarkt;
• s fibrilací v anamnéze;
• s vrozenou srdeční vadou;
• s ischemií srdce;
• s kardiomyopatií;
• s poškozením myokardu (následkem poranění);
• uživatelů drog;
• se změnami metabolismu vody a elektrolytů.

Hypertrofická kardiomyopatie nejčastěji způsobuje fibrilaci síní. Vede k náhlé srdeční smrti u mladých lidí při těžké fyzické práci. Specifická kardiomyopatie způsobená onkologií (sarkoidóza) je také příčinou komorového flutteru. Patologie se navíc objevuje z nevysvětlitelných důvodů (idiopatická forma), ale lékaři mají tendenci argumentovat, že její vzhled je spojen s narušením autonomního nervového systému.

Klinický obraz a diagnostika

První známkou vývoje fibrilace síní je přechodná synkopa nejasné etiologie. Jsou způsobeny údery nebo komorovou tachykardií. Toto je primární fáze onemocnění, která není doprovázena oběhovými poruchami.

Paroxyzma komorové fibrilace vede ke ztrátě vědomí, křečím. To se děje proto, že čerpací mechanismus srdce nefunguje. Dochází k zastavení krevního oběhu a klinické smrti. Toto je sekundární fáze, která je považována za mimořádně obtížnou. Klinika se mění v následujících příznacích:

• zakalení vědomí;
• nedostatek pulsu a dýchání;
• spontánní močení a pohyby střev;
• nedostatek reakce žáků na světlo;
• rozšířené žáky;
• cyanóza kůže.

Hlavním kritériem pro nouzové stavy pacienta je nedostatek respiračních funkcí a pulzace ve velkých krevních cévách (cervikální a femorální tepny). Pokud nechcete provádět resuscitaci po dobu 5 minut, pak se nevratné patologické poruchy vyskytují v mozkových tkáních, nervovém systému a dalších vnitřních orgánech. Klinická diagnóza je stanovena na základě kardiogramu srdce. Po vyjmutí pacienta z kritického stavu je předepsáno vyšetření, které se skládá z různých diagnostik, aby se stanovila skutečná příčina vzniku patologie.

1. Použití srdečního monitorování pomáhá určit elektrickou funkci srdce.
2. EKG umožňuje sledovat rytmické kontrakce myokardu, anomálie v práci vnitřního orgánu.
3. V laboratorních studiích krevní kontroly horčík, sodík, hormony, které ovlivňují práci myokardu.
4. X-ray hrudníku se provádí, aby se zjistily hranice srdce a velikost velkých cév.
5. Echokardiogram pomáhá detekovat ložiska poškození myokardu, oblasti se sníženou kontraktilitou, patologii chlopňového systému.
6. Angiografie koronárních cév se provádí za použití kontrastního činidla, které umožňuje identifikovat zúžené nebo neprůchodné oblasti.

Ve vzácných případech se provádí CT nebo MRI.

EKG ventrikulární fibrilace

Vývoj fibrilace probíhá ve čtyřech fázích, které se vyznačují určitými změnami na EKG.

Fáze 1 - tachysystole. Trvání 2 sekundy, doprovázené rytmickými kontrakcemi myokardu, sestávajícími z 4-6 komorových komplexů. Na ekg je to vyjádřeno ve formě vysoko amplitudových kmitů.

Fáze 2 - konvulzivní (20-50 sek.), Ve které dochází k časté konvulzivní non-rytmické kompresi vláken srdečního svalu. Na kardiogramu lze vidět vlny vysokého napětí s různými hodnotami amplitudy.

3 fáze - blikání (do 3 min) - četné chaotické kontrakce jednotlivých zón srdečního svalu různých frekvencí.

4. fáze - agónie. Pozorováno 3-5 minut po fázi 3. Určeno inhibicí srdeční aktivity, která je zobrazena na kardiogramu jako nepravidelné vlny, což zvyšuje plochu oblastí, které nejsou redukovány. EKG zaznamenává postupné snižování amplitudy kmitů.

Na EKG, obrysy komorových komplexů nemají jasné hranice, liší se v různých amplitudách, zuby se liší výškou a šířkou a mohou být ostré a zaoblené. Často je nemožné určit. Intervaly mezi vlnami jsou vymazány a tvoří se patologické křivky.

První pomoc

Pokud má člověk příznaky tachykardie (závratě, dušnost, bolest srdce, nevolnost), měli byste okamžitě zavolat sanitku. V nepřítomnosti vědomí musí člověk zkontrolovat svůj puls. Pokud srdeční tep není bugged, okamžitě začít nepřímou srdeční masáž. K tomu rytmicky stiskněte hrudník (až 100 kliknutí za minutu). Během manipulace mezi stlačeními by se hruď měla nechat narovnat. Pokud jsou dýchací cesty pacienta čisté (nedochází k vdechnutí obsahu žaludku do plic), pak je normální krevní saturace kyslíku udržována po dobu nejméně 5 minut. To pomáhá nakupovat čas pro kvalifikovanější pomoc.

Pacientům s těžkým onemocněním srdce v anamnéze, doprovázeným arytmiemi, se doporučuje, aby si lékaři koupili přenosný defibrilátor. Při dodržení doporučení instrukce a po příslušném školení budou příbuzní schopni poskytnout pacientovi nezbytnou naléhavou pomoc při útoku komorové fibrilace, čímž prodlouží život až do příchodu kardio-brigády.

Terapeutická opatření

Nouzová péče o ventrikulární fibrilaci se provádí podle protokolu, kde je indikován algoritmus prováděných činností. Prvním z nich je kontrola pulzace na velkých tepnách, a pokud ne, pak pokračujte na KPR (kardiopulmonální resuscitace). Nejdříve se musíte ujistit, že dýchací cesty jsou čisté a když jsou zablokovány, odstraňte cizí těleso. Pro tuto osobu se otočte na bok a vytvořte 3-4 ostré údery dlaně mezi lopatkami. Poté se snaží prstem odstranit cizí předmět z hltanu.

Další praktikoval precordial mrtvice, který je aplikován na dolní třetinu hrudní kosti. V některých případech tato manipulace vede k obnovení srdečního mechanismu. Pokud se tak nestane, proveďte nepřímou masáž srdce a umělou ventilaci plic. Pokud tedy není možné obnovit srdeční rytmus, pak pokračujte ke specifickým opatřením.

Obnovení funkční aktivity srdečního systému se provádí na odděleních intenzivní péče defibrilátorem, který způsobuje elektrické pulzní výboje do oblasti srdce. Vyrábí se elektrické výboje se zvyšující se energií (od 200 do 400 J). Pokud se fibrilace znovu objeví nebo přetrvává, pak se provádí podání „adrenalinu“ každé 3 minuty střídavě s tepy defibrilátoru. Manipulace se provádí pod kontrolou EKG, kde je zobrazena tepová frekvence. Při registraci komorové tachykardie se vybíjecí síla sníží na polovinu. Současně provádět IVL.

Léčba komorové fibrilace po zastavení záchvatu a prevenci jejich recidiv lze dále provádět konzervativně, stejně jako při použití chirurgického zákroku. Pacienti dostávají často kardiostimulátor, který udržuje normální srdeční rytmus se sklonem pacienta k výskytu závažných arytmií, které způsobují fibrilaci. Jeho práce je založena na aplikaci řady pulzů k obnovení sinusového rytmu. Kromě toho je indikován chirurgický způsob léčby k odstranění dysfunkcí ventilového mechanismu.

Léky

Spolu s chováním elektronické defibrilace je pacientovi aplikován lék. Zavádění se provádí pomalu a s neúčinností se dávka zvyšuje.

1. "Adrenalin hydrochlorid" se podává každých 5 minut až 1 mg, čímž se dávka dosáhne 5 mg.
2. "Lidokain" v dávce 1-1,5 mg / kg každých 3-5 minut. Terapeutický účinek léčiva umožňuje zabránit následujícím recidivám fibrilace síní. K tomu se doporučuje aplikovat 0,5 mg / kg na celkovou dávku.
3. "Hydrogenuhličitan sodný" se používá k normalizaci rovnováhy vody a elektrolytu, pokud během oběhového selhání CPR trvalo více než 4 minuty. Úvod se provádí v 10. minutě resuscitace.
4. "Síran hořečnatý" je uveden v dávce 2 g. s opakovanou nebo pokračující komorovou fibrilací.
5. "Draslík hydrochlorid" každých půl hodiny s výrazným deficitem draslíku.
6. "Ornid" jako antiarytmické činidlo (5 mg / kg a po 5 minutách je ještě tolik). Zvyšte dávku na polovinu a dvakrát více. Lék pomáhá zvýšit vodivost srdečního svalu, stabilizuje frekvenci kontrakcí.
7. "Atropin sulfát" dvakrát v 1 mg. zvýšení srdeční frekvence, pokud je komorová fibrilace doprovázena bradykardií.
8. Beta-adenobloky („Anaprilin“) se podávají v přítomnosti bušení srdce.

Pokud provedená resuscitační opatření nevedou k výskytu srdečního tepu a dýchání během půl hodiny, pak se zastaví. S pozitivním výsledkem je pacient převeden na oddělení IT.

Lidová léčba

Komorová fibrilace je smrtící patologie, která není léčena žádným populárním způsobem. Ušetřit život pacienta může pouze nouzová resuscitace, prováděná kvalifikovanými odborníky. Po zastavení ataku pacienti podstoupí dlouhodobou hospitalizaci, jejímž cílem je odstranění příčin komorové fibrilace.

Po medikační terapii nebo operacích mohou lékaři doporučit, aby pacienti pili infuze bylinných přípravků, které zlepšují funkci srdce, jakož i uklidňující čaje. Kromě toho se doporučuje, aby přísně dodržovat dietu, která omezuje spotřebu soli, tuků a potravin s vysokým obsahem kalorií. Poměr z větší části sestává z pokrmů obsahujících zeleninu a ovoce bohaté na minerální složky (draslík, hořčík) a vitamíny. Taková dieta snižuje zátěž myokardu, poskytuje jí prospěšné látky.

Zásady správné výživy uvádějí výživu. Vyvíjí také dietu podle konkrétního klinického případu.

Prevence a prognóza

Po propuštění pacienta je hlavní doporučení doporučeno lékařem příbuzným pacienta - není možné oddálit poskytnutí nouzové péče, pokud se objeví příznaky fibrilace. Musíme naléhavě zavolat sanitku, protože při nesprávném posouzení stavu pacienta ji můžete ztratit. Kardiolog navíc důrazně doporučuje zbavit se špatných návyků pacienta a také:

• včasná léčba srdečních onemocnění;
• držet se diety;
• vzdát se alkoholu;
• snížení fyzické zátěže;
• vyhnout se stresu.

Takoví pacienti musí omezit fyzickou práci, ale to neznamená, že byste měli vést sedavý způsob života. Dobrých výsledků dosahují pravidelné lekce ve zdravotnické skupině, zejména pokud jsou drženy venku. Pozitivní vliv na tělo chůze před spaním. Uklidňují a nasycují tělo kyslíkem. Pokud je to možné, zaregistrujte se do bazénu. Třídy pod dohledem instruktora také pomáhají posilovat kardiovaskulární systém.

Pozitivní výsledek onemocnění závisí na začátku resuscitace. Pokud začaly být prováděny v prvních minutách oběhového zastavení, pak 70% pacientů přežije. S pozdějším poskytováním lékařské péče, kdy se pohyb krve zastavil na více než 5 minut, prognóza není příjemná. I když je pacient stále naživu, změny v nervovém systému a mozku, které se vyskytly, jsou nevratné. Takové porušení neumožňuje člověku žít celý život a často umírá na hypoxickou encefalopatii.