SHOCK HEMORRHAGIC

Šok je obecná nespecifická reakce těla na nadměrný (silový nebo trvající) škodlivý účinek. V případě hemoragického šoku může být taková expozice akutní, časově není kompenzována ztrátou krve vedoucí k hypovolémii. Obvykle pro rozvoj hemoragického šoku je nutné snížit BCC o více než 15–20%.

Z hlediska ztráty krve:

mírný - snížený BCC o 20%;

mírný stupeň - pokles BCC o 35–40%;

těžké - snížení BCC o více než 40%.

V tomto případě je rozhodující rychlost ztráty krve.

Podle šokového indexu Alkovera (kvocient dělení srdeční frekvence systolickým krevním tlakem je obvykle nižší než 1)

Mírný šok - index 1,0–1,1.

Průměrný stupeň je 1,5.

Vážný index 2.

Extrémní závažnost - index 2,5.

Stupeň 1 (kompenzace šoku)

ztráta krve je 15-25% bcc

bledá kůže, zima

BP se mírně snižuje.

mírná tachykardie až do 90-110 tepů / min, nízký plnicí puls

mírná dušnost při námaze

Stupeň 2 (dekompenzovaný šok)

ztráta krve je 25-40% bcc

zhoršení vědomí až soporózní

akrocyanóza, chladné končetiny

Systolický krevní tlak pod 100 mm Hg

tachykardie 120-140 úderů / min, puls slabý, filiform

oligurie na 20 ml / hod.

Fáze 3 (nevratný šok) je relativní pojetí a závisí do značné míry na metodách používaných pro resuscitaci.

vědomí je ostře utlačováno, aby dokončilo ztrátu

bledá kůže, "mramorování" kůže

systolický tlak pod 60 mm Hg

puls je určen pouze na hlavních nádobách

ostrá tachykardie až 140-160 tepů / min.

Některá pomoc v diagnostice přítomnosti hemoragického šoku a jeho stádií poskytuje:

maximální možnou specifikaci množství nenávratně ztracené krve a její korelace s odhadovanou BCC (v procentech) a objemem provedené infuzní terapie;

stanovení stavu centrální nervové aktivity, jejích mentálních a reflexních složek;

posouzení kůže: jejich barva, teplota a barva, povaha plnění centrálních a periferních cév, průtok kapilární krve;

sledování hlavních životně důležitých ukazatelů: krevní tlak, tepová frekvence, rychlost dýchání, saturace krve kyslíkem;

výpočet šokového indexu

kontrola minutové a hodinové diurézy;

měření koncentrace hemoglobinu a jeho shody s hematokritem.

studium biochemických parametrů krve.

Nouzové činnosti a léčba

hlavním a nejnaléhavějším opatřením by mělo být hledání zdroje krvácení a jeho odstranění

rychlé obnovení bcc. Rychlost infuze určuje nejvíce dostupných ukazatelů - krevní tlak, tepová frekvence, CVP a minutová diuréza. Přípravek by měl být přibližně o 20% rychlejší než odtok krve (koncentrace 10% HES; hypertonický roztok chloridu sodného).

Pro kompenzaci akutní adrenální insuficience po zahájení aktivní infuzní terapie je indikováno podávání prednisolonu, dexamethasonu nebo methylprednisolonu.

10 až 20 mg furosemidu by mělo být podáno intravenózně do každého litru tekutiny, která má být nalita.

Hemoragický šok

Reakce hemoragického šoku, která se vyvíjí při akutní ztrátě krve přes 10% BCC.

V klinické praxi v „čisté formě“ je pozorován během sebevražedných pokusů.

(otevření žil), mimoděložní těhotenství, přerušená ruptura trubice, spontánní ruptura sleziny, ulcerózní krvácení atd.

Akutní ztráta krve®Snížená návratnost krve do srdce® Redukovaná návratnost krve do srdce® Redukovaná srdeční emise® Centrální krevní oběh (krevní zásobení kritických orgánů na úkor periferních tkání).

Erektilní (vzrušení) fáze. Vždy kratší než fáze inhibice, charakterizuje počáteční projevy šoku: motorické a psycho-emocionální vzrušení, běh neklidných očí, hyperestézie, bledost kůže, tachypnoe, tachykardie, vysoký krevní tlak;

Torpid (brzdná fáze). Klinika vzrušení je nahrazena klinickým obrazem inhibice, který indikuje prohloubení a vážení změn šoku. Tam je vláknitý puls, krevní tlak klesne pod normální úrovně až do kolapsu a vědomí je narušeno. Oběť je nečinná nebo nehybná, lhostejná k okolnímu prostředí.

Torpidní fáze šoku je rozdělena do 3 stupňů závažnosti:

I stupeň. Kompenzovaný (reverzibilní šok): ztráta krve 15-25% BCC (až 1,5 litru krve).

Pallor, studený pot, zhroucené žíly na pažích, AD mírně klesá (systolický krevní tlak není menší než 90 mmHg), mírná tachykardie (až 100 úderů / min).

II. Dekompenzovaný (reverzibilní) šok - ztráta krve 25–30% bcc (1,5–2 l krve);

Pacient je inhibován, objeví se cyanóza (známky centralizovaného krevního oběhu), Juoligurie, hluché zvuky srdce. Krevní tlak je prudce snížen (systolický krevní tlak není menší než 70 mm Hg. Art.), Tachykardie na 120-140 za minutu. hloupost, dušnost, cyanóza, oligurie.

III. Nevratný šok: ztráta krve: více než 30% BCC;

Nedostatek vědomí, mramorování a cyanóza kůže, anurie, acidóza. Sopor, tachykardie více než 130-140 tepů / min, systolický krevní tlak ne více než 50-60 mm Hg. Umění.

Nouzová pomoc:

1. Dočasné zastavení krvácení.

2.Punktura a katetrizace od jednoho do tří periferních žil;

Plazmové roztoky (10% hydroxyethyl škrob, dextran-chlorid sodný, 7,5% chlorid sodný, 5 až 7 ml na 1 kg tělesné hmotnosti) rychlostí 50 ml / kg / h /.

Pokračujte v tryskové transfuzi roztoků, dokud se systolický krevní tlak nezvýší nad kritickou minimální úroveň (80-90 mm Hg).

Rychlost infuze by měla být v budoucnu taková, aby udržovala hladinu krevního tlaku (80-90 mm Hg).

Při pokračujícím krvácení nelze zvýšit krevní tlak nad 90 mm Hg.

Při nedostatečném účinku infuzní terapie, intravenózní kapání, 0,2% roztok norepinefrin - 1 - 2 ml nebo 0,5% roztok dopaminu - 5 ml, naředěný ve 400 ml roztoku nahrazujícího plazmu, prednisolonu až do 30 mg / kg IV.

4. Oxygenoterapie (během prvních 15-20 minut - 100% kyslíku skrze masku anestetického přístroje nebo inhalátoru, následně směs kyslíku a vzduchu obsahující 40% kyslíku;

8. Doprava do nemocnice. Pacienti s krvácením z nosu, hltanu, horních cest dýchacích a plic jsou transportováni sezení, napůl sezení nebo na boku, aby se zabránilo vdechnutí krve. Všechny ostatní musí být přepravovány v poloze na břiše se sníženou hlavou.

IV Charakteristiky péče o pacienty s krvácením: t

Kontrola dodržování lůžkového klidu (aktivní pohyby mohou vést k recidivě krvácení); hodinové měření krevního tlaku a tepové frekvence, kontrola barvy kůže a sliznic;

KHS, biochemické parametry, Hb, Ht, Er jsou řízeny.

1. Zastavte krvácení;

3.Punktura a katetrizace od 1 do 3 periferních žil.

6. Sterilní obvaz na ránu.

8.Doprava do nemocnice s hlavou dolů a nohama zvednutou - úhel 20 °.

Způsoby zastavení krvácení:

1. spontánní (v důsledku tvorby krevní sraženiny v cévě)

2. čas

Dočasné:

1. uložení tlakové bandáže

2. zvýšená poloha končetiny

3. nádoba pro lisování prstů

b) všude (žilní - pod ranou, arteriální - nad ranou

4. stisknutí velkých tepen na kosti.

5. maximální ohyb nebo prodloužení končetiny ve kloubu

6. uložení Esmarchova hemostatu nebo kroucení

7. napjatá tamponáda rány (poranění gluteální, axilární oblasti)

8. Během operace překryjte hemostatické svorky;

9. Blokovaná sonda Blackmore s krvácením do jícnu;

10. Dočasné posunování velkých nádob s PVC nebo skleněnými trubicemi, aby se zachovala dodávka krve do končetiny v době přepravy.

Pacienti s krvácením z nosu, hltanu, horních cest dýchacích a plic jsou transportováni sezení, napůl sezení nebo na boku, aby se zabránilo vdechnutí krve. Všechny ostatní musí být přepravovány v poloze na břiše se sníženou hlavou.

Metody konečného zastavení krvácení:

· Ligace cév (aplikace ligatury na cévu) a) jestliže nádoba nemůže být ligována do rány, b) pokud je nádoba hnisavě roztavena v ráně;

· Ligování plavidel po celou dobu

· Cévní steh (boční, kruhový) (zařízení pro šití tantalem)

· Šití nádoby okolními tkáněmi

· Protetika a plastické plasty (autotézní, syntetická protéza)

Fyzické:

1. Nízká t: a) bublina s ledem - s kapilárním krvácením;

b) v případě krvácení do žaludku - mytí žaludku studenou vodou a kostkami ledu;

c) kryochirurgie - lokální zmrazení tkání tekutým dusíkem, zejména při operacích parenchymálních orgánů.

2. Vysoká t: a) tampon namočený v horkém fyziologickém roztoku k zastavení parenchymálního krvácení; b) elektrokoagulátor; c) laserová scalpel.g) ultrazvuková koagulace

3. sterilní vosk (s operací na kostech lebky)

Metoda CHEMICAL založená na použití léčiv. Jako místo a uvnitř těla.

194.48.155.252 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

HEMORRHAGIC SHOCK

Porodnický hemorrhagický šok je jednou z příčin mateřské úmrtnosti (2-3 místo ve struktuře příčin mateřské úmrtnosti).

Hemoragický šok se vyvíjí se ztrátou krve více než 1% tělesné hmotnosti (1000-1500 ml). Na pozadí extragenitální patologie, gestazy, slabosti porodu a nedostatečné úlevy od bolesti při porodu se mohou projevit příznaky šoku s nižší ztrátou krve (800-1000 ml).

Etiologie. Příčinou hemoragického šoku je krvácení, které může být způsobeno předčasným odtržením normálně lokalizované a prelyingové placenty, prasknutí dělohy, částečným těsným připojením nebo zvýšením placenty, hypotenzí a atonií dělohy, embolie plodové vody. Těžké děložní krvácení je také možné, pokud je v děloze mrtvý plod.

Patogeneze. V porodnictví je patogeneze GSH podobná jako u traumatického šoku způsobeného přítomností faktoru bolesti během porodu s nedostatečnou analgezií a různými manipulacemi (porodnické kleště, manuální vyšetření dělohy, uzávěr ruptury porodního kanálu) a předčasným odchlípením normálně lokalizované placenty. Porod poranění a ztráty krve jsou dva faktory, které určují vývoj porodnického šoku.

Patogeneze GSH je založena na změnách makro- a mikrohemodynamiky způsobených hypovolemií, hypoperfuzí, anemickou a cirkulační hypoxií s rozvojem dystrofických změn v životně důležitých orgánech. Porucha hemodynamiky a metabolismu tkání závisí na množství ztráty krve a intenzitě krvácení.

Zpočátku akutní ztráta krve (700–1300 ml, 15–25% bcc) v reakci na pokles bcc a srdečního vývinu vyvíjí kompenzační reakce spočívající v aktivaci sympatického systému a adrenálního systému s uvolňováním katecholaminů, což vede k tachykardii a zvýšení tonusu kapacitních cév (venul ), zvýšení venózního návratu. S pokračující ztrátou krve se zvyšuje rezistence arteriol. Vasokonstrikce arteriol a předpřipravených sfinkterů přispívá k centralizaci průtoku krve. Výsledkem je snížení krevního oběhu v kůži, střevech a játrech a zajištění optimálního průtoku krve v mozku a srdečním svalu.

Současně s cévními změnami jsou pozorovány retence vody v těle a přítok intersticiální tekutiny do krevního oběhu v důsledku zvýšené sekrece antidiuretického hormonu a aldosteronu. Změny, které se vyskytují, zvyšují BCC a systolický krevní tlak může zůstat na úrovni nad kritickou. Kompenzační makrohemodynamické stabilizační reakce se však vyskytují na úkor mikrocirkulace, zejména v orgánech, které nejsou životně důležité. Vasokonstrikce zvyšuje agregační schopnost červených krvinek, viskozitu krve, výskyt patologických forem červených krvinek, rozvoj hyperkoagulace (zvýšení koncentrace fibrinogenu, zvýšení rychlosti srážení krve). Změny v mikrovaskulárním intravaskulárním spojení spolu s vazokonstrikcí vedou k progresivnímu poklesu rychlosti proudění krve a zhoršené perfuzi tkání.

Uvedené poruchy při včasném zastavení krvácení mohou být kompenzovány nezávisle.

S pokračujícím krvácením (ztráta krve 1300–1800 ml, 25–45% BCC) se zhoršují makro- a mikrohemodynamické poruchy. Progresivní hypovolémie stimuluje otevření arteriovenózních zkratů. Současně cirkuluje krev z arteriol arteriovenózními anastomózami, obchází kapiláry, zhoršuje tkáňovou hypoxii, která přispívá k lokální dilataci krevních cév, což dále snižuje průtok krve a vede k prudkému poklesu žilního návratu do srdce. Nízký průtok krve v mikrovaskulatuře vytváří podmínky pro tvorbu buněčných agregátů a jejich pokles v cévách. Na agregátech erytrocytů a destiček vzniká fibrin, který se zpočátku rozpouští v důsledku aktivace fibrinolýzy. Místo rozpuštěného fibrinu se vysráží nový, což způsobuje snížení jeho obsahu v krvi (hypofibrinogenemie). Agregáty erytrocytů, obalené proteiny, se slepují a vytvářejí velké buněčné konglomeráty, které vylučují významné množství erytrocytů z krevního oběhu. U agregátů erytrocytů dochází současně k hemolýze erytrocytů. Vývoj procesu sekvestrace červené krve nebo fenoménu kalů (výskyt imobilních patologicky změněných červených krvinek a agregátů erytrocytů v cévách) vede k odlučování krve, vzniku plazmatických kapilár bez červených krvinek.

V této fázi GSH vyvíjí jasný obraz o diseminované intravaskulární koagulaci (DIC). V krevním řečišti se snižuje hladina koagulačních faktorů. Snížení je dáno jednak koagulopatií způsobenou ztrátou koagulačních faktorů během krvácení, jednak spotřebou prokoagulantů při aktivaci intravaskulární koagulace a aktivace fibrinolýzy charakteristické pro DIC (spotřeba koagulopatie). S progresivním poklesem BCC v důsledku sekvestrace krve, prodlouženého arteriolospasmu se zobecní mikrocirkulační porucha. Malý srdeční výdej není schopen kompenzovat významný pokles BCC. Jako výsledek, krevní tlak začne klesat. Hypotenze je kardinální symptom indikující cirkulační dekompenzaci.

V tkáních životně důležitých orgánů se metabolická acidóza vyvíjí v důsledku anaerobní glykolýzy v průběhu cirkulační dekompenzace, při níž je narušena rovnováha elektrolytů, což vede k intracelulárním edémům a současně je aktivována peroxidace lipidů a lysozomální enzymy s destrukcí membrán a buněčnou smrtí. Systém obecné cirkulace dostává velké množství kyselých metabolitů a agresivních polypeptidů s vysokou koncentrací, které mají toxické vlastnosti. Výsledné polypeptidy primárně inhibují myokard, což dále vede ke snížení srdečního výdeje.

Uvedené poruchy oběhu a metabolismus samy o sobě nezmizí ani po ukončení krvácení. Pro normalizaci průtoku orgánů je nutná včasná léčba. V nepřítomnosti adekvátní terapie nebo s pokračujícím krvácením (2 000-2 500 ml nebo více, více než 50% BCC) postupuje hemodynamické a metabolické poruchy. Pod vlivem lokální hypoxie ztrácejí arterioly a předpřipravené sfinktery svůj tón a přestávají reagovat ani při vysokých koncentracích endogenních katecholaminů. Atonie a dilatace krevních cév vedou k růstu kapilár, intravaskulární koagulaci krve a pohybu tekutiny z vaskulárních a extracelulárních sektorů do buňky, což přispívá k nevratným dystrofickým změnám ve všech orgánech. Capillarostasis, vaskulární atony, intracelulární edém jsou charakteristické znaky nevratnosti procesu hemoragického šoku.

Různé orgány v GSH jsou ovlivněny odlišně. Za prvé, krevní oběh je narušen v plicích (šokové plíce), v ledvinách (šoková ledvina), v játrech (centrolobulová nekróza), v hypofýze s následným možným rozvojem Schiechenova syndromu. Jak se mikrocirkulace rozbije, mění se placentární průtok krve. Rozsáhlá mikrovaskulatura placenty je ucpána buněčnými agregáty. V důsledku vaskulární blokády je snížena perfuzní rezerva placenty, což vede ke snížení fetoplacentárního průtoku krve a hypoxie plodu. Následně se přidá strukturální poškození myometria, které je založeno na počátečním nabobtnání myocytů a poté na jejich zničení. Nejcharakterističtějším znakem šokové dělohy je absence kontraktilní aktivity v reakci na podávání uterotonik (oxytocin, prostaglandiny). Konečným stadiem syndromu šokové dělohy je Kuvelerova děloha. U GSH jsou funkce kardiovaskulárního a nervového systému delší než jiné. Ztráta vědomí u pacientů ve stavu šoku nastává s krevním tlakem pod 60 mm Hg. Čl. již ve stavu terminálu.

Klinický obraz. Podle klinického průběhu, v závislosti na objemu ztráty krve, jsou 3 stupně šoku: I - světlo, II - střední, III - těžké.

Charakteristickým znakem porodnického krvácení je jejich náhle a závažnost. Současně nejsou jasně definovány fáze vývoje GSH. Nejvýraznější klinické projevy šoku jsou pozorovány s předčasným odtržením normálně lokalizované placenty, s rupturami dělohy při porodu, během kterých velmi rychle, již v prvních 10 minutách, může dojít k diagonálnímu stavu. Současně, s prodlouženým krvácením na pozadí hypotézy dělohy, jestliže to je opakováno v malých porcích, to je obtížné stanovit linii když organismus se pohybuje od stupně relativní kompenzace ke fázi dekompenzace. Relativní blahobyt ve stavu ženy, která je v práci, zaměňuje lékaře a může se náhle ocitnout konfrontován s kritickým deficitem v BCC. Pro objektivní posouzení závažnosti stavu se závažným krvácením je třeba zvážit následující soubor klinických a laboratorních údajů: t

• zbarvení kůže a sliznic, rychlost dýchání a puls, krevní tlak (BP) a centrální venózní tlak (CVP), index šoku (poměr krevního tlaku k pulsu) Algaury (s gestazou není vždy informativní);

• minutová diuréza, relativní hustota moči;

• indikátory klinického krevního testu: hematokrit, počet červených krvinek, obsah hemoglobinu, ukazatel acidobazického stavu a složení krevního plynu, stav vodního elektrolytu a metabolismus proteinů;

• ukazatele hemostázy: čas srážení bílé krve, počet a agregace červených krvinek, koncentrace fibrinogenu, antithrombin III, obsah produktů degradace fibrinu / fibrinogenu, parakagulační testy.

S rozvojem GSH pro včasnou detekci změn a prevenci vzniku komplikací je nutné provádět průběžné monitorování životně důležitých funkcí pacienta. Změna prezentovaných ukazatelů v závislosti na velikosti ztráty krve a závažnosti šoku je uvedena v tabulce. 24.1.

Fáze hemoragického šoku

V mírném (I) stadiu šoku je ztráta krve kompenzována změnami v kardiovaskulární aktivitě, v porodnickém krvácení je tato fáze krátká a často není diagnostikována.

Střední (II) stadium šoku je charakterizováno zhoršením poruch oběhu a metabolismu. Generalizovaný spazmus periferních cév je indikován pomalým vymizením místa s tlakem na nehtové lůžko, studenými končetinami. V čele je snížení krevního tlaku na kritickou úroveň (80 mm Hg). Objevují se symptomy, které indikují zhoršenou funkci životně důležitých orgánů: závažná dechová ztráta jako důkaz šokových plic, hluchota srdečních tónů se změnami na EKG (redukce segmentu ST, zploštění zubu 7), oligurie spojená se zhoršeným průtokem krve ledvinami a pokles hydrostatického tlaku. Existují viditelné známky poruchy krvácení: krev tekoucí z dělohy ztrácí svou schopnost srážet se, zvracet kávovník, krvácet ze sliznic, krvácení na kůži rukou, břicha, obličeje, míst vpichu injekce, subkutánního krvácení, ekchymózy; u operovaných pacientů je možné krvácení z operativní rány.

Těžká GSH (III. Fáze) se vyvíjí s těžkou ztrátou krve (35–40%), je charakterizována těžkým průběhem a vědomí je narušeno. Pokud doba dekompenzace krevního oběhu trvá déle než 12 hodin, i přes léčbu se šok stane nevratným. Ztráta krve je masivní (více než 50-60% BCC).

Při absenci účinku léčby se terminální stavy vyvíjejí:

preagonální stav, když je puls určen pouze na karotidě, femorálních tepnách nebo počtem tepů, není krevní tlak určen, dýchání je mělké, časté, vědomí je zmatené;

agonistický stav - ztráta vědomí, není detekován puls a krevní tlak, výrazné poruchy dýchání;

klinická smrt - zástava srdce, dýchání 5-7 minut.

Léčba by měla být komplexní a měla by spočívat v zastavení krvácení, kompenzaci ztráty krve a léčbě jeho následků, korekci hemostázy.

Zastavení krvácení u GSH by mělo zahrnovat soubor účinných metod. V případě hypotonického krvácení a neúčinnosti provedených opatření (vnější masáž dělohy, zavedení uterotonických činidel, manuální vyšetření dělohy s opatrnou vnější interní masáží) se ztrátou krve 1000–1 200 ml, je nutné okamžitě odstranit problém odstranění dělohy, aniž by se k ní přistoupilo opětovné studium. V případě progresivního předčasného odloučení normálně lokalizované a prezentující placenty, v nepřítomnosti podmínek pro porod přes porodní kanál, okamžitě pokračujte do císařského řezu. V přítomnosti známek diseminované intravaskulární koagulace krve, uvule Cooveler vyžaduje extirpaci dělohy. V případě prasknutí dělohy je znázorněn urgentní otvor dělohy s jeho odstraněním nebo uzavřením prasknutí.

Při masivní ztrátě krve by měla být provedena nouzová operace v kombinované endotracheální anestézii. Při krvácení, doprovázeném klinickým obrazem koagulopatie, pro plnou chirurgickou hemostázu, se doporučuje současně ligovat vnitřní iliakální tepny a vytlačit dělohu. Po operaci je nutné dodržovat taktiku umělé ventilace plic na pozadí terapeutické anestezie a pod kontrolou ukazatelů acidobazického stavu a krevních plynů.

Současně se zastavením krvácení by masivní léčba ztráty krve měla zahrnovat kompenzaci za ztrátu krve a soubor opatření zaměřených na udržení systémové hemodynamiky, mikrocirkulace, adekvátní výměny plynů, kompenzace metabolické acidózy, výměny proteinů a vody-elektrolytů, obnovení adekvátní diurézy, prevence šokové ledviny, tvorba antihypoxické ochrany mozku odpovídající úlevu od bolesti.

Odstranění následků ztráty krve se provádí pomocí infuzní terapie (IT).

Při provádění IT je důležitá rychlost, objem a složení injikovaných roztoků.

Rychlost infuze s dekompenzovaným šokem by měla být vysoká (rychlost infuze by neměla zaostávat za rychlostí ztráty krve). V závislosti na objemu ztráty krve a závažnosti stavu ženy jedna nebo dvě periferní žíly propíchnou nebo katetrizují centrální žílu. V terminálních podmínkách je radiální nebo zadní tibiální tepna vystavena a provádí se intraarteriální injekce roztoků. Kritický krevní tlak (80 mmHg) by měl být dosažen co nejrychleji. Pro tento účel se používá trysková injekce původně koloidních a pak krystaloidních roztoků (až do 200 ml / min), někdy do dvou nebo tří žil. Vstřikování tekutiny by mělo být prováděno tak dlouho, dokud se krevní tlak nezvýší na 100 mm Hg, a CVP je až 50-70 mm vody. V prvních 1-2 hodinách léčby by měla být krevní ztráta kompenzována v průměru o 70%. Současně jsou na začátku léčby předepsány glukokortikoidní hormony (až 1,5 g hydrokortizonu). V případě vzniku kritické arteriální hypotenze se injikuje dopamin (1,0 až 5 µg / min) nebo dobutrex, dopacardium, zvyšuje se srdeční výdej, dochází k systémové vazodilataci a snížení periferní rezistence a významně se zlepšuje renální průtok krve.

Objem infuzí v prvních fázích intenzivní péče závisí na množství ztráty krve, počáteční patologii (obezita, extragenitální patologie, anémie, preeklampsie atd.). Objem infuzí je dán následujícími ukazateli: hladina krevního tlaku, tepová frekvence, hladina CVP, koncentrační ukazatele krve (Hb, Ht, počet červených krvinek), diuréza, čas srážení krve (Lee - White).

Při provádění infuzí nesmí být systolický krevní tlak nižší než 90-100 mm Hg, CVP nesmí být menší než 30 mm vody. a ne více než 100 mm vodního sloupce, hladina hemoglobinu není nižší než 75 g / l, hematokrit - 25%, počet červených krvinek - 2,5-1012 / l, doba srážení krve podle Lee - White 6-10 minut. Diuréza je zvláště důležitá pro kontrolu IT, protože může být určena za jakýchkoli podmínek a přesně odráží průtok orgánů a stupeň hypovolemie. Diuréza by měla být nejméně 30 ml / h. V počátečních stadiích šoku může být oligurie funkční v důsledku deficitu BCC. Korekce hypovolémie by měla tuto oligurii eliminovat. Po obnově BCC je možné podávat malé dávky lasixu (10–20 ml). Při absenci účinku léčby je nutné vyloučit jiné příčiny oligurie, zejména podvázání močovodu během extirpace dělohy při zastavení krvácení.

Při absenci schopnosti monitorovat hemodynamické a koncentrační ukazatele krve je třeba dodržovat následující pravidlo: objem infuzí závisí na množství ztráty krve (ztráta krve až 0,8% tělesné hmotnosti může být nahrazena 80-100%, se ztrátou krve více než 0,8% tělesné hmotnosti) převyšuje ztrátu krve). To je nezbytnější pro doplnění deficitu extracelulárního sektoru a prevenci dehydratace buněk. Objem "nadtransfuzí" je větší, čím delší je doba krvácení a zejména arteriální hypotenze. Přibližný objem infuzí v závislosti na ztrátě krve je následující: se ztrátou krve 0,6–0,8% tělesné hmotnosti - 80–100% ztráty krve; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; více než 2,0% - 220-250%.

Zahrnutí krevních složek (plazma, hmotnost erytrocytů) a náhrad plazmy je důležité pro odpovídající IT.

Plazma je důležitá při léčbě GSH. V současné době používaná čerstvá zmrazená plazma. Zvláště vhodné je aplikovat ji při porušení krevní srážlivosti. Čerstvá zmrazená plazma se vstřikuje rychlostí nejméně 15 ml / kg tělesné hmotnosti denně. Po zahřátí plazmy na 37 ° C se plazma podává intravenózně v proudu. Čerstvá zmrazená plazma obsahuje všechny faktory srážení krve a fibrinolýzy v přirozeném poměru. Plazmatická transfúze vyžaduje zvážení členství ve skupině. Jiné krevní produkty mohou používat hmotnost albuminu a krevních destiček.

Hmotnost destiček se přenese na zastavení krvácení způsobeného trombocytopenií nebo na udržení počtu krevních destiček na 50–70–109 / l.

Indikace pro transfuzi krevních složek je snížení hladiny hemoglobinu (až na 80 g / l nebo méně), počtu erytrocytů (méně než 2,5-109 / l), hematokritu (méně než 0,25). Pro tento účel se používá erytrocytová hmota, suspenze erytrocytů v suspenzním roztoku, koncentrovaná suspenze promytých erytrocytů. V případě krevních transfuzí by měla být upřednostněna hmotnost erytrocytů, jejichž doba použitelnosti by neměla překročit 3 dny.

Promyté nativní nebo rozmražené červené krvinky se nalijí v případech, kdy dochází k senzibilizaci příjemce na plazmatické faktory. V těchto případech je transfúze promytých erytrocytů prevencí komplikací: protein-plazmatický syndrom, homologní krev nebo hemolytický syndrom, který způsobuje akutní selhání ledvin.

Význam při léčbě GSH patří krevním náhradám: polyglucinu, reopolyglukinu, želatinolu, stejně jako lékům nové třídy - roztokům hydroxyethylovaného škrobu (6 a 10% HAES - sterilní, ONKONAS).

Polyglucin je hlavní náhradou plazmy v léčbě hypovolemického šoku, protože se jedná o hyperosmolární a hyperonkotický roztok, který se v důsledku tohoto BCC stále zvyšuje a stabilizuje makrocirkulační systém. To je dlouho zadrženo v krevním řečišti (1 g polyglukin váže 20-25 ml vody). Množství denní infuze by nemělo překročit 1500 ml kvůli rozvoji hrozby hypokoagulace.

Rheopoliglyukin rychle zvyšuje OCP, zvyšuje krevní tlak, zlepšuje nejen makro, ale také mikrocirkulaci. Toto je nejúčinnější hemodiluce, která může rychle obnovit kapilární průtok krve, rozložit stagnující červené krvinky a krevní destičky a jednu dávku léku 500-800 ml / den. V případě poškození ledvin by se měl používat opatrně, dávka 1200 ml může způsobit hypokoagulaci v důsledku snížení počtu krevních destiček a koncentrace plazmatického faktoru VIII.

Gelatinol rychle zvyšuje VCP, ale také se rychle vylučuje z těla: po 2 hodinách zbývá pouze 20% přeneseného objemu. Používá se především jako reologické činidlo. Množství léčiva může být až 2 litry.

Reogluman je hyperosmolární a hyperonkotický roztok s výraznými detoxikačními a diuretickými účinky. Reogluman účinně, ale krátkodobě eliminuje hypovolemii, snižuje viskozitu krve, zmírňuje aglutinaci krevních krvinek. Použití reogluma-na může způsobit anafylaktoidní reakce. Roztok je kontraindikován při hemoragické diatéze, selhání oběhu, anurii a významné dehydrataci.

Roztoky hydroxyethylškrobu, které nemají schopnost přenášet kyslík, nicméně zlepšují funkci přenosu plynu v krvi, v důsledku zvýšení BCC, srdečního výdeje, rychlosti cirkulace červených krvinek. Roztoky škrobu zároveň zlepšují reologické vlastnosti krve a obnovují průtok krve v mikrovláknech. Jeho předností je absence anafylaktogenních vlastností, minimální vliv na koagulační vlastnosti krve, delší cirkulace v krevním řečišti.

Pro normalizaci metabolismu vody a soli a acidobazického stavu (CBS) krve a tkání by měly být do komplexu infuzní terapie zahrnuty krystaloidní roztoky (glukóza, Ringer, Hartman, laktosol, halosol atd.). K úpravě současné metabolické acidózy se navíc používá hydrogenuhličitan sodný v dávce 2 ml / kg tělesné hmotnosti pod kontrolou CBS.

Poměr koloidů a krystaloidů závisí na ztrátě krve. S relativně malým krvácením je jejich poměr 1: 1, s masivním - 2: 1.

Pro korekci hemostázy se používá transfúze čerstvé zmrazené plazmy. V její nepřítomnosti, z důvodů života, je vhodné použít teplou darovanou krev. Indikace pro přímou transfuzi krve je závažná ztráta krve, doprovázená přetrvávající hypoglykemií tepny a zvýšeným krvácením (koagulopatické krvácení). Objem přímé transfuze je 300-400 ml od jednoho dárce po dobu 10-15 minut. Současně je nutné použít proteolytické inhibitory proteázy, které regulují vztah mezi systémy srážení krve, fibrinolýzou a kininogenezí a zvyšují adaptační schopnost organismu při překonávání kritického nedostatku kyslíku. Doporučuje se použít kontrykal v dávce 40 000–50 000 IU. K neutralizaci plasminu v podmínkách hemokoagulačních poruch je vhodné použít přípravky kyseliny transamové. Transamin v dávce 500-750 mg inhibuje receptory plasminu a plasminogenu, čímž zabraňuje jejich fixaci na fibrin, což zabraňuje degradaci fibrinogenu.

IV je indikována zvyšující se hyperkapnií (zvýšení Rso až na 60 mm Hg), přítomnost symptomů respiračního selhání, a-hipnea, dušnost, cyanóza, tachykardie).

Při léčbě HSH ​​může docházet nejen k nedostatečnému, ale i nadměrnému podávání roztoků, což přispívá k rozvoji závažných stavů: plicního edému, dextranové ledviny, hypo- a hyperosmolarního syndromu, nekontrolované dilatace mikrovaskulaturních cév.

Ukončení krvácení, stabilizace hladiny krevního tlaku v šestinedělí nezaručuje zcela příznivý výsledek, zejména v případě těžkého porodnického krvácení. Je třeba poznamenat, že ireverzibilní změny v životně důležitých orgánech vznikají nejen v období akutních poruch oběhového systému, ale i později, kdy je nesprávně podáváno období po reanimaci.

V postresuscitačním období je třeba rozlišovat 4 stupně: I - doba nestabilních funkcí je pozorována v prvních 6–10 hodinách léčby; II - období relativní stabilizace hlavních funkcí těla (10–12 hodin po léčbě); III - doba opětovného zhoršení - začíná koncem prvního - začátku druhého dne léčby; IV - období zlepšení nebo progrese komplikací, které začaly ve stadiu III.

Ve fázi I po resuscitačním období je hlavním úkolem udržení systémové hemodynamiky a adekvátní výměny plynů. Pro udržení systémové hemodynamiky, aby se zabránilo kritické arteriální hypotenzi, je nutné injikovat roztoky hydrooxyethylovaného škrobu (6 a 10% HAES - sterilní, ONKONAS). Další korekce objemu globulové krve se provádí zavedením hmotnosti erytrocytů (ne více než 3 dny skladování). Hemoglobin nesmí být nižší než 80 g / l, hematokrit nejméně 25% lze považovat za dostatečný.

Vzhledem k možnosti vzniku hypoglykémie v postresuscitačním období je vhodné zahrnout roztoky koncentrovaných sacharidů (10 a 20%).

Ve stadiu I je také nutné pokračovat v korekci hemostázy použitím substituční terapie (čerstvá zmrazená plazma) na pozadí zavedení inhibitorů proteolýzy.

Uvedený infuzní-transfuzní program je realizován na pozadí glukokortikoidní terapie (hydrokortison alespoň 10 mg / kg / h) a podávání inhibitorů proteolýzy v dávce alespoň 10 000 U / h.

Ve fázi II po resuscitačním období (období stabilizace funkcí) je nutné pokračovat v normalizaci mikrocirkulace (disagreganty, heparin), korekce hypovolemie a anémie (proteinové léky, masa červených krvinek), odstranění poruch metabolismu vody a elektrolytů, zajištění energetických potřeb těla (parenterální výživa, glukóza)., tukové emulze, aminokyseliny), okysličování pod kontrolou KOS, korekce imunity, desenzibilizační terapie.

Aby se předešlo hnisavým septickým komplikacím v období po resuscitaci, podávají se širokospektrá antibiotika.

Na pozadí IT, kdy je mikrocirkulace obnovena, oxidované metabolické produkty a různé toxiny vstupují do krevního oběhu, jehož cirkulace vede k nedostatečnosti funkcí vitálních orgánů. Aby se tomu zabránilo, ve fázi II po resuscitační periodě se provede diskrétní plazmaferéza nejpozději 12 hodin po provedení chirurgické hemostázy. Současně se nejméně 70% BCC vylučuje s odpovídající kompenzací donorové čerstvé zmrazené plazmy. Plazmaferéza umožňuje zastavit porušení hemokoagulačního potenciálu a eliminovat endotoxemii.

Pokud se vyvíjí stadium III (stadium opětovného zhoršení stavu pacientů), které je charakterizováno tvorbou vícečetného selhání orgánů, léčba je neúčinná bez použití mimotělních detoxikačních metod. Musíte použít jemné metody detoxikace, které zahrnují plazmaferézu, hemofiltraci, hemodiafiltraci a hemodialýzu. S vytvořeným šokovým plicem by měl být způsob volby považován za spontánní arteriovenózní nebo nucenou venovenózní hemofiltraci.

S rozvojem selhání ledvin-jater se provádí kombinace diskrétní plazmaferézy a hemofiltrace; při akutním selhání ledvin, doprovázeném hyperkalemií (hladina draslíku nad 6 mmol / l), hemodialýzou.

Infuzní terapie v postresuscitačním období by měla být prováděna po dobu nejméně 6-7 dnů v závislosti na stavu puerperu.

Terapie ve III. A IV. Etapě postresuscitačního období probíhá na specializovaných pracovištích.

Při léčbě GSH lze pozorovat následující chyby: nedostatečné hodnocení ztráty krve v raných stadiích, pozdní diagnóza GSH; pozdní realizace opatření zaměřených na zajištění lokální hemostázy; zpožděný nedostatek z hlediska objemu a vstupních prostředků nahrazujících ztrátu krve; iracionální vztah mezi objemem injikované koncentrované krve a náhrad plazmy; pozdní použití steroidních hormonů a toniků.

Ženy, které utrpěly masivní ztrátu krve, mohou být postiženy po 3–10 letech. Zároveň se vyvíjí chronická onemocnění vnitřních orgánů a endokrinních poruch.

První pomoc při hemoragickém šoku

Hemoragický šok je život ohrožující stav, který se vyvíjí v důsledku významné ztráty krve.

To je způsobeno tím, že krev je jednou z nejdůležitějších tekutin v těle. Přenáší živiny do tkání a orgánů, které jsou nezbytné pro jejich normální fungování. Proto je tento problém přisuzován hypovolemickým stavům nebo dehydrataci.

Příčiny hemoragického šoku

Příčiny hemoragického šoku - zranění jiné povahy, operace, atd. V každém případě se tento stav vyvíjí na pozadí spontánního krvácení. Současně rychlost ztráty krve záleží. Pokud je nízká, lidské tělo má čas přizpůsobit se a zapnout speciální kompenzační mechanismy.

Pomalá ztráta 1 - 1,5 litru krve proto není tak nebezpečná. V tomto případě se hemodynamické poruchy projevují postupně a často nevedou k závažným následkům pro organismus. Při intenzivním krvácení, ke kterému dochází spontánně a je charakterizován ztrátou velkého objemu krve, se vyvíjí stav hemoragického šoku.

Tento problém se také často vyskytuje v porodnictví. Masivní ztráta krve se může objevit během těhotenství, těžkého porodu nebo v období po porodu. V těchto případech dochází k rozvoji hemoragického šoku:

• prasknutí dělohy, porodního kanálu;
• placentární abrupci nebo prezentaci placenty;
• ukončení těhotenství z jakéhokoli důvodu atd.

Velmi často dochází ke krvácení, když má žena komorbiditu. Patří mezi ně nejen závažná onemocnění, která byla pozorována dříve, ale také preeklampsie během těhotenství, těžká poranění během porodu.

Co určuje závažnost vývoje šoku?

Patogeneze kompenzace tělem intenzivní ztráty krve závisí na mnoha faktorech:

• stav nervového systému, který se podílí na regulaci cévního tonusu;
• přítomnost patologií kardiovaskulárního systému, jeho schopnost efektivně pracovat v podmínkách hypoxie;
• intenzita srážení krve;
• podmínky prostředí (nasycení vzduchu kyslíkem a další);
• celkový stav těla;
• úroveň odolnosti.

Fáze

Fáze hemoragického šoku mohou být rozděleny na základě objemu ztráty krve a závažnosti stavu osoby. V závislosti na těchto faktorech se obvykle dělí:

• první fázi. Také se nazývá kompenzováno. V tomto případě se ztrácí více než 15-25% celkového objemu krve;
• druhé etapě. Její druhé jméno je dekompenzace. To se liší intenzivnější ztrátou krve, což je 25-40% celkového objemu krve;
• třetí nebo nezvratné. Vyznačuje se vážným stavem, který se vysvětluje ztrátou 50% krve z celkového objemu.

Známky kompenzovaného stadia hemoragického šoku

První stupeň hemoragického šoku se vyvíjí se ztrátou asi 0,7-1,2 litrů krve. To vede k začlenění specifických adaptivních mechanismů těla. Prvním krokem je uvolňování látek, jako jsou katecholaminy. V důsledku toho se s rozvojem hemoragického šoku objevují následující příznaky:

• bledá kůže;
• zpustošení žil na rukou;
• zvýšení počtu tepů (až 100 úderů za minutu);
• snížení vypouštění moči;
• rozvoj venózní hypotenze, zatímco arteriální je zcela nepřítomný nebo slabě exprimován.

Taková klinika hemoragického šoku může být pozorována poměrně dlouhou dobu, i když se ztráta krve zcela zastavila. Pokud krvácení pokračuje, dochází k rychlému zhoršení stavu člověka a rozvoji dalšího stadia.

Známky dekompenzovaného stádia hemoragického šoku

V tomto případě dochází ke ztrátě přibližně 1,2-2 litrů krve. Stupeň 2 hemoragického šoku je charakterizován zvýšením poruch souvisejících s dodávkou krve do základních tkání a orgánů. To vede k poklesu krevního tlaku. Na pozadí poruch oběhového systému se vyvíjí hypoxie, což se projevuje nedostatečným zásobováním všech živin tkáněmi srdce, jater, mozku atd.

Další nepříjemné symptomy hemoragického šoku se také vyvíjejí:

• pokles systolického krevního tlaku pod 100 mm. Hg v.;
• rozvoj tachykardie, který je doprovázen zvýšením počtu tepů na 130 za minutu;
• puls je charakterizován jako vláknitý;
• objeví se dušnost;
• kůže je namalovaná modravou barvou;
• studený, studený pot;
• pacient je ve stavu neklidu;
• prudký pokles močení;
• snížený centrální venózní tlak.

Příznaky třetí fáze s hemoragickým šokem

Vývoj třetí etapy je doprovázen ztrátou krve, jejíž objem přesahuje 2 litry. V tomto případě je stav pacienta charakterizován jako velmi závažný. Zachránit jeho život by měl být používán různé resuscitace. Fáze 3 obvykle indikuje přítomnost následujících příznaků:

• pacient je v bezvědomí;
• integuments získat mramorový odstín, bledý;
• krevní tlak není často vůbec stanoven. Někdy můžete změřit pouze horní obrázek, který nepřesahuje 60 mm. Hg v.;
• zvýšení počtu tepů na 140-160 úderů za minutu;
• s velkými schopnostmi lze puls detekovat pouze na karotických tepnách.

Známky šoku u mladších pacientů

Příznaky hemoragického šoku u dětí se neliší od podobných symptomů u dospělých. V tomto případě se všechny možné komplikace vyvíjejí rychleji a jsou velmi nebezpečné pro život dítěte. Zpočátku jsou zaznamenány následující příznaky:

• bledost kůže. V průběhu času se tělo stává namodralé, olověné nebo šedé;
• objeví se charakteristické mramorování kůže;
• tělo je obvykle mokré, pot je lepkavý a studený;
• rty a sliznice také blednou;
• dítě se nejprve stává neklidným, po kterém je apatie ke všemu, co se děje, pomalá odezva;
• všechny reflexy oslabují;
• oční bulvy obvykle potopené;
• mělké dýchání;
• puls slabý, již;
• snižuje krevní tlak.

Diagnóza hemoragického šoku

Není těžké určit přítomnost tohoto nebezpečného stavu, protože je doprovázena významnou ztrátou krve. Vzhledem ke klasifikaci hemoragického šoku byste měli pečlivě zkoumat všechny vyvíjející se symptomy, které vám umožní zvolit správnou léčebnou taktiku a zhodnotit stupeň vývoje komplikací. Použijte proto následující diagnostické metody:

• definice šokového indexu. K tomu vypočítejte vztah mezi srdeční frekvencí a systolickým krevním tlakem. Pokud je toto číslo 1,5 nebo více, hrozí reálné ohrožení života;
• měření hodinové diurézy. Život ohrožující stav lze říci, pokud se objem vyloučené moči sníží na 15 ml za hodinu;
• měření centrálního venózního tlaku. Pokud je pod 50 mm. vod Pacient musí obnovit objem cirkulující krve. Pokud je CVP vyšší než 140 mm. vod Léčba zahrnuje povinné užívání kardiálních léků;
• stanovení hematokritu. Uveďte stupeň ztráty krve. Indikátory, které ohrožují život, jsou ty, které jsou pod 25-30%;
• charakteristika KOS (acidobazická rovnováha).

První pomoc při hemoragickém šoku

Nouzová péče o hemoragický šok je provádět následující činnosti:

• Prvním krokem je stanovení a odstranění příčiny krvácení. Pro tento účel se používá juta, obvazy a jiná zařízení. Pokud je krvácení vnitřní, je operace indikována.
• Před provedením kvalifikované pomoci je nutné pacientovi poskytnout polohu vleže. Pokud člověk neztratil vědomí, může svůj stav nedostatečně posoudit.
• Pokud je to možné, doporučuje se pacientovi poskytnout dostatek nápojů. To pomůže zabránit dehydrataci.
• Léčba hemoragického šoku nutně znamená obnovení objemu krve v lidském těle. Pokud krvácení pokračuje, měla by rychlost intravenózní infuze předcházet ztrátě o 20%.

• Pro kontrolu účinnosti léčebných výkonů je nutné neustále sledovat hlavní ukazatele krevního tlaku, srdeční frekvence, CVP.
• Je nezbytné provádět katetrizaci velkých cév, což umožňuje včasné zavedení nezbytných léků do krevního oběhu.
• V případě komplikací může být v rámci všech resuscitačních opatření provedena umělá ventilace plic.
• Pro snížení stupně hypoxie jsou pacientům nabízeny kyslíkové masky.
• Eliminujte silnou bolest, vyvolanou zraněním, jmenoval léky proti bolesti.
• Kromě pečlivé péče o pacienty, kterou budete potřebovat nejprve, je třeba ji zahřát.

Základní léčba hemoragického šoku

Po účinném zastavení krvácení a instalaci katétru jsou léčebná opatření zaměřena na:

• Je nutné plně obnovit objem krve v cévním lůžku.
• V případě potřeby proveďte detoxikaci.
• Jsou přijata odpovídající opatření k normalizaci mikrocirkulace krve.
• Poskytuje optimální podmínky pro obnovení přenosné krevní funkce.
• Normální diuréza je zachována.
• Jsou prováděna preventivní opatření, aby se zabránilo DIC.

Metody provádění infuzní terapie

Pro obnovení objemu krve v lidském těle a pro prevenci mnoha nebezpečných komplikací se pro provádění infuzní terapie používají následující prostředky:

• náhražky plazmy, které jsou vyrobeny na bázi hydroxyethylškrobu;
• krystaloidní roztoky;
• substituci krve, zejména hmotnosti červených krvinek;
• koloidní roztoky;
• krev dárce;
• glukokortikosteroidy v maximálních možných dávkách;
• vazodilatátory používané k odstranění vazospazmu.

Možné komplikace

Hemoragický šok je nebezpečným stavem, který může při nesprávné nebo pozdní léčbě vést k invaliditě pacienta nebo jeho smrti. K tomu dochází na pozadí vývoje DIC, paradoxu kyslíku, asystoly, ischémie myokardu, komorové fibrilace atd.

Vzhledem k oběhovým poruchám hlavních orgánů začínají selhávat. To vede k narušení hlavních životně důležitých procesů, které jsou příčinou nepříznivého výsledku.

Hemoragický šok

Hemoragický šok se nazývá soubor odpovědí organizmu generalizované povahy na akutní ztrátu krve. Typicky se šoková klinika vyvíjí se ztrátou krve více než 15% BCC.

Akutní ztráta krve je spouštěcím faktorem pro rozvoj řetězce kompenzačních reakcí zaměřených na udržení adekvátního fungování především životně důležitých systémů a orgánů. Za podmínek významně sníženého BCC (vzniká stav normocyntemické hypovolemie) se stává perfúze absolutně všech tkání těla nemožným, a proto je zajištěno prokrvení kritických orgánů na úkor periferních tkání. Tento jev se nazývá centralizované zásobování krví a je zajištěn biologickými účinky katecholaminů. Jejich uvolnění z nadledvinek je snad první odpovědí těla v reakci na akutní ztrátu krve. Katecholaminy, které mají vazokonstrikční účinek, způsobují křeč cév malého kalibru, čímž blokují prokrvení periferních tkání. Výskyt arteriovenózních zkratů, které obcházejí kapilární síť, přispívá k redistribuci krve do velkých cév, díky čemuž je perfúze životně důležitých orgánů udržována na správné úrovni. Doba trvání této náhrady je přímo úměrná objemu ztráty krve.

Ischemie periferních tkání vede k postupné akumulaci oxidovaných metabolických produktů v nich a rozsah ischemie se zvyšuje s dekompenzací krevního zásobení tkání. To zase vede ke zvýšení závažnosti metabolické acidózy, která v konečném důsledku s poskytnutím předčasné pomoci pokrývá všechny systémy a orgány - vzniká multiorgánové selhání, které je samo o sobě velmi špatným prognostickým znakem a naznačuje závažný šok.

Kritéria, podle kterých lze posoudit postup hemoragického šoku:

1. Zvýšení poruchy vědomí (postupný přechod od mírného strnulosti k strnulosti), snížení pohyblivosti, emocionality atd.;
2. Postupné snižování krevního tlaku (indikuje dekompenzaci srdeční funkce, zvýšení srdečního selhání, rozvoj vaskulárního kolapsu);
3. Progresivní nárůst tepové frekvence, oslabení její síly, nejprve na periferii a pak na centrálních tepnách;
4. Zvýšený respirační rytmus s příchodem prvků abnormálního dýchání (ten hovoří o závažném stupni šoku).

Pro každý šok, včetně hemoragické, je charakterizován tradičním dělením do dvou po sobě následujících fází:

1. Erektilní (vzrušení) fáze. Vždy kratší než fáze inhibice, charakterizuje počáteční projevy šoku: motorické a psycho-emocionální vzrušení, běh neklidných očí, hyperestézie, bledost kůže, tachypnoe, tachykardie, vysoký krevní tlak;
2. Torpid (brzdná fáze). Klinika vzrušení je nahrazena klinickým obrazem inhibice, který indikuje prohloubení a vážení změn šoku. Tam je vláknitý puls, krevní tlak klesne pod normální úrovně až do kolapsu a vědomí je narušeno. Oběť je nečinná nebo nehybná, lhostejná k okolnímu prostředí.

1. I stupeň: lehký stupor, tachykardie do 100 úderů / min, systolický krevní tlak ne menší než 90 mm Hg. Umění, močení není porušeno. Ztráta krve: 15–25% BCC;
2. Stupeň II: stupor, tachykardie do 120 úderů / min, systolický krevní tlak ne menší než 70 mm Hg. Umění, oligurie. Ztráta krve: 25-30% BCC;
3. Stupeň III: spoor, tachykardie více než 130-140 úderů / min, systolický krevní tlak ne více než 50-60 mm Hg. Umění. Ztráta krve: více než 30% BCC;
4. IV stupeň: kóma, puls na periferii není detekován, výskyt patologického dýchání, systolický krevní tlak menší než 40 mm Hg. Umění, mnohočetné selhání orgánů, areflexie. Ztráta krve: více než 30% BCC. Mělo by být považováno za terminální stav.

Diagnostika a léčba hemoragického šoku

Hlavní počáteční událostí v diagnostice a léčbě GSH je stanovení lokalizace krvácení, zejména pokud bude pokračovat. V druhém případě je rozhodujícím opatřením jeho bezpečné zastavení. V podmínkách první pomoci je možné použít k zastavení krvácení pouze dočasné metody: upínání prstů krvácející cévy nebo aplikaci postroje proximálně k místu poranění (s arteriálním krvácením) nebo lisování aseptického obvazu (s venózním krvácením). Známky arteriálního krvácení: krev šarlatové barvy, protéká pod tlakem, až do tryskajícího proudu, známky hemoragického šoku rychle rostou. Známky venózního krvácení: tmavě třešňově zbarvená krev, která odteče z rány pod mírným tlakem. Kompenzace tělesných funkcí je udržována po relativně dlouhou dobu.

Další povinné a okamžité opatření pro hemoragický šok je doplnění BCC. Téměř celý arzenál roztoků nahrazujících krev se používá: od fyziologického roztoku (0,9% roztok chloridu sodného) až po dextrany s nízkou molekulovou hmotností. Při doplňování BCC: erytrocytů a krevních destiček, čerstvé zmrazené plazmy, však byly a jsou nejvýhodnější krevní preparáty. Právo na jejich transplantaci na zraněného mají pouze lékaři, protože to vyžaduje povinnou kontrolu členství ve skupině, kontrolu vhodnosti krevního produktu i po uplynutí doby použitelnosti uvedené na štítku.

Projevy těžké ztráty krve jsou eliminovány výhradně na operačním stole (v přítomnosti krvácení, které je možné zastavit pouze chirurgicky) a poté na jednotce intenzivní péče. Hlavní snahou je kromě eliminace krvácení a doplňování BCC také boj proti vícenásobnému selhání orgánů, dynamickému sledování kritických parametrů: pulsu, krevního tlaku, centrálního venózního tlaku, hodinové diuréze. Ujistěte se, že pravidelné odběr vzorků krve ke studiu jeho složení plynu, pH. Provádí se symptomatická léčba.