Chronická traumatická encefalopatie, která se objevila

Traumatická encefalopatie je komplexní neuropsychiatrická porucha, která se vyvíjí v pozdním a vzdáleném období traumatického poranění mozku. Vyskytuje se na základě degenerativních, dystrofických, atrofických a jaterních změn mozkové tkáně. Projevuje se slabostí, sníženým výkonem, zvýšenou únavou, emoční labilitou, poruchami spánku, závratí, přecitlivělostí na podněty. Diagnóza zahrnuje neurologické vyšetření, rozhovor s psychiatrem, instrumentální vyšetření mozku, psychologické vyšetření. Léčba - farmakoterapie, psychoterapie, regenerační opatření.

Traumatická encefalopatie

Slovo encefalopatie pochází ze starověkého řeckého jazyka, překládaného jako „onemocnění mozku“. Traumatická encefalopatie je nejčastější komplikací TBI. Synonymní názvy - traumatické organické poškození mozku, posttraumatická encefalopatie. V revizi Mezinárodní klasifikace nemocí 10 je porucha často označována jako „Důsledky intrakraniálního poranění“ T90.5. Prevalence je největší u mužů ve věku 20 až 40 let, zejména u lidí zapojených do bojových sportů. Podle různých zdrojů dosahuje epidemiologický ukazatel u pacientů s TBI 55-80%.

Příčiny traumatické encefalopatie

Základním faktorem této komplikace je traumatické poškození mozku. Příčinou může být rána, trhnutí, ostré trhnutí nebo zavrtění hlavou. Pravděpodobnost následného vývoje encefalopatie se zvyšuje s premorbidními vaskulárními patologiemi, alkoholismem, intoxikací, závažnými infekcemi. Rizikem jsou následující kategorie pacientů:

• Sportovci. Bojové a extrémní sporty jsou doprovázeny pády, mrtvicí, což vede ke zraněním. Traumatická encefalopatie je často diagnostikována u boxerů, zápasníků, hokejistů, fotbalistů, cyklistů, skútrů.
• Zaměstnanci energetických struktur. Zahrnuje zástupce profesí souvisejících s použitím násilí - policie, armáda, bezpečnostní služba. Časté TBI tvoří chronickou formu encefalopatie.
• Řidiči, cestující vozidel. Zranění může být způsobeno nehodou, havárií. Více ohrožených profesionálních řidičů.
• Pacienti s křečovitými záchvaty. Při epileptických, hysterických záchvatech, riziku náhlého pádu se zvyšuje úder do hlavy na tvrdých površích. Pacienti nejsou schopni kontrolovat průběh záchvatu a ne vždy mají dostatek času, aby se před zahájením léčby dostali do bezpečné pozice.
• Novorozenci. TBI může být důsledkem komplikací během porodu. Organické poškození a jeho důsledky jsou diagnostikovány v prvním roce života.

Patogeneze

Základem traumatické encefalopatie je poškození mozkové tkáně difúzní povahy - patologické změny v různých mozkových strukturách. Patologicky detekované cévní poruchy, způsobující hypoxii, degenerativní změny v neuronech a gliích, jizvové tkáně v membránách, fúze membrán mezi sebou a mozkovou substancí, tvorba cyst, hematomů, zvětšených komor mozku. Vývoj a klinický průběh encefalopatie je dynamický víceúrovňový proces, určený povahou poranění, závažností léze, individuálními schopnostmi těla zotavit se a odolávat patologickým účinkům. V patogenezi, hypoxických a metabolických poruchách v neuronech jsou dominantnější změny v kapalinodynamice. Sekundární vliv mají genetické a premorbidní faktory, obecné zdraví, věk, pracovní rizika, kvalita a včasnost léčby akutního traumatu.

Klasifikace

V závislosti na frekvenci a závažnosti období dekompenzace posttraumatického procesu existují čtyři typy toku encefalopatie: regresivní, stabilní, remitující a progresivní. Tato klasifikace se používá pro vypracování prognózy a vyhodnocení účinnosti léčby. Vzhledem k povaze klinických projevů ve struktuře traumatické encefalopatie existuje několik syndromů:

• Vegetativní dystonie. Nejběžnější. Způsobeno porážkou center vegetativní regulace, neurohumorálními poruchami.
• Asthenic. Zjištěno ve všech obdobích účinků TBI. Prezentováno ve dvou formách: hypostenická a hypersthenická.
• Poruchy způsobené syndromem tekutin. Tam je asi třetina případů. Častěji se vyskytuje ve variantě hypertenze mozkomíšního moku (zvýšení produkce mozkomíšního moku a porušení integrity mozkových membrán).
• Mozkové ohnisko. Vyvíjí se po těžkých zraněních. Může se projevit jako kortikální, subkortikální, kmenový, dirigentní syndrom.
• Psychopatologický. Vznikl u většiny pacientů. Charakterizované neurózou, psychopatickou, delirální, kognitivní poruchou.
• Epileptika. Nachází se u 10-15% traumatického poranění mozku, lokálně způsobuje symptomatickou epilepsii (traumatická epilepsie geneze). K záchvatům dochází nejčastěji v prvním roce po úrazu.

Příznaky traumatické encefalopatie

Klinický obraz je zpravidla reprezentován několika syndromy, které se liší závažností. Při diagnostice je určen vedoucí syndrom. V astenické variantě je pozorována únava, vyčerpání, emoční labilita a polymorfní vegetativní symptomy. Pacienti sotva provádějí každodenní práci, prožívají ospalost, bolesti hlavy. Vyhněte se hlučným společnostem, dlouhým nákladům, výletům. Hypersthenický syndrom se vyznačuje zvýšenou podrážděností, citlivostí na vnější vlivy, emoční nestabilitou. S hypostenickým syndromem převládá slabost, letargie, apatie.

Pacienti s těžkým vegetativně-dystonickým syndromem si stěžují na přechodné epizody vysokého nebo nízkého krevního tlaku, bušení srdce a citlivost na chlad a teplo. Typické endokrinní poruchy (změny menstruačního cyklu, impotence), nadměrné pocení, hypersalivace, suchá kůže a sliznice. U syndromu narušené likvodynamiky se často vyskytuje posttraumatický hydrocefalus - nadměrné hromadění tekutin v prostoru mozkomíšního moku, doprovázené klenutými bolestmi hlavy, nevolností, zvracením, závratí, poruchami chůze, mentální retardací.

S patopsychologickým syndromem se vyvíjí poruchy podobné neurózám - deprese, hypochondrie, úzkost, strach, obsedantní myšlenky a činy. Při subpsychotické variantě vzniká hypománie, hluboká deprese, paranoia (bludy). Kognitivní porucha se projevuje sníženou pamětí, obtížností soustředění a prováděním intelektuálních úkolů. Při snadném průtoku je při duševním zatížení, dynamických výkyvech účinnosti patrná únava. S mírnými - obtížně vykonatelnými obtížnými úkoly se každodenní adaptace zachránila. Pokud je těžké - pacienti potřebují péči, nejsou nezávislé.

Pro cerebrální fokální syndrom jsou typické motorické poruchy (paralýza, paréza), změny v citlivosti (anestezie, hypestézie), symptomy obličejového, sluchového, poškození zrakového nervu, kortikální fokální poruchy. Pacienti trpí ztrátou sluchu, strabismem, diplopií. Možné porušení dopisu, počítání, řeč, jemné motorické dovednosti. Posttraumatická epilepsie se vyvíjí s jednoduchými a komplexními parciálními sekundárními generalizovanými záchvaty. Křečovité paroxyzmy jsou doprovázeny dysforií - podrážděností, hněvem, agresivitou.

Komplikace

Povaha komplikací traumatické encefalopatie je dána charakteristikou průběhu a dominantním syndromem. Vegetativní-dystonické poruchy vedou k rozvoji onemocnění kardiovaskulárního systému, zejména časné mozkové aterosklerózy, hypertenzního onemocnění. Astenické, psychopatologické, likvoreodynamické syndromy snižují kvalitu života pacientů - jejich pracovní schopnost je zhoršena, pacienti se vyrovnávají s pracovními úkoly, mění pracovní místa. Změny v kognitivní sféře a psychologické procesy se mohou stát rezistentními. Komplikace jsou poruchy osobnosti a kognitivní poruchy organismu.

Diagnostika

Vyšetření pacientů provádí neurolog, v případě podezření na psychopatologické symptomy je naplánována konzultace psychiatra. Na základě vlastností klinického obrazu se odborníci rozhodují o potřebě instrumentální a psychologické diagnostiky. Komplex výzkumu zahrnuje následující postupy:

• Průzkum, inspekce. Neurolog sbírá anamnézu: ptá se na délku zranění, jeho závažnost, léčbu a současný zdravotní stav. Provádí inspekci, odhaluje porušení reflexů, chůze, jednoduché motorické dovednosti, citlivost. Řídí další zkoušky. Na základě jejich výsledků stanovuje diagnózu, určuje dominantní syndrom.
• Klinická konverzace. Psychiatr provádí diagnostickou konzultaci s cílem odhalit psychopatologii: poruchy chování a emocionální volnosti, klamné symptomy a pokles kognitivních funkcí. Vyhodnocuje schopnost pacienta udržovat kontakt, přiměřenost reakcí, bezpečnost kritických schopností.
• Instrumentální metody. Používají se neurofyziologické a neurovizuální techniky: EEG, REG, USDG krku a mozku, ultrazvuk krční páteře, MRI mozku, MRI mozku. Výsledky potvrzují morfologické a funkční změny v centrální nervové soustavě.
• Psychodiagnostické metody. Neuropsychologické a patopsychologické testy se používají k určení uchování paměti, pozornosti, myšlení, řeči, malých pohybů motorů, schopnosti rozpoznat objekty a zvuky. S možnými neuróza-jako, psychopatické poruchy, testy na úzkost, deprese a komplexní metody výzkumu osobnosti.

Léčba traumatické encefalopatie

Hlavní terapeutická opatření jsou zaměřena na neuroprotekci (ochranu neuronů), obnovu normálního krevního oběhu a metabolických procesů v mozku, korekci kognitivních a emočních funkcí. Symptomatická léčba je volena individuálně, s léky předepsanými hydrocefalem, které odstraňují otoky mozku, s epilepsií - antikonvulzivy. Terapeutický program zahrnuje následující metody:

• Farmakoterapie. Nootropní terapie je často reprezentována racetamem. Z neuroprotektivních látek, cholinomimetik, antihypoxantů se používají antioxidanty.
• Psychocorrection, psychoterapie. S poklesem v kognitivní sféře se konají nápravné lekce, včetně cvičení pro trénink, paměť a rozvoj myšlení. Psychoterapie je nutná pro příznaky deprese, emoční nestability.
• Restorativní procedury. K odstranění astenických projevů jsou předepsány mírné neurologické příznaky (poruchy pohybu, závratě), masáže, terapeutická tělesná kultura a léčebné koupele. Příjem vitamínů, aminokyselin.

Prognóza a prevence

Výsledek léčby traumatické encefalopatie závisí na hloubce poškození mozku, charakteru zotavení. Pozitivní prognóza je s největší pravděpodobností včasná léčba, periodické opakování kurzů, stejně jako zachování celkového zdraví - udržení zdravého životního stylu, absence chronických onemocnění a špatných návyků. Hlavním preventivním opatřením je kvalitní komplexní léčba TBI v akutním období. Doporučuje se vyhnout se opakovaným poraněním (pozastavit sportovní aktivity, udržovat službu) během období zotavení, přestat užívat alkohol a tabák.

Chronická traumatická encefalopatie

Chronická traumatická encefalopatie (HTE) se vyvíjí v důsledku četných úderů do hlavy, což vede k otřesům mozku. Poranění mozku vede k poruchám myšlení a vědomí, fyzickým problémům, emočním poruchám a poruchám chování, které se mohou projevit po letech. Jediný nebo série otřesů mozku nutně nevede k vývoji HTE.

Chronická traumatická encefalopatie je neurodegenerativní onemocnění a vede k postupnému poškození nervových buněk a výrazným změnám v mozku. Některé z těchto změn lze pozorovat při skenování mozku, ale přesnou diagnózu lze provést až po smrti pacienta. V současné době vývoj metod diagnostiky CTE v průběhu života pacienta.

Chronická traumatická encefalopatie, dříve známá jako syndrom vynechaného úderu, demence boxerů nebo demence pugilistica, byla poprvé založena v boxerech. Lidé zapojení do kontaktních sportů, ve kterých dochází k opakovaným úderům do hlavy (bojová umění, americký fotbal, rugby a další), jsou vystaveni zvýšenému riziku rozvoje HTE. Nemoc se může vyvinout ve vojenském personálu zraněném při výbuchu.

Přesné příčiny chronické traumatické encefalopatie nejsou vědě příliš jasné. V současné době je HTE nevyléčitelné.

Chronická traumatická encefalopatie

Chronická traumatická encefalopatie (HTE), často popsaná u boxerů, pokrývá celou řadu symptomů od mírné až těžké. dementia pugilistica, nebo syndrom opilosti. Symptomy se týkají motorické, mentální a mentální sféry. HTE se liší od posttraumatické demence (která se může rozvinout po jedné uzavřené CCT) a po posttraumatickém Alzheimerově syndromu. Ačkoli tento termín je obecně uznaný, tam jsou autoři, kteří věří, že opakovaný SGM nemůže mít nějaké trvalé účinky.

HTE má společné rysy s BA, včetně přítomnosti neurofibrilárních uzlin s podobnými mikroskopickými rysy a vývoje amyloidní angiopatie s doprovodným rizikem intrakraniálního krvácení. Změny EEG jsou pozorovány u professional - ½ profesionálních boxerů (difúzní zpomalení nebo nízká amplitudová křivka).

Klinické projevy jsou uvedeny v tabulce. 24-28 a zahrnují:

1. mentální retardace a porucha paměti (demence)
2. změny osobnosti: výbušné chování, bolestivá žárlivost, patologická intoxikace alkoholem, paranoia
3. motorické poruchy mozku, symptomy parkinsonismu, pyramidální poruchy
   

Tab. 24-28. Chronická traumatická encefalopatie u boxerů *

Chronická traumatická encefalopatie: přístupy k diagnostice a léčbě Text vědeckého článku ve specializaci "Medicína a zdravotnictví"

Abstrakt vědeckého článku o medicíně a veřejném zdraví, autorem vědecké práce je Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Chronická traumatická encefalopatie (CTE), dříve označovaná jako „boxerská encefalopatie“, je neurodegenerativní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku opakovaného traumatického poranění mozku u profesionálních sportovců, zejména boxerů, a v některých případech u jednotlivců, kteří nejsou sportovci. Klinicky je CTE charakterizována kognitivními, behaviorálními, afektivními a motorickými projevy a patologicky mikro-makroskopickými změnami v mozku spojenými se zhoršeným metabolismem tau proteinu. Článek prezentuje moderní diagnostická kritéria pro CTE a léčebné přístupy, včetně těch, které jsou spojeny s modulací dopaminergního přenosu. Jsou prezentovány výsledky studií, které prokázaly klinickou účinnost Acatinol Memantinu u pacientů s CHTE.

Příbuzná témata v lékařském a zdravotnickém výzkumu, autorem výzkumu je OS Levin, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Chronická traumatická encefalopatie: přístupy k diagnostice a léčbě

Chronická traumatická encefalopatie (CTE) je neurodegenerativní onemocnění, ke kterému dochází po opakovaném mírném traumatickém poranění mozku. Nejčastěji se CTE objevuje u profesionálních sportovců, kteří se účastní kontaktních sportů (např. V boxu) a u ne-sportovců, kteří zažili opakované nárazy hlavy. Mezi klinické rysy patří poruchy kognice, chování, nálady a motorické funkce. Existují také výrazné mikroskopické a hrubé změny, které jsou spojeny s tauopatií. Byli jsme moderními diagnostickými kritérii pro modulaci CTE a glutaminergní transmise. Výsledky výzkumů, které ukazují klinický výkon akatinol Memantinu u pacientů s СТЕ.

Text vědecké práce na téma „Chronická traumatická encefalopatie: přístupy k diagnostice a léčbě“

CHRONICKÁ TRAUMATICKÁ ENCEFALOPATIE: PŘÍSTUPY K DIAGNOSTIKÁM A ZPRACOVÁNÍ

O.S. Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedová

FBOU DPO "Ruská lékařská akademie dalšího odborného vzdělávání"

Chronická traumatická encefalopatie (CTE), dříve označovaná jako „boxerská encefalopatie“, je neurodegenerativní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku opakovaného traumatického poranění mozku u profesionálních atletů, zejména boxerů a v některých případech u atletů. Klinicky je CTE charakterizována kognitivními, behaviorálními, afektivními a motorickými projevy a patologicky mikroskopickými a makroskopickými změnami v mozku spojenými se zhoršeným metabolismem tau proteinu. Článek prezentuje moderní diagnostická kritéria pro CTE a léčebné přístupy, včetně těch, které jsou spojeny s modulací dopaminergního přenosu. Jsou prezentovány výsledky studií demonstrujících klinickou účinnost Acatinol Memantinu u pacientů s HTE.

Klíčová slova: traumatické poranění mozku, chronická traumatická encefalopatie, encefalopatie boxerů, parkinsonismus, neurodegenerace, Akatinol Memantine.

Chronická traumatická encefalopatie (HTE), dříve známá jako demence boxerů, je dlouhotrvající neurodegenerativní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku opakovaných traumatických poranění mozku (nejčastěji ve formě mozku mozku) [1, 2, 4, 5]. HTE je nejčastěji spojováno s kontaktními sporty (box, fotbal, lední hokej, rugby, americký fotbal, profesionální zápas, smíšená bojová umění), ale nachází se také v jiných profesních oborech, zejména v jezdeckých sportech (závody s překážkami), cirkusoví klauni, vojenský personál, stejně jako pacienti s epilepsií a pacienti s mentální retardací, třesením a porazením hlavy [1, 2, 4, 5, 8]. V poslední době je SCE HTE diagnostikována častěji, téměř vždy u mužů [1]. Klinicky se CTE projevuje porušením kognitivních, behaviorálních, afektivních a motorických funkcí [7]. Patomorfologické

Mikroskopické a makroskopické změny v mozku spojené s akumulací hyperfosforylovaného tau proteinu v neuronech a astrocytech jsou detekovány [8].

V roce 1928 Martland N. popsal degenerativní onemocnění boxerů (syndrom opilého opití), které se vyvíjí v důsledku opakovaných poranění hlavy bez zlomeniny lebky a projevujících se zmateností, brady-kinezií, třesem a poruchami chůze [9]. V roce 1949 Critchley M. poprvé představil termín „chronická traumatická encefalopatie (HTE) [12].

Již několik desetiletí je HTE považováno za onemocnění specifické výhradně pro boxery. Pouze v roce 2005, Omaly B.I. et al. nejprve popsali klinicky a patomorfologicky podobné neurodegenerativní onemocnění mozku způsobené traumatem kraniální klenby u profesionálního fotbalisty [15]. Od té doby se v literatuře akumuluje stále více a více popisů vývoje CTE u ne-sportovců.

Opakovaná poranění hlavy (nejméně tři) zvyšují riziko vzniku CTE u sportovců o 80%. Je zajímavé poznamenat, že traumatické poranění mozku s různou závažností také zvyšuje riziko vzniku Alzheimerovy choroby (20-30% pacientů s Alzheimerovou chorobou má v minulosti poranění hlavy), amyotrofickou laterální sklerózu a Parkinsonovu chorobu [1, 2]. V boxu jsou dalšími rizikovými faktory dokončení sportovní kariéry po 28 letech, zaměstnání tohoto sportu více než 10 let, účast ve více než 150 bojích [5]. Riziko vzniku HTE je významně zvýšeno, pokud sportovec má apolipoprotein E4 alely apolipoproteinu E. V současné době se za rizikové faktory považuje také přítomnost demence v rodinné anamnéze a traumatické poranění mozku v dětství a dospívání [2].

Klíčovým rysem HTE je dlouhodobý kontaktní sport s produkcí drobných traumatických poranění mozku [1]. Klinicky se CTE vyznačuje progresivním poškozením kognitivních, afektivních, behaviorálních a motorických funkcí [7]. Poruchy chování a afektivity jsou nejčastějšími klinickými projevy u CHTE [18].

1. Kognitivní funkce jsou v první řadě narušeny paměťovými a regulačními funkcemi [16]. Snížení paměti bylo zjištěno u přibližně poloviny pacientů s CHTE, potvrzených patomorfologicky [7]. Krátkodobá paměť se zároveň snižuje izolací s neporušenou dlouhodobou pamětí: pacienti mají potíže s zapamatováním si nových informací [5, 7]. Regulační dysfunkce se projevuje snížením hlasové aktivity, zpomalením myšlenkových procesů, obtížemi při posuzování a rozhodování a poklesem sebekontroly [7, 16]. V pozdních stadiích nemoci jsou jazykové dovednosti a vizuální prostorové funkce sníženy [7].

2. Afektivní poruchy jsou detekovány u 30% pacientů s HTE [1]. Mezi nejčastější afektivní poruchy patří deprese a zoufalství [3, 5]. Zejména MS.A. et al. (2011) odhalili depresi u 28% pacientů s patologicky potvrzenou diagnózou CHTE [1]. Méně časté jsou sebevražedné myšlenky a pokusy, úzkost, agitace, apatie, extrémně vzácná demence s mírnou euforií a bipolární poruchou [1, 7].

3. Poruchy chování jsou nejčastější podrážděnost a agresivita. Impulzivita, paranoidní myšlenky, snížená intuice, dezinhibice, riskantní chování, sexuální disinhibice, zhoršení vztahů s přáteli a členy rodiny, obscénní projev a použití fyzické síly, zneužívání jakýchkoliv drog je méně známé [3, 5].

4. U motorických poruch u HTE je typický parkinsonismus, který se projevuje třesem, hypomimií, rigiditou a nestabilitou při chůzi. Jak CTE postupuje, u některých pacientů se vyvíjí dysartrie, dysfagie, poruchy koordinace a statická lokomoční ataxie [7]. Poruchy pohybu jsou častější u boxerů (73% boxerů s HTE) než u hráčů amerického fotbalu (13% hráčů s HTE) [8]. U některých pacientů se kromě CTE vyskytuje onemocnění motorických neuronů (MND), které se projevuje parézou, atrofií, spasticitou a svalovými fasciculacemi, především svalovinami ramenního pletence, krku, ramen a bulbární skupiny. Zpravidla se projevy projevů MND projevují dříve a teprve poté se vyvíjejí pacienti

kognitivní, behaviorální a afektivní poruchy [7]. Ve vzácných případech se podle patofyziologie pacientů kromě HTE detekují takové neurodegenerativní nemoci jako progresivní supranukleární paralýza (ANP) a Alzheimerova choroba (BA) [2, 4, 5].

Z dalších příznaků může chronická bolest způsobit chronickou bolest, včetně bolesti hlavy, která se obvykle vyskytuje v časných stadiích onemocnění [7, 19].

V záložce. Obrázek 1 ukazuje nejčastější klinické projevy CTE, popsané v literatuře [8, 17].

Spektrum klinických projevů CTE

1. Kognitivní projevy

Demence Porucha paměti Poruchy řeči:

• snížení hlasové aktivity

Snížená odborná způsobilost, výkonnost a socioekonomický status

Snížené regulační funkce

Snížená pozornost a soustředění

Porušení vizuálních prostorových funkcí

2. Afektivní projevy

Sebevražedné myšlenky Úzkost Strach z podrážděnosti Podrážděnost Emocionální labilita Apatie

Ztráta zájmu Únava, zploštění emocí, mánie Euforie.

Výřečnost výkyvů

3. Behaviorální projevy

• potíže s usínáním a prodlouženým spánkem

• probuzení uprostřed noci nebo brzy ráno a neschopnost opět usnout, paranoidní bludy Psychóza Sociofobie Sociální izolace Osobní změny Zničení osobních a rodinných vztahů až do rozvodu.

Zakázané a společensky nevhodné chování:

• sklon k fyzickému a verbálnímu násilí

• zneužívání alkoholu, užívání drog, snížení kontroly nad vlastními akcemi, horká nálada, agresivita, impulsivita, demonstrativní religiozita.

4. Motorické projevy

Ataxy Dysarthria Parkinsonismus Porušení chodu chůze

Masciform obličejová tuhost svalová slabost spasticita Clonus

Snížení kognitivních funkcí (tj. Obtíží při rozhodování) a chování (rizikové chování) u pacientů s HTE je zvláště výrazné v oblasti řízení financí: existuje tendence k vyrážkám a nerentabilním finančním investicím, což zhoršuje socioekonomický status pacientů až do úpadku [1]., 5, 7]. V důsledku toho je pro pacienta s CTE obtížné podporovat rodinu, ztrácí se osobní vazby, což vede k depresi a sebevražedným myšlenkám. Pacienti se dopouštějí krutých, kriminálních nebo riskantních činů, sexuálně zakázaných. V pozdních stadiích onemocnění je mnoho pacientů s HTE charakterizováno závislostí na alkoholu nebo drogách, demonstrativní religiozitou [1, 5].

Pro symptomy CTE se zpravidla objevuje určitý fázový vzhled. V první fázi tedy pacienti pociťují afektivní poruchy, stejně jako pokles paměti, což je potvrzeno v testech vizuální paměti a reprodukce [1]. Druhá fáze je charakterizována nepředvídatelným chováním a snížením sociálního postavení pacienta [1, 5]. Ve třetím stádiu se motorická poškození objevují zpravidla s prvky Parkinsonova syndromu, stejně jako s kognitivním postižením, které dosahuje stupně demence. Možné porušení řeči, zraku a ataxie [1, 5].

SOUČASNÝ A POKROK

Průměrný věk začínajících kontaktních sportů je 9–12 let a termíny pro ukončení sportovní kariéry jsou variabilní [1]. Zpravidla se od okamžiku prvního poranění projevují symptomy po určité latentní periodě v průměru 8-10 let, i když byly popsány případy vývoje HTE po 40 letech nebo bezprostředně po úrazu [17]. V podstatě se věk pacientů v době manifestace pohybuje od 30 do 65 let, i když jsou popsány případy vývoje HTE ve věku 14 let [7].

Existují dvě možnosti manifestace onemocnění: behaviorální / afektivní a kognitivní. U 28% pacientů s HTE se toto onemocnění projevuje afektivními poruchami nebo poruchami chování [8]. Průměrný věk projevu je v tomto případě 34,5 let [7]. U 32% pacientů jsou nejprve postiženy kognitivní funkce [8]. Průměrný věk manifestace je v tomto případě delší: průměrně 58,5 let [7]. Úmrtí v kognitivní variantě CTE se také vyskytuje v pozdějším věku než v behaviorální verzi CTE [20]. U 40% pacientů začíná onemocnění současně s kognitivními a afektivními poruchami nebo poruchami chování [8]. V kognitivní variantě CTE, s progresí, behaviorálním a

afektivní poruchy, ale kognitivní porucha často dosahuje stupně demence. Naproti tomu u behaviorální varianty HTE, jak postupuje progrese, přibližně 25% pacientů nevyvíjí klasická kognitivní poškození a pokud ano, jen zřídka dosahují stupně demence [20].

Závažnost onemocnění závisí na stupni traumatického poranění mozku. U 30% sportovců se nemoc projevuje před ukončením sportovní kariéry a v 50% sportovců v prvních 4 letech po odchodu do důchodu z velkého sportu se odhalí ztráta paměti a další kognitivní poruchy [1].

ChTE je charakterizována pomalou rychlostí progrese v období 30–40 let [2], s poruchami chování a afektivnosti, které zůstávají relativně stabilní, zatímco kognitivní poruchy se postupem času významně zhoršují a stávají se demencí [8]. Průměrná délka života od nástupu onemocnění je extrémně variabilní a pohybuje se od 2 do 46 let, v průměru 18,6 let [1]. Ve většině případů (65–80%) CTE, potvrzených při pitvě, pacienti nezemřou v posledním stadiu neurodegenerativního procesu: sebevražda (zavěšení, střelné rány, předávkování drogami, těžké traumatické poranění mozku), alkohol a jiné látky, způsobuje smrt nehody způsobené nevhodným chováním [1, 5]. Zvýšené riziko sebevraždy v případě HTE ve srovnání s běžnou populací, jak bylo uvažováno po desetiletí, však nebylo v žádné velké studii dosud potvrzeno [6].

Histopatologicky je CTE velmi podobná jiným neurodegenerativním onemocněním [1]. Kromě toho řada autorů, zejména Ling N. a kol. (2014), připisované CTE jako neurodegenerativní tauopatie [2]. Bylo zjištěno, že pro amatérské boxery je zvýšené množství bílkoviny tau určeno na tři dny po bitvě v mozkomíšním moku a vrací se na předchozí úroveň (která byla před bitvou) po dobu tří měsíců. Tau-protein je spojován s mikrotubuly a podílí se na jejich stabilizaci [1].

V CTE jsou identifikovány dva hlavní typy inkluzí: neurofibrilární spleje a γ-amyloidní plaky. Neurofibrilární spleje obsahují ve svém složení hyperfosforylovaný protein tau a v 85% případů obsahují patologické inkluze obsahující protein TAR-DNA-vázající protein 43 (TDP43-pozitivní inkluze). Neurofylární spleje se ukládají v hloubkách brázdy mozkové kůry s postupným rozprostřením na povrch a přilehlý povrch.

struktur [8]. Pravidelně se neurofibrilární spleti lokalizují v frontální a temporální kůře, ostrůvku, hipokampu, parahippokampálním gyrusu, amygdale, trupu, jádrech lebečních nervů, šedé hmotě míchy [1, 14]. V ^ -amyloidních placích není během CTE [1] žádná jasná lokalizace v mozku. Je třeba poznamenat, že ve 20–50% případů klinický obraz HTE není patologicky potvrzen a v 5% případů je odhalen patomorfologický obraz HTE bez klinických projevů [5].

V současné době je mechanismus vývoje HTE špatně pochopen. Podle mechanické hypotézy vede protažení a poškození axonů ke zvýšení počtu sodíkových kanálů na axiální membráně. Při opakovaném poškození se zvyšuje intraaxonální koncentrace vápníku, který vstupuje do buňky přes kanály aktivované glutamatem, následované axonální degenerací. Indukovaná excitotoxicita v mozku znamená hyperfosforylaci tau proteinu s

tvorba neurofibrilárních spletů. Aktivace NMDA receptorů v důsledku mechanického poškození nebo neurodegenerace vede k degradaci proteinu tau proteolýzou s calpainem a kaspázou. V p-amyloidních placích je detekována kyselina chinolinová, která je schopná aktivovat NMDA receptory, čímž stimuluje hyperfosforylaci proteinu tau. Předpokládá se, že nadměrná peroxidace lipidů vede k tvorbě p-amyloidních plaků. Axonální trhání způsobuje difúzní axonální poškození a exfoliaci myelinu, což stimuluje proces zánětu s následnou neurodegenerací. V patogenezi CTE je tedy zapojeno několik patologických cest, jejichž složky vzájemně interagují (obrázek) [1].

Je zajímavé poznamenat, že hyperfosforylace tau proteinu, kromě traumatického poranění mozku, je způsobena řadou dalších faktorů, včetně hypoglykémie, hypoxie, mrtvice a přirozených procesů stárnutí [5].

Obrázek "Mechanická" hypotéza patofyziologie CTE

Údaje o makroskopických změnách v CTE jsou velmi variabilní. V prvních dílech věnovaných encefalopatii boxerů jsou prezentovány údaje o závažné generalizované atrofii kortexu. V současné době někteří autoři uvádějí absenci atrofických a jiných makroskopických změn v kůře, zatímco jiné studie uvádějí atrofii v různých mozkových lalocích, častěji u frontálních (36% případů atrofických změn mozkového laloku v CTE) [1]. Atrofie frontálního kortexu v CTE znamená nedostatek regulačních funkcí, což vede ke snížení kontroly nad vlastními akcemi, sociálně nevhodným chováním, apatií [16].

V 31% případů postihuje atrofický proces temporální laloky [1]. Včasné postižení hipokampálního entorhinalního kortexu vede k časnému poškození paměti v CTE [16]. Ve 22% případů jsou parietální laloky zapojeny do atrofického procesu. Kromě toho jsou u 53% pacientů rozšířeny laterální komory a ve 29% třetí komory [1].

Mezi nejčastější makroskopické změny v CTE patří hypopigmentace modravé skvrny, cysta průhledné přepážky, ztenčení vrstvy Purkyňových buněk a granulovaná vrstva mozečku, degenerace neuronů substantia nigra [1, 14]. V některých případech je mícha také zapojena do patologického procesu. V tomto případě je správnější stanovit diagnózu chronické traumatické myelo-encefalopatie, subtypu CTE [17].

Na základě mikro a makroskopických dat, McKee A.C. et al. (2013) identifikovali 4 stadia vývoje patologie tau u HTE. V první etapě se tedy perivaskulární depozice neurofi-brilárních spletů obsahujících tau vyskytuje v hloubkách horního, horního laterálního nebo dolního laterálního rozdělení frontální kůry, která se klinicky projevuje bolestí hlavy, jakož i sníženou pozorností a koncentrací. Ve druhé fázi se neurofibrilární spleť nachází v povrchových kortikálních vrstvách sousedících s dříve poškozenými oblastmi, Meynertovým bazálním jádrem a modravou skvrnou, která se klinicky projevuje depresí, výkyvy nálady, horkostí, sníženou pozorností a koncentrací, bolestí hlavy a sníženou krátkodobou pamětí. Ve třetí etapě je makroskopicky detekována malá kortikální atrofie, anomálie průhledné přepážky, ventrikulární dilatace, ostře konkávní kontura třetí komory, depigmentace modravé skvrny a substantia nigra. V mediálních časových strukturách (hipokampus, entorhial cortex a amygdala), frontální, temporální, parietální, insulární kortex, septální oblast, diencephalon, trun a míše jsou určeny vysokou hodnotou

hustota neurofibrilárních spletů. Třetí etapa CTE se klinicky projevuje kognitivním poškozením se sníženou pamětí, regulačními funkcemi, vizuálními prostorovými funkcemi, pozorností a koncentrací, jakož i depresí a horkostí. Čtvrtá fáze je spojena s další atrofií mozkové kůry, hypotalamu, talamu a těl mastoidu, anomálií průhledné přepážky, dilatací komor a vyblednutím substantia nigra a modravého bodu. Mikroskopicky určuje širokou distribuci patologických akumulací tau proteinu v bílé hmotě mozku s výrazným neuronovým deficitem a glykosií kortexu, jakož i sklerotickými změnami v hipokampu, klinicky u všech pacientů ve čtvrtém stádiu CTE je pozorována demence s výrazným snížením krátkodobé paměti, regulačních funkcí, pozornost a soustředění a také horko a agresivita. Většina pacientů ve čtvrtém stádiu také vyvíjí paranoiu, depresi, impulsivitu a zhoršené vizuální-prostorové funkce [10].

Jordan B.D. (2013) navrhla formální diagnostická kritéria pro CTE (Tabulka 2).

Tabulka 2 Diagnostická kritéria pro CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Přesná diagnóza CTE: přítomnost následujících dvou kritérií: _

1) klinické projevy jsou v souladu s klinickou definicí XTE_

2) existuje patologické potvrzení CTE II. Pravděpodobná diagnóza HTE: přítomnost následujících tří kritérií: _

1) pacient má alespoň dva z následujících tří projevů onemocnění: _

kognitivní poruchy a poruchy chování

pyramidové nebo extrapyramidové poruchy

2) klinické projevy jsou v souladu s klinickou definicí XTE_

3) soubor klinických projevů se liší od jiných nemocí.

Iii. Možná diagnóza CTE: přítomnost následujících dvou kritérií: _

1) projevy onemocnění jsou v souladu s klinickou definicí XTE_

2) při jiných onemocněních se může objevit kombinace klinických projevů

Iv. Nepravděpodobná diagnóza CTE: přítomnost následujících dvou kritérií: _

1) projevy onemocnění nejsou v souladu s klinickou definicí XTE_

2) při jiných onemocněních se může objevit kombinace klinických projevů

Tato kritéria však nejsou široce přijímána z důvodu řady nedostatků. Zejména nezmiňují traumatické poranění mozku, závažnost a minimální počet těchto zranění a jejich dočasná spojení s neurologickým deficitem [7].

V roce 2013 navrhla Victoroff J. diagnostická kritéria pro CTE vytvořená na základě četnosti výskytu klinických příznaků a příznaků popsaných v literatuře od roku 1928 do roku 2010. Vzhledem k řadě omezení však tato kritéria také nebyla schválena [8].

V roce 2014, Mo ^ etdgo R.N. et al. představil nový termín pro syndrom CTE - traumatická encefalopatie (SHE), definující jej jako klinický projev poškození nebo dysfunkce kortikálních a subkortikálních struktur mozku v důsledku opakovaných poranění mozku, včetně otřesů mozku a lehčích zranění. Podle autorů tato inovace osvobodí kliniky od potřeby patologického potvrzení nemoci, protože stačí k identifikaci pacienta použít intravitální klinická data, ačkoli SHE nevylučuje, že pacienti mají neuropatologické změny charakteristické pro HTE. STE je klinická diagnóza a CTE je patomorfologická. Autoři vyvinuli diagnostická kritéria pro STE, včetně 5 obecných kritérií, 3 hlavních klinických příznaků a 9 dalších příznaků, které umožňují určit podtyp STE (behaviorální / afektivní varianta, kognitivní varianta, smíšená varianta nebo STE s demencí) (viz tabulka 3) [8]..

Tabulka 3 Diagnostická kritéria pro SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Obecná kritéria pro SHE: přítomnost všech 5 kritérií: 1) opakované záhlaví s historií

2) vyloučení jiné neurologické poruchy s podobnými klinickými projevy

3) klinické projevy přetrvávají nejméně 12 měsíců

4) přítomnost alespoň jednoho ze tří klinických příznaků

5) přítomnost alespoň dvou dalších značek

Ii. Hlavní klinické příznaky SHE: přítomnost alespoň jednoho ze tří kritérií: _

1) kognitivní porucha_

3) afektivní poruchy

Iii. Další klinické příznaky SHE:

přítomnost alespoň dvou z těchto devíti kritérií: t

7) poruchy pohybu

5) sebevražedná tendence

8) zhoršení v průběhu roku

6) bolest hlavy

9) latentní období manifestace

DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Obecná kritéria pro SHE

Pro stanovení diagnózy STE musíte mít následující pět kritérií:

1. Vícenásobné úrazy hlavy v historii, lišící se typem zranění (a) a zdrojem nárazu (b):

I) mírné TBI nebo otřes mozku. Při absenci jiných rekurentních poranění mozku v anamnéze musíte mít alespoň čtyři plicní TBI nebo mozkový otřes mozku,

Ii) středně těžké / těžké poranění hlavy. Při absenci jiných rekurentních poranění mozku v anamnéze musíte mít alespoň dvě středně těžké nebo těžké poranění hlavy nebo otřes mozku,

Iii) asymptomatické poranění hlavy (zyopsivvme);

b) zdroj dopadu:

I) zapojování se do vysoce rizikových kontaktních sportů (včetně boxu, amerického fotbalu, ledního hokeje, lakrosu, rugby, wrestlingu, fotbalu) po dobu nejméně šesti let, z nichž dva roky nejsou menší než na sportovní škole,

Ii) vojenská služba (včetně boje nebo boje proti výbuchu a výbušnin), t

Iii) další významné opakované údery do hlavy (včetně domácího násilí, odborné činnosti, jako je například klepání dvířek policií),

Iv) u středně těžkého / těžkého poranění hlavy: jakákoli příčina (např. Dopravní nehoda).

2. Vyloučení jiných neurologických poruch imeyuschego_skhodnye klinické projevy (včetně zbytkové symptomy CCT jednotky nebo přetrvávající syndrom postkontuzionny), i když je to možné související diagnóza drogové závislosti, posttraumatické stresové poruchy, afektivních poruch / úzkosti nebo jiných onemocnění neyrodegene-proliferativní (například astmatu nebo pvLVD).

3. Klinické projevy přetrvávají nejméně 12 měsíců.

4. Přítomnost alespoň jednoho ze tří klinických příznaků v době inspekce.

5. Přítomnost alespoň dvou dalších značek.

Ii. Hlavní klinické příznaky SHE

Musíte mít alespoň jedno z následujících tří kritérií:

1) kognitivní porucha zjištěná v anamnéze nebo během neuropsychologických testů, umožňující vyhodnotit epizodickou paměť, regulační funkce a / nebo pozornost;

2) poruchy chování, jako je temperament, fyzické a / nebo verbální zneužívání, zjištěné z historie nebo během vyšetření;

3) afektivní poruchy, jako je smutek, deprese a / nebo zoufalství, odhalené z anamnézy nebo z vyšetření.

Iii. Další klinické příznaky SHE

Musíte mít alespoň dvě z následujících devíti kritérií:

1) impulzivita: vznik závislosti na hazardních hrách, zvýšená nebo neobvyklá sexuální aktivita, drogová závislost, nadměrné nebo neobvyklé nákupy atd.;

2) úzkost: úzkostná nálada, agitace, obsedantní, kompulzivní nebo obsedantně-kompulzivní chování, zjištěné z historie nebo během vyšetření;

3) apatie - ztráta zájmu o předchozí koníčky, motivace a emoce, nebo snížení cíleně zaměřeného chování, odhalené anamnézou nebo během vyšetření;

4) paranoia: bludné přesvědčení o podezření z něčeho, pronásledování někým a / nebo neodůvodněná žárlivost, odhalená z historie nebo během vyšetření;

5) sebevražedné tendence: sebevražedné myšlenky nebo pokusy identifikované z anamnézy nebo během vyšetření;

6) bolest hlavy: chronická těžká bolest hlavy nejméně jednou měsíčně po dobu nejméně 6 měsíců;

7) motorické poruchy: dysartrie, dysfagie, bradykineze, tremor, rigidita, poruchy chůze, pády a další příznaky;

8) zhoršení: průběh symptomů a příznaků zaznamenaných během opakovaného (ne méně než jednoho roku) testování a klinického vyšetření;

9) latentní období projevu: první klinické příznaky se zpravidla objevují nejméně dva roky po TBI [8].

V závislosti na hlavním klinickém znaku Montenigro P.H. et al. Sdílet SHE do 4 typů:

1. Behaviorální / afektivní verze SHE [8]. Pacient má poruchy chování a citlivosti a nedostatek kognitivních funkcí.

2. Kognitivní varianta SHE. Pacient má kognitivní poruchu a absenci behaviorální / afektivní.

3. Smíšená verze SHE. Pacient má kognitivní a behaviorální / afektivní poruchy.

4. Jako samostatná možnost je zvýrazněna možnost STE se změnou, kdy postupné zhoršování kognitivních funkcí vede ke snížení denní aktivity. Pacienti ztrácejí schopnost péče o sebe a stávají se

funkčně závislý na jiných rodinných příslušnících.

Existuje několik možností pro průběh SHE:

1. Progresivní průběh: progrese symptomů do dvou let.

2. Stacionární: bez progresí symptomů po dobu dvou let.

3. Fluktuující proudění: s obdobími zhoršování a zlepšování.

Stejně jako v případě jiných neurodegenerativních onemocnění, jako je BA, a v případě HTE, není možné učinit definitivní diagnózu in vivo dnes, ale lze ji předpokládat s jinou pravděpodobností ve formě možné, pravděpodobné nebo nepravděpodobné diagnózy. K tomu je nutné ověřit, zda má pacient potenciální biomarkery onemocnění. Je třeba poznamenat, že v současné době se aktivně sleduje hledání nových, specifičtějších biomarkerů pro HTE, proto bude v nejbližší době doplněn a vylepšen seznam možných biomarkerů onemocnění.

Dosud se rozlišují následující biomarkery HTE:

1) cysta průhledné přepážky, Vergeovy dutiny nebo fenestrace podle neurovizualizace;

2) normální hladinu a-amyloidu v mozkomíšním moku;

3) zvýšení hladiny tau proteinu v mozkomíšním moku;

4) PET s florbetapirem nebo fluteme tamolem nevykazuje abnormální akumulaci amyloidu [8];

5) identifikace s PET novým ligandem [18P] T807, selektivně vázajícím se na tau-protein, spárovanými spirálovými vlákny tau proteinu, což indikuje ukládání tau proteinu. Tento biomarker je ve fázi experimentálního vývoje [8, 16];

6) ředění kortexu podle MRI, což indikuje neurodegeneraci;

7) Generalizovaná kortikální atrofie kortexu, thalamu, hipokampu a / nebo mandlí podle MRI nebo CT.

Ačkoli CHE má klinické charakteristiky, které jsou vlastní jiným neurodegenerativním onemocněním, jako je BA, Parkinsonova choroba (PD), behaviorální varianta frontotemporální demence (pvLVD), Leviho tělesná demence (DTL), kombinace všech existujících symptomů onemocnění je inherentní pouze u CHE [5, 7]. Například jak pvLVD, tak HTE jsou charakterizovány impulzivitou a snížením paměťových a regulačních funkcí, jakož i kombinací s MND. Disinhibice a nedostatečné chování jsou však více typické pro pvLVD a historii traumatické kraniocerebrální traumy, mladšího věku manifestace

(30-50 let), delší a pomalejší průběh a absence rodinné anamnézy [5, 7]. U astmatu i cholitexinu dochází k výraznému poškození paměti, ale pacienti s astmatem nemají žádné výrazné poruchy chování. Pro DTL i HTE je možná kombinace demence a parkinsonismu. Nicméně, s CTE, parkinsonismus se vyvíjí v pozdních stádiích nemoci, a takový symptom jako horká nálada není typická pro DTL [7].

HTE by měl být odlišen od posttraumatické encefalopatie (PE) - klinicko-patologického syndromu způsobeného fokálním a / nebo difúzním, makro- a / nebo mikroskopickým poškozením mozku v důsledku různých traumatických poranění, včetně pohmoždění, rozdrcení mozku, intracerebrálních hematomů, komprese mozku epi- a subdurální hematomy. To znamená, že PE je přímým důsledkem traumatického defektu v mozku. Patologicky, když je PE určována sekundární nekrózou a gliózou mozkové tkáně. Jedním z nejznámějších subtypů PE je posttraumatická epilepsie. PE nepostupuje a není neurodegenerativní onemocnění. V literatuře jsou popsány případy kombinace PE a CTE [17].

V současné době není možné ovlivnit průběh VHP. Výběr lékové terapie je založen na klinické a patologické podobnosti HTE a Alzheimerovy choroby. Podle literatury, s CTE, antagonisté receptorů LMNA, memantin, mají pozitivní neuroprotektivní účinek. Bylo provedeno několik studií, které zkoumaly účinek blokátoru LMYA receptoru memantinu na kognitivní funkce při traumatickém poškození mozku. Všechny studie byly provedeny na původním léku - Akatinol Memantine. Předklinické studie demonstrují neuroprotektivní účinek Acatinol Memantinu, zlepšující procesy dlouhodobé potenciace učení a paměti, inhibici prekurzoru beta-amyloidu, redukci fosforylace proteinu tau a aktivaci mikroglií. Studie neuroimagingu u 17 pacientů s chronickou posttraumatickou encefalopatií, kteří užívali přípravek Akatinol Memantine (20 mg denně) po dobu 8 týdnů, ukázaly zvýšení metabolismu glukózy v dorsolaterálních částech prefrontálního kortexu, preklinického, angulárního gyrusu, nižší parietální oblasti. Průměrné skóre pro MMEE před léčbou bylo 19,0 ± 8,9. Po 8 týdnech léčby s Acathinol Memantinem se průměrné skóre významně zlepšilo v důsledku subtestního výkonu v koncentraci pozornosti a řeči (p = 0,002 a p = 0,003, v tomto pořadí) a činilo 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Měřítko MEEI je však

kognitivní funkce frontální a parietální kůry. Údaje z předběžné studie vyžadují další potvrzení [21].

Důležitou otázkou je doba nástupu a trvání léčby antagonisty receptoru NMDA. Bylo prokázáno, že po úrazu během prvních několika hodin, zvýšení aktivity receptorů NMDA, bylo pozorováno zvýšení produkce glutamátu z presynaptických zakončení, což vytváří úzké terapeutické okno pro prevenci excitotoxicity. Vzhledem k účinnosti Acatinol Memantinu při potlačování ukládání patologických proteinů je však vhodné jeho delší použití.

Methylfenidát, který zlepšuje kognitivní funkce pacientů, je úspěšně používán v zahraniční praxi. Méně časté, alternativní léčby zahrnují nízkoúrovňovou laserovou terapii, která pomáhá snížit mikrogliózu. Je prokázáno, že transcraniální účinek nízkofrekvenčního laserového záření (800 nm) po dobu 6 měsíců vede ke statisticky významnému zlepšení funkcí paměti, pozornosti a myšlení [1]. Důležitou součástí léčby HTE je také změna životního stylu a sociální adaptace pacientů. Jako preventivní opatření HTE jsou neustále zlepšovány ochranné prostředky sportovců, jsou revidována a zpřísněna pravidla kontaktních traumatických sportovních her [1].

1. Chronická traumatická encefalopatie: kritické hodnocení / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Současná progresivní supranukleární obrna a chronická traumatická encefalopatie u boxera / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Chronická traumatická encefalopatie a sebevražda: systematický přehled / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Chronická traumatická encefalopatie: jak vážná je? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014; 48: 81-83.

5. Moderní chronická traumatická encefalopatie u atletů v důchodu: jaký je důkaz? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.

6. Chronická traumatická encefalopatie a riziko sebevraždy v bývalých atletech / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014; 48: 162-164.

7. Chronická traumatická encefalopatie: kde jsme? / Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.

8. Klinické podtypy chronické traumatické encefalopatie: přehled literatury a navrhovaná výzkumná kritéria pro syndrom traumatické encefalopatie / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. Alzheimerův výzkum a léčba. 2014; 6: 68-85.

9. Punk opilý / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Spektrum onemocnění u chronické traumatické encefalopatie / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C. J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S.M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Chronická traumatická encefalopatie: neurodegenerace po opakovaném otřesu mozku a podvědomém mozkovém traumatu / Baugh C. M., Stamm J. M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C. J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.A. // Zobrazování a chování mozku 2012; 6: 244-254.

12. Lékařské aspekty boxu, zejména z neurologického hlediska / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Organické psychosyndromy díky boxu / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Chronická traumatická encefalopatie ve sportu: systematický přehled / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.

15. Traumatická encefalopatie kroniky u hráče národní fotbalové ligy / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Chronická traumatická encefalopatie: korelace a současné pojmy v patogenezi / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., Elder G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molekulární neurodegenerace 2014; 9: 37-58.

17. Chronická traumatická encefalopatie / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Otřes mozku. Prog Neurol Surg. Basilej, Karger 2014; 28: 38-49.

18. Národní fotbalová liga a chronická traumatická encefalopatie: právní důsledky / Korngold C., Farrell H. M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Traumatické poranění mozku a chronická traumatická encefalopatie: forenzní neuropsychiatrická perspektiva / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Zákon. 2013; 31: 721-738.

20. Klinická prezentace chronické traumatické encefalopatie / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurologie 2013; 81: 1122-1129.

21. Změny metabolismu mozkového glukózy u pacientů s posttraumatickým kognitivním postižením po memantinové terapii: předběžná studie / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantin zlepšené výsledky po opakovaném traumatickém poranění mozku / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Chronická traumatická encefalopatie

N.I. Veryugina, O.S. Levin,

Ruská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání, Moskva

Chronická traumatická encefalopatie (CTE) je neurodegenerativní onemocnění, ke kterému dochází po opakovaném mírném traumatickém poranění mozku. Nejčastěji se CTE objevuje u profesionálních sportovců, kteří se účastní kontaktních sportů (např. V boxu) a u ne-sportovců, kteří zažili opakované nárazy hlavy. Mezi klinické rysy patří poruchy kognice, chování, nálady a motorické funkce. Existují také výrazné mikroskopické a hrubé změny, které jsou spojeny s tauopatií. Byli jsme moderními diagnostickými kritérii pro modulaci CTE a glutaminergní transmise. Výsledky výzkumů, které prokázaly klinický výkon Akatinol Memantinu u pacientů s CTE.

Klíčová slova: traumatické poranění mozku, chronická traumatická encefalopatie, demence pugilistica, parkinsonismus, neurodegenerace, akatinol Memantin.