Supraventrikulární tachykardie

Supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardie je zvýšení srdeční frekvence o více než 120-150 úderů za minutu, kdy zdrojem srdečního rytmu není sinusový uzel, ale jakákoliv jiná část myokardu umístěná nad komorami. U všech paroxysmálních tachykardií je tato varianta arytmie nejpříznivější.

Útok supraventrikulární tachykardie obvykle nepřesáhne několik dnů a je často zastaven nezávisle. Konstantní supraventrikulární forma je extrémně vzácná, takže je správnější považovat tuto patologii za paroxyzmu.

Klasifikace

Supraventrikulární tachykardie se v závislosti na zdroji rytmu dělí na atriální a atrioventrikulární (atrioventrikulární) formy. V druhém případě se v atrioventrikulárním uzlu generují pravidelné nervové impulsy, které se šíří po celém srdci.

Podle mezinárodní klasifikace jsou izolovány tachykardie s úzkým QRS komplexem a širokým QRS. Supraventrikulární formy jsou rozděleny do dvou druhů podle stejného principu.

Úzký komplex QRS na EKG je tvořen během normálního průchodu nervového impulsu z atria do komor přes atrioventrikulární (AV) uzel. Všechny tachykardie se širokým QRS znamenají vznik a fungování patologického atrioventrikulárního fokusu. Nervový signál prochází obcházením AV spojení. Vzhledem k rozšířenému komplexu QRS je obtížné rozlišit tyto arytmie na elektrokardiogramu od komorového rytmu se zvýšenou srdeční frekvencí (HR), proto se úleva při útoku provádí přesně stejně jako u komorové tachykardie.

Prevalence patologie

Podle světových pozorování se supraventrikulární tachykardie vyskytuje u 0,2–0,3% populace. Ženy jsou dvakrát náchylnější k této patologii.

V 80% případů se paroxyzmy vyskytují u lidí starších 60-65 let. Dvacet ze sto případů je diagnostikováno s atriálními formami. Zbývajících 80% trpí atrioventrikulární paroxysmální tachykardií.

Příčiny supraventrikulární tachykardie

Hlavními etiologickými faktory patologie jsou organické poškození myokardu. Ty zahrnují různé sklerotické, zánětlivé a dystrofické změny v tkáni. Tyto stavy se často vyskytují u chronické ischemické choroby srdeční (CHD), některých defektů a dalších kardiopatií.

Vývoj supraventrikulární tachykardie je možný v přítomnosti abnormálních cest nervového signálu k komorám z atria (například WPW syndrom).

S největší pravděpodobností, navzdory negacím mnoha autorů, existují neurogenní formy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Tato forma arytmií může nastat při zvýšené aktivaci sympatického nervového systému při nadměrném psycho-emocionálním stresu.

Mechanické účinky na srdeční sval jsou v některých případech také zodpovědné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochází, když jsou v srdečních dutinách adheze nebo další akordy.

V mladém věku je často nemožné určit příčinu supraventrikulárních paroxysmů. To je pravděpodobně způsobeno změnami v srdečním svalu, které nebyly studovány nebo nejsou určeny instrumentálními metodami výzkumu. Tyto případy jsou však považovány za idiopatické (esenciální) tachykardie.

Ve vzácných případech je hlavní příčinou supraventrikulární tachykardie tyreotoxikóza (reakce těla na zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy). Vzhledem k tomu, že tato choroba může vytvořit určité překážky při předepisování antiarytmické léčby, musí být v každém případě provedena analýza hormonů.

Mechanismus tachykardie

Základem patogeneze supraventrikulární tachykardie je změna strukturálních prvků myokardu a aktivace spouštěcích faktorů. Ty zahrnují elektrolytové abnormality, změny v distenzibilitě myokardu, ischemii a účinek některých léčiv.

Hlavní mechanismy pro rozvoj paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií:

1. Zvyšte automatizaci jednotlivých buněk umístěných po celé dráze systému srdečního vedení pomocí spouštěcího mechanismu. Tato varianta patogeneze je vzácná.
2. Mechanismus zpětného vstupu. V tomto případě existuje kruhové šíření excitační vlny s opětovným vstupem (hlavní mechanismus pro rozvoj supraventrikulární tachykardie).

Dva výše popsané mechanismy mohou existovat v rozporu s elektrickou homogenitou (homogenitou) buněk srdečního svalu a buněk vodivého systému. V převážné většině případů přispívá atriální svazek Bachmanna a prvky AV uzlu k výskytu abnormálních nervových impulzů. Heterogenita výše popsaných buněk je geneticky stanovena a je vysvětlena rozdílem v činnosti iontových kanálů.

Klinické projevy a možné komplikace

Subjektivní pocity osoby se supraventrikulární tachykardií jsou velmi rozdílné a závisí na závažnosti onemocnění. S tepovou frekvencí až 130 - 140 úderů za minutu a krátkou dobou trvání útoku nemusí pacienti pociťovat žádné poruchy a nejsou si vědomi paroxyzmu. Pokud srdeční frekvence dosáhne 180-200 úderů za minutu, pacienti si obecně stěžují na nevolnost, závratě nebo celkovou slabost. Na rozdíl od sinusové tachykardie, s touto patologií, vegetativní symptomy ve formě zimnice nebo pocení jsou méně výrazné.

Všechny klinické projevy jsou přímo závislé na typu supraventrikulární tachykardie, odezvě na ni a na souvisejících onemocněních (zejména srdečních onemocněních). Častým příznakem téměř všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je však pocit palpitace nebo zvýšená tepová frekvence.

Možné klinické projevy u pacientů s poškozením kardiovaskulárního systému:

• omdlévání (asi 15% případů);
• bolest v srdci (často u pacientů s ischemickou chorobou srdeční);
• dušnost a akutní oběhové selhání se všemi druhy komplikací;
• kardiovaskulární insuficience (s dlouhým průběhem ataku);
• kardiogenní šok (v případě paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu nebo kongestivní kardiomyopatie).

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se může projevit zcela odlišným způsobem i mezi lidmi stejného věku, pohlaví a tělesného zdraví. Jeden pacient má každý měsíc krátkodobé záchvaty. Jiný pacient může vydržet dlouhý paroxyzmální záchvat pouze jednou v životě bez poškození zdraví. V souvislosti s výše uvedenými příklady existuje mnoho intermediárních variant onemocnění.

Diagnostika

Člověk by měl mít podezření na takové onemocnění v sobě samém, pro kterého z jakéhokoli zvláštního důvodu náhle začíná náhle a náhle také končí pocit palpitace nebo závratě nebo dušnosti. Pro potvrzení diagnózy stačí vyšetřit pacientovy stížnosti, naslouchat práci srdce a odstranit EKG.

Když posloucháte práci srdce s obyčejným fonendoskopem, můžete určit rytmický rychlý tep. Při srdeční frekvenci vyšší než 150 úderů za minutu je sinusová tachykardie okamžitě vyloučena. Pokud je frekvence srdečních kontrakcí více než 200 mrtvic, pak je také nepravděpodobná ventrikulární tachykardie. Ale taková data nestačí, protože Atriální flutter i správná forma fibrilace síní mohou být zahrnuty do výše popsaného rozmezí tepové frekvence.

Nepřímé známky supraventrikulární tachykardie jsou:

• častý slabý puls, který nelze spočítat;
• snížení krevního tlaku;
• potíže s dýcháním.

Základem pro diagnostiku všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je studie EKG a Holterův monitoring. Někdy je nutné uchýlit se k takovým metodám, jako je CPSS (transesofageální srdeční stimulace) a zátěžové EKG testy. Vzácně, pokud je to naprosto nezbytné, provádějí EPI (intrakardiální elektrofyziologický výzkum).

Výsledky studií EKG u různých typů supraventrikulární tachykardie Hlavními známkami supraventrikulární tachykardie na EKG jsou zvýšení srdeční frekvence více než norma s chybějícím P.

Existují 3 hlavní patologie, s nimiž je důležité provést diferenciální diagnostiku klasické supraventrikulární arytmie:

• Sick sinus syndrom (SSS). Není-li nalezena žádná existující choroba, může být nebezpečné zastavení a další léčba paroxyzmální tachykardie.
• Ventrikulární tachykardie (s komorovými komplexy jsou velmi podobné těm s QRS-prodlouženou supraventrikulární tachykardií).
• Syndromy predvozbuzhdeniya komor. (včetně WPW-syndromu).

Léčba supraventrikulární tachykardie

Léčba závisí výhradně na formě tachykardie, délce trvání záchvatů, jejich četnosti, komplikacích onemocnění a doprovodné patologii. Supraventrikulární paroxyzma by měla být zastavena na místě. K tomu zavolejte sanitku. Při absenci účinku nebo vzniku komplikací ve formě kardiovaskulární insuficience nebo akutního poškození srdečního oběhu je indikována urgentní hospitalizace.

Pacienti s často opakujícími se paroxyzmy dostávají plánovanou léčbu k hospitalizaci. Takoví pacienti podstoupí důkladné vyšetření a řešení otázky chirurgické léčby.

Reliéf paroxysmální supraventrikulární tachykardie

S touto variantou tachykardie jsou vagální testy poměrně účinné:

• Valsalva manévr - namáhání se současným zadržováním dechu (nejúčinnější);
• Ashnerův test - tlak na oční bulvy na krátkou dobu, nepřesahující 5-10 sekund;
• masáž karotického sinusu (krční tepna na krku);
• snížení obličeje ve studené vodě;
• hluboké dýchání;
• squatting.

Tyto metody zastavení útoku by měly být používány s opatrností, protože s mrtvicí, těžkým srdečním selháním, glaukomem nebo SSSU mohou být tyto manipulace škodlivé pro zdraví.

Často výše uvedené akce jsou neúčinné, takže se musíte uchýlit k obnově normálního srdečního tepu pomocí léků, elektro-pulzní terapie (EIT) nebo stimulace srdce jícnu. Druhá možnost se používá v případě nesnášenlivosti antiarytmik nebo tachykardie s kardiostimulátorem z AV sloučeniny.

Pro volbu správného způsobu léčby je žádoucí určit specifickou formu supraventrikulární tachykardie. Vzhledem k tomu, že v praxi je poměrně často zapotřebí urgentně zmírnit útok „tuto minutu“ a není čas na diferenciální diagnostiku, obnovuje se rytmus podle algoritmů vyvinutých Ministerstvem zdravotnictví.

K zabránění recidivy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se používají srdeční glykosidy a antiarytmická léčiva. Dávkování se volí individuálně. Často se jako lék proti recidivě používá stejná léčivá látka, která úspěšně zastavila paroxyzmu.

Základem léčby jsou beta-blokátory. Mezi ně patří: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pro dosažení nejlepšího účinku a snížení dávky těchto léčiv se používají ve spojení s antiarytmickými léky. Výjimkou je verapamil (tento lék je vysoce účinný pro zastavení paroxyzmů, nicméně jeho nerozumná kombinace s výše uvedenými léky je extrémně nebezpečná).

Opatrnosti je třeba také při léčbě tachykardie v přítomnosti WPW syndromu. V tomto případě je ve většině variant zakázáno používat verapamil a srdeční glykosidy by měly být používány s maximální opatrností.

Kromě toho byla prokázána účinnost jiných antiarytmických léků, které jsou předepisovány konzistentně v závislosti na závažnosti a záchvatech paroxyzmů:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin
• disopyramid,
• chinidin,
• amiodaron,
• Novocainamid.

Souběžně s přijímáním léků proti relapsu je vyloučeno použití jakýchkoli léků, které mohou způsobit tachykardii. Je také nežádoucí používat silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných případech as častými recidivami je indikována chirurgická léčba. Existují dva přístupy:

1. Zničení dalších drah chemickými, elektrickými, laserovými nebo jinými prostředky.
2. Implantace kardiostimulátorů nebo mini-defibrilátorů.

Předpověď

S esenciální paroxyzmální supraventrikulární tachykardií je prognóza často příznivější, i když úplné zotavení je vzácné. Supraventrikulární tachykardie vyskytující se na pozadí srdeční patologie jsou pro tělo nebezpečnější. Při správném zacházení je pravděpodobnost jeho účinnosti vysoká. Úplné vyléčení je také nemožné.

Prevence

Neexistuje žádné specifické varování o výskytu supraventrikulární tachykardie. Primární prevence je prevence základního onemocnění, které způsobuje paroxyzmy. Primární terapii patologie vyvolávající ataky supraventrikulární tachykardie lze připsat sekundární profylaxi.

Supraventrikulární tachykardie je tedy ve většině případů nouzovým stavem, při kterém je nutná pohotovostní lékařská pomoc.

Nouzová léčba paroxyzmální tachykardie

POMOC PRAKTICKÉMU DOKUMENTOVI Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Havarijní oddělení MSCH č. 170, Korolev

Ze všech případů paroxysmální supraventrikulární tachykardie (NCT) je přibližně 90% reciproční atrioventrikulární tachykardie (PABT). Reciproční prostředky způsobené mechanismem reentry. Pro PABT existují dvě možnosti:
1. Reciproční AV - nodální tachykardie, při které dochází k cirkulaci pulsu ("opětovnému vstupu") uvnitř AV uzlu a
2. RABT s účastí další dráhy, ve které se provádí anterográdní vedení přes AV uzel a retrográdně přes další cestu. Mnohem méně často, v ne více než 10% případů, v klinické praxi, paroxysmální síňové tachykardie jsou narazil, ve kterém zdroj je lokalizován v síňovém myokardu.

Hlavním způsobem diagnostiky paroxyzmální tachykardie je záznam EKG. Pokud se QRS komplexy během tachykardie nezmění / nedojde k rozšíření / - supraventrikulární tachykardie (Obr. 1). Pokud jsou komplexy QRS rozšířeny během tachykardie, tachykardie může být buď supraventrikulární (s blokádou větví jeho svazku) nebo ventrikulární (Obr. H). Známky ventrikulární tachykardie (VT) v těchto případech jsou přítomnost AV disociačních a / nebo zadržených (nebo "odtokových") komplexů. Pokud EKG není znatelný AV disociace a drží nebo vypouští komplexy, použijte termín "tachykardie s rozšířenými komorovými komplexy" (není možné přesně určit lokalizaci zdroje tachykardie). Pro objasnění navrhované lokalizace zdroje tachykardie s rozšířenými komplexy byla vyvinuta další kritéria založená na posouzení šířky a tvaru komplexů QRS, ale v naléhavých situacích, není-li zdroj arytmie jasný, měla by být zvážena ventrikulární tachykardie. Další značky při poskytování nouzové péče se nepoužívají.

Obr. 1. Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Reliéf při intravenózním podání ATP.
A - EKG během sinusového rytmu;
B - EKG během paroxyzmu NZhT (p 1 - retrográdní zuby P). Těžké stlačení segmentu ST v přívodech V.₃-V₆;
B - Zkrácení NZhT po i / v podání ATP (jsou zaznamenány časté komorové paramestrastoly a objevují se znaky předčasné excitace komor - omezené šipkami).

Léčba paroxyzmální tachykardie

V případech výrazných hemodynamických poruch, doprovázených klinickými příznaky: prudký pokles krevního tlaku, srdeční astma a plicní edém, je nutná ztráta vědomí - nouzová elektrická kardioverze. Když paroxyzmální NZhT, zpravidla stačí vypustit 26-50 J (2-2,5 kV), s VT - asi 75 J. Pro anestezii se používá IV injekce Relanium. Při stabilnějším stavu je základem léčby použití antiarytmik. Interval mezi podáváním léků je dán klinickou situací a odpovědí na předchozí terapeutická opatření.

Reliéf paroxysmální RABT s využitím vagových efektů. Nejčastěji používaným testem je Valsalva (namáhání po inhalaci) a masáž karotidy. Kromě těchto technik můžete využít tzv. Potápěčský reflex - ponoření obličeje do studené vody. Účinnost vagových efektů při zastavení PABT dosahuje 50% (existují zprávy o vyšší efektivitě potápěčského reflexu - až 90%).

V nepřítomnosti vlivu vagových technik jsou předepsány antiarytmické léky. Nejúčinnější jsou v zavedení ATP nebo verapamilu (finoptin). Obnova sinusového rytmu je pozorována ve více než 90% případů, zejména po zavedení ATP. Jedinou nevýhodou ATP je výskyt poněkud nepříjemných subjektivních pocitů: nedostatek vzduchu, návaly horka, bolest hlavy nebo pocit "nevolnosti". Ale tyto jevy rychle zmizí - ne později než 30 sekund. Účinnost on / v zavedení kordaronu nebo giluritálu (Aymalinu) je asi 80%, obzidan nebo novocainamid - asi 50%, digoxin - méně než 50%.

Vzhledem k výše uvedenému lze přibližnou sekvenci podávání léků na úlevu paroxysmální RAVT reprezentovat následovně:
1) verapamil (finoptin) - v / v 5-10 mg nebo ATP - in / v 10 mg (velmi rychle v 1-5 s);
2) novokinamid - v 1 g (nebo giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (kordaron) - v / v 300- 460 mg.

Pro úlevu od paroxyzmálního PABT je použití stimulace velmi účinné (včetně pomocí sondy sondy vložené do jícnu).

Sekvence zavádění antiarytmických léků pro úlevu od komorové tachykardie:
1. lidokain - v / 100 mg;
2. novokinamid - v 1 g;
3. amiodaron (kordaron) - v / v 300 - 460 mg.

V případech registrace na EKG tachykardii se širokými komorovými komplexy, pokud není možné určit polohu zdroje arytmie, navrhuje American Heart Association následující sekvenci antiarytmik: lidokain - adenosin (ATP) - novocainamid - amiodaron (cordaron).

Klinické příklady nouzové léčby paroxyzmální tachykardie

1. Pacient N., 40 let, srdeční palpitace se vyskytují během 8 let s frekvencí přibližně jednou za 1-2 měsíce. Během záchvatů se ECT zaznamenává při frekvenci 215 za minutu. (Obr. 1B), atriální komplexy (p 1) jsou umístěny za komorovou a jasně viditelnou v olově V₁, (porovnat s EKG během sinusového rytmu). Diagnóza: paroxysmální NZhT, s největší pravděpodobností RAVT s účastí další cesty. Ve vedení V₃-V₆ je pozorován výrazný horizontální pokles segmentu ST, dosahující 4 mm. Je třeba zdůraznit, že během záchvatů PABT se často zaznamenává horizontální nebo šikmá deprese segmentu ST (někdy dosahující 5 mm nebo více), a to i v nepřítomnosti ischémie myokardu.

Útok NZhT byl zastaven zavedením 10 mg ATP (obr. 1B). V době zastavení je zaznamenán výskyt skupinových komorových extrasystol a před obnovením sinusového rytmu z počátečního EKG jsou pozorovány známky předčasné excitace komor ve čtyřech komplexech (označených šipkami). Specifikovaná diagnóza u pacienta N.: Wolff-Parkinsonův bílý syndrom (latentní předčasné komorové vzrušení), paroxyzmální ortodromní reciproční AV tachykardie.

Zavedení ATP (stejně jako zavedení verapamilu) je často doprovázeno výskytem komorových extrasystolů. Navíc, na pozadí působení těchto dvou léků, pacienti s latentním syndromem předčasné excitace komor na EKG vykazují známky předčasné depolarizace: delta vlny, rozšíření QRS komplexu a zkrácení PR intervalu ("P-delta").

2. Pacient L., 34 let. Útoky srdečního tepu ruší po dobu 5 let s frekvencí přibližně jednou za 2-3 měsíce. Obrázek 2 ukazuje dobu úlevy od ataku po IV injekci 10 mg ATP. Je zaznamenána přechodná vyjádřená sinusová bradykardie (interval PP dosahuje 3 s), sklouzávající komplexy a AV blokáda 3: 1 a 2: 1. Před obnovením sinusového rytmu se zaznamenají dvě síňové ozvěny (označené šipkami).

V době zástavy se zaznamenává těžká sinusová bradykardie, vyklouzavé komplexy, AV blokáda II. Stupně s 3: 1 a 2: 1. Před obnovením sinusového rytmu, recipročních kontrakcí síňového ozvěny (označených šipkami, před kontrakcemi ozvěny, je zaznamenáno prodloužení PR intervalu).

Závažná sinusová bradykardie a AV-blokáda stadia II-III jsou poměrně často pozorovány při zastavení CNT ATP, ale zpravidla nezpůsobují znatelné hemodynamické poruchy a rychle vymizí.

3. Pacient K., 39 let, má srdeční infarkt přibližně jeden rok, vyskytuje se přibližně jednou za měsíc, někdy se zastaví nezávisle, v jiných případech byl zastaven IV podáváním novainaminu nebo verapamilu. Na EKG během záchvatů je tachykardie zaznamenána se širokými komorovými komplexy s frekvencí 210-250 za minutu. Komplexy QRS jsou modifikovány podle typu blokády levé nohy svazku His, šířka komplexů je 0,13 s (obr. 3 a 4). Před třetím komplexem QRS v 1 přiřazení je zub P registrován, tzn. existuje AV disociace. Tachykardie je tedy komorová. Nouzový lékař však navrhl, že se jedná o supraventrikulární tachykardii s blokádou levého svazku jeho svazku závislou na tachykardii a provedl léčebná opatření podle schématu NCT.

Během Valsalvova testu bylo zaznamenáno krátké přerušení tachykardie (obr. 3B). Po iv podání verapamilu byl pozorován stejný účinek jako u Valsalvova manévru (obr. 4A). Po intravenózní injekci 10 mg ATP bylo zaznamenáno přerušení tachykardie s výskytem sinusové bradykardie a pokročilé AV blokády II. Stupně, po níž následovala rychlá recidiva tachykardie (obr. 4B). Intravenózní podání 1 g prokainamidu nemělo žádný účinek. Útok byl zastaven zavedením kordaronu (450 mg).

V tomto případě se tachykardie podobá vzácné variantě paroxysmální komorové tachykardie, popsané Lermanem a kol. v roce 1986, který je přerušen nebo zastaven vagovými technikami, verapamil, adenosin a beta-blokátory.

Léčba supraventrikulární tachykardie

Cíle léčby

Indikace pro hospitalizaci

Léčba bez drog

Léčba drogami

Supraventrikulární tachykardie s úzkými komplexy QRS

Supraventrikulární tachykardie nebo atriální fibrilace při syndromu komorové predispozice

Nespecifikovaná tachykardie se širokými QRS komplexy

Nespecifikovaná tachykardie se širokými QRS komplexy v přítomnosti systolické dysfunkce levé komory

Fokální síňová, paroxyzmální reciproční atrioventrikulární uzlina, Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom

Asymptomatická tachykardie ve Wolfs-Parkinsonově bílém syndromu

Ektopická atrioventrikulární uzlina

Nestabilní a asymptomatická síňová

Paroxyzmální reciproční atrioventrikulární uzel

SVT s Wolffovým-Parkinsonovým syndromem

Vzácné, dobře tolerované paroxyzmální reciproční atrioventrikulární uzliny

Symptomatická paroxyzmální reciproční atrioventrikulární uzlová, síňová

Ektopická atrioventrikulární uzlina, tachykardie s Wolfovým-Parkinsonovým syndromem

Špatně tolerovaná tachykardie u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu

Symptomatická paroxyzmální reciproční atrioventrikulární uzlina

Tachykardie se syndromem Wolf-Parkinson-White

Paroxyzmální reciproční atrioventrikulární uzel

Paroxyzmální reciproční atrioventrikulární nodulární rezistentní na β-adrenergní blokátory a verapamil

Tachykardie s Wolfovým Parkinsonovým syndromem, síňová tachykardie, ektopická atrioventrikulární uzlina

Paroxyzmální reciproční atrioventrikulární nodulární rezistentní na β-adrenergní blokátory a verapamil

Tachykardie s Wolfovým Parkinsonovým syndromem, síňová, ektopická atrioventrikulární nodální

Tachykardie s Wolfovým Parkinsonovým syndromem, síňová, ektopická atrioventrikulární nodální

Paroxyzmální reciproční atrioventrikulární uzel,
rezistentní na β-adrenergní blokátory a verapamil

Reliéf supraventrikulární tachykardie

Popis:

Supraventrikulární tachykardie (NCT) jsou souhrnným termínem pro kombinaci síňových a atrioventrikulárních tachykardií. S výjimkou antidromatické tachykardie se syndromem WPW, síňových a atrioventrikulárních tachykardií s blokádou jedné z větví His svazku, stejně jako síňových tachykardií s dalšími cestami atrioventrikulárního vedení (DPS), mají úzké komplexy QRS (méně než 0,12 s). ).

Příznaky supraventrikulární tachykardie:

Klinické projevy závisí na frekvenci rytmu, síňové a komorové synchronizaci (se současnou redukcí atrií a komor, hemodynamiky je více narušena) a trvání tachykardie.

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie jsou paroxyzmální poruchy srdečního rytmu charakterizované vysokou srdeční frekvencí (150–250 za minutu) a ve většině případů správným rytmem. Podle patogeneze se rozlišuje mechanismus návratu nebo kruhový pohyb impulsu, spoušť, patologický automatismus a další cesty.

U SMP se supraventrikulární tachykardie nerozlišuje na atriální a atrioventrikulární. Z praktických důvodů je izolována supraventrikulární tachykardie s úzkými QRS komplexy a tachykardií se širokým QRS. Princip tohoto rozdílu spočívá v tom, že se širokým QRS mohou existovat další způsoby vedení (WPW syndrom), při němž je podávání léků, které zpomalují AV vedení (verapamil, digoxin), kontraindikováno z důvodu rizika komorové fibrilace.

Akční algoritmus tachyarytmie

Arytmie MF - msrtsshlmnya; TP - flutter síní; C BT = supraventrikulární tachykardie; VT - komorová tachykardie

Na pozadí stabilní hemodynamiky a jasného vědomí pacienta začíná léčba paroxyzmu technikami zaměřenými na stimulaci nervu vagus a zpomalení vodivosti prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu. Vagální vzorky jsou kontraindikovány v přítomnosti akutního koronárního syndromu, podezření na plicní embolii u těhotných žen.

¦ Ostré namáhání po hlubokém dechu (Valsalva manévr).

¦ Stimulace zvracení stiskem kořene jazyka.

¦ Polknutí krusty chleba.

¦ Ponoření obličeje do ledové vody („reflexní potápěčský pes“);

А Vzorek Aschoff (tlak na oční bulvy) se nedoporučuje vzhledem k riziku poškození sítnice;

Age Masáž karotického sinusu je přípustná pouze s jistotou v nepřítomnosti nedostatečného přívodu krve do mozku (zpravidla u mladých pacientů).

Tyto techniky nejsou vždy účinné pro supraventrikulární tachykardii. S fibrilací síní a flutterem způsobují přechodný pokles srdeční frekvence a ventrikulární tachykardie jsou obecně neúčinné.

Reakce srdeční frekvence na vagové testy je jedním z diferenciálních diagnostických kritérií pro rozlišení ventrikulární tachykardie od supraventrikulární tachykardie s expanzí komplexů QRS. Při supraventrikulární tachykardii dochází k poklesu srdeční frekvence, zatímco komorový rytmus zůstává stejný.

Uvolnění supraventrikulární tachykardie může být zahájeno jedním ze tří léčiv: adenosinem, verapamilem (pouze u úzkých komplexů QRS), prokainamidem. Pokud neexistuje jiná léčba, WPW syndrom, na pozadí koronárního nebo srdečního selhání, je použití amiodaronu povoleno (opožděný nástup účinku).

Enos Adenosin v dávce 6 mg i.v. v bolusu se podává po dobu 1-3 s, poté roztok chloridu sodného 0,9% - 20 ml a zvedne končetinu. Zpravidla je možné zastavit paroxyzmální supraventrikulární tachykardii během 20-40 sekund po podání. Za nepřítomnosti účinku se po 2 minutách znovu zavede 12 mg (3 ml) adenosinu a pokud se po 2 minutách neobnoví rytmus, opakuje se 12 mg (3 ml) adenosinu. Lék je nízko toxický, nejčastější vedlejší účinky (obvykle s pomalým zaváděním): hyperémie, dušnost, bolest na hrudi, bronchospasmus. V asi 50% případů se vyskytne asystole 3–15 sekund a v 0,2–3% případů může být asystole zpožděna o více než 15 sekund, což může vyžadovat precardial mrtvici a dokonce i nepřímou srdeční masáž (zpravidla pouze několik masážních pohybů). Riziko vzniku takových komplikací je důvodem, proč je použití adenosinu na SMP přípustné pouze při kontrole rytmu, krevního tlaku, srdeční frekvence a monitorování EKG. Účinnost adenosinu v supraventrikulární tachykardii dosahuje 90%. Zavedení adenosinu in / in také umožňuje odlišit atriální flutter s 1: 1 od supraventrikulární tachykardie, inhibice AV vodivosti vám umožňuje identifikovat charakteristické vlnové vlny ("pila"), ale rytmus není obnoven.

Ap Verapamil (pouze u úzkých komplexů QRS) se podává intravenózně v bolusové dávce 2,5-5 mg za 2-4 minuty (aby se zabránilo kolapsu nebo závažné bradykardii), s možným opakovaným podáním 5-10 mg za 15-30 minut při udržení tachykardie a absence hypotenze. Je nutné sledovat tepovou frekvenci, krevní tlak, EKG. Vedlejší účinky verapamilu zahrnují: hypotenzi (až do kolapsu s rychlým intravenózním podáním v důsledku periferní vazodilatace a negativní inotropní účinek); bradykardie (až do asystoly s rychlým intravenózním podáním v důsledku potlačení automatického sinusového uzlu); AV blokáda (až plná příčná s rychlým intravenózním podáním); přechodné komorové předčasné údery (zastavené nezávisle); zvýšení nebo výskyt příznaků srdečního selhání (v důsledku negativního inotropního účinku), plicního edému. Před použitím verapamilu by měly být objasněny anamnestické indikace WPW syndromu a / nebo by měly být vyhodnoceny předchozí EKG sinusového rytmu (interval PQ menší než 0,12 s, komplex QRS je široký, je určena delta vlna). Kontraindikace pro použití verapamilu jsou: WPW syndrom, arteriální hypotenze (SAD nižší než 90 mm Hg), kardiogenní šok, chronické a akutní srdeční selhání, stejně jako u pacientů užívajících β-adrenergní blokátory vzhledem k vysokému riziku vzniku kompletních AV- blokády nebo asystoly.

¦ Prokainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) se zředí 0,9% roztokem chloridu sodného na 20 ml (koncentrace 50 mg / ml) a podává se IV pomalu rychlostí 50 mg / min po dobu 20 minut. min s neustálým sledováním rytmu, tepové frekvence, krevního tlaku a EKG. V době obnovení sinusového rytmu je podávání léčiva zastaveno.

Aby se zabránilo poklesu krevního tlaku, podávání se provádí v horizontální poloze pacienta. Vedlejší účinky se často vyskytují při rychlém intravenózním podání: kolaps, porušení atriálního nebo intraventrikulárního vedení, ventrikulární arytmie, závratě, slabost. Prokainamid je kontraindikován v případech arteriální hypotenze, kardiogenního šoku, závažného srdečního selhání, prodloužení QT intervalu. V Rusku, se zavedením prokainamidu pro korekci hypotenze, se používá fenylefrin (například mezaton * 1% - 1-3 ml). Účinek začíná ihned po intravenózním podání a trvá 5-20 minut. Je však třeba mít na paměti, že lék může způsobit fibrilaci komor, anginu pectoris, dušnost. Fenylefrin je kontraindikován u dětí mladších 15 let, těhotných, s komorovou fibrilací, akutním infarktem myokardu, hypovolémií; s opatrností používanou pro fibrilaci síní, hypertenzi v plicním oběhu, závažnou stenózu úst aorty, glaukom s uzavřeným úhlem, tachyarytmii; okluzivní vaskulární onemocnění (včetně anamnézy), ateroskleróza, tyreotoxikóza u starších osob.

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI

¦ Vznik komplikací, které vyžadovaly elektropulzní terapii.

¦ První zaznamenané poruchy rytmu.

¦ Nedostatek účinku lékové terapie (v přednemocniční fázi se používá pouze jedno arytmické činidlo).

¦ Často se opakující poruchy rytmu.

DOPORUČENÍ PRO PACIENTY, KTERÉ ZAMĚSTNIT DOMY

¦ Omezte pití kávy, silný čaj, eliminujte příjem alkoholu a kouření.

¦ Obraťte se na oblastního terapeuta, který rozhoduje o další taktice a potřebě vyšetření, ošetření léčby a konzultaci specialistů (kardiologa).

CHYBY NAJČASTĚJŠÍCH SCHŮZE

Usal Odmítnutí provádět elektropulzní terapii v nestabilní hemodynamice.

¦ Využití nebezpečných vagálních vzorků: tlak na oční bulvy, masáž karotického sinu, tlak na oblast solárního plexu.

¦ Porušení rychlosti podávání antiarytmik. Zejména intravenózní podávání adenosinu za více než 3 sekundy, rychlé intravenózní podání verapamilu, prokainamidu (prokainamidu?).

¦ Aplikace verapamilu, digoxinu při WPW syndromu (široké QRS komplexy).

¦ Současná kombinace několika léků, které zpomalují AV-chování. Zejména s neúčinností verapamilu, pouze ne dříve než 15 minut po jeho podání, může být podáván prokainamid (novocainamid) za předpokladu, že je zachována stabilní hemodynamika.

¦ Jmenování verapamilu u pacientů užívajících beta-blokátory.

¦ Profylaktické použití fenylefrin (mezatonat) s původně normálním krevním tlakem, stejně jako nedostatečná znalost kontraindikací tohoto léčiva.

Respirační selhání

RESPIRAČNÍ NESPRÁVNOST

Nouzová péče je nutná při rozvoji akutního respiračního selhání (ARF) u pacienta nebo v případě rychlého zhoršení chronické respirační insuficience (DN) v důsledku exacerbace základního onemocnění. Diagnostická kritéria jiná než snížení PaO₂. Růst PaCO₂ může se objevit (zvýšení) dušnosti, vzhledu (zvýšení) cyanózy, tachykardie a zvýšení krevního tlaku, které může být nahrazeno progresí ODN (DN) k bradykardii a hypotenzi.

Nouzová péče o respirační selhání

Předepisování nebo zlepšování léčby základního onemocnění (vedoucí k DN nebo AES).

Oxygenoterapie. Může být používán ve formě inhalace kyslíku přes nosní katetr nebo kyslíkovou masku (katétr je vložen v rozsahu 12-18 cm, průtok kyslíku přes něj by měl být 8-10 l / min).

Umělá plicní ventilace (ALV). V nejobecnější podobě jsou indikace pro mechanickou ventilaci:

a) nedostatek spontánního dýchání.

b) nadměrné dýchání (tachypnoe) - 40 nebo více za minutu, větrání nad 15 l / min. )

c) rychlý postup NAM, navzdory plnému provedení pp 1 a 2.

Terapie těžkého záchvatu bronchiálního astmatu (astmatický stav)

Astmatický stav (AS) je indikací pro okamžitou hospitalizaci a intenzivní péči o pacienta. Mezi hlavní nouzové činnosti patří:

Inhalace koncentrace kyslíku 50-60%.

Selektivní beta-adrenomimetika přes stacionární inhalátor (nebulizátor) každých 30-60 minut (u pacientů s ICHS je dávka snížena 2x): salbutamol 5 mg nebo terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroidy (GCS) - prednizon nejméně 120 mg každých 6 hodin intravenózně.

Aminofylin (aminofylin) intravenózně nebo v mikrodispergátoru podle algoritmu, který bere v úvahu saturační dávku a udržovací dávku, zda pacient kouří nebo nekouří (dávka u kuřáků se zvyšuje o 50%) a jsou zde spojeny stavy, které zvyšují toxicitu euphylinu (srdeční selhání, plicní srdce, patologie) jater atd.).

Rozlišení AU v důsledku adekvátní léčby se obvykle projeví během několika hodin od začátku léčby: začíná se oddělovat viskózní sputum, jehož množství na pozadí intenzivní hydratace kombinované s inhalací 0₂ významně zvýšil, normalizoval puls, krevní tlak, dýchání, raO₂.

^ NOUZOVÉ PODMÍNKY PRO KARDIOVASKULÁRNÍ CHOROBY

Různé formy koronární insuficience mají některé rysy kurzu, při určování povahy patologického procesu (angina pectoris, infarkt myokardu) hraje hlavní roli EKG. Pro diferenciální diagnostiku je také důležitá dynamika změn v hlavních elektrokardiografických parametrech u různých forem koronární insuficience. Výskyt infarktu myokardu má nejčastěji charakter katastrofy s typickou bolestí, pocitem strachu ze smrti, závažnou vegetativní reakcí, poruchami rytmu, s možným výskytem příznaků šoku, plicního edému.

První pomoc

Je nutné zastavit bolest na hrudi, a to nejen proto, že bolest vyžaduje analgezii, ale také proto, že v některých případech může způsobit rozvoj šoku. Zbytek by měl být vytvořen pro všechny pacienty s bolestí na hrudi. Léčba začíná jmenováním nitroglycerinu na 0,0005 mg pod jazyk. Při absenci terapeutického účinku po opakovaném 2-3-krát s intervalem 5-10 minut příjmu nitroglycerinu by měl být naléhavě povolán záchranný tým. Před příjezdem lékaře mohou být použity tzv. Domácí prostředky - zklidňující (valeriánské), rozptylující (hořčičná omítka na místě lokalizace bolesti) atd.

Paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie (PT) je zrychlený rytmus, jehož zdrojem není sinusový uzel (normální kardiostimulátor), nýbrž zaměření excitace, které vzniklo ve spodní části systému srdečního vedení. V závislosti na umístění takové léze jsou izolovány atriální, ventrikulární PT a komorové klouby z atrioventrikulárního spojení. První dva typy jsou spojeny konceptem "supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie".

Jak se projevuje paroxyzmální tachykardie

Útok PT obvykle začíná náhle a končí stejně náhle. Frekvence kontrakce srdce je zároveň od 140 do 220 - 250 za minutu. Útok (paroxysm) tachykardie trvá několik sekund až mnoho hodin, ve vzácných případech trvá doba trvání ataku několik dnů nebo déle. Útoky PT mají tendenci se opakovat (opakovat).

Srdcový rytmus vpravo PT. Pacient obvykle pociťuje začátek a konec paroxyzmu, zejména pokud je záchvat dlouhý. Paroxysm PT je řada extrasystolů, které následují jeden po druhém s velkou frekvencí (postupně 5 nebo více).

Vysoká srdeční frekvence způsobuje hemodynamické poruchy:

• snížení naplnění komor krví,
• snížení mrtvice a minutového objemu srdce.

V důsledku toho dochází k nedostatku kyslíku v mozku a dalších orgánech. Při prodloužené paroxyzmě dochází k perifernímu vazospazmu, vzrůstá krevní tlak. Může se vyvinout arytmická forma kardiogenního šoku. Koronární průtok krve se zhoršuje, což může způsobit záchvat anginy pectoris nebo dokonce rozvoj infarktu myokardu. Snížený průtok krve ledvinami vede ke snížení tvorby moči. Hladina kyslíku ve střevech může projevit bolest břicha a nadýmání.

Pokud PT existuje po dlouhou dobu, může způsobit rozvoj oběhového selhání. To je nejtypičtější pro nodální a ventrikulární PT.

Na počátku paroxyzmu se pacient cítí jako náraz za hrudní kostí. Během útoku si pacient stěžuje na bušení srdce, dušnost, slabost, závratě, ztmavnutí očí. Pacient je často vyděšený, motorový neklid je zaznamenán. Komorová PT může být doprovázena epizodami bezvědomí (Morgagni-Adams-Stokesovy útoky), stejně jako může být přeměněna na fibrilaci a ventrikulární flutter, který může být v nepřítomnosti pomoci fatální.

Pro rozvoj PT existují dva mechanismy. Podle jedné teorie je vývoj útoku spojen se zvýšeným automatismem buněk ektopického zaměření. Náhle začnou generovat elektrické impulsy s velkou frekvencí, což potlačuje aktivitu sinusového uzlu.

Druhý mechanismus pro rozvoj PT - tzv. Re-entry nebo re-entry excitační vlny. V tomto případě se v systému srdečního vedení vytvoří zdání bludného kruhu, skrze který pulz cirkuluje, což způsobuje rychlé rytmické kontrakce myokardu.

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Tato arytmie se může objevit poprvé v každém věku, častěji u lidí od 20 do 40 let. Asi polovina z těchto pacientů postrádá organické srdeční onemocnění. Onemocnění může způsobit zvýšení tónu sympatického nervového systému, ke kterému dochází během stresu, zneužívání kofeinu a jiných stimulantů, jako je nikotin a alkohol. Idiopatická síňová PT může vyvolat onemocnění trávicího ústrojí (žaludeční vřed, cholelitiáza a další) a traumatické poranění mozku.

U jiné části pacientů je PT způsobena myokarditidou, srdečními vadami, ischemickou chorobou srdeční. Doprovází průběh feochromocytomu (hormonálně aktivní adrenální nádor), hypertenze, infarktu myokardu a plicních onemocnění. Syndrom Wolff-Parkinson-White je komplikován rozvojem supraventrikulárního PT u přibližně dvou třetin pacientů.

Síňová tachykardie

Impulzy pro tento typ PT pocházejí z atria. Tepová frekvence se pohybuje od 140 do 240 za minutu, nejčastěji 160 až 190 za minutu.

Diagnóza síňového PT je založena na specifických elektrokardiografických příznacích. Je to náhlý začátek a konec útoku rytmického tepu s velkou frekvencí. Před každým komorovým komplexem je zaznamenána změněná P vlna, která odráží aktivitu ektopického síňového fokusu. Komorové komplexy se nesmí měnit nebo deformovat v důsledku abnormálního ventrikulárního vedení. Někdy je síňová PT doprovázena rozvojem funkčního atrioventrikulárního bloku I nebo II. S rozvojem trvalého stupně atrioventrikulárního bloku II s rytmem komorových kontrakcí 2: 1 se stává normální, protože na komorách se provádí pouze každý druhý pulz z atria.

Nástupu síňového PT často předchází časté předčasné rytmy síní. Srdeční frekvence během útoku se nemění, nezávisí na fyzickém nebo emocionálním stresu, dýchání, užívání atropinu. V případě synocarotického testu (tlak na oblast krční tepny) nebo Valsalva testu (namáhání a zadržování dechu) někdy dochází k napadení tepem.

Vratná forma PT je neustále se opakující krátká paroxyzma srdečního tepu, trvající dlouhou dobu, někdy mnoho let. Obvykle nezpůsobují žádné závažné komplikace a mohou být pozorovány u mladých, jinak zdravých lidí.

Pro diagnózu PT použijte elektrokardiogram v klidu a denní sledování elektrokardiogramu podle Holtera. Úplnější informace jsou získány během elektrofyziologického vyšetření srdce (transesofageální nebo intrakardiální).

Paroxyzmální tachykardie z atrioventrikulárního kloubu ("AB uzel")

Zdrojem tachykardie je léze umístěná v atrioventrikulárním uzlu, který je umístěn mezi síní a komorami. Hlavním mechanismem pro rozvoj arytmií je kruhový pohyb excitační vlny v důsledku podélné disociace atrioventrikulárního uzlu (jeho „separace“ na dvě cesty) nebo přítomnost dalších způsobů, jak tento puls obcházet.

Příčiny a metody diagnostiky AB nodulární tachykardie jsou stejné jako atriální.

Na elektrokardiogramu se vyznačuje náhlým začátkem a koncem útoku rytmického tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. P zuby jsou nepřítomné nebo jsou zaznamenány za komorovým komplexem, zatímco jsou negativní v čele II, III, aVF-komorové komplexy se nejčastěji nemění.

Sinokartidnaya test a Valsalva manévr mohou zastavit útok srdečního tepu.

Paroxyzmální komorová tachykardie

Paroxysmální komorová tachykardie (VT) - náhlý záchvat častých pravidelných komorových kontrakcí s frekvencí 140 až 220 za minutu. Atria se stahují nezávisle na komorách impulsy ze sinusového uzlu. VT významně zvyšuje riziko závažných arytmií a zástavy srdce.

VT je častější u lidí nad 50 let, většinou u mužů. Ve většině případů se vyvíjí na pozadí závažného onemocnění srdce: při akutním infarktu myokardu, aneuryzmě srdce. Další častou příčinou VT je proliferace pojivové tkáně (kardioskleróza) po infarktu myokardu nebo v důsledku aterosklerózy u koronárních srdečních onemocnění. Tato arytmie se vyskytuje u hypertenze, srdečních vad a závažné myokarditidy. To může způsobit thyrotoxicosis, porušení obsahu draslíku v krvi, zranění hrudníku.

Některé léky mohou vyvolat útok VT. Patří mezi ně:

• srdeční glykosidy;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Quinidin a některé další.

V mnoha ohledech se z důvodu arytmogenního účinku postupně snaží tyto drogy odmítnout a nahradit je bezpečnějšími.

VT může vést k závažným komplikacím:

• plicní edém;
• kolaps;
• koronární a renální selhání;
• porušování mozkové cirkulace.

Pacienti tyto pocity často necítí, i když jsou velmi nebezpečné a mohou být smrtelné.

Diagnóza VT je založena na specifických elektrokardiografických příznacích. Dochází k náhlému a končícímu útoku častého rytmického tepu s frekvencí 140 až 220 za minutu. Komorové komplexy expandovaly a deformovaly se. Na tomto pozadí je pro Atria normální, mnohem vzácnější sinusový rytmus. Někdy se tvoří „zachycení“, ve které je impuls ze sinusového uzlu stále přenášen do komor a způsobuje jejich normální kontrakci. Ventrikulární "zachycuje" - punc VT.

Pro diagnostiku této poruchy rytmu se používá elektrokardiografie v klidu a denní monitorování elektrokardiogramu, které poskytuje nejcennější informace.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Pokud má pacient první záchvat srdečního tepu poprvé, musí se uklidnit a ne panicky, užívat 45 kapek valocordinu nebo Corvalolu, provádět reflexní testy (zadržení dechu při namáhání, balon, mytí studenou vodou). Pokud po 10 minutách srdeční tep přetrvává, měli byste vyhledat lékařskou pomoc.

Léčba supraventrikulární paroxyzmální tachykardie

Abyste zmírnili (zastavili) útok supraventrikulárního PT, musíte nejprve aplikovat reflexní metody:

• držet dech při vdechování při současném namáhání (Valsalva maneuver);
• ponořte svou tvář do studené vody a zadržte dech po dobu 15 sekund;
• reprodukovat reflex reflexu;
• nafouknout balón.

Tyto a některé další reflexní metody pomáhají zastavit atak u 70% pacientů.
Léky na úlevu od paroxyzmu jsou nejčastěji používány adenosintrifosfát sodný (ATP) a verapamil (isoptin, finoptin).

S jejich neúčinností je možné použít prokainamid, disopyramid, giluritmal (zejména pro PT s Wolffovým Parkinsonovým syndromem) a další antiarytmika třídy IA nebo IC.

Poměrně často se amiodaron, anaprilin a srdeční glykosidy používají k zastavení paroxyzmu supraventrikulárního PT.

Zavedení některého z těchto léků se doporučuje kombinovat s předepisováním draslíkových léků.

Při absenci účinku medikamentózní obnovy normálního rytmu se aplikuje elektrická defibrilace. Provádí se s rozvojem akutního selhání levé komory, kolapsu, akutní koronární insuficience a spočívá v aplikaci elektrických výbojů, které pomáhají obnovit funkci sinusového uzlu. Současně je nutná adekvátní analgezie a spánek s léky.

Tumorscopy může také být užitý na úlevu od paroxyzmu. V tomto postupu se impulsy přivádějí elektrodou vloženou do jícnu co nejblíže srdci. Je to bezpečná a účinná léčba supraventrikulárních arytmií.

Při častých záchvatech, selhání léčby se provádí operace - radiofrekvenční ablace. Znamená to zničení zaměření, ve kterém se vytvářejí patologické impulsy. V jiných případech jsou srdeční cesty částečně odstraněny a implantován kardiostimulátor.

Pro prevenci paroxyzmálního supraventrikulárního PT, předepisují se verapamil, beta-blokátory, chinidin nebo amiodaron.

Léčba komorové paroxyzmální tachykardie

Reflexní metody pro paroxyzmální VT jsou neúčinné. Takováto paroxyzma je nutná k zastavení pomocí léků. Prostředky pro lékařské přerušení atakování komorového PT zahrnují lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin a některé další léky.

S neúčinností léků se provádí elektrická defibrilace. Tato metoda může být použita ihned po nástupu záchvatu, bez použití léků, pokud je paroxysm doprovázen akutním selháním levé komory, kolapsem, akutní koronární insuficiencí. Používají se výboje elektrického proudu, které potlačují činnost centra tachykardie a obnovují normální rytmus.

S neúčinností elektrické defibrilace se provádí stimulace, to znamená uložení vzácnějšího rytmu do srdce.

Při časté paroxyzmální ventrikulární instalaci PT je zobrazen kardioverter-defibrilátor. Jedná se o miniaturní přístroj, který je implantován do hrudníku pacienta. S rozvojem tachykardické ataky vyvolává elektrickou defibrilaci a obnovuje sinusový rytmus.
Pro prevenci recidivujících paroxyzmů VT jsou předepsány antiarytmické léky: prokainamid, cordaron, rytmylen a další.

V nepřítomnosti účinku léčení léčbou může být proveden chirurgický zákrok k mechanickému odstranění oblasti zvýšené elektrické aktivity.

Paroxysmální tachykardie u dětí

Supraventrikulární PT se vyskytuje častěji u chlapců, zatímco vrozené srdeční vady a organické srdeční onemocnění chybí. Hlavním důvodem této arytmie u dětí je přítomnost dalších drah (syndrom Wolff-Parkinson-White). Prevalence těchto arytmií je 1 až 4 případy na 1000 dětí.

U malých dětí se supraventrikulární PT projevuje náhlou slabostí, úzkostí a neschopností krmit. Znaky srdečního selhání mohou být postupně přidávány: dušnost, modrý nasolabiální trojúhelník. Starší děti mají stížnosti na infarkty, které jsou často doprovázeny závratí a dokonce i omdlením. U chronického supraventrikulárního PT mohou být vnější znaky dlouhodobě nepřítomny, dokud se neobjeví arytmogenní dysfunkce myokardu (srdeční selhání).

Vyšetření zahrnuje elektrokardiogram u 12 elektrod, 24hodinové monitorování elektrokardiogramu, elektrofyziologickou studii. Navíc předepište ultrazvuk srdce, klinické vyšetření krve a moči, elektrolyty, v případě potřeby vyšetřte štítnou žlázu.

Léčba je založena na stejných principech jako dospělí. K úlevě od útoku se používají jednoduché reflexní testy, především studené (ponoření obličeje do studené vody). Je třeba poznamenat, že Ashnerův test (tlak na oční bulvy) u dětí není prováděn. V případě potřeby se podávají adenosintrifosfát sodný (ATP), verapamil, prokainamid, kordaron. Pro prevenci recidivujících paroxysmů jsou předepsány propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S výraznými symptomy, poklesem ejekční frakce, neúčinností léčiv u dětí mladších 10 let se provádí radiofrekvenční ablace ze zdravotních důvodů. Pokud je s pomocí léků možné kontrolovat arytmii, pak se otázka provedení této operace zvažuje po dosažení věku 10 let. Účinnost chirurgické léčby je 85 - 98%.

Komorová PT u dětí je 70krát méně častá než supraventrikulární. V 70% případů nelze příčinu nalézt. Ve 30% případů je komorová PT spojena se závažným onemocněním srdce: defekty, myokarditida, kardiomyopatie a další.

U kojenců se paroxyzmální VT projevuje náhlou dušností, častým srdečním tepem, letargií, otokem a zvětšením jater. Ve vyšším věku si děti stěžují na častý tep, doprovázený závratí a omdlením. V mnoha případech nejsou žádné stížnosti na ventrikulární PT.

Uvolnění záchvatu VT u dětí se provádí pomocí lidokainu nebo amiodaronu. Pokud jsou neúčinné, je indikována elektrická defibrilace (kardioverze). V budoucnu je zvažována otázka chirurgické léčby, zejména je možná implantace kardioverter-defibrilátoru.
Pokud se paroxyzmální VT vyvíjí v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění, je jeho prognóza poměrně příznivá. Prognóza onemocnění srdce závisí na léčbě základního onemocnění. Se zavedením metod chirurgické léčby do praxe se významně zvýšila míra přežití těchto pacientů.