Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční defekty se mohou vyskytovat skrytě, dekompenzované manifestní zkrácení dechu, palpitace, únava, bolest v srdci, tendence k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční defekty se mohou vyskytovat skrytě, dekompenzované manifestní zkrácení dechu, palpitace, únava, bolest v srdci, tendence k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Při srdečních vadách způsobují morfologické změny ve strukturách srdce a krevních cév zhoršenou srdeční funkci a hemodynamiku. Existují vrozené a získané srdeční vady.

Vrozené vady jsou způsobeny zhoršeným vývojem srdce a hlavních krevních cév v prenatálním období nebo zachováním intrauterinních oběhových funkcí po porodu. Různé formy vrozených srdečních vad se vyskytují u 1-1,2% novorozenců a zahrnují jak relativně mírné, tak nekompatibilní s životními podmínkami. Nejčastějším z intrauterinně vzniklých srdečních vad jsou interventrikulární a interatriální defekty septa, stenóza a abnormální umístění velkých cév, které se vyvíjejí v důsledku nesprávné tvorby srdeční dutiny nebo rozdělení primárního společného cévního kmene do aorty a plicní tepny.

Po porodu, při zachování intrauterinních oběhových funkcí, se vyvíjí srdeční vady, jako je otevřený arteriální (botal) kanál nebo nefúzi oválného otvoru (otevřené oválné okno). U vrozených srdečních vad mohou být pozorovány jak izolované léze srdce, tak cévy, stejně jako komplexní (například Fallotova triáda nebo tetrad). Mezi vrozenými srdečními vadami se vyskytují i ​​intrauterinní defekty ve vývoji chlopňového aparátu: semilunární chlopně aorty a plicního stolu, levý a pravý atrioventrikulární.

Mezi získanými srdečními chorobami je více než 50% způsobeno lézí bicuspidální (mitrální) chlopně, asi 20% - semifunárního ventilu aromilus. Vyskytují se následující typy defektů atrioventrikulárních otvorů a chlopní: stenóza, nedostatečnost, prolaps. Porucha ventilů vzniká v důsledku vytvrzování (deformace a zkrácení) ventilů, v důsledku čehož jsou neúplně uzavřeny.

Stenóza (kontrakce) atrioventrikulárního otvoru se vyvíjí v důsledku post-pobuřujících jizevnatých adhezí chlopní chlopně, čímž se zmenšuje plocha otvoru. Často dochází k selhání a stenóze na stejném ventilovém přístroji - taková vada srdce se nazývá kombinace. Pokud změny ovlivní několik chlopní, mluvte o kombinovaném onemocnění srdce.

Během prolapsu ventilu vyčnívá, vyboulí nebo otočí ventily do srdeční dutiny. Vedoucí úloha ve vývoji získaných srdečních vad patří k revmatismu a revmatické endokarditidě (75% případů), menší část je způsobena aterosklerózou, sepse, poraněním, systémovými onemocněními pojivové tkáně a dalšími příčinami.

Klasifikace srdečních vad

Získané srdeční vady jsou klasifikovány podle následujících kritérií:

1. Etiologie: revmatická, způsobená infekční endokarditidou, aterosklerotikou, syfilitikem atd.
2. Lokalizace postižených ventilů a jejich počet: izolovaný nebo lokální (s porážkou 1 ventilu), kombinovaný (s porážkou 2 nebo více ventilů); defekty aorty, mitrální, trikuspidální chlopně, plicní ventil plicního ventilu.
3. Morfologické a funkční léze ventilového aparátu: stenóza atrioventrikulárního otvoru, insuficience ventilu a jejich kombinace.
4. Závažnost defektu a stupeň hemodynamického poškození srdce: významně neovlivňuje intrakardiální oběh, mírně nebo výrazně.
5. Stav obecné hemodynamiky: kompenzované srdeční vady (bez selhání oběhu), subkompenzované (s přechodnou dekompenzací způsobenou fyzickým přetížením, horečkou, těhotenstvím atd.) A dekompenzované (s pokročilým oběhovým selháním).

Nedostatek levého atrioventrikulárního ventilu

U mitrální insuficience bicuspidální ventil během systoly levé komory zcela neblokuje levý atrioventrikulární otvor, v důsledku čehož dochází k regurgitaci (reverznímu hodu) krve do atria. Nedostatek mitrální chlopně může být relativní, organický a funkční.

Důvodem relativní nedostatečnosti u této srdeční choroby je myokarditida, myokardiální dystrofie, která vede k oslabení kruhových svalových vláken, která slouží jako svalový prstenec kolem atrioventrikulárního otvoru, nebo poškození papilárních svalů, které napomáhají při uzavření systolického ventilu. Mitrální chlopně s relativní nedostatečností se nemění, ale otvor, který zakrývá, se zvětšuje a v důsledku toho se klapky zcela nepřekrývají.

Vedoucí roli ve vývoji organického deficitu hraje revmatická endokarditida, která způsobuje rozvoj pojivové tkáně v zářezech mitrální chlopně, později zvrásnění a zkrácení hrbů, jakož i šlachová vlákna s ní spojená. Tyto změny vedou k neúplnému uzavření ventilů během systoly a vzniku mezery, což přispívá k reverznímu proudu krve v levé síni.

V případě funkční nedostatečnosti je svalový aparát, který reguluje uzavření mitrální chlopně, poškozen. Funkční poškození je také charakterizováno regurgitací krve z levé komory do atria a často se vyskytuje s prolapsem mitrální chlopně.

Ve stadiu odškodnění s malou nebo střední nedostatečností mitrální chlopně, pacienti neprovádějí stížnosti a neliší se externě od zdravých lidí; Krevní tlak a puls se nemění. Kompenzovaná vada mitrální srdce může zůstat po dlouhou dobu, nicméně s oslabením kontraktility levého srdce se kongesce nejprve zvyšuje v malém a pak v hlavním oběhu. V dekompenzovaném stádiu, cyanóza, dušnost, palpitace se objeví, pozdnější - otoky na dolních končetinách, bolestivý, zvětšil játra, acrocyanosis, otok žil krku.

Zúžení levého atrioventrikulárního otvoru

V mitrální stenóze je příčinou léze levého atrioventrikulárního (atrioventrikulárního) otevření obvykle dlouhotrvající revmatická endokarditida, méně často je stenóza vrozená nebo se vyvíjí v důsledku infekční endokarditidy. Stenóza mitrálního otvoru je způsobena adhezí listů chlopně, jejich zhutněním, zhrubnutím a zkrácením šlachových akordů. V důsledku změn se mitrální chlopně stává ve tvaru trychtýře s otvorem ve středu štěrbiny. Méně často je stenóza způsobena zánětlivým zúžením ventilového prstence. Při prodloužené mitrální stenóze může tkáň kalcifikovat.

Během lhůty pro vyrovnání nenastaly žádné stížnosti. S dekompenzací a rozvojem stagnace, kašle, hemoptýzy, dušnosti, palpitací a přerušení se v plicním oběhu objevuje bolest srdce. Při vyšetření pacienta, acrocyanóza a cyanotický červenat na tvářích ve formě "motýl" upozornit na sebe, u dětí je zpoždění fyzického vývoje, "srdce hrb", infantilismus. U mitrální stenózy se může lišit puls na levé a pravé paži. Vzhledem k tomu, že významná hypertrofie levé síní způsobuje kompresi subklavické arterie, klesá výplň levé komory a v důsledku toho klesá objem mrtvice - pulz vlevo se stává malou náplní. Často se u atriální stenózy vyvíjí fibrilace síní, krevní tlak je obvykle normální, méně často dochází k mírnému poklesu systolického tlaku a zvýšení diastolického tlaku.

Nedostatek aortální chlopně

Nedostatek aortální chlopně (aortální insuficience) se vyvíjí s neúplným uzavřením semilunárních chlopní, které obvykle blokují aortální otvor, což má za následek, že krev v diastole přichází z aorty zpět do levé komory. U 80% pacientů se po reumatické endokarditidě vyvíjí insuficience aortální chlopně, méně často v důsledku infekční endokarditidy, aterosklerotických nebo syfilitických aortálních lézí a poranění.

Morfologické změny ve ventilu v důsledku vzniku defektu. V případě revmatických lézí způsobují zánětlivé a sklerotické procesy v listech chlopní jejich zvrásnění a zkrácení. Při ateroskleróze a syfilis může být ovlivněna samotná aorta, expanze a oddálení chlopní intaktního ventilu; někdy jsou odkryty jizevnaté deformace ventilu. Separační proces způsobuje rozpad částí ventilu, vznik defektů v klapkách a jejich následné zjizvení a zkrácení.

Subjektivní pocity v aortální insuficienci se nemusí projevit po dlouhou dobu, protože tento typ srdečního onemocnění je kompenzován zvýšenou prací levé komory. V průběhu času se vyvíjí relativní koronární insuficience, která se projevuje otřesy a bolestmi (jako je stenokardiální) v oblasti srdce. Jsou způsobeny těžkou hypertrofií myokardu a zhoršením krevního plnění koronárních tepen při nízkém aortálním tlaku během diastoly.

Častými projevy aortální insuficience jsou bolesti hlavy, pulzující hlava a krk, závratě, ortostatické mdloby v důsledku prokrvení mozku s nízkým diastolickým tlakem.

Další oslabení kontraktilní aktivity levé komory vede ke stagnaci v plicním okruhu krevního oběhu a ke vzniku dušnosti, slabosti, palpitace atd. Při vnějším vyšetření jsou zaznamenána bledost kůže a akrocyanóza způsobená špatným prokrvením tepenného lůžka v diastole.

Ostré výkyvy krevního tlaku v diastole a systole způsobují pulsaci v periferních tepnách: subklavické, karotické, temporální, brachiální, atd., A rytmické houpání hlavy (Mussetův symptom), změna barvy falangů při stlačení na nehet (Quinckeův symptom nebo kapilární puls), zúžení žáků v systole a dilataci v diastole (příznak Landolfi).

Pulse s insuficiencí aortální chlopně jsou rychlé a vysoké v důsledku zvýšeného objemu mrtvice krve vstupující do aorty během systoly a velkého pulzního tlaku. Krevní tlak u tohoto typu srdečního onemocnění je vždy změněn: diastolický je snížen, systolický a pulzní - zvýšené.

Aortální stenóza

Úzká nebo stenóza aortálního otvoru (aortální stenóza, zúžení aortálního otvoru) s kontrakcemi levé komory zabraňuje vylučování krve do aorty. Tento typ srdečního onemocnění se vyvíjí po reumatické nebo septické endokarditidě, s aterosklerózou, vrozenými anomáliemi. Stenóza aortálního otvoru je způsobena fúzí hrbolů semilunárního aortálního ventilu nebo jizevní deformity aortálního otvoru.

U těžkých aortálních stenóz a nedostatečného průtoku krve do arteriálního systému se vyvíjí známky dekompenzace. Porucha krevního zásobení myokardu vede k bolesti ve stenokadicheskogo typu srdce; pokles krevního zásobení mozku - bolesti hlavy, závratě, mdloby. Klinické projevy jsou výraznější při fyzické a emoční aktivitě.

Vzhledem k neuspokojivému prokrvení arteriálního lůžka pacientovou kůží je bledá, pulz je malý a vzácný, systolický krevní tlak je snížen, diastolický krevní tlak je normální nebo zvýšený a pulzní krevní tlak je snížen.

Porucha pravého atrioventrikulárního ventilu

S trikuspidálním srdečním onemocněním se může rozvinout organická a relativní nedostatečnost pravého (trikuspidálního) atrioventrikulárního ventilu. Příčiny organického selhání jsou revmatická nebo septická endokarditida, poranění doprovázená rupturou papilárního svalu trikuspidální chlopně. Izolovaná trikuspidální insuficience se vyvíjí velmi vzácně, obvykle je kombinována s jinou chlopní srdečního onemocnění.

Organické selhání je způsobeno expanzí pravé komory a protažením pravého atrioventrikulárního otvoru; často kombinovaný s mitrální srdeční chorobou, když kvůli vysokému tlaku v malém kruhu krevního oběhu zvyšuje zátěž na pravé komoře.

S nedostatečností trikuspidální chlopně, výrazná stagnace v žilním systému plicního oběhu způsobuje vznik edému a ascites, pocity těžkosti v pravém hypochondriu, bolest spojenou s hepatomegálií. Kůže je namodralá, někdy nažloutlá. Cervikální žíly a žíly jater (syndrom pozitivního žilního pulsu) nabobtnají a pulzují. Pulzace žil je spojena s refluxem krve z pravé komory zpět do atria prostřednictvím atrioventrikulárního otvoru, který není překryt ventilem. Kvůli regurgitaci krve stoupá tlak v atriu a vyprazdňování jaterních a krčních žil se stává obtížným.

Periferní pulz se obvykle nemění nebo je častý a malý, arteriální tlak se snižuje, centrální žilní tlak se zvyšuje na 200–300 mm vodního sloupce.

V důsledku prodloužené venózní kongesce v systémové cirkulaci je trikuspidální srdeční onemocnění často doprovázeno závažným srdečním selháním, poruchou funkce ledvin, játry a gastrointestinálním traktem. V játrech jsou pozorovány výrazné morfologické změny: vývoj pojivové tkáně v ní vyvolává tzv. Srdeční fibrózu jater, což vede k závažným metabolickým poruchám.

Kombinované a kombinované srdeční vady

Získané srdeční vady, zejména revmatického původu, často zahrnují kombinaci defektů (stenóza a insuficience) chlopňového aparátu, jakož i současné, kombinované poškození dvou nebo tří chlopní srdce: aorty, mitrální a trikuspidální.

Mezi kombinovanými srdečními vadami jsou nejčastěji detekovány insuficience mitrální chlopně a mitrální stenóza s převahou znaků jednoho z nich. Kombinovaná mitrální srdeční choroba se brzy projevuje krátkým dechem a cyanózou. Jestliže mitrální insuficience převažuje nad stenózou, pak se BP a puls téměř nemění, jinak se stanoví malý puls, nízký systolický a vysoký arteriální tlak.

Příčinou kombinované aortální srdeční choroby (aortální stenóza a aortální insuficience) je obvykle revmatická endokarditida. Charakteristiky insuficience aortální chlopně (zvýšený pulzní tlak, cévní pulsace) a aortální stenózy (pomalý a malý puls, snížený pulzní tlak), známky komorové komorové aorty nejsou tak výrazné.

Kombinovaná léze 2 a 3 ventilů vykazuje příznaky typické pro každou defekt odděleně. Při kombinovaných srdečních vadách je nutné identifikovat převažující lézi, aby se určila možnost chirurgické korekce a další prognostická hodnocení.

Diagnostika získané srdeční choroby

Pacienti s podezřením na srdeční onemocnění se cítí v klidu, svou tolerancí k zátěži, objasňují revmatickou a další historii, což vede k tvorbě defektů v srdečním aparátu srdce.

Pomocí fyzikálních metod (vyšetření, palpace) odhalit přítomnost cyanózy, pulzaci periferních žil, dušnost, otoky. Stanoví se perkuse srdce (k určení hypertrofie), ozve se srdeční zvuky a tóny (k určení typu defektu), provede se auskultura plic a palpace velikosti jater (pro diagnózu srdečního selhání).

Záznam EKG a denní monitorování EKG se provádějí za účelem diagnostiky srdečního rytmu, typu arytmie, blokády, známek ischemie. Vzorky se zátěží se provádějí při podezření na aortální insuficienci v přítomnosti kardiologa-resuscitátoru, protože jsou pro pacienty se srdečním onemocněním nebezpečné. Pomocí fonokardiografie, rozpoznání šumu a srdečních zvuků, jsou rozpoznány srdeční abnormality, včetně srdečních vad.

Röntgenový snímek srdce se provádí ve čtyřech projekcích s kontrastním jícnem k diagnóze plicní kongesce (linie Curley), potvrzuje hypertrofii myokardu, objasňuje typ onemocnění srdce. Pomocí echokardiografie je diagnostikována samotná závada, oblast atrioventrikulárního otvoru, závažnost regurgitace, stav a velikost chlopní, akordy, tlak v plicním trupu, srdeční výstupní frakce. Přesnější data lze získat pomocí MSCT nebo MRI srdce.

Z laboratorních studií je největší diagnostickou hodnotou pro srdeční vady revmatoidní testy, stanovení cukru, cholesterolu, obecných klinických testů krve a moči. Taková diagnóza je prováděna jak při počátečním vyšetření pacientů s podezřením na srdeční onemocnění, tak i ve výdejních skupinách pacientů s prokázanou diagnózou.

Léčba onemocnění srdce

Konzervativní léčba srdečních vad zahrnuje prevenci komplikací a recidiv primárního onemocnění (revmatismus, infekční endokarditida atd.), Korekci poruch rytmu a srdečního selhání. Všichni pacienti se zjištěnými srdečními vadami potřebují konzultaci se srdečním chirurgem, aby určili načasování včasné chirurgické léčby.

U mitrální stenózy se provádí mitrální commissurotomie s oddělením akutních ventilových ventilů a expanzí atrioventrikulárního otvoru, což má za následek částečnou nebo úplnou eliminaci stenózy a odstranění závažných hemodynamických poruch. V případě nedostatečnosti se provede náhrada mitrální chlopně.

V případě aortální stenózy se provádí aortální commissurotomie av případě nedostatečnosti se provede náhrada aortální chlopně. Když kombinované defekty (stenóza otvoru a selhání ventilu) obvykle nahradí zničený ventil umělou, někdy se protézy kombinují s komissurotomií. S kombinovanými defekty jsou v současné době podstupovány současně protetické chirurgii.

Prognóza získaných srdečních vad

Drobné změny srdečního chlopňového aparátu, které nejsou doprovázeny poškozením myokardu, mohou zůstat ve fázi kompenzace po dlouhou dobu a nenarušují schopnost pacienta pracovat. Vývoj dekompenzace srdečních vad a jejich další prognózy je dán řadou faktorů: opakovanými revmatickými záchvaty, intoxikací, infekcemi, fyzickým přetížením, nervovou nadměrností, u žen - těhotenství a porod. Progresivní poškození chlopňového aparátu a srdečního svalu vede k rozvoji srdečního selhání, akutně vyvinuté dekompenzaci - k úmrtí pacienta.

Prognosticky nepříznivý průběh mitrální stenózy, protože myokard levého atria není schopen dlouhodobě udržovat kompenzovaný stav. V mitrální stenóze je pozorován časný rozvoj městnavého malého kruhu a cirkulační insuficience.

Vyhlídky na práci se srdečními vadami jsou individuální a jsou dány množstvím fyzické aktivity, kondicí pacienta a jeho stavem. Při absenci známek dekompenzace nemusí být pracovní kapacita narušena, s rozvojem oběhové insuficience je indikována lehká práce nebo ukončení pracovní aktivity. V případě srdečních vad, důležité fyzické aktivity, zániku kouření a alkoholu, provádění fyzické terapie, je důležitá léčba sanatoria v kardiologických střediscích (Matsesta, Kislovodsk).

Prevence onemocnění srdce

Mezi opatření k prevenci vzniku srdečních vad patří prevence revmatismu, septických stavů a ​​syfilis. K tomuto účelu se provádí rehabilitace infekčních ohnisek, zpevnění a zvýšení tělesné zdatnosti.

S rozvinutým onemocněním srdce, aby se předešlo srdečnímu selhání, se pacientům doporučuje, aby sledovali racionální motorický režim (chůze, terapeutická cvičení), vysoce kvalitní proteinovou výživu, omezení příjmu soli, zanechání náhlých změn klimatu (zejména alpské) a aktivní sportovní trénink.

Za účelem sledování aktivity revmatického procesu a kompenzace srdeční aktivity při srdečních vadách je nutné provést vyšetření kardiologem.

Získané srdeční vady: symptomy a léčba

Získané (nebo chlopňové) srdeční vady jsou poruchy funkce srdce, které jsou způsobeny strukturálními a funkčními změnami v činnosti jednoho nebo více srdečních chlopní. Tyto poruchy se mohou projevit stenózou nebo ventilovou insuficiencí (nebo jejich kombinací) a vyvinout se v důsledku poškození jejich struktury infekčními nebo autoimunitními faktory, přetížením a dilatací (nárůst lumen) srdečních komor.

Většina vad chlopní je provokována revmatismem. Nejčastěji pozorované léze mitrální chlopně (asi 50-70% případů), poněkud méně často - aorty (asi 8-27% případů). Vady trikuspidální chlopně jsou detekovány mnohem méně často (ne více než v 1% případů), ale mohou být často detekovány za přítomnosti dalších defektů ventilu.

Tato patologie je vyvolána zánětlivým procesem, který pocházející ze stěny chlopně vede k její destrukci, jizevnaté deformitě, perforaci nebo lepení chlopní, papilárních svalů a akordů. V důsledku těchto změn začne srdce fungovat za podmínek zvýšeného stresu, zvýšení velikosti a oslabení kontraktilní funkce myokardu vede k rozvoji srdečního selhání.

Důvody

Nejčastější příčiny vzniku srdečních vad jsou:

Ve vzácných případech jsou chlopňové vady způsobeny mechanickým poraněním srdce, nádorů nebo parasitóz.

Klasifikace získaných chorob srdce

Pro klasifikaci získaných srdečních vad se používají různé systémy:

• na etiologický faktor: revmatický, aterosklerotický, syfilitický atd.);
• podle závažnosti chlopňového onemocnění: bez významného vlivu na hemodynamiku v komorách srdce, střední a těžké závažnosti;
• o účinku na celkovou hemodynamiku: kompenzovaná, subkompenzovaná, dekompenzovaná;
• ve funkční formě: jednoduchá (stenóza nebo nedostatečnost chlopně), kombinovaná (přítomnost stenózy a nedostatečnosti na jednom z ventilů), kombinovaná (stenóza nebo nedostatečnost je přítomna na několika ventilech).

Příznaky

Závažnost těch nebo symptomů se získaným srdečním onemocněním je určena místem lokalizace nebo kombinací defektu.

Nedostatek mitrální chlopně

V počátečních fázích (fáze odškodnění) nejsou žádné stížnosti. S progresí onemocnění se u pacienta objeví takové příznaky;

• dušnost při námaze (pak se může objevit i v klidu);
• kardialgie (bolest v srdci);
• tep;
• suchý kašel;
• otoky nohou;
• bolest v pravém hypochondriu.

Stenóza mitrální chlopně

• Dušnost při námaze (pak se může objevit v klidu);
• chrapot;
• suchý kašel (někdy s malým množstvím mucous sputum);
• kardialgie;
• hemoptýzu;
• zvýšená únava.

Nedostatek aortální chlopně

Ve stadiu kompenzace pacient zaznamenává epizody srdečního tepu a pulsace za hrudní kostí. Ve fázi dekompenzace má stížnosti na:

• kardialgie;
• závratě (možné mdloby);
• dušnost při námaze (pak se objeví v klidu);
• otoky nohou;
• bolest a těžkost v pravém hypochondriu.

Aortální stenóza

Tato srdeční choroba se nemůže dlouhodobě projevovat. Příznaky se objevují, když je lumen aortálního kanálu zúžen na 0,75 m2. viz:

• bolesti na hrudi zhoubné povahy;
• závratě;
• omdlévání.

Nedostatek trikuspidální chlopně

• Dušnost;
• tep;
• těžkost v pravém hypochondriu;
• otoky a pulzace jugulárních žil;
• možné jsou arytmie.

Tricuspidální stenóza

• Pulzace v krku;
• nepohodlí v pravém hypochondriu;
• kůže je studená na dotek (v důsledku snížení srdečního výdeje).

Diagnostika

Pro diagnózu získané srdeční choroby musí pacient konzultovat kardiologa. V průběhu poradenství pacientovi sbírá lékař historii onemocnění a života, vyšetřuje pacienta a přiděluje mu řadu diagnostických studií:

• analýza moči;
• biochemický krevní test;
• EKG;
• Echo-KG;
• Dopler-Echo-KG;
• fonokardiografie;
• prostá hrudní radiografie;
• kontrastní radiografické techniky (ventrikulografie, angiografie);
• CT nebo MRI.

Léčba

[0003] Pro léčbu chlopenních srdečních chorob používáme lékařské a chirurgické techniky. Léčba léky se používá k nápravě stavu pacienta během stavu kompenzace vady nebo k přípravě pacienta na operaci. Může zahrnovat komplex léčiv různých farmakologických skupin (diuretika, beta-blokátory, antikoagulancia, ACE inhibitory, srdeční glykosidy, antibiotika, kardioprotektory, antirevmatika atd.). Léčba léky se také používá, když není možné provést chirurgický zákrok.

Pro chirurgickou léčbu subkompenzovaných a dekompenzovaných srdečních onemocnění lze provádět následující typy intervencí: t

• plastové;
• uchovávání ventilů;
• náhrada (protetika) ventilu biologickými a mechanickými protézami;
• náhrada chlopně v kombinaci s koronárním bypassem pro CHD;
• náhrada ventilů se zachováním subvalvulárních struktur;
• rekonstrukce aortálního kořene;
• obnovení sinusového rytmu srdce;
• atrioplastika levé síně;
• náhrada za závady způsobené infekční endokarditidou.

Po chirurgickém zákroku pacienti podstoupí rehabilitační kurz a po propuštění z nemocnice musí být registrováni u kardiologa. K vyléčení z takové léčby mohou být předepsány:

• Cvičební terapie;
• dechová cvičení;
• Lékařské přípravky pro prevenci relapsu a udržování imunity;
• kontrolních testů k posouzení účinnosti léčby nepřímými koagulanty.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji chlopenního srdečního onemocnění, pacient by měl okamžitě podstoupit léčbu těch patologií, které mohou způsobit poškození srdeční chlopně, a vést zdravý životní styl, jehož součástí jsou následující činnosti:

1. Včasná léčba infekčních a zánětlivých onemocnění.
2. Udržujte imunitu.
3. Odvykání od kouření a kofeinu.
4. Boj s nadváhou.
5. Dostatečná fyzická aktivita.

Získané onemocnění srdce: symptomy a léčba

Získané srdeční onemocnění - hlavní symptomy:

• Bolesti hlavy
• Závratě
• Zvětšená játra
• Bolest na hrudi
• Palpitace srdce
• Dušnost
• Slabé
• Bolesti srdce
• Kašel
• Svalová slabost
• Tmavší oči
• Pallore
• Obtížné dýchání
• Plicní edém
• Kolísání krevního tlaku
• Otok končetin
• Slabý puls
• Cvičení bolest
• Srdeční selhání
• Dilatované žíly v krku
• Cyanóza rtů
• Srdeční astma

Získané srdeční vady - onemocnění spojená s poruchou funkce a anatomickou strukturou srdečního svalu. V důsledku toho dochází k porušení intrakardiální cirkulace. Tento stav je velmi nebezpečný, protože může vést k rozvoji mnoha komplikací, zejména srdečního selhání.

Nebezpečí těchto nemocí spočívá v tom, že některé z nich mohou bez povšimnutí postupovat bez pozorování jakýchkoli příznaků. Častá dušnost a palpitace, bolest v oblasti srdce a rychlá únava, přerušované mdloby mohou indikovat možný výskyt onemocnění ze skupiny získaných srdečních vad. Pokud nebudete věnovat pozornost těmto příznakům a nenavštěvujete lékaře kvůli diagnóze, může se vyvinout srdeční selhání, které vede k invaliditě, a pak k náhlé smrti.

Typy závad:

• selhání ventilu;
• kombinované vady;
• prolaps;
• stenóza;
• kombinované vady.

Ve většině klinických situací je léze bicuspidální chlopně, o něco méně často semilunární ventil. Porucha postupuje v důsledku deformace ventilů, po které dochází k jejich neúplnému uzavření.

Porucha, jako je stenóza, se objevuje v důsledku zúžení atrioventrikulárního otvoru. Tento stav se může vyvinout po korekci chlopní.

Velmi často se vyskytují případy, kdy se zúžení atrioventrikulárního otvoru a insuficience ventilu vyskytují současně v jediném ventilu. Jedná se o srdeční vadu v kombinované formě. Když se vyskytne vada kombinace, nastanou problémy v několika ventilech najednou. Pokud dojde k inverzi stěn chlopně, pak se takové onemocnění nazývá prolaps.

Etiologie

Nemoci, po kterých se mohou vyskytnout srdeční vady:

• revmatická endokarditida (běžná příčina progrese malformací);
• ateroskleróza;
• zranění;
• revmatismus;
• sepse;
• infekční endokarditida;
• poškození pojivové tkáně.

Mitrální insuficience

Když tento defekt postupuje, krev se vrací do atria, protože bicuspidální ventil částečně uzavírá levý atrioventrikulární otvor. Relativní selhání často začíná postupovat po myokarditidě a myokardiální dystrofii.

Během těchto onemocnění jsou svalová vlákna oslabena kolem atrioventrikulárního otvoru. Vada není vyjádřena v deformaci samotného ventilu, ale ve skutečnosti, že se otevírá otvor, který uzavírá. Jak organická nedostatečnost postupuje, listy mitrální chlopně se smršťují a smršťují. K tomu dochází při revmatické endokarditidě. Funkční deficience přispívá ke zhoršení svalového systému, který je zodpovědný za uzavření mitrální chlopně.

Pokud lidé mají nedostatečnost chlopní nevýznamné nebo střední úrovně, pak nemají specifické stížnosti na práci srdce. Tato fáze je označována jako „kompenzovaná mitrální vada“. Další přichází dekompenzovaná fáze. Zvyšuje se dušnost a tachykardie, zvyšuje se bolest, zvětšují se končetiny, zvětšují se žíly na krku, zvětšují se játra.

Mitrální stenóza

Mitrální stenóza je zúžení levého atrioventrikulárního otvoru. Tento defekt často postupuje po infekční endokarditidě. K zúžení dochází v důsledku zhutnění a zesílení stěn ventilu nebo jejich slučování. Ventil se stává jako nálevka ve tvaru as otvorem ve středu.

Příčinou tohoto onemocnění je cicatricial-pobuřující zúžení ventilu kruhu. Když se nemoc právě začíná vyvíjet, neobjeví se žádné příznaky. Během dekompenzace dochází k vykašlávání krve a přerušení srdečního rytmu, kašli, dušnosti a bolesti v srdci.

Nedostatek aortální chlopně

Vyskytuje se při špatném uzavření polopilounových tlumičů. Z aorty opět vstupuje krev do komory. Zpočátku chybí pacientův nepříjemný pocit a bolest. Ale vzhledem ke zvýšené funkci komory se vyvíjí koronární insuficience a objevují se první otřesy bolesti. To je způsobeno hypertrofií myokardu. Tento stav je doprovázen silnými bolestmi hlavy. Kůže vybledne a změní barvu nehtů.

Aortální zúžení

Aortální stenóza interferuje s čerpáním krve do aorty a zároveň snižuje levou komoru. V případě postupu tohoto typu vady se semilunární ventil klapky spojí. Změny jizev se mohou objevit také v aortálním otvoru.

Při aktivním stenóze dochází k významnému narušení krevního oběhu a dochází k systematickým bolestivým pocitům. Na oplátku se objevují bolesti hlavy, mdloby a závratě. A nejvýraznější symptomy jsou vyjádřeny během intenzivní aktivity a emocionálních zážitků. Pulse se stává vzácnou, bledou kůží.

Tricuspidální insuficience

Tricuspidální insuficience je nedostatek pravého atrio-gastrického ventilu. Izolovaná forma onemocnění je poměrně vzácná a častěji kombinovaná s jinými defekty.

U tohoto onemocnění dochází ke stagnaci krevního oběhu, doprovázené periodickou bolestí v srdci. Kůže se stává modrou, žíly v krku se zvětší. Když k tomu dojde, reflux krve z komory do atria. Tlak v síni se zvyšuje a krevní průtok žilami se výrazně zpomaluje. Došlo ke změně tlaku. Vzhledem k tomu, že dochází k přetížení žil a zhoršuje se krevní oběh, existuje obrovské riziko závažného srdečního selhání. Další komplikace jsou poruchy ledvin a gastrointestinálního systému a jater.

Kombinované neřesti

Kombinované defekty jsou kombinací dvou problémů současně: insuficience a stenózy.

Kombinovaná porážka

Kombinované selhání je výskyt onemocnění ve dvou nebo třech ventilech. Nejdříve je nutné zacházet s nejvíce poškozenou oblastí.

Symptomatologie

Problém je v tom, že získané srdeční vady se neobjevují příliš, zejména v raných stadiích progrese. Obecně se objevují obecné symptomy a specifické symptomy se objevují, když nemoc přechází do závažnější fáze.

Získané srdeční vady u dětí se vyznačují barvou kůže: cyanotická barva - modré vady a bílé vady - bledá kůže. V důsledku modrých defektů, krevních směsí a bělochů neproniká venózní krev do žilní krve. Cyanóza kůže naznačuje, že dítě má několik srdečních vad najednou.

Časté příznaky: palpitace a svalová slabost, závratě a pokles krevního tlaku. Může být také dýchavičnost a mdloby, plicní edém, změna barvy kůže na hlavě. Vzhledem k tomu, že se jedná o příznaky doprovázející mnoho nemocí, je nutné provést důkladné vyšetření a diferenciální diagnostiku.

Při mitrální stenóze se objeví druh „kočičího prase“. Pulz na levé straně také zpomaluje, na obličeji se objevují akrocyanóza, hrb srdce a cyanóza (trojúhelník rtů a nosu).

Během progresivních fází dochází k obtížnému dýchání a suchému kašli se sputem bílé barvy. Pak se v některých částech těla vyskytují závažné otoky, zejména v plicích. U těžkých forem dušnosti a palpitace, puls výrazně zeslábne a srdeční hrb se zvyšuje. Žíly mohou také expandovat a objeví se jaterní potíže.

Diagnostika a léčba

Pokud má člověk v sobě několik podobných příznaků, měl by se okamžitě přihlásit k konzultaci s kardiologem. Provede vyšetření, palpaci, auskultaci a bicí. Lékař určuje srdeční frekvenci a naslouchá šelestům srdce. Stanovuje přítomnost edému a cyanózy. Auskultace plic se také provádí na recepci a je stanovena velikost jater.

Dále je předepsán elektrokardiogram, echokardioskopie a dopplerografie. Tyto metody průzkumu poskytují příležitost posoudit srdeční rytmus, identifikovat blokádu, typ arytmie a známky ischemie. K identifikaci aortální insuficience je nutné diagnostikovat zátěž. Tento postup by však měl být prováděn pod dohledem kardiologa-resuscitátora, protože takové akce mohou způsobit neočekávané katastrofální následky.

Je také důležité vytvořit rentgenový snímek srdce pro diagnózu plicní stagnace. Tento typ vyšetření může potvrdit hypertrofii myokardu.

Přesné údaje o stavu srdce lze získat po MSCT nebo MRI srdce. Musíte také provádět revmatoidní testy a projít močí, krevní testy: celkem, cukr, cholesterol.

Diagnóza je nesmírně důležitá záležitost. V budoucnu závisí na této metodě léčby a prognóze.

Léčbu získaných srdečních vad by měl provádět pouze vysoce kvalifikovaný odborník. Pacient by měl odmítnout cvičení a sledovat denní režim, jíst zdravou stravu a užívat léky. Toto je nejběžnější způsob léčby.

Existuje další způsob - chirurgie, která je přiřazena progresivnímu stadiu vývoje onemocnění. Během operace je eliminována srdeční vada.

V mitrální stenóze je prováděna mitrální commissurotomie, aby se oddělily příklopky fúzované chlopně. Pokud je úspěšné, zúžení je zcela vyloučeno. Pak potřebujete rehabilitaci a léky.

Pokud má pacient aortální stenózu, je nutná operace - aortální commissurotomie. Mělo by být prováděno pouze kvalifikovaným chirurgem, protože operace je poměrně složitá a vyžaduje určité dovednosti a znalosti.

V případě kombinovaných defektů je nutné vyměnit stlačovací ventil a namontovat umělou. Někdy lékaři současně provádějí protetiku a commissurotomii.

Prevence

Získané srdeční vady jsou hrozné a nebezpečné nemoci. Aby se zabránilo vzniku těchto nemocí, je možné provádět preventivní opatření. Vzhledem k tomu, že se tyto nemoci nejčastěji vyskytují po revmatismu, syfilisu nebo septických stavech, doporučuje se především přijmout opatření, která by jim zabránila.

Kalení a fyzická námaha mají pozitivní vliv na stav těla (sportovní cvičení, běh, nabíjení, plavání). Zároveň je nutné kontrolovat rytmus a dynamiku pohybů: chůze a běhání tak rychle, jak se vaše tělo bude cítit pohodlně. Nemůžete ostře zahájit aktivní sportovní aktivity, všechny zátěže musí být postupné. Ve stravě by měly být proteiny a měly by používat méně soli.

A samozřejmě je nutné včas absolvovat preventivní prohlídky s terapeutem a úzkými odborníky, včetně kardiologa.

Pokud si myslíte, že jste získali onemocnění srdce a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám může pomoci Váš kardiolog.

Doporučujeme také využít naší online diagnostické služby, která na základě zadaných příznaků vybere možné nemoci.

Srdeční vady jsou anomálie a deformace jednotlivých funkčních částí srdce: ventily, příčky, otvory mezi nádobami a komorami. Kvůli jejich nesprávné funkci je krevní oběh narušen a srdce přestává plně plnit svou hlavní funkci - dodávku kyslíku do všech orgánů a tkání.

Onemocnění, které je charakterizováno tvorbou plicní insuficience, je prezentováno ve formě hromadného uvolňování transudátu z kapilár do plicní dutiny a v důsledku podpory infiltrace alveol, se nazývá plicní edém. Jednoduše řečeno, plicní edém je situace, kdy tekutina, která prosakuje krevními cévami v plicích, stagnuje. Tato choroba je charakterizována jako nezávislý symptom a může být tvořena na základě dalších závažných onemocnění těla.

Poruchy nebo anatomické abnormality srdce a cévního systému, které se vyskytují převážně během vývoje plodu nebo při narození dítěte, se nazývají vrozené srdeční onemocnění nebo CHD. Název vrozená srdeční vada je diagnóza, kterou lékaři diagnostikují u téměř 1,7% novorozenců. Druhy CHD Příčiny Symptomatologie Diagnostika Léčba Samotné onemocnění je abnormální vývoj srdce a struktury jeho cév. Nebezpečí onemocnění spočívá v tom, že téměř v 90% případů novorozenci nežijí do jednoho měsíce. Statistiky také ukazují, že v 5% případů umírají děti s CHD do 15 let. Vrozené srdeční vady mají mnoho typů abnormalit srdce, které vedou ke změnám v intrakardiální a systémové hemodynamice. S rozvojem CHD jsou pozorovány poruchy ve velkých a malých kruzích a krevní oběh v myokardu. Onemocnění zabírá jednu z vedoucích pozic u dětí. Vzhledem k tomu, že CHD je pro děti nebezpečná a smrtelná, stojí za to podrobněji prozkoumat chorobu a zjistit všechny důležité body, o nichž tento materiál vypráví.

Kardiomyopatie jsou skupinou nemocí, které jsou spojeny skutečností, že během jejich progrese jsou pozorovány patologické změny ve struktuře myokardu. Výsledkem je, že tento srdeční sval přestává plně fungovat. Obvykle je vývoj patologie pozorován na pozadí různých mimokardiálních a srdečních poruch. To naznačuje, že existuje několik málo faktorů, které mohou sloužit jako druh „impulsu“ pro postup patologie. Kardiomyopatie může být primární a sekundární.

Vegetovaskulární dystonie (VVD) je onemocnění, které zahrnuje celé tělo v patologickém procesu. Nejčastěji mají periferní nervy a kardiovaskulární systém negativní vliv vegetativní nervové soustavy. Je nutné léčit nemoci bez selhání, protože v opomíjené formě bude mít závažné důsledky pro všechny orgány. Kromě toho lékařská pomoc pomůže pacientovi zbavit se nepříjemných projevů nemoci. V mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10 má IRR kód G24.

S cvičením a střídmostí, většina lidí může dělat bez medicíny.

Získané onemocnění srdce

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady jsou skupinou nemocí, které jsou doprovázeny porušením struktury a funkcí srdečního aparátu srdce a vedou ke změnám v intrakardiální cirkulaci.

Důvody

Diagnostika

Léčba získaného onemocnění srdce

Co je poškozeno při srdečních vadách? Stručný anatomický odkaz

Lidské srdce je čtyřkomorové (dvě atria a komory, vlevo a vpravo). Z levé komory vzniká aorta - největší krevní oběh těla, plicní tepna opouští pravou komoru.

Mezi různými komorami srdce, stejně jako v počátečních úsecích plavidel, které se od něj odchýlí, jsou umístěny ventily - deriváty sliznice. Mezi levými komorami srdce je mitrální (bicuspidální) ventil, mezi pravým trikuspidálním (trikuspidálním). Na výstupu do aorty je aortální chlopně na začátku plicní tepny - ventil plicní tepny.

Ventily zvyšují účinnost srdce - zabraňují zpětnému proudění krve v době diastoly (uvolnění srdce po jeho kontrakci). S porážkou patologického procesu chlopně je normální funkce srdce narušena do určité míry.

Srdeční defekty jsou insuficience chlopní (neúplné uzavření chlopní, která způsobuje reverzní průtok krve), stenóza (zúžení) nebo kombinace těchto dvou stavů. Mohlo by dojít k izolovanému poškození jednoho ventilu nebo kombinace různých závad.

Vícekomorová struktura srdce a jeho ventilů

Klasifikace problémů ventilů

Existuje několik kritérií pro klasifikaci srdečních vad. Níže jsou uvedeny některé z nich.

Z důvodů výskytu (etiologický faktor) existují defekty:

• revmatické (u pacientů s revmatoidní artritidou a jinými onemocněními této skupiny způsobují tyto patologie téměř všechny získané srdeční vady u dětí a většiny z nich u dospělých);
• aterosklerotika (deformace ventilu v důsledku aterosklerotického procesu u dospělých);
• syphilitic;
• po endokarditidě (zánět vnitřní srdeční membrány, který je odvozen z chlopní).

Podle stupně hemodynamiky (oběhové funkce) v srdci:

• s menším porušením hemodynamiky;
• s mírným postižením;
• s vážným porušením.

V rozporu s obecnou hemodynamikou (na stupnici celého organismu):

• kompenzováno;
• subkompenzované;
• dekompenzováno.

O lokalizaci lézí ventilu:

• monolapped - s izolovaným poškozením mitrální, trikuspidální nebo aortální chlopně;
• kombinované - je možná kombinace lézí několika chlopní (dvou nebo více), mitrální-trikuspidální, aortální-mitrální, mitrální aortální, aorticko-trikuspidální defekty;
• tří ventil - se zapojením tří struktur najednou - mitrální aortální-trikuspidální a aortální-mitrální-trikuspidální.

Podle formy funkčního poškození:

• jednoduchá stenóza nebo selhání;
• kombinovaná stenóza a selhání najednou na několika ventilech;
• kombinovaný - selhání a stenóza na jednom ventilu.

Schéma struktury a činnosti aortální chlopně

Mechanismus srdečních onemocnění

Při působení patologického procesu (způsobeného revmatismem, aterosklerózou, syfilitickou lézí nebo poraněním) je struktura ventilu narušena.

Pokud to má za následek fúzi chlopní nebo jejich patologickou rigiditu (rigiditu), vyvíjí se stenóza.

Jejich selhání způsobuje deformace chlopní, zkroucení nebo úplné zničení.

S rozvojem stenózy se zvyšuje odolnost vůči průtoku krve v důsledku mechanické obstrukce. V případě nedostatečnosti chlopně se část vyhozené krve vrátí, což způsobí, že odpovídající komora (komora nebo síň) provede další práci. To vede k kompenzační hypertrofii (zvýšení objemu a zesílení svalové stěny) srdeční komory.

Postupně se v hypertrofované části srdce vyvíjejí dystrofické procesy, metabolické poruchy, které vedou ke sníženému výkonu a nakonec k selhání srdce.

Nejčastější srdeční vady

Mitrální stenóza

Zúžení zprávy mezi levými komorami srdce (atrioventrikulární otvor) je obvykle výsledkem revmatického procesu nebo infekční endokarditidy, která způsobuje fúzi a pečeť chlopní chlopní.

Porucha se po delší době nemusí projevit (zůstane ve stadiu kompenzace) v důsledku proliferace svalové hmoty (hypertrofie) levé síně. Když se dekompenzace vyvíjí, dochází k stagnaci krve v malém kruhu krevního oběhu - plicích, jejichž krev je při vstupu do levého atria znemožněna.

Příznaky

V případě onemocnění v dětství může dítě zaostávat ve fyzickém a psychickém vývoji. Pro tuto vadu je charakteristický ruměnec v podobě motýla s modravým nádechem. Zvětšená levá atrium stlačuje levou subklavickou tepnu, takže v pravé a levé ruce se objeví rozdíl tepů (vlevo od menší náplně).

Hypertrofie levé komory s mitrální stenózou (X-ray)

Mitrální insuficience

Při insuficienci mitrální chlopně není schopen zcela zablokovat komunikaci levé komory s atriem při kontrakci srdce (systole). Část krve se pak vrací do levého atria.

Vzhledem k velké kompenzační kapacitě levé komory se začínají objevovat vnější známky selhání pouze s rozvojem dekompenzace. Postupně se začíná zvyšovat stagnace v cévním systému.

Pacient je znepokojen bušení srdce, dušností, sníženou tolerancí cvičení, slabostí. Pak se otok měkkých tkání končetin spojí, zvětšení jater a sleziny v důsledku stagnace krve, kůže začne získávat modravý nádech a krční žíly nabobtnají.

Tricuspidální insuficience

Selhání pravého atrioventrikulárního chlopně je velmi zřídka nalezeno v izolované formě a je obvykle součástí složení kombinovaných srdečních vad.

Jelikož duté žíly proudí do pravých srdečních komor a sbírají krev ze všech částí těla, dochází k rozvoji žilní kongesce s trikuspidální insuficiencí. Zvýšení jater a sleziny v důsledku přetečení žilní krve, tekutiny se shromažďuje v dutině břišní (dochází k ascites), zvyšuje se venózní tlak.

Funkce mnoha vnitřních orgánů může být narušena. Trvalá žilní kongesce v játrech vede k proliferaci pojivové tkáně v ní - žilní fibróze a snížené orgánové aktivitě.

Tricuspidální stenóza

Zúžení otvoru mezi pravou síní a komorou je také téměř vždy součástí kombinovaných srdečních vad a pouze ve velmi vzácných případech může být samostatnou patologií.

Po dlouhou dobu nejsou žádné stížnosti, pak se rychle vyvíjí fibrilace síní a městnavé srdeční selhání. Mohou se vyskytnout trombotické komplikace. Externě stanovená arocyanóza (cyanóza rtů, nehtů) a ikterický odstín kůže.

Aortální stenóza

Aortální stenóza (nebo aortální stenóza) je překážkou pro krev přicházející z levé komory. Dochází k poklesu uvolňování krve do arteriálního systému, z něhož v první řadě trpí srdce samo o sobě, protože krmení koronárních tepen se odchyluje od počáteční části aorty.

Zhoršení dodávky krve do srdečního svalu způsobuje ataky bolesti za hrudní kostí (angina). Snížení zásobování mozkem vede k neurologickým symptomům - bolestem hlavy, závratěm, periodické ztrátě vědomí.

Snížení srdečního výdeje se projevuje nízkým krevním tlakem a slabým pulsem.

Schematické znázornění aortální stenózy

Aortální insuficience

S nedostatkem aortální chlopně. která by normálně měla blokovat výstup z aorty, část krve se v průběhu relaxace vrací do levé komory.

Stejně jako u jiných defektů, v důsledku kompenzační hypertrofie levé komory po dlouhou dobu zůstává srdeční funkce na dostatečné úrovni, proto nejsou žádné stížnosti.

Postupně, v důsledku prudkého nárůstu svalové hmoty, existuje relativní rozdíl v zásobování krve, který zůstává na „staré“ úrovni a není schopen poskytnout rozšířenou levou komoru potravou a kyslíkem. Existují záchvaty bolesti anginy.

V hypertrofované komoře rostou dystrofické procesy a způsobují oslabení její kontraktilní funkce. V plicích dochází ke stagnaci krve, což vede k dušnosti. Nedostatečný srdeční výdej způsobuje bolesti hlavy, závratě, ztrátu vědomí při vzpřímené, bledé kůži s modravým nádechem.

Aortální insuficience (schéma)

Tento defekt je charakterizován prudkou změnou tlaku v různých fázích srdce, což vede ke vzniku jevu „pulzující osoby“: zúžení a dilatace žáků do rytmu pulsu, rytmické třesání hlavy a odbarvení nehtů při jejich stlačení atd.

Kombinované a kombinované získané vady

Nejčastější kombinovanou vadou je kombinace mitrální stenózy s mitrální insuficiencí (obvykle převažuje jedna z defektů). Tento stav je charakterizován časnou dušností a cyanózou (modravý nádech kůže).

Kombinovaný aortální defekt (při zúžení a nedostatečnosti koexistence aortální chlopně) kombinuje znaky obou stavů v nevyjádřené, neostré formě.

Diagnostika

Komplexní vyšetření pacienta:

• Při rozhovoru s pacientem jsou zjištěny přenášené nemoci (revmatismus, sepse), ataky bolesti na hrudi, špatná tolerance při cvičení.
• Vyšetření odhalí dušnost, bledou kůži s modravým nádechem, otok, pulzaci viditelných žil.
• EKG odhaluje známky poruchy rytmu a vedení, fonokardiografie odhaluje různé zvuky, když srdce pracuje.
• Radiograficky stanovená hypertrofie určitého oddělení srdce.
• Laboratorní metody mají pomocnou hodnotu. Revmatoidní testy mohou být pozitivní, cholesterol a lipidové frakce mohou být zvýšené.

Léčebné metody pro získaná onemocnění srdce

K odstranění patologických změn chlopní srdce způsobených vadou lze dosáhnout pouze chirurgickým zákrokem. Konzervativní léčba slouží jako další prostředek ke snížení projevů onemocnění.

Získané srdeční vady by měly být prováděny včas, před rozvojem srdečního selhání. Načasování a rozsah operace určuje kardiochirurg.

Hlavní typy operací pro srdeční vady:

• U mitrální stenózy se provádí separace svarových ventilů ventilu se současnou expanzí jeho otvoru (mitrální commissurotomie).
• U mitrální insuficience je insolventní ventil nahrazen umělou chlopní (mitrální protéza).
• Při provádění aortálních defektů se provádějí podobné operace.
• S kombinovanými a kombinovanými defekty se obvykle provádí protetika poškozených chlopní.

Prognóza pro včasný provoz je příznivá. Pokud existuje podrobný obraz srdečního selhání, účinnost chirurgické korekce z hlediska zlepšení stavu a prodloužení života je výrazně snížena, proto je velmi důležitá včasná léčba získaných srdečních vad.

Prevence

Prevence problémů s chlopní je ve skutečnosti prevence výskytu revmatismu, sepse, syfilisu. Je nutné včas odstranit možné příčiny vzniku srdečních vad - dezinfikovat infekční ložiska, zvýšit odolnost těla, racionálně jíst, pracovat a odpočívat.

Získané srdeční onemocnění

Za normálních okolností se srdce člověka skládá ze dvou atrií a dvou komor, oddělených ventily, které umožňují průtok krve z předsíně do komor. Ventil, který se nachází mezi pravou síní a komorou, se nazývá trikuspidální a skládá se ze tří ventilů a mezi levým atriem a komorou se nazývá mitrální a skládá se ze dvou ventilů. Tyto ventily jsou podepřeny ze stran komor šlachovitými akordy - nitěmi, které zajišťují pohyb ventilů a úplné uzavření ventilu v době vypuzování krve z předsíní. To je důležité proto, aby se krev pohybovala pouze jedním směrem a nespadla zpět, protože to může narušit funkci srdce a způsobit zhoršení srdečního svalu (myokardu). Existují také aortální chlopně oddělující levou komoru a aortu (velká krevní céva, která zásobuje celé tělo krví) a plicní chlopně, která odděluje pravou komoru a plicní trup (velká krevní céva, která přenáší venózní krev do plic pro následné okysličení). Tyto dva ventily také zabraňují zpětnému toku, ale v komorách.

Pokud se vyskytnou hrubé deformace vnitřních struktur srdce, vede to k narušení jeho funkcí, proto trpí práce celého organismu. Tyto stavy se nazývají srdeční vady, které jsou vrozené a získané. Tento článek se zaměřuje na hlavní aspekty získaných srdečních vad.

Získané defekty jsou skupinou srdečních onemocnění, která jsou způsobena změnami v anatomii ventilového aparátu v důsledku organických lézí, které způsobují významné hemodynamické poruchy (pohyb krve v srdci a krevní oběh v těle jako celku).

Prevalence těchto onemocnění je podle různých autorů od 20 do 25% všech srdečních onemocnění.

Příčiny onemocnění srdce

V 90% případů u dospělých a dětí jsou získané defekty důsledkem akutní akutní revmatické horečky (revmatismu). Jedná se o závažné chronické onemocnění, které se vyvíjí v reakci na zavedení hemolytické streptokokové skupiny A (vyplývající z anginy pectoris, šarlatové horečky a chronické angíny) do těla a projevuje se poškozením srdce, kloubů, kůže a nervového systému. Jako příčina defektů může sloužit také bakteriální endokarditida (léze vnitřní výstelky srdce v důsledku proniknutí patogenů do krve - sepse a jejich usazování na chlopních).

V jiných případech jsou vzácné příčiny u dospělých autoimunitní onemocnění (revmatoidní artritida, systémová sklerodermie atd.), Ateroskleróza, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, zejména s tvorbou rozsáhlé poinfarktové jizvy.

Příznaky získané srdeční choroby

Klinický obraz srdečního onemocnění závisí na stupni kompenzace hemodynamických poruch.

Stupeň 1: kompenzace. Předpokládá absenci klinických příznaků vzhledem k tomu, že srdce produkuje kompenzační (adaptivní) mechanismy pro korekci funkčních poruch ve své práci a tělo se stále může těmto poruchám přizpůsobit.

Fáze 2: subkompenzace. Je charakterizován výskytem symptomů během fyzické námahy, kdy ochranné mechanismy již nestačí k vyrovnání změn v hemodynamice. V této fázi trpí pacientem dechová ztráta, tachykardie (rychlý srdeční tep), bolest na levé straně hrudníku, cyanóza (modré nebo fialové zbarvení kůže prstů, nosu, rtů, uší, celé tváře), závratě, předčasné mdloby nebo ztráta vědomí, otoky dolních končetin. Tyto příznaky se zpravidla objevují, když jsou pro pacienta neobvyklé zátěže, například při rychlé chůzi na dlouhé vzdálenosti.

Fáze 3: dekompenzace. To znamená vyčerpání kompenzačních mechanismů srdce a celého těla, což vede ke vzniku výše popsaných příznaků při běžné činnosti domácnosti nebo v klidu. S těžkou dekompenzací v důsledku neschopnosti srdce pumpovat krev, dochází ke stagnaci krve ve všech orgánech, což se klinicky projevuje těžkým dýcháním v klidu, zejména v poloze na břiše (proto může být pacient v poloze pouze v polosedě), kašlem, tachykardií, zvýšeným nebo častěji sníženým tlakem, otok dolních končetin, břicha a někdy celého těla (anasarca). V této fázi dochází k narušení prokrvení všech orgánů a tkání s dystrofickými změnami v nich, tělo není schopno vyrovnat se s takovými závažnými patologickými změnami a dochází k terminální fázi (smrt).

Také získané vady se projevují různými způsoby v závislosti na jejich typu a umístění. V závislosti na povaze vady se rozlišuje nedostatečnost (neúplné uzavření listů ventilu) a stenóza (zúžení) otevření prstence ventilu. Lokalizace rozlišuje léze mitrální, trikuspidální, aortální chlopně a chlopně plicního trupu. Jsou pozorovány obě kombinace (léze dvou nebo více chlopní) a kombinace (stenóza a nedostatečnost jednoho ventilu). Tyto vady se nazývají kombinované resp. Kombinované. Nejběžnější malformace mitrální a aortální chlopně.

Mitrální stenóza (zúžení atrioventrikulárního otvoru vlevo). Pro něj jsou charakteristické stížnosti pacienta na bolest na hrudi a mezi lopatkami na levé straně, pocit tepu a dušnost, nejprve s cvičením a pak v klidu. Dušnost může být příznakem plicního edému (v důsledku stagnace krve v plicích), což je ohrožení života pacienta.

Nedostatek mitrální chlopně. Nemůže se klinicky projevovat po celá desetiletí od počátku vzniku defektu, v nepřítomnosti aktivního revmatického onemocnění srdce (revmatického "zánětu" srdce) a poškození dalších chlopní. Hlavními stížnostmi ve vývoji subkompenzace jsou stížnosti na dušnost (stejně jako stenóza, která může být projevem plicního edému), přerušení srdce, bolest v pravém hypochondriu (v důsledku přetečení krve do jater), edém dolních končetin.

Stenóza aortální chlopně. Pokud má pacient mírné zúžení ventilového kroužku, může se po desetiletí cítit dobře i při těžké fyzické námaze. Při těžké stenóze se objevují stížnosti na celkovou slabost, mdloby, bledost kůže, chladnost končetin (v důsledku snížení uvolňování krve do aorty). Pak se připojte k bolesti v srdci, dušnosti, epizodám plicního edému.

Nedostatek aortální chlopně. Klinicky se může dlouhodobě projevovat pouze jako pocit nepravidelných kontrakcí srdce s výraznou fyzickou námahou. Později se projevuje tendence k omdlení, tlaková bolest na hrudi, připomínající anginu pectoris a dušnost, která může být strašným příznakem rychlého vývoje plicního edému.

Izolovaná stenóza pravého atrioventrikulárního otvoru a nedostatečnost trikuspidální chlopně jsou velmi vzácné defekty a vyskytují se častěji na pozadí mitrálních a / nebo aortálních defektů. Nejčasnějšími příznaky jsou přerušení práce srdce a rychlý srdeční tep při námaze, pak se při zvýšení ventrikulární insuficience objeví edém dolních končetin, těžkost a bolest v pravém hypochondriu (v důsledku stagnace krve v játrech), zvýšení břicha těžké dušnosti v klidu.

Samostatná stenóza a nedostatečnost chlopně plicního trupu jsou také poměrně vzácná onemocnění, nejčastěji jsou defekty tohoto ventilu kombinovány s defekty trikuspidální chlopně. Klinicky se projevovala častá prodloužená bronchitida, přerušení srdce během cvičení, edém dolních končetin, zvětšená játra.

Diagnostika získané srdeční choroby

Diagnózu srdečního onemocnění lze předpokládat v procesu klinického vyšetření pacienta s povinnou auskultací hrudníku, při naslouchání, které odhalilo patologické tóny a zvuky způsobené nesprávnou prací srdečních chlopní; Lékař může také slyšet sípání v plicích kvůli stagnaci krve v cévách plic. Pozornost je věnována bledosti kůže, přítomnosti edému, který je určen palpací (s prohmatáním břicha) zvětšením jater.

Z laboratorních a instrumentálních metod výzkumu, obecných testů krve a moči, biochemických krevních testů pro detekci abnormalit v ledvinách a játrech, EKG odhaluje poruchy rytmu, hypertrofii síní nebo komor (růst) hrudních orgánů, známky plicní kongesce, expanze laterální rozměry srdce, angiografie - zavedení kontrastní látky přes cévy v srdeční dutině, následované rentgenovým zářením, echokardiografie (ultrazvuk srdce).

Tak například vypadá jako srdce s atriální a komorovou hypertrofií se srdečními vadami na rentgenovém snímku.

Z těchto výzkumných metod pomáhá echokardiografie spolehlivě potvrdit nebo vyvrátit diagnózu, neboť umožňuje vizualizaci srdce a jeho vnitřních struktur.

V mitrální stenóze se ultrazvuk srdce používá k určení stupně stenózy v oblasti atrioventrikulárního otvoru, těsnění ventilového ventilu, hypertrofie (přírůstek hmotnosti) levé síně, turbulentní (ne jednosměrný) průtok krve atrioventrikulárním otvorem, zvýšení tlaku v levé síni. Selhání mitrální chlopně ultrazvukem je charakterizováno přerušením signálu ozvěny z letáků v době uzavření ventilu, stupněm závažnosti regurgitace (návrat do krve v levé síni) a také stupněm hypertrofie levé síně.

V případě stenózy úst aorty se ultrazvuk používá ke stanovení závažnosti stenózy, hypertrofie myokardu levé komory, snížení ejekční frakce a objemu mrtvice (indikátory charakterizující průtok krve do aorty v jednom srdečním tepu). Aortální insuficience se projevuje deformací cusps aortální chlopně, jejich neúplným uzavřením, regurgitací krve do dutiny levé komory, hypertrofií levé komory.

Když jsou identifikovány defekty trikuspidální chlopně a ventilu plicního trupu a vyhodnoceny podobné ukazatele, pouze pro pravé srdce.

Léčba onemocnění srdce

Léčba získaných defektů zůstává v moderní kardiologii a kardiochirurgii složitým a aktuálním problémem, protože je velmi důležité, aby každý pacient určil jemnou linii, když je operace již nezbytná, ale ještě není kontraindikována. Jinými slovy, kardiologové by měli tyto pacienty pečlivě sledovat včas, aby identifikovali situace, kdy léková terapie neumožňuje udržet defekt v kompenzované formě, ale výrazná dekompenzace neměla čas se vyvíjet a tělo je stále schopno podstoupit operaci otevřeného srdce.

Existují lékařské a chirurgické metody léčby srdečních vad. Léčebná terapie se používá v aktivním stádiu revmatismu, ve fázi subkompenzace (je-li možné dosáhnout korekce hemodynamických poruch pomocí léků nebo je-li operace kontraindikována v důsledku souběžných onemocnění - akutní infekční onemocnění, akutní infarkt myokardu, opakovaný revmatický atak atd.), výrazná dekompenzace. Léky předepisovaly tyto skupiny:

- antibiotika a protizánětlivá léčiva k zastavení aktivního revmatického procesu v srdci, používaná hlavně penicilinovou skupinou (injekce bicilinu, ampicilin, amoxicilin, amoxiclav atd.), nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) - diklofenak, nimesulid a iprosphylitis.

- srdeční glykosidy (digoxin, digitoxin) jsou v určitých případech předepsány ke zlepšení kontraktilní aktivity myokardu (srdečního svalu);

- přípravky zlepšující trofismus myokardu (panangin, magnerot, magnet B6 atd.;

- diuretika (furosemid, indapamid atd.) snižují objemové přetížení srdce a cév;

- ACE inhibitory (kaptopril, lisinopril, ramipril atd.) Mají kardioprotektivní vlastnosti, přispívají k normalizaci krevního tlaku;

- V-adrenergní blokátory (bisoprolol, karvedilol atd.) Se používají ke snížení tlaku a snížení rytmu, pokud se u pacienta rozvine porucha srdečního rytmu se zvýšením srdeční frekvence;

- antitrombocytární látky (aspirin a jeho modifikace - kardiomagnyl, aspirin kardio, trombotická Ass a další) a antikoagulancia (heparin, fraxiparin) jsou předepsány k prevenci zvýšené srážlivosti krve při tvorbě krevních sraženin v cévách nebo v srdci;

- nitráty (nitroglycerin a jeho analogy - nitromint, nitrospray, nitrosorbid, monochinkwe) jsou předepsány, pokud se u pacienta s onemocněním srdce vyvine angina (v důsledku nedostatečného zásobení hypertrofovaného srdečního svalu krví).

Srdeční chirurgie je radikální cestou k nápravě defektu. Z nich se používá komissurotomie pro stenózu (excize cikarpetických adhezí na chlopni chlopně), lemování neuzavíracích výběžků, zvětšování stenózy malé v oblasti pomocí sondy přivedené do srdce přes cévy, náhrada ventilu (vyříznutí ventilu a jeho nahrazení umělým).

Kromě uvedených způsobů léčby musí pacient udržet určitý životní styl, například:

- jíst racionálně, dodržovat dietu s omezením stolní soli, množství tekutého alkoholu, produkty s vysokým cholesterolem (mastná masa, ryby, drůbež a sýr, margarín, vejce), s výjimkou smažených, kořenitých, slaných potravin, uzeného masa.

- často chodí na čerstvém vzduchu;

- vyloučit sportovní aktivity;

- omezit fyzický a psycho-emocionální stres (méně stresující a nervózní);

- organizovat denní režim s racionálním rozdělením práce a odpočinku as dostatečně dlouhým spánkem;

- Těhotná žena se získanou vadou srdce pravidelně navštěvuje předporodní kliniku, kardiologa nebo kardiochirurga, aby rozhodla o možnosti udržení těhotenství s výběrem metody optimálního porodu (obvykle císařským řezem).

Prevence onemocnění srdce

Hlavním důvodem těchto onemocnění je revmatismus, prevence je zaměřena na včasné vyléčení nemocí způsobených streptokoky (angíny, chronická angína, zánět šarlatové) s antibiotiky, sanace chronických ložisek infekce v těle (chronická faryngitida, zhoubné zuby atd.). To je primární prevence. Sekundární profylaxe se používá u pacientů s již existujícím revmatickým procesem a provádí se ročním cyklem injekce antibiotik bicilinu a užíváním protizánětlivých léčiv.

Předpověď

Navzdory skutečnosti, že fáze kompenzace (bez klinických projevů) některých srdečních vad je vypočtena po desetiletí, může být celková délka života zkrácena, protože srdce nevyhnutelně „opotřebovává“, srdeční selhání se vyvíjí s narušeným zásobováním krve a výživou všech orgánů a tkání, což vede ke smrtelným následkům. do konce To znamená, že prognóza života je nepříznivá.

Také prognóza je dána možností vzniku život ohrožujících stavů (plicní edém, akutní srdeční selhání) a přidávání komplikací (tromboembolické komplikace, srdeční arytmie, prodloužená bronchitida a pneumonie). Při chirurgické korekci defektu je příznivá prognóza života příznivá za předpokladu, že léky jsou předepsány lékařem a prevence vzniku komplikací.