Dysmetabolická nefropatie

Dysmetabolická nefropatie - skupina onemocnění, která jsou charakterizována poškozením ledvin v důsledku metabolických poruch.

V závislosti na příčině vývoje se rozlišují primární a sekundární dysmetabolické nefropatie.

Primární onemocnění jsou dědičná, charakterizovaná progresivním průběhem, časným vývojem urolitiázy a chronickým selháním ledvin.

Sekundární dysmetabolické nefropatie mohou být spojeny se zvýšeným příjmem určitých látek v těle, zhoršeným metabolismem v důsledku poškození jiných orgánů a systémů (například gastrointestinálního traktu), léčbou léky atd.

Převážná většina dysmetabolických nefropatie je spojena se zhoršeným metabolismem vápníku (od 70 do 90%), asi 85–90% z nich s nadbytkem solí kyseliny šťavelové, oxalátů (ve formě šťavelanu vápenatého), zbytek s přebytkem fosfátů (fosforečnany vápenaté - 3–10) %) nebo jsou smíšené - oxalát / fosfát-urát.

Primární dismetabolická nefropatie je vzácná.

Projevy dysmetabolické nefropatie

To je nejvíce obyčejné v dětství. Jeho výskyt může být spojen s porušením metabolismu vápníku i oxalátu (oxalátové soli).

Oxaláty vstupují do těla s jídlem nebo jsou syntetizovány samotným tělem.

Důvody vzniku oxalátů:

• Zvýšený příjem oxalátu s jídlem
• Střevní onemocnění - Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, střevní anastomózy
• Zvýšená produkce oxalátů v těle.

Jedná se o multifaktoriální onemocnění. Podle různých autorů je podíl dědičnosti ve vývoji oxalátové nefropatie až 70–75%. Kromě genetických faktorů hrají hlavní roli vnější faktory: výživa, stres, stres životního prostředí atd.

První projevy onemocnění se mohou rozvinout v každém věku, a to i v novorozeneckém období.

Nejčastěji jsou detekovány ve věku 5-7 let ve formě detekce krystalů oxalátu, s nízkým obsahem bílkovin, leukocytů a erytrocytů v obecné analýze moči. Charakterizuje se zvýšením měrné hmotnosti moči.

Celkový vývoj dětí s nefropatií oxalátu zpravidla netrpí; ale jsou charakterizovány alergiemi, obezitou, vegetativní vaskulární dystonií se sklonem ke snížení krevního tlaku (hypotenze) a bolestmi hlavy.

Onemocnění se zhoršuje během puberty ve věku 10–14 let, což je zřejmě spojeno s hormonálními změnami.

Progresi oxalátové nefropatie může vést k tvorbě urolitiázy, rozvoji zánětu ledvin při vrstvení bakteriální infekce.

Fosfátová nefropatie se vyskytuje u onemocnění, která zahrnují porušení metabolismu fosforu a vápníku. Hlavní příčinou fosfaturie je chronická infekce močových cest.

Nefropatie fosforečnanu vápenatého často doprovází nefropatii oxalát-vápník, ale je méně výrazná.

Poruchy metabolismu kyseliny močové (urátová nefropatie) t

Během dne se v těle tvoří 570–1000 mg kyseliny močové, z nichž jedna třetina je vylučována do střeva a zničena bakteriemi.

Zbývající dvě třetiny jsou filtrovány v ledvinách, většina z nich je nasávána zpět a pouze 6–12% filtrovaného množství se vylučuje močí.

Primární urátová nefropatie způsobená dědičnými poruchami metabolismu kyseliny močové.

Sekundární výskyt jako komplikace jiných onemocnění (erytremie, mnohočetný myelom, chronická hemolytická anémie atd.) Je výsledkem použití některých léčiv (thiazidových diuretik, cytostatik, salicylátů, cyklosporinu A atd.) Nebo dysfunkce tubulu ledvin a fyzikálních a chemických vlastností moči (např. zánět ledvin).

Krystaly urátu se ukládají do ledvinové tkáně - to vede k rozvoji zánětu a snížení renálních funkcí.

První příznaky onemocnění mohou být zjištěny v raném věku, i když ve většině případů dochází k dlouhému latentnímu průběhu procesu.

A v obecné analýze urátů moči jsou detekována malá množství bílkovin a červených krvinek. V přítomnosti velkého množství urata se moč stává cihlovou barvou.

Poruchy metabolismu cystinu

Cystin je metabolický produkt aminokyseliny methioninu, kde lze identifikovat dva hlavní důvody zvýšení koncentrace cystinu v moči:

• nadměrné hromadění cystinu v ledvinových buňkách
• porucha reabsorpce cystinu v renálních tubulech.

K hromadění cystinu v buňkách dochází v důsledku genetického defektu enzymu cystin reduktázy. Tato metabolická porucha je systémová a nazývá se cystinóza.

Intracelulární a extracelulární akumulace krystalů cystinu je detekována nejen v tubulech a intersticiích ledvin, ale také v játrech, slezině, lymfatických uzlinách, kostní dřeni, periferních krevních buňkách, nervové a svalové tkáni a dalších orgánech.

Porušení reabsorpce cystinu v tubulech ledvin je pozorováno v důsledku geneticky určeného defektu transportu přes buněčnou stěnu aminokyselin - cystinu, argininu, lysinu a ornitinu.

Jak choroba postupuje, jsou stanoveny známky urolitiázy a při přidání infekce dochází k zánětu ledvin.

Diagnostika

Laboratorní a instrumentální diagnostika dysmetabolické nefropatie je založena na

• detekce krystalů soli v obecné analýze moči,
• zvýšení koncentrace některých solí v biochemickém studiu moči,
• studium schopnosti tvorby krystalů moči (АКОСМ),
• provádění testů na kalcipylaxi a peroxidy v moči,
• Ultrazvuk ledvin.

Detekce krystalů soli pouze ve všeobecných testech moči není základem pro stanovení diagnózy dysmetabolické nefropatie. Je třeba mít na paměti, že uvolňování krystalů močí u dětí je často přechodné a není spojeno s metabolickými poruchami.

Pro potvrzení diagnózy dysmetabolické nefropatie při detekci krystalů soli se v obecné analýze provádí močová biochemická analýza moči.

Calciphylaxis test vám umožní identifikovat porušení buněčného metabolismu vápníku. Test peroxidu moči odráží aktivitu peroxidace buněčné membrány.

Změny zjištěné ultrazvukem ledvin nejsou zpravidla příliš specifické. Je možná detekce mikromixů nebo inkluzí v ledvinách.

Léčba dysmetabolické nefropatie

Léčbu jakékoli dysmetabolické nefropatie lze snížit na čtyři základní principy:

• normalizace životního stylu;
• správný pitný režim;
• dieta;
• specifických metod terapie.

Příjem velkého množství tekutiny je univerzálním způsobem léčby jakékoli dysmetabolické nefropatie, protože pomáhá snižovat koncentraci rozpustných látek v moči.

Jedním z cílů léčby je zvýšení nočního objemu močení, kterého je dosaženo tím, že se tekutiny před spaním. Přednost by měla být dána čistou nebo minerální vodou.

Dieta může významně snížit zatížení solí ledvinami.

Specifická léčba by měla být zaměřena na prevenci tvorby krystalů, vylučování solí a normalizaci metabolických procesů.

Léčba nefropatie oxalátu

Tipy pro výživu

• Při léčbě pacientů s nefropatií oxalátu je předepsána dieta bramborového zelí, která snižuje přísun oxalátů z potravy a zatížení ledvin.
• Je třeba vyloučit želé, silný vývar z masa, šťovík, špenát, brusinky, řepu, mrkev, kakao, čokoládu.
• Doporučuje se vstoupit do stravy sušené meruňky, švestky, hrušky.
• Z minerálních vod, jako jsou Slavyanovskaya a Smirnovskaya, se používá 3-5 ml / kg / den. ve 3 dávkách 1 měsíc, 2–3krát ročně.

Léková terapie zahrnuje membranotropní léčiva a antioxidanty. Léčba by měla být dlouhá.

• Pyridoxin (vitamin B6) je předepisován v dávce 1 až 3 mg / kg / den. do jednoho měsíce čtvrtletně.
• Vitamin B6 má membránový stabilizační účinek díky účasti na metabolismu tuků jako antioxidantu a metabolismu aminokyselin. Doporučuje se také jmenovat léčivo Magne B6 v množství 5-10 mg / kg / den. kurz 2 měsíce 3krát ročně.
• Vitamin A, který normalizuje interakci proteinů a lipidů buněčné membrány, má membránový stabilizační účinek. Denní dávka vitaminu A 1000 IU za rok života dítěte, kurz - 1 měsíc čtvrtletně.
• Tokoferol acetát (vitamin E) je silný antioxidant, který vstupuje do těla zvenčí a je produkován samotným tělem. Je třeba mít na paměti, že nadměrné zavádění vitaminu E s jídlem může inhibovat jeho vnitřní produkci mechanismem negativní zpětné vazby. Vitamin E posiluje vazby protein-lipid buněčných membrán. Předepisuje se s vitaminem A v dávce 1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti denně.

Jako membránové stabilizátory se používají dimefosfon a xyfon.

Dimefosfon se používá v dávce 1 ml 15% roztoku na každých 5 kg hmotnosti, 3 dávky denně. Kurz je 1 měsíc, 3krát ročně.

Ksidifon zabraňuje ukládání nerozpustných vápenatých solí. Předepisuje se v dávce 10 mg / kg / den. 2% roztok ve 3 dávkách. Kurz - 1 měsíc, 2 krát ročně.

Ciston má vysokou účinnost, zejména během krystalurie. Cystone je předepsán v dávce 1-2 tablety 2-3 krát denně, v průběhu 3 až 6 měsíců.

Kromě toho je předepsán oxid hořečnatý, zejména s vysokým obsahem oxalátu, v dávce 0,15–0,2 g / den.

Léčba urátové nefropatie

• Při léčbě urátové nefropatie poskytuje dieta vyloučení potravin bohatých na purinové báze (játra, ledviny, masový vývar, hrášek, fazole, ořechy, kakao atd.).
• Výhodou by měly být produkty mléčného a rostlinného původu.
• Důležitou podmínkou úspěšné terapie je adekvátní příjem tekutin - od 1 do 2 litrů denně. Přednost by měla být věnována mírně alkalickým a nízkomineralizovaným vodám, odvarům trávy (přeslička, kopr, březový list, listonosný list, jetel, křídlatka, atd.), Vývar z ovsa.

Pro udržení optimální kyselosti moči lze použít citrátové směsi (uralit-U, blamaren, magurit, solimok atd.).

U urátové nefropatie je důležité snížit koncentraci kyseliny močové. K tomu použijte nástroje, které snižují syntézu kyseliny močové - alopurinolu, nikotinamidu.

Použití alopurinolu v pediatrii je omezeno v důsledku možných komplikací kůže, jater a krve.

Pod přísnou kontrolou alopurinolu předepsané v dávce 0,2–0,3 g / den. ve 2-3 dávkách během 2-3 týdnů, pak je dávka snížena. Obecný kurz trvá až 6 měsíců.

Nikotinamid je slabší lék než alopurinol, ale je lépe snášen; jmenován v dávce 0,005-0,025 g 2-3 krát denně po dobu 1-2 měsíců s opakovanými cykly.

Kyselina močová je také odstraňována kyselinou orotovou, cistonem, etamidem, cystenalem, fytolyzinem atd.

Léčba fosfátové nefropatie

Léčba fosfátové nefropatie by měla být zaměřena na okyselení moči (minerální voda - narzan, arzni, dzau-suar atd.; Léky - cystenální, kyselina askorbová, methionin).

Předepisuje se dieta s omezením potravin bohatých na fosfor (sýr, játra, kaviár, kuře, luštěniny, čokoláda atd.).

Léčba cystinózou

Léčba cystinózy a cystinurie zahrnuje dietu, režim s vysokým obsahem tekutin a lékovou terapii zaměřenou na alkalizaci moči a zvýšení rozpustnosti cystinu.

Cílem dietní terapie je zabránit nadměrnému příjmu dětského prekurzoru cystinu, methioninu a dalších kyselin obsahujících síru.

Za tímto účelem jsou potraviny, které jsou bohaté na methionin a aminokyseliny obsahující síru - tvaroh, ryby, vejce, maso atd., Také vyloučeny (nebo přísně omezeny) z dětské stravy.

Vzhledem k tomu, že metionin je nezbytný pro růst těla dítěte, dlouhodobé užívání přísné stravy je nemožné, proto se po 4 týdnech od zahájení dietní terapie dieta dítěte rozšiřuje a přibližuje obvyklé dietě, ale vyznačuje se přísným vyloučením ryb, tvarohu a vajec.

Množství kapaliny by mělo být minimálně 2 l / den, zvláště před odchodem do postele.

Pro alkalizaci moči se používá citrátová směs, roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​blemen, alkalická minerální voda.

Pro zvýšení rozpustnosti cystinu a prevenci krystalizace je předepsán penicilamin. Má nějakou toxicitu, proto se na začátku léčby předepisují nízké dávky léku - 10 mg / kg / den. Ve 4–5 dávkách se dávka zvyšuje během týdne na 30 mg / kg / den au cystinózy na 50 mg / kg / den.

Ošetření penicilaminem by mělo být prováděno pod kontrolou cystinu v leukocytech a / nebo kyanidovém nitroprusidovém testu (test na cystin v moči, kde by koncentrace cystinu měla být až 150-200 mg / l). Po dosažení těchto ukazatelů se dávka penicilaminu sníží na 10–12 mg / kg / den.

Léčba penicilaminem se provádí po dlouhou dobu. Protože penicilamin inaktivuje pyridoxin, vitamin B6 (pyridoxin) je předepisován paralelně v dávce 1-3 mg / kg / den. během 2-3 měsíců s opakovanými kurzy.

Pro stabilizaci membrán renálních tubulů je předepsán vitamin A (6 600 IU / den) a vitamin E (tokoferol, 1 kapka po dobu 1 roku života 5% roztoku denně) po dobu 4–5 týdnů s opakovanými cykly.

Existují důkazy o pozitivním účinku použití méně toxického analogu, cuprenilu, ve snížené dávce v kombinaci s xidifonem a jinými membránovými stabilizátory místo penicilaminu.

Antibakteriální terapie je indikována k přidání infekce.

Když cystinóza úspěšně použila transplantaci ledvin, která se provádí před koncem vývoje chronického selhání ledvin. Transplantace ledvin může významně zvýšit život pacientů - až 15-19 let, ale v štěpu je pozorováno ukládání krystalů cystinu, což nakonec vede k porážce transplantované ledviny.

Předpověď

Prognóza dysmetabolické nefropatie je obecně příznivá.

Ve většině případů, s vhodným režimem, dietou a léčbou léky, je možné dosáhnout stabilní normalizace odpovídajících ukazatelů v moči.

Při absenci léčby nebo při neúčinnosti je nejpřirozenějším výsledkem dysmetabolické nefropatie urolitiáza a zánět ledvin.

Nejčastější komplikací dysmetabolické nefropatie je rozvoj infekce močového systému, především pyelonefritidy.

Dysmetabolická nefropatie

Dysmetabolická nefropatie - srážení solí v moči u osob s metabolickými poruchami a se sekundárními změnami v ledvinách. U dětí je dysmetabolická nefropatie často způsobena dědičnými patologiemi metabolických procesů, které zhoršuje nefrologická / urologická historie nebo nepříznivé faktory prostředí.

Onemocnění se vyvíjí v každém věku (často u kojenců) a nezávisí na pohlaví.
Přidělit primární nefropatie, která je způsobena dědičností a je vzácná a sekundární (získaná).

Nejčastěji se vyvíjí dysmetabolická nefropatie v důsledku zhoršeného metabolismu vápníku a nadbytku kyseliny šťavelové, která přispívá k tvorbě fosfaturie, uraturie nebo oxalurie.

Patologie je častěji diagnostikována u dětí.

Běžné rizikové faktory přispívající k krystalurii:

• žijící ve znevýhodněných regionech se špatnou vodou;
• monotónní potraviny s látkami tvořícími kameny;
• komorbidity: hyperparatyreóza, renální tubulární acidóza, sarkoidóza, hypertyreóza, gastrointestinální onemocnění;
• chirurgický zákrok pro resekci ilea;
• malabsorpční syndrom;
• avitaminóza;
• užívání určitých léků: vitamín D, C, vápník, sulfonamidy, cytostatika, hormony;
• prodloužená imobilita;
• nadměrné pravidelné cvičení, zvyšování hladiny kyseliny mléčné;
• záření a chemoterapie v anamnéze;
• helmintické invaze;
• malformace močového systému: striktury, reflux, ureterocele, ledvina podkovy atd.
• chronický infekční zánětlivý proces v urogenitálním systému.

Dysmetabolická nefropatie u dětí

Kód ICD-10: E87.4

Oxalurie

Důvod - porušení vápníku a šťavelanu. Vzhled oxalátu v moči vyvolává:

• chyba ve stravě: velký počet produktů s vysokým obsahem kyseliny šťavelové, vitaminu C;
• onemocnění gastrointestinálního traktu,
• nedostatek vitamínu A;
• dlouhodobý stres;
• faktory životního prostředí;
• genetická predispozice;
• otrava solí těžkých kovů;
• užívání určitých léků;
• změny hormonálních hladin;
• diabetes;
• porušení syntézy parathormonu;
• potravinové alergie;
• nedostatečný pitný režim.

Celkový vývoj dítěte s oxalurií netrpí, ale v některých případech je patologie doprovázena obezitou, alergickými reakcemi a bolestmi hlavy.

Progresí onemocnění zhoršuje změny hormonálních hladin během puberty. Dlouhodobá oxalurie u dětí vede k nefroluritiáze, vstupu sekundární infekce a akutnímu zánětlivému procesu orgánů močového systému.

Problém můžete vyvolat změnou moči, v obecné analýze se pravidelně detekují oxaláty. Jejich denní vylučování močí se zvyšuje.

Je to důležité! Oxalátová nefropatie u dítěte je způsobena nadměrnou nabídkou v potravě laktózy, sacharózy, vitaminu C, produktů obsahujících oxalát.

Existují důkazy o tom, že abnormální těhotenství u matky s poruchou uteroplacentálního oběhu přispívá k výskytu oxalurie u dítěte.

Fosfátová dysmetabolická nefropatie

Důvod - porušení metabolismu fosforu a vápníku na pozadí chronického zánětu ledvin.

• nesprávná výživa,
• diabetes;
• křivici;
• Poškozená urologická nebo nefrologická historie.

U dětí nemusí být periodická močová fosfaturie spojena se závažnou patologií, po dietní korekci je situace někdy vyřešena sama. Moč s fosfaturií s bělavým odstínem, někdy připomíná mléko, se vyznačuje výskytem sedimentu.

Akutní nefropatie

Urotická nefropatie se vyvíjí v důsledku akumulace kyseliny močové. Jeho krystaly jsou uloženy v tkáních ledvin, což vede k porušení funkční schopnosti ledvin. Moč s jasným cihlovým stínem.

Ve vzhledu uraturie je uvažován dědičný faktor, jídlo s velkým množstvím masa, čokoláda, nasycené vývary a konzervované potraviny. Ztráta močoviny může být pozorována při hemolytické anémii, erytrémii, mnohočetném myelomu, chronické pyelonefritidě. K rozvoji patologie přispívá i přijetí cytostatik, salicylátů, diuretik. Jednou z komplikací diatézy urátové soli je dnová artritida.

Zpočátku nejsou žádné projevy patologie. U dětí může být tento typ nefropatie doprovázen nadměrnou podrážděností, slzností. Později se mění vzhled kloubů, je narušena jejich funkce, kožní vyrážky se objevují podle typu dermatitidy, která je spojena s hromaděním urátů v tkáních.

Cystinová nefropatie

Jedná se o formu nefropatie u dětí spojených s genetickými poruchami. Existuje nadměrná akumulace cystinu (produkt metabolismu methioninu) a související poruchy reabsorpce v renálních tubulech.

Patologie aktivně progreduje, což vede k přidání urolitiázy, sekundární pyelonefritidy a časem k chronickému selhání ledvin v terminálním stadiu.

Cystinurie trochu koriguje dietu, ale prognóza dysmetabolické nefropatie s cystinurií je vážná. Je ukázána transplantace dárcovského orgánu a ledvina je transplantována v dětství. Časem nemoc ovlivňuje štěp, takže prognóza života je vážná.

Smíšená forma

Oxalát, urát, srážení fosfátů.

Diagnostická opatření

Ultrazvukové vyšetření ledvin, močového měchýře může být užitečné pro diagnostiku.

U dětí nemusí dojít k žádným změnám ultrazvukové diagnostiky v ledvinách, u dospělých pacientů jsou přítomny vícečetné soli a mikrolity. Kromě toho je předepsáno několik specifických a nespecifických testů, z nichž některé potvrzují diagnózu dysmetabolické nefropatie, jiné umožňují rozpoznat komorbiditu:

• výzkum obecné a biochemické analýzy moči;
• biochemie krve: močovina, kreatinin, kyselina močová, cukr, vápník atd.
• výsev flóry a citlivost na antibiotika;
• Nechiporenkoův test,
• studium vlastností moči (AKOSM);
• vyšetření moči na kalcifylaxi a peroxidy;
• test na cystin v moči.

Dále mohou být předepsány následující studie: exkreční urografie, scintigrafie, retrográdní uretero - a pyelografie, počítačová a magnetická rezonance. Tato instrumentální diagnostika se provádí za účelem objasnění příčiny a je častěji používána pro nefroluritiázy.

Co se stane s ledvinami s dysmetabolickou nefropatií

Metabolické poruchy se zvýšenou tvorbou soli jsou doprovázeny zvýšeným zatížením ledvin.

Toxický účinek nekompletních metabolitů způsobuje poškození renálních tubulu a postupnou ztrátu funkční schopnosti ledvin.

Když se srážejí krystaly, začínají se procesy tvorby kamene.

Nadměrná depozice soli v ledvinách je často příčinou tubolo-intersticiální nefritidy.

S diabetem, dnou, sůl se často objevuje v moči u dospělých au dětí.

Mezi všemi případy patologie převládá oxalátová dysmetabolická nefropatie (35%), u 33% urátové nefropatie je diagnostikována, u 16% - fosfátové nefropatie au 13, 5% smíšených solí.

Klinické projevy dysmetabolické nefropatie

Patologie nemá žádné specifické příznaky, ale u některých pacientů jsou typické bolesti břicha, poruchy moči (křeče, pocit neúplného vyprazdňování močového měchýře, pokles močení po kapkách, urgentní nutkání na toaletu), periodické tahové bolesti v bederní oblasti.

Výstupní solná zátka může být doprovázena renální kolikou: bolest zad, podél ureteru, nevolnost, zvracení, dysurické poruchy. Někteří pacienti mají potíže s otokem, zvýšeným krevním tlakem (děti s větší pravděpodobností mají hypotenzi).

Nasycená barva je charakteristická pro moč pacienta, může být vizualizována solná inkluze. Současně může být snížena denní diuréza, jako příznak selhání ledvin se připojí polyurie.

Příznaky dysmetabolické nefropatie v moči:

• změna barvy;
• zvýšená hustota;
• sediment;
• červených krvinek;
• protein;
• sůl.

Velký počet bakterií a leukocytů indikuje adherující zánět.

Klinické pokyny

Přístup k léčbě je složitý, zahrnuje následující pravidla:

• normalizaci pitného režimu;
• odmítnutí špatných návyků;
• správná výživa, narušení konkrétní výměny;
• specifická léčba.

Nárůst příchozí tekutiny pomáhá snižovat koncentraci rozpuštěných látek v moči a zvyšuje noční močení. Doporučuje se pít minerální nebo čistou vodu. Snížení zátěže na ledviny lze dosáhnout pomocí vhodné stravy.

Strava s dysmetabolickou nefropatií

Oksalauria

Doporučuje se vyloučit následující:

• šťovík;
• kakao;
• brawn;
• čokoláda;
• mrkev;
• špenát;
• vývar z masa;
• řepa.

Doporučuje se do stravy přidávat brambory, sušené meruňky, zelí, švestky, hrušky.
Minerální vody: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; trvání 30 dnů, opakujte po 3 měsících, 3-5 ml / kg / den. ve 3 dávkách nalačno.

Navíc užívejte vitamín B6, E, A, hořčíkové přípravky, Cystone.

Stabilizátory membrán: Dimephosphone, Xidiphon.

Akutní nefropatie

Když uraturium upřednostňuje mléčně-zeleninovou dietu. Omezte následující:

• maso;
• tuky;
• uzené maso a marinády;
• fazole; ořechy;
• kakao;
Játra a droby;
• šťovík, zelená jablka, špenát;
• hrášek atd.

Jídlo s urata by mělo být převážně mléčně-zeleninové.

Je důležité pít až 2 litry lehce alkalické kapaliny, rostlinných diuretik (odvarů bylin) na základě přesličky, koprová semena, oves, medvědice, březový list jsou užitečné.
Můžete pít vodu s nízkou mineralizací.

Pod kontrolou biochemických laboratorních parametrů jsou předepsány alopurinol, nikotinamid, Fitolysin, Tsiston, Tsistenal, citrátové směsi: Magurlite, Uralit-U, Blemaren, atd.

Je to důležité! V pediatrické praxi se alopurinol nepoužívá kvůli výrazným vedlejším účinkům jater, krve a kůže.

Všimněte si, že nikotinamid má slabší účinek, ale je lépe snášen alopurinolem.

Fosfaturie

Omezte spotřebu potravin obsahujících velké množství fosforu: sýr, čokoláda, kaviár, vejce, kuřecí maso, luštěniny, mléko a mléčné výrobky atd. Čokoláda, majonéza, olej na vaření, pečení také nejsou vhodné pro fosfaturii. Vývar pouze nízkotučné a druhé vaření, marinády, uzená masa, okurky jsou zcela vyloučeny.

• brambory,
• lilek;
• rajčata;
• špenát;
• křen;
• brambory;
• Růžičková kapusta;
• mrkev;
• cibule.

Je možné zahrnout kaši na vodu (rýže a pohanka), makarony, sladké ovoce a citrusové plody, libové maso, kuřecí maso a ryby (2-3 krát týdně), růžový odvar, brusinky, brusinky.

Přípravky: Cystinal, vitamin C, Metionin.

Narzan pomáhá snižovat fosfaturii. Zvýšený režim pití až na 2-2,5 litrů.

Odvar z diuretických bylin:

• brusinkový list,
• fitonofrol;
• bearberry, atd.

Všimněte si, že fosfaturie u dětí je vzácná.

Cystinurie

Doporučuje se ostře omezit konzumaci proteinových potravin: masa, sýrů, vajec, tvarohu, ryb, hub. Přísná dieta by měla být dodržena 1-1,5 měsíce, pak postupně rozšiřovat menu, zcela metionin, nezbytné pro rozvoj a růst, je nemožné vyloučit. Věnujte pozornost posílení zátěže vody, musíte pít vodu hlavně večer.

Alkalická je minerální voda.

Dále předepsaný Penicillamine, Kuprenil, Blemaren, citrátová směs.

Penicylamin má schopnost inaktivovat pyridoxin, takže předpis vitaminu B6 je oprávněný.

Vitamíny A a E se používají jako membránové stabilizátory.

Klystýry s hydrogenuhličitanem sodným (jedlá soda) pomáhají dobře, pro dítě ½ lžíce na 500 ml vody, pro dospělého 1 lžíce na 1 litr vody, 2x týdně.

Pitný režim: kolik pít při výměně nefropatie u dospělých a dětí

Denní příjem tekutin pro dítě od 2 let - 1,5 litru, nad 10 let - 2-2,5 litru, stejně jako dospělí. Kromě vývarů, dušeného ovoce a polévek by dieta měla mít čistou vodu. Kojené kojené dítě také potřebuje pravidelnou vodu.

Velké množství kapaliny přispívá k rozpuštění solí a jejich odstranění z těla.
Sladké restaurované šťávy, limonáda je lepší nahradit neslazené kompoty a odvar bylin s protizánětlivými a diuretickými vlastnostmi.

Mimo zhoršení pyelonefritidy se doporučuje léčba sanatoria s využitím vody z minerálního zdroje, což zvyšuje jeho léčivé účinky.

Dysmetabolická nefropatie je často považována za předchůdce urolitiázy.
Vývojové anomálie vedoucí k krystalurii vyžadují zvážení otázky chirurgické korekce, bez čekání na tvorbu kamene a chronickou recidivující pyelonefritidu.
Většina případů nefropatie na pozadí metabolických poruch může být korigována pomocí dietní terapie a konzervativní léčby.

Zdravotní skupina s nekomplikovanými metabolickými nefropatiemi u dětí je častěji druhou nebo třetí, ale je třeba zvážit i další nemoci, které dítě může mít.

Dysmetabolická nefropatie u dospělých

Výměna nefropatie u dospělých je také vrozená nebo získaná. Je třeba poznamenat, že diagnóza není stanovena na základě periodické krystalurie v moči, musí být potvrzena jinými laboratorními a přístrojovými metodami vyšetření.

Doporučuje se vyloučit alkohol, zejména červené víno, aby se vzdal špatných návyků.

Tekutiny musí trvat asi 2-2,5 litrů denně.

Je nutné se vyhnout situacím spojeným se zvýšeným pocením: návštěva sauny, chůze v horku, nadměrné cvičení.

Rizikové faktory, projevy, klinická doporučení, diagnóza, dietní terapie s dysmetabolickou nefropatií u dospělých je podobná jako u dětí.

Dysmetabolická nefropatie

Termín "dysmetabolická nefropatie" označuje nezánětlivé poškození ledvin spojené se zhoršeným metabolismem. Obvykle se vybere:

• primární onemocnění se vyskytují v důsledku dědičných změn, jsou detekována v raném dětství, mají progresivní průběh, vedou k urolitiáze s komplikací ve formě chronického selhání ledvin;
• sekundární - vznikají v důsledku příjmu látek, které porušují proces moči, v důsledku patologie, která není spojena s ledvinami (léky, nemoci žaludku a střev, onemocnění jater).

Známky nefropatie jsou vždy detekovány analýzou moči.

Struktura dysmetabolické nefropatie

Existuje mnoho faktorů, které ovlivňují metabolismus. Narušený metabolismus sloučenin vápníku často vede k onemocnění ledvin:

• 85-90% z nich je spojeno s přebytkem oxalátu vápenatého (oxaláty);
• 3-10% - s hromaděním fosforečnanu vápenatého (soli fosfátů).

Nefropatie urate a cystinu jsou mnohem méně časté. Jsou náchylné k míchání s fosfát-oxalátovými sloučeninami.

U dětí se vyvíjí dysmetabolická nefropatie s akumulací oxalátů a urátů.

Mechanismus vývoje porušení

Soli jsou vždy přítomny v krvi a moči, ale jsou v rozpuštěném stavu, protože existují enzymové látky zvané „ochranné koloidy“, které zadržují kapalnou kompozici. Jejich syntéza probíhá v epitelu renálních tubulu. S nedostatkem enzymů a dopadem predisponujících faktorů na tělo se soli sráží a získávají krystalickou formu.

Takové malé krystaly jsou uloženy v intersticiální tkáni ledvin, postupně se naplňují sběrné trubičky, tubuly. Tělo reaguje nespecifickým zánětlivým procesem (bez účasti bakterií). Možná závažná alergická reakce s poškozením glomerulu ledvin (nefron).

Protože rozsah poškození závisí na formě klinického projevu onemocnění.

• skrytý asymptomatický průběh;
• diatéza kyseliny močové u dítěte;
• tubulo-intersticiální zánět (dysmetabolická pyelonefritida);
• tvorba kamenů podél močových struktur;
• akutní a chronické selhání ledvin.

Prodloužený nekompenzovaný stav zhoršeného metabolismu vede k výskytu míst fibrózy v renální tkáni, zhoršené schopnosti koncentrovat se a filtrovat moč.

U sekundárních nefropatií je nejprve pozorována destrukce renální glomerulární membrány sestávající z fosfolipidů. Účinek fosfolipázových enzymů byl prokázán. Pocházejí z bakterií, zapálené tkáně při léčbě pyelonefritidy, glomerulonefritidy a dalších onemocnění močových cest.

Co způsobuje dysmetabolickou nefropatii?

Příčiny patologie u dětí a dospělých jsou téměř stejné. Pro tělo dítěte je třeba vzít v úvahu nemožnost plného zatížení, protože tvorba funkce ledvin probíhá postupně a končí o pět let.

Porucha metabolismu v ledvinách je: t

• akutní a chronické infekce v močovém traktu;
• přetížení podél močového traktu;
• běžné metabolické poruchy ovlivňující metabolismus kyseliny šťavelové a močové, fosfáty, vápník, cystin;
• endokrinní onemocnění;
• onemocnění žaludku a střev (dysmetabolická nefropatie u dětí je vyvolána helmintickou invazí, giardiasis);
• maligní nádory a využití radiační terapie;
• dlouhodobá léčba některými druhy léčiv.

Oxalaturie nastává, když:

• zvýšený přísun oxalátových solí s jídlem;
• přebytek kyseliny askorbové;
• dědičný nedostatek některých enzymů;
• zánětlivé onemocnění střev nebo chirurgický zákrok;
• ulcerózní kolitida a Crohnova choroba;
• nedostatek vitaminu B₆.

Důvody uraturie mohou být:

• převážně masové potraviny se zvýšenou spotřebou masných výrobků a jídel;
• dědičné poruchy ve formě zvýšené výměny purinů, defektů v renálních tubulech;
• použití při léčbě chemoterapie a dlouhodobého nekontrolovaného použití furosemidu.

Jaké faktory předurčují k nefropatii?

Podle patogeneze tyto důvody nestačí k rozvoji poškození ledvin. Důležitá je úloha predispozičních faktorů. Jsou rozděleny na:

• exogenní (vnější);
• endogenní (vnitřní).

Exogenní zahrnují:

• tvrdá pitná voda s vysokou koncentrací solí;
• horké klima se suchým vzduchem;
• přirozené vlastnosti obsahu půdy, vodní zdroje přebytku vápníku a dalších prvků;
• zvýšená aktivita slunce;
• nedostatečný příjem vitamínů A, B s jídlem₆, PP při vysoké saturaci vitamínem D;
• nedostatečný pitný režim;
• laskavost sauny a parní lázně;
• léčivé látky ze skupiny diuretik, cytostatik, sulfonamidů.

Porušení denního menu i při dobré výživě se může proměnit v exogenní příčiny:

• nedostatek nenasycených mastných kyselin s nadbytkem
• masné výrobky obsahující mnoho purinů, bílkovin, kyseliny šťavelové;
• časté užívání alkoholu (včetně piva).

Endogenní faktory zahrnují změny v lidském těle vyplývající z:

• zánětlivá onemocnění v močovém traktu;
• vrozené abnormality ledvin, močového měchýře, močovodů;
• zvýšené vylučování tekutin bez účasti ledvin (například s velkou ztrátou krve);
• vysoká fyzická námaha, prodloužený odpočinek na lůžku, častý stres;
• hyperfunkce příštítných tělísek;
• dědičné varianty metabolických poruch (s oxalátovou nefropatií, dědičné poruchy představují až 75% případů);
• zvýšená permeabilita střevní stěny způsobená zánětem.

Jak se projevují dysmetabolické nefropatie?

Forma oxalátu a vápníku

Oxaláty se tvoří z aminokyselin. Příznaky se mohou objevit v novorozeneckém období, typičtěji 5-7 let.

V moči dítěte jsou detekovány krystaly oxalátu, některé leukocyty, erytrocyty, protein, zvýšená specifická hmotnost.

Pro děti s oxalaturií je charakteristický vývoj:

• obezita;
• vegetativní dystonie;
• alergické reakce;
• tendence k hypotenzi (snížení krevního tlaku) s častými bolestmi hlavy.

Hormonální úprava v období od 10 do 14 let způsobuje zhoršení blahobytu dítěte. Progresí poruch může způsobit:

• časná urolitiáza s typickou renální kolikou;
• pyelonefritida, pokud se objeví bakteriální infekce.

Pro soli kyseliny šťavelové a kyseliny močové je charakteristická schopnost lepit se. Pod mikroskopem jsou viditelné ve skupinách krystalů. Matka může vizuálně pozorovat v moči dítěte zvýšené srážky.

Akutní nefropatie

Až 12% kyseliny močové a její soli vzniklé denně v těle se vylučují ledvinami. Primární změny se vyskytují u dědičných metabolických poruch. Sekundární jsou komplikace onemocnění, jako jsou:

• Erytremie,
• chronická hemolytická anémie;
• myelom

Ve většině případů má dlouhý skrytý tok. Projev je usnadněn použitím humánních léčiv (aspirin, thiazidová diuretika, cytostatika, cyklosporinová antibiotika).

Malé množství erytrocytů a bílkovin se nachází v analýze moči, soli urátového původu způsobují cihlovou barvu moči.

Fosfátová forma

Nejčastěji dochází k prodlouženým zánětlivým onemocněním ledvin způsobeným bakteriemi (chronická pyelonefritida). Zřídka izolované, často doprovázené poruchami oxalátu vápenatého, slabě vyjádřené.

Poruchy metabolismu cystinu

Cystinová látka je zahrnuta v schématu přeměny methioninových aminokyselin. Ten se hromadí v moči:

• zvýšený rozklad metioninu;
• zhoršenou reverzní absorpci v tubulech ledvin.

Normální cystin v moči by neměl být. Při dědičném defektu enzymu cystin reduktázy dochází k systémové lézi nazývané cystinóza. Krystaly se objevují nejen v renálních tubulech, ale také v buňkách:

• játra (hepatocyty),
• slezina,
• lymfatické uzliny,
• kostní dřeň
• nervové tkáně
• svalu
• krev.

Další varianta dědičných poruch vzniká při defektech pohybů stěn buněk několika aminokyselin:

Klinicky se projevující urolitiáza, pyelonefritida.

Příznaky dysmetabolické nefropatie

Příznaky projevené příznaky:

• porucha renální filtrace;
• tvorba kamene v močovém systému;
• pyelonefritida.

Nefropatie může být myšlenka, kdy:

• výskyt dysurických jevů;
• záchvaty renální koliky;
• trvale zvýšený krevní tlak, obtíže při léčbě;
• přítomnost edému na obličeji, ráno v prstech;
• nadměrné pocení;
• nedostatek chuti k jídlu;
• žízeň;
• bolesti hlavy;
• zácpa a bolest břicha;
• zakrýt bolest v srdci.

Pro potvrzení stupně účasti nefropatie ve vývoji další patologie může být provedeno pouze vyšetření.

Jaká je diagnóza?

Diagnóza dysmetabolické nefropatie není prováděna na jediné analýze močového sedimentu. Je třeba mít na paměti, že u dětí může být identifikace krystalů přechodná a může se měnit vyváženou stravou.

Pro spolehlivou diagnózu se používá řada laboratorních a instrumentálních studií. Uchovává se ucelený záznam údajů:

• o detekovaných krystalech soli, jejich formě při analýze moči;
• při studiu koncentrace biochemické metody s ohledem na zvýšené výsledky testů;
• studie krystalické schopnosti moči;
• výsledky speciálních testů na peroxidy a kalcipylaxi;
• ultrazvuk ledvin.

Analýza peroxidů a kalcipylaxe v moči vám umožní identifikovat zhoršený metabolismus vápníku a selhání buněčných membrán.

Na ultrazvuku je možné diagnostikovat změny hustoty parenchymu, vrozených anomálií, malých ledvinových kamenů.

Obecné principy léčby nefropatie dysmetabolického typu

Léčba jakéhokoli typu metabolické nefropatie zahrnuje:

• realizace doporučení pro změny životního stylu;
• restriktivní dieta;
• dodržování pitného režimu;
• další kurzy lékové terapie.

V obecném režimu je nutné zajistit:

• dostatečná fyzická aktivita;
• provádět ranní cvičení;
• zvýšená chůze;
• zvládání stresu.

Při výrazném příjmu tekutin z pití se koncentrace všech látek v moči snižuje, takže režim pití je považován za povinný univerzální způsob léčby.

Množství vody vypité za den lze vypočítat podle schématu: 3-5 ml / kg lidské hmotnosti.

Je lepší použít běžnou filtrovanou vodu, minerální voda bez plynu se volí individuálně.

Dietní léčba má zahrnout do potravinářských výrobků, které podporují vylučování solí, a omezit obsah krystalů nalezených v močovém sedimentu.

Léčba léky je zaměřena na normalizaci metabolismu soli.

Doporučení lékaře závisí na typu nefropatie, proto poskytujeme samostatné tipy pro léčbu již uvedených metabolických poruch.

Léčba nefropatií oxalátu

Udržet dietu potravin a jídel by mělo být vyloučeno:

• bohatý vývar,
• brawn,
• čokoláda a její výrobky,
• šťovík
• brusinky,
• mrkev
• špenát
• řepa,
• kakao

• bramborové a zelné kastroly,
• hrušky
• sušené meruňky,
• švestky

Doporučené minerální vody: "Smirnovskaya" a "Slavyanovskaya" ze zdrojů Zheleznovodsk, měly by být přijaty 3 krát ročně po dobu jednoho měsíce.

Léky jsou předepisovány dlouhými kurzy. Komplex zahrnuje látky, které ovlivňují renální membránu, antioxidanty:

• vitamin b₆ (Pyridoxin), aplikovat čtvrtletně po dobu 1 měsíce, může být nahrazen Magne B₆ 2 měsíce třikrát ročně;
• vitamín E (tokoferol acetát) a A podle stejného schématu, tyto vitamíny působí pouze společně, nemá smysl užívat odděleně;
• Pro zpevnění renální membrány se používá roztok Dimephosphone, Xyphon v roztoku;
• Tablety Cystonu jsou považovány za účinné při kontrole krystalů v moči. Používá se od tří měsíců do šesti měsíců;
• oxid hořečnatý se používá k potlačení zvýšeného obsahu oxalátu.

Léčba urické nefropatie

Potraviny vyžadují odstranění produktů s vysokým obsahem purinů:

• játra a ledviny,
• strmé masové vývary
• luštěniny (hrách, fazole),
• ořechy,
• čokolády a kakaa.

• mléčných výrobků
• ovoce,
• zelenina,
• libové maso
• ovesné vločky

Pro pití by měly být vybrány minerální vody s nízkou mineralizací a malým alkalickým složením. Zobrazeno bylinné dekorace:

• přeslička,
• kopr
• březový list
• jetel
• brusinkový list,
• knotweed.

Ošetření vyžaduje podporu požadované kyselosti moči. Pro toto použití citrátová směs:

K omezení syntézy kyseliny močové jsou předepsány:

• Alopurinol (omezený v pediatrické praxi), pro dospělé, kurz je šest měsíců;
• Nikotinamid je považován za slabší, ale pacienti ho snášejí lépe, doporučuje se 1-2 měsíce dvakrát ročně.

Zvýšení vylučování kyseliny močové:

Léčba fosfátové nefropatie

Aby se zabránilo tvorbě fosfátů, je nutné moč okyselit. Toho lze dosáhnout pomocí minerálních vod: „Narzan“, „Arzni“.

Strava je omezena na potraviny bohaté na fosfor:

• sýry
• kaviár
• jater
• kuřecí maso
• luštěniny (čočka, fazole, hrášek),
• kakao
• čokoláda

Z pomoci s drogami:

• Cistenal
• velké dávky kyseliny askorbové,
• Metionin.

Léčba cystinózou

Dieta a pití by měly moč zalkalizovat, což napomáhá zlepšit rozpustnost cystinu.

Je důležité organizovat výživu dítěte. Metionin je koneckonců potřebován rostoucím tělem. Navrhuje se použít následující režim: do jednoho měsíce úplně vyloučit produkty bohaté na metionin z krmení:

Pak se smí přidávat pouze maso.

Pro alkalizaci moči byl použit roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​Blemaren, minerální voda s alkalickým prostředkem.

Penicilinamin je lék, který zvyšuje rozpouštění cystinu a zabraňuje jeho krystalizaci. Vzhledem k toxicitě, je předepsán s malými dávkami, pak se množství postupně zvyšuje. Současné podávání pyridoxinu je nezbytné, protože penicilinamin ničí vitamin B₆.

Chcete-li sledovat výkon, použijte:

• kontrola cystinu v leukocytech;
• test kyanidové nitrózy.

Obě reakce poskytují standardní rychlost cystinu. Pokud je dosaženo, událost se zruší.

Komplex vitaminů A a E se doporučuje ke zlepšení stavu membrán. Použijte 1-1,5 měsíce s opakováním.

Předpokládá se, že Cuprenil v kombinaci s Ksidifonem má na organismus méně toxické účinky.

Co čeká dítě s dysmetabolickou nefropatií?

Nejsou-li v dětství eliminovány nefropatie, nejčastějšími důsledky jsou:

• urolitiáza
• chronický zánět ledvin (pyelonefritida).

Cystinóza může vyžadovat transplantaci ledvin. Operace se provádí před nástupem nevratných změn a selháním ledvin. Bylo dosaženo zvýšení průměrné délky života těchto pacientů o 15-20 let. Nakonec je postižena transplantovaná ledvina.

Jiné typy dysmetabolismu se zastavily v souladu s režimovými opatřeními, dietou a podpůrnou léčbou. Je možné dosáhnout stabilní normalizace koncentrace solí v moči. Vzhledem k nástupu onemocnění v dětství jsou rodiče zodpovědní za včasné sledování testů na moč.

Co dělat, aby se zabránilo dysmetabolické nefropatie u dítěte a dospělého?

Pediatři přikládají velký význam výživě dítěte od útlého věku. V dietních omezeních je nutné s doporučeními zacházet opatrně, ne dávat dítěti nepředepsané nádobí, i když se jim líbí. Stojí za to se ptát, jaké produkty obsahují maximální a minimální množství zbytečných látek vedoucích k tvorbě krystalů. A pak je zkuste omezit nebo použít. Nejde o úplné vyloučení, pokud dítě není nemocné.

Kyselina šťavelová je nejméně v:

• rýžové krupice;
• těstoviny z tvrdé pšenice;
• máslo;
• sýr;
• mléko;
• maso z hovězího, kuřecího, jehněčího masa;
• mořské ryby;
• meloun, meloun, banány, třešně.

Současně se doporučují produkty obsahující hořčík:

• dýňová semínka;
• mandlové ořechy, lískové ořechy;
• rýže, pohanka a ovesné vločky;
• tresčích jater

Aby se předešlo dismetabolické nefropatie u urátů, neměly by být, pokud je to možné, přenášeny s produkty s vysokým obsahem purinů:

• nápoje - kakao, káva;
• čokoládové výrobky;
• sleď;
• luštěniny;
• játra;
• maso vepřové, hovězí maso, králík, kuře.

Živočišné proteiny se doporučuje používat ve stravě ne více než třikrát týdně. To by mělo být snížené smažené potraviny, rosoly, konzervované potraviny.

Kyselinové produkty hrají důležitou roli v prevenci dismetabolismu fosfátů:

• švestky,
• dýně,
• houby,
• mléčné výrobky,
• maso a ryby;
• arašídy,
• kakao
• šťávy.

Méně je však potřeba:

Podobná výživa je užitečná při dodržování dospělosti. Dysmetabolický proces s poškozením ledvin je spojován s různými chronickými onemocněními. Nelze tedy klidně očekávat vývoj další patologie na pozadí změn v moči. Změny ve výživě zabrání onemocnění a udržují zdravé ledviny.

Co je dysmetabolická nefropatie?

• Kořenové příčiny dysmetabolické nefropatie
• Příznaky dysmetabolické nefropatie
• Diagnóza dysmetabolické nefropatie
• Léčba dysmetabolické nefropatie
• Žádná strava nikde

Dysmetabolická nefropatie (její běžnější název je výměna nefropatie) předpokládá několik typů onemocnění ledvin, které vznikají a vznikají v důsledku snížení intenzity metabolických procesů v těle. Vývoj nefropatie je doprovázen poškozením ledvinných tkání - depozicí solí kyseliny šťavelové v ledvinách (jeden z hlavních znaků urolitiázy) a solí kyseliny močové (soli urátů). V závislosti na uložení, ve kterém převládají typy solí, je dysmetabolická nefropatie rozdělena na dva typy: oxalát a urát.

Na základě důvodu, který vyvolal vznik a vývoj dysmetabolické nefropatie, je tato skupina onemocnění rozdělena do dvou částí: primární dysmetabolická nefropatie a její sekundární forma.

Výskyt primární nefropatie je způsoben především dědičnými metabolickými poruchami těla. Tato skupina má rychlý rozvoj nemoci, její progresivní průběh, výskyt ledvinových kamenů a v důsledku toho i selhání ledvin.

Sekundární forma dysmetabolické nefropatie je v převážné většině případů spouštěna nadměrným vstupem určitých skupin látek do lidského těla (nebo zničením procesu jejich eliminace z těla).

Kořenové příčiny dysmetabolické nefropatie

Příčiny nefropatie jsou:

• snížení intenzity metabolických procesů (příčina);
• zánětlivé onemocnění močového systému v těle;
• možné endokrinní patologie (dysfunkce, hyperfunkce nebo hypofunkce žláz s vnitřní sekrecí v těle) - například zánět štítné žlázy, selhání slinivky břišní;
• onemocnění a patologie trávicího (gastrointestinálního) traktu - pankreatitida, giardiasis, helminthiasis;
• onkologická onemocnění, zejména účinek radiační terapie související s jejich léčbou;
• nadměrný příjem přes špatnou stravu oxalátů a urátů.

Příznaky dysmetabolické nefropatie

Vzhledem k tomu, že v počátečních stadiích se poškození ledvin samo o sobě neprojevuje, je v raných stadiích vývoje nemoci jeho diagnóza velmi obtížná. Především je nutné věnovat pozornost fyzickému stavu moči. Soli kyseliny šťavelové a kyseliny močové se vyznačují vysokým stupněm adheze, takže velmi snadno tvoří „lepené“ skupiny krystalů. Při odběru moči lze pozorovat jejich zvýšený sediment pouhým okem.

Dalším faktorem je krevní tlak. U pacientů s podezřením na nefropatii je pozorován přechod na systematické zvýšení krevního tlaku (méně často se snižuje s občasnou bolestí v břišní oblasti). Krevní tlak je schopen získat oporu na nejvyšších úrovních a jeho léčba a fyzioterapeutická léčba nepřináší téměř žádné výsledky. Je také nutné věnovat pozornost.

Třetí, nejvýraznější a charakteristický symptom diagnostiky dysmetabolické nefropatie je výskyt opuchnutí. Protože příčiny dysmetabolické nefropatie jsou úzce spojeny s poruchou renální aktivity, je to otok, který je přímým příznakem vývoje onemocnění. Samozřejmě, že je také možné, že v případě nepravidelností v práci kardiovaskulárního systému je nafouknutí možné, ale u kardiálních a vaskulárních patologií se zpočátku projevuje nafouknutí v nohou, s následným rozšířením vzhůru. S tímto onemocněním se zpočátku objevuje pod očima, postupně se šíří směrem dolů: k prstům, pak k nohám. K opuchu obvykle dochází ihned po probuzení.

U dětí se příznaky dysmetabolické nefropatie projevují zvýšeným pocením těla, prodlouženou bolestí břicha, dysfunkcí močového systému, neodolatelným žízní a úplným nedostatkem chuti k jídlu. Pro dítě s podezřením na nefropatii jsou také charakteristické příznaky: bolesti hlavy, ranní otok víček, zácpa, bolest v oblasti srdce, zvýšená suchost kůže.

Diagnóza dysmetabolické nefropatie

Pokud se objeví příznaky charakteristické pro dysmetabolickou nefropatii, měla by být neprodleně provedena laboratorní a instrumentální diagnostika organismu. Pro zjištění a identifikaci této choroby, jakož i pro identifikaci příčin jejího vzniku a vývoje, bude stačit uchýlit se k provedení biochemické analýzy moči a ultrazvuku ledvin (ultrazvuk).

Je důležité vědět, že provedení pouze biochemické analýzy moči není schopno potvrdit přítomnost této choroby s naprostou jistotou. Biochemici budou v mnoha případech schopni u pacienta detekovat zvýšenou koncentraci určitých skupin solí v moči a stanovit úroveň schopnosti tvorby krystalů v moči. Nicméně pouze tyto symptomy nejsou v žádném případě indikací přítomnosti nefropatie u pacienta. Detekce zvýšené krystalizace solí v moči je často v žádném případě spojena s porušením metabolického procesu v těle. Může to být známkou přítomnosti zcela odlišných forem patologií.

Biochemická analýza moči pacienta by proto měla být prováděna ve spojení s ultrazvukem ledvin. Je to ultrazvuk, který je schopen plně odpovědět na otázky lékařů ohledně definice nefropatie. Dokáže identifikovat všechny druhy tuleňů ledvinových tkání, ložisek zánětu, písku, mikrokamerových inkluzí, jiných pevných útvarů a podrobně stanovit nejmenší změny a odchylky ve struktuře ledvin.

Léčba dysmetabolické nefropatie

Dysmetabolická nefropatie není zařazena do kategorie extrémně nebezpečných onemocnění. Při léčbě a další prevenci dysmetabolické nefropatie jsou prostředky a metody poměrně jednoduché a dostupné všem. Pokud jde o lékařskou péči, odborníci předepisují následující skupiny vitamínů a léčiv:

• Vitamín B6 - „funguje“ jako antioxidant v metabolismu kyselin a tuků, který poskytuje membránový stabilizační účinek;
• Vitamin A - normalizuje celkovou interakci bílkovin a lipidové hmoty v buněčné membráně;
• Vitamin E - spolehlivě posiluje membránu lipid-proteinová membrána;
• Beta-karoten je nejsilnějším a nejaktivnějším imunomodulátorem a antioxidantem;
• spálená magnézie, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Žádná strava nikde

Kromě léčení drog je nejjistějším způsobem, jak tuto nemoc překonat, přísná dieta. Za prvé, aby se zabránilo vysoké koncentraci solí a jejich následné krystalizaci, je nutné pít velké množství tekutin. Pro dospělé předepsané použití nejméně 2,5-3 litrů tekutiny denně. Pro děti - nejméně 1,5 litru denního příjmu tekutin.

Ve stravě je přísně zakázáno užívat skupiny potravin obsahující vitamín C a složky kyseliny šťavelové. Tyto produkty zahrnují:

• hrachové krupice;
• luštěniny;
• šťovík, salát, petržel;
• všechny druhy citrusů;
• červený a černý rybíz;
• různé sýry a tvaroh;
• uzené a smažené maso;
• Konzervy;
• ryby (zejména solené a sušené);
• všechny druhy cukrářských výrobků;
• tmavá čokoláda;
• silná káva;
• kakaové nápoje.

Částečně omezena na konzumaci těstovin, másla, mléčných výrobků, výrobků z mouky, slepičích vajec. Mezi zeleninou by mělo být omezeno přijímání mrkve, cibule, rajčat.

Plně přivítat produkty, jako jsou jablka, hrušky, švestky, broskve, meruňky, melouny, melouny, všechny druhy kompotů, bujóny, želé, lehké zeleninové polévky, vařené a dušené brambory, zelí, čerstvé okurky, squash a kaviár z lilku. Jako samostatný nástroj při léčbě dysmetabolické nefropatie lékaři předepisují přísnou dietu bramborového zelí.

V průběhu léčby musí být přítomny dny nalačno (s nejjednodušším a nejjednodušším menu, s přijetím malého množství potravy), při absenci kontraindikací mohou lékaři-specialisté netradičních typů léčby důrazně doporučit klasický rychlý dvoudenní třídenní rychlý (na vodě). Mimochodem, klasické vyhladovění se etablovalo jako trumpeta tradiční alternativní medicíny, jejíž léčba je velmi účinná v boji proti mnoha formám různých nemocí.

Pro děti, aby se zabránilo usazování soli v ledvinách, je nutné zavést zředěné ovocné nápoje, čerstvé jablečné šťávy a dýňové šťávy (zředěné) do pitného režimu, různé druhy bylinných čajů a infuzí.

Při přípravě infuzí lékaři doporučují zejména použití ovsa (1 šálek suchého ovsa, vždy s plevami, 2 litry vroucí vody, trvají na tom, namáhejte, vezměte si půl šálek jednou denně).

Při léčbě a prevenci nefropatie je žádoucí dlouhodobá strava. Ještě lépe, pokud má pacient tento zdravý a zdravý způsob stravování, stává se zvykem a stává se hlavním způsobem stravování po zbytek života. V tomto případě bude dysmetabolická nefropatie navždy ustupovat.

Hodně štěstí vám při překonání této nepříjemné nemoci!