Hypertrofie

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991—96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských termínů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984

Podívejte se, co je "hypertrofie" v jiných slovnících:

hypertrofie - hypertrofie... Pravopisný referenční slovník

HYPERTROPHY - (řecky, nadměrně hyper a já krmím trepho). Nadměrný růst tkání nebo orgánů těla. Slovník cizích slov obsažený v ruském jazyce. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY je bolestivé zvýšení objemu orgánů nebo částí těla...... slovník cizích slov ruského jazyka

Hypertrofie - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hypertrofie - hypertrofie, hypertrofie, pl. ne, žena (z řečtiny. hyper prostřednictvím, a trophe jídlo). 1. Nadměrné zvýšení počtu orgánů v důsledku nemoci, tvrdé práce atd. (biol., med). Svalová hypertrofie z tvrdé práce...... Ushakov Vysvětlující slovník

HYPERTROFIE - (z hyper. A řečtiny. Trophe výživa) zvýšení objemu orgánu nebo části těla. Existují fyziologické hypertrofie (například svalová hypertrofie u sportovců, hypertrofie dělohy během těhotenství) a patologické (např. Hypertrofie myokardu u neřesti......) Velký encyklopedický slovník

hypertrofie - a, dobře. hypertrofie f. 1. Nadměrné zvýšení objemu orgánu nebo části těla: může být fyziologické a patologické. SIS 1954. Tito jsou voliči nebo šílenci, Ilumináti, proroci, vést s hypertrofií pocitu, jako je tělesná hypertrofie...... Historický slovník ruského jazyka gallicisms

HYPERTROFIE - (z řečtiny. Hyper-over a over trophe - výživa) nadměrný růst způsobený nadměrným krmením; pojem biologie, který je často používán v obrazovém smyslu: hypertrofie státních orgánů, hypertrofie techniky atd. Filozofická encyklopedie

hypertrofie - imoderace, exorbitance, nadměrnost Slovník ruských synonym. hypertrofie, viz nadměrnost slovníku synonym ruského jazyka. Praktický průvodce. M.: Ruský jazyk. Z. E. Aleksandrova... Slovník synonym

HYPERTROFIE - (otgrec. Hyper nadměrně a trophe výživa), nadměrný objem jakékoli tkáně nebo orgánu. Podle G., v úzkém smyslu, je nutné pochopit (Virchow) takové zvýšení tkání nebo orgánů, roj se projevuje zvýšením objemu buněk, které je tvoří, a ne...... Velká lékařská encyklopedie

Hypertrofie - (hypertrofie) nadměrný progresivní růst buněk. tkáně nebo orgánu těla. Jednoduchým G., v úzkém smyslu slova, by mělo být chápáno výjimečné zvýšení velikosti tkáňových prvků, aniž by se zvýšil jejich počet. V širším smyslu, G. zvětšit v organu... Encyklopedie Brockhaus a Efron

HYPERTROFIE - (z hyper a řecké trophe výživy), zvýšení objemu orgánu nebo části těla. Existují fyziologické hypertrofie (například svalová hypertrofie u sportovců, hypertrofie dělohy v těhotenství) a patologické (například hypertrofie myokardu......) Moderní encyklopedie

Co je hypertrofie levé komory?

Hypertrofie v medicíně se nazývá kompenzační stav, který se projevuje zvýšením velikosti orgánu nebo jeho části na pozadí vnějších nebo vnitřních faktorů.

V závislosti na provokujícím faktoru je:

• pracovní - se zlepšeným fungováním;
• vikarnoy - při odstraňování jednoho z párovaných orgánů;
• neurohumorální - v případě zvýšené produkce žláz s vnitřní sekrecí;
• regenerativní - s částečnou resekcí fragmentu orgánu.

Po dlouhou dobu se patologicky zvětšené orgány setkávají, ale pak kvůli vyčerpání - prudký pokles fungování.

Hypertrofie levé komory: definice, forma

S odkazem na anatomické rysy existuje pochopení, že se jedná o zvýšení levé srdeční komory a jak ji opravit.

Pohyb krve je dán dvěma procesy - systolickou (kontrakcí) a diastolickou (relaxací), jakož i alternativním otevíráním a zavíráním ventilů. V případě porušení jejich práce se vyvíjí hypertrofie levé komory se zesílením stěny a následným rozšířením dutiny.

Existují dvě formy hypertrofie. V koncentrické variantě je zaznamenáno pouze zesílení myokardu. V případě excentrické variace dochází ke kombinovaným změnám ve formě zvýšení objemu a tloušťky stěny levé komory.

Důvody

Důvody vzniku hypertrofie levé komory jsou obvykle rozděleny do dvou velkých skupin:

1. Posílení vnějšího vlivu. Během aktivního tréninku se srdce musí vyrovnat se zvýšenou zátěží, aby se přesunul velký objem krve. Aby se zabránilo neadekvátnímu nárůstu srdečního svalu, měl by kompetentně sestavit cvičební plán s povinným zahrnutím rozcvičky, závěsu a odpočinku.
2. Vnitřní organické poruchy - vysoký krevní tlak, defekty, nadměrná tělesná hmotnost, špatné návyky, dědičné patologické stavy, systémová onemocnění.

Nejčastěji je to srdeční onemocnění, které vede k kompenzačním změnám v levé komoře:

• Aortální stenóza. Z levé komory se krev pod vysokým tlakem vypudí do aorty stejným ventilem. Pokud je ostře zúžený, pak je třeba, aby srdeční sval potřeboval více úsilí k prosazení. V důsledku toho se vyvíjí hypertrofie myokardu.
• Aortální insuficience. Pokud je ventil slabý, krev z aorty v malých částech se vrací do komorové komory. Postupem času se roztahuje a zvyšuje díky neustálému přetečení.
• Mitrální insuficience. Mezi levým atriem a levou komorou je mitrální chlopně. S jeho slabostí dochází k návratu krve.

Kouření, zneužívání alkoholu, překračování norem hmotnosti, hypertenze zvyšuje zátěž na srdce a nutí ji pracovat na hranici možností. Prodloužené negativní účinky vedou ke kompenzačnímu nárůstu levé komory.

Charakteristické příznaky

Klinické projevy jsou různé, pokud jde o závažnost a dobu výskytu. Nejčastějším příznakem je angina pectoris, která se vyznačuje pocitem tlaku v oblasti za hrudní kostí během cvičení nebo emocionálního přepětí. Příčinou tohoto stavu je nedostatek krevního zásobení.

Může také docházet k přerušení práce na typu arytmie, záchvatech dušnosti, labilitě (kapkách) arteriálního tlaku, nespavosti, obtíží při usínání. Subjektivní výrazný pokles sil.

Hypertrofie levé srdeční komory je detekována na EKG, stejně jako ultrazvukem, koronární angiografií, rentgenovými paprsky.

Diagnostika a taktika léčby

Pokud se objeví nepříjemné bolestivé pocity, neobvyklá dušnost, arytmie, epizody bezvědomí, obraťte se na praktického lékaře nebo kardiologa. Při úvodním vyšetření může lékař na základě externího vyšetření podezření na onemocnění:

• Rychlé dýchání v klidu, otok.
• Zbarvení (cyanóza) oblasti nasolabiálního trojúhelníku.
• Rozšíření hranic srdce během bicí.
• Hluky, hluché tóny při poslechu se stetoskopem.

K potvrzení lékař předepíše soubor instrumentálních studií - EKG, ultrazvuk a v případě potřeby i koronární angiografii.

Hypertrofie myokardu na EKG je vyjádřena změnami výšky a polohy hlavních zubů na elektrokardiografické kazetě. Při popisu EKG se používají následující symboly:

• Umístění elektrod na povrchu hrudníku - V1-V6.
• Zuby, odrážející tepy - P, Q, R, S, T.

Hlavní elektrokardiografické znaky:

• Levostranná odchylka osy srdce.
• Vysoká amplituda R vlny ve V5, V6.
• ST segment je odsazen pod isolinem.

Před příchodem ultrazvuku bylo srdce vyhodnoceno klasickými rentgenovými paprsky. „Zlatý standard“ pro detekci excentrické formy hypertrofie levé komory je dnes považován za ultrazvuk srdce (ECHO-CG) nebo echokardioskopii (ECHO-CU). Univerzální metoda výzkumu myokardu, ventilů, komor. Na základě jednotných regulačních dat a měření je učiněn závěr o vývojových anomáliích, onemocněních srdečního svalu.

Ve složitých diagnostických případech, kdy klasické metody nestačí k určení diagnózy, lékař odkazuje na koronární angiografii nebo zobrazení magnetickou rezonancí.

Na základě získaných dat se sestaví léčebný režim. K dosažení dobrých výsledků nestačí pouze léky. Je nutné minimalizovat nebo zcela odstranit špatné návyky, přehodnotit životní styl (jídlo, pohybová aktivita).

Terapie zahrnuje léčiva z různých farmakologických skupin - antiarytmika, antiagregační látky, statiny, beta-blokátory, inhibitory ACE. Pouze ošetřující lékař si může takové léky vyzvednout, což přinese požadovaný účinek v kombinaci s nepřítomností komplikací.

Proto, nezávisle předepsat, změnit léčebný režim, přidat léky je nebezpečné pro zdraví.

Prognóza a prevence

Včasná srdeční hypertrofie je nepostřehnutelná a někdy není nebezpečná. Ve většině případů se jedná o kompenzaci za zvýšenou fyzickou aktivitu.

Pokud je však provokativní faktor vnitřní povahy, pak se pravděpodobnost progrese onemocnění zvyšuje s rozvojem chronické ischemie, akutního srdečního infarktu a nedostatečného prokrvení mozku. Přítomnost rizikových faktorů (kouření, nadváha, hypodynamie, diabetes mellitus) urychluje vývoj onemocnění.

Proto může být dysfunkci srdeční hypertrofie levé komory částečně zabráněno dodržením preventivních opatření.

Léky. Pokud lékař předepsal léky na udržení správné hladiny cukru v krvi, zabraňoval vzniku krevních sraženin, neměl by být užíván.

Špatné návyky. Mělo by maximálně přestat kouřit, zneužívat alkohol.

Jídlo styl. Tato hmotnost se nezvyšovala, je důležité dodržovat jednoduché pravidlo - množství spotřebovaných a použitých kalorií by mělo být stejné. V opačném případě bude váha nevyhnutelně růst.

Mírná fyzická aktivita. Denní procházky na čerstvém vzduchu v pohodlném režimu eliminují stagnaci, zlepšují svalový tonus, zlepšují náladu.

Srdeční hypertrofie (komorový a síňový myokard): příčiny, typy, symptomy a diagnóza, způsob léčby

Hypertrofie různých částí srdce je poměrně běžnou patologií, která vzniká v důsledku poškození nejen svalů srdce nebo chlopní, ale také v případě, že je krevní tok v malém kruhu narušen při onemocněních plic, různých vrozených anomáliích ve struktuře srdce, v důsledku vysokého krevního tlaku. zažívá značnou fyzickou námahu.

Nejčastěji dochází k hypertrofii levé komory srdeční, která je spojena s velkým funkčním zatížením této sekce, která tlačí krev pod vysokým tlakem do aorty pro zásobování krve do všech orgánů a tkání. Spolu s ním, ale znatelně méně časté (v pořadí prevalence): hypertrofie pravé komory, levé atrium, pravé atrium. Současně se vyskytují i ​​hypertrofie - například hypertrofie levého nebo pravého srdce nebo hypertrofie levé síně a pravé komory atd.

Buňky myokardu (kardiomyocyty) jsou velmi vysoce specializované a nejsou schopny se násobit jednoduchým dělením, proto dochází k hypertrofii myokardu v důsledku zvýšení počtu intracelulárních struktur a cytoplazmy, což má za následek změny velikosti kardiomyocytů a zvýšení hmotnosti myokardu.

Srdeční hypertrofie je adaptivní proces, to znamená, že vzniká v reakci na různé poruchy, které zabraňují jeho normální činnosti. V takových podmínkách je myokard nucen ke kontrakci se zvýšenou zátěží, což znamená zvýšení jeho metabolických procesů, zvýšení hmotnosti buněk a objemu tkáně.

V počátečních stadiích vývoje je hypertrofie adaptivní a srdce je schopno udržet normální průtok krve v orgánech v důsledku zvýšení jeho hmotnosti. V průběhu času je však funkčnost myokardu vyčerpána a hypertrofie je nahrazena atrofií - opačným jevem, který je charakterizován poklesem velikosti buněk.

V závislosti na strukturálních změnách v srdci je obvyklé rozlišovat dva typy hypertrofie:

• Soustředné - když se zvětší velikost srdce, jeho stěny zesílí a objem komorových nebo síňových dutin se sníží;
• Výstřední - srdce je zvětšené, ale jeho dutiny jsou rozšířeny.

Je známo, že hypertrofie se může vyvinout nejen při onemocnění, ale také u zdravého člověka se zvýšenou zátěží. Tak, atleti nebo lidé zabývající se těžkou fyzickou prací, hypertrofie dochází jako kosterní svaly a srdeční svaly. Existuje mnoho příkladů takových změn a někdy mají velmi smutný výsledek, dokonce i rozvoj akutního srdečního selhání. Nadměrná fyzická námaha při práci, snaha o výrazné svaly u kulturistů, zvýšená práce srdce, řekněme hokejisté, jsou plné takových nebezpečných následků, proto je třeba, abyste takovéto sporty pečlivě sledovali stav myokardu.

Vzhledem k příčinám hypertrofie myokardu tedy emitují:

1. Pracovní (myofibrilární) hypertrofie, která vzniká v důsledku nadměrného zatížení organismu za fyziologických podmínek, tj. Ve zdravém organismu;
2. Substituce, která je výsledkem adaptace orgánu na fungování při různých onemocněních.

Za zmínku stojí tento typ patologie myokardu jako regenerativní hypertrofie. Její podstata spočívá v tom, že když se v místě infarktu z pojivové tkáně vytvoří jizva (protože buňky srdečního svalu nejsou schopny se množit a doplňovat objevenou vadu), okolní kardiomyocyty se zvyšují (hypertrofie) a částečně zaujímají funkce ztracené oblasti.

Abychom pochopili podstatu těchto změn ve struktuře srdce, je třeba zmínit hlavní příčiny vzniku hypertrofie v jednotlivých odděleních za podmínek patologie.

Příčiny srdeční hypertrofie

Jak bylo uvedeno výše, myokard levé srdeční komory je nejčastější patologickou proliferací. Tloušťka stěny tohoto oddělení by obvykle neměla být větší než 1 - 1,2 cm Při nárůstu o více než 1,2 cm můžeme hovořit o hypertrofii. Interventrikulární septum je zpravidla také předmětem změn. V závažných, pokročilých případech může tloušťka myokardu dosáhnout 2–3 cm a hmotnost srdce se zvýší na kilogram nebo dokonce více.

hypertrofie stěny levé komory s hypertrofickou kardiomyopatií

Je jasné, že takové srdce nemůže adekvátně pumpovat krev do aorty, a proto je přerušení dodávky krve do vnitřních orgánů narušeno. Kromě toho, vzhledem ke zvýšené hmotnosti svalové tkáně, koronární tepny již nevedou vyrovnat se s dodáváním kyslíku a živin ve stále rostoucí potřebě. Výsledkem je vývoj hypoxie a následně sklerózy, tj. Růst pojivové tkáně v tloušťce hypertrofovaného myokardu (difuzní kardioskleróza).

Příčiny hypertrofie levé komory

Mezi příčiny hypertrofie LV patří:

• Hypertenze;
• Stenóza (zúžení) aortální chlopně;
• Hypertrofická kardiomyopatie;
• Zvýšené cvičení.

Miliony lidí na celém světě trpí arteriální hypertenzí (AH), počet těchto pacientů se neustále zvyšuje a u všech pacientů se nachází jeden nebo jiný stupeň hypertrofie myokardu. V případě zvýšení tlaku v cévách velkého kruhu krevního oběhu je myokard levé komory nucen tlačit krev dále do lumen aorty se značnou silou, což vede k její střední nebo dokonce těžké hypertrofii po uplynutí času. Právě tato změna srdce je základem rozvoje difuzní kardiosklerózy u pacientů s hypertenzí (vznik svazků pojivové tkáně), projevující se příznaky anginy pectoris.

Stenóza aortální chlopně je nejčastěji způsobena revmatickou horečkou s rozvojem endokarditidy - zánětem vnitřní výstelky srdce a chlopní. Další velmi častou příčinou poškození aortální chlopně je aterosklerotický proces. Někdy se v důsledku přeneseného syfilisu vyskytnou patologické změny. Po zánětu zánětu se kolagen ukládá do lístků aortální chlopně, které se navzájem spojují, čímž se zužuje otvor, kterým krev opouští levou komoru do krevního oběhu. V důsledku toho je levá komora vystavena významnému stresu a hypertrofii.

Hypertrofická kardiomyopatie je dědičná a projevuje se nerovnoměrným zahuštěním různých částí myokardu, včetně levé komory a mezikomorové přepážky (MWD).

Zvýšená tělesná aktivita přispívá ke zlepšení činnosti srdce a je také doprovázena zvýšením krevního tlaku, který zhoršuje projevy hypertrofie levé poloviny srdce.

Kromě těchto nejčastějších příčin hypertrofie levé komory může také přispět k obecné obezitě, hormonálním poruchám, onemocnění ledvin, doprovázenému výskytem sekundární hypertenze.

Příčiny hypertrofie pravé komory:

1. Chronická plicní hypertenze způsobená CHOPN;
2. Zúžení otvoru plicního ventilu;
3. Vrozené srdeční vady;
4. Zvýšený venózní tlak v případě městnavého srdečního selhání s přetížením se zvýšeným objemem krve v pravé polovině srdce.

Obvykle je tloušťka stěny pravé komory 2 - 3 mm, a pokud je tento počet překročen, indikují výskyt hypertrofie.

Hypertrofie pravého srdce, následovaná dilatací (expanzí) vede k tvorbě tzv. Plicního srdce, které je nevyhnutelně doprovázeno oběhovým selháním v obou kruzích. Kvůli porážce pravé síně a komory se narušuje žilní návrat krve z orgánů a tkání přes duté žíly. Tam je žilní stáze. Takoví pacienti si stěžují na otok, dušnost, cyanózu kůže. V průběhu času se přidávají známky narušení vnitřních orgánů.

Je třeba poznamenat, že procesy hypertrofie různých komor srdce jsou vzájemně provázány: se zvýšením stěny levé komory se nevyhnutelně vyvine hypertrofie levé síně, která bude v důsledku zvýšeného tlaku v malém kruhu umožňovat odhalení různých stupňů hypertrofie v pravé polovině srdce.

U dětí je také možná hypertrofie myokardu. Nejběžnější příčiny tohoto onemocnění jsou vrozené srdeční vady (triády, Fallotovy tetrady, stenóza plicní tepny atd.), Hypertrofická kardiomyopatie a další.

Příčiny hypertrofie levé síně

1. Obecná obezita, která představuje zvláštní hrozbu v dětství a mladých lidech;
2. Stenóza nebo nedostatečnost mitrální nebo aortální chlopně;
3. Hypertenze;
4. Hypertrofická kardiomyopatie;
5. Vrozené anomálie srdce nebo aorty (koarktace).

hypertrofie levé síně

Mitrální chlopně je otvor mezi levým atriem a komorou. Poškození, podobně jako aortika, se nejčastěji vyskytuje u revmatismu, aterosklerotické léze a projevuje se stenózou (zúžení) nebo selháním. Když se tento otvor zužuje, levé síň se zvýšeným zatížením tlačí krev dále, a když nastane mitrální insuficience, listy mitrální chlopně se nezavírají úplně, proto se určité množství krve z komory vrátí do levého atria (regurgitace) během každého srdečního tepu, čímž se vytvoří přebytek. objem kapaliny a zvýšené zatížení. Výsledkem těchto změn v intrakardiální hemodynamice je hypertrofie (zvýšení) myokardu levé síně.

Příčiny hypertrofie pravé síně

Vývoj hypertrofických změn v pravé polovině srdce je téměř vždy spojen s plicní patologií a změnami v průtoku krve v malém kruhu. Krev ze všech orgánů a tkání vstupuje do pravé síně přes duté žíly, pak přes trikuspidální (trikuspidální) ventil, který se pohybuje do komory, odtud pak vstupuje do plicní tepny a dále do plic, kde dochází k výměně plynu. Proto dochází ke změně pravého srdce v důsledku různých onemocnění dýchacího ústrojí.

Hlavní příčiny atriální hypertrofie s pravostrannou lokalizací jsou:

• Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) - bronchiální astma, chronická bronchitida, plicní emfyzém, pneumoskleróza;
• Stenóza nebo nedostatečnost trikuspidální chlopně, stejně jako změny ve ventilu plicní tepny a přítomnost zvýšení pravé komory;
• Vrozené anomálie srdce (defekt MZHP, Fallotův tetrad).

Při chronických plicních onemocněních je postižena cévní část malého kruhu s nadměrným množstvím pojivové tkáně (skleróza), snížením výměny plynů a velikostí mikrovaskulatury. Takové změny znamenají zvýšení tlaku v cévách plic, resp. Myokard pravé poloviny srdce je nucen stahovat se s větší silou, což má za následek hypertrofii.

Když je trikuspidální ventil zúžený nebo neúplně uzavřený, změny v průtoku krve jsou podobné změnám levé poloviny srdce, když se změní mitrální ventil.

Projevy srdeční hypertrofie

V případech léze myokardu levé poloviny srdce se mohou objevit následující příznaky:

• Dušnost;
• Závratě, omdlení;
• Bolest v srdci;
• Různé arytmie;
• Rychlá únava a slabost.

Výsledkem hypertrofie je snížení srdečních dutin

Kromě toho může být podezření na hypertrofii v přítomnosti příčinného faktoru, jako je arteriální hypertenze, onemocnění chlopní a další.
V případě hypertrofie pravé poloviny srdce jsou významné klinické příznaky plicní patologie a žilní kongesce:

1. Dušnost, kašel, dušnost;
2. Cyanóza a bledá kůže;
3. Edema;
4. Srdeční arytmie (fibrilace síní, fibrilace, různé extrasystoly atd.).

Metody diagnostiky hypertrofických změn

Nejjednodušší, nejpřístupnější, ale zároveň nejefektivnější způsob diagnostiky hypertrofie srdečního svalu je ultrazvuk nebo echokardiografie. Tloušťku různých stěn srdce a jeho velikost můžete přesně určit.

Nepřímé známky takových změn lze zjistit pomocí EKG:

• S hypertrofií pravého srdce na EKG tedy dojde ke změně elektrické vodivosti, vzniku poruch rytmu, zvýšení R vlny v přívodech V₁ a V₂, stejně jako odchylka elektrické osy srdce vpravo.
• Pokud hypertrofie levé komory na EKG bude příznakem odchylky elektrické osy srdce vlevo nebo její horizontální polohy, vysoká R vlna v přívodech V₅ a V₆ a další. Kromě toho jsou registrovány napěťové značky (změny v amplitudách zubů R nebo S).

Změnu konfigurace srdce způsobenou zvýšením jedné nebo druhé z jejích částí lze také posoudit výsledky radiografie hrudních orgánů.

Schémata: komorová a síňová hypertrofie na EKG

Hypertrofie levé komory a levé srdeční srdce (vpravo)

Hyperotrofie levé (levé) a pravé (pravé) atria

Léčba hypertrofie srdce

Léčba hypertrofie různých částí srdce je snížena na účinek, který ji způsobil.

V případě plicního onemocnění srdce v důsledku onemocnění dýchacího ústrojí se snaží kompenzovat funkci plic předepsáním protizánětlivé terapie, bronchodilatačních léků a dalších, v závislosti na příčině.

Léčba hypertrofie levé komory srdeční při arteriální hypertenzi je snížena na použití antihypertenziv z různých diuretických skupin.

V přítomnosti výrazných defektů chlopně je možná chirurgická léčba až po protetiku.

Ve všech případech se potýkají se symptomy poškození myokardu - antiarytmická léčba je předepisována podle indikací, srdečních glykosidů, léků, které zlepšují metabolické procesy v srdečním svalu (ATP, Riboxin atd.). Doporučuje se dodržovat dietu s omezeným příjmem soli a tekutin, normalizací tělesné hmotnosti s obezitou.

U vrozených srdečních vad, pokud je to možné, odstraňte vady chirurgicky. V případě závažných nepravidelností ve struktuře srdce, rozvoji hypertrofické kardiomyopatie může být transplantace srdce jedinou cestou ven.

Obecně je přístup k léčbě těchto pacientů vždy individuální, s přihlédnutím ke všem existujícím projevům srdečních abnormalit, celkovému stavu a přítomnosti průvodních onemocnění.

Na závěr bych rád poznamenal, že časem byla zjištěna hypertrofie získané myokardu, která je zcela přístupná korekci. Pokud jsou podezření na jakékoli nesrovnalosti v práci srdce, měli byste se okamžitě poradit s lékařem, identifikovat příčinu onemocnění a předepsat léčbu, která dá šanci na dlouhé roky života.

Hypertrofie srdce

Kabardino-balkánská státní univerzita. H.M. Berbeková, Lékařská fakulta (KBSU)

Úroveň vzdělání - specialista

Státní vzdělávací instituce "Institut pokročilých lékařských studií" Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Chuvashia

Hypertrofie srdce není nemoc. Jedná se o syndrom, který hovoří o problémech v těle. Proč se rozvíjí a co to ukazuje? Jaké jsou prognózy hypertrofie myokardu?

Co je srdeční hypertrofie?

Tvrdá fyzická práce, sport, nemoc, nezdravý životní styl vytvářejí podmínky, kdy srdce musí pracovat v intenzivním režimu. Aby se buňky v těle zajistily nepřerušovanou výživou, musí se častěji zmenšovat. A ukázalo se, že situace je podobná čerpání, například bicepsu. Čím větší je zátěž na komorách srdce, tím více se stanou.

Hypertrofie je dvou typů:

• soustředné, když svalové stěny srdce zesílí, ale diastolický objem se nemění, to znamená, že dutina komory zůstává normální;
• excentrický je doprovázen natažením komorové dutiny a současným zhutněním jejích stěn v důsledku růstu kardiomyocytů.

S koncentrickou hypertrofií se ztmavnutí stěn následně změní na ztrátu jejich pružnosti. Excentrická hypertrofie myokardu je způsobena zvýšením objemu čerpané krve. Z různých důvodů se může vyvinout hypertrofie obou komor, odděleně pravá nebo levá strana srdce, včetně atriální hypertrofie.

Fyziologická hypertrofie

Fyziologické se nazývá zvýšení, které se vyvíjí v reakci na periodickou fyzickou námahu. Tělo se snaží snížit zvýšené zatížení na jednotku hmotnosti svalové vrstvy srdce, zvyšuje množství a objem svých vláken. Proces probíhá postupně a je doprovázen současným růstem kapilár a nervových vláken v myokardu. Proto zásobování krve a nervová regulace ve tkáních zůstávají normální.

Patologická hypertrofie

Na rozdíl od fyziologického, patologického nárůstu svalů srdce je spojena s konstantní zátěží a vyvíjí se mnohem rychleji. U některých srdečních vad a chlopní může tento proces trvat několik týdnů. V důsledku toho je narušen přívod krve do myokardu a trofismus nervové tkáně. Krevní cévy a nervy prostě nemají čas na růst svalových vláken.

Patologická hypertrofie vyvolává ještě větší zvýšení zátěže srdce, což vede ke zrychlenému opotřebení, zhoršené vodivosti myokardu a v konečném důsledku k opačnému vývoji patologie - atrofii oblastí srdečního svalu. Hypertrofie komor nutně vede ke zvýšení atria.

Srdce sportovce

Příliš mnoho fyzické aktivity může hrát sportovce s krutým vtipem. Hypertrofie, která se nejprve vyvíjí jako fyziologická reakce těla, může nakonec vést k rozvoji srdečních patologií. K srdci se vrátil do normálu nemůže náhle házet sporty. Zatížení musí být postupně snižováno.

Hypertrofie levého srdce

Nejčastějším syndromem je levá hypertrofie srdce. Levé srdeční komory jsou zodpovědné za čerpání a uvolňování kyslíku obohacené krve do aorty. Je důležité, aby volně procházela nádobami.

Hypertrofovaná stěna levé síně je tvořena z několika důvodů:

• stenóza (zúžení) mitrální chlopně, která reguluje průtok krve mezi atriem a levou komorou;
• nedostatečnost mitrální chlopně (neúplné uzavření);
• zúžení aortální chlopně;
• hypertrofická kardiomyopatie je genetické onemocnění vedoucí k patologickému nárůstu myokardu;
• obezita

Mezi příčiny LVH patří hypertenze. Další faktory vyvolávající vývoj patologie:

• konstantní zvýšená fyzická aktivita;
• hypertenzní nefropatie;
• hormonální poruchy;
• zúžení aortální chlopně na pozadí aterosklerózy nebo endokarditidy.

LVH je rozdělena do tří fází:

• první nebo nouzové, kdy zátěž překračuje kapacitu srdce a začíná fyziologickou hypertrofii;
• druhou je trvalá hypertrofie, kdy se srdce již přizpůsobilo zvýšenému stresu;
• třetí je vyčerpání bezpečnostního rozpětí, kdy růst tkáně předchází růstu vaskulární a nervové sítě myokardu.

Hypertrofie pravé strany srdce

Pravá síň a komora přijímají žilní krev, která proniká dutými žilami ze všech orgánů, a pak ji posílá do plic pro výměnu plynu. Jejich práce přímo souvisí se stavem plic. Hypertrofický pravý atriální syndrom je způsoben následujícími příčinami:

• obstrukční plicní nemoci - chronická bronchitida, pneumoskleróza, bronchiální astma;
• částečné blokování plicní tepny;
• snížení lumen nebo naopak nedostatečnost trikuspidální chlopně.

Hypertrofie pravé komory je spojena s následujícími abnormalitami:

• srdeční vady (Fallotův tetrad);
• zvýšený tlak v tepně spojující srdce a plíce;
• redukce lumen plicního ventilu;
• poruchy přepážky mezi komorami.

Jak se projevuje srdeční hypertrofie?

Počáteční stadium hypertrofie myokardu je asymptomatické. Zvětšené srdce během této doby lze zjistit pouze během vyšetření. Další symptomy syndromu závisí na lokalizaci patologie. Hypertrofie komor levého srdce se projevuje následujícími příznaky:

• snížený výkon, únava;
• závratě s omdlením;
• bolest srdce;
• poruchy rytmu;
• nesnášenlivost k fyzické námaze.

Zvýšení na pravé straně srdce je spojeno se stagnací krve v žilách a plicní tepnou. Známky hypertrofie:

• potíže s dýcháním a bolest na hrudi;
• otok nohy;
• kašel;
• pocit těžkosti v pravém hypochondriu.

Diagnostika

Hlavními metodami diagnostiky hypertrofie jsou EKG a ultrazvuk srdce. Za prvé, pacient je vyšetřován auskultací, během které jsou slyšet zvuky srdce. Znaky EKG jsou vyjádřeny posunem osy srdce doprava nebo doleva se změnou konfigurace odpovídajících zubů. Kromě elektrokardiografických příznaků hypertrofie je nutné vidět stupeň vývoje syndromu. K tomu použijte instrumentální metodu - echokardiografii. Poskytuje následující informace:

• stupeň zahuštění stěny myokardu a přepážky, jakož i přítomnost jeho defektů;
• objem dutiny;
• stupeň tlaku mezi nádobami a komorami;
• je to zpětný tok krve.

Testy využívající cyklistickou ergometrii, během které se provádí kardiogram, ukazují rezistenci myokardu vůči stresu.

Léčba a prognóza

Léčba je zaměřena na hlavní onemocnění, která způsobují srdeční hypertrofii - hypertenze, plicní a endokrinní onemocnění. V případě potřeby se provede antibakteriální terapie. Léky používaly diuretika, antihypertenziva, antispasmodika.

Pokud nebudeme brát v úvahu léčbu závažných onemocnění, nepříznivá je prognóza srdeční hypertrofie, zejména levé komory. Vzniká srdeční selhání, arytmie, ischémie myokardu, kardioskleróza. Nejzávažnějšími důsledky jsou infarkt myokardu a náhlá srdeční smrt.

Slovo význam laquohypertrophy

Hypertrofie, s, no. Nadměrné zvýšení objemu a. orgán nebo tkáň těla v důsledku nemoci, intenzivní práce atd. Srdeční hypertrofie. Svalová hypertrofie. || Rev. co Nějaký nadměrný vývoj, přebytek nějakého vlastnosti, vlastnosti, schopnosti. [Redaktor] zřetelně promluvil varovným tónem: „Vyvíjíme nebezpečnou nemoc, kterou bych nazval hypertrofií kritického postoje k realitě. M. Gorky, Život Klima Samgina.

[Z řečtiny. ‛Υπέρ - over and τροφή - food]

Zdroj (tištěná verze): Slovník ruského jazyka: B 4 t. / RAS, In-t lingvistika. výzkum; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. vydání, Sr. - M.: Rus. jazyk; Polygraphs, 1999; (elektronická verze): Základní elektronická knihovna

• Hypertrofie (z jiných řeckých ὑπερ- - „přes, taky“ a τροφή - „jídlo, jídlo“) - zvýšení objemu a hmotnosti orgánu, buněk pod vlivem různých faktorů. Hypertrofie může být pravdivá a nepravdivá. V případě falešné hypertrofie je zvýšení orgánu způsobeno zvýšeným vývojem tukové tkáně. Základem skutečné hypertrofie je zvýšení objemu specifických funkčních orgánových prvků.

Pravá hypertrofie se často vyvíjí v důsledku zvýšeného funkčního zatížení určitého orgánu (tzv. Pracovní hypertrofie). Příkladem takové hypertrofie je silný rozvoj svalstva u osob pracujících s fyzickou prací, atletů. V závislosti na povaze tréninku ve svalech se mohou vyskytnout různé typy hypertrofie: sarkoplazma a myofibrilie.

Hypertrofie a mn. ne, dobře. [z řečtiny příliš mnoho, a trofej - jídlo]. 1. Nadměrné zvýšení v některých. orgán těla v důsledku nemoci, tvrdé práce, atd. (biol., med). G. sval z tvrdé práce. G. srdce s arteriosklerózou. G. Prsa během krmení. 2. Odložit Jakýkoli nadměrný vývoj, nadměrný nadbytek každého. vlastnosti, vlastnosti, schopnosti (kniha). G. citlivost.

Zdroj: „Vysvětlující slovník ruského jazyka“, upravený D. N. Ushakovem (1935-1940); (elektronická verze): Základní elektronická knihovna

Dělat slovo lépe spolu

Ahoj! Jmenuji se Lampobot, jsem počítačový program, který pomáhá vytvořit mapu slov. Vím, jak dokonale počítat, ale stále nechápu, jak váš svět funguje. Pomoz mi na to přijít!

Děkuji! Určitě se naučím rozlišovat běžná slova od vysoce specializovaných slov.

Jak pochopitelné a společné je slovo demokracie (podstatné jméno):

Co je svalová hypertrofie v jednoduchém jazyce

Vítejte, milí následovníci a hosté blogu. A tématem tohoto článku je „Svalová hypertrofie: co to je“. Z materiálu se dozvíte, jaké typy hypertrofie je, co vlastně tento termín znamená, díky čemuž se to děje a vše s ním spojené. Myslím, že se vám to bude líbit, tak do konce.

Nikdy neslyšel výraz „Hypertrofie mých slov“? Hypertrofie je obvykle chápána tak, že znamená buď vážné nadsázku, nebo vyvolávající něco v maximální míře. V tomto případě mluvíme o slovech, když člověk, který od vás něco slyšel, značně zveličuje to, co jste řekl. Myslím, že jste již začali chápat, jak je tento termín spojován se svaly. Ale ne vždy hypertrofie znamená růst. A pak pochopíte proč.

Hypertrofie je nevyhnutelným důsledkem sportu.

Zní to jako diagnóza nebo nějaký negativní efekt, že? Ale není.

Hypertrofické svaly jsou svaly, které mají větší objem, jsou silné a odolné. Při hypertrofii biologové chápou kvalitativní zlepšení struktury svalů, tj. Zhutnění svalových vláken, zvýšení jejich objemu, zlepšení vodivosti nervových impulzů (když jsou svaly lépe sníženy), zvýšení energetických zdrojů a tak dále.

Jak vidíme, hypertrofie je zlepšení, pokud samozřejmě nejde o maligní hypertrofii spojenou s nějakým druhem zánětu.

Jednoduše řečeno, hypertrofie je svalový růst. Sportovci obvykle tento termín chápou tímto způsobem, i když je to jen poloviční pravda, protože ten, kdo se dlouhodobě podílí na nějakém sportu, má také svaly, které jsou také hypertrofované, ale nejsou velké. Jak být v tomto případě? A tak jsem vás hladce vedl k dalšímu podtitulku článku.

Typy svalové hypertrofie

„Vtip“ je takový, že naše svaly reagují na různé typy zátěží, tj. Reagují s jedním nebo jiným typem hypertrofie. Tak, vzpěrači, powerlifters, kulturisté a jiné “siloviki” mají hlavně myofibril hypertrofie, ale atleti, fotbalisté, a jiní “běžci” mají sarcoplasmic.

Tyto dva typy jsou různá zatížení. Zvedání závaží nebo překonávání odporu vlastního těla (vytahování, posouvání) způsobuje zvýšení objemu svalových vláken (nikoli však jejich počet) zvýšením organel svalových buněk - myofibril. Pokud odstraníte veškerý přebytek, pak více svalů, takže je silnější. V důsledku toho roste síla.

Dlouhá práce s nízkou hmotností nebo dlouhá monotónní práce, jako je jogging, vede ke zvýšení zásob svalové energie. Více prostoru pro zdroje - více zdrojů. Více zdrojů - více energie a tělo může pracovat déle, to znamená více vytrvalosti.

Díky anaerobnímu cvičení tak hypertrofujeme naše svaly z hlediska síly a objemu a díky aerobnímu cvičení - z hlediska vytrvalosti (dobře, tuk je také spalován paralelně, jsou svaly podrobně popsány, ale toto nepřímo odkazuje na hypertrofii).

Ale víš co? Nic není v našem světě jednoznačné. Neexistují žádné čistě dobré a špatné, nejsou tam žádné „černé“ a „bílé“, neexistují žádné čisté temperamenty (jsou vyslovovány, převažují). Při práci s těžkými břemeny, snahou zvýšit sílu a velikost našich svalů, zároveň zvyšujeme vytrvalost, i když ne tak, jako bychom pracovali čistě pro vytrvalost.

Proces pracovní vytrvalosti je zpět, když se také vyvíjí síla, ale ne tak jasně. Proto svalová hypertrofie znamená (v širokém smyslu) současný vývoj dvou typů hypertrofie - záleží na tom, na který z nich se zaměřujeme: síla (myofibril) nebo vytrvalá (sarkoplazmatická).

Mimochodem, každý profesionální kulturista může mluvit v potvrzení mých slov: jsou zpravidla silní (pracující s těžkými břemeny) a vytrvalí (pracují pro maximální svalový detail, což přímo souvisí s vytrvalostí)

Hyperplazie

Často se setkali v článcích o hypertrofii a tomto termínu. Pravděpodobně hyperplazie je zvýšení počtu svalových vláken. Aby jste pochopili, je vědecky prokázáno, že se člověk narodí s určitým množstvím svalových vláken. Mohou být zvětšeny (tak řečeno, aby se zvýšila hmotnost), ale není možné jejich počet přirozeným způsobem zvýšit. Někdo má jich víc, někdo má méně. Ale množství zůstává nezměněno, hrajete sport i od narození do smrti.

Ale mnoho zdrojů tvrdí, že dochází k hyperplazii. A ve spodní části je napsán malým písmem - „ale pouze v případě použití anabolických steroidů“. A mimochodem, toto ještě neobdrželo žádné vědecké potvrzení. Takže, přátelé. Nezaměňujte proto zvýšení objemu svalových vláken s nárůstem jejich počtu.

Na závěr bych rád dodal, že hypertrofie je adaptační proces, jinými slovy se tělo snaží zvyknout si na stres (námahu) zvyšováním síly a vytrvalosti (a zároveň tělesné hmotnosti).

No, dnes mám všechno. Měl jsem informace, a vy jste se přihlásili k blogu aktualizace a komentáře podle článku. Sdílejte také tyto informace s přáteli: co když se vám hodí. Buďte silný jako já a vytrvalý jako já. Ahoj všichni

Hypertrofie

Hypertrofie je zvýšení hmotnosti orgánu a zároveň jeho funkce. Hypertrofie je nejčastějším morfologickým znakem vývoje kompenzačních a adaptivních reakcí organismu.

Doslovně slovo "hypertrofie" znamená "nadměrnou výživu". Ale taková výživa sama o sobě nevyvolává hypertrofii - to vyžaduje zvýšení funkce, bez ohledu na toto zvýšení. V důsledku toho je tedy jakákoliv hypertrofie hypertrofií pAbA h, což znamená zvýšenou výživu.

Soukromé morfologické příznaky hypertrofie jsou:

1. Zvyšte objem a hmotnost těla.

2. Zvýšení objemu (délky, tloušťky) jednotlivých buněčných prvků, které vytvářejí daný orgán nebo tkáň.

3. Zvýšení počtu buněk v hypertrofovaném orgánu, který je označen jako g a p epp a c a I. Toto označení je nepovinné.

Zvýšení objemu a hmotnosti orgánu při hypertrofii může být velmi významné. Hypertrofované srdce může překročit průměrnou váhu 3-4 krát, dosahující 1kg nebo více.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) donutil psa k běhu v kruhu po dobu 80 dnů. Poté, co pes vyrobil 3218 km, vytvořil autor 8krát zesílení svazků krejčovského svalu ve srovnání s kontrolním psem.

V abdominálních orgánech (srdce, močový měchýř, žaludek, střeva atd.) S hypertrofií je obvykle pozorováno zvýšení dutiny.

Takové zvýšení dutiny s určitou hypertrofií stěny je také pozorováno podél výtokových kanálů, například žlučových cest, pokud se v tomto systému vyskytnou významné změny. Během operativního odstranění žlučníku se tedy zaznamenává „žvýkací“ žlučovod jako adaptivní „fyziologické měřítko“, protože žluč nesmí vstupovat do střeva nepřetržitě, ale po částech, což je do jisté míry zajištěno vývojem rezervoáru podél kanálu. Je také nutné zvážit přeměnu mnoha žilních plexů, například hemoroidů, na orgány krevního depa, které někdy mají velký patologický význam (hemoroidy, hemoroidní krvácení).

Zvýšení objemu orgánu pouze zvýšením jeho dutiny nelze považovat za hypertrofii; to obvykle charakterizuje stavy opačného řádu, označované jako atony, paralýza, dekompenzace.

Termín „skutečná hypertrofie“ znamená zvýšení hmotnosti specifických buněčných prvků, které určují funkci orgánu (Obr. 99). To je důvod, proč se hypertrofie nazývá nepravdivá, jestliže se zvyšuje hmotnost orgánu v důsledku zvýšení hmotnosti intersticiální, například tukové tkáně, která je pozorována v atrofických stavech, zejména v kosterních svalech v rozporu s inervací.

Adaptivní faktor pro falešnou hypertrofii nezmizí. Rostoucí tuková tkáň v atrofických svalech kolem atrofované ledviny ve skutečnosti vyplňuje „skutečný prostor přírody“ (V. I. Vernadsky). Rovněž je nutné interpretovat ztluštění žeber, růst mezikloubní tkáně (obr. 100), když je pleurální dutina zanedbána, například po resekci plic. Negativní tlak a vakuum vznikající v dutině slouží jako podnět pro rozvoj takové falešné hypertrofie.

Podobný mechanismus máme i při rekalibraci tepen, kdy se stávají vodiči omezenějších hmotností krve (obr. 101) a krevní tlak sám klesá.

Hypertrofie nezahrnuje rozšíření orgánů, která jsou spojena s čistě fyziologickým procesem růstu a vývoje organismu. Svalové vlákno srdce dospělého je silnější než stejné vlákno novorozence.

Obr. 99. Hypertrofie svalových vláken myokardu. Pro srovnání je to normální

myokardu. Zvětšení 20x10.

Obr. 100. Adaptivní hypertrofie a restrukturalizace žebra na straně dlouhodobé resekce plic (průřez). Levý normální okraj. Podestýlka kosti jde ve směru zesílené parietální pleury (lék I. K. Esipova).

10 krát, ale to neplatí pro projevy hypertrofie.

Měl by být připsán hypertrofii - ani pravdivé K, ani falešné - těm tělesným hmotnostním ziskům, které jsou způsobeny procesy, které přímo nesouvisejí s adaptivními reakcemi. Takzvaná elephantiasis (elephantiasis), vyznačená na končetinách a v jiných oblastech těla a spočívající v růstu pojivové tkáně na pozadí chronických poruch krevního a lymfatického oběhu, je charakterizována poruchou fyziologického

a ne tím, že by je posílila nebo nahradila volná místa. Na stejném základě hypertrofie nezahrnují nádory, ani malformace, kdy se u jednotlivých tkání nebo orgánů ukáže, že mají neobvyklou velikost, jak je pozorováno například u částečného gigantismu končetin, se splanchnomegálií (jícen, střeva, uretery a Τ.Π).

Hlavní rozdíl mezi pojmenovanými procesy (nádory, malformace, atd.) Od skutečné hypertrofie je ten, že hypertrofie je reverzibilní jev: jestliže podnět, který způsobil rozvoj hypertrofie, přestane působit, pak hypertrofie zmizí.

F A 3 A O l O g a h e C K a e M Є X a H a Z M Ы A C T a H H O th a p e p T p o p

Obr. 101. Rekalibrace větve plicní tepny s atelektázou a karnifikací odpovídajících segmentů. Vznikl uvnitř záhybů překrytých zarostlou intimou.

f a i. Velikost orgánů těla, i přes jejich značnou funkční labilitu, stále zůstává v mezích určitých hodnot charakteristických pro pohlaví, věk, výšku, povolání atd. V normálním těle metabolické procesy, ať už uvolňují energii nebo zvyšují strukturální integritu, tok jako harmonický celek. S nárůstem funkční aktivity, která přesahuje hranice normálních odchylek, se zvyšují náklady na energii. To je způsobeno štěpením komplexních protein-lipoidních komplexů a jiných komplexů buněčné protoplazmy na velké množství menších, snadno oxidovatelných molekul. Takové štěpení, které vede ke zvýšení osmotického tlaku a acidózy, je doprovázeno otokem buněčné protoplazmy, kterou lze pozorovat například na svalových vláknech s prodlouženou excitací [Hill and Kupalov (Hill a P. S. Kupalov)]. Acidotické změny také způsobují hyperémii tkání, což přispívá k hypertrofii.

Otok buněk absorpcí významných hmotností vody snižuje koncentraci strukturních prvků cytoplazmy, jejích organoidů a podle zákona o působení hmoty budou všechny chemické reakce v protoplazmě směrovány na syntézu, protože tento Oudet je vybaven přílivem vhodných zdrojů. Metabolismus a energetické procesy jsou opět konzistentní s těmi formami buněčné aktivity, které zajišťují sílu cytoplazmatických struktur. Současně se buňky samy zvyšují a jejich metabolismus, který je stejný pro každý kubický mikrometr protoplazmy, obecně stoupá na vyšší úroveň. Buněčná hypertrofie (stejně jako atrofie) by tedy měla být zvažována z hlediska adaptace buněčné protoplazmy, která je schopna obnovit a samoregulovat svůj metabolismus v souladu s funkčními požadavky. Počet mitochondrií a Golgiho aparátu v hypertrofované buňce se zvyšuje. Enzymatické procesy, jejich orientace se nemění.

Pokud „limity“ hypertrofované buňky, její objem a povrch neumožňují uspokojit všechny rostoucí požadavky na výměnu plynu a metabolismus, pak se buňka rozdělí; obnovuje normální

Vztah mezi buněčným povrchem a jeho objemem [100]: difúze kyslíku a dalších metabolitů do a ven z buňky je, jak je známo, závislá na stavu buněčné membrány a na procesech probíhajících na buněčném povrchu.

Adaptivní jevy typu hypertrofie by měly také zahrnovat tvorbu obrovských buněk. Jedná se o dočasné hyperplastické konstrukce, které se vyskytují za specifických podmínek, například při tvorbě zánětlivých granulomů, jsou-li v tkáních těžké absorbovat organické látky. Obří buňky mají nejen vysoký enzymatický účinek, ale také vysokou koncentrační schopnost, díky které krystalické struktury („asteroidy“) snadno vypadávají z tkáně.

Hypertrofické procesy tedy úzce souvisejí s hyperplastickými, tj. s buněčnými neoplastickými procesy. V některých orgánech se taková hyperplazie provádí zpravidla (játra, ledviny), v jiných se hyperplastické procesy neuskutečňují nebo jsou velmi omezené (svaly, nervová soustava) nebo mají speciální orientaci (obří buňky).

Hypertrofické a hyperplastické procesy proudí živěji v mladém věku.

Jak bylo uvedeno, hypertrofie (a hyperplazie) není omezena na zvýšení toku živin. Zkušenosti Clauda Bernarda, kteří obdrželi hyperémii ucha a jeho zvýšení během transekce sympatického nervu, by měly být interpretovány jako hypertrofie tkáně za podmínek zvýšené teploty. To bylo prokázáno ponořením jednoho králíka do teplé vody o několik týdnů později, toto ucho bylo o 1 cm delší než kontrolní (Bitszotsero, 1894). Experimenty se sympatektomií na koťatech dávaly obecně negativní výsledek [Harris a Wright (C. Harris a P. Wright, 1930)].

Hlavním podnětem pro hypertrofii nebude změna teploty a ne zvýšený přísun živin, ale neuro-hormonální chemické a mechanické impulsy, signalizace z odpovídajících interceptorů. To vše zvyšuje fyziologické úrovně aktivity daného funkčního systému (nerv, cévy, tkáně). Jinými slovy, nejen zvýšená práce, ale práce kontrolovaná tělem, která má určité biologické zaměření a účelnost, vytváří hypertrofii.

Nejjednodušší případ hypertrofie a hyperplazie mechanického původu je kuří oka, tj. E. hypertrofie epidermis a často papily kůže.

Hypertrofické a hyperplastické procesy spolu s jejich biologickou podstatou jsou velmi blízké procesům regenerace (kapitola VII). Neexistuje však žádná náhoda, natož identita. Mnoho orgánů je dobře hypertrofováno (myokard, ledviny), ale relativně špatně se regenerují. Hypertrofické procesy v nervovém systému jsou reprezentovány velmi špatně, regeneračně - poměrně významně.

Rozdíl mezi hypertrofickými a regeneračními procesy spočívá v tom, že nejsou spojeny s fyzickou ztrátou látky, ale jsou úzce spojeny se zvýšením funkční aktivity orgánu jako celku.

H a s tn y e f asi p m y g a p e p t p o f i a

G a p e p t p o f a I s e p d c a. Srdeční hypertrofie je nejdůležitějším „fyziologickým měřítkem“ organismu, ke kterému dochází v procesu adaptace organismu na nové, vyšší úrovně aktivity a především na aktivitu kardiovaskulárního systému.

V každodenním životě nejčastěji hovoříme o intenzivní fyzické aktivitě člověka, která je pozorována při tvrdé fyzické práci, při dlouhodobém atletickém tréninku apod.

Stará pozorování anatomů, která naznačují, že velikost srdce člověka odpovídá velikosti jeho pěsti, obecně odpovídají skutečnosti a odrážejí nejen růst a přidávání osoby, ale také úlohu fyzické práce v takové korespondenci. Porážky, stěhovatelé a jiná povolání z minulosti mohou být ilustrací toho, co bylo řečeno. Jsou pozorovány hypertrofie srdce u rikši.

Sportovní hypertrofie se týká především pravé komory a zjevně paralelně s nárůstem počtu malých kapilárních dělníků. Pozorování hokejových šampionů po dvou měsících tréninku ukázalo určitý nárůst velikosti srdce.

Hypertrofie spojená s fyzickou prací nebo sportem je reverzibilním jevem. Takže u lyžařů (šampionů) na konci sezóny se srdce znatelně snižuje. V experimentu mizí hypertrofie kosterních svalů u morčat 3 měsíce po ukončení tréninku.

Velký význam má životní styl. Srdce malé velikosti a hmotnosti (200-240 g) je nejčastěji pozorováno u osob, které vedou pevný životní styl nebo jsou často nemocné. Domestikovaná zvířata mají také relativně malé srdce [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Srdce divokého králíka je mnohem větší než srdce králíka obsažené v kleci. Výrazně větší váha srdce u mužů než u žen, vzhledem k větší účasti na těžké fyzické práci, větší přizpůsobivosti.

Rovněž jsou vyjádřeny skeptické názory, které naznačují, že velmi tendence k fyzické práci, sportu, je způsobena dobře vyvinutým srdcem, tj. individuální rysy osobnosti (wright). Zde leží určité množství pravdy.

V patologii se hypertrofie srdce vyskytuje zpravidla s určitými defekty komor a srdečních chlopní, stejně jako se zvýšeným krevním tlakem, ať už je to jakákoliv (hypertenze, nádory nadledvin, arterio-fistuly, ateroskleróza atd. N. ).

To, co bylo v nedávné minulosti označováno jako „idiopatická hypertrofie srdce“, se nyní chápe buď jako hypertenze, nebo jako onemocnění metabolismu a žláz s vnitřní sekrecí (glykogenóza, založené léky, nádory nadledvin) nebo jako malformace, například jako zvláštní projev splanchnomegaly (někdy familiární).

Protože mluvíme o zvýšené práci srdce, je obvyklé označovat jeho hypertrofii pomocí p a b o hypertrofii h, a protože tato hypertrofie je vyrovnána, tj. kompenzace vznikající oběhové poruchy, pak říkají také o kompenzační hypertrofii. Jiné věci jsou stejné, srdeční hypertrofie dosahuje u mladých subjektů vyšších stupňů.

Srdcové komory mají známou autonomii a významnou funkční mobilitu. V případě nedostatečnosti bicuspidální chlopně dochází k hypertrofii levé síně a levé komory; když je tento defekt zesílen, když je tato nedostatečnost kombinována s mitrální stenózou, když systolický objem levé komory klesá, její hypertrofie postupně mizí a kongesce krve rostoucí v levé síni av malém kruhu způsobuje novou fázi kompenzační srdeční aktivity, totiž hypertrofie pravé komory.

Zúžení úst aorty poskytuje silnou hypertrofii levé komory, tj. E. stejná pracovní (kompenzační) hypertrofie, která je také pozorována u hypertenzních stavů, které vytvářejí vysoké zatížení této části srdce.

Z výše uvedených příkladů vyplývá, že lokalizace hypertrofického procesu v srdci přesně sleduje stav krevního oběhu a odráží stav prokrvení srdečních komor, jakož i stav periferního krevního oběhu v malých a velkých kruzích.

V průběhu hlavního procesu, který způsobil primární organické nebo funkční změny krevního oběhu (endokarditida chlopně, hypertenze atd.), Bude kompenzační srdeční hypertrofie srdce přijímat různou lokalizaci; To zdůrazňuje fyziologický význam hypertrofie, její biologickou orientaci a vhodnost.

Mobilita hypertrofických procesů souvisí také se skutečností, že proud souvisí se skutečností, že je ve stavu mysli. eep a z v a m a i p epex o d a t in se v o yo p p o t asi o zhn asi s t, t. e. v d e k o m p e n s c a y. Posledně jmenovaný však není pouze vymizením hypertrofie jako morfologického jevu nebo přeměnou hypertrofie na atrofii jako antipodu hypertrofie.

Stádium kompenzační restrukturalizace srdce znamená několik etap, které jsou morfologicky zachyceny.

V prvním stupni je pouze nepatrné zesílení stěny odpovídající komory. Ale brzy začne druhá etapa, která se projevuje v určitém rozpínání dutiny téže komory. V komorách je tato expanze ve své podstatě podélná, tzv. Odtokový trakt, tj. Linie, která spojuje základnu poloměsícových ventilů s nejvzdálenějším bodem vrcholu srdce. V normálním srdci má tato linie asi 8–9 cm, v hypertrofovaném srdci se zvětší na 11–13 cm. čára spojující vrchol s bodem uchycení zadní plachty dvou (nebo tří) křídel nemusí mít žádné změny.

Podélná expanze komor srdce je doprovázena zvýšením systolického objemu a charakterizuje relativní zvýšení síly této komory. Takové rozšíření je proto běžně označováno jako aktivní, kompenzační rozšíření.

Třetí fáze je vlastně začátkem dekompenzace a může být definována jako subkompenzace. Morfologická exprese tohoto stadia (bez ohledu na to, zda bylo srdce hypertrofováno ostře nebo neostře) je příčná a difúzní expanze komory. Na rozdíl od podélného rozšíření se toto prodloužení nazývá pasivní, dekompenzační (nebo subkompenzační).

Křížové difuzní formy expanze samy o sobě ještě neposkytují zjevnou dekompenzaci. Zejména příčná a difúzní expanze levé komory vyvolávají pouze relativní nedostatečnost žlučového systému, což vede k stagnujícímu kruhu a kompenzační hypertrofii pravé komory; příčná a difúzní expanze pravé komory vede k relativní nedostatečnosti tricuspu, zvýšení venózního tlaku v pravé síni a v dutých žilách s obecným zvýšením hmotnosti cirkulující krve, což je také kompenzační jev.

Příčné a difuzní expanze hypertrofovaného srdce, stojící na pokraji dekompenzace, jsou tedy subkompenzací. Nová fyziologická úroveň takové subkompenzace předpokládá zahrnutí dalších kompenzačních mechanismů, a to: zvýšení srdeční frekvence a zvýšení arteriálního tónu až po přetrvávající a významné hypertenzní jevy. Významné množství takové hypertenze doprovází různé lokalizované srdeční vady u lidí. V podstatě se jedná o reflexní mechanismy, které jsou prováděny prostřednictvím receptorových polí aorty a karotického sinusu.

Přechod subkompenzace, který, stejně jako ve dvou předchozích obdobích, se může táhnout několik let, k dekompenzaci s typickými příznaky, jako je cyanóza, edém, těžká dýchavičnost atd. (čtvrté stadium) odráží již nedostatečnou výživu myokardu a nevratnou ztrátu síly kontrakcí srdce; snížení diastázy mezi systolií a diastolem srdce s palpitacemi a klesajícím systolickým objemem negativně ovlivňuje krevní zásobení hypertrofovaného myokardu.

Dekompenzace roste vzhledem k tomu, že dochází k laterální (difúzní) expanzi komor srdce, které kompenzovaly nedostatek ostatních komor zapojených do kompenzace v prvních dvou fázích vývojového procesu. Edém, cyanóza atd. vyskytují se v mitrální insuficienci právě proto, že dochází k nedostatečnému přístupu tří ventilů v důsledku difuzní expanze pravé komory.

Přechod k úplné dekompenzaci je zpravidla spojován s novými, zejména destruktivními změnami ve svalových vláknech srdce, která je vyjádřena výskytem několika malých ohnisek nekrózy nebo degenerace tuku typu tygřího srdce (viz str. 76). Destruktivní procesy jsou spojeny s hypoxií, protože u hypertrofovaného myokardu dochází k rostoucí disproporci mezi hmotností myokardu, objemem jeho jednotlivých vláken a počtem kapilár. Při hypertrofii zůstává toto množství stejné, takže celková plocha obsazená kapilárami je relativně, ale postupně klesá.

Podle Shipleye (R. Shipley et al., 1937) se průměr hypertrofovaného svalového vlákna srdce zvýší na 22,2 μ (norma 19 μ) a jejich počet na mm2 spadá na 2670 (norma 3420).

Normálně, novorozenec má jednu kapiláru na čtyři, ve věku 15 jeden k dvěma vláknům, a dokonce později tento poměr je 1: 1. To také zůstane v hypertrofovaném srdci [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

Jedním nebo druhým způsobem s progresivní srdeční hypertrofií je konečně doba, kdy normální využití kyslíku v krvi (asi 75%) nebude dostatečné pro jeho hypertrofickou aktivitu.

Co se týče hyperplazie svalových vláken, dovolují ji někteří autoři pouze v raném dětství.

Otázka fyzického a fyziologického základu, i. E. o mechanismu hypertrofie srdce, je diskutován z různých pohledů.

Hypertrofie svalových vláken srdce není v žádném případě prvním článkem v řetězci faktorů, které posilují činnost srdce. Toto zlepšení je primárně způsobeno excitací zpevňujících nervů srdce, což je spojeno se zvýšením průtoku krve v kapilárách myokardu.

Analogicky s kosterními svaly [Fikk (Fick)] se předpokládá, že faktorem hypertrofie je faktor jejich protahování.

Špaček na prvním místě předvádí vzory, které jsou základem tepů. Vzhledem k tomu, že délka svalového vlákna je dána poměrem diastolických a systolických objemů, každé neobvyklé myokardiální napětí zvýší natahování, které generuje impulsy z interoreceptorů do centrálního nervového systému, z něhož se stimulující hypertrofie přenáší přes posilující nerv srdce. Podnětem je také skutečnost, že systola již není doprovázena úplným uvolněním komory z krve; dilatace a předávkování budou definovány jako funkční účinek, tj. maximální snížení a hypertrofie jako morfologický jev, stanovení nových rozměrů dutin srdce a jeho obecných kontur.

Hypertrofie myokardu je vždy doprovázena hypertrofií intersticiálních struktur, které určují stabilitu svalových vláken a odrážejí rozsah jejich protahování a kontrakce. Tato hypertrofie intersticiálních struktur by proto neměla být považována za znak dekompenzace nebo jako náhradní fibróza v důsledku smrti svalových vláken.

U srdeční hypertrofie jsou také hypertrofní koronární arteriální větve. Zvyšují se jak v délce, tak v průměru.

Obecně, kapacita koronárních tepen zůstává přímo úměrná hmotnosti srdce; průřez celkového množství arteriálních větví v hypertrofovaném srdci bude spíše rozšířen [Garison a Wood (R. Harrison a 1. Wood), 1949].

Jako adaptivní fenomén vznikající paralelně s hypertrofií je třeba zvážit expanzi a novotvar tebesských cév. S jejich pomocí, v závislosti na rozdílu krevního tlaku v komorách srdce, se zdá, že dochází k přímému přenosu krve, například z pravé komory doleva a zpět, obchází malou a velkou cirkulaci (A.I. Ozarai). To může mít známý význam s nedostatkem komorové výplně z odpovídajícího atria.

Hypertrofické procesy v cévním systému. Stěny krve a lymfatických cév, stejně jako jejich průměr, mohou projít významnými změnami. Hypertrofické a hyperplastické procesy na straně hladkých svalů [101], elastických a argyrofilních vláken mohou zásadně změnit strukturu cév až po re-formaci kapilár do arteriol a arteriol a malých tepen do velkých hlavních cév (viz obr. 46). spojené s významnými změnami krevního oběhu, například s rozvojem kolaterálů, zejména v případech, kdy je narušen průtok krve velkými tepnami (viz kapitola 111).

Běžné hypertrofické procesy v arteriálním systému jsou pozorovány u hypertenze, pokud je implementace současných metabolických reakcí odpovídající funkci příslušných orgánů (mozek, ledviny, myokard, střeva atd.) Možná pouze zvýšením krevního tlaku, zejména v tomto orgánu nebo v oblasti. tělo.

Orgánová a regionální hypertrofie arteriálního systému u hypertenze má za základ základní princip, že každý orgán má vlastní krevní oběh nejen morfologicky, ale také funkčně. Proto je také možná orgánová regionální hypertenze a následně i hypertrofie arterií.

Adaptivní (kompenzační) hypertrofie hladkých svalů tepen se může během růstu také proměnit v opak, tj. do dekompenzace. Nekróza a plazmatické namáčení arteriol při hypertenzních krizích ukazují tyto přechody, což ukazuje na paralytický stav cév (viz obr. 52, 53).

Podobné snímky jsou pozorovány v jiných orgánech dodávaných s hladkým svalem [močový měchýř, děloha, gastrointestinální trakt (Obr. 102)]. Hypertrofie těchto orgánů se zvyšujícími se překážkami, s přetížením, končí paralýzou a jejich akutní expanzí až k rozbití stěny. Tyto výsledky jsou pozorovány například v případě stenotické rakoviny tlustého střeva, u čtvrté pohlavní choroby, kdy skleróza jícnu téměř zcela pokrývá řiť a překrývající se části konečníku. Pozoruhodným příkladem paralýzy jako projevu dekompenzace může být ochrnutí a akutní expanze žaludku při zúžení pyloru, zejména při doprovodném procesu fermentace v žaludku.

Hypertrofie žil je pozorována se zvýšením venózního tlaku, například v systému portální žíly, v oblasti venózních plexů, které ukládají významná množství krve, například v hemoroidních žilách. Hypertrofie a celková reorganizace struktury stěn žil jsou pozorovány v oblastech tvorby arterio-venózních vazeb, glomů (viz obr. 93) atd.

Obr. 102. Těžká hypertrofie tenkého střeva po resekci před rokem (resekce 3,7 m; dříve 2/3 žaludku pro resekci vředů). Pravá stěna normálního střeva. Lupa

Hypertrofie lymfatických cév se vyskytuje hlavně v důsledku vývoje silných svazků hladkých svalů v nich, což je pozorováno, když lymfata stagnují, například v plicích s pneumosklerózou, v ledvinách s nefrosklerózou.

Hypertrofie krevního systému. Fyziologická hypertrofie a hyperplazie krevního systému jsou pozorovány u plodu a novorozence, jak je vyjádřeno ve velkém počtu erytrocytů v cirkulující krvi a hyperplazii v kostní dřeni. To souvisí s podmínkami nitroděložního života, fyziologickou hypoxií, která stimuluje rozvoj rozsáhlého krevního oběhu a uvolnění zvýšeného počtu červených krvinek do oběhu.

Polycytémie se vyskytuje u lidí žijících vysoko nad hladinou moře, a jak ukazuje experiment, adaptace na významné výšky je doprovázena zvýšenou schopností erytrocytů absorbovat kyslík, což snižuje potřebu zvýšené produkce hemoglobinu [D.B., 1938].

Za patologických stavů je často pozorována polycytémie během hypoxie spojené s obtížemi s dýcháním (emfyzém, pneumoskleróza), s vrozenými srdečními vadami as otravou oxidem uhelnatým. Vysoké stupně hypoxie nejsou doprovázeny adaptivní polycytemií.

On je docela jasné spojení hypoxie s polycytémií. Je možné, že hovoříme o přímé destrukci červených krvinek a stimulaci tvorby krve produkty rozkladu (P. Albitzky, Ya G. Uzhansky). Hodnota humorálního faktoru je potvrzena experimenty Reismana (Reissrnan, 1950) s parabiotickým párem potkanů: jestliže je jedno z těchto zvířat umístěno v komoře chudé na kyslík, pak druhá vyvíjí polycytemii.

K adaptivní jevy zahrnují různé posuny krve: leukocytóza, leukopenie, eosinofilie, trombocytóza, atd. Nevýhodou stejných reakcí, což ukazuje na dekompenzační jevy v krevním systému, se projevuje zánik tvorby krve (aplasie, alecia) a její perverze ( leukémie, maligní anémie atd., n.).

Obr. 103. Kompenzační hypertrofie jednotlivých nefronů na pozadí desolace a sklerózy ledvin při hypertenzi.

Hypertrofie plic. V některých profesích je zaznamenána jako pracovní hypertrofie (skláři, trumpetisté atd.) Nebo se ve zbývajících plicích vyvíjí v nepřítomnosti druhé nebo po její resekci. U králíků jsou hypertrofické jevy v plicích po resekci jiného plic nalezeny již po 9 dnech [Gellin (Hellin, 1906)]. Současně se otevírají „fyziologické atelektázy“, alveoly zřetelně expandují, hladké svaly a elastická struktura v oblasti průdušek a alveolárních průchodů zesilují (AA B, rkun). Podobné jevy jsou pozorovány ve zdravých částech plic s běžnou pneumosklerózou.

Hypertrofie ledvin se vyvíjí na úkor trofické poruchy r a n e p (například s Fallotovým tetradem) a expanzí spletitých tubulů [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Jinými slovy, hypertrofovaná ledvina má stejný počet nefronů jako normální, zvyšuje se pouze počet buněk, které tvoří nefron. Tyto morfologické změny se zdají být patrné až po použití odpovídajících rezerv, tj. E. všechny nefrony vstoupí do močového procesu, což neplatí za normálních podmínek (Obr. 103).

Myp a Lukyanov (R. Moore a S. M. Lukjanow, 1929) ukázali, že 63% nefronů funguje v normální ledvině potkana a 95% v prvních dnech po nefrektomii. V budoucnu se počet nefronů opět sníží podle obecného vzorce práce orgánů těla, který má rezervu strukturálních a funkčních jednotek.

Hypertenze ledvin je pozorována během ageneze jiné ledviny, po jejím odstranění nebo při pokročilé atrofii.

Hypertrofie obou ledvin u potkanů ​​se vyznačuje zvýšeným příjmem proteinů. To souvisí nejen s uvolňováním močoviny, ale také s náklady na energii, s chemickými procesy pro deaminaci aminokyselin, tj. E. se změnami v metabolismu proteinů [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), - 1938]. Injekce močoviny do krevního oběhu stimuluje reprodukci renálního epitelu ve zbývající ledvině.

Kompenzační (vikářová) hypertrofie ledvin po odstranění jednoho z nich se vyvíjí do 40 dnů, pokud nedochází k poškození orgánů regulujících diurézu, zejména hypofýzy. Během několika týdnů po nefrektomii nese pes, králíci, i zvýšené zatížení zbývající ledviny.

Funkce jedné ledviny je u člověka vyrovnána po 4-8 dnech. Kompenzaci po jednostranné nefrektomii usnadňuje skutečnost, že gastrointestinální trakt intenzivně vylučuje řadu látek, zejména vody (S. I. Georgievsky, 1935).

Hypertrofie ledvin se rychle rozvíjí v případech, kdy se na jeden z uretrů aplikuje ligatura; současně je ledvina opačné strany hypertrofovaná a zároveň jako reflexní adaptivní odpověď dochází k významnému zvýšení krevního tlaku.

Věk má velký význam. Pokud odstraníte jednu ledvinu z pětidenní krysy, zvýšení zbývající ledviny dosáhne 65%. Pokud se tato operace provádí na krysách ve věku 540 dnů, zbývající ledviny se zvýší pouze o 25% (Mac Ki et al., 1938).

Hypertrofie může být způsobena retikulární tkání (s cirhózou, leukémií) a parenchymem, jejichž buňky mají mimořádnou schopnost měnit svou velikost a také kompenzovat ztrátu látky. B experiment i po odstranění 3 /₄ játra 1-2 měsíce je úplné vyrovnání hmotnosti těla.

Hypertrofie spojená s rysy endokrinních korelací. Fyziologickým prototypem takové hypertrofie je hypertrofie dělohy a mléčných žláz v období těhotenství a laktace. V těhotné děloze se hladká vlákna stanou 8-10 krát delší a 4-5 krát širší (Kelliker, 1856).

V experimentu s účinkem gonadotropního hormonu na morče bylo možné dosáhnout jak obecné hypertrofie dělohy, tak lokální ve formě uzlů připomínajících myomy. Stejná zkušenost s hypertrofií rohů a tělem dělohy je možná, když je vystavena estronu na kastrovaných krysách.

Hypertrofické procesy BI a H H a ka X jsou velmi mobilní, s částečnou resekcí, dokonce i z malého kusu levého vaječníku hřebce, se vyvíjí počet zralých folikulů a vajec s návratem pohlavního cyklu, který je typický pro dospělé zvíře.

Když je odstraněn jeden vaječník, hyperkardie zbývajícího vikáře se nevyskytuje; odstranění jednoho vaječníku neovlivňuje výrazně ovulační cyklus a fertilitu.

Hypertrofické procesy ve varlatech jsou neaktivní. Odstranění jednoho varlata nezpůsobuje zbývající hypertrofii vikáře.

Absence vikérských hypertrofií v reprodukčních žlázách je vysvětlena skutečností, že prolaps jedné žlázy nevytváří funkční kmen ani ze zbylé žlázy, ani z organismu jako celku. Životně důležité funkce jednotlivých hodnot jsou po všem a v kastrátech zachráněny.

Jinak vzniknou okolnosti, kdy se odstraní jedna ledvina, jedna plíce. Hypertrofie vikáře zbývajícího orgánu je pracovní hypertrofií, jejímž důvodem je výsledná subkompenzace.

Hypertrofie kortexu není neobvyklá, často se vyskytující ve formě adenomatózních uzlin-adenomů (nebo strumu). Taková adenomatózní hypertrofie může být získána u novorozených novorozených myší (samic). Po odstranění jednoho z nich (A. K. Krytstopenko, 1906) je také zaznamenána hypertrofie vikárů nadledvinek. Zkušenost je možná i v parabiotických stavech, kdy partner podstoupí adrenalektomii.

Vzhledem k tomu, že význam hormonů kůry nadledvinek při zmírňování průběhu nebo dokonce eliminace náhodných stavů vyplývajících z poranění, infekce atd., Je považován za prokázaný, je přirozené předpokládat, že adenomatózní uzliny kůry nadledvin, které jsou u lidí tak časté, odrážejí specifické úrovně těchto stavů v minulosti nebo přítomen.

Hypertrofie O C T P O v K O B p o d J e L y D O h H o y e e y je častý výskyt různých anomálií výživy a metabolismu. Takovou hypertrofii lze dosáhnout prodlouženou infuzí glukózy. Závažná hypertrofie ostrůvků se vyskytuje u novorozenců narozených matkám s diabetem; tato hypertrofie je stimulována hyperglykemií.

U mladých lidí jsou g o p m o H a L L H s e g a p e p o f a endokrinní žlázy jsou zvláště časté a morfologicky nejvýraznější. Obvykle mají charakter uzlů a jsou formálně označeny strumou, nebo d e n o - m a m i, i. E. odkazují na nádory.

Ve skutečnosti nejsou tyto adenomy zpravidla pravdivé nádory a v zásadě jsou adaptivní, tj. E. korelační reakce v reakci na určité podněty endokrinního, nervového, směnného řádu, odrážející fyziologické momenty, které nejsou vždy dešifrovatelné.

Adenomem příštitných zhelezpri kostních onemocnění (parathyroidní osteodystrofie Reklingauzena, osteomalacie, křivice a m. N.), adenom štítné žlázy, kůry nadledvinek, předního laloku hypofýzy (gigantismus, akromegalie, hirsutismus, předčasná puberta a m. N.), adenom ostrůvků Langerhans atd. Jsou mapování komplexních korelačních posunů. Jakmile tyto adenomy vzniknou, zřejmě tyto posuny posilují, což je potvrzeno rychlým odstraněním adenomů, trvale nebo dočasně zmírňujících vzniklé patologické příznaky.

Podobně jako jiné formy hypertrofie mohou adenomy (struma) spontánně podstoupit regresi. To se projevuje transformací adenomů na fibroadenomy. Tyto transformace lze pozorovat v mléčných žlázách žen, kde se nejčastěji vyskytují adenomy, což odráží některé rysy sexuálních funkcí. Analogií mohou být děložní myomy a jejich přeměna na myomy a na čisté myomy.

Ve stejném hormonálně metabolickém základu se mohou hypertrofické a hyperplastické procesy rozvinout do blastomatózních procesů.

Příkladem jsou karcinomy prsu, prostaty. To je také indikováno významným pokrokem v léčbě těchto rakovin antagonisty hormonů.

Samotná možnost přechodu hypertrofických a hyperplastických struktur do pravých novotvarů opět svědčí o tom, že adaptivní a kompenzační procesy, které jsou v zásadě biologicky pravidelné a účelné, jsou pouze relativně účelné.

Adaptivní hypertrofické a atrofické procesy jsou také pozorovány v tkáních vnitřního prostředí, tj. E. v intersticiálním a podpůrném, hlavně v kostní tkáni. V parenchymálních orgánech taková hypertrofie jejich stromatu s restrukturalizací, například v hypertrofovaném myokardu, v podstatě odráží princip jednoty parenchymu a stromatu.

Adaptivní procesy na straně kolagenu, elastických, retikulárních vláken jsou vyjádřeny zvýšením jejich počtu, tj. v hyperplazii, stejně jako při změně jejich prostorové polohy, respektive napětí a zátěž, která v tomto těle existuje. Architektura spongiózní kosti, například hlava a krk stehenní kosti, její epifýzy, přesně odpovídá napěťovým liniím vytvořeným hmotností těla a napětím připojených svalů. Pokud se z psa odstraní celá diafýza tibiální kosti, pak se fibulární kost stane tibiální. Štěně narozené bez předních končetin a nucené skočit dostává změny v kostře, stejně jako kostra klokana [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Kosti nohy osoby, díky bolestivému stavu toho, kdo nikdy nechodil, odhalily spíše strukturu kostí opice, která je více přizpůsobena životu stromů. Pokud budete dělat opice mnoho let, jejich typické struktury zmizí a objeví se nové. Pokud pes šije zadní nohy, t. E. zásadně změnit jeho pohyb a chůzi, pak dojde k výrazné restrukturalizaci v kostních strukturách končetin, zejména kyčelní kloub se změní ze zaobleného na válcový.

Adaptivní remodelace kostí a měkkých tkání je pozorována se změnami inervace, vaskularizace. Významná restrukturalizace kostí ve vztahu k jejich délce, tloušťce, tvaru a struktuře houby se vyskytuje u sportovců (M. G. Prives, 1958). Například fotbalisté zaznamenali vývoj dalších kostních útvarů. Všechny tyto jevy jsou v zásadě reverzibilní.

Tvorba slizových sáčků z pojivové tkáně nad kostmi, pozorovaná za normálních a patologických podmínek, je adaptivním jevem, protože takové vaky, které jsou jako polštáře naplněné vodou, dobře absorbují šok a tlak zvenčí, což z něj činí účelný antiaumatický prostředek. F. Volynsky (1958) získal takové slizovité sáčky v oblasti podpůrné části patní kosti při pokusu o přeměnu zvířete z prstu na doraz.

Ve tkáních, které neustále zažívají tlak, chuť k jídlu, peristaltiku, lineární napětí atd., Vzniká mnoho speciálních struktur, které v konečném důsledku odpovídají funkční úrovni jejich mobility a zároveň omezují tuto mobilitu. V arteriálním systému při hypertenzním onemocnění jsou tedy vytvořeny silné elastické rámy a membrány, jakož i další svazky vláken hladkého svalstva, které na jedné straně fyzicky posilují nádobu, na druhé straně jí dodávají další sílu kontrakce a zároveň omezují maximální rozměry samotného lumenu. Adaptivní restrukturalizace vláknitých struktur, endotelu atd. obzvláště výrazné v očích při tvorbě arterio-venózních anastomóz, spínacích tepen, například v plicích s emfyzémem, v myokardu s aterosklerózou.

Adaptivní procesy v tkáních vnitřního prostředí mají extrémní pohyblivost, která odpovídá jejich fyziologickému účelu. Proteiny základní substance pojivové tkáně mohou být kombinovány s jinými proteiny, například s kolagenem během tzv. Kolagenizace, sklerózy, hyalinózy. Kolagen může být následně přeměněn na elastin nebo na látku připomínající fibrin („fibrinoidní degeneraci“).

Proteinové tělíska mohou polymerizovat, tj. E. stlačené, například ve formě vláken argyrofilů; mohou být naopak podrobeny depolymeraci, tj. tzn. jdou do kapalné fáze (A.I. Smirnova-Zamkova).

V zásadě mohou všechny tkáně vnitřního prostředí podstoupit dediferenciaci a re-diferencovat se na fibroblasty, histiocyty, osteoblasty nebo osteoklasty, v závislosti na biochemických a fyziologických faktorech, které v tomto okamžiku charakterizují toto prostředí.

Obr. 104. Bubnové prsty chronické chronické pneumonie s difúzní sklerózou plic a bronchiektázií.

Mnoho rozšířených a navíc symetricky umístěných hypertrofických a hyperalplastických procesů zůstává v podstatě zcela nejasných. Jedná se o bubnové prsty pro chronická onemocnění plic a srdce (obr. 104). Nejde jen o hypertrofii měkkých tkání, ale také o růst kostních struktur.

Endokrinní základ má nepochybně podobný růst u akromegálie ve formě zhrubnutí kostí, zejména zygomatických, mandibulárních, supraorbitálních oblouků, prstů, jakož i proliferace měkkých tkání, zejména nosu, rtů; u této nemoci je zaznamenáno obecné sgglanhnomegaly.

Přítomnost hyperplastických procesů v glandulárním laloku hypofýzy u akromegálie nám umožňuje dospět k závěru, že podstata všech jevů během tohoto utrpení je omezena na poruchy růstu a tvarování jako nejběžnější funkce organismů. O hypertrofie jako výraz zvýšené funkce zde nelze říci.

Antitese akromegálie bude nanosom hypofýzy, tj. E. trpasličí, ve kterém existuje obecná retardace růstu. Základem tohoto utrpení jsou atrofické a sklerotické změny v glandulární části hypofýzy.

Aristov V.I. O kompenzační hypertrofie vaječníků. Diss. 1891.

B a p až A. A. N. A., regenerační procesy v plicích po chirurgických zákrocích na nich. Diss. 1955.

B e l i ka n-G a b p a l e c k y y E. a B o p y y n y y A. Archiv patologie, 1958, 2 (o změnách inervace reprodukčního systému pod hormonální stimulací).

M e y s t e p B. Zotavení tkáně jater po odstranění celých částí jaterní tkáně do [102] I₅. Kyjev, 1894.

M a X ay l o M. p. O srdeční hypertrofii. Petrohrad, 1899.

V p O v kompenzační hypertrofii ledvin. Petrohrad, 1899.

B a u e r W. a. R e s e n b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (Hypertrofie glomerulů ledvin s Fallotovým tetradem).

C a r r I. Lidská kůra nadledvin v době smrti. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D о k k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (kapiláry v hypertrofovaném srdci).

H e r i n g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Série B. 1930, 106 (změny svalových vláken při prodloužené stimulaci).

K i r s h E. Untersuchungen uber tonogen Herzdilatace. Verhu. d. dtsch. pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M о r ​​p u r g o V. Virchovi. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e na R. sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (o poměru mezi vlákny a kapilárami v hypertrofovaném srdci).

W e a r n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (poměr kapilár a vláken v hypertrofovaném srdci).