Známky plicní hypertenze, prognóza a léčba

Plicní hypertenze je onemocnění převládající zejména u lidí středního věku a starších lidí. Vyznačuje se prudkým nárůstem tlaku v tepně plic a je komplexním patologickým stavem člověka. Pokud jsou problémy s vnitřními orgány, je důležité vědět, co je to plicní hypertenze, její symptomy a léčebné metody. Při absenci řádné pomoci může nemoc vést k nevratným následkům a dokonce i smrti. Proto je nutné ji včas rozpoznat a vyléčit.

Příčiny nemoci

Plicní hypertenze se může vyvinout na pozadí zvýšení objemu krve vstupující do plic a bez ohledu na její množství. Mezi hlavní předpoklady pro rozvoj onemocnění patří následující faktory:

• srdeční selhání;
• trombóza;
• vrozené srdeční onemocnění dítěte;
• selhání jater;
• onemocnění plic (včetně chronických);
• metabolické poruchy;
• hypoxie;
• hypertyreóza;
• krevní patologie;
• benigní a maligní neoplazmy;
• HIV;
• traumatické poranění hrudníku a plic;
• klima;
• autoimunitní onemocnění;
• intoxikace v důsledku otravy jedy a toxickými látkami, léky;
• plicní cévní onemocnění;
• vaskulitida;
• ateroskleróza;
• žilní poruchy;
• deformace hrudníku a páteře.

Další faktory, které mohou přímo zvýšit tlak, který není spojen se zvýšením objemu krve, mohou být:

• zneužívání alkoholu, kouření;
• nadváha, těžká obezita;
• systematický stres;
• diabetes;
• hypertenze;
• časté nachlazení;
• systematické přepracování;
• nekontrolovaná léčba silnými drogami;
• špatná ekologie.

Pro řádné předepsání léčby je nezbytné stanovit přesnou příčinu vzniku patologie. Pokud to však není možné, může být provedena diagnóza primární plicní hypertenze. Sekundární plicní hypertenze se nejčastěji vyskytuje na pozadí onemocnění srdce a plic.

Typy a klasifikace

Onemocnění je obvykle diagnostikováno pouze u dospělých. Podle stupně progrese lze rozlišit následující typy hypertenze:

1. První etapa. Fyzická aktivita v tomto případě není omezena, onemocnění je téměř asymptomatické a není doprovázeno příznaky zvýšeného tlaku. To často činí diagnózu obtížnou a neumožňuje detekci onemocnění v raných stadiích.
2. Druhý. Aktivita je omezena vzhledem k výskytu dušnosti, slabosti a závratě. V normálním stavu nejsou tyto změny pozorovány.
3. Třetí. V tomto případě může být i malá fyzická námaha doprovázena zhoršením zdraví a závratí.
4. Za čtvrté. I ve stavu úplného odpočinku pacient pociťuje závratě, dušnost a slabost, stejně jako bolest.

Nemoc lze také klasifikovat podle typu a příčiny:

1. Plicní tepna. To může být způsobeno výraznou mutací genů, patologií srdce a plic, autoimunitních onemocnění, poškození žil a cév a srdečních vad.
2. Spojen s porušením levých chlopní a srdeční komory.
3. Spojen s nedostatkem kyslíku v krvi. Vyskytuje se na pozadí progrese plicního onemocnění, intersticius a systematické hypoxie.
4. Vývoj na pozadí embolie. Vyznačuje se výskytem krevních sraženin a novotvarů, vstupem cizích těles nebo parazitů, blokováním plicních tepen.
5. Smíšený typ. Zánět lymfatických uzlin a mediastina, sarkoidóza, růst benigních nádorů, akumulace histiocytů.

Volba způsobu léčby závisí na stupni vývoje onemocnění a na jeho typu klasifikací. To je připočítáno s ICD-10 kódem: I27. Terapie se volí na základě přesné diagnózy.

Symptomy a příznaky plicní hypertenze

Hlavním příznakem plicní hypertenze je dušnost. Má však vlastnosti charakteristické pro toto onemocnění:

• možné v nepřítomnosti jakékoli činnosti;
• s mírným zvýšením zatížení se může zvýšit;
• na rozdíl od dušnosti způsobené srdečním onemocněním se plicní systém nezastaví ani při sezení.

Existují další související příznaky plicní hypertenze a její progrese:

• rychlá únava i při nízkém zatížení;
• bolesti na hrudi (bolestivé, zúžení, stlačení), zhoršené aktivitou a nesnížené po užití léků na srdce;
• častý kašel bez sputa (vzácně s krví);
• otoky končetin;
• závratě, ztráta vědomí (může se objevit během aktivity);
• slabost a apatie;
• nepravidelný tep.

Přítomnost mnoha příznaků vývoje plicní hypertenze přímo závisí na individuálních vlastnostech pacienta. Všechny jsou zvažovány v komplexu, protože mohou být charakteristikami jiných závažných onemocnění.

Diagnostika

Pacienti obvykle přicházejí do nemocnice se stížnostmi na dušnost, bolest a únavu. Lékaři v tomto případě věnují velkou pozornost historii a studiu historie onemocnění. Diagnóza však nekončí. Pro správnou diagnózu by měla být provedena ve spojení s dalšími postupy:

• počáteční inspekce, sběr všeobecných informací;
• vyšetření fyzického stavu pacienta, vyšetření žil, kapilár a tepen na těle, barvy kůže, detekce otoků končetin;
• kardiogram, studium stavu srdce v jeho správném oddělení;
• Ultrazvukové vyšetření;
• echokardiogram, studium rychlosti průtoku krve a stavu kapilár uvnitř těla;
• biochemický a úplný krevní obraz;
• počítačový tomogram a zobrazování magnetickou rezonancí, studium plicní tepny a možných plicních onemocnění;
• měření tlaku katetrizací;
• rentgen hrudníku.

Diagnóza je tedy možná pouze při vícestupňovém lékařském vyšetření pacienta. Závažná dušnost, systematická únava, bolest a otok končetin mohou být důvodem k konzultaci s lékařem.

Hlavní metody léčby

Vlastní léky se zvýšeným tlakem v plicích jsou přísně zakázány, protože takové závažné onemocnění může vést k vážným komplikacím a dokonce i smrti. Během léčby je nutné dosáhnout tří cílů:

1. Eliminace příčiny patologie.
2. Snížení krevního tlaku v plicích.
3. Prevence krevních sraženin.

Léčba plicní hypertenze se provádí pomocí tří hlavních metod: lékařských, chirurgických a tradičních.

Medikamentózní

Jedná se o udržovací léčbu s použitím komplexu léčiv:

1. Diuretika (spironolakton, furosemid). Snižuje zátěž kardiovaskulárního systému, odstraňuje přebytečnou těžkou tekutinu z těla. Předávkování léky může ohrozit srdeční rytmus, ztrátu stopových prvků a zhoršení funkce ledvin. Proto se nedoporučuje dlouhodobé využívání finančních prostředků. Je také důležité sledovat stav pacienta v průběhu celého kurzu.
2. Trombolytikum (heparin). Tablety snižují viskozitu a tloušťku krve, zabraňují vzniku krevních sraženin.
3. Glykosidy (Digoxin). Zlepšují krevní oběh, normalizují srdeční rytmus, zabraňují infarktu.
4. Vasodilatátor Zlepšit průtok krve, uvolnit srdeční sval.
5. Prostaglandiny. Zabraňte vzniku krevních sraženin, prevenci svalových, bronchiálních a vaskulárních křečí, prevenci trombózy.

Zvláště účinná kyslíková terapie, která se provádí přijímáním až patnácti litrů kyslíku. Léčba léky se zpravidla provádí v počátečních stadiích progrese hypertenze.

Chirurgické

S vážným rozvojem nemoci nemusí být léky účinné. V tomto případě je potřeba chirurgický zákrok.

V současné době se nejčastěji praktikují následující metody:

1. Septostomie. Spočívá v obnově interakce mezi síní a je používán v případě špatné funkčnosti pravé komory.
2. Trombendarterektomie. Provádí se k odstranění krevních sraženin před tím, než sraženina přejde do stavu pojivové tkáně. Požaduje se zmírnit stres srdeční komory.

Odstranění krevní sraženiny z tepny

Důležité: Nejlepší prognóza léčby může být u lidí, kteří ji začínají v raných stadiích hypertenze.

Lidové léky

Očekává se, že obecně bude zlepšování pohody dosaženo při použití receptů tradiční medicíny jako vedlejších. K tomu můžete použít následující nástroje:

1. Nalijte lžíci bobulí zralých jeřabin se sklenicí vroucí vody a nechte patnáct minut. Vezměte si nápoj třikrát denně, abyste snížili opuch a odstranili hypoxii.
2. Přeskočte čerstvé dýně přes mlýnek na maso, zmáčkněte džus. Vezměte půl šálku denně, abyste posílili srdeční sval a kapilární stěny a obnovili srdeční rytmus.
3. Lžička jarní adonis nalít sklenici vroucí vody a vyluhovat asi dvě hodiny. Pijte jednu nebo dvě lžíce až třikrát denně jako diuretikum a lék proti bolesti.

Předpisy pro tradiční medicínu lze použít pouze jako udržovací léčbu. Jako alternativu k profesionálnímu nelze použít.

Prevence a snižování rizik

Jako preventivní a podpůrná opatření by měla být použita následující doporučení:

1. Očkování. Je nezbytné, aby se zabránilo virovým a katarálním patologiím, je užitečný při léčbě autoimunitních onemocnění.
2. Mírné cvičení a masáže. Potřebný k udržení cévního a svalového tónu. Je však třeba poznamenat, že by měl být malý a povolený lékařem.
3. Správná výživa. Vyžaduje se pro prevenci výskytu krevních sraženin, obezity a diabetu. Důležité při diagnostice srdečního selhání.
4. Příjem vitamínů a mikroprvků pro snížení jejich množství na normální hodnoty.
5. Abstinence z hormonální terapie.
6. Sledování krevního tlaku.
7. Prevence stresových situací. Deprese a systematické stresy mohou negativně ovlivnit nervový a kardiovaskulární systém. Psychologická podpora je zase důležitá během období léčby.

Při diagnostice onemocnění nebo předpokladech pro jeho výskyt může být nutná prevence nebo ukončení těhotenství, protože zvyšuje riziko závažných komplikací a úmrtí během porodu.

Možné komplikace patologie

Poslední fáze onemocnění může způsobit následující komplikace:

• trombóza;
• selhání pravé komory;
• zhoršení srdečního selhání, chronická nedostatečnost;
• plicní edém;
• fibrilace síní;
• tromboembolie;
• mrtvice

Pacient může pociťovat systematickou krevní stázu, otoky končetin, bolest, změny krevního tlaku, které je obtížné obnovit pomocí lékařské terapie, otoky žil. V takových případech může být doba života výrazně snížena a smrtícím výsledkem bude extrémní stupeň komplikace.

Nejčastějším výskytem komplikace hypertenze je hypertonická krize a mrtvice. Představují největší nebezpečí.

Prognóza a pravděpodobnost zotavení

Prognóza úplného vysazení z plicní hypertenze zpravidla není příznivá, a to ani při včasné diagnóze a předepisování léčby. To znamená, že i při kvalitní terapii se výrazně zkracuje životnost a mění se její kvalita. Statistiky uvádějí následující ukazatele:

1. Pokud se hypertenze vyvíjí se sklerodermií, s níž mají krevní sraženiny formu pojivové tkáně, pacient nemůže žít déle než rok.
2. U primární hypertenze může být průměrná délka života asi tři roky.
3. Při transplantaci plic a srdce může maximální životnost činit pět let.
4. Vývoj onemocnění na pozadí dysfunkce pravé komory srdce zkracuje život pacienta až na dva roky.
5. Léčba léků v časných stádiích mírné progrese plicního onemocnění pomáhá pacientům žít déle než pět let.

Nejpříznivější výsledek léčby a snížení rizika tak do značné míry závisí nejen na kvalitě léčby, ale také na základních příčinách výskytu onemocnění a počátečním klinickém obrazu.

Závěry

Formy idiopatické (primární) a sekundární plicní hypertenze lze detekovat pomocí ultrazvuku, rentgenových snímků, krevních testů a dalších vědeckých metod. V tomto případě je důležité to udělat co nejrychleji, aby se odstranila příčina onemocnění a zastavila se v raných stadiích. To je jediný způsob, jak prodloužit život pacienta bez ohledu na zvolený způsob léčby.

Hypertenze

Hypertenzní onemocnění srdce je patologií kardiovaskulárního aparátu, který se vyvíjí v důsledku dysfunkce vyšších center vaskulární regulace, neurohumorálních a renálních mechanismů a vede k arteriální hypertenzi, funkčním a organickým změnám v srdci, centrální nervové soustavě a ledvinách. Subjektivní projevy zvýšeného tlaku jsou bolesti hlavy, tinnitus, palpitace, dušnost, bolest v oblasti srdce, závoj před očima atd. Vyšetření hypertenze zahrnuje monitorování krevního tlaku, EKG, echokardiografie, ultrazvuk ledvin a krku, moč a biochemickou analýzu krev. Při potvrzování diagnózy se provádí výběr lékové terapie s ohledem na všechny rizikové faktory.

Hypertenze

Vedoucím projevem hypertenze je trvale vysoký arteriální tlak, tj. Krevní tlak, který se po situačním vzestupu v důsledku psycho-emocionální nebo fyzické námahy nevrací na normální hodnoty, ale snižuje se až po užití antihypertenziv. Podle doporučení WHO je krevní tlak normální, nepřesahuje 140/90 mm Hg. Čl. Přebytek systolického indexu nad 140-160 mm Hg. Čl. a diastolický - nad 90-95 mm Hg. Art., Fixovaný ve stavu klidu s dvojitým měřením během dvou lékařských vyšetření, je považován za hypertenzi.

Prevalence hypertenze u žen a mužů je přibližně stejná 10-20%, nejčastěji se onemocnění vyvíjí po dosažení věku 40 let, i když hypertenze se často vyskytuje i u dospívajících. Hypertenze podporuje rychlejší rozvoj a závažnou aterosklerózu a vznik život ohrožujících komplikací. Spolu s aterosklerózou je hypertenze jednou z nejčastějších příčin předčasné úmrtnosti u mladé populace v produktivním věku.

Existují primární (esenciální) arteriální hypertenze (nebo hypertenze) a sekundární (symptomatická) arteriální hypertenze. Symptomatická hypertenze je 5 až 10% případů hypertenze. Sekundární hypertenze je projevem základního onemocnění: onemocnění ledvin (glomerulonefritida, pyelonefritida, tuberkulóza, hydronefróza, nádory, stenózy renální tepny), štítné žlázy (hypertyreóza), nadledvinky (feochromocytom, syndrom Cushingův, primární hyperaldosteronismus), koarktace, nebo aortální ateroskleróza, atd..

Primární arteriální hypertenze se vyvíjí jako nezávislé chronické onemocnění a představuje až 90% případů arteriální hypertenze. U hypertenze je zvýšený tlak důsledkem nerovnováhy v regulačním systému těla.

Mechanismus vzniku hypertenze

Základem patogeneze hypertenze je zvýšení objemu srdečního výdeje a rezistence periferního cévního lůžka. V reakci na vliv stresového faktoru dochází k dysregulacím v regulaci periferního vaskulárního tónu vyššími centry mozku (hypotalamus a medulla). Na periferii je křeč arteriol, včetně ledvin, což způsobuje vznik dyskinetických a dyscirkulačních syndromů. Zvyšuje se vylučování neurohormonů systému renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron, který se podílí na metabolismu minerálů, způsobuje retenci vody a sodíku v krevním řečišti, což dále zvyšuje objem krevního oběhu v cévách a zvyšuje krevní tlak.

Když hypertenze zvyšuje viskozitu krve, což způsobuje pokles rychlosti proudění krve a metabolické procesy v tkáních. Inertní stěny cév se ztenčují, jejich lumen se zužuje, což fixuje vysokou úroveň celkové periferní rezistence cév a činí arteriální hypertenzi nevratnou. V budoucnu v důsledku zvýšené propustnosti a impregnace cévních stěn plazmou dochází k rozvoji elastotické fibrózy a arteriolosclerózy, což v konečném důsledku vede k sekundárním změnám v tkáních orgánů: skleróza myokardu, hypertenzní encefalopatie a primární nefroangioskleróza.

Stupeň poškození různých orgánů při hypertenzi může být nerovnoměrný, takže se rozlišuje několik klinických a anatomických variant hypertenze s primární lézí cév ledvin, srdce a mozku.

Klasifikace hypertenze

Hypertenze se klasifikuje podle řady příznaků: příčin zvýšení krevního tlaku, poškození cílových orgánů, hladiny krevního tlaku, průtoku atd. Podle etiologického principu se rozlišuje esenciální (primární) a sekundární (symptomatická) arteriální hypertenze. Z povahy průběhu hypertenze může být benigní (pomalu progresivní) nebo maligní (rychle progresivní) průběh.

Největší praktickou hodnotou je úroveň a stabilita krevního tlaku. V závislosti na úrovni existují:

• Optimální krevní tlak -
• Normální krevní tlak - 120-129 / 84 mm Hg. Čl.
• Hraniční normální krevní tlak - 130-139 / 85-89 mm Hg. Čl.
• Arteriální hypertenze I. stupně - 140–159 / 90–99 mm Hg. Čl.
• Arteriální hypertenze stupně II - 160–179 / 100–109 mm Hg. Čl.
• Arteriální hypertenze stupně III - více než 180/110 mm Hg. Čl.

Podle hladiny diastolického krevního tlaku se rozlišují varianty hypertenze:

• Snadný průtok - diastolický krevní tlak
• Mírný průtok - diastolický krevní tlak od 100 do 115 mm Hg. Čl.
• Těžký diastolický krevní tlak> 115 mm Hg. Čl.

Benigní, pomalu progresivní hypertenze, v závislosti na poškození cílového orgánu a vývoji souvisejících (souběžných) stavů, prochází třemi fázemi:

Stupeň I (mírná a středně závažná hypertenze) - Krevní tlak je nestabilní, kolísá od 140/90 do 160-179 / 95-114 mm Hg během dne. Umění, hypertenzní krize se vyskytují jen zřídka, netékají. Chybí příznaky organického poškození centrálního nervového systému a vnitřních orgánů.

Stupeň II (těžká hypertenze) - HELL v rozmezí 180-209 / 115-124 mm Hg. Umění, typická hypertenzní krize. Objektivně (fyzikální, laboratorní, echokardiografií, elektrokardiografií, rentgenem) bylo zaznamenáno zúžení tepen sítnice, mikroalbuminurie, zvýšený kreatinin v krevní plazmě, hypertrofie levé komory, přechodná mozková ischemie.

Stupeň III (velmi závažná hypertenze) - HELL od 200-300 / 125-129 mm Hg. Čl. a vyšší, těžké hypertenzní krize se často vyvíjejí. Poškozující účinek hypertenze způsobuje účinky hypertenzní encefalopatie, selhání levé komory, rozvoj mozkové vaskulární trombózy, krvácení a otok zrakového nervu, disekční cévní aneuryzma, nefroangiosklerózu, selhání ledvin atd.

Rizikové faktory pro rozvoj hypertenze

Vedoucí role ve vývoji hypertenze hraje porušení regulačních činností vyšších částí centrálního nervového systému, kontroluje práci vnitřních orgánů, včetně kardiovaskulárního systému. Proto může být rozvoj hypertenze způsoben častým opakovaným nervovým přepětím, dlouhodobými a násilnými poruchami a častými nervovými šoky. Vznik hypertenze přispívá k nadměrnému stresu spojenému s intelektuální aktivitou, prací v noci, vlivem vibrací a hlukem.

Rizikovým faktorem ve vývoji hypertenze je zvýšený příjem soli, který způsobuje arteriální křeč a retenci tekutin. Bylo prokázáno, že denní spotřeba> 5 g soli významně zvyšuje riziko vzniku hypertenze, zejména pokud existuje genetická predispozice.

Dědičnost, zatížená hypertenzí, hraje významnou roli v jejím rozvoji v bezprostřední rodině (rodiče, sestry, bratři). Pravděpodobnost vzniku hypertenze významně vzrůstá v přítomnosti hypertenze u 2 nebo více blízkých příbuzných.

Přispívají k rozvoji hypertenze a vzájemně se podporují arteriální hypertenze v kombinaci s onemocněními nadledvinek, štítné žlázy, ledvin, diabetu, aterosklerózy, obezity, chronických infekcí (angína).

U žen se riziko vzniku hypertenze zvyšuje v menopauze v důsledku hormonální nerovnováhy a exacerbace emočních a nervových reakcí. V období menopauzy se u 60% žen rozvine hypertenze.

Věkový faktor a pohlaví určují zvýšené riziko vzniku hypertenzního onemocnění u mužů. Ve věku 20-30 let se vyvíjí hypertenze u 9,4% mužů, po 40 letech - ve 35%, a po 60-65 letech - již v 50%. Ve věkové skupině do 40 let je hypertenze častější u mužů, v oblasti staršího věku se poměr mění ve prospěch žen. To je způsobeno vyšší mírou mužské předčasné úmrtnosti ve středním věku od komplikací hypertenze, stejně jako menopauzálních změn v ženském těle. V současné době je hypertenzní onemocnění stále více detekováno u lidí v mladém a zralém věku.

Extrémně příznivý pro rozvoj hypertenzních onemocnění, alkoholismu a kouření, iracionální stravy, nadváhy, fyzické nečinnosti, špatné ekologie.

Příznaky hypertenze

Varianty průběhu hypertenze se liší a závisí na úrovni zvýšeného krevního tlaku a na postižení cílových orgánů. V raných stadiích je hypertenze charakterizována neurotickými poruchami: závratě, přechodné bolesti hlavy (nejčastěji v šíji) a těžkost v hlavě, tinnitus, pulzace v hlavě, poruchy spánku, únava, letargie, pocit slabosti, palpitace, nevolnost.

V budoucnu, dušnost přichází spolu s rychlou chůzí, běh, cvičení, lezení po schodech. Krevní tlak zůstává nad 140-160 / 90-95 mm Hg Art. (nebo 19-21 / 12 hPa). Pocení, zčervenání obličeje, třes chladu, otupělost prstů na nohou a rukou a typické tupé dlouhotrvající bolesti v oblasti srdce jsou typické. Při retenci tekutin je pozorován otok rukou („příznak prstence“ - je obtížné odstranit prstenec z prstu), tváře, oteklost očních víček, ztuhlost.

U pacientů s hypertenzí je před očima závoj, blikající mouchy a blesky, což je spojeno s křečem krevních cév v sítnici; dochází k postupnému poklesu vidění, krvácení v sítnici může způsobit úplnou ztrátu zraku.

Komplikace hypertenze

S prodlouženým nebo maligním průběhem hypertenzního onemocnění se vyvíjí chronické poškození cév cílových orgánů, jako je mozek, ledviny, srdce, oči. Nestabilita krevního oběhu v těchto orgánech na pozadí přetrvávajícího zvýšeného krevního tlaku může způsobit rozvoj stenokardie, infarktu myokardu, hemoragické nebo ischemické cévní mozkové příhody, srdečního astmatu, plicního edému, disekce aneuryzmatu sítnice, odchlípení sítnice, urémie. Vývoj akutních stavů nouze na pozadí hypertenze vyžaduje snížení krevního tlaku v prvních minutách a hodinách, protože to může vést ke smrti pacienta.

Průběh hypertenze je často komplikován hypertenzní krizí - periodickým krátkodobým zvýšením krevního tlaku. Vývoju krizí může předcházet emocionální nebo fyzická nadměrná zátěž, stres, změny meteorologických podmínek atd. Při hypertenzních krizích dochází k náhlému nárůstu krevního tlaku, který může trvat několik hodin nebo dnů a je doprovázen závratí, ostrými bolestmi hlavy, pocitem horečky, palpitacemi, zvracením, kardialgií. zrakové postižení.

Pacienti během hypertonické krize jsou vystrašení, rozrušeni nebo inhibováni, ospalost; s těžkou krizí může slabnout. Na pozadí hypertonické krize a existujících organických změn v cévách, infarktu myokardu, akutních poruch mozkové cirkulace, se může často objevit akutní selhání levé komory.

Diagnostika hypertenze

Vyšetření pacientů s podezřením na hypertenzi sleduje cíle: potvrdit stálý nárůst krevního tlaku, eliminovat sekundární arteriální hypertenzi, zjistit přítomnost a stupeň poškození cílových orgánů, vyhodnotit stadium arteriální hypertenze a riziko vzniku komplikací. Při sběru historie je zvláštní pozornost věnována vystavení pacientů rizikovým faktorům pro hypertenzi, stížnostem, úrovni zvýšeného krevního tlaku, přítomnosti hypertenzních krizí a souvisejícím onemocněním.

Informativní pro stanovení přítomnosti a stupně hypertenze je dynamické měření krevního tlaku. Pro získání spolehlivých ukazatelů krevního tlaku musíte splnit následující podmínky:

• Měření krevního tlaku se provádí v příjemném a klidném prostředí po adaptaci pacienta 5–10 minut. Doporučuje se vyloučit použití nosních a očních kapek (sympatomimetika) 1 hodinu před měřením, kouření, cvičení, stravování, čaj a kávu.
• Poloha pacienta - sedící, stojící nebo ležet, ruka je na stejné úrovni se srdcem. Manžeta je umístěna na rameni, 2,5 cm nad jamkou lokte.
• Při první návštěvě se krevní tlak pacienta měří na obou rukou s opakovaným měřením po intervalu 1-2 minut. Při asymetrii HELL> 5 mm Hg by měla být následná měření prováděna na ruce s vyššími rychlostmi. V ostatních případech se krevní tlak obvykle měří na „nepracovní“ ruce.

Pokud se indexy krevního tlaku při opakovaných měřeních navzájem liší, pak se aritmetický průměr považuje za skutečný (s výjimkou minimálních a maximálních ukazatelů krevního tlaku). U hypertenze je nesmírně důležitá vlastní kontrola krevního tlaku doma.

Laboratorní testy zahrnují klinické analýzy krve a moči, biochemické stanovení draslíku, glukózy, kreatininu, celkového cholesterolu v krvi, triglyceridů, analýzu moči podle Zimnitsky a Nechyporenko, Rebergův test.

U elektrokardiografie u 12 vedoucích s hypertenzí je stanovena hypertrofie levé komory. EKG data jsou aktualizována provedením echokardiografie. Oftalmoskopie s vyšetřením fundusu odhaluje stupeň hypertenzní angioretinopatie. Ultrazvuk srdce je určen zvýšením levého srdce. Pro určení poškození cílových orgánů se provádí ultrazvuk břišní dutiny, EEG, urografie, aortografie, CT vyšetření ledvin a nadledvinek.

Léčba hypertenze

Při léčbě hypertenze je důležité nejen snižovat krevní tlak, ale také korigovat a minimalizovat riziko komplikací. Nelze zcela vyléčit hypertenzi, ale je docela realistické zastavit její rozvoj a snížit výskyt krizí.

Hypertenze vyžaduje společné úsilí pacienta a lékaře o dosažení společného cíle. V každém stadiu hypertenze je nutné:

• Dodržujte dietu se zvýšeným příjmem draslíku a hořčíku, omezující spotřebu soli;
• Zastavte nebo přísně omezte příjem alkoholu a kouření;
• Zbavte se nadváhy;
• Zvýšit fyzickou aktivitu: je vhodné zapojit se do plavání, fyzioterapie, k chůzi;
• Systematicky a dlouhodobě užívá předepsané léky pod kontrolou krevního tlaku a dynamického pozorování kardiologa.

U hypertenze se předepisují antihypertenziva, která inhibují vazomotorickou aktivitu a inhibují syntézu norepinefrinu, diuretika, beta-blokátory, disagreganty, hypolipidemické a hypoglykemické a sedativa. Výběr lékové terapie se provádí striktně individuálně, s přihlédnutím k celé škále rizikových faktorů, úrovni krevního tlaku, přítomnosti průvodních onemocnění a poškození cílových orgánů.

Kritéria pro účinnost léčby hypertenze je dosažení:

• krátkodobé cíle: maximální snížení krevního tlaku na úroveň dobré snášenlivosti;
• střednědobé cíle: prevence vývoje nebo progrese změn cílových orgánů;
• dlouhodobé cíle: prevence kardiovaskulárních a jiných komplikací a prodloužení života pacienta.

Prognóza hypertenze

Dlouhodobé účinky hypertenze jsou dány stádiem a povahou (benigní nebo maligní) průběhu onemocnění. Závažná, rychlá progrese hypertenze, hypertenze III. Stupně s těžkou vaskulární lézí významně zvyšuje četnost vaskulárních komplikací a zhoršuje prognózu.

U hypertenze je extrémně vysoké riziko infarktu myokardu, mrtvice, srdečního selhání a předčasné smrti. Nepříznivá hypertenze se vyskytuje u lidí, kteří onemocní v mladém věku. Včasná, systematická léčba a kontrola krevního tlaku může zpomalit postup hypertenze.

Prevence hypertenze

Pro primární prevenci hypertenze je nutné vyloučit existující rizikové faktory. Užitečné mírné cvičení, dieta s nízkým obsahem soli a hypocholesterolu, psychologická úleva, odmítnutí špatných návyků. Důležité je včasné zjištění hypertenzního onemocnění monitorováním a vlastním monitorováním krevního tlaku, dispenzarizací pacientů, dodržováním individuální antihypertenzní terapie a udržováním optimálních ukazatelů krevního tlaku.

Příčiny, příznaky a léčba plicní hypertenze

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní hypertenze. Příčiny vzniku onemocnění, typy zvýšeného tlaku v cévách plic a způsob, jakým se projevuje patologie. Rysy diagnózy, léčby a prognózy.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologová chirurgka, vyšší zdravotnické vzdělání s titulem Všeobecné lékařství.

Plicní hypertenze je patologický stav, ve kterém dochází k postupnému zvyšování tlaku v plicním cévním systému, což vede ke zvýšení nedostatečnosti pravé komory a v konečném důsledku vede k předčasnému úmrtí osoby.

Více než 30 - pod zatížením

Při onemocnění v oběhovém systému plic dochází k následujícím patologickým změnám:

1. Vazokonstrikce nebo křeč (vazokonstrikce).
2. Snížení schopnosti cévní stěny natáhnout (pružnost).
3. Tvorba malých krevních sraženin.
4. Růst buněk hladkého svalstva.
5. Uzavření lumenu krevních cév v důsledku krevních sraženin a zahuštěných stěn (obliterace).
6. Zničení cévních struktur a jejich nahrazení pojivovou tkání (redukce).

K tomu, aby krev procházela pozměněnými cévami, dochází k nárůstu tlaku v plíci plicní tepny. To vede ke zvýšení tlaku v dutině pravé komory a vede k porušení jeho funkce.

Tyto změny v krevním oběhu se projevují zvýšeným respiračním selháním v raném stádiu a závažným srdečním selháním v posledním stadiu onemocnění. Od samého počátku neschopnost dýchat normálně ukládá významná omezení obvyklého života pacientů, což je nutí omezit se na stres. Pokles rezistence vůči fyzické námaze se zvyšuje s postupujícím onemocněním.

Plicní hypertenze je považována za velmi vážné onemocnění - bez léčby žijí pacienti méně než 2 roky a většinou potřebují pomoc při péči o sebe (vaření, úklid pokoje, nákup potravin atd.). V průběhu léčby se prognóza poněkud zlepšuje, ale nemůžeme se z nemoci plně zotavit.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Problém diagnostiky, léčby a pozorování lidí s plicní hypertenzí je prováděn lékaři mnoha specializací, v závislosti na příčině vývoje onemocnění, které může být: terapeutů, pulmonologů, kardiologů, specialistů na infekční onemocnění a genetiky. Pokud je nutná chirurgická korekce, připojí se cévní a hrudní chirurgové.

Klasifikace patologie

Plicní hypertenze je primární, nezávislé onemocnění pouze v 6 případech na 1 milion populace, tato forma zahrnuje nerozumnou a dědičnou formu onemocnění. V jiných případech jsou změny vaskulárního lůžka plic spojeny s jakoukoliv primární patologií orgánu nebo orgánového systému.

Na tomto základě byla vytvořena klinická klasifikace zvýšení tlaku v systému plicních tepen:

Chronické plicní onemocnění u hypertenze

Má vlastní charakteristiky a léčbu hypertenze u pacientů s chronickým plicním onemocněním.

Pokud je arteriální hypertenze diagnostikována u pacientů s bronchiálním astmatem, chronickou obstrukční bronchitidou, chronickou pneumonií, musí lékař objasnit řadu otázek. Zejména zjistit příčinu zvýšení krevního tlaku. Možná je to symptomatická pulmonogenní arteriální hypertenze nebo je to kombinace hypertenze a lézí bronchopulmonálního systému. Pouze poté, co lékař určí patogenezi (tj. Příčiny a vývoj) arteriální hypertenze, může správně předepsat léčbu.
Četné studie dospěly k závěru, že arteriální hypertenze se vyskytuje u 30-50% pacientů s chronickými netuberkulózními onemocněními plic. To je z mnoha důvodů. Významnou roli hrají poruchy metabolické funkce plic, oslabení aktivity biologicky aktivních látek. Dlouhodobý nedostatek kyslíku vede k rozvoji mozkové a ledvinové ischémie. V důsledku toho se zvyšuje cévní tonus a krevní tlak.
Symptomatická pulmonogenní hypertenze má své vlastní charakteristiky. Krevní tlak obvykle stoupá několik let po vzniku patologického procesu v plicích. Zhoršení arteriální hypertenze nastává v době, kdy je základní onemocnění exacerbováno nebo je narušena bronchiální obstrukce. Pokud nejsou žádné záchvaty, krevní tlak obvykle zůstává normální.
Při správné léčbě zánětlivého procesu v plicích, úlevě od astmatických záchvatů je pozorována přetrvávající normalizace krevního tlaku bez použití antihypertenziv. Ale bez vhodné terapie může být labilní (nestabilní) fáze pulmonogenní arteriální hypertenze později nahrazena trvalým zvýšením krevního tlaku.

Pro léčbu pulmonogenní arteriální hypertenze v labilní fázi se používají adrenomimetika jako alupente, epinefrin, efedrin atd. To přispívá jak ke zlepšení drenážní funkce průdušek, tak ke snížení krevního tlaku. Pokud má pacient stabilní symptomatickou hypertenzi, tato léčiva se nepoužívají.
Pokud je hypertenze kombinována s chronickými nespecifickými plicními chorobami, je obvykle pozorován zvýšený tlak před výskytem plicní patologie. Mezi změnami krevního tlaku a stavem průchodnosti průdušek není jasné spojení. Stává se, že se při remisi bronchiálního astmatu nebo chronické obstrukční bronchitidy vyvíjejí hypertenzní krize. Pokud se používají adrenomimetika (ke zmírnění záchvatů astmatu), může to vést ke zvýšení krevního tlaku.
Bylo však zjištěno, že při kombinaci hypertenze a chronických nespecifických plicních onemocnění je průběh arteriální hypertenze příznivější. Může být doprovázen snížením četnosti hypertenzních krizí.
Pacienti s labilní hypertenzí se obvykle doporučují jako antihypertenziva, stejně jako beta-adrenomimetiki, které zlepšují průchodnost bronchiale. Beta-blokátory však obvykle nejsou přiřazeny.
Pokud dojde k exacerbaci bronchiálního astmatu, dojde k chronické obstrukční bronchitidě, poté se aminofylin užívá společně s tradiční antihypertenzní terapií. V některých případech - glukokortikosteroidy. Současně však lékař nutně přihlédne k pravděpodobnosti zhoršení průběhu arteriální hypertenze během léčby hormonálními léky.
Pokud je zjištěna symptomatická pulmonogenní arteriální hypertenze, pak lékař nutně věnuje pozornost aktivní léčbě zánětlivých ložisek v plicích. Léčba základního onemocnění probíhá pomocí terapeutické bronchoskopie, inhalace, širokospektrých antibiotik a adrenergních mimetik. To často vede k plné normalizaci krevního tlaku.
Při stabilní pulmonogenní hypertenzi je tato léčba také velmi účinná. Někdy, když se podávají adrenergní mimetika, je pozorován nárůst krevního tlaku spolu se zlepšením průchodnosti průdušek. Proto je nutné používat bronchodilatátory, snižující krevní tlak. (Léky a jejich dávky musí předepsat lékař.)

Arteriální hypertenze u pacientů s CHOPN

O článku

Pro citaci: Dvoretsky L.I. Arteriální hypertenze u pacientů s CHOPN / BC. 2003. №28. Str. 1576

MMA pojmenovaná po I.M. Sechenov

A hysterická hypertenze (AH) u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN) je jednou z nejčastějších komorbidních stavů na klinice vnitřních onemocnění a je předmětem konstruktivní interakce internistů, kardiologů, pulmonologů. Hypertenze byla zjištěna u pacientů s CHOCHP s různými frekvencemi (od 6,8% do 76,3%), v průměru 34,3% [1]. Taková komorbidita má pro svůj praktický význam nejednoznačný výklad týkající se patogenetického vztahu mezi hypertenzí a CHOPN. Existují dva názory na kombinaci hypertenze a CHOPN:

1. Koexistence dvou onemocnění, vyvíjející se pod vlivem různých rizikových faktorů a patogeneticky nesouvisejících, tj. jedná se o kombinaci dvou nezávislých onemocnění.

2. Existuje patogenetické spojení mezi hypertenzí a CHOPN, které je příčinou vzniku hypertenze. To dává důvod k tomu, aby se hypertenze v této kategorii pacientů považovala za symptomatickou a dokonce ji označila za pulmogenní hypertenzi (analogicky s nefrogenní, endokrinní, atd.).

Vývoj hypertenze u pacientů s CHOPN může být prokázán rozvojem hypertenze několik let po manifestaci CHOPN, jakož i vazbou mezi zvýšeným krevním tlakem a exacerbací plicního onemocnění se zvýšenou bronchiální obstrukcí a zhoršením hypoxémie.

Termín CHOPN zahrnuje moderní koncepty: chronickou obstrukční bronchitidu, plicní emfyzém, těžké formy bronchiálního astmatu. Obtíže při určování nosologické afilace každé z výše uvedených nemocí na jedné straně a přítomnost společného symptomu - nevratná bronchiální obstrukce na straně druhé, způsobují, že je odůvodnitelné označit je za jednu nemoc - CHOPN.

AH a CHOPN sdružují různé související faktory, které hrají důležitou roli v průběhu a progresi každé z těchto dvou onemocnění. Mezi tyto faktory patří:

- nízká fyzická aktivita;

- obstrukční spánková apnoe;

- hypertenzní účinek některých léčiv při léčbě CHOPN (glukokortikoidy, b ₂–Agonisté).

Charakteristiky tzv. Pulmogenní hypertenze jsou [1]:

- Menší průměrné denní hodnoty systolického krevního tlaku;

- zvýšená variabilita krevního tlaku;

- výraznější zvýšení průměrného diastolického krevního tlaku;

- prevalence druhů bez namáčení a nočního výběru;

- změny dýchacích funkcí a složení krevního plynu;

- zhoršení reologických vlastností krve (zvýšení agregace krevních destiček a erytrocytů).

Hlavní patogenetické mechanismy hypertenze u pacientů s CHOPN jsou následující: t

- porušení hemodynamiky v malém kruhu;

- zvýšená aktivita systému renin - angiotensin;

- zvýšená sekrece aldosteronu;

- fluktuace intratakálního tlaku v důsledku bronchiální obstrukce;

- mikrocirkulační a hemorheologické poruchy (erytrocytóza).

Pochopení úlohy výše uvedených mechanismů pro rozvoj hypertenze u pacientů s CHOPN je důležité při budování léčebného programu pro hypertenzi v této kategorii pacientů, s ohledem na charakteristiky hypertenze.

Při rozhodování o jmenování antihypertenziva pacienty s CHOPN pro hypertenzi musí antihypertenzivum splňovat následující požadavky:

- žádný negativní dopad na průchodnost průdušek;

- absence klinicky významného hypokalemického účinku;

- nedostatek prozánětlivého účinku;

- nedostatek prokashlevy akce;

- nedostatek interakce s bronchodilatátory;

- snížení plicní hypertenze;

- snížení agregace krevních destiček;

- účinek na endothelium.

Hlavním problémem při výběru antihypertenzního léku v takových situacích je přítomnost bronchiální obstrukce, která omezuje nebo dokonce slouží jako kontraindikace předepsaným b-blokátorům, ačkoli s příchodem kardioselektivních b-blokátorů se terapeutický potenciál pro korekci hypertenze a léčbu ischemické choroby srdeční u pacientů s CHOPN poněkud rozšířil. Mezi kardioselektivními b-blokátory u pacientů s CHOCHP s přítomností hypertenze a současnou anginou pectoris, metoprololem, bisoprololem, lze použít betaxolol. Bisoprolol má nejvyšší kardioselektivitu a je prokázána jeho výhoda z hlediska jeho účinku na průchodnost průdušek ve srovnání s atenololem u pacientů s CHOCHP a současnou hypertenzí. Kardioselektivní b-blokátory by měly být předepsány pacientům s CHOPN s přítomností hypertenze v malých dávkách pod kontrolou EKG a průchodnosti průdušek, především podle klinických údajů. B-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, pindolol) mají menší bronchokonstriktorový účinek, ale jejich hypotenzní účinek je významně nižší než u jiných b-blokátorů.

Další skupinou léčiv užívaných u pacientů s CHOPN ke snížení krevního tlaku jsou blokátory kalciových kanálů - dihydropyridin (nifedipin, felodipin, amlodipin, lacidipin atd.) A ne dihydropyridin (verapamil, diltiazem). Absence negativního účinku na průchodnost průdušek způsobuje, že antagonisté vápníku jsou léky, které jsou vhodné pro léčbu hypertenze u pacientů s CHOPN. Zároveň tendence pacientů s CHOPN s plicním onemocněním srdce k poruchám srdečního rytmu (bradyarytmie) a vodivosti (atrioventrikulární a sinusová síňová blokáda) mohou omezit jmenování za účelem snížení krevního tlaku u některých blokátorů kalciových kanálů (verapamil a diltiazem).

Neexistují údaje o negativním vlivu antihypertenziv na mukociliární clearance, což je důležité při léčbě pacientů s CHOPN.

Dalším požadavkem na antihypertenziva u pacientů s CHOPN je absence klinicky významného hypokalemického účinku, protože hypokalemie může nepříznivě ovlivnit funkci dýchacích svalů, jejichž únava vede k progresi respiračního selhání u CHOPN. Riziko hypokalémie se může skutečně vyskytnout při použití thiazidových i smyčkových diuretik, což je třeba zvážit při volbě antihypertenziva, zejména u pacientů s respiračním selháním. Z diuretik je výhodné předepsat indapamidový derivát.

Je žádoucí, aby antihypertenziva neinteragovala s různými léky předepsanými pacientům s CHOPN. To platí zejména pro bronchodilatátory, zejména b ₂–Agonisté (fenoterol, salbutamol atd.), M-cholinolytika (ipratropium bromidy, tiotropium), přípravky theofylinu. Většina antihypertenziv neinteraguje s bronchodilatátory, s výjimkou některých blokátorů kalciových kanálů skupiny verapamilu, což zvyšuje koncentraci teofylinu v krvi a zvyšuje tak riziko toxicity teofylinu. Při předepisování diuretik pacientům užívajícím CHOPN b ₂- krátkodobě působící agonisté, je třeba mít na paměti zvýšené riziko hypokalémie. Kromě toho, inhalace b. Použití ₂–Agonisté (zejména ve velkých dávkách) s nekontrolovaným jmenováním mohou způsobit tachykardii se zvýšeným krevním tlakem.

Jedním z nežádoucích účinků antihypertenziv, zejména ACE inhibitorů, je kašel, který se vyskytuje přibližně u 10% pacientů, což významně naruší kvalitu života pacientů s CHOPN a v některých případech může být omylem považováno za exacerbaci plicního onemocnění. Jmenování ACE inhibitorů u pacientů s CHOPN je však odůvodněno nejen jejich hypotenzním účinkem, ale také schopností těchto léčiv snížit tlak v plicní tepně v této kategorii pacientů.

Spolu s nežádoucími farmakologickými účinky antihypertenziv u pacientů s CHOPN je třeba vzít v úvahu řadu hypotenzivních účinků, které mohou být užitečné z hlediska účinku na některé patogenetické mechanismy progrese respiračního selhání a plicní hypertenze. Mezi tyto hypotenzní účinky, které mají pozitivní účinek na CHOPN, patří:

- snížení tlaku v plicní tepně;

- účinek na endotelovou dysfunkci;

Vývoj plicní hypertenze u pacientů s CHOPN naznačuje, že blokátory kalciových kanálů jsou léky volby pro léčbu hypertenze, protože spolu s antihypertenzními vlastnostmi mají tyto léky bronchodilatační účinek a schopnost snižovat tlak v plicní tepně v důsledku vazodilatace malých cév. Bronchodilatační účinek je prokázán u verapamilu i dihydropyridinů různých generací krátkého a dlouhodobého působení. V menší míře má diltiazem schopnost bronchodilatace. Blokátory kalciových kanálů jsou navíc charakterizovány slabou protidoštičkovou aktivitou. Velké dávky léků v této skupině mohou zvýšit poměr ventilace-perfúze v důsledku potlačení kompenzačního vazokonstrikce [2].

ACE inhibitory jsou předepisovány s hypotenzním cílem pro pacienty s CHOPN, s přihlédnutím ke snížení tlaku v plicní tepně a absenci negativních účinků na průchodnost průdušek, plicní ventilaci a perfuzi v této skupině léčiv. Pokud se u pacientů s CHOPN během léčby inhibitory ACE objeví kašel, mohou být alternativami antagonisté receptoru angiotenzinu. V současné době nejsou k dispozici žádné údaje o nepříznivém účinku blokátorů angiotenzinových receptorů na plicní funkce.

Thiazidové a smyčkové diuretika široce používaná k léčbě hypertenze a indapamidu se obvykle předepisují pacientům s CHOCHP s hypertenzí a stávají se prostředkem volby pro dekompenzované chronické plicní srdce. V takových situacích by měla být dána přednost smyčkovým diuretikům (furosemid). Současně může způsobit hypokalemii, která je v kombinaci s hypoxií rizikovým faktorem pro rozvoj poruch rytmu a vyžaduje předepisování léků šetřících draslík (spirenolakton).

Doporučení pro léčbu pacientů s CHOPN v kombinaci s hypertenzí

- Korekce faktorů společných pro CHOPN a AH (kouření, nadváha, nízká fyzická aktivita);

- včasné zmírnění exacerbací CHOPN (bronchiální obstrukce, hypoxémie, plicní hypertenze, erytrocytóza);

- volba antihypertenzního léčiva s ohledem na klinickou situaci (přítomnost chronického plicního srdce, souběžné IHD, poruchy rytmu, srdeční selhání, diabetes, chronické selhání ledvin atd.);

- stratifikace rizikových faktorů (stupeň hypertenze, poškození cílových orgánů, související klinicky významné stavy);

- sledování účinnosti a snášenlivosti předepsaného antihypertenziva;

- korekce antihypertenzní terapie v případě její neúčinnosti (dávka léku, náhrada léku, kombinace různých antihypertenziv);

- kombinace antihypertenziv s prokázanou účinností u pacientů s CHOPN (diuretika + ACE inhibitory, blokátory kalciových kanálů + ACE inhibitory).

Doporučení terapeutické taktiky u pacientů s CHOPN v kombinaci s hypertenzí v různých klinických situacích jsou uvedena na obr. 1.

Obr. 1. Doporučení terapeutické taktiky u pacientů s CHOPN v kombinaci s hypertenzí v různých klinických situacích

Obr. 1 (pokračování). Doporučení terapeutické taktiky u pacientů s CHOPN v kombinaci s hypertenzí v různých klinických situacích

1. Zodionchenko V.S., Adasheva V.V., Shilova E.V. et al. Klinické a funkční znaky arteriální hypertenze u pacientů s chronickými obstrukčními plicními chorobami. Rakovina prsu, 2003, 9,535–538)

2. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Vlastnosti léčby arteriální hypertenze u chronických obstrukčních plicních onemocnění. Breast Cancer 2003, 19 1048-1051