Místo destičky

Destičky místo vzdělání

Destičky jsou malé buňky oběhového systému. Jejich průměr je pouze 4 mikrony a tloušťka je 0,75 mikronů. Oni hrají důležitou roli v syntéze fibrinu, saturují buňky kyslíkem, regulují práci imunitního systému.

Dále zjistíte, kde je místo vzniku krevních destiček, jejich generační cyklus a jakou funkci hrají u lidí.

Destičky: proces vzhledu v krvi

Všechno to začíná fragmentací plazmy. Během tohoto procesu se objeví červené krevní destičky. Jsou odděleny od megakaryocytů produkovaných kostní dřeň.

Poté, co se oddělí, projde dalších 5-6 cyklů neúplného rozdělení, tj. zdvojování chromozomů bez oddělení cytoplazmy. Obecně lze říci, že místem tvorby lidské krevní destičky je červená kostní dřeň. Z ní vstupují do krve.

Přibližně 35% všech destiček zůstává ve slezině. Toto je kvůli skutečnosti, že šňůry tohoto orgánu jsou velmi sinusové, což ztěžuje vstup krevních destiček do krevního oběhu.

Tam jsou zničeny, stejně jako v místech, kde jsou zraněná plavidla. Tyto buňky nemají jádra, která odpovídají za jejich malou velikost. Životnost destiček je 10-12 dnů.

Ve skutečnosti je kostní dřeň společným místem pro tvorbu červených krvinek a leukocytů destiček. Rozdíl je v očekávané délce života, struktuře krevních destiček a jejich funkcích.

Původ krevních destiček

Tyto buňky se tvoří v megakaryoblastech, které se pak transformují do pro-megakaryocytů. Tato buňka je náchylná ke změně struktury svého jádra, má cytoplazmu bez zrn.

Je přeměněn na megakaryocyt. Tato buňka má velkou velikost až 120 mikronů. Cytoplazma této buňky je velká, zrnitá a má skvrny růžovo fialové barvy.

Transformuje se na trombocytogenní megakaryocyt. Z ní se extrahují krevní destičky, jejichž místem vzniku je kostní dřeň.

Trombocytogenní megakaryocyty seskupené na povrchu sinusového endotelu. Cytoplazmatické procesy buněk jím procházejí a některé pronikají do lumenu sinusu a připojují se k endotelu.

Jejich hlavní funkce je založena na fixaci cytoplazmatických pásek. Délka takových pásek dosahuje 120 mikronů a počet pro každý megakaryocyt je přesně 6-8.

V lumen sinusu je také místo, kde je možná tvorba krevních destiček. To je způsobeno tím, že se tam cytoplazma lokálně redukuje.

Prothrombocyty vstupují do krevního oběhu a pak přecházejí do mikrovaskulatury plic. A po chvíli jsou buňky znovuzrozeny.

Místo vzdělávání destiček se nachází v plicních lůžkách, soustředěných převážně v plicních žilách. Tepny jsou mnohem menší.

Zajímavé je, že se zde tvoří asi 15% krevních destiček pohybujících se lidským tělem. Bylo vědecky prokázáno, že v mužském těle je více červených krvinek než u žen.

To je způsobeno tím, že krevní destičky a červené krvinky začnou být aktivněji produkovány pod vlivem androgenních hormonů.

Typy krevních destiček

Ne všechny destičky mají stejný tvar a velikost. Mladé buňky o větších rozměrech, malé zrno, mají modrou obvodovou zónu.

Mladí jedinci jsou tvořeni pod vlivem intenzivní práce kostní dřeně. Mnoho lékařů spojuje jejich urychlenou produkci s menším vnitřním krvácením.

Starší destičky se také liší vzhledem. Mají mnoho vakuol, granulí a úzkých ráfků.

Obrysy buněk jsou nerovnoměrné, kompaktní granulom, často zabírají celou destičku. Jejich velká koncentrace naznačuje, že v těle je nádor.

Jakou roli hrají krevní destičky u lidí?

Místo destičky

Hlavní funkcí destiček je ochrana těla před ztrátou krve v případě poranění.

Proto, pokud poškrábáte nebo roztrhnete nádobu uvnitř, začnou se zhroutit, připojí se k poškozeným stěnám a obnoví je, koagulovat krev.

Toto je proces agregace. Vzhledem k tomu, že místem vzniku erytrocytů z leukocytů krevních destiček je kostní dřeň, sdílejí také funkce eosinofilů, tj. ničí toxiny.

Neutrofily jsou také významně závislé na krevních destičkách a na jejich schopnosti podílet se na imunitní reakci těla.

Játra a další orgány, kde jsou leukocyty a destičky zničeny, jsou často citlivé na různé zánětlivé procesy. Lymfocyty a další krevní buňky aktivují imunitní systém odstraněním zánětu.

Nemoci spojené s počtem krevních destiček v krvi

Existují 2 typy onemocnění, které přímo souvisejí s koncentrací krevních destiček:

Trombocytopenie se vyvíjí, když je hladina krevních destiček mnohem nižší než norma. Naznačuje, že tyto krevní buňky jsou tělem intenzivně zničeny nebo v kostní dřeni přestaly být produkovány v dostatečném množství.

To může také vyvinout v hypotyreoidismu štítné žlázy. Hlavním rysem trombocytopenie je zvýšení krvácení do tkáně. Sliznice, dásně, kůže začnou krvácet s nejmenším tlakem.

Trombocytóza je stav, kdy tělo produkuje obrovské množství krevních destiček.

Jeho objev naznačuje, že uvnitř těla začal silný zánětlivý proces nebo akutní infekce. Jeho hlavními příznaky jsou bolest na koncích prstů, svědění a opuch kůže.

Co je příčinou trombocytopenie a léčby onemocnění

Trombocytopenie je patologický stav, který se vyvíjí na pozadí poklesu hmotnosti krevních destiček. Tato porucha může být diagnostikována u pacientů jakéhokoliv věku. Tento patologický stav vyžaduje cílenou léčbu, protože pokud je to nepříznivé, mohou se vyvinout komplikace, jako je hemoragická mrtvice a vnitřní krvácení. V tomto případě je možná smrt.

Co je to trombocytopenie?

Během trombocytopenie v lidském těle klesá rychlost tvorby krevních destiček. Tento patologický stav je diagnostikován, když je během analýzy v 1 ml periferní krve detekováno méně než 15 tisíc těchto prvků.

Destičky nejsou plnohodnotnými buňkami, ale zároveň plní mimořádně důležitou funkci. Jsou zapojeni do procesu srážení krve. Toto porušení může být primární i sekundární. Primární formou patologie je nezávislé onemocnění. Sekundární forma se vyvíjí na pozadí jiných onemocnění. V závislosti na stupni dopadu onemocnění na imunitní systém se vylučuje neimunitní a imunitní trombocytopenie.

Povaha patologie může být akutní nebo chronická. Akutní forma je diagnostikována, když je produkce trombocytů redukována na pozadí krátkodobého působení jakéhokoliv nepříznivého faktoru. V budoucnu je možné obnovit počet krevních destiček v krvi.

Nejnebezpečnější je chronická forma. V tomto případě narušení krevního složení pacienta trvá déle než 6 měsíců. V tomto případě může léčba patologie trvat déle než 2 roky.

Příčiny a patologie

S takovou poruchou, jako je trombocytopenie, mohou být příčiny jejího vzniku zakořeněny jak v genetických faktorech, tak v vlivu různých nepříznivých podmínek vnějšího a vnitřního prostředí. Vrozené formy trombocytopenie se často projevují ve složení těchto dědičných patologií, jako jsou:

• Syndrom Bernarda Souliera;
• Fanconiho anémie;
• Meya-Hegglinova anomálie.
• Wiskottův-Aldichův syndrom atd.

S těmito porušeními dochází ke zhoršení nejen kvantitativních, ale i kvalitativních ukazatelů krevních destiček. Získané formy patologie mohou nastat v důsledku vlivu mnoha vnějších a vnitřních faktorů. Často je pozorován pokles hmotnosti krevních destiček na pozadí ztráty krve infuzními roztoky.

Onemocnění doprovázené hromaděním krevních destiček ve slezině může vyvolat pokles těchto prvků v periferním krevním řečišti. Mezi tyto patologie patří:

• hemangiomy;
• Feltyho syndrom;
• sarkoidóza;
• tuberkulóza sleziny;
• lymfomy;
• portální hypertenze;
• Gaucherova choroba;
• alkoholismus.

Často je výskyt trombocytopenie pozorován se zvýšenou destrukcí krevních destiček. Často dochází k rozvoji patologie po chirurgických zákrocích, které nahradí srdeční chlopně.

Vzhled patologie je možný při autoimunitních reakcích. K takovému porušení může dojít, když mateřské imunitní komplexy pronikají placentou k plodu. Snížení hmotnosti krevních destiček lze pozorovat na pozadí autoimunitních patologií, jako jsou:

• lupus erythematosus;
• trombocytopenická purpura;
• autoimunitní tyreoiditida;
• HIV infekce;
• myelom, atd.

Snížení počtu krevních destiček v periferní krvi může být výsledkem použití antibiotik, sedativ a sulfa léčiv, jakož i vizmutu, alkaloidů, sloučenin zlata atd. Vývoj tohoto narušení krve je možný s následujícími virovými infekcemi:

• spalničky;
• rubeola
• adenovirus;
• infekční mononukleóza;
• plané neštovice;
• chřipka atd.

Po vakcinaci se mohou objevit snížené krevní destičky. Často se trombocytopenie vyvíjí na pozadí patologií charakterizovaných poklesem produkce hematopoetických kmenových buněk.

Mezi takové stavy patří akutní leukémie, aplastická anémie, nádorová léze kostní dřeně, myeloskleróza atd.

Symptomy a diagnóza onemocnění

S mírným stupněm patologie se projevuje tvorbou kožních hematomů vznikajících na pozadí lehkých poranění nebo modřin. Navíc to může znamenat vznik petechií.

U žen může prodloužená menstruace indikovat výskyt problému s nadbytkem krve. Navíc, s tímto stavem, ecchymosis nastane v místě injekce.

S těžkou patologií dochází k rozvoji spontánního masivního krvácení. Na pozadí chirurgických zákroků u trombocytopenie se často vyskytuje intenzivní hemoragický syndrom. Zvýšené riziko hemartrózy, tj. Krvácení do kloubní dutiny. Zvláště nebezpečné intracerebrální krvácení, protože jsou často fatální.

Pro diagnostiku patologie pacienta je nutná konzultace s hematologem. Po odběru anamnézy a provedení externího vyšetření předepíše specialista všeobecný krevní test a počet krevních destiček. Autoimunitní trombocytopenie je diagnostikována detekcí protilátek proti krevním destičkám.

Často se provádí studie periferních krevních nátěrů a vzorků získaných trepanobiopsií a sterilní punkcí, předepisuje se enzymová imunoanalýza, rentgen hrudníku a ultrazvuk sleziny. Kromě toho může být pacientovi doporučeno vyšetření jinými specializovanými specialisty a další testy a studie, které určí příčinu problému.

Metody zpracování

S takovou patologií, jako je trombocytopenie, by měla být léčba zaměřena na onemocnění, které vyvolalo jeho vývoj. Často, když počet destiček klesne, jsou předepsány následující:

1. Prednisolon.
2. Intravenózní imunoglobulin.
3. Vinkristin.
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Kyanokobalamin.

V závislosti na příčině patologie může být nezbytné aplikovat léčebné metody jiné než lékové. V některých provedeních porucha vyžaduje transfuzní terapii pro zlepšení stavu pacienta. Může být doporučena splenektomie, tj. Odstranění transplantace sleziny nebo kostní dřeně.

Prognóza a prevence

Prognóza získané nekomplikované trombocytopenie je příznivá. Kombinovaná terapie umožňuje dosáhnout pozitivního výsledku a stabilizovat stav pacienta. Méně příznivá prognóza pro těžkou patologii, doprovázená vnitřním krvácením.

Aby se zabránilo rozvoji této poruchy, je nutné komplexně léčit jakékoli onemocnění, které může vyvolat pokles hmotnosti krevních destiček. Doporučuje se zahrnout do dietních vlašských ořechů, medu, malin a břízové ​​mízy, řepy, jablek, odvar z kopřivy. Doporučuje se vést zdravý životní styl, jíst správně a pravidelně cvičit.

Odpověď

Rufina25

Slezina je umístěna v břišní dutině v levém hypochondriu na úrovni 9 až 11 žeber a je uzavřena v husté kapsli. Hmotnost sleziny u dospělých je 192 g u mužů a 153 g u žen. Délka sleziny je 10-14 cm, šířka 6-10 cm, tloušťka 3-4 cm. Většina sleziny se skládá z tzv. Červené a bílé vlákniny. Červená dřeň je naplněna tvarovanými krevními elementy, převážně červenými krvinkami; bílá dřeň je tvořena lymfoidní tkání, ve které jsou produkovány lymfocyty.

Kromě hematopoetické funkce, slezina zachytí poškozené červené krvinky, některé nežádoucí mikroorganismy a další prvky cizí tělu z krevního oběhu, a také produkuje protilátky. Vzhledem k tomu, že tělesné neustálé ničení krevních buněk (například destiček se rozpadá asi za týden), hlavní funkcí orgánů tvořících krev, včetně sleziny, je doplnit buněčné prvky krve.

Slezina, stejně jako slinivka břišní, je nejaktivnější od 9 do 11 hodin. Onemocnění během dne, ztráta paměti, ztráta kontroly, slabost nohou, vyčerpání mozku (člověk sedí nečinně, dívá se na jeden bod), nestabilní chuť k jídlu, touha po sladkostí, poruchy pojivové tkáně (prolaps orgánů, svalová slabost) hovoří o jejich úzkosti. Cévy vstupují a vystupují ze sleziny přes bránu umístěnou na jejím vnitřním povrchu. Ve slezině krev vstupuje do úzké interakce s lymfoidní tkání, díky které je obohacena leukocyty a díky fagocytární aktivitě makrofágů se zbavuje červených krvinek, které sloužily svému času. Během vývoje plodu se ve slezině tvoří erytrocyty, granulocyty a krevní destičky. Mohou být také syntetizovány v dospělosti, ale to se děje pouze v případě dysfunkce kostní dřeně.

Slezina je "hřbitov" červených krvinek a je místem vzniku lymfocytů.

Předpokládá se, že leukocyty a destičky jsou ve slezině také zničeny. Syntéza protilátek, slezina se podílí na obraně těla proti infekčním agens.

Zvětšená slezina může být palpována pod levým pobřežním obloukem během hlubokého dechu, pokud jsou prsty směřovány dolů a mediální.

Předpokládá se, že slezina není životně důležitým orgánem. Například u hemofilie, po jejím odstranění, jsou erytrocyty odolnější vůči destrukci a stav pacienta se zde zlepšuje, což je něco jako

Trombocytopenie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Trombocytopenie je patologický stav charakterizovaný poklesem počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi, méně než 150 000 na mikroliter. To je doprovázeno zvýšeným krvácením a zpožděným zastavením krvácení z malých cév. Trombocytopenie může být nezávislým onemocněním krve a může být také příznakem různých patologií jiných orgánů a systémů.

Frekvence trombocytopenie jako nezávislého onemocnění se liší v závislosti na specifické patologii. Existují dva vrcholy výskytu - v předškolním a po čtyřiceti letech. Nejběžnější je idiopatická trombocytopenie (60 případů na 1 milion obyvatel). Poměr žen a mužů ve struktuře výskytu je 3: 1. U dětí je incidence tohoto onemocnění o něco menší (50 případů na 1 milion).

Zajímavosti

• Denně se v lidském těle vytvoří asi 66 000 nových destiček. Přibližně stejný je zničen.
• Destičky mají hlavní úlohu při zastavení krvácení z malých cév s průměrem do 100 mikrometrů (primární hemostáza). Krvácení z velkých cév se zastaví za účasti plazmatických koagulačních faktorů (sekundární hemostáza).
• Trombocyt, i když patří k buněčným prvkům krve, není ve skutečnosti úplnou buňkou.
• Klinické projevy trombocytopenie se vyvíjejí pouze tehdy, když počet trombocytů klesne více než třikrát (méně než 50 000 v 1 mikrolitru krve).

Úloha destiček v těle

Tvorba a funkce krevních destiček

Trombocyty jsou tvarované elementy krve, které jsou ploché, bez jaderných destiček o velikosti 1 až 2 mikrometry (μm), oválné nebo zaoblené. V neaktivovaném stavu mají hladký povrch. K jejich tvorbě dochází v červené kostní dřeni z progenitorových buněk - megakaryocytů.

Megakaryocyt je relativně velká buňka, téměř kompletně naplněná cytoplazmou (vnitřní prostředí živé buňky) a mající dlouhé procesy (až 120 mikronů). V procesu zrání jsou malé fragmenty cytoplazmy těchto procesů odděleny od megakaryocytů a vstupují do periferního krevního oběhu - jedná se o destičky. Z každého megakaryocytů se tvoří od 2 000 do 8 000 destiček.

Růst a vývoj megakaryocytů je řízen speciálním proteinovým hormonem, trombopoetinem. Trombopoietin, který vzniká v játrech, ledvinách a kosterních svalech, se přenáší krví do červené kostní dřeně, kde stimuluje tvorbu megakaryocytů a krevních destiček. Nárůst počtu krevních destiček zase způsobuje inhibici tvorby trombopoetinu - jejich počet v krvi je tedy udržován na určité úrovni.

Hlavní funkce destiček jsou:

• Hemostáza (zastavení krvácení). Při poškození cévy dochází k okamžité aktivaci krevních destiček. V důsledku toho se z nich uvolňuje serotonin, biologicky aktivní látka, která způsobuje vazospazmus. Kromě toho se na povrchu aktivovaných destiček vytváří mnoho procesů, kterými jsou spojeny s poškozenou stěnou nádoby (adheze) a navzájem (agregace). V důsledku těchto reakcí se tvoří destičky z destiček, které blokují lumen cévy a zastavují krvácení. Popsaný proces trvá 2 - 4 minuty.
• Potravinové nádoby. Zničení aktivovaných krevních destiček má za následek uvolnění růstových faktorů, které zvyšují výživu cévní stěny a přispívají k procesu jejího zotavení po poranění.

Destrukce destiček

Příčiny trombocytopenie

Porucha v kterékoli z výše uvedených hladin může vést ke snížení počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi.

V závislosti na příčině a mechanismu vývoje existují:

• dědičná trombocytopenie;
• produktivní trombocytopenie;
• destrukce trombocytopenie;
• spotřeba trombocytopenie;
• redistribuce trombocytopenie;
• ředění trombocytopenie.

Dědičná trombocytopenie

Do této skupiny patří onemocnění, u nichž hlavní role patří genetickým mutacím.

Dědičná trombocytopenie zahrnuje:

• Meye-Hegglinova anomálie;
• Whiskott-Aldrichův syndrom;
• Bernardův syndrom - Soulier;
• vrozená amegakaryocytová trombocytopenie;
• TAR - syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
Vzácné genetické onemocnění s autosomálně dominantním typem dědictví (pokud je jeden z rodičů nemocný, pak je pravděpodobnost, že nemocné dítě je 50%).

Vyznačuje se porušením procesu separace krevních destiček z megakaryocytů v červené kostní dřeni, což má za následek snížení počtu vytvořených destiček, které mají gigantické rozměry (6-7 mikrometrů). Navíc u tohoto onemocnění dochází k porušování tvorby leukocytů, což se projevuje porušením jejich struktury a leukopenie (pokles počtu leukocytů v periferní krvi).

Whiskott-Aldrichův syndrom
Dědičné onemocnění způsobené genetickými mutacemi, které má za následek abnormální, malé (méně než 1 mikrometr v průměru) destičky v červené kostní dřeni. Vzhledem k narušené struktuře dochází k jejich nadměrné destrukci ve slezině, v důsledku čehož je jejich životnost zkrácena na několik hodin.

Onemocnění je také charakterizováno kožním ekzémem (zánět horních vrstev kůže) a predispozicí k infekcím (v důsledku poruch imunitního systému). Pouze chlapci se 4–10 případy na 1 milion jsou nemocní.

Bernardův syndrom - Soulier
Dědičné autosomálně recesivní onemocnění (objevuje se u dítěte pouze tehdy, když zdědil defektní gen od obou rodičů), což se projevuje v raném dětství. Vyznačuje se tvorbou obra (6 - 8 mikrometrů), funkčně nesolventních destiček. Nejsou schopny se připojit ke stěně poškozené cévy a vzájemně se spojit (jsou narušeny procesy adheze a agregace) a jsou vystaveny zvýšené destrukci ve slezině.

Vrozená amegakaryocytová trombocytopenie
Dědičné autosomálně recesivní onemocnění, které se projevuje v dětství. Charakterizované mutacemi genu zodpovědného za citlivost megakaryocytů na faktor regulující jejich růst a vývoj (trombopoetin), v důsledku čehož je produkce krevních destiček narušena.

TAR syndrom
Vzácné dědičné onemocnění (1 případ na 100 000 novorozenců) s autosomálně recesivním způsobem dědičnosti, charakterizované vrozenou trombocytopenií a nepřítomností obou radiálních kostí.

Trombocytopenie u TAR syndromu se vyvíjí v důsledku genové mutace zodpovědné za růst a vývoj megakaryocytů, což vede k izolovanému snížení počtu krevních destiček v periferní krvi.

Produktivní trombocytopenie

Tato skupina zahrnuje onemocnění hematopoetického systému, ve kterých jsou narušeny procesy tvorby krevních destiček v červené kostní dřeni.

Produktivní trombocytopenie může způsobit:

• aplastickou anémii;
• myelodysplastický syndrom;
• megaloblastickou anémii;
• akutní leukémie;
• myelofibróza;
• rakovinové metastázy;
• cytotoxická léčiva;
• přecitlivělost na různé léky;
• záření;
• zneužívání alkoholu.

Aplastická anémie
Tato patologie se vyznačuje inhibicí tvorby krve v červené kostní dřeni, která se projevuje snížením periferní krve všech typů buněk - krevních destiček (trombocytopenie), leukocytů (leukopenie), červených krvinek (anémie) a lymfocytů (lymfopenie).

Příčinu onemocnění nelze vždy zjistit. Některé léky (chinin, chloramfenikol), toxiny (pesticidy, chemická rozpouštědla), záření, virus lidské imunodeficience (HIV) mohou být faktory, které mohou přispět.

Myelodysplastický syndrom
Skupina nádorových onemocnění charakterizovaných zhoršenou tvorbou krve v červené kostní dřeni. S tímto syndromem je zaznamenána zrychlená reprodukce hematopoetických buněk, nicméně jsou porušeny procesy jejich zrání. Výsledkem je velký počet funkčně nezralých krvinek (včetně krevních destiček). Nejsou schopny plnit své funkce a podstupovat apoptózu (proces sebezničení), který se projevuje trombocytopenií, leukopenií a anémií.

Megaloblastická anémie
Tento stav se vyvíjí s nedostatkem v těle vitamínu B12 a / nebo kyseliny listové. S nedostatkem těchto látek jsou narušeny procesy tvorby DNA (deoxyribonukleové kyseliny), zajišťující skladování a přenos genetické informace, jakož i procesy vývoje a fungování buněk. V tomto případě trpí především tkáně a orgány, ve kterých jsou procesy buněčného dělení nejvýraznější (krev, sliznice).

Akutní leukémie
Nádorové onemocnění krevního systému, ve kterém dochází ke mutaci kmenových buněk kostní dřeně (obvykle se všechny krevní buňky vyvíjejí z kmenových buněk). V důsledku toho rychlé, nekontrolované rozdělení této buňky začíná tvorbou velkého množství klonů neschopných vykonávat specifické funkce. Postupně se zvyšuje počet nádorových klonů a vytěsňují hematopoetické buňky z červené kostní dřeně, což se projevuje pancytopenií (pokles periferní krve všech typů buněk - destiček, erytrocytů, leukocytů a lymfocytů).

Tento mechanismus trombocytopenie je charakteristický pro jiné nádory hematopoetického systému.

Myelofibróza
Chronické onemocnění charakterizované vývojem fibrózní tkáně v kostní dřeni. Mechanismus vývoje je podobný procesu nádoru - dochází k mutaci kmenových buněk, což vede k tvorbě vláknité tkáně, která postupně nahrazuje celou látku kostní dřeně.

Charakteristickým rysem myelofibrózy je vývoj ložisek tvorby krve v jiných orgánech - v játrech a slezině a významně se zvyšuje velikost těchto orgánů.

Rakovinové metastázy
Nádorová onemocnění s různou lokalizací v posledním stadiu vývoje jsou náchylná k metastázám - nádorové buňky zanechávají primární ohnisko a šíří se po celém těle, usazují se a začínají se množit téměř ve všech orgánech a tkáních. To může podle výše popsaného mechanismu vést k vytěsnění hematopoetických buněk z červené kostní dřeně a rozvoji pancytopenie.

Cytotoxická léčiva
Tato skupina léčiv se používá k léčbě nádorů různého původu. Jedním ze zástupců je metotrexát. Jeho působení je způsobeno porušením procesu syntézy DNA v nádorových buňkách, čímž se zpomaluje proces růstu nádoru.

Nežádoucími účinky na tyto léky může být inhibice tvorby krve v kostní dřeni s poklesem počtu periferních krevních buněk.

Přecitlivělost na různé léky
V důsledku individuálních charakteristik (nejčastěji v důsledku genetické predispozice) mohou někteří lidé pociťovat přecitlivělost na léky různých skupin. Tyto léky mohou mít destruktivní účinek přímo na megakaryocyty kostní dřeně, což narušuje proces jejich zrání a tvorbu krevních destiček.

Tyto stavy se vyvíjejí relativně vzácně a nejsou nutné vedlejší reakce při užívání léků.

Léky, které nejčastěji způsobují trombocytopenii jsou:

• antibiotika (chloramfenikol, sulfonamidy);
• diuretika (diuretika) (hydrochlorothiazid, furosemid);
• antikonvulziva (fenobarbital);
• antipsychotika (prochlorperazin, meprobamát);
• antithyroidní léky (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• protizánětlivé léky (indomethacin).

Záření
Dopad ionizujícího záření, včetně radiační terapie při léčbě nádorů, může mít přímý destruktivní účinek na hematopoetické buňky červené kostní dřeně a také způsobit mutace na různých úrovních hematopoézy s následným rozvojem hemoblastózy (nádorová onemocnění hematopoetické tkáně).

Zneužívání alkoholu
Etylalkohol, který je aktivní látkou většiny alkoholických nápojů, ve vysokých koncentracích může mít inhibiční účinek na procesy tvorby krve v červené kostní dřeni. Současně v krvi dochází ke snížení počtu krevních destiček, stejně jako dalších typů buněk (červené krvinky, leukocyty).

Nejčastěji se tento stav vyvíjí při tvrdém pití, kdy vysoké koncentrace ethylalkoholu dlouhodobě ovlivňují kostní dřeň. Výsledná trombocytopenie je zpravidla dočasná a je eliminována několik dní po ukončení konzumace alkoholu, avšak s častými a prodlouženými bingy v kostní dřeni se mohou vyvinout nevratné změny.

Destrukce trombocytopenie

V tomto případě je příčinou onemocnění zvýšená destrukce krevních destiček, která se vyskytuje hlavně ve slezině (u některých onemocnění mohou být destičky v menších množstvích zničeny v játrech a lymfatických uzlinách nebo přímo v cévním lůžku).

Větší destrukce destiček může nastat, když:

• idiopatická trombocytopenická purpura;
• trombocytopenie novorozence;
• post-transfuzní trombocytopenie;
• Evans-Fisherův syndrom;
• užívání některých léků (léčebná trombocytopenie);
• některá virová onemocnění (virová trombocytopenie).

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)
Synonymem je autoimunní trombocytopenie. Tato choroba je charakterizována snížením počtu krevních destiček v periferní krvi (složení jiných buněčných prvků krve není narušeno) v důsledku jejich zvýšené destrukce. Příčiny onemocnění nejsou známy. Předpokládá se genetická predispozice k vývoji onemocnění a je pozorována souvislost s účinkem některých predispozičních faktorů.

Faktory vyvolávající rozvoj ITP mohou být:

• virové a bakteriální infekce;
• profylaktické očkování;
• určité léky (furosemid, indomethacin);
• nadměrné ozáření;
• hypotermie

Na povrchu destiček (stejně jako na povrchu jakékoli buňky v těle) jsou určité molekulární komplexy zvané antigeny. Při požití s ​​cizím antigenem produkuje imunitní systém specifické protilátky. Interagují s antigenem, což vede ke zničení buňky, na které se nachází.

Když autoimunitní trombocytopenie ve slezině začíná produkovat protilátky proti antigenům vlastních destiček. Protilátky jsou navázány na membránu krevních destiček a „značkují“ je, takže při průchodu slezinou jsou krevní destičky zachyceny a zničeny v ní (v menších množstvích dochází k destrukci v játrech a lymfatických uzlinách). Životnost destiček je zkrácena na několik hodin.

Snížení počtu krevních destiček vede ke zvýšené produkci trombopoetinu v játrech, což zvyšuje rychlost zrání megakaryocytů a tvorbu krevních destiček v červené kostní dřeni. S dalším rozvojem onemocnění jsou však kompenzační schopnosti kostní dřeně vyčerpány a vyvíjí se trombocytopenie.

Někdy, pokud těhotná žena trpí autoimunitní trombocytopenií, protilátky proti jejím krevním destičkám mohou projít placentární bariérou a zničit normální fetální destičky.

Novorozená trombocytopenie
Tento stav se vyvíjí, jsou-li na povrchu krevních destiček dítěte antigeny, které nejsou na krevních destičkách matky. V tomto případě protilátky (imunoglobuliny třídy G, které jsou schopny projít placentární bariérou), vytvořené v těle matky vstupují do krevního oběhu dítěte a způsobují destrukci destiček.

Mateřské protilátky mohou zničit fetální destičky ve 20. týdnu těhotenství, v důsledku čehož může mít dítě příznaky těžké trombocytopenie při narození.

Posttransfuzní trombocytopenie
Tento stav se vyvíjí po transfuzi krve nebo hmotnosti krevních destiček a je charakterizován výraznou destrukcí destiček ve slezině. Mechanismus vývoje je spojen s transfuzí pacienta s cizími destičkami, na které se začínají produkovat protilátky. Pro produkci a vstup protilátek do krve je nutná určitá doba, proto je pokles krevních destiček zaznamenán ve dnech 7–8 po transfuzi krve.

Evans-Fisherův syndrom
Tento syndrom se vyvíjí u některých systémových onemocnění (systémový lupus erythematosus, autoimunitní hepatitida, revmatoidní artritida) nebo bez predispozice onemocnění na pozadí relativní pohody (idiopatická forma). Je charakterizován tvorbou protilátek proti normálním červeným krvinkám a krevním destičkám, což má za následek, že buňky "značené" protilátkami jsou zničeny ve slezině, játrech a kostní dřeni.

Léčba trombocytopenie
Některé léky mají schopnost vázat se na antigeny na povrchu krevních buněk, včetně antigenů krevních destiček. Výsledkem je, že protilátky mohou být produkovány do výsledného komplexu, což vede ke zničení destiček ve slezině.

Tvorba protilátek proti krevním destičkám může vyvolat:

• antiarytmická léčiva (chinidin);
• antiparazitická léčiva (chlorochin);
• činidla proti úzkosti (meprobamát);
• antibiotika (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulancia (heparin);
• antihistaminika (cimetidin, ranitidin).

Zničení destiček začíná několik dní po zahájení léčby. Se zrušením léku dochází k destrukci destiček, na povrchu kterých byly již léčivé antigeny fixovány, ale nově vytvořené krevní destičky nejsou vystaveny protilátkám, jejich množství v krvi je postupně obnovováno a projevy nemoci zmizí.

Virová trombocytopenie
Viry, vstupující do lidského těla, pronikají do různých buněk a energicky se v nich množí.

Vývoj viru v živé buňce je charakterizován:

• vzhled virových antigenů na buněčném povrchu;
• změny buněčných antigenů viru.

Výsledkem je, že protilátky začínají být produkovány virovými nebo modifikovanými vlastními antigeny, což vede k destrukci postižených buněk ve slezině.

Trombocytopenie může způsobit:

• virus zarděnek;
• virus varicella-zoster (plané neštovice);
• virus spalniček;
• virus chřipky.

Ve vzácných případech může popsaný mechanismus během vakcinace způsobit rozvoj trombocytopenie.

Spotřeba trombocytopenie

Tato forma onemocnění je charakterizována aktivací destiček přímo ve vaskulárním lůžku. V důsledku toho jsou spouštěny mechanismy srážení krve, které jsou často vyslovovány.

V reakci na zvýšenou spotřebu krevních destiček se jejich produkty zvyšují. Pokud není vyloučena příčina aktivace krevních destiček, kompenzační kapacita červené kostní dřeně je snížena rozvojem trombocytopenie.

Aktivaci krevních destiček v cévním lůžku může vyvolat:

• syndrom diseminované intravaskulární koagulace;
• trombotická trombocytopenická purpura;
• hemolytický uremický syndrom.

Syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC)
Stav, který se vyvíjí v důsledku masivního poškození tkání a vnitřních orgánů, které aktivuje systém srážení krve s následným vyčerpáním.

K aktivaci krevních destiček s tímto syndromem dochází v důsledku hojného vylučování koagulačních faktorů z poškozených tkání. To vede k tvorbě četných krevních sraženin v krevním řečišti, které ucpávají lumeny malých cév, narušují zásobování mozku, jater, ledvin a dalších orgánů krví.

V důsledku zhoršeného dodávání krve do všech vnitřních orgánů je aktivován antikoagulační systém, jehož cílem je zničení krevních sraženin a obnovení krevního oběhu. Jako výsledek, na pozadí vyčerpání krevních destiček a jiných koagulačních faktorů, krev zcela ztrácí schopnost srážet se. Existují masivní vnější i vnitřní krvácení, které je často fatální.

DIC může být způsobeno:

• masivní zničení tkání (popáleniny, poranění, operace, nekompatibilní transfúze krve);
• těžké infekce;
• zničení velkých nádorů;
• chemoterapie při léčbě nádorů;
• šok jakékoli etiologie;
• transplantace orgánů.

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)
Základem tohoto onemocnění je nedostatečné množství antikoagulačního faktoru v krvi - prostacyklinu. Normálně je produkován endotelem (vnitřní povrch krevních cév) a interferuje s procesem aktivace a agregace krevních destiček (jejich slepením a tvorbou krevní sraženiny). V TTP vede snížené vylučování tohoto faktoru k lokální aktivaci krevních destiček a tvorbě mikrotrombu, vaskulárnímu poškození a rozvoji intravaskulární hemolýzy (destrukce červených krvinek přímo v cévním lůžku).

Hemolytický uremický syndrom (HUS)
Onemocnění se vyskytuje hlavně u dětí a je způsobeno zejména střevními infekcemi (úplavice, kolibacilóza). Existují také neinfekční příčiny onemocnění (některé léky, dědičné predispozice, systémové onemocnění).

Když je HUS způsoben infekcí, bakteriální toxiny se uvolňují do krevního oběhu, poškozují cévní endotel, který je doprovázen aktivací destiček, připojuje se k poškozeným oblastem, následuje tvorba mikrotrombů a porucha mikrocirkulace vnitřních orgánů.

Redistribuce trombocytopenie

Za normálních podmínek se přibližně 30% destiček uloží (uloží) do sleziny. V případě potřeby se vylučují do cirkulující krve.

Některá onemocnění mohou vést ke splenomegalii (zvýšení velikosti sleziny ve velikosti), v důsledku čehož může být v ní zachováno až 90% všech krevních destiček. Protože regulační systémy řídí celkový počet destiček v těle, spíše než jejich koncentraci v cirkulující krvi, zpoždění destiček ve zvětšené slezině nezpůsobí kompenzační zvýšení jejich produkce.

Splenomegalie může být způsobena:

• cirhóza jater;
• infekce (hepatitida, tuberkulóza, malárie);
• systémový lupus erythematosus;
• tumory krevního systému (leukémie, lymfomy);
• alkoholismus.

S dlouhým průběhem onemocnění mohou krevní destičky zadržené ve slezině podstoupit masivní destrukci s následným rozvojem kompenzačních reakcí v kostní dřeni.

Redistribuce trombocytopenie se může vyvinout s hemangiomem - benigním nádorem, který se skládá z cévních buněk. Bylo vědecky prokázáno, že sekvestrace krevních destiček se vyskytuje v takových novotvarech (oddálení a uzavření z oběhu s možnou následnou destrukcí). Tato skutečnost je potvrzena vymizením trombocytopenie po chirurgickém odstranění hemangiomu.

Ředění trombocytopenie

Tento stav se vyvíjí u pacientů, kteří jsou v nemocnici (častěji po masivní ztrátě krve), s níž se nalije velké množství tekutin, náhrad plazmy a plazmy, hmotnosti erytrocytů, aniž by se kompenzovaly ztráty destiček. Výsledkem je, že jejich koncentrace v krvi může klesnout natolik, že ani uvolnění krevních destiček z depa není schopno udržet normální funkci koagulačního systému.

Příznaky trombocytopenie

Protože funkce krevních destiček je hemostáza (zastavení krvácení), hlavním projevem jejich nedostatku v těle bude krvácení z různých lokalizací a intenzity. Klinicky se trombocytopenie nevyjadřuje žádným způsobem, dokud koncentrace krevních destiček nepřesáhne 50 000 na mikroliter krve a pouze s dalším poklesem jejich počtu se začnou objevovat příznaky onemocnění.

Je nebezpečné, že ani při nižších koncentracích krevních destiček se u osoby nevyskytuje výrazné zhoršení celkového stavu a cítí se dobře, navzdory nebezpečí vzniku život ohrožujících stavů (těžká anémie, krvácení v mozku).

Mechanismus vývoje všech symptomů trombocytopenie je stejný - pokles koncentrace krevních destiček vede k poruše stěn malých cév (hlavně kapilár) a jejich zvýšené křehkosti. V důsledku toho je spontánně nebo při vystavení fyzickému faktoru s minimální intenzitou narušena integrita kapilár a vyvíjí se krvácení.

Vzhledem k tomu, že počet destiček je snížen, netvoří se destička destičky v poškozených cévách, což způsobuje masivní průtok krve z oběhového lože do okolních tkání.

Symptomy trombocytopenie jsou:

• Krvácení kůže a sliznic (purpura). Projevují se malými červenými skvrnami, obzvláště výraznými v místech komprese a tření s oděvy, a vznikly v důsledku namočení kůže a sliznic krví. Skvrny jsou bezbolestné, nevyčnívají nad povrch kůže a po stisknutí nezmizí. Lze pozorovat jak jednobodové krvácení (petechiae), tak velké velikosti (ekchymóza - více než 3 mm v průměru, krvácení - několik centimetrů v průměru). Současně lze pozorovat modřiny různých barev - červené a modré (dříve) nebo zelenavé a žluté (později).
• Časté krvácení z nosu. Sliznice nosu je hojně zásobována krví a obsahuje velké množství kapilár. Jejich zvýšená křehkost vyplývající ze snížení koncentrace krevních destiček vede k hojnému krvácení z nosu. Kýchání, katarální onemocnění, mikrotrauma (při sbírání v nose), pronikání cizích těles může vyvolat krvácení z nosu. Výsledná krev je jasně červená. Trvání krvácení může překročit desítky minut, v důsledku čehož člověk ztrácí až několik set mililitrů krve.
• Krvácející dásně. Pro mnoho lidí, když si čistíte zuby, může dojít k mírnému krvácení dásní. S trombocytopenií je tento jev obzvláště výrazný, krvácení se vyvíjí na velkém povrchu dásní a pokračuje po dlouhou dobu.
• Gastrointestinální krvácení. Vyskytují se v důsledku zvýšené křehkosti cév sliznice gastrointestinálního systému, stejně jako poranění jeho hrubé, tuhé potravy. Jako výsledek, krev může jít ven s výkaly (melena), malovat to červená, nebo s masami zvracení (hematemesis), který je více charakteristický pro krvácení z žaludeční sliznice. Ztráta krve někdy dosahuje stovek mililitrů krve, což může ohrozit život člověka.
• Vzhled krve v moči (hematurie). Tento jev lze pozorovat při krvácení do sliznic močového měchýře a močového traktu. V tomto případě, v závislosti na objemu ztráty krve, může moč získat jasně červenou barvu (hrubá hematurie), nebo přítomnost krve v moči bude určena pouze mikroskopickým vyšetřením (mikrohematurie).
• Dlouhá hojná menstruace. Za normálních podmínek trvá menstruační krvácení asi 3 až 5 dnů. Celkový objem výtoku během této doby nepřesahuje 150 ml, včetně vyřazené endometriální vrstvy. Množství ztracené krve nepřekročí 50 - 80 ml. Při trombocytopenii dochází během menstruace (hypermenorrhea) k těžkému krvácení (více než 150 ml), stejně jako v jiných dnech menstruačního cyklu.
• Prodloužené krvácení při odstraňování zubů. Extrakce zubů je spojena s prasknutím zubní tepny a poškozením kapilár dásní. Za normálních podmínek, během 5–20 minut, je místo, kde se zub nacházel (alveolární proces čelisti), naplněno krevní sraženinou a krvácení se zastaví. S poklesem počtu krevních destiček v krvi se narušuje proces tvorby této sraženiny, krvácení z poškozených kapilár se nezastaví a může pokračovat po dlouhou dobu.

Velmi často je klinický obraz trombocytopenie doplněn symptomy onemocnění, která vedla k jeho výskytu - musí být také zohledněna v diagnostickém procesu.

Diagnostika příčin trombocytopenie

Ve většině případů je pokles počtu krevních destiček příznakem určitého onemocnění nebo patologického stavu. Stanovení příčiny a mechanismu trombocytopenie vám umožňuje stanovit přesnější diagnózu a předepsat vhodnou léčbu.

V diagnostice trombocytopenie a jejích příčin se používá:

• Kompletní krevní obraz (KLA). Umožňuje určit kvantitativní složení krve a studovat tvar a velikost jednotlivých buněk.
• Stanovení doby krvácení (podle Duke). Umožňuje posoudit funkční stav krevních destiček a výslednou koagulaci krve.
• Stanovení doby srážení krve. Měří se doba, během které se začnou tvořit sraženiny v krvi odebrané ze žíly (krev začne srážet). Tato metoda vám umožňuje identifikovat porušení sekundární hemostázy, která může být spojena s trombocytopenií u některých onemocnění.
• Punkce červené kostní dřeně. Podstatou metody je propíchnutí určitých kostí těla (hrudní kosti) speciální sterilní jehlou a odebrání 10 - 20 ml látky kostní dřeně. Ze získaného materiálu se připraví nátěry a vyšetřují pod mikroskopem. Tato metoda poskytuje informace o stavu tvorby krve, kvantitativních nebo kvalitativních změnách v hematopoetických buňkách.
• Detekce protilátek v krvi. Vysoce přesná metoda stanovení přítomnosti protilátek proti krevním destičkám, stejně jako ostatním buňkám těla, virům nebo lékům.
• Genetický výzkum. Provádí se s podezřením na dědičnou trombocytopenii. Umožňuje identifikovat genové mutace u rodičů a bezprostředních příbuzných pacienta.
• Ultrazvukové vyšetření. Metoda studia struktury a hustoty vnitřních orgánů s využitím fenoménu odrazu zvukových vln z tkání různé hustoty. Umožňuje určit velikost sleziny, jater, podezřelých nádorů různých orgánů.
• Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI). Moderní vysoce přesná metoda, která umožňuje získat obraz struktury vnitřních orgánů a cév po vrstvě.

Diagnostika trombocytopenie

Drobná trombocytopenie může být detekována náhodně obecným krevním testem. Když se koncentrace krevních destiček pod 50 000 na mikroliter mohou vyvinout klinické projevy onemocnění, což je důvodem pro vyhledání lékařské péče. V takových případech se pro potvrzení diagnózy používají další metody.

V laboratorní diagnostice trombocytopenie se používá:

• kompletní krevní obraz;
• stanovení doby krvácení (Dukeův test).

Obecný krevní test
Nejjednodušší a zároveň nejinformativnější metoda laboratorního výzkumu, umožňující přesně určit koncentraci krevních destiček v krvi.

Odběr krve pro analýzu se provádí ráno, na lačný žaludek. Kůže na dlaňovém povrchu prstu (obvykle bezejmenný) je ošetřena vatou navlhčenou v alkoholovém roztoku a poté propíchnuta jednorázovou lancetou (tenká a ostrá dvojsečná čepel) do hloubky 2 až 4 milimetry. První kapka krve, která se objeví, se odstraní vatovým tamponem. Pak se sterilní pipetou odebere krev pro analýzu (obvykle 1 až 3 ml).

Krev se vyšetřuje ve speciálním zařízení - hematologickém analyzátoru, který rychle a přesně vypočítá kvantitativní složení všech krevních buněk. Získaná data umožňují detekovat pokles počtu krevních destiček a mohou také indikovat kvantitativní změny v jiných krevních buňkách, což pomáhá diagnostikovat příčinu onemocnění.

Další možností je prozkoumat krevní nátěr pod mikroskopem, který vám umožní spočítat počet krvinek a vizuálně zhodnotit jejich velikost a strukturu.

Stanovení doby krvácení (Dukeův test)
Tato metoda umožňuje vizuálně zhodnotit rychlost zastavení krvácení z malých cév (kapilár), která charakterizuje hemostatickou (hemostatickou) funkci destiček.

Podstata metody je následující - jednorázová lanceta nebo jehla z injekční stříkačky propíchne kůži špičky prstence prstence do hloubky 3 až 4 milimetry a obsahuje stopky. Po každých 10 sekundách se kapka krve odstraní sterilním hadříkem, aniž by se dotkla kůže v oblasti injekce.

Za normálních okolností by krvácení mělo skončit po 2 až 4 minutách. Zvýšení doby krvácení naznačuje pokles počtu krevních destiček nebo jejich funkční insolventnost a vyžaduje další výzkum.