Sindrom.guru

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je syndrom abnormální excitace komor srdce podél dalšího kanálu mezi komorou a atriem. Mnoho lidí s WPW nemá významné zdravotní problémy až do určitého okamžiku. Ačkoli WPW syndrom nelze vždy zjistit na EKG, přibližně 0,15 až 0,30% celkové populace planety trpí touto patologií. Muži jsou na toto onemocnění náchylnější než ženy.

Obecné informace

WPW syndrom (ERW) byl poprvé izolován a popsán třemi lékaři nezávisle na sobě v roce 1930, ale jeho jméno obdržel jen o deset let později.

Ve skutečnosti je WPW syndrom poruchou srdečního rytmu způsobenou tvorbou dalšího kanálu mezi atriem a komorou, který obchází normální strukturu srdečního vodivého systému.

Srdeční impulsy v dalším spojení se šíří rychleji, což vede k nadměrné diagnóze komor. To se někdy projevuje na EKG ve formě delta vlny.

WPW syndrom je porucha srdečního rytmu způsobená tvorbou dalšího kanálu mezi atriem a komorou.

Etiologie

Onemocnění je vrozená patologie struktury srdce, jejíž příčina je v současné době neznámá. V některých případech bylo onemocnění spojeno s rozvojem syndromu a mutací v genu PRKAG2, který je dědičně autosomálně dominantním způsobem.

Projevy nemoci

Debut WPW syndromu se bude lišit v závislosti na věku, ve kterém se onemocnění projevilo. Tato patologie podléhá všem věkovým kategoriím, nejčastěji se však detekce onemocnění vyskytuje v dětství nebo dospívání pacienta (od 10 do 20 let).

Syndrom není spojen se strukturálními abnormalitami srdce, ale může být průvodní patologií vrozených malformací.

V klinické praxi je obvyklé izolovat formy onemocnění:

• latentní - žádné známky komorové nadměrné stimulace s sinusovým rytmem;
• projevující se - kombinace komorové nadměrné stimulace a tachyarytmií;
• intermitentní - přechodné známky excitace komor, sinusový rytmus s potvrzeným AVRT;
• násobek - přítomnost dvou nebo více dalších kanálů;
• WPW jev - žádné rušení rytmu v přítomnosti delta vln na EKG.

V závislosti na věku pacienta během období manifestace (projev onemocnění po latentním průběhu) se příznaky mohou lišit.

WPW jev - žádné rušení rytmu v přítomnosti delta vln na EKG

WPW syndrom u novorozenců má následující příznaky:

• tachypnoe (rychlé dýchání);
• bledý
• úzkost;
• nekrmení;
• někdy může být přidána horečka.

Syndrom ERW u starších dětí má obvykle tyto příznaky:

• pocit tepu;
• bolesti na hrudi;
• potíže s dýcháním.

Starší a starší pacienti mohou popsat následující: t

• náhlé bodavé bolesti v srdci;
• pocit pulzace v hlavě nebo v krku;
• dušnost;
• rychlý puls (obvykle puls je tak rychlý, že je téměř nemožné počítat);

Rychlý puls, obvykle puls je tak rychlý, že je téměř nemožné spočítat

• slabost;
• nestabilní krevní tlak;
• závratě;
• snížená aktivita;
• vzácně - ztráta vědomí.

V tomto případě lze během inspekcí a průzkumů pozorovat:

• Ve většině případů je výsledkem normální kardiogram.
• Během epizod tachykardie má pacient zvýšené pocení, snižuje krevní tlak, „chlad“ kůže.

Diagnostika

Za předpokladu, že pacient má WPW syndrom, je nutná komplexní diagnóza, včetně řady klinických, laboratorních a instrumentálních vyšetření:

• EKG;
• 24hodinové monitorování EKG (Holterův elektrokardiogram);
• elektrofyziologické studium dutin srdce;
• Echokardiografie;
• Ultrazvuk srdce;

Ultrazvuk srdce, typ diagnózy onemocnění

• CPPS (transesofageální test systému srdečního vedení);
• pokročilý krevní obraz;
• jaterní testy;
• analýza funkce ledvin;
• hormonální panel (v tomto případě se vyšetřuje štítná žláza);
• screening léků.

Léčba a prevence

Pokud nedojde ke zhoršení, nevyžaduje ERW syndrom specifickou léčbu. Terapie se zaměří na prevenci záchvatů.

Hlavní metodou prevence recidivy ERW syndromu je katetrizační ablace. Jedná se o chirurgický zákrok, který zničí ohnisko arytmie.

Pro farmakologickou profylaxi epizod tachykardie se používají antiarytmika a antihypertenziva (pokud se u pacienta nedochází ke snížení krevního tlaku):

Tablety Cordarone 200 mg číslo 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramid".

Je však třeba dávat pozor na antiarytmické léky, které mohou zlepšit vodivost impulsů a zvýšit refrakční periodu sloučeniny AB. V tomto případě jsou kontraindikovány skupiny léčiv:

• blokátory kalciových kanálů;
• srdeční glykosidy;
• Ers-blokátory.

Pokud se na pozadí ERW vyvíjí supraventrikulární tachykardie, používá se ATP (kyselina adenosin trifosforečná).

Pokud dojde k fibrilaci síní, provede se defibrilace.

Prognózy

Příznivou prognózou je syndrom ERW s včasnou léčbou a dodržování preventivních opatření. Průběh onemocnění po jeho zjištění závisí na délce a frekvenci záchvatů tachykardie. Útoky arytmie zřídka vedou ke zhoršení krevního oběhu. Ve 4% případů je možná smrt v důsledku náhlé zástavy srdce.

Obecná doporučení

Pacienti s diagnostikovaným syndromem ERW jsou systematicky vyšetřováni a konzultováni s kardiologem. Pacienti musí podstoupit alespoň jednou ročně vyšetření EKG.

I když nemoc postupuje v latentní nebo mírné formě, v budoucnu existuje riziko negativní dynamiky.

Pacienti jsou kontraindikováni nadměrným fyzickým a emocionálním stresem. U WPW syndromu je třeba dbát zvýšené opatrnosti při jakékoliv fyzické aktivitě, včetně terapeutického tělesného tréninku a sportu. Rozhodnutí o zahájení výuky by nemělo být přijímáno samostatně - v takové situaci je nutná konzultace s odborníkem.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom: co to je

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom) - příznaky náhlého zvýšení srdeční frekvence (tachykardie) způsobené tvorbou další dráhy (atrioventrikulární svazek Kentu) mezi horní (atrií) a dolní (komorou) srdce. Excitace komor v tomto případě nastane dříve než fyziologické cesty. Kardiologové Yusupovovy nemocnice úspěšně diagnostikovali tuto patologii a prováděli moderní efektivní minimálně invazivní léčbu.

Kód ICD-10

Wolff-Parkinsonův bílý syndrom je kombinací předčasného komorového vzrušení a paroxyzmální tachykardie. S věkem se zvyšuje frekvence paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. U pacientů do 40 let bylo pozorováno 10% případů a více než 60 let - 36%. Ve většině případů je tento syndrom prekurzorem (pokud je registrován u osob do 40 let) arytmií. Ve 30% případů v kombinaci s vrozenou srdeční vadou.

I45.6 Syndrom předčasného vzrušení

Klasifikace syndromu

• přerušované - mohou se objevit a zmizet známky předčasné excitace komor na elektrokardiogramu;
• latentní (latentní) - příznaky pouze paroxyzmální tachykardie za účasti abnormálního Kentova paprsku jsou zaznamenány na EKG;
• Fenomén WPW - přítomnost příznaků předčasné excitace komor bez paroxyzmů (s časem se může transformovat na syndrom);
• Vícenásobné - je vytvořeno v případě dvou nebo více dalších atrioventrikulárních spojení (JVS), které se podílejí na udržování retrográdního vedení impulzů.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom: symptomy

Nejčastěji nejsou příznaky tohoto onemocnění přítomny, příznaky jsou již detekovány během elektrokardiogramu. Ve více než polovině lidí s přítomností této patologie po stresu nebo fyzické námaze kardiologové z Jusupovovy nemocnice určují stížnosti na náhlé záchvaty tepu, střídající se s pocitem „vyblednutí“ v hrudi. Může nastat bolest na hrudi, pocit nedostatku vzduchu, závratě a méně často ztráta vědomí. S mírným projevem symptomů je možné je zastavit hlubokým dechem nebo zadržením dechu. Ve vzácných případech se mohou vyskytnout komplikace: komorová fibrilace a srdeční zástava.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom u dětí

Vrozená patologie u dětí se projevuje v prvním roce života. Je prokázáno, že genetická predispozice je přenášena autosomálně recesivním typem.

U kojenců může být záchvat paroxyzmální tachykardie komplikován rozvojem srdečního selhání a abnormální jaterní funkce.

Podezření na přítomnost patologie je možné v raném věku z následujících důvodů:

• snížená chuť k jídlu;
• projev dušnosti;
• nízký krevní tlak;
• přítomnost pulzace na hrudi v srdci;
• nízká aktivita.

Pokud má dítě příznak WPW syndromu, jakmile byl zaznamenán na EKG (i bez klinického obrazu onemocnění), je vysoká pravděpodobnost, že se u něj ve vyšším věku objeví paroxyzmální tachykardie. Existuje riziko vzniku život ohrožujících stavů a ​​výskytu náhlé smrti.

Diagnóza Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu

Obecně je elektrokardiografie dostatečná pro zjištění, zda má pacient WPW syndrom. Další metody pro objasnění diagnózy jsou stimulace, transesofageální EX a echokardiografie. Tyto výzkumné metody kardiologové Yusupovskogo nemocnice tráví v krátké době pro rychlé ověření diagnózy a zahájení terapie.

Léčba

Hlavním cílem léčby je zastavit záchvat paroxyzmální tachykardie a zabránit jejímu dalšímu výskytu.

Pro zmírnění napadení proveďte vagální testy (Valsalva maneuver) - masáž karotického sinusu. Za tím účelem, ne déle než deset sekund, proveďte jednostrannou světelnou masáž v oblasti karotického trojúhelníku.

Pacienti s WPW syndromem bez klinických příznaků (změny pouze na EKG) nepotřebují léčbu.

V případě poruchy srdečního rytmu se používají antiarytmická léčiva. Lékař musí vybrat lék individuálně, s ohledem na věk a přítomnost průvodních onemocnění. Pro supraventrikulární paroxyzmální tachykardii se používá infuzní terapie. Fibrilace síní vyžaduje již intenzivní péči - defibrilaci.

Nejúčinnější léčbou WPW syndromu je radiofrekvenční ablace (RFA). Tento způsob léčby se provádí na klinikách - partnerech Jusupovovy nemocnice. Provádí se v případech závažných poruch vedení, neúčinnosti léčby drogami a život ohrožujících stavů.

Je možné podrobit se vysoce přesnému vyšetření a v případě potřeby provést veškerá lékařská opatření v nemocnici Yusupov. Specialisté budou vždy pomáhat při identifikaci onemocnění srdce a cév, s přihlédnutím ke všem vlastnostem těla pacienta a předepisují účinnou léčbu. Záznam o konzultaci se provádí telefonicky.

Život ohrožující Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a způsoby jeho řešení

Normálně je v sinusovém uzlu srdce vytvořen elektrický impuls, který prochází síňovými cestami do atrioventrikulárního spojení a odtud jde do komor. Toto schéma umožňuje sekvenci komor srdce, což zajišťuje jeho čerpací funkci.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je charakterizován tím, že v tomto onemocnění, které obchází AV uzel, existuje další cesta, která přímo spojuje atria a komory. Často nezpůsobuje žádné stížnosti. Tento stav však může způsobit závažné poruchy srdečního rytmu - paroxysmální tachykardii.

Přečtěte si v tomto článku.

Obecné informace

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je druhou nejčastější příčinou záchvatů supraventrikulární tachykardie. Byl popsán v roce 1930 jako změny EKG u mladých zdravých pacientů, doprovázené epizodami zrychleného tepu.

Onemocnění se vyskytuje u 1 - 3 lidí z 10 tisíc. S vrozenou srdeční vadou je její prevalence 5 případů na 10 tisíc. Mnoho novorozenců má další cesty, ale jak rostou, mizí sami. Pokud k tomu nedojde, dojde k jevu WPW. Dědičnost nemoci není prokázána, i když existují důkazy o její genetické povaze.

Mechanismus vývoje WPW syndromu

Obvykle chybí jakákoliv srdeční choroba u pacientů s WPW. Někdy se choroba vyskytuje na pozadí Marfanova syndromu nebo prolapsu mitrální chlopně, Fallotova tetrada, defektů mezikomorové nebo interatriální přepážky.

Vývojový mechanismus

Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom u dětí je způsoben přítomností „svalových můstků“. Spojují myokard atria a komory a obcházejí AV uzel. Jejich tloušťka nepřesahuje 7 mm. Navenek se neliší od obvyklého myokardu.

Další cesty mohou být umístěny v přepážce mezi atrií (septál), v pravé nebo levé stěně srdce. Dříve byli nazýváni jmény vědců, kteří je popsali - vlákna Mahaim, Kentové svazky, cesty Brechenmachera a Jamese. V lékařské praxi převažuje přesná anatomická klasifikace.

Excitace z síňových cest vstupuje do komorového myokardu, což způsobuje jeho předčasné vzrušení. V některých případech je elektrický impuls uzavřen v prstenci tvořeném normálním a přídavným paprskem. Začíná rychle cirkulovat v uzavřené cestě, což způsobuje náhlý záchvat tepu - atrioventrikulární tachykardie.

V závislosti na směru pohybu pulsu se rozlišují ortodromní a antidromické AB tachykardie u WPW syndromu. V ortodromní formě, která je zaznamenána u 90% pacientů, excitace nejprve projde normální cestou AB uzlem a pak se vrátí do atria prostřednictvím dalších svazků. Antidromatická tachykardie je způsobena vstupem signálu do myokardu přes další dráhu a návratem v opačném směru přes AB spojení. Příznaky těchto typů arytmií jsou stejné.

Antidromatická tachykardie se syndromem WPW

Onemocnění může být doprovázeno rozvojem atriálního flutteru nebo fibrilace síní. Tyto arytmie jsou komplikované komorovou tachykardií a ventrikulární fibrilací, což zvyšuje riziko náhlé smrti ve srovnání se zdravými lidmi.

Klasifikace

Lékaři rozlišují fenomén WPW (v anglické literatuře - vzor). To je stav, kdy jsou detekovány pouze příznaky patologie EKG a nenastanou infarkty.

WPW syndrom má následující formy:

• projevující se: Existují trvalé příznaky WPW syndromu na EKG;

• intermitentní: EKG příznaky jsou přerušované, onemocnění je detekováno rozvojem tachykardie;

• latentní: vyskytuje se pouze při stimulaci atria během elektrofyziologické studie (EFI) nebo při zavádění verapamilu nebo propranololu, stejně jako při masáži koronárního sinusu na krku;

• skryté: na EKG nejsou žádné známky WPW, pacient se obává útoků tachyarytmie.

Klinické projevy

Při nemoci, jako je WPW, se symptomy poprvé objevují v dětství nebo dospívání. Velmi vzácně se projevuje u dospělých. Chlapci jsou nemocní 1,5 krát častěji než dívky.

V případě normálního sinusového rytmu pacient nepředkládá žádné stížnosti. Útoky arytmie se někdy vyskytují po emocionální a fyzické námaze. U dospělých mohou vyvolat užívání alkoholu. U většiny pacientů se náhle objevují epizody tachyarytmie.

Hlavní stížnosti při ataku arytmie:

• paroxyzmální rytmický akcelerovaný tep;

• "Vyblednutí" srdce;

• bolest na hrudi;

• pocit nedostatku dechu;

• závratě, někdy mdloby.

Diagnostika

Základ diagnostického - klidového EKG.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom EKG symptomy mají následující:

• zkrácen o méně než 0,12 sekundy intervalu P-Q, což odráží absenci normálního zpoždění vodivosti v AB uzlu;

• Delta vlna vznikající z průchodu pulsu podél další cesty, obcházející AB uzel;

• expanze a změna tvaru komplexu komorového QRS, spojeného s nesprávnou distribucí excitace v myokardu;

• posunutí segmentu ST a vlny T je nesouhlasné, tj. v opačném směru než isolin, ve srovnání s komplexem QRS.

V závislosti na směru vlny delta existují tři typy WPW syndromu:

• Typ A: delta vlna je kladná v pravých hrudních vodičích (V1 - V2); další dráha leží na levé straně přepážky, dřívější signál přichází do levé komory.

• Typ B: V pravém hrudníku vede záporná vlna delta, pravá komora je excitována dříve.

• Typ C: delta vlna je kladná u vodičů V1 - V4 a negativní ve V5 - V6, další dráha leží v boční stěně levé komory.

Když analyzujete polaritu delta vlny ve všech 12 svodech, můžete přesně určit polohu přídavného paprsku.

Informace o tom, jak vzniká syndrom WPW a jak vypadá na EKG, naleznete v tomto videu:

Povrchové EKG mapování se podobá normálnímu EKG, s rozdílem, že je zaznamenán velký počet vodičů. To umožňuje přesněji určit polohu přídavné excitační dráhy. Metoda se používá ve velkých arytmických lékařských centrech.

Metoda diagnózy WPW syndromu, která je prováděna na institucích regionální úrovně, je elektrofyziologická studie (CPEFI). Na základě jeho výsledků je diagnóza potvrzena, zkoumají se vlastnosti tachykardického záchvatu, identifikují se latentní a latentní formy onemocnění.

Studie je založena na stimulaci kontrakcí srdce elektrodou vloženou do jícnu. Může být doprovázen nepříjemnými pocity, ale pacienti je ve většině případů snadno snášejí. K identifikaci strukturálních změn v srdci (prolaps, defekty septa) se provádí echokardiografie nebo ultrazvuk srdce.

Endokardiální elektrofyziologický výzkum je prováděn na specializovaných arytmických odděleních a klinikách. V těchto případech je jmenován:

• před operací zničit další cestu;

• trpí slabou nebo náhlou epizodou smrti u pacienta se syndromem WPW;

• obtíže při výběru lékové terapie pro AV nodální tachykardii způsobenou tímto onemocněním.

Léčba

S patologií, jako je WPW syndrom, léčba může být medikace nebo operace.

Pokud dojde k záchvatu tachykardie, který je doprovázen mdlobou, bolestí na hrudi, snížením tlaku nebo akutním srdečním selháním, je indikována okamžitá externí elektrická kardioverze. Můžete také použít transesofageální srdeční stimulaci.

Pokud je paroxysm ortodromické tachykardie přenášen na pacienty relativně dobře, jsou tyto metody používány k jeho zmírnění:

• Valsalva manévr (namáhání po hlubokém dechu) nebo snížení obličeje do studené vody s dechem;

• Intravenózní podání ATP, verapamilu nebo beta-blokátorů.

S antidromickou tachykardií je zakázáno užívání beta-blokátorů, verapamilu a srdečních glykosidů. Intravenózní podání jednoho z následujících léků:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• cordarone;

• nibentan.

Pokud dojde k tachykardii pouze 1 až 2krát ročně, doporučuje se strategie „pilulka v kapse“ - záchvat je zastaven samotným pacientem po užití propafenonu nebo zdravotnického pracovníka.

Chirurgická léčba WPW syndromu se provádí radiofrekvenční ablací. Speciální vodivá dráha je „spálena“ speciální elektrodou. Účinnost zásahu dosahuje 95%.

Indikace:

• AB záchvaty nodulární tachykardie rezistentní na léky nebo pacientovo odmítnutí užívat léky trvale;

• atriální fibrilace nebo atriální tachykardie se syndromem WPW a neúčinnost léků nebo neochota pacienta pokračovat v léčbě drogami.

Operaci lze doporučit v takových situacích:

• výskyt AB nodální tachykardie nebo fibrilace síní diagnostikované během CPEFI;

• nedostatek srdečních epizod u lidí s WPW, kteří mají sociálně významné profese (piloti, strojníci, řidiči);

• kombinace příznaků WPW na EKG a indikace předchozího fibrilace síní nebo epizody náhlé srdeční smrti.

Předpověď

Onemocnění se vyskytuje u mladých lidí, často snižuje jejich schopnost pracovat. Kromě toho mají lidé s WPW zvýšené riziko náhlé srdeční smrti.

AV tachykardie zřídka způsobuje srdeční zástavu, ale pacienti ji obvykle špatně snášejí a jsou častou příčinou ambulance. Postupem času se záchvaty stávají zdlouhavé a léky se obtížně léčí. To snižuje kvalitu života těchto pacientů.

Bezpečná a účinná operace RFA na celém světě je proto „zlatým standardem“ pro léčbu tohoto onemocnění, což umožňuje jeho úplné odstranění.

Syndrom Wolff-Parkinson-White je asymptomatický nebo doprovázený bušení srdce, které může být život ohrožující. Proto se u většiny pacientů doporučuje radiofrekvenční ablace - prakticky bezpečný chirurgický zákrok, jehož výsledkem je vyléčení.

Určuje syndrom komorové repolarizace různými metodami. Je časný, předčasný. Lze zjistit u dětí a starších osob. Co je to nebezpečný syndrom komorové repolarizace? Jsou s diagnózou převezeni do armády?

Detekce CLC syndromu může probíhat jak v těhotenství, tak v dospělosti. Často je detekován náhodně na EKG. Důvody pro rozvoj dítěte - v extra dráhách vedení. Jsou s takovou diagnózou převezeni do armády?

Poměrně závažné problémy mohou způsobit další cesty. Taková abnormalita v srdci může vést k dušnosti, mdloby a dalším potížím. Ošetření se provádí několika metodami, vč. endovaskulární destrukce.

Diagnózu sinusové arytmie u dítěte lze provést rok nebo teenager. To je také nalezené v dospělých. Jaké jsou příčiny vzhledu? Mají výraznou arytmii v armádě, ministerstvu vnitra?

U extrasystolů, fibrilace síní a tachykardie se používají léky, nové i moderní, stejně jako stará generace. Skutečná klasifikace antiarytmických léků umožňuje rychle vybrat ze skupin na základě indikací a kontraindikací

Závažná srdeční choroba má za následek Frederickův syndrom. Patologie má specifickou kliniku. Indikace na EKG můžete identifikovat. Léčba je komplexní.

Jedním z nejvíce ohrožujících onemocnění může být syndrom Brugada, jehož příčiny jsou převážně dědičné. Pouze léčba a prevence mohou zachránit život pacienta. Lékař určí typ EKG a diagnostická kritéria pacienta.

Patologie, jako je syndrom Bland-White-Garland, je považována za jednu z nejzávažnějších hrozeb pro zdraví dítěte. Důvodem je zejména vývoj plodu. Léčba je poměrně obtížná, některé děti nežijí za rok. U dospělých je život také velmi omezený.

Taková patologie jako dysplazie pravé komory nebo Fontoonovy choroby je převážně dědičná. Jaké jsou příznaky, diagnostika a léčba arytmogenní dysplazie pravé komory?

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom) je elektrokardiografický syndrom, který je spojen s pre-stimulací srdečních komor v důsledku přítomnosti dalšího (abnormálního) atrioventrikulárního spojení (JPS). Pre-excitace komor provokuje rozvoj různých arytmií, takže pacient může pociťovat supraventrikulární tachykardii, atriální fibrilaci nebo atriální flutter, předčasné rytmy síní a komor a odpovídající subjektivní symptomy - palpitace, dušnost, hypotenzi, závratě, mdloby a uhasené osoby.

Obsah

Obecné informace

První známý popis abnormální atrioventrikulární (vodivé) dráhy patří Giovanni Paladinovi, který v roce 1876 popsal svalová vlákna na povrchu atrioventrikulárních chlopní. Giovanni Paladino nepřipojil identifikované struktury k vodivosti srdce, ale předpokládal, že přispívají k redukci ventilů.

První EKG, odrážející pre-excitaci komor, byl prezentován v roce 1913 A.E. Coch a F.R. Fraser však neprokázali kauzální vztah mezi detekovanou pre-excitací a tachykardií.

Podobné elektrokardiografické znaky u pacientů trpících paroxyzmální tachykardií, v roce 1915 zaznamenali F.N. Wilson, a v roce 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Doly v roce 1914 navrhly, aby dodatečná trasa mohla být součástí retenčního řetězce (opětovný vstup excitační vlny).

2. dubna 1928 oslovil Paul White 35letého učitele trpícího bušení srdce. Během průzkumu provedl Louis Wolff (asistent Paul White) elektrokardiografickou studii, která odhalila změnu komplexu QRS a zkrácení intervalu P-Q.

Abnormální ventrikulární depolarizace, která vyvolává změny v počáteční části komplexu QRS, je předmětem diskuse již dlouho, protože podrobný mechanismus pro rozvoj tachykardie před vznikem metody intrakardiálního záznamu signálů zůstává nejasný.

V roce 1930, L. Wolff, P. White a Angličan John Parkinson shrnul 11 ​​podobných případů, identifikovat kombinaci zkrácení P-Q intervalu, atypické blokády nohou a paroxyzmy tachykardie, atriální fibrilace a flutter, jako klinický elektrokardiografický syndrom.

1. Scherf a M. Holzman v roce 1932 navrhli, že změny EKG jsou vyvolány abnormálním atrioventrikulárním připojením. Stejné závěry bez ohledu na údaje výzkumníků přišly v roce 1933. F.S. Dřevo a SS Wolferth. Předpokladem těchto nálezů byl objev Kentu v roce 1893 o dalším svazku atrioventrikulárního svalu u zvířat („Kentův svazek“).

V roce 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson odkazoval se na tento syndrom navrhl použití termínu “Wolff-Parkinson-bílý syndrom”, který byl používán doposud.

V roce 1943, F.S. Wood et al potvrdili klinické projevy WPW syndromu histologickým vyšetřením dalších cest.

V pozdních šedesátých létech dvacátého století během operace otevřeného srdce kvůli epikardiální mapovací technice D. Durrer a J.R. Rossová měla pre-excitaci komor. S využitím naprogramované stimulace D. Durrer a spoluautoři prokázali, že v důsledku předčasné atriální a ventrikulární kontrakce u pacientů se syndromem WPW může dojít k tachykardii, která se může zastavit.

V roce 1958, R.C. Truex et al., Ve studii srdcí embryí, novorozenců a kojenců prvních 6 měsíců života, odhalili četná další spojení v otvorech a štěrbinách vláknitého prstence. Tyto údaje potvrdila v roce 2008 N.D. Hahurij a spoluautory, kteří se nacházeli ve všech embryích a plodech, zkoumali v raném stádiu vývoje přítomnost dalších svalových drah.

V roce 1967, F.R. Cobb a kolegové prokázali možnost léčby WPW syndromu eliminací abnormálního vedení během operace otevřeného srdce.

Zavedení vysokofrekvenční destrukční techniky umožnilo M. Borggrefeovi v roce 1987 eliminovat pravostrannou dodatečnou ABC a v roce 1989 K.N. Kuck dokončil úspěšnou destrukci levostranné anomální sloučeniny.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je detekován v 0,15 - 0,25% z celkové populace. Roční nárůst je 4 nové případy ročně na 100 000 obyvatel.

Výskyt syndromu se zvyšuje na 0,55% u lidí, kteří jsou v úzkém vztahu s pacienty s WPW syndromem. S „familiární“ povahou onemocnění se zvyšuje pravděpodobnost vícenásobných dalších ABC.

Arytmie spojené s dalšími ABC představují 54–75% všech supraventrikulárních tachykardií. U manifestujícího se WPW syndromu představuje paroxyzmální atrioventrikulární reciproční tachykardie (PAWRT) 39,4% a skrytou retrográdní DAVA - 21,4%.

Přibližně 80% pacientů s WPW syndromem jsou pacienti s reciproční (cirkulární) tachykardií, 15-30% má atriální fibrilaci a 5% má atriální flutter. Ve vzácných případech je detekována komorová tachykardie.

I když je další AV sloučenina (DAVS) vrozenou anomálií, syndrom WPW se může projevit poprvé v každém věku. Ve většině případů je klinický projev syndromu pozorován u pacientů ve věku 10 až 20 let.

Tento syndrom u dětí je zjištěn ve 23% případů a podle některých autorů se nejčastěji projevuje v prvním roce života (20 případů na 100 000 chlapců a 6 na 100 000 dívek) a podle ostatních je to nejvíce. Případy zaznamenané ve věku 15-16 let.

Druhý vrchol projevu syndromu se vyskytuje ve 3. dekádě u mužů a ve čtvrtém u žen (poměr mužů a žen je 3: 2).

Úmrtnost u WPW syndromu (náhlá koronární smrt) je spojena s reinkarnací fibrilace síní při fibrilaci komor a častou ventrikulární odezvou po jedné nebo více dalších cestách s krátkou anterográdní refrakterní periodou. Jako první projev syndromu je pozorován u malého počtu pacientů. Obecně je riziko náhlé koronární smrti 1 z 1000.

Formuláře

Protože abnormální cesty jsou označeny v místě původu a oblasti vstupu, v roce 1999 F.G. Cosio navrhl anatomickou a fyziologickou klasifikaci lokalizace genitální proliferativní žlázy (další atrioventrikulární spojení), podle které jsou všechny DAVS rozděleny na:

• vpravo;
• Levostranné (pozorované nejčastěji);
• paraseptální.

V roce 1979, W.Sealy a spoluautoři navrhli anatomicko-chirurgickou klasifikaci, podle které PLSD je rozdělena na levostranné, pravostranné, parietální, stejně jako front-receptivní a zadneseptální oblasti sousedící s vláknitou kruhovou oblastí membránové přepážky.

Je zde také klasifikace M. E. Josephsona a spoluautorů, která navrhuje rozdělit RPLD na:

• PLGH pravé volné stěny;
• PLES levé volné stěny;
• Zadní levá stěna JPS;
• přední příčka;
• zadní příčka.

V závislosti na morfologickém substrátu syndromu se rozlišují jeho anatomické varianty s dalšími svalovými AV vlákny a dalšími „Kent svazky“ (specializovaná svalová AV vlákna).

Další svalová AV vlákna mohou:

• projít dalším levým nebo pravým parietálním AV spojením;
• projít vláknitou aortální mitrální křižovatkou;
• přecházet z levého nebo pravého síňového přívěsku;
• být spojován s aneurysmem střední žíly srdce nebo dutiny Valsalva;
• být septální, horní nebo dolní paraseptální.

Specializovaná AV svalová vlákna mohou:

• pocházejí z rudimentární tkáně podobné struktuře atrioventrikulárního uzlu;
• vstoupit na pravou nohu svazku Jeho (být atriofascicular);
• vstoupit do myokardu pravé komory.

Podle doporučení WHO přidělit:

• WPW jev, který je charakterizován elektrokardiografickými příznaky komorového preexcitu v důsledku vedení impulsů prostřednictvím dalších sloučenin, ale klinické projevy AV reciproční tachykardie (opětovný vstup) nejsou pozorovány;
• WPW syndrom, u kterého je komorová preexcitace kombinována se symptomatickou tachykardií.

V závislosti na cestách šíření se rozlišují:

• projevující se WPW syndromem, ve kterém se depolarizační fronta šíří podél AAV v anterográdním směru na pozadí sinusového rytmu;
• latentní forma syndromu, ve které nejsou žádné známky komorové preexcitace na pozadí sinusového rytmu, vedení je retrográdní na SAAD a anterograde na normální AV spojení;
• latentní forma syndromu, ve které jsou příznaky nadměrné stimulace komor pozorovány pouze s naprogramovanou nebo zvyšující se stimulací, která v normálním stavu chybí;
• Intermitentní WPW syndrom, ve kterém se projevuje přerušovaná komorová nadměrná stimulace střídavě s normálním AV vedením;
• vícenásobná forma WPW syndromu, ve kterém je detekováno více než jedno atrioventrikulární spojení.

Příčiny vývoje

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí v důsledku uchování dalších AV-sloučenin v důsledku neúplné kardiogeneze. Podle provedeného výzkumu, v raných stadiích vývoje plodu, jsou další svalové cesty normou. Ve stádiu vzniku tříkuspidálních a mitrálních chlopní a vláknitých kroužků dochází k postupné regresi dalších svalových vazeb. Další AV-sloučeniny se obvykle stávají řídšími, jejich počet se snižuje a již v 21. týdnu těhotenství nejsou detekovány.

Když dojde k porušení tvorby vláknitých AV-kroužků, některá z dalších svalových vláken jsou zachována a stávají se anatomickým základem DAVS. Ve většině případů jsou histologicky identifikované další dráhy „tenké filamenty“, které obcházejí struktury normálního systému srdečního vedení, propojují komory a síňový myokard prostřednictvím atrioventrikulárního sulku. Další cesty jsou zavedeny do tkáně síní a bazální části komorového myokardu v různých hloubkách (lokalizace může být buď subepikardní nebo subendokardiální).

V přítomnosti WPW syndromu může být detekována současná vrozená srdeční vada, i když je syndrom s nimi spojen. Takové anomálie mohou být Elars-Danlosův syndrom, Marfanův syndrom a prolaps mitrální chlopně. Ve vzácných případech jsou také pozorovány vrozené vady (Ebsteinova anomálie, Fallotova tetrad, interventrikulární a interatriální defekt septa).

Přítomnost dalších cest může být rodinné povahy (obvykle vícenásobná forma).

Patogeneze

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí na základě pre-excitace za účasti dalších vodivých struktur schopných antegrády, retrográdního vedení nebo jejich kombinace.

Normálně dochází k vedení vodíku od komor k komorám pomocí AV uzlu a systému His-Purkinje. Přítomnost dalších cest vede k normálnímu vedení vodivosti, proto k excitaci části komorového myokardu dochází dříve než během normálního vedení impulzů.

V závislosti na velikosti části myokardu aktivované abnormálním spojením se zvyšuje stupeň preexcitace. Stupeň pre-excitace se také zvyšuje se zvýšením frekvence stimulace, zavedením adenosinu, vápníku a beta-blokátorů, atriálním extrasystolem v důsledku prodloužení času stráveného v ABC. Minimální predispozice je charakterizována syndromem, ve kterém jsou detekovány levostranné laterální SADD, zejména v kombinaci se zrychleným vedením v AV uzlu.

Další cesty s výhradně anterogradní vodivostí jsou zřídka detekovány, ale pouze retrográdně (latentní forma) - často. „Manifesting“ CID obvykle provádějí impulsy jak v anterograde, tak v retrográdním směru.

Paroxyzmy supraventrikulární tachykardie, fibrilace síní a flutter jsou způsobeny tvorbou kruhové excitační vlny (opětovného vstupu).

Indukce reentry-tachykardie se objevuje za přítomnosti:

• dva kanály chování;
• na jednom z kanálů jednosměrné nosné jednotky;
• možnost anterograde vedení kolem bloku, přes jiný kanál;
• možnost zpětného chování na jednom z dostupných kanálů.

Atrioventrikulární tachykardie spojená s mechanismem návratu u WPW syndromu je rozdělena na:

• Ortodromní, ve kterém jsou impulsy anterográdní přes atrioventrikulární (AV) uzel k komorám z atria pomocí specializovaného systému vedení a od komor do atria, je impuls přenášen retrográdně podle JET. Depolarizace komorového myokardu se provádí podle normálního systému His-Purkinje. Elektrokardiogram zároveň fixuje tachykardii pomocí „úzkých“ komplexů QRS.
• Antidromní, ve kterém jsou impulsy z předsíní do komor přenášeny pomocí anterográdního vedení v JPS a retrográdní vedení je prováděno přes druhý JPS (s vícenásobnou formou) nebo AV uzlem. Stimulace komorového myokardu je pozorována v oblasti vstupu do komory DAVS (obvykle parietální, na stěně komory). Elektrokardiogram registruje tachykardii se širokými QRS komplexy. Tento typ tachykardie je detekován u 5-10% pacientů.

Umístění DAVA může být jakékoliv oblasti podél atrioventrikulárního sulku, s výjimkou oblasti mezi mitrální a aortální chlopní.

Ve většině případů jsou levostranné abnormální spoje pod epikardem a vláknitý prstenec je vyvíjen normálně. Pravá abnormální spojení jsou lokalizována jak endokardiálně, tak epikardiálně se stejnou frekvencí a ve většině případů jsou doprovázena defekty ve struktuře vláknitého kruhu.

Často je na diagonále atrioventrikulárního sulku odhalen další průnik AVS, v důsledku čehož ventrikulární a síňové části vzájemně neodpovídají. Směr anomálních sloučenin je charakterizován "odstředivým" charakterem.

Příznaky

Před klinickým projevem WPW syndromu, který je možný v jakémkoliv věku, může být průběh onemocnění asymptomatický.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se projevuje takovými poruchami srdečního rytmu jako:

• reciproční supraventrikulární tachykardie, která je detekována u 80% pacientů;
• fibrilace síní (15-30%);
• atriální flutter u 5% pacientů (frekvence je 280-320 úderů za minutu).

V některých případech je WPW syndrom doprovázen předčasnými tepy síní a komor, nebo komorovou tachykardií.

Arytmie se vyskytuje během fyzické námahy, pod vlivem emočních faktorů nebo bez zjevného důvodu. Útok je doprovázen:

• pocit palpitace a umírání srdce;
• kardialgie (bolest v srdci);
• pocit nedostatku dechu.

Když síní bliká a třese, závratě, mdloby, hypotenze, dochází k dušnosti.

Paroxyzmy arytmie začínají náhle, trvají několik sekund až několik hodin a mohou se zastavit. Útoky mohou být jak denně, tak i 1-2krát ročně.

Strukturální patologie srdce ve většině případů chybí.

Diagnostika

Pro diagnostiku WPW syndromu se provádí komplexní klinická a instrumentální diagnostika:

• EKG ve 12 svodech, což umožňuje identifikovat zkrácený interval PQ (méně než 0,12 s), přítomnost delta vln způsobených "odtokem" kontrakce komor a expanzí komplexu QRS více než 0,1 s. Rychlé vedení přes AB-spojení delta vlny způsobuje její expanzi.
• Transtorakální echokardiografie, která umožňuje vizualizovat kardiovaskulární anatomické struktury, vyhodnotit funkční stav myokardu atd.
• Sledování EKG Holter, které pomáhá detekovat poruchy přechodového rytmu.
• Transesofageální srdeční stimulace, která pomáhá detekovat další cesty a vyvolává paroxyzmy arytmií, což umožňuje určit formu onemocnění. Manifestující syndrom je doprovázen příznaky pre-excitace na počátečním elektrokardiogramu, které jsou během stimulace zesílené. Při ortodomální reciproční tachykardii náhle zmizí známky pre-excitace během stimulace a interval St2-R2 se zvyšuje.
• Elektrofyziologické studium srdce, které vám umožní přesně určit umístění dalších cest a jejich počet, stejně jako určit klinickou formu syndromu.

WPW syndrom na EKG s latentní formou se projevuje absencí známek předčasné excitace komor během sinusového rytmu. Elektrostimulace komor, která u pacienta způsobuje tachykardii, pomáhá při identifikaci syndromu.

Diferenciální diagnostika WPW syndromu se provádí blokováním svazku jeho svazku, což je doprovázeno snížením frekvence tachykardie na straně umístění dalších drah.

Léčba

Syndrom Wolff-Parkinson-White je léčen lékařskými nebo chirurgickými metodami (volba metody závisí na stavu pacienta).

Léčba léky zahrnuje neustálý příjem antiarytmik. Při použití ortodromní tachykardie se jedná o léčiva, která ovlivňují:

• na AV uzlu a DAVA současně (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV uzel (digoxin), ale pouze v případech retrográdního fungování DVAS;
• na DAVS (disopyramid, amiodaron, chinidin).

Vzhledem k tomu, že digitalisové léky, verapamil, diltiazem, adenosin (blokátory vápníku) s fibrilací síní mohou zvýšit frekvenci komorové odezvy a tím vyvolat rozvoj komorové fibrilace, tyto léky nejsou předepisovány.

Chirurgie na "otevřeném srdci" s ohledem na možné komplikace a účinnost jednodušších metod se provádí výhradně v případech výskytu kombinované patologie nebo nemožnosti operací katétru. Eliminace abnormálního vedení se provádí pomocí endokardiálního nebo epikardiálního chirurgického přístupu.

Anti-tachykardická zařízení se v současné době nepoužívají u WPW syndromu z důvodu rizika fibrilace síní.

Nejúčinnějším způsobem léčby (úspěšný u 95% pacientů) je katétrová radiofrekvenční destrukce (ablace) DAVS, která je založena na destrukci patologických drah. Tato metoda zahrnuje transaortální (retrográdní) nebo transseptální přístup.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom je onemocnění, které se projevuje vrozenými abnormalitami ve struktuře srdce. Tato srdeční abnormalita je charakterizována anestézií jedné komory, po které se vytvoří reciproční atrioventrikulární tachykardie, která se projevuje flutterem a fibrilací síní v důsledku excitace prostřednictvím dalších vodivých svazků. Podílí se na spojení komor s atria.

Syndrom Wolff-Parkinson-White v 25% má všechny příznaky paroxyzmální síňové tachykardie. Od roku 1980 se tato patologie srdce dělí na syndrom (WPW) a jev (WPW). Tento jev je charakterizován elektrokardiogramem se známkami anterográdního chování, při kterém se absolutně neprojevuje atrioventrikulární reciproční tachykardie.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je vrozené srdeční onemocnění, ve kterém je předem excitovaný stav komor doprovázen symptomatickou tachykardií.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom způsobuje

Toto onemocnění zpravidla nemá žádné vazebné linie mezi strukturou srdce a touto anomálií, protože se vyvíjí v důsledku dědičné patologie.

U mnoha pacientů vzniká při jiných srdečních vadách s vrozenou etiologií Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, například syndrom Ehlers-Danlos a Marfan (dysplazie pojivové tkáně) nebo prolaps mitrální chlopně. Někdy se anomálie tohoto onemocnění vyskytuje v kombinaci s defekty komorové a síňové septy nebo u pacientů s vrozeným defektem „Fallo tetrad“.

Kromě toho existuje důkaz, že Wolff-Parkinsonův bílý syndrom je důsledkem familiární srdeční choroby. Mezi hlavní příčiny vzniku tohoto onemocnění patří také patologický vývoj srdečního systému zapojeného do vedení impulsů, za přítomnosti dalšího Kentova paprsku. Při tvorbě syndromu Wolf-Parkinson-White tento svazek vykonává jednu z hlavních funkcí.

Symptomy Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu

Toto onemocnění je velmi vzácné a 70% pacientů má navíc kardiální patologii. Arytmie jsou považovány za jeden z hlavních příznaků syndromu Wolf-Parkinson-White a u většiny pacientů s tímto onemocněním se objevují tachyarytmie.

Klinický obraz syndromu Wolf-Parkinson-White je složen hlavně ze změn na EKG ve formě specifických cest, další povahy, mezi síní a komorami. V tomto případě se jedná o svazek Kentu, často se vyskytující mezi některými dalšími cestami. Je dirigentem impulzů, dělá to retrogradně a anterogadno. U pacientů s takovou patologií jsou impulsy přenášeny z atria do komor pomocí AV uzlu nebo prostřednictvím dalších vodivých cest, které tento uzel obcházejí. Impulzy, které se šíří podél dalších cest, mají čas depolarizovat komory mnohem dříve, na rozdíl od impulzů přes AV uzel. Výsledkem je, že charakteristické změny pro hlavní onemocnění jsou zaznamenány na EKG ve formě zkráceného PR intervalu v důsledku absence zpoždění před blížící se excitací komor; deformace vzestupné PR vlny R-vlny (delta vlny) a širokého komplexu QRS v důsledku kombinování impulzů, které proudí dvěma způsoby do komor. Další dostupné dráhy nemusí být někdy doprovázeny takovými charakteristickými změnami na elektrokardiogramu. To je způsobeno retrográdními impulsy, ke kterým dochází ve 25% případů. Takové dráhy jsou skryté, protože všechny příznaky komorové předčasné excitace na EKG zcela chybí. Navzdory tomu patří k řetězci opětovného vstupu, který způsobuje tachyarytmie.

Projev klinického obrazu Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu se může objevit v jakémkoliv věku, ale do určité doby může být asymptomatický. Toto onemocnění je charakterizováno poruchami srdečního rytmu ve formě reciproční tachykardie nad komorami u 80%, fibrilací síní v 25% a jejich flutterem kolem 5% s tepovou frekvencí od 280 do 320 za minutu.

Příležitostně jsou charakteristickými znaky syndromu Wolf-Parkinson-White arytmie specifického účinku - jedná se o komorovou tachykardii a extrasystolu, a to jak v síních, tak v komorách. Tyto ataky arytmií vznikají zejména z emocionálních nebo fyzických přepětí, pití alkoholu nebo náhle, bez zvláštního důvodu.

Během arytmických záchvatů u pacientů s Wolffovým Parkinsonovým syndromem se objevují pocity palpitací, kardialgie, srdečního selhání a nedostatku vzduchu. U atriálního flutteru a fibrilace síní se u pacientů rozvine mdloby, závratě, zvýšený krevní tlak, dušnost a poruchy mozkového oběhu. Poté, co impulsy vstupují do komor, vzniká jejich fibrilace, která může způsobit náhlou smrt.

V Wolff-Parkinsonově bílém syndromu paroxyzmální arytmie někdy trvají až několik hodin a mohou se zastavit buď samostatně, nebo po reflexních akcích. Při dlouhodobých záchvatech je nutná hospitalizace pacientů a jejich vyšetření kardiologem. V průběhu Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu je stanovena nejen paroxyzmální tachykardie, ale i měkký hluk systoly, zesílení prvního tónu a rozdělení prvního a druhého tónu.

Téměř všechny příznaky tohoto onemocnění u 13% pacientů identifikovaných náhodou. Ve třiceti procentech případů se Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom vyskytuje s mnoha patologiemi srdce. Mezi ně patří primární srdeční onemocnění, subaortální stenóza, komorová inverze, endokardiální fibroelastóza, aortální koarktace, interventrikulární defekt a Fallotův tetrad.

Pacienti s diagnózou syndromu Wolf-Parkinson-White jsou někdy označováni jako mentální retardace. Zkrácený interval P-Q, rozšířený komplex QRS, směřující doleva, vpřed nebo vzad D-vlny, tvorba Pj intervalu je detekována na EKG pro danou anomálii.

Léčba Wolffovým-Parkinsonovým syndromem

Nepřítomnost paroxyzmální arytmie u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu nevyžaduje speciální léčebné metody. Významné hemodynamické záchvaty doprovázené příznaky srdečního selhání, anginy pectoris, synkopy a hypotenze vyžadují elektrickou kardioverzi vnějšího působení nebo stimulaci jícnu.

Někdy se Valsalva manévr a sinusová masáž používají k zastavení arytmií, používají se reflexní vagální manévry a ATP nebo Verapamil se aplikují intravenózně, blokují vápníkové kanály a předepisují se antiarytmická léčiva, jako je Novocainamid, Aymalin, Propafenon a Kordaron. V budoucnu se u těchto pacientů projevuje celoživotní léčba antiarytmikami.

K prevenci záchvatů tachykardie u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu jsou pacientům předávány amiodaron, disopyramid a Sotalol. S výskytem supraventrikulární paroxysmální tachykardie, na pozadí hlavní patologie, je adenosin fosfát podáván intravenózní injekcí. Při vývoji fibrilace síní je také naléhavě přiřazena elektrodibilace. A pak doporučuji zničení cest.

Indikace pro chirurgický zákrok pro Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom mohou být časté ataky tachyarytmií a fibrilace síní, stejně jako mladý věk nebo plánované těhotenství, ve kterém dlouhodobá léčba léky nemůže být použita.

Když je tělo odolné vůči těmto lékům a tvorbě fibrilace síní, mohou být další dráhy katetrizovány radiofrekvenční ablací retrográdním nebo transseptálním přístupem. Účinnosti této metody léčby lze dosáhnout v 95% případů s relapsy 5%.

Radiofrekvenční intrakardiální ablace je v současné době považována za nejúčinnější a nejradikálnější metodu v léčbě syndromu Wolf-Parkinson-White. Tato metoda chirurgického zákroku v budoucnu umožňuje vyloučit opakované tachyarytmie, které jsou velmi nebezpečné pro lidský život. Radiofrekvenční ablace může být provedena bez přístupu k srdci. To vše se provádí katétrem a minimálně invazivním zákrokem, který má několik typů a závisí na principech fungování stejného katétru. Zavádí se jako pružný vodič přes krevní cévu do patologické dutiny srdce. Pak je dán speciální frekvenční impuls, který ničí právě ty oblasti v srdci, které jsou zodpovědné za poruchu rytmu.

Pacienti s asymptomatickým průběhem syndromu Wolf-Parkinson-White mají zpravidla příznivější prognózu. Osoby, které mají rodinnou anamnézu s přitěžujícími důsledky ve formě náhlé smrti nebo z profesionálních důvodů, musí být neustále sledovány a následně léčeny.

Za přítomnosti stížností nebo život ohrožujících arytmií je nutné provést diagnostická vyšetření v plném rozsahu, aby bylo možné zvolit nejlepší metody léčby.

Pacienti se syndromem Wolf-Parkinson-White a podstupující operaci by měli sledovat kardiochirurg a kardiolog-arytmolog.

Syndrom Wolff-Parkinson-White vyžaduje profylaxi, která je charakterizována antiarytmickou léčbou, aby se dále zabránilo recidivujícím arytmiím. Taková profylaxe je převážně sekundární.