Antiarytmika - seznam nejúčinnějších s popisem složení, indikací a cen

V medicíně se antiarytmické léky používají k normalizaci rytmu srdečních kontrakcí. Takové léky jsou určeny pouze ke kontrole klinických příznaků onemocnění, při kterých je práce srdečního svalu narušena. Antiarytmie neovlivňují životnost. V závislosti na povaze změn srdečního rytmu jsou antiarytmické léky předepisovány z různých farmakologických skupin a tříd. Jejich příjem by měl být dlouhý a pod přísnou kontrolou elektrokardiografie.

Indikace pro použití antiarytmik

Svalové buňky srdce, zvané kardiomyocyty, jsou prošpikovány velkým počtem iontových kanálů. Arytmie přímo souvisí s jejich prací. Vyvíjí se takto:

1. Prostřednictvím kardiomyocytů dochází k pohybu iontů sodíku, draslíku a chloru.
2. V důsledku pohybu těchto částic vzniká akční potenciál - elektrický signál.
3. Ve zdravém stavu jsou kardiomyocyty redukovány synchronně, takže srdce funguje normálně.
4. S arytmií tento dobře zavedený mechanismus selhává, což vede k narušení šíření nervových impulzů.

Antiarytmická léčiva se používají k obnovení normální srdeční kontrakce. Léky pomáhají snižovat aktivitu ektopického kardiostimulátoru. Doslova ektopie znamená výskyt něčeho na špatném místě. S ektopickým rytmem se elektrická excitace srdce vyskytuje v jakékoliv části vodivých vláken myokardu, ale ne v sinusovém uzlu, což je arytmie.

Přípravky proti arytmiím jsou způsobeny blokádou určitých iontových kanálů, což pomáhá zastavit cirkulaci patologického impulsu. Hlavními indikacemi pro použití těchto léčiv jsou tachyarytmie a bradyarytmie. Některé léky jsou předepisovány s ohledem na klinické symptomy patologie a přítomnost nebo nepřítomnost strukturálních srdečních patologií. Arytmie, které předepisují antiarytmika, jsou spojeny s následujícími onemocněními:

• ischemická choroba srdeční (CHD);
• poruchy centrálního nervového systému (CNS);
• stres;
• hormonální poruchy během těhotenství, menopauzy;
• zánětlivé srdeční onemocnění (revmatická karditida, myokarditida);
• nerovnováha elektrolytů v hyperkalcémii a hypokalemii;
• hyperfunkci štítné žlázy a jiných endokrinních patologií;
• neurocirikulační dystonie.

Klasifikace antiarytmik

Kritérium klasifikace antiarytmiky - jejich hlavní vliv na tvorbu elektrických impulsů v kardiomyocytech. Různé antirytmiky vykazují určitou účinnost pouze ve vztahu ke specifickým typům arytmie. Vzhledem k tomuto faktoru se rozlišují tyto skupiny antiarytmik:

• Antiarytmika 1. třídy - membránové stabilizátory sodíkových kanálů. Ovlivňují přímo funkční kapacitu myokardu.
• Antiarytmika 2. třídy - beta blokátory. Jednat snížením vzrušivosti srdečního svalu.
• Antiarytmika 3. třídy - blokátory draslíkových kanálů. Toto antiarytmické léky nové generace. Zpomalte tok draslíkových iontů, čímž se prodlouží doba excitace kardiomyocytů. To pomáhá stabilizovat elektrickou aktivitu srdce.
• Antiarytmika třídy 4 - antagonisté vápníku nebo pomalé blokátory vápníkových kanálů. Přispět k prodloužení doby necitlivosti srdce na patologický impuls. V důsledku toho se eliminuje abnormální kontrakce.
• Další antiarytmická léčiva. Patří mezi ně trankvilizéry, antidepresiva, srdeční glykosidy, sedativa, neurotropní léčiva. Mají komplexní účinek na myokard a jeho inervaci.
• Bylinné přípravky s antiarytmickým účinkem. Tyto léky mají mírnější účinek a méně vedlejších účinků.

Stabilizátory membrán sodíkových kanálů

Jedná se o antiarytmické léky třídy 1. Jejich hlavním cílem je zastavit vstup iontů sodíku do kardiomyocytů. V důsledku toho se excitační vlna procházející myokardem zpomaluje. To eliminuje podmínky pro rychlý oběh ektopických signálů v srdci. Výsledkem je zastavení arytmie. Blokátory sodíkových kanálů jsou dále rozděleny do 3 podtříd, v závislosti na účinku na dobu repolarizace (návrat potenciálního rozdílu, který nastal během depolarizace na počáteční úroveň):

• 1A - prodlouží dobu repolarizace;
• 1B - zkrátí dobu repolarizace;
• 1C - neovlivňuje dobu repolarizace.

Stupeň 1A

Tato antiarytmická léčiva se používají v extrasystolech - komorových a supraventrikulárních. Indikace pro jejich použití je fibrilace síní. Jedná se o poruchu srdečního rytmu, při které se atria stahuje často a náhodně a pozoruje se fibrilace určitých skupin svalových vláken. Hlavním účinkem léků třídy 1A je inhibice rychlé depolarizace (prodloužení repolarizace) akčního potenciálu v myokardu. Díky tomu je obnoven normální sinusový rytmus srdečních kontrakcí. Příklady takových léků:

• Chinidin. Snižuje tón žil a tepen, blokuje pronikání sodíkových iontů do buněk myokardu, vykazuje antipyretický a analgetický účinek. Indikace: fibrilace síní, paroxyzmální supraventrikulární tachykardie, častý extrasystol. Chinidin potřebujte půl hodiny před jídlem. Standardní dávka je 200–300 mg až 4krát denně. kontraindikace: dekompenzace srdce, těhotenství, idiosyncrasy. Vedlejší účinky jsou možné nauzea, zvracení, průjem, alergie, deprese srdeční aktivity.
• Novokainamid. Snižuje excitabilitu srdce, potlačuje ektopické ložiska vzrušení, vykazuje lokální anestetický účinek. Zobrazeno s extrasystolem, paroxysmální atriální fibrilací, paroxysmální tachykardií. Úvodní dávka je 1 tableta 1 hodinu před jídlem nebo 2 hodiny po jídle. Pak se dávka zvýší na 2-3 kusy denně. Udržovací dávka - 1 tableta každých 6 hodin Novocainamid je zakázán v rozporu se srdečním vedením a těžkým srdečním selháním. Z jeho vedlejších účinků, celkové slabosti, nespavosti, nevolnosti, bolestí hlavy, prudkého poklesu krevního tlaku.

Třída 1B

Tato antiarytmická léčiva pro fibrilaci síní jsou neúčinná, protože mají slabý účinek na sinusový uzel, stupeň vodivosti a kontraktilitu myokardu. Kromě toho tyto léky zkracují dobu repolarizace. Z tohoto důvodu se nepoužívají v supraventrikulárních arytmiích. Indikace pro jejich použití:

• extrasystole;
• paroxyzmální tachykardie;
• arytmie vyvolané předávkováním srdečních glykosidů.

Reprezentantem antiarytmických léků třídy 1B je lokální anestetikum Lidokain. Jeho aktivní složka zvyšuje propustnost membrán pro draslíkové ionty a zároveň blokuje sodíkové kanály. Kardiální kontraktilita ovlivňuje lidokain ve významných dávkách. Indikace pro použití:

• ventrikulární arytmie;
• Baňkování a prevence rekurentní komorové fibrilace u pacientů s akutním koronárním syndromem;
• opakované paroxyzmy komorové tachykardie, včetně poinfarktu a časného pooperačního období.

Pro zastavení arytmického záchvatu se 200 mg lidokainu podává intramuskulárně. Pokud léčebný účinek chybí, postup se opakuje po 3 hodinách. V případě těžkých arytmií je indikováno intravenózní podání a následné intramuskulární podání. Kontraindikace Lidokain:

• sinoatriální blokáda;
• těžká bradykardie;
• kardiogenní šok;
• Adam-Stokesův syndrom;
• těhotenství;
• laktace;
• syndrom nemocného sinu;
• srdeční selhání;
• porušení intraventrikulárního vedení.

Intravenózní a intramuskulární injekce lidokainu se používají s opatrností při chronickém srdečním selhání, sinusové bradykardii, arteriální hypotenzi, jaterní a renální dysfunkci. Vedlejší účinky léku:

• euforie;
• závratě;
• bolest hlavy;
• dezorientace;
• narušení vědomí;
• zvracení, nevolnost;
• kolaps;
• bradykardie;
• pokles tlaku.

Třída 1C

Arytmogenní účinek antiarytmik v této skupině vedl k omezení jejich použití. Jejich hlavním účinkem je prodloužení intrakardiálního vedení. Reprezentantem těchto antiarytmik je léčba ritmonormem na bázi propafenonu. Tato účinná látka zpomaluje průtok sodíkových iontů do kardiomyocytů, čímž snižuje jejich excitabilitu. Indikace pro ritmonorm:

• závažná komorová paroxyzmální tachyarytmie, která ohrožuje život;
• supraventrikulární paroxyzmální tachyarytmie;
• AV nodální a supraventrikulární tachykardie u jedinců s paroxyzmální fibrilací síní.

Ritmonorm tablety se užívají perorálně, polykají celé, aby se necítila jejich hořká chuť. Dospělí s tělesnou hmotností 70 kg předepisovali 150 mg až 3krát denně. Po 3 až 4 dnech může být dávka zvýšena na 300 mg dvakrát. Pokud pacient váží méně než 70 kg, léčba začíná nižší dávkou. Nezvyšuje se, pokud léčba trvá méně než 3-4 dny. Mezi běžné vedlejší účinky ritmonorů patří nevolnost, zvracení, kovová chuť v ústech, závratě, bolesti hlavy. Kontraindikace užívání tohoto léku:

• infarkt myokardu za poslední 3 měsíce;
• Syndrom Brugada;
• změny v rovnováze vody a elektrolytů;
• věk do 18 let;
• myasthenia gravis;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• sdílení s ritonavirem;
• výrazné změny v myokardu.

Beta blokátory

Antiarytmika 2. třídy se nazývají beta-blokátory. Jejich hlavním cílem je snížení krevního tlaku a dilatace krevních cév. Z tohoto důvodu se často používají při hypertenzi, infarktu myokardu, selhání oběhu. Kromě snížení tlaku přispívají beta-blokátory k normalizaci pulsu, i když má pacient rezistenci na srdeční glykosidy.

Léky této skupiny jsou účinné při zvyšování tónu sympatického nervového systému na pozadí stresu, autonomní poruchy, hypertenze, ischémie. Kvůli těmto patologiím se hladina katecholaminů zvyšuje v krvi, včetně adrenalinu, který působí na beta-adrenoreceptory myokardu. Beta-blokátory interferují s tímto procesem a zabraňují nadměrné stimulaci srdce. Popsané vlastnosti mají:

• Anaprilin. Na základě propranololu, což je neselektivní blokátor. Snižuje srdeční frekvenci, snižuje kontrakční sílu myokardu. Indikace: sinus, síňová a supraventrikulární tachykardie, arteriální hypertenze, angina pectoris, prevence záchvatů migrény. Začněte užívat 40 mg 2x denně. Během dne by dávka neměla překročit 320 mg. Pro porušení srdečního rytmu se doporučuje užívat 20 mg 3x denně s postupným zvyšováním na 120 mg rozděleným do 2–3 dávek. Kontraindikace: arteriální hypotenze, sinusová bradykardie, synotriální blokáda, srdeční selhání, bronchiální astma, metabolická acidóza, sklon k bronchospasmu, vazomotorická rýma. Z nežádoucích účinků se může vyvinout svalová slabost, Raynaudův syndrom, srdeční selhání, zvracení, bolest břicha.
• Metoprolol. Jedná se o kardioselektivní blokátor s antianginózními, antihypertenzními a antiarytmickými účinky. Lék je indikován pro hypertenzi, infarkt myokardu, supraventrikulární, ventrikulární a atriální fibrilaci, sinus a síňovou tachykardii, atriální flutter a fibrilaci síní, ventrikulární extrasystolu. Denní dávka - 50 mg 1-2 krát. Vedlejší účinky metoprololu jsou četné, proto by měly být objasněny v podrobných pokynech pro léčivo. Léčivo je kontraindikováno u kardiogenního šoku, akutního srdečního selhání, laktace, intravenózní infuze Verapamilu, arteriální hypotenze.

Blokátory draslíkových kanálů

Tato antiarytmická léčiva 3 třídy. Zpomalují elektrické procesy v kardiomyocytech v důsledku blokády pronikání draslíkových iontů do těchto buněk. V této kategorii antiarytmika častěji užívají amiodaron. Je založen na stejnojmenné složce, která vykazuje koronární spasmodilační, antiarytmické a antianginální účinky. Ten je způsoben blokádou b-adrenergních receptorů. Amiodaron navíc snižuje srdeční frekvenci a krevní tlak. Indikace pro použití:

• blikání paroxysmu;
• prevence komorové fibrilace;
• ventrikulární tachykardie;
• atriální flutter;
• parasystol;
• ventrikulární a atriální extrasystoly;
• arytmie na pozadí koronárního a chronického srdečního selhání;
• komorové arytmie.

Počáteční dávka Amiodaronu je 600-800 mg denně, což je rozděleno do několika dávek. Celková dávka by měla být 10 g, dosáhne se za 5-8 dnů. Po užití se mohou objevit závratě, bolesti hlavy, sluchové halucinace, plicní fibróza, pohrudnice, problémy s viděním, poruchy spánku a paměti. Amiodron je kontraindikován u:

• kardiogenní šok;
• kolaps;
• hypokalemie;
• sinusová bradykardie;
• nedostatečná sekrece hormonů štítné žlázy;
• thyrotoxikóza;
• užívání inhibitorů MAO;
• syndrom slabého sinusu;
• mladších 18 let.

Antagonisté vápníku

Antiarytmické léky třídy 4 jsou blokátory pomalých kalciových kanálů. Jejich účinkem je blokovat pomalý proud vápníku, který pomáhá potlačit ektopické ložiska v atriích a omezit automatismus sinusového uzlu. Tyto léky jsou často používány pro hypertenzi, protože mohou snížit krevní tlak. Příklady takových léků:

• Verapamil Má antianginální, hypotenzní a antiarytmické účinky. Indikace: síňová tachyarytmie, sinus, supraventrikulární tachykardie, supraventrikulární extrasystol, stabilní excerze anginy pectoris, hypertenze. Zakázáno Verapamil během těhotenství, kojení, těžké bradykardie, arteriální hypotenze. Dávka je 40-80 mg denně. Po užití se může objevit zčervenání obličeje, bradykardie, nevolnost, zácpa, závratě, bolesti hlavy, přírůstek hmotnosti.
• Diltiazem. Působí stejně jako Verapamil. Dále zlepšuje koronární a cerebrální průtok krve. Diltiazem se používá po infarktu myokardu, s hypertenzí, diabetickou retinopatií, anginou pectoris, supraventrikulárními tachykardiemi a fibrilací síní. Dávkování se volí individuálně v závislosti na důkazech. Kontraindikace Diltiazem: atrioventrikulární blokáda, závažná hypertenze, fibrilace síní a flutter síní, selhání ledvin, laktace. Možné nežádoucí účinky: parestézie, deprese, závratě, únava, bradykardie, zácpa, nevolnost, sucho v ústech.

Další léčiva pro arytmii

Existují léky, které nesouvisí s antiarytmií, ale mají tento účinek. Pomáhají při paroxyzmální tachykardii, mírných epizodách fibrilace síní, komorových a supraventrikulárních extrasystolech. Příklady takových léků:

• Srdeční glykosidy: Korglikon, Strofantin, Digoxin. Používají se k obnovení sinusového rytmu, úlevy od supraventrikulární tachykardie.
• Přípravky obsahující ionty hořčíku a draslíku: Panangin, Asparkam. Pomáhá snižovat rychlost elektrických procesů v myokardu. Zobrazeno v komorových a supraventrikulárních arytmiích.
• Cholinolytika: Atropin, Metacin. Tato antiarytmická léčiva pro bradykardii.
• Síran hořečnatý. Používá se v případech arytmie typu „piruety“, která se vyskytuje po tekutém proteinovém jídle, dlouhodobém užívání určitých antiarytmik a výrazných poruchách elektrolytů.

Antiarytmická léčiva rostlinného původu

Léčivé přípravky, včetně antiarytmik, jsou bezpečnější. Kromě normalizace srdeční frekvence většina z nich vykazuje sedativní, analgetické a antispasmodické účinky. Příklady takových léků:

• Valerian. Obsahuje extrakt stejné rostliny. Má sedativní, antiarytmický, choleretický a analgetický účinek. Užívejte 1–2 tablety denně nebo 20–40 kapek 3x. Kontraindikace: první trimestr těhotenství, nedostatek laktázy, sacharázy nebo izomaltázy, věk do 3 let, absorpce glukózy a galaktózy. Vedlejší účinky ospalosti, zácpy, letargie, svalové slabosti. Cena - 50 tablet - 56 ks.
• Motherwortová. Na základě výtažku ze stejné rostliny. Ukazuje hypotenzní a sedativní účinky. Dávkování je 14 mg 3-4krát denně. Kontraindikace - vysoká citlivost na složení léčiva. Nežádoucí účinky: vyrážka, podráždění a zarudnutí kůže. Cena tablet - 17 str.
• Novo-passit. Obsahuje výtažky z chmele, meduňky, Hypericum, hloh a guaifenesin. Má sedativní účinek. Lék se užívá 1 tableta 3x denně. Nežádoucí účinky: závratě, zvracení, zácpa, křeče, nevolnost, zvýšená ospalost. Zakázáno s myasthenia gravis, mladší 12 let. Cena - 660 str. pro 60 tablet.
• Persen. Obsahuje výtažky z meduňky, máty peprné, valeriány. Ukazuje sedativní, sedativní a antispasmodické vlastnosti. Užívejte přípravek 2-3krát denně po dobu 2-3 tablet. Po užití je možný rozvoj zácpy, kožní vyrážky, bronchospasmu, hyperémie. Kontraindikace perzistence: hypotenze, intolerance fruktózy, těhotenství, kojení, věk mladší než 12 let, cholelitiáza.

Antiarytmika: seznam a charakteristika

Téměř všichni pacienti kardiologa nějak narazili na různé typy arytmií. Moderní farmakologický průmysl nabízí řadu antiarytmických léků, jejichž vlastnosti a klasifikace budou popsány v tomto článku.

Antiarytmické léky jsou rozděleny do čtyř hlavních tříd. Třída I je dále rozdělena do 3 podtříd. Základem této klasifikace je vliv léčiv na elektrofyziologické vlastnosti srdce, tj. Na schopnost buněk produkovat a vést elektrické signály. Přípravky každé třídy působí na jejich „aplikační místa“, proto je jejich účinnost s různými arytmiemi odlišná.

Ve stěně buněk myokardu a systému vedení srdce je velký počet iontových kanálů. Prostřednictvím nich je pohyb iontů draslíku, sodíku, chloru a dalších uvnitř buňky a z ní. Pohyb nabitých částic vytváří akční potenciál, tj. Elektrický signál. Účinek antiarytmických léčiv je založen na blokádě některých iontových kanálů. Výsledkem je zastavení toku iontů a potlačení vývoje patologických impulsů způsobujících arytmii.

Klasifikace antiarytmik:

• Třída I - blokátory rychlých sodíkových kanálů:

1. IA-chinidin, prokainamid, disopyramid, giluritmal;
2. IB - lidokain, pyromekain, trimekain, tokainid, meksiletin, difenin, aprindin;
3. IC - etatsizin, etmozin, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinin, indecain.

• Třída II - beta-blokátory (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, kordanum).
• Třída III - blokátory draslíkových kanálů (amiodaron, bretily tosylát, sotalol).
• Třída IV - pomalé blokátory kalciových kanálů (verapamil).
• Další antiarytmická léčiva (adenosintrifosfát sodný, chlorid draselný, síran hořečnatý, srdeční glykosidy).

Rychlé blokátory sodíkových kanálů

Tyto léky blokují sodíkové iontové kanály a zastavují tok sodíku do buňky. To vede k pomalejšímu průchodu excitační vlny myokardem. Jako výsledek, podmínky pro rychlý oběh patologických signálů v srdci zmizí a arytmie se zastaví.

Léky I. třídy

Léky třídy I jsou předepisovány pro supraventrikulární a komorové předčasné rytmy, stejně jako pro obnovení sinusového rytmu během fibrilace síní (fibrilace síní) a pro prevenci opakovaných záchvatů. Jsou indikovány pro léčbu a prevenci supraventrikulárních a ventrikulárních tachykardií.
Nejčastěji z této podtřídy se používá chinidin a novokinamid.

Chinidin

Chinidin se používá pro paroxyzmální supraventrikulární tachykardii a paroxyzmální fibrilaci síní k obnovení sinusového rytmu. On je jmenován častěji v pilulkách. Vedlejší účinky zahrnují poruchy trávení (nevolnost, zvracení, průjem) a bolesti hlavy. Použití tohoto léku může pomoci snížit počet krevních destiček v krvi. Chinidin může způsobit snížení kontraktility myokardu a pomalejší intrakardiální vedení.

Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem je vývoj určité formy komorové tachykardie. To může být příčinou náhlé smrti pacienta. Léčba chinidinem by proto měla být prováděna pod dohledem lékaře as kontrolou elektrokardiogramu.

Chinidin je kontraindikován u atrioventrikulární a intraventrikulární blokády, trombocytopenie, intoxikace srdečním glykosidem, srdečního selhání, arteriální hypotenze, těhotenství.

Novokainamid

Tento lék se používá ze stejných důvodů jako chinidin. Často se podává intravenózně za účelem zmírnění paroxyzmu fibrilace síní. Při intravenózním podání léčiva může krevní tlak dramaticky poklesnout, proto se roztok vstřikuje velmi pomalu.

Vedlejší účinky léku zahrnují nevolnost a zvracení, kolaps, změny v krvi, zhoršenou funkci nervového systému (bolesti hlavy, závratě a někdy zmatenost). Při neustálém užívání se může vyvinout syndrom podobný lupusu (artritida, serositida, horečka). Pravděpodobně rozvoj mikrobiální infekce v ústní dutině, doprovázený krvácením z dásní a pomalým hojením vředů a ran. Novokainamid může vyvolat alergickou reakci, jejíž první známkou je svalová slabost se zavedením léku.

Lék je kontraindikován na pozadí atrioventrikulárního bloku, se závažným selháním srdce nebo ledvin. Přípravek by neměl být používán pro kardiogenní šok a arteriální hypotenzi.

Léky třídy IV

Tyto léky mají malý účinek na sinusový uzel, atria a atrioventrikulární spojení, takže jsou neúčinné při supraventrikulárních arytmiích. Léky třídy IV se používají k léčbě komorových arytmií (extrasystole, paroxysmální tachykardie) a také k léčbě arytmií způsobených intoxikací glykosidy (předávkování srdečních glykosidů).

Nejčastěji užívaným lékem této třídy je lidokain. Podává se intravenózně k léčbě závažných komorových arytmií, včetně akutního infarktu myokardu.

Lidokain může způsobit poruchu funkce nervového systému, projevující se křečemi, závratěmi, poruchou zraku a řeči, poruchou vědomí. Při zavedení velkých dávek může dojít ke snížení kontraktility srdce, pomalému rytmu nebo arytmii. Pravděpodobně vývoj alergických reakcí (kožní léze, kopřivka, angioedém, pruritus).

Užívání lidokainu je kontraindikováno u syndromu nemocného sinusu, atrioventrikulárního bloku. Není indikován pro závažné supraventrikulární arytmie v důsledku rizika fibrilace síní.

Léky proti IC

Tyto léky prodlužují intrakardiální vedení, zejména v systému His-Purkinje. Tyto fondy mají výrazný arytmogenní efekt, takže jejich použití je v současné době omezené. Z léčiv této třídy se používá hlavně ritmonorm (propafenon).

Tento lék se používá k léčbě komorových a supraventrikulárních arytmií, včetně syndromu Wolff-Parkinson-White. Vzhledem k riziku arytmogenního účinku by měl být přípravek používán pod dohledem lékaře.

Kromě arytmií může lék způsobit zhoršení kontraktility srdce a progresi srdečního selhání. Pravděpodobně nevolnost, zvracení, kovová chuť v ústech. Závrať, rozmazané vidění, deprese, nespavost, změny krevního testu nejsou vyloučeny.

Beta blokátory

Se zvýšeným tónem sympatického nervového systému (například stres, poruchy autonomie, hypertenze, koronární srdeční onemocnění) se do krve uvolňuje velké množství katecholaminů, zejména adrenalinu. Tyto látky stimulují myokardiální beta-adrenoreceptory, což vede k elektrické nestabilitě srdce a rozvoji arytmií. Hlavním mechanismem účinku beta-blokátorů je prevence nadměrné stimulace těchto receptorů. Tyto léky tak chrání myokard.

Navíc beta-blokátory snižují automatizaci a excitabilitu buněk, které tvoří vodivý systém. Proto pod jejich vlivem zpomaluje srdeční frekvenci.

Zpomalením atrioventrikulárního vedení beta-blokátory snižují tepovou frekvenci během fibrilace síní.

Beta-blokátory se používají při léčbě fibrilace síní a atriálního flutteru, jakož i k úlevě a prevenci supraventrikulárních arytmií. Pomáhají vyrovnat se sinusovou tachykardií.

Ventrikulární arytmie jsou méně přístupné léčbě těmito léky, s výjimkou případů jasně spojených s nadbytkem katecholaminů v krvi.

Anaprilin (propranolol) a metoprolol se nejčastěji používají k léčbě poruch rytmu.
Vedlejší účinky těchto léčiv zahrnují snížení kontraktility myokardu, zpomalení pulsu a rozvoj atrioventrikulárního bloku. Tyto léky mohou způsobit zhoršení periferního krevního oběhu, studené končetiny.

Použití propranololu vede ke zhoršení průchodnosti průdušek, což je důležité pro pacienty s bronchiálním astmatem. V metoprololu je tato vlastnost méně výrazná. Beta blokátory jsou schopny zhoršit diabetes mellitus, což vede ke zvýšení hladiny glukózy v krvi (zejména propranololu).
Tyto léky také ovlivňují nervový systém. Mohou způsobit závratě, ospalost, poškození paměti a depresi. Navíc mění neuromuskulární vedení, což způsobuje slabost, únavu, sníženou svalovou sílu.

Někdy jsou po užívání betablokátorů zaznamenány kožní reakce (vyrážka, svědění, alopecie) a změny v krvi (agranulocytóza, trombocytopenie). Přijetí těchto léků u některých mužů vede k rozvoji erektilní dysfunkce.

Je třeba mít na paměti možnost vysazení beta-blokátorů. To se projevuje ve formě anginózních záchvatů, komorových arytmií, zvýšeného krevního tlaku, zvýšené srdeční frekvence, snížené tolerance k zátěži. Proto by měly být tyto léky během dvou týdnů pomalé.

Betablokátory jsou kontraindikovány při akutním srdečním selhání (plicní edém, kardiogenní šok), stejně jako u závažných forem chronického srdečního selhání. Nemůžete je užívat při bronchiálním astmatu a inzulín-dependentním diabetes mellitus.

Kontraindikace jsou také sinusová bradykardie, stupeň atrioventrikulárního bloku II, pokles systolického krevního tlaku pod 100 mm Hg. Čl.

Blokátory draslíkových kanálů

Tyto fondy blokují draslíkové kanály a zpomalují elektrické procesy v buňkách srdce. Nejčastěji užívaným lékem v této skupině je amiodaron (kordaron). Kromě blokování draslíkových kanálů působí na adrenergní a M-cholinergní receptory, inhibuje vazbu hormonu štítné žlázy na odpovídající receptor.

Kordaron se pomalu hromadí ve tkáních a také se z nich pomalu uvolňuje. Maximální účinek se dosahuje až po 2 - 3 týdnech po zahájení léčby. Po vysazení léčiva přetrvává antiarytmický účinek kordaronu po dobu nejméně 5 dnů.

Cordarone se používá k prevenci a léčbě supraventrikulárních a komorových arytmií, fibrilace síní a poruch rytmu v přítomnosti syndromu Wolf-Parkinson-White. Používá se k prevenci život ohrožujících komorových arytmií u pacientů s akutním infarktem myokardu. Kordaron může být navíc použit s konstantní fibrilací síní ke snížení srdeční frekvence.

Při dlouhodobém užívání léku se může rozvinout intersticiální fibróza plic, fotosenzitivita, změny barvy kůže (případně zbarvení fialové). Funkce štítné žlázy se může měnit, takže při léčbě tímto lékem je nutné kontrolovat hladinu hormonů štítné žlázy. Někdy se vyskytují poruchy zraku, bolesti hlavy, poruchy spánku a paměti, parestézie, ataxie.

Kordaron může způsobit sinusovou bradykardii, pomalé intrakardiální vedení, stejně jako nevolnost, zvracení a zácpu. U 2 až 5% pacientů užívajících tento přípravek se vyvíjí arytmogenní účinek. Cordaron má embryotoxicitu.

Tento lék není předepisován při počáteční bradykardii, poruchách intrakardiálního vedení, prodloužení intervalu Q-T. Není indikován pro arteriální hypotenzi, bronchiální astma, onemocnění štítné žlázy, těhotenství. Při kombinaci kordaronu se srdečními glykosidy musí být dávka těchto látek snížena na polovinu.

Pomalé blokátory kalciových kanálů

Tyto fondy blokují pomalý tok vápníku, snižují automatizaci sinusového uzlu a potlačují ektopické ohniska v atriích. Hlavním zástupcem této skupiny je verapamil.

Verapamil je předepisován pro úlevu a prevenci paroxysmální supraventrikulární tachykardie, při léčbě supraventrikulární extrasystoly, jakož i ke snížení četnosti komorových kontrakcí během fibrilace síní a flutteru síní. V komorových arytmiích je verapamil neúčinný. Vedlejší účinky léku zahrnují sinusovou bradykardii, atrioventrikulární blok, hypotenzi a v některých případech snížení kontraktility srdce.

Verapamil je kontraindikován v atrioventrikulárním bloku, závažném srdečním selhání a kardiogenním šoku. Léčivo by nemělo být používáno pro Wolf-Parkinson-Whiteův syndrom, protože to zvýší četnost komorových kontrakcí.

Další antiarytmická léčiva

Adenosintrifosfát sodný zpomaluje vodivost v atrioventrikulárním uzlu, což umožňuje jeho použití k úlevě od supraventrikulárních tachykardií, včetně pozadí Wolf-Parkinson-Whiteova syndromu. S jeho zavedením se často vyskytuje zarudnutí obličeje, dušnost, tlaková bolest na hrudi. V některých případech nevolnost, kovová chuť v ústech, závratě. U řady pacientů se může vyvinout komorová tachykardie. Lék je kontraindikován v atrioventrikulárním bloku, stejně jako špatná tolerance tohoto nástroje.

Přípravky draslíku pomáhají snížit rychlost elektrických procesů v myokardu a také inhibují mechanismus zpětného vstupu. Chlorid draselný se používá k léčbě a prevenci téměř všech supraventrikulárních a ventrikulárních arytmií, zejména v případech hypokalémie s infarktem myokardu, alkoholické kardiomyopatie, intoxikace srdečním glykosidem. Vedlejší účinky zahrnují pomalý puls a atrioventrikulární vodivost, nevolnost a zvracení. Jedním z prvních příznaků předávkování draslíkem je parestézie (porucha citlivosti, "chill" v prstech). Draselné přípravky jsou kontraindikovány při selhání ledvin a atrioventrikulární blokádě.

Srdeční glykosidy mohou být použity ke zmírnění supraventrikulárních tachykardií, obnovení sinusového rytmu nebo ke snížení frekvence komorových kontrakcí během fibrilace síní. Tyto léky jsou kontraindikovány při bradykardii, intrakardiálních blokádách, paroxyzmální komorové tachykardii a ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu. Při jejich použití je nutné sledovat výskyt příznaků intoxikace digitalisem. Může se projevit nevolností, zvracením, bolestí břicha, poruchami spánku a zraku, bolestí hlavy a krvácení z nosu.

Antiarytmika

Hlavní léčbou arytmií je použití antiarytmik (AARP). Ačkoli „nevyléčí“ arytmie, jsou schopny snížit nebo potlačit arytmickou aktivitu a zabránit opakování arytmií.

Klasifikace antiarytmik:

1. Klasifikace E.Vaughan-Williams (1969):

Třída 1 - fondy působící na sodíkové kanály.

1A - prodloužení repolarizace

1B - zkrátit repolarizaci

1C - prakticky žádný vliv na repolarizaci

Stupeň 2 - beta blokátory

Stupeň 3 - způsob rozšíření repolarizace a působení na draslíkové kanály

Stupeň 4 - blokátory vápníku

2. Klasifikace sicilského gambitu (1994):

Hlavní myšlenkou klasifikace je výběr léčiva pro každého jednotlivého pacienta individuálně, s přihlédnutím ke všem charakteristikám konkrétního léku. Klasifikace nebyla vytvořena pro zapamatování, její aplikace je zjednodušena pomocí počítače. Skládá se ze dvou tabulek. Podle prvního, určujícího mechanismus vývoje arytmie, nacházíme zranitelné parametry a skupiny léků, které je mohou ovlivnit. Podle druhé tabulky je zvolen specifický lék s ohledem na jeho klinické účinky a účinky na kanály, receptory, transportní enzymy.

3. Léky, které nejsou zahrnuty v klasifikaci, ale mají antiarytmické vlastnosti.

anticholinergika (atropin, přípravky belladonna) - používaná ke zvýšení srdeční frekvence při bradykardii, zvláště důležitá při léčbě autonomní dysfunkce sinusového uzlu.

Srdeční glykosidy (digoxin, strofanthin) jsou tradičními způsoby snížení srdeční frekvence.

adenosin (ATP) je léčivo pro zastavení vzájemných tachyarytmií.

elektrolyty (roztoky draslíku, hořčíku, orální přípravky draslíku a hořčíku) - přípravky draslíku mají zkrácený účinek. Na základě patogenetických mechanismů přispívají elektrolyty k normalizaci srdečního rytmu.

blokátory dihydropyridinového vápníku

Lacidipin - úspěšně používán k léčbě arytmií závislých na bradyzu, protože vedou k mírnému zvýšení srdeční frekvence.

inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu

lisinopril - pozitivní účinek je prokázán u komorových arytmií.

Indikace pro jmenování AARP

V závislosti na účinnosti působení na určité typy arytmií jsou antiarytmická léčiva rozdělena do čtyř skupin:

1) převážně účinný u pacientů se supraventrikulárními arytmiemi: isoptin, cardil, inderal;

2) účinné, zejména u pacientů s komorovými arytmiemi: lidokain, trimekain, meksitil;

3) účinné u supraventrikulárních a ventrikulárních arytmií: léků 1A, 1C podtříd a třídy III;

4) mající specifické indikace: a) difenin - pro komorové arytmie, spojené nebo kombinované s intoxikací srdečními glykosidy a / nebo poruchami elektrolytů (hypokalemie);

5) anilidin, falipamin (selektivní) - jsou-li kontraindikace B-blokátorů (astma bronchiale, dekompenzované plicní srdce, intermitentní klaudikace, idiosynkrasy).

Nežádoucí účinky AAP.

Jakýkoliv účinek AAP může způsobit jak antiarytmické, tak arytmogenní účinky. Pravděpodobnost projevu antiarytmického účinku u většiny léčiv je v průměru 40-60%. Výjimkou je amiodaron, jehož účinnost dosahuje 70–80%, a to i v nepřítomnosti účinku jiných AARP. V průměru je pravděpodobnost arytmogenního účinku asi 10% a pro léky třídy IC dosahuje 20% nebo více. V tomto případě se arytmogenní účinek může projevit formou výskytu život ohrožujících arytmií. U těžkých komorových arytmií u pacientů s těžkým organickým srdečním onemocněním může pravděpodobnost arytmogenního účinku překročit pravděpodobnost antiarytmického účinku.

V několika velkých klinických studiích bylo zjištěno výrazné zvýšení celkové mortality a incidence náhlé smrti (2-3krát nebo více) u pacientů s organickým onemocněním srdce (poinfarktová kardioskleróza, hypertrofie nebo srdeční dilatace) při užívání AARP třídy I, navzdory účinné eliminaci. arytmie. Pokus o potlačení srdeční arytmie (CAST) je nejznámější prací, během které byl poprvé odhalen úplný rozpor mezi klinickou účinností léčiv a jejich vlivem na prognózu. Byl studován účinek tří AARP: flekainid, enkainid a moricizin (etmozin). Průběžná analýza odhalila prudký nárůst celkové mortality a četnosti náhlých úmrtí (2,5 a 3,6 krát) u pacientů užívajících flekainid a enkain, navzdory účinné eliminaci komorových extrasystolů. V budoucnu bylo také pozorováno zvýšení mortality u pacientů užívajících moritsizin (CAST-II). Výsledky studie CAST ukázaly, že je nutné přehodnotit taktiku léčby nejen pacientů se srdečními arytmiemi, ale i kardiálními pacienty obecně. Studie CAST hrála klíčovou roli ve vývoji medicíny založené na důkazech.

Jediný AARP, na jehož pozadí dochází ke snížení úmrtnosti, jsou

β-blokátory a amiodaron. V současné době jsou tedy beta-blokátory a amiodaron léky volby při léčbě arytmií u pacientů s organickým onemocněním srdce.

Všechny AARP mají nežádoucí vedlejší účinky. Jejich četnost a závažnost zpravidla závisí na dávce léku. Podrobný seznam vedlejších účinků AAP trvá několik desítek stránek. Seznam vedlejších účinků každého AARP je uveden v anotacích k lékům.

Vysoká četnost arytmogenních účinků a vedlejších účinků AARP nám umožňuje navrhnout jako jeden ze základních principů léčby arytmií následující: „Vyhněte se předepisování antiarytmických léků, kdykoli je to možné“ (R. F. Fogoros, 1997).

Používá se pro intravenózní podání AARP a doporučené denní dávky jsou uvedeny v tabulce.

Použité v AARP a doporučené denní dávky jsou uvedeny v tabulce.

Stručný popis AAP. Třída AARP I. v Rusku používá hlavně čtyři léky: chinidin (durin chinidinu), allapinin, etatsizin a propafenon (rhythmonorm, propanorm). Tyto léky mají přibližně stejnou účinnost a snášenlivost. Kromě těchto léků I. třídy, v nouzových situacích s intravenózním podáním prokainamidu a lidokainu.

Po studii CAST a publikování výsledků metaanalýzy studií o použití AAP třídy I, během nichž bylo prokázáno, že téměř všechny třídy AAP I mohou ovlivnit zvýšení mortality u pacientů s organickým onemocněním srdce, se β-blokátory staly nejoblíbenějším AARP.

Antiarytmický účinek β-blokátorů je způsoben právě blokádou beta-adrenergních receptorů, tj. Poklesem sympatiku-adrenálních účinků na srdce. Proto jsou β-blokátory nejúčinnější pro arytmie spojené se sympatiku-adrenální účinky - tzv. Katecholamin-dependentní nebo adrenergní arytmie. Jejich výskyt je obvykle spojován s fyzickou námahou nebo psycho-emocionálním stresem.

β-blokátory jsou léky volby pro léčbu arytmií při vrozených syndromech prodloužení QT intervalu.

S arytmiemi nesouvisejícími s aktivací sympatického nervového systému jsou β-blokátory mnohem méně účinné, ale jejich přidání do léčebného režimu často významně zvyšuje účinnost dalšího AAP a snižuje riziko arytmogenního účinku AAP třídy I.

Léky stupně 1 v kombinaci s beta-blokátory neovlivňují zvýšení mortality u pacientů s organickým onemocněním srdce (studie CAST).

Dávky β-blokátorů regulují v souladu s antiarytmickým účinkem. Dalším kritériem pro dostatečnou β-blokádu je snížení srdeční frekvence (HR) na 50 / min.

Původní léčivo je amiodaron. Má vlastnosti všech čtyř tříd AAP a navíc má mírný a-blokující a antioxidační účinek. Amiodaron je bezesporu nejúčinnějším dostupným AAP. Dokonce se nazývá "arytmytická droga". Největší kontroverze však způsobil postoj kardiologů k amiodaronu od samého počátku jeho použití k léčbě arytmií. Vzhledem k vysokému výskytu nežádoucích účinků na mimokardiální účinky byl amiodaron dlouhodobě považován za rezervní léčivo: doporučuje se, aby byl používán pouze pro život ohrožující arytmie a pouze v nepřítomnosti účinku ze všech ostatních AARP (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg 1987)

Po studiích CAST a dalších studiích však bylo jasné, že amiodaron je nejen nejúčinnější, ale také nejbezpečnější (po β-blokátorech) AARP. V průběhu četných velkých kontrolovaných studií účinnosti a bezpečnosti použití amiodaronu nedošlo pouze ke zvýšení mortality, ale naopak došlo ke snížení celkové mortality a frekvence arytmické a náhlé smrti. Výskyt komorové tachykardické "pirouety" při užívání amiodaronu je mnohem nižší než u ostatních AARP, prodlužuje se interval QT a je nižší než 1%.

V důsledku toho byl amiodaron převeden z rezervních léčiv na léčiva první volby při léčbě arytmií.

Hlavní nevýhodou léčiva je vysoká četnost mimokardiálních vedlejších účinků s prodlouženým použitím (J. A. Johus a další, 1984; J. J. Best a další, 1986; W.M. Smith a další, 1986). Mezi hlavní vedlejší účinky amiodaronu patří: fotosenzitivita, změna barvy kůže, zhoršená funkce štítné žlázy (hypotyreóza a hypertyreóza), zvýšená aktivita transamináz, periferní neuropatie, svalová slabost, třes, ataxie, poruchy zraku. Většina z těchto nežádoucích účinků je reverzibilní a vymizí po vysazení nebo poklesu dávky amiodaronu. Hypotyreózu lze kontrolovat užíváním levotyroxinu. Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem amiodaronu je poškození plic („poškození amiodaronu v plicích“). Podle různých autorů je jejich četnost od 1 do 17% a mortalita v případě vývoje plicní fibrózy je od 10 do 20% (J. J. Heger a kol., 1981; B. Clarke a kol., 1985, 1986). Ve většině případů se však poškození plic vyvíjí pouze při dlouhodobém podávání relativně velkých udržovacích dávek amiodaronu - více než 400 mg / den (až 600 nebo dokonce 1200 mg / den). Takové dávky se v současné době prakticky nepoužívají. Udržovací dávka léčiva v Rusku je obvykle 200 mg / den nebo dokonce méně (200 mg 5 dnů v týdnu). V současné době četnost "amiodaronové léze" není větší než 1% za rok (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodaron má jedinečné farmakokinetické vlastnosti. Pro nástup antiarytmického efektu užívání léku je nezbytné období "saturace" - "cordaronizace".

V Rusku je nejčastějším režimem podávání amiodaronu 600 mg / den (3 tablety denně) po dobu 1 týdne, poté 400 mg / den (2 tablety denně) po dobu dalšího týdne, udržovací dávka je 200 mg / den. mg denně (1 tableta denně) nebo méně. Antiarytmický účinek se objevuje rychleji, když jsou předepsány vysoké dávky amiodaronu v průběhu „nasycení“, například 1200 mg / den nebo více po dobu 1 týdne, pak postupné snižování dávky na 200 mg denně (titrace na účinek na minimální účinné dávky). Existují zprávy o účinném užívání velmi vysokých dávek amiodaronu - 800–2000 mg 3krát denně (tj. Až 6000 mg / den - až 30 tablet denně!) U pacientů s těžkou refrakterní terapií k jiným metodám léčby ohrožujícím život komorové arytmie s opakovanými epizodami komorové fibrilace (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). Jedna dávka amiodaronu v dávce 30 mg / kg tělesné hmotnosti je oficiálně doporučena jako jeden ze způsobů obnovení sinusového rytmu při fibrilaci síní.

Po dosažení antiarytmického účinku se dávka postupně snižuje na minimum. Účinné udržovací dávky amiodaronu mohou být 100 mg / den a dokonce 50 mg / den (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Účinek a účinnost intravenózního podání amiodaronu je ve srovnání s perorálním podáním méně studována. Při bolusovém intravenózním podání se lék obvykle podává 5 mg / kg tělesné hmotnosti po dobu 5 minut. Jeden z nejoblíbenějších schémat pro intravenózní podávání amiodaronu: bolus 150 mg po dobu 10 minut, pak infuze rychlostí 1 mg / min po dobu 6 hodin (360 mg po dobu 6 hodin), pak infúze rychlostí 0,5 mg / min.

Publikovaná data naznačují, že intravenózní podávání amiodaronu je účinnější pro komorové tachyarytmie než použití lidokainu, bretillum tosylátu a novocainamidu. Použití amiodaronu je účinné ve všech variantách supraventrikulární a ventrikulární arytmie. I při arytmiích, refrakterních na všechny ostatní AAP, účinnost léčiva dosahuje 60-80%, stejně jako při intravenózním podání a při perorálním podání.

Při použití sotalolu (sotalex) je průměrná denní dávka 240-320 mg. Začněte jmenováním 80 mg 2x denně. Při užívání sotalolu existuje zvýšené riziko vzniku komorové tachykardie typu „pirouette“. Proto je žádoucí začít užívat tento lék v nemocnici. Při jeho jmenování je nutné pečlivě kontrolovat hodnotu QT intervalu, zejména v prvních 3 dnech. Opravený interval QT nesmí překročit 0,5 s.

Nová třída AAP III zahrnuje takzvanou „čistou“ třídu AAP III - dofetilid, ibutilid a domácí nibentan. Tyto léky se používají především k léčbě fibrilace síní. Prodlužují QT interval a jejich použití je doprovázeno zvýšeným rizikem komorové tachykardie typu „pirouette“.

Dofetilid je předepisován ústy po dobu 0,5 g 2x denně. Frekvence výskytu "piruety" typu tachykardie je asi 3%, hlavně v prvních 3 dnech užívání léku. Dofetilid se zruší, pokud je korigovaný QT interval delší než 0,5 s. Ibutilid podávaný intravenózně k obnovení sinusového rytmu s fibrilací síní. Ibutilid se podává intravenózní injekcí 1 mg po dobu 10 minut. Při absenci účinku se léčivo podává znovu. Účinnost ibutilidu při zmírnění fibrilace síní a flutteru je přibližně 45%. Výskyt piiretové tachykardie dosahuje 8,3%.

Nibentan, 20 mg ampule (2 ml 1% roztoku), domácí léčivo nejúčinnější při fibrilaci síní. Podle publikovaných údajů nibentan daleko převyšuje všechny dostupné zahraniční analogy. Jeho účinnost při obnově sinusového rytmu, a to i při konstantní formě fibrilace síní, dosahuje 100%. Léčivo se podává intravenózně v dávce 0,125 mg / kg (tj. Přibližně 1 ml - 10 mg) po dobu 3 minut (ve 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného). V posledních letech byly získány údaje, že podávání dávky, která je dvakrát nižší (0,0625 mg / kg - přibližně 0,5 ml - 5 mg), není obvykle méně účinné. Při absenci účinku se nibentan po 15 minutách znovu podává ve stejné dávce. Vedlejší účinky (kyselá nebo kovová chuť v ústech, pocit "horké" nebo "studené", dvojité vidění, lehké závratě, bolest v krku) a arytmogenní účinky nibentanu (ventrikulární extrasystoly a komorová tachykardie jako "pirueta") jsou pozorovány relativně zřídka v přibližně 1% případů.

Hlavní indikací pro jmenování verapamilu a diltiazemu je úleva paroxyzmální reciproční atrioventrikulární nodální tachykardie. Účinnost verapamilu a diltiazemu při zmírnění paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je 80–100%. Druhou indikací pro použití verapamilu a diltiazemu je snížení srdeční frekvence v tachysystolické formě fibrilace síní. Je třeba poznamenat, že intravenózní podání verapamilu je kontraindikováno u fibrilace síní u pacientů s Wolfem - Parkinsonovým syndromem, protože u některých pacientů po podání verapamilu je pozorován prudký nárůst frekvence komorových kontrakcí na 300 za minutu nebo více. Existuje varianta komorové tachykardie, ve které verapamil působí jako léčivo volby a často je jediným účinným lékem. Jedná se o tzv. Ventrikulární tachykardii citlivou na verapamil - idiopatickou komorovou tachykardii, ve které mají komplexy QRS formu blokování pravého svazku Guis s odchylkou elektrické osy vlevo.

Zásady volby AARP. Stejně jako při léčbě jiných onemocnění se volba AARP provádí primárně na základě údajů o účinnosti, bezpečnosti, vedlejších účincích a kontraindikacích jeho jmenování. Pokud existují indikace pro léčbu jedné nebo jiné varianty poruchy rytmu, zvolte lék, který je pro daného pacienta nejvhodnější. V budoucnu, bude-li to nutné, důsledně vyhodnocovat všechny dostupné AARP, dokud nebude nalezen první účinný lék, nebo bude nejvhodnější lék vybrán z několika účinných. Při absenci účinku monoterapie se zvolí kombinace AAP nebo se použijí neliečebné metody léčby arytmií.

U pacientů s arytmiemi, ale bez známek organického srdečního onemocnění, se považuje za vhodné podávat jakýkoli AARP.

U pacientů s organickým srdečním onemocněním (poinfarktová kardioskleróza, ventrikulární hypertrofie a / nebo dilatace srdce) jsou β-blokátory a amiodaron léky první volby. Vzhledem k bezpečnosti AAP se doporučuje začít hodnotit účinnost s β-blokátory nebo amiodaronem. Při selhání monoterapie se hodnotí účinek kombinace amiodaronu a beta-blokátorů. Pokud nedochází k bradykardii nebo prodloužení PR intervalu, může být jakýkoliv β-blokátor kombinován s amiodaronem. U pacientů s bradykardií se k amiodaronu přidává pindolol (whisky). Bylo prokázáno, že současné podávání amiodaronu a beta-blokátorů významně snižuje mortalitu u pacientů s kardiovaskulárními onemocněními než u jednotlivých léčiv samostatně. Pouze v nepřítomnosti účinku β-blokátorů a / nebo amiodaronu je použita třída AAP. V tomto případě jsou léky třídy I zpravidla předepisovány během léčby β-blokátorem nebo amiodaronem.

Přibližná sekvence výběru účinné lékové terapie u pacientů s rekurentními arytmiemi:

β-blokátor nebo amiodaron.

Třída Amiodarone + AAP IC.

β-blokátor + jakákoliv třída léků I.

Amiodaron + β-blokátor + třída AAP IC.

Třída Sotalol + AAP IC.

V současné době je nepřetržitý denní Holterův EKG monitoring nejběžnější a nejinformativnější neinvazivní metodou pro diagnostiku a kvantifikaci poruch rytmu, která se stala povinnou pro zkoumání většiny kardiálních pacientů.

1. Kolik tříd antiarytmických léků znáte o klasifikaci E.Vaughana-Williamsa?

2. Uveďte názvy léků třídy 1c.

3. Názvy schémat pro výběr účinné lékové terapie u pacientů s rekurentními arytmiemi.

1. Journal "Ošetřující lékař" №06,2009

2. "Russian Medical Journal" 4. května 2003, svazek 11, č. 9

3.Mashkovsky M.D. "Léky", M 2006