Jak funguje myokard a jaký druh práce?

Srdce je jedním z životně důležitých orgánů lidského těla, jehož vznik začíná časem nitroděložního vývoje plodu. Jeho anatomické a fyziologické rysy závisí na zdravotním stavu ženy během těhotenství a na chování osoby, škodlivých návycích, nemocech po celý život, účincích užívaných léků.

Co je myokard a jak je uspořádán?

Srdce je jedním z břišních orgánů našeho těla. Má čtyři dutiny, které jsou naplněny krví (cirkulující z jedné komory do druhé): pravé a levé komory, pravá a levá síň. Všechny jsou od sebe odděleny přepážkami, v jejichž stěnách jsou malé otvory s ventily zodpovědnými za cílený pohyb krve.

Myokard je jednou z vrstev srdeční stěny. Příroda je svalnatá. Uvnitř je pokryta vnitřní membránou - endokardem. Z vnějšku je obklopen epikardem.

Svalové buňky srdce jsou histologicky mírně odlišné od našich kosterních svalů. Tento rozdíl ve struktuře je spojen s elektrofyziologickými rysy a potřebou rozšířit akční potenciál mezi buňkami myokardu (kardiomyocyty).

Stěna levé komory je lépe vyvinutá než pravá část a atria, což jí umožňuje provádět velké zatížení.

Atriální myokard má dvě vrstvy: hlubokou a povrchní. To je nezbytné pro zajištění dostatečné kontraktilní funkce.

Jaká je hlavní funkce srdečního svalu?

Srdce je schopno během své práce zkrátit a relaxovat. Změna systolického a diastolického tlaku, tato vrstva především pomáhá zajistit rytmické pohyby srdce, které vytváří normální krevní oběh. Hemodynamika v lidském těle vypadá takto:

• krev z levé komory je uvolněna do aorty;
• aorta je rozvětvena do tepen (cév menších rozměrů), do kterých proudí krev;
• pak jsou tepny rozděleny na arterioly a kapiláry, skrze jejich stěny vstupuje do tkání kyslík z krve;
• buňky těla uvolňují oxid uhličitý přes cévní stěnu venul, které se pak shromažďují v žilách;
• dvě vena cava (horní a dolní) spadají do pravé síně;
• z pravé síní krev vstupuje do pravé komory;
• z pravé komory je uvolňován do plicního trupu, rozdělen do pravé a levé plicní tepny;
• tepny se rozvětvují do arteriol, procházejí různými segmenty plic;
• odtok krve z plic probíhá za pomoci venulí, které po sběru ve čtyřech žilách spadnou do levé síně;
• z levé síně krev cirkuluje v levé komoře a proces se znovu opakuje.

Tato sekvence je zajištěna přítomností srdečního vodivého systému v myokardu (uzly, svazky a vlákna, která se skládají ze zvláštních atypických svalových vláken). Tyto struktury generují pulsy a pohánějí mechanismus.

Myokard srdečních komor a atria se dělí na stěnu vláknité tkáně, na jejímž základě je na rozdíl od speciálních svalových vláken vedení impulsů nemožné. Systém srdečního vedení se proto skládá z několika částí, které jsou vzájemně propojeny a poskytují excitabilitu a normální rytmický tep.

Hlavní onemocnění myokardu: jejich nebezpečí a algoritmus pro řešení následků

Existuje mnoho klinických klasifikací srdečních onemocnění, ve kterých se myokard objeví jako jedna z vrstev orgánu. Její patologie jsou rozděleny na koronarogenní a nekoronarogenní.

Koronarogenní onemocnění jsou onemocnění, která jsou doprovázena porušením průtoku krve v cévách srdce. Tyto stavy mohou nastat v důsledku kardiosklerózy a trombózy, které vedou k infarktu myokardu. Vysoký krevní tlak, špatné návyky, dlouhotrvající stres, nadměrné užívání kofeinu a mnoho dalších faktorů může být také příčinou ischémie, mrtvice, hibernovaného myokardu atd.

Nekoronární patologie se nazývají patologie, které vznikly na pozadí zánětlivých procesů, dystrofické změny, které zahrnují i ​​srdeční sval v procesu degenerace.

Mezi onemocněními myokardu je také obvyklé rozlišovat:

• myokarditida;
• myokardiální dystrofie;
• kardiomyopatie.

Všechny z nich mají různé příčiny (etiologie) a mají odlišný vliv na zdraví, mění kvalitu lidského života pro horší.

Diagnóza výše uvedených onemocnění vyžaduje zvláštní pozornost, protože jejich klinické projevy jsou často podobné a předčasné poskytnutí kvalifikované pomoci vede k progresi hypoxie a hypertrofii stěn myokardu. V důsledku toho jsme svědky zvýšení preloadu, změny ejekční frakce, poruchy rytmu, vedení, excitability atd.

Co je srdeční myokarditida a jak se toto onemocnění léčí u dětí a dospělých

Zánět myokardu (myokarditida) je závažné onemocnění, které je však bezpečně léčeno.

Pro úspěšné uzdravení bez následků pro tělo je důležité včas detekovat primární symptomy, zahájit léčbu a zabránit rozvoji průvodních srdečních patologií.

Obecné informace

Myokarditida je onemocnění srdečního svalu, ve kterém je zánět, a srdce ztrácí schopnost plnit své hlavní funkce: excitabilitu, kontraktilitu, vedení.

Jak často se nemoc vyskytuje. Poměrně často - myokarditida je až 11% všech ostatních onemocnění kardiovaskulárního systému. Onemocnění není diagnostikováno okamžitě - v mnoha případech není klinický pokrok výraznější, a proto je obtížné určit počáteční formu. K onemocnění dochází v důsledku infekcí. (Přímo nebo nepřímo) ovlivňují srdce prostřednictvím imunitních mechanismů.

Podle kvality proudění jsou formy myokarditidy rozděleny do čtyř typů.

1. Přechodný. V této formě je pozorována závažná dysfunkce levé komory, pacient pociťuje kardiogenní šok, jsou zničeny kardiomyocyty a objevují se záněty zánětu. Pokud je pomoc poskytnuta včas, může být tato forma zastavena až do úplného uzdravení a obnovení tkání.
2. Pikantní V patologii se vyvíjí akutní forma srdečního selhání. Částečnou obnovu srdeční tkáně je možné pouze částečně.
3. Aktivní chronický. Může kombinovat znaky akutních a přechodných forem. Když se vyvíjí kardiomyopatie. Fokální zánět po léčbě může přetrvávat.
4. Trvalá chronická. Tato forma onemocnění je zákeřná, protože nejsou žádné počáteční projevy patologie. Levá komora funguje normálně, dokud nenastane aktivní fáze hraniční myokarditidy. Po chronické myokarditidě se vyvíjí srdeční selhání, které přetrvává i při zmírnění zánětlivé odpovědi.

Stížnosti, příznaky a příznaky

Na co si pacienti s diagnózou myokarditidy stěžují? První příznaky se mohou objevit týden po nástupu onemocnění. Jsou velmi rozmanité a nespecifické.

• Dušnost.
• Velká únava.
• Bolest v hrudi.
• Nadměrné pocení.
• Astenický syndrom.
• Známky tachykardie.
• Febrilní horečka v akutní formě.

Pak jsou v srdci bolesti, doprovázené krátkým dechem. Tyto bolesti nejsou spojeny s cvičením nebo stresem na srdci.

Mírná forma myokarditidy, při níž nedochází k dysfunkci levé komory, může zmizet bez bolesti nebo jiných příznaků. Takoví pacienti se stěžují především na únavu, mírnou dušnost a nepohodlí v oblasti srdce.

Diagnóza: jak identifikovat problém

Nejčastěji je nemoc diagnostikována v propuštění "podezřelý". Diagnóza je založena na studii EKG. Známky myokarditidy na EKG mohou být například zvýšení velikosti srdce a progresivní srdeční selhání, srdeční arytmie a poruchy vedení.

Kardiovisor pomáhá včas odhalit nemoc - zařízení, které umožňuje kontrolovat fungování srdce a jeho systému doma.

Také v závažných případech se provádí echokardiografie (EchoCG), která ukazuje expanzi levé komory a intrakardiálního trombu, rentgen hrudníku, který může detekovat známky plicní kongesce.

Z laboratorních diagnostických metod byl použit biochemický a úplný krevní obraz (zvýšená ESR), imunologická analýza, intrakardiální biopsie (pouze u těžkého průběhu pro přesnější diagnózu).

Sinusová tachykardie srdce - co to je a co je nebezpečné pro lidské zdraví? Zeptali se - odpovíme!

Jaká je supraventrikulární paroxyzmální tachykardie na EKG a má tento stav symptomy a příčiny? Všechno je řečeno v tomto článku.

Vyskytuje se u dospělých sinusová respirační arytmie a jak ji lze odlišit od patologických? Čtěte zde.

Příčiny a klasifikace druhů

Existuje několik forem myokarditidy srdce, zvážit každého z nich a říct, co to je a jak se liší od jiných typů.

Infekční (bakteriální, virové, plísňové)

Nejčastější příčinou myokarditidy jsou viry, paraziti a bakterie. Proniknou myokardem a patologicky ho změní. Onemocnění se může vyvinout v důsledku lézí virů horních cest dýchacích.

Alergické

Tento typ onemocnění má také hlavní příčinu infekce, ale vzniká patologie, jako obecná alergická reakce těla na tuto infekci, nebo vzácněji další faktor (léky, vakcíny, séra, toxiny).

Onemocnění se projevuje po dlouhodobém kontaktu s původcem hypersenzitivity buněk, probíhajícím na pozadí boje proti infekci. V důsledku toho je srdeční sval narušen a jeho fyziologická funkce trpí.

Idiopatická

Tato myokarditida není zcela pochopena, její příčiny nejsou známy, povaha není zcela odhalena. Onemocnění kombinuje myokarditidu se srdečním selháním. V tomto případě je srdeční rytmus, porucha vodivosti, kardioskleróza a krevní sraženiny.

Idiopatická myokarditida častěji než jiné je akutní a vyskytuje se s fatálním výsledkem.

Zánět myokardu může pokrýt jeho různé části. V tomto ohledu existují dva typy onemocnění:

• difuzní myokarditida, když je srdeční sval zcela zapálen;
• fokální myokarditida, při které dochází k lokálnímu zánětlivému procesu na jednom místě bez ovlivnění jiných oblastí.

Dětská nemoc

Tato choroba je podezřelá u jakéhokoliv dítěte, v nepřítomnosti vrozené srdeční vady, trpící dušností, tachykardie nebo s příznaky srdečního selhání.

Chřipka, herpes, zarděnka, spalničky, obrna, viry HIV a bakterie (záškrt), infekce (plísňové, mykoplazmóza) se mohou stát původci onemocnění u dětí.

Zvláště obtížné je rozpoznat myokarditidu u dětí v důsledku molosymptomatické povahy klinického obrazu, proto jsou v diagnostice široce využívány laboratorně-laboratorní metody výzkumu.

Další informace o onemocnění z videa E. Malysheva:

Léčebné taktiky

Možnost léčby závisí na formě, typu patologie a závažnosti. Mírné formy onemocnění se léčí ambulantně, ale pacienti, kteří již začínají se střední závažností, mají být hospitalizováni.

To, co je v dětském věku nebezpečná sinusová tachykardie a jak ji včas detekovat, ať už se jedná o léčbu drogami nebo jiné metody, je popsáno v našem článku.

Co je srdeční fibrilace, jaké jsou její příznaky a jak účinná je medikace? Všechny podrobnosti naleznete zde.

Může časná tachykardie během těhotenství ohrozit zdraví plodu nebo matky? Zjistěte v naší recenzi.

Drogová terapie a předepsané léky

Neexistuje žádná specifická léčba myokarditidy. To znamená, že neexistuje žádná „magická pilulka“ schopná léčit zánět myokardu. Proto aplikovaná terapie v komplexu. Léčba má za cíl eliminovat nebo snížit dopad zdroje onemocnění (infekční agens).

Antibakteriální, antivirová léčiva se používají pro léčbu. Používají se také protizánětlivá a hormonální léčiva, jako jsou voltaren, ibuprofen, indometacin, prednison a další imunosupresivní glukokortikoidy.

Pokud je onemocnění doprovázeno srdečním selháním, předepište léky, které snižují krevní tlak, jakož i glykosidy, které stimulují srdeční činnost, a diuretika.

S průvodními arytmiemi jsou předepsány antiarytmické léky. V závažných případech poškození srdce může pacient instalovat kardiostimulátor.

Trombóza je doprovázena jmenováním antikoagulancií, které zlepšují krevní oběh, stejně jako trombopresorové léky.

Způsob života

Ke zmírnění stavu pacienta a podpoře myokardu mohou být použity jiné způsoby léčby.

V průběhu léčby jsou pozorovány nemoci střední závažnosti a vyšší:

• odpočinek na lůžku (od 10 do 14 dnů);
• omezení fyzické aktivity;
• zastavení srdečního selhání;
• protizánětlivá léčba;
• antibakteriální terapie;
• léčby základního onemocnění.

Preventivní opatření

Aby nedošlo k přemýšlení o tom, jak léčit myokarditidu, stojí za to se postarat o své zdraví předem. K preventivním opatřením patří:

• všeobecné zvýšení životní úrovně;
• odmítnutí špatných návyků;
• zdravý životní styl;
• správná výživa, vytvrzování, používání vitaminů;
• izolace pacientů;
• včasná a včasná léčba infekcí;
• informované podávání vakcín, antibiotik a dodržování pravidel pro jejich podávání.

Prognóza onemocnění myokardu je variabilní - může být dokončena jako úplné uzdravení a fatální. V případě hospitalizace s těžkou formou by proto pacienti měli být sledováni kardiologem a měli by být podrobeni léčebné a léčebné léčbě.

Co je myokard. Funkce levé srdeční komory

Lidské srdce je dutý a uzavřený orgán, který se skládá ze čtyř dutin: pravé a levé síně, pravé a levé komory. Pravá síň a pravá komora patří k malému kruhu krevního oběhu a levé síň a levá komora patří do velkého kruhu. Většina srdečního svalu padá na levou komoru.

Tloušťka stěny levé komory je asi 1 cm a v případě hypertrofie může dosáhnout 2 cm, zatímco pravá komora má tloušťku stěny pouze 3-4 mm. Taková působivá síla levé komory je spojena s obrovskou prací, kterou dělá každou sekundu, minutu, hodinu, den, rok a celý život.

Levá komora pumpuje krev systémovou cirkulací. A to je obrovské množství plavidel.

Stěna některého z komor se skládá ze tří vrstev: vnější, střední a vnitřní. Vnější vrstva se nazývá epikard. Pokrývá povrch srdce. Vlastně je to povrchová skořápka, která je v jakémkoliv vnitřním orgánu.

Střední vrstvou je samotný srdeční sval nebo myokard. To je ta část srdce, která se stahuje a pod obrovským tlakem tlačí krev do arteriálního lůžka. Myokard zabírá téměř celou tloušťku stěny levé komory.

Endokard je vnitřní výstelka srdce. Neustále přichází do styku s krví a je navržen tak, aby se zabránilo tvorbě krevní sraženiny, když krev přijde do styku se stěnou srdce. Ze srdce kontinuálně pokračuje endokard do arteriálních cév. Ve skutečnosti to bude stejný endokard, pouze jméno bude endothelium.

Když srdce bolí, všechny jeho stěny trpí, ale myokard je obzvláště důležitý, protože provádí hlavní práci srdce. Velmi často se v médiích a dalších zdrojích ozývá termín infarkt myokardu. Znamená infarkt myokardu totéž jako infarkt srdce. Ano Přesnější a správnější formulace je pouze infarkt myokardu. Lékaři to obvykle používají.

Myokard je tedy hlavní částí srdce (srdeční sval), který hraje hlavní úlohu při čerpání krve cév lidského těla. Nejrozvinutější je myokard levé komory. Jeho funkce pumpuje krev přes nádoby velkého kruhu krevního oběhu.

Nakonec navrhuji sledovat video o tom, jak funguje srdce člověka, jak cirkuluje krevní oběh, jak fungují a fungují srdeční chlopně.

Dopřejte srdce

Tipy a recepty

Co je to myokard srdce

Myokard je srdeční tkáň složená ze svalů s příčnou strukturou. Přes tento indikátor se liší od kosterních svalů tím, že není založen na vláknech s více jádry, ale na mononukleárních buňkách. Nazývají se kardiomyocyty.

Srdce je dutý orgán, který je držen zvláštním sáčkem vazů. Provádí hlavní funkci v těle - čerpání krve, která dodává všem orgánům potřebný kyslík a živiny pro jejich vitální funkce.

Jakékoliv organické změny ve struktuře svalové vrstvy myokardu vyvolávají abnormality na fyziologické úrovni. Nemoci se vyskytují v akutních a chronických formách.

Struktura myokardu

Myokard je nejhustší vrstva v srdci. Nachází se mezi vnitřní vrstvou (endokardem) a vnější vrstvou (epikardem).

Zvláštností srdce je, že jeho síně a komory jsou neustále snižovány nezávisle na sobě. Pracují offline. Schopnost redukovat je zajištěna speciálními vlákny, které se v medicíně nazývají myofibrily. Zahrnují kosterní tkáň a tkáň hladkého svalstva.

Vlastnosti myokardu

Myokard je snížen bez ohledu na vědomí. Každá svalová buňka obsahuje prodloužené jádro s velkým počtem chromozomů. Díky tomu mají myocyty (svalové buňky) ve srovnání s jinými buňkami větší vitalitu a jsou schopny odolat zvýšenému zatížení. Myokard komor a atria má různou hustotu.

Atrium obsahuje dvě vrstvy, odlišné ve směru vláken. Uvnitř jsou příčné a podélné vnitřní. Komory jsou opatřeny třetí vrstvou, která je umístěna mezi vnějším a vnitřním. Jeho vlákna se liší v horizontální orientaci. Tato struktura zajišťuje kontrakční schopnost srdce.

Mechanismus metabolických procesů v myocytech

Jakákoliv diastolická dysfunkce vyvolává porušení energetické produkce. Srdce nedostává dostatek energie a pracuje v režimu zvýšené zátěže.

Metabolické procesy v myocytech jsou ovlivněny:

impulsy nervové soustavy, zvýšené nebo snížené hladiny látek, které přispívají k biochemické reakci, porušení přijímání nezbytných látek koronárními cévami.

Vlastnosti myokardu

Myokard je tkáň, která má kromě kontraktility i jiné vlastnosti:

Vodivost Vyrovnává myocyty s vlákny nervového systému, protože tyto slouží jako impulzní vodiče. Vyskytne se do 0,4 sekundy. Proces zahrnuje všechny svaly srdce. Kvůli vzrušivosti poskytl úplné uvolnění krve. Normální srdeční rytmus závisí na úrovni excitace v sinusovém uzlu, který se nachází v oblasti pravé síně, stejně jako na dalším vedení impulsu podél vláken k komorám. Myokard tvoří ohnisko excitace nezávisle obchází standardní mechanismus. Tato vlastnost přispívá k narušení srdečního rytmu.

Různé patologické stavy myokardu vyvolávají nevýznamné nebo výrazné poruchy funkce srdce. Na základě klinických příznaků onemocnění se sestaví léčebný režim.

Článek se bude zabývat hlavními porušeními funkce myokardu a jejich úlohou při výskytu jednotlivých patologií srdečního svalu.

Typy poškození myokardu

Jaké jsou patologické příznaky myokardu?

Obvykle jsou rozděleny do dvou hlavních kategorií:

Nekoronarogenní. Vyznačují se absencí příčinné souvislosti s dysfunkcí koronárních tepen. Taková onemocnění mají zánětlivý charakter. V medicíně se nazývají myokarditida. Vykazují se v dystrofických a nespecifických změnách v myokardu. Když jsou porušeny průchodnost koronárních cév, což vyvolává výskyt ischemického fokusu, nekrózy, difuzní kardiosklerózy, změn jizev a dalších patologií.

Výrazné známky myokarditidy

Změny komorového myokardu se vyskytují u mužů i žen. Patologie je diagnostikována iv dětství. Myokarditida má zpravidla zánětlivý základ (fokální nebo difúzní). Různá infekční onemocnění (šarlatová horečka, tyfus, spalničky, chřipka, sepsa tuberkulózy, záškrt, atd.) Slouží jako provokatéry onemocnění.

Také onemocnění může mít revmatický základ.

Klinika myokarditidy je různorodá. Patologie zahrnuje prvky kardiovaskulární insuficience a abnormální srdeční rytmus. Někdy je paralelně ovlivněna vnější a vnitřní svalová vrstva srdce. Zpravidla se vyvíjí selhání pravé srdeční komory, protože myokard pravé komory je slabý a rychleji ztrácí svou funkčnost.

Hlavním příznakem myokarditidy je bolest v srdci.

Seznam hlavních ukazatelů nemoci může zahrnovat:

dušnost, tachykardie, pocit potopení srdce na pozadí akutního nebo minulého infekčního onemocnění.

V případě revmatické léze je odhalena endokarditida, která sahá až k srdeční chlopni. Při pozdní léčbě může vzniknout srdeční vada. Onemocnění je charakterizováno poruchami srdečního rytmu a vodivosti.

Poruchy metabolismu v myokardu

Metabolické poruchy jsou často spojeny s myokarditidou a ischemickým poškozením srdce. To, že se jednalo o zásadní faktor procesu, je téměř nemožné. Patologie může být vyvolána nedostatkem kyslíku v přítomnosti thyrotoxikózy, anémie a beriberi.

Atrofie srdečního svalu oslabuje. Tento proces charakterizuje změny související s věkem v těle. Zvláštní forma onemocnění je charakterizována oddělením lipofuxinu na buněčné úrovni, v důsledku čehož se sval stává hnědým. Tento proces se nazývá "hnědá myokardiální atrofie". Paralelně, degenerace je zaznamenána v jiných orgánech.

Srdeční sval ztrácí svůj tón, vodivost, rozbití automatismu. Pacienti s dystrofií myokardu mohou mít fibrilaci síní a různé stupně blokády.

Co vyvolává rozvoj hypertrofie myokardu?

Nejčastější příčinou patologického procesu je arteriální hypertenze. Zvýšená úroveň vaskulární rezistence způsobuje, že srdeční sval intenzivně pracuje.

Koncentrická forma hypertenze je charakterizována zachováním objemu levé komory bez změn s obecným nárůstem velikosti. Stěna myokardu se zvyšuje, což přispívá k obtížnosti klíčení cév v hloubce hmoty. Proto je tento stav charakterizován ischemií s nedostatkem kyslíku.

Vlastnosti kardiomyopatie

Jedná se o nemoci s nejasnou etiologií. Kombinují různé úrovně poškození myokardu od zvyšující se dystrofie, což vede ke zvýšení komorového objemu (dilatační pohled) na těžkou hypertrofii (hypertrofická forma).

Zvláštním typem je nekompaktní mykard myokardu levé komory. Patologie je vrozená a je často spojena s přítomností srdečního onemocnění a zhoršenou cévní funkcí. Za normálních okolností onemocnění představuje určitou hmotnost v srdci a zhoršuje se během hypertenze nebo hypertrofické kardiomyopatie. Onemocnění se projevuje v dospělosti.

Mezi jasné známky onemocnění patří:

srdeční selhání, arytmie, embolické komplikace.

Při diagnostikování pomocí Dopplerovy metody se získá obraz v několika projekcích a tloušťka nekompaktních oblastí se měří během systoly, nikoli diastoly.

Ischemické poškození myokardu

Ve většině případů jsou aterosklerotické plaky detekovány v koronárních cévách během ischemie, která blokuje lumen cév. Určitou roli hrají také abnormality metabolismu pod vlivem selhání nervové regulace. To vyvolává zvýšení hladin katecholaminu.

V přítomnosti anginy pectoris je myokard v nuceném hibernaci (hibernace). Tento stav je reakcí zařízení na hladovění kyslíkem. Chybí zde molekuly adenosintrifosfátu, draselné ionty, které jsou hlavními dodavateli kalorií. Současně se udržuje rovnováha mezi poklesem kontraktility a oběhovými poruchami. Myocyty si zachovávají svou životaschopnost a jejich funkčnost může být obnovena zlepšenou výživou.

"Ohromený" myokard

Jedná se o moderní lékařské jméno, které charakterizuje stav myokardu po obnovení koronárního oběhu. Buňky akumulují energii po několik dní, ale myokardiální kontraktilita je snížena. Tato patologie vyvolává anginu pectoris. Pokud se však v průběhu cvičení vyskytne trvalejší pokles příjmu živin nebo se u nich pozoruje zvýšená potřeba, pak se ischémie vyvíjí do nekrózy myokardu.

Infarkt myokardu

Prodloužený křeč nebo zablokování lumen koronárních arterií vyvolává smrt té části svalu, do které dodávají krev. Pokud je proces pomalý, převezmou převzetí plavidla. Pozastaví nekrotický proces.

Infarkt má zpravidla vliv na horní, přední, zadní a boční stěnu levé komory. Mnohem méně často se patologický proces rozšiřuje na septum a pravou komoru. Nekróza ve spodní stěně je spouštěna blokováním pravé koronární tepny.

Pokud se klinika onemocnění shoduje s údaji získanými pomocí elektrokardiogramu, diagnóza je potvrzena. V tomto případě je aplikována kombinovaná terapie. Existují však případy, kdy přítomnost patologie musí být určena přesnými diagnostickými metodami. Detekce onemocnění je obvykle založena na stanovení množství specifických produktů degradace ve tkáních, které prošly nekrózou.

První příznak patologie (akutní myokard) by měl zahrnovat akutní bolest za hrudní kostí. Bolest se může rozšířit na rameno, záda, čelist a krk. Často se nemoc projevuje zvracením, nepříjemným pocitem v břiše, přerušením srdečního rytmu, obtížným dýcháním, ztrátou vědomí.

Tam je také zvláštní forma infarktu, který teče bez bolesti. Tato patologie nejčastěji postihuje lidi s diabetem.

Akutní infarkt myokardu je detekován elektrokardiogramem. Používá se také ultrazvuk (echokardiografie), který umožňuje sledovat změny ve struktuře svalové tkáně. V tomto případě se zjistí porušení kontrakce komory a stupeň ztenčení její stěny. Někdy se lékaři uchylují k použití scintigrafie.

Koronární angiografie umožňuje stanovit stupeň trombotické okluze koronární arterie, pokles hladiny komorové kontrakce a také zhodnotit, kolik koronární bypassové operace nebo angioplastiky lze provést - chirurgické zákroky, které pomáhají obnovit plnou cirkulaci v srdci.

Potvrzení infarktu myokardu laboratorními metodami

Diagnóza myokardu zahrnuje použití laboratorních testů. Detekce srdečního infarktu na biochemické úrovni nastává v důsledku označení standardních markerů nekrózy v raném a pozdním stadiu vývoje patologie.

Časné ukazatele zahrnují:

Hladina myoglobinu. Zvyšuje se během prvních dvou hodin po infarktu Indikátor kreatinfosfokinázy (CPK). Je to zlomek myokardu. Jeho celková hmotnost je asi 3% z celkového počtu. S nekrózou myokardu se index zvyšuje po třech dnech. Také rychlost růstu je možná s takovými patologiemi, jako je hypotyreóza, selhání ledvin, rakovina. Proto je vyžadována diferencovaná diagnóza, která také zvyšuje markery ESR a leukocyty. Vazba mastných kyselin. Kromě myokardu je obsažen ve stěnách aorty a membrány. Jedná se o velmi specifický ukazatel.

K několika pozdějším značkám by se mělo počítat:

Laktát dehydrogenáza. Dosáhne vysoké hodnoty jeden týden po infarktu myokardu, pak jeho hladina klesá a aspartát aminotransferáza. Maximální hodnota dosahuje po 36 hodinách po smrti tkání srdce. Má nízkou specificitu, proto je test doporučován v kombinaci s jinými studiemi. Jsou přítomny v krvi po dobu 2 týdnů. Tato zkouška je doporučena mezinárodními diagnostickými standardy.

Závěr

Myokard je srdeční sval, který plní základní funkci v těle. Práce jeho buněk poskytuje snížení atria a komor, které tlačí krev přes malý a velký kruh krevního oběhu.

Onemocnění myokardu postihují srdeční sval. Vzhledem k patologickému procesu přestává plně fungovat. Z tohoto důvodu dochází k porušení krevního oběhu. Vyvolává se rozvoj srdečního selhání. Orgány a tkáně přestávají dostávat správné množství kyslíku. Nedostatek kyslíku také trpí srdcem, v důsledku čehož jeho funkce klesá.

Nejdůležitějším orgánem lidského těla je srdce. Jedná se o čerpadlo, které čerpá krev a zajišťuje její dodávání do všech buněk těla. Prostřednictvím oběhového systému je distribuce živin a kyslíku, stejně jako vylučování produktů buněčné aktivity.

Na rozdíl od jiných orgánů se práce srdce provádí nepřetržitě po celý život člověka. V mnoha ohledech je myokard zodpovědný za kontrakce srdce.

Co je myokard

Myokard je nejhustší svalovina srdce, která se nachází ve střední vrstvě srdce a přímo se podílí na čerpání krve. Zevnitř je chráněn endokardem a zvenčí epikardem. Myokard levé komory je lépe vyvinut, protože musí vykonávat větší množství práce ve srovnání s pravou.

Zvláštností lidského srdce je, že kontrakce jeho síní a komor se vyskytují nezávisle na sobě. Je možná i jejich samostatná práce. Dosažení vysoké kontraktility je způsobeno speciální strukturou vláken zvanou myofibrily. Strukturně kombinují znaky hladkého svalstva a kosterní tkáně, což jim umožňuje mít následující vlastnosti:

rovnoměrné rozložení zátěže na všechna oddělení; bez ohledu na přání osoby; zajistit hladké fungování srdečního svalu po celý život organismu.

V závislosti na lokalitě může mít myokard různou hustotu:

V atriích tento sval obsahuje dvě vrstvy (hluboké a povrchní). Rozdíly mezi nimi jsou ve směru vláken - myofibril, což poskytuje dobrou kontrakční schopnost. V komorách je třetí vrstva umístěná mezi oběma výše popsanými. To vám umožní posílit sval a poskytnout mu vysokou kontrakci.

Hlavní funkce myokardu

Srdeční sval má tři důležité funkce díky speciální struktuře myokardu:

Automatizace. Vyznačuje se schopností srdce rytmickým stahům bez vnější stimulace. Tato vlastnost je zajištěna impulsy vznikajícími v organu. Vodivost Srdce má schopnost provádět impulsy z epicentra svého výskytu na všechna oddělení myokardu. Při různých kardiologických onemocněních může být tato funkce narušena, protože dochází k poruchám v činnosti orgánu. Vzrušení. Díky této funkci je myokard schopen rychle reagovat na různé faktory vnitřní i vnější povahy, přecházející ze stavu klidu do aktivní práce.

Kontrakce srdečního svalu je ovlivněna:

nervové impulsy přicházející z míchy a mozku; nesprávný transport živin přes koronární cévy; nadměrné nebo nedostatečné množství složek nezbytných pro biochemickou reakci.

Když dojde k nějakému diastolickému selhání, produkce energie je narušena, v důsledku čehož srdce začne pracovat "pro nošení".

Onemocnění myokardu

Myokard je zásobován krví přes koronární tepny. Představují celou síť, která přináší živiny do různých částí předsíní a komor, krmí hluboké vrstvy srdečního svalu.

Stejně jako u jiných orgánů umístěných v lidském těle může myokard ovlivnit různá onemocnění, ovlivnit jeho funkce a negativně ovlivnit činnost srdce. Tyto nemoci lze rozdělit do dvou skupin:

Koronarogenní, ke kterému dochází v důsledku zhoršené koronární vaskulární průchodnosti. Takovéto patologie se mohou tvořit na pozadí smrti tkáně, ischemických ložisek, kardiosklerózy, zjizvení atd. Nekonaronogenní, způsobené onemocněními zánětlivé povahy, dystrofickými změnami vyskytujícími se v srdečním svalu, myokarditidou.

Infarkt myokardu

Toto je nejběžnější a nejnebezpečnější onemocnění, které je typem koronárního onemocnění. Vývoj srdečního infarktu může vyvolat nekrózu myokardu, v důsledku čehož svalové tkáně postupně vymizí. K tomu dochází, když je krevní zásobení některých částí orgánu částečně nebo úplně zastaveno. Rozsáhlý srdeční infarkt může být fatální, protože postižené srdce se s jeho funkcemi nedokáže vyrovnat.

Nejčastějšími příznaky tohoto onemocnění jsou:

pociťuje silnou bolest v hrudní kosti (tato bolest se nazývá anginální bolest); těžké dýchání, kašel, rozvoj na pozadí prvních příznaků srdečního selhání; problémy se srdečním rytmem, až po náhlou zástavu srdce; bolest v zádech, ramenou, rukou nebo krku.

Pacienti s diabetes mellitus nemusí projevovat bolest. Tito pacienti se proto často obracejí k terapeutovi již v pozdních stádiích nemoci, ve kterých jsou všechny druhy komplikací.

Infarkt může vést k rozvoji hypoxie, když kyslík v normálním objemu přestane proudit do vnitřních orgánů. V tomto případě trpí řada tělesných systémů, dochází k hladovění kyslíkem.

V případě předčasné nebo nesprávné léčby může srdeční infarkt vyvolat mozkovou mrtvici. Tato choroba se nejčastěji vyskytuje u starších osob, ale v poslední době se onemocnění rychle zvyšuje. Onemocnění je charakterizováno blokováním krevních cév, v důsledku čehož krev neproniká do mozku v plném rozsahu. To může vést k tomu, že pacient ztratí koordinaci, řeč, paralýzu a dokonce smrt.

Ischemie

To je jedna z nejčastějších srdečních onemocnění, která podle statistik trpí asi polovinou starších mužů a třetinou žen. Úmrtnost na ischemii dosahuje 30%. Nebezpečí onemocnění je, že po dlouhou dobu nemusí vykazovat závažné příznaky.

Koronární onemocnění ve většině případů vede k tvorbě aterosklerotických plaků v koronárních cévách, které mohou ucpat zásobovací tepnu. Jestliže toto způsobí angínu, myokard stane se hibernating, ve kterém tam je nedostatek kyslíku a krevní oběh je narušen.

Hlavním příznakem ischémie je silná bolest v oblasti srdce, která je přítomna v akutních i chronických formách onemocnění. Nejčastěji dochází k ischemickým změnám v levé polovině těla, což představuje menší zátěž. Vzhledem k tomu, že myokard je zde tlustší, bude potřebný dobrý tok krve k transportu kyslíku. Pokročilá stadia tohoto onemocnění mohou způsobit nekrózu srdečního svalu.

Myokarditida

Toto onemocnění je vývoj zánětlivého procesu v srdečním svalu. Může být výsledkem různých druhů infekcí, toxických a alergických účinků na tělo. V moderní medicíně existují dva typy onemocnění:

Primární, jehož vývoj probíhá jako nezávislé onemocnění. Sekundární, vyskytující se na pozadí vývoje systémového onemocnění.

Nejčastěji se onemocnění vyvíjí v důsledku vystavení se virům, toxinům, bakteriím a jiným nepřátelským agentům. Místa takto poškozená, přerůstají pojivovou tkání, což vede k narušení srdeční funkce a nakonec vyvolává rozvoj kardiosklerózy.

Symptomy onemocnění jsou následující:

bolest srdce; únava; přerušení rytmu a zrychlení tepu; vysoké pocení; dušnost, ke které dochází při mírné fyzické námaze.

Složitost léčby myokardu a další prognóza zotavení závisí na stupni patologického procesu. Ale myokarditida se dnes mezi takové nebezpečné srdeční choroby nepočítá, jako je hypertenze nebo koronární onemocnění. Při včasné a kvalifikované léčbě je pravděpodobnost úplného uzdravení pacienta velmi vysoká.

Pokud byla dřívější myokarditida ovlivněna především starší generací, dnes je nemoc rychle rostoucí. Rizikem jsou lidé mladší 40 let a dokonce i děti.

Dystrofie myokardu

Toto onemocnění je charakterizováno různými patologiemi srdečního svalu, včetně jeho sekundární léze. Nejčastěji se onemocnění vyskytuje na pozadí komplikací srdečního onemocnění, při kterých je zhoršena výživa myokardu. V důsledku dystrofie se snižuje srdeční sval, zhoršuje se zásobování krve. Svalové buňky již nedostávají kyslík v požadovaných množstvích, v důsledku čehož může pacient následně rozvinout nedostatek.

Takové změny jsou reverzibilní. Onemocnění je snadno určeno moderními diagnostickými nástroji. Jeho hlavním příznakem je porušení metabolických procesů, které vyvolávají dystrofii svalu.

Onemocnění nejčastěji postihuje starší osoby. V poslední době však průměrný věk pacientů trpících myokardiální dystrofií znatelně poklesl.

Myokard hraje velmi důležitou roli v lidském těle a přenáší krev do vnitřních orgánů. Kvůli různým faktorům v práci srdečního svalu, poruchy mohou nastat, který ovlivnit jiné orgány, které nedostávají adekvátní krevní zásobení. Většina onemocnění myokardu může být léčena včasnou diagnózou a správným výběrem taktiky.

Co je myokard

Infarkt myokardu (MI) je nejzávažnější klinickou formou srdeční ischemie. Jedná se o akutní, život ohrožující stav způsobený relativním nebo absolutním nedostatkem krevního zásobení určité části myokardu v důsledku trombózy koronárních tepen, v důsledku čehož vzniká centrum nekrózy, tj. oblast s mrtvými buňkami - kardiomyocyty.

Infarkt srdce je jednou z hlavních příčin úmrtnosti světové populace. Jeho vývoj závisí na věku a pohlaví osoby. Vzhledem k pozdějšímu nástupu aterosklerózy u žen jsou infarkty u mužů diagnostikovány 3–5krát méně často než u mužů. Riziková skupina zahrnuje všechny muže ve věku 40 let. U lidí obou pohlaví, kteří překročili hranici 55–65 let, je incidence přibližně stejná. Podle statistik je 30–35% všech případů akutního infarktu myokardu fatálních. Tato patologie způsobuje až 20% náhlých úmrtí.

Příčiny srdečního infarktu

Hlavní příčiny vzniku infarktu myokardu:

• Ateroskleróza srdečních cév, zejména koronárních tepen. V 97% případů vede aterosklerotická léze cévních stěn k rozvoji ischémie myokardu s kritickým zúžením lumen arterií a dlouhodobým přerušením dodávky krve myokardu.
• Trombóza krevních cév, například s koronárními korýši různého původu. Úplné zastavení přívodu krve do svalu je způsobeno obstrukcí (blokováním) tepen nebo malých cév aterosklerotickým plakem nebo trombem.
• Embolie tepen, například u septické endokarditidy, zřídka končí tvorbou nekrotického fokusu, nicméně je jedním z důvodů vzniku akutní ischémie myokardu.

Často existuje kombinace výše uvedených faktorů: trombus ucpává spastickou zúženou dutinu tepny postižené aterosklerózou nebo formy v oblasti aterosklerotického plátu, vypouklé v důsledku krvácení, ke kterému došlo na jeho základně.

• Vady srdce. Koronární tepny se mohou odklonit od aorty v důsledku vzniku organického srdečního onemocnění.
• Chirurgická obturace. Mechanické otevření tepny nebo její ligace při angioplastice.

Rizikové faktory infarktu myokardu:

• Pohlaví (muži častěji).
• Věk (po 40–65 letech).
• Angina pectoris
• Onemocnění srdce.
• Obezita.
• Silný stres nebo fyzická zátěž s existující ischemickou chorobou srdeční a aterosklerózou.
• Diabetes.
• Dyslipoproteinemie, často hyperlipoproteinemie.
• Kouření a pití alkoholu.
• Hypodynamie.
• Arteriální hypertenze.
• Revmatická choroba srdce, endokarditida nebo jiné zánětlivé léze srdce.
• Anomálie vývoje koronárních cév.

Mechanismus infarktu myokardu

Průběh onemocnění je rozdělen do 5 období:

• Předinfarkt (angina).
• Akutní (akutní ischemie srdečních cév).
• Akutní (nekrobiosa s tvorbou nekrotické oblasti).
• Subakutní (organizační fáze).
• Postinfarkt (tvorba jizev v místě nekrózy).

Sled patogenetických změn:

• Porušení integrity aterosklerotických ložisek.
• Trombóza cévy.
• Reflexní křeč poškozené cévy.

Při ateroskleróze je přebytek cholesterolu uložen na stěnách krevních cév srdce, na kterém se tvoří lipidové plaky. Zužují průsvit postižené cévy a zpomalují průtok krve. Různé provokativní faktory, ať už jde o hypertenzní krizi nebo emocionální přepětí, vedou k prasknutí aterosklerotických depozit a poškození cévní stěny. Porušení integrity vnitřní vrstvy tepny aktivuje ochranný mechanismus ve formě koagulačního systému těla. Destičky ulpívají na místě prasknutí, ze kterého je vytvořen trombus, blokující lumen cévy. Trombóza je doprovázena produkcí látek vedoucích k křeči cévy v oblasti poškození nebo po celé její délce.

Zúžení tepny na 70% jejího průměru má klinický význam a křeče lumenů v takovém rozsahu, že krevní zásobení nemůže být kompenzováno. To je způsobeno aterosklerotickými usazeninami na stěnách cév a angiospasmu. V důsledku toho je narušena hemodynamika oblasti svalu přijímající krev poškozeným cévním lůžkem. V nekrobióze jsou postiženy kardiomyocyty, postrádají kyslík a živiny. Metabolismus a funkce srdečního svalu je narušen, jeho buňky začínají umírat. Období nekrobózy trvá až 7 hodin. S okamžitou lékařskou asistencí v tomto období mohou být změny ve svalu reverzibilní.

Když se v postižené oblasti vytvoří nekróza, není možné obnovit buňky a obrátit proces, poškození se stává nevratným. Trpící kontraktilitou myokardu, protože nekrotická tkáň není zapojena do kontrakce srdce. Čím rozsáhlejší je léze, tím závažnější kontraktilita myokardu klesá.

Jednotlivé kardiomyocyty nebo malé skupiny z nich umírají asi 12 hodin po nástupu akutního onemocnění. O den později mikroskopicky potvrdila masivní nekrózu srdečních buněk v postižené oblasti. Nahrazení oblasti nekrózy pojivovou tkání začíná 7–14 dnů po zahájení infarktu. Poinfarktové období trvá 1,5–2 měsíce, během kterých se konečně vytvoří jizva.

Přední stěna levé komory je nejčastějším místem lokalizace nekrotické zóny, proto je ve většině případů v této konkrétní stěně detekován transmurální MI. Méně často je postižena apikální oblast, zadní stěna nebo interventrikulární přepážka. Pravé srdeční infarkty jsou v kardiologické praxi vzácné.

Klasifikace infarktu myokardu

Pokud jde o velikost léze infarktu myokardu tkáně je:

• Malé ohnisko. Vytvoří se jedna nebo několik nekrotických oblastí malé velikosti. Je diagnostikován ve 20% případů z celkového počtu infarktů. U 30% pacientů se malý fokální infarkt transformuje na velkofokální.
• Close-fokální (často transmurální). Vytváří rozsáhlou oblast nekrózy.

Rozlišuje se hloubka nekrotických lézí:

• Transmurální Nekrotická oblast pokrývá celou tloušťku myokardu.
• Subepikardiální. Oblast s mrtvými kardiomyocyty sousedí s epikardem.
• Subendokardiální. Nekróza srdečního svalu v oblasti kontaktu s endokardem.
• Intramurální. Místo nekrózy se nachází v tloušťce levé komory, ale nedosahuje epikardu nebo endokardu.

V závislosti na četnosti výskytu:

• Primární. Objeví se poprvé.
• Opakujte. Vyvíjí se 2 měsíce nebo později po nástupu primární.
• Opakující se. Objevuje se ve fázi tvorby jizevní tkáně primárního infarktu, tj. během prvních dvou měsíců z primárního akutního poškození myokardu.

Pokud jde o proces lokalizace:

• Levá komora.
• Pravá komora.
• Infarkt septa nebo komorového septa.
• Kombinované, například, anterolaterální IM.

Na základě elektrokardiologických změn zaznamenaných na kardiogramu:

• Q-infarkt. Elektrokardiogram zachycuje vytvořený patologický stav. Q nebo komorový komplex QS. Změny jsou charakteristické pro velkofrekvenční IM.
• Ne Q-infarkt s inverzí h. T a bez patologie h. Q. Nejčastější u malých ohniskových infarktů.

V závislosti na vývoji komplikací:

Formy akutního infarktu myokardu, týkající se přítomnosti a umístění bolesti:

• Typické. Bolest je soustředěna v prekordiální nebo laterální oblasti.
• Atypické. Forma onemocnění s atypickou lokalizací bolesti:

Příznaky infarktu myokardu

Intenzita a povaha bolesti závisí na několika faktorech: velikosti a lokalizaci nekrotického fokusu, jakož i stadia a formy srdečního infarktu. U každého pacienta se klinické projevy liší v závislosti na individuálních vlastnostech a stavu cévního systému.

Známky typické formy infarktu myokardu

Při velkofokálním (transmurálním) srdečním infarktu je pozorován živý klinický obraz s typickým a výrazným syndromem bolesti. Průběh onemocnění je rozdělen do určitých období:

• Předinfarkt, nebo prodromální období. U 43–45% pacientů s infarktem toto období chybí nemoc náhle začíná. Většina pacientů před infarktem má zvýšený záchvat anginy pectoris, bolest na hrudi se stává intenzivní a prodlouženou. Změny celkového stavu - pokles nálady, únava a strach. Účinnost antianginózních léčiv je významně snížena.
• Nejostřejší doba (od 30 minut do několika hodin). V typické formě je akutní infarkt doprovázen nesnesitelnou bolestí na hrudi s ozářením na levé straně těla - paže, dolní čelisti, klíční kosti, předloktí, rameni a oblasti mezi lopatkami. Zřídka pod lopatkou nebo levým stehnem. Bolest může být pálení, řezání, lisování. Někteří cítí hrudník prasknutí nebo bolest. Během několika minut bolest dosáhne svého maxima, po kterém trvá až hodinu nebo déle, pak se zintenzivňuje a pak oslabuje.
• Akutní období (do 2 dnů, s relapsem do 10 dnů nebo déle). U převážné většiny pacientů s anginózní bolestí prochází. Jeho konzervace indikuje vstup epistenoperikardiální perikarditidy nebo prodloužený průběh infarktu myokardu. Poruchy chování a rytmu přetrvávají, stejně jako hypotenze.
• Subakutní období (doba trvání - 1 měsíc). Celkový stav pacientů se zlepšuje: teplota se vrátí do normálu, ztrácí se dušnost. Srdeční frekvence, vedení, zvukové tóny jsou plně nebo částečně obnoveny, ale srdeční blok se nevrací do regrese.
• Poinfarktové období je posledním stupněm akutního infarktu myokardu trvajícího až 6 měsíců. Nekrotická tkáň je nakonec nahrazena hustou jizvou. Srdeční selhání je eliminováno v důsledku kompenzační hypertrofie zbývajícího myokardu, ale s velkou oblastí poškození není úplná kompenzace možná. V tomto případě se projevují projevy srdečního selhání.

Nástup bolesti je doprovázen silnou slabostí, výskytem hojného, ​​lepkavého (bohatého) potu, pocitu strachu ze smrti a zvýšené srdeční frekvence. Fyzikální vyšetření prokázalo bledost kůže, lepkavý pot, tachykardii a další poruchy rytmu (extrasystole, fibrilace síní), neklid, klid při dýchání. V prvních minutách stoupá krevní tlak, pak prudce klesá, což svědčí o rozvoji srdečního selhání a kardiogenního šoku.

V těžkých případech se vyvíjí plicní edém, někdy kardiální astma. Zvuky srdce během auskultace tlumené. Vzhled cválacího rytmu hovoří o selhání levé komory, auskulturní obraz plic závisí na závažnosti. Tvrdé dýchání, sípání (mokré) potvrzují stagnaci krve v plicích.

Anginální bolest v tomto období s nitráty není zastavena.

V důsledku perifokálního zánětu a nekrózy přetrvává horečka po celou dobu. Teplota stoupá na 38,5 0 С, jeho výška závisí na velikosti nekrotického ohniska.

S malým fokálním infarktem srdečního svalu jsou příznaky méně výrazné, průběh nemoci není tak jasný. Vzácně se vyvíjí srdeční selhání. Arytmie se projevuje v mírné tachykardii, která není u všech pacientů.

Příznaky atypických forem infarktu myokardu

Tyto formy se vyznačují atypickou lokalizací bolesti, což ztěžuje včasnou diagnózu.

• Astmatická forma. Vyznačuje se kašlem, záchvaty udušení, nalitím studeného potu.
• Gastralgická (abdominální) forma se projevuje bolestí v epigastrické oblasti, zvracením a nevolností.
• K edematózní formě dochází s masivním ohniskem nekrózy, což vede k celkovému srdečnímu selhání s edémem, dušností.
• Mozková forma je charakteristická pro starší pacienty s těžkou aterosklerózou, nejen srdcem, ale i mozkových cév. Projevuje se klinikou ischemie mozku s závratí, ztrátou vědomí, tinnitem.
• Arytmická forma. Jeho jediným znakem může být paroxyzmální tachykardie.
• Rozmazaná forma není stížností.
• Obvodový tvar. Bolest může být pouze v ruce, fosilii kyčlí, dolní čelisti, pod lopatkou. Někdy je okolní bolest podobná bolesti způsobené interkonstální neuralgií.

Komplikace a důsledky infarktu myokardu

• Ventrikulární trombóza.
• Akutní erozivní gastritida.
• Akutní pankreatitida nebo kolitida.
• Střevní paréza.
• Žaludeční krvácení.
• Dresslerův syndrom.
• Akutní a další chronické progresivní srdeční selhání.
• Kardiogenní šok.
• Postinfarction syndrom.
• Epistenokardiální perikarditida.
• Tromboembolie.
• Aneuryzma srdce.
• Plicní edém.
• Ruptura srdce vedoucí k tamponádě.
• Arytmie: paroxyzmální tachykardie, extrasystole, intraventrikulární blokáda, ventrikulární fibrilace a další.
• Infarkt plic.
• Parietální tromboendokarditida.
• Duševní a nervové poruchy.

Diagnóza infarktu myokardu

Anamnéza onemocnění, elektrokardiografické znaky (změny na EKG) a charakteristické změny v enzymatické aktivitě v krevním séru jsou hlavními kritérii při diagnostice akutního MI.

Laboratorní diagnostika

V prvních 6 hodinách akutního stavu v krvi je detekována zvýšená hladina proteinu, myoglobinu, který se podílí na transportu kyslíku uvnitř kardiomyocytů. Během 8–10 hodin se kreatinfosfokináza zvyšuje o více než 50%, jejíž aktivity se do konce 2 dnů normalizují. Tato analýza se opakuje každých 8 hodin. Pokud se získá trojnásobný negativní výsledek, srdeční infarkt srdce se nepotvrdí.

K pozdějšímu stanovení je nutná analýza pro stanovení hladiny laktátdehydrogenázy (LDH). Aktivita tohoto enzymu se zvyšuje po 1–2 dnech od nástupu masivní kardiomyocytové nekrózy, vrátí se do normálu po 1–2 týdnech. Vysoká specificita je charakterizována zvýšením izoforem troponinu, zvýšením hladiny aminotransferáz (AST, ALT). Obecně, analýza - zvýšená ESR, leukocytóza.

Instrumentální diagnostika

Elektrokardiogram fixuje negativní výskyt. T nebo jeho dvoufázové v určitých vedeních (s malým fokálním infarktem myokardu), patologií komplexu QRS nebo h. Q (s makrofokálním infarktem myokardu), jakož i různé poruchy vedení, arytmie.

Elektrokardiografie pomáhá určit rozsah a lokalizaci oblasti nekrózy, vyhodnotit kontraktilní schopnost srdečního svalu, identifikovat komplikace. Rentgenové vyšetření málo informativní. V pozdějších stadiích se provádí koronární angiografie, která odhaluje místo, stupeň zúžení nebo obstrukci koronární tepny.

Léčba infarktu myokardu

Pokud máte podezření, že srdeční záchvat naléhavě zavoláte na sanitku. Před příchodem lékařů je nutné pomoci pacientovi, aby si s poloskokem posazenýma nohama ohnutými na kolenou pomohl pacientovi, uvolnil kravatu, odložil oděv tak, aby nedotahoval hrudník a krk. Otevřete okno nebo okno pro čerstvý vzduch. Pod jazyk položte pilulku aspirinu a nitroglycerinu, které jsou předmleté ​​nebo požádejte pacienta, aby je žvýkal. To je nezbytné pro rychlejší absorpci účinné látky a dosažení nejrychlejšího účinku. Pokud anginální bolest neprošla z jedné tablety nitroglycerinu, měla by být absorbována každých 5 minut, ale ne více než 3 tablety.

Pacient s podezřením na infarkt je předmětem okamžité hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. Čím dříve resuscitátoři zahájí léčbu, tím příznivější je další prognóza: je možné zabránit rozvoji infarktu myokardu, zabránit výskytu komplikací, zmenšit plochu nekrózy.

Hlavní cíle prioritních lékařských opatření: t

• zmírnění bolesti;
• omezení nekrotické zóny;
• prevence komplikací.

Úleva od bolesti - Jeden z nejdůležitějších a naléhavých stadií léčby infarktu myokardu. S neúčinností nitroglycerinových tablet se podává v kapkách nebo narkotických analgetikách (např. Morfin) + atropin / in. V některých případech provádějte neuroleptanalgezii - v / v neuroleptickém (droperidol) + analgetikum (fentanyl).

Trombolytická a antikoagulační léčba usiluje o snížení oblasti nekrózy. Poprvé den od vzniku prvních příznaků infarktu pro resorpci krevní sraženiny a obnovení průtoku krve je možný postup trombolýzy, ale aby se zabránilo úmrtí kardiomyocytů, je účinnější to provést během prvních 1-3 hodin. Předepisují trombolytické léky - fibrinolytika (streptokináza, streptasa), antiagregační látky (trombotické ACC), antikoagulancia (heparin, warfarin).

Antiarytmická léčba. Antiarytmická léčiva (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolické steroidy (retabolil), polarizační směs atd. Se používají k odstranění poruch rytmu, srdečního selhání, obnovení metabolismu v srdeční tkáni.

Pro léčbu akutního srdečního selhání použití srdečních glykosidů (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemid).

Neuroleptika, trankvilizéry (seduxen), sedativa se používají k odstranění psychomotorické agitace.

Prognóza onemocnění závisí na rychlosti první kvalifikované pomoci, včasnosti resuscitace, velikosti a lokalizaci léze myokardu, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací, věku pacienta a souvisejících kardiovaskulárních patologií.