Supraventrikulární tachykardie

Supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardie je zvýšení srdeční frekvence o více než 120-150 úderů za minutu, kdy zdrojem srdečního rytmu není sinusový uzel, ale jakákoliv jiná část myokardu umístěná nad komorami. U všech paroxysmálních tachykardií je tato varianta arytmie nejpříznivější.

Útok supraventrikulární tachykardie obvykle nepřesáhne několik dnů a je často zastaven nezávisle. Konstantní supraventrikulární forma je extrémně vzácná, takže je správnější považovat tuto patologii za paroxyzmu.

Klasifikace

Supraventrikulární tachykardie se v závislosti na zdroji rytmu dělí na atriální a atrioventrikulární (atrioventrikulární) formy. V druhém případě se v atrioventrikulárním uzlu generují pravidelné nervové impulsy, které se šíří po celém srdci.

Podle mezinárodní klasifikace jsou izolovány tachykardie s úzkým QRS komplexem a širokým QRS. Supraventrikulární formy jsou rozděleny do dvou druhů podle stejného principu.

Úzký komplex QRS na EKG je tvořen během normálního průchodu nervového impulsu z atria do komor přes atrioventrikulární (AV) uzel. Všechny tachykardie se širokým QRS znamenají vznik a fungování patologického atrioventrikulárního fokusu. Nervový signál prochází obcházením AV spojení. Vzhledem k rozšířenému komplexu QRS je obtížné rozlišit tyto arytmie na elektrokardiogramu od komorového rytmu se zvýšenou srdeční frekvencí (HR), proto se úleva při útoku provádí přesně stejně jako u komorové tachykardie.

Prevalence patologie

Podle světových pozorování se supraventrikulární tachykardie vyskytuje u 0,2–0,3% populace. Ženy jsou dvakrát náchylnější k této patologii.

V 80% případů se paroxyzmy vyskytují u lidí starších 60-65 let. Dvacet ze sto případů je diagnostikováno s atriálními formami. Zbývajících 80% trpí atrioventrikulární paroxysmální tachykardií.

Příčiny supraventrikulární tachykardie

Hlavními etiologickými faktory patologie jsou organické poškození myokardu. Ty zahrnují různé sklerotické, zánětlivé a dystrofické změny v tkáni. Tyto stavy se často vyskytují u chronické ischemické choroby srdeční (CHD), některých defektů a dalších kardiopatií.

Vývoj supraventrikulární tachykardie je možný v přítomnosti abnormálních cest nervového signálu k komorám z atria (například WPW syndrom).

S největší pravděpodobností, navzdory negacím mnoha autorů, existují neurogenní formy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Tato forma arytmií může nastat při zvýšené aktivaci sympatického nervového systému při nadměrném psycho-emocionálním stresu.

Mechanické účinky na srdeční sval jsou v některých případech také zodpovědné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochází, když jsou v srdečních dutinách adheze nebo další akordy.

V mladém věku je často nemožné určit příčinu supraventrikulárních paroxysmů. To je pravděpodobně způsobeno změnami v srdečním svalu, které nebyly studovány nebo nejsou určeny instrumentálními metodami výzkumu. Tyto případy jsou však považovány za idiopatické (esenciální) tachykardie.

Ve vzácných případech je hlavní příčinou supraventrikulární tachykardie tyreotoxikóza (reakce těla na zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy). Vzhledem k tomu, že tato choroba může vytvořit určité překážky při předepisování antiarytmické léčby, musí být v každém případě provedena analýza hormonů.

Mechanismus tachykardie

Základem patogeneze supraventrikulární tachykardie je změna strukturálních prvků myokardu a aktivace spouštěcích faktorů. Ty zahrnují elektrolytové abnormality, změny v distenzibilitě myokardu, ischemii a účinek některých léčiv.

Hlavní mechanismy pro rozvoj paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií:

1. Zvyšte automatizaci jednotlivých buněk umístěných po celé dráze systému srdečního vedení pomocí spouštěcího mechanismu. Tato varianta patogeneze je vzácná.
2. Mechanismus zpětného vstupu. V tomto případě existuje kruhové šíření excitační vlny s opětovným vstupem (hlavní mechanismus pro rozvoj supraventrikulární tachykardie).

Dva výše popsané mechanismy mohou existovat v rozporu s elektrickou homogenitou (homogenitou) buněk srdečního svalu a buněk vodivého systému. V převážné většině případů přispívá atriální svazek Bachmanna a prvky AV uzlu k výskytu abnormálních nervových impulzů. Heterogenita výše popsaných buněk je geneticky stanovena a je vysvětlena rozdílem v činnosti iontových kanálů.

Klinické projevy a možné komplikace

Subjektivní pocity osoby se supraventrikulární tachykardií jsou velmi rozdílné a závisí na závažnosti onemocnění. S tepovou frekvencí až 130 - 140 úderů za minutu a krátkou dobou trvání útoku nemusí pacienti pociťovat žádné poruchy a nejsou si vědomi paroxyzmu. Pokud srdeční frekvence dosáhne 180-200 úderů za minutu, pacienti si obecně stěžují na nevolnost, závratě nebo celkovou slabost. Na rozdíl od sinusové tachykardie, s touto patologií, vegetativní symptomy ve formě zimnice nebo pocení jsou méně výrazné.

Všechny klinické projevy jsou přímo závislé na typu supraventrikulární tachykardie, odezvě na ni a na souvisejících onemocněních (zejména srdečních onemocněních). Častým příznakem téměř všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je však pocit palpitace nebo zvýšená tepová frekvence.

Možné klinické projevy u pacientů s poškozením kardiovaskulárního systému:

• omdlévání (asi 15% případů);
• bolest v srdci (často u pacientů s ischemickou chorobou srdeční);
• dušnost a akutní oběhové selhání se všemi druhy komplikací;
• kardiovaskulární insuficience (s dlouhým průběhem ataku);
• kardiogenní šok (v případě paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu nebo kongestivní kardiomyopatie).

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se může projevit zcela odlišným způsobem i mezi lidmi stejného věku, pohlaví a tělesného zdraví. Jeden pacient má každý měsíc krátkodobé záchvaty. Jiný pacient může vydržet dlouhý paroxyzmální záchvat pouze jednou v životě bez poškození zdraví. V souvislosti s výše uvedenými příklady existuje mnoho intermediárních variant onemocnění.

Diagnostika

Člověk by měl mít podezření na takové onemocnění v sobě samém, pro kterého z jakéhokoli zvláštního důvodu náhle začíná náhle a náhle také končí pocit palpitace nebo závratě nebo dušnosti. Pro potvrzení diagnózy stačí vyšetřit pacientovy stížnosti, naslouchat práci srdce a odstranit EKG.

Když posloucháte práci srdce s obyčejným fonendoskopem, můžete určit rytmický rychlý tep. Při srdeční frekvenci vyšší než 150 úderů za minutu je sinusová tachykardie okamžitě vyloučena. Pokud je frekvence srdečních kontrakcí více než 200 mrtvic, pak je také nepravděpodobná ventrikulární tachykardie. Ale taková data nestačí, protože Atriální flutter i správná forma fibrilace síní mohou být zahrnuty do výše popsaného rozmezí tepové frekvence.

Nepřímé známky supraventrikulární tachykardie jsou:

• častý slabý puls, který nelze spočítat;
• snížení krevního tlaku;
• potíže s dýcháním.

Základem pro diagnostiku všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je studie EKG a Holterův monitoring. Někdy je nutné uchýlit se k takovým metodám, jako je CPSS (transesofageální srdeční stimulace) a zátěžové EKG testy. Vzácně, pokud je to naprosto nezbytné, provádějí EPI (intrakardiální elektrofyziologický výzkum).

Výsledky studií EKG u různých typů supraventrikulární tachykardie Hlavními známkami supraventrikulární tachykardie na EKG jsou zvýšení srdeční frekvence více než norma s chybějícím P.

Existují 3 hlavní patologie, s nimiž je důležité provést diferenciální diagnostiku klasické supraventrikulární arytmie:

• Sick sinus syndrom (SSS). Není-li nalezena žádná existující choroba, může být nebezpečné zastavení a další léčba paroxyzmální tachykardie.
• Ventrikulární tachykardie (s komorovými komplexy jsou velmi podobné těm s QRS-prodlouženou supraventrikulární tachykardií).
• Syndromy predvozbuzhdeniya komor. (včetně WPW-syndromu).

Léčba supraventrikulární tachykardie

Léčba závisí výhradně na formě tachykardie, délce trvání záchvatů, jejich četnosti, komplikacích onemocnění a doprovodné patologii. Supraventrikulární paroxyzma by měla být zastavena na místě. K tomu zavolejte sanitku. Při absenci účinku nebo vzniku komplikací ve formě kardiovaskulární insuficience nebo akutního poškození srdečního oběhu je indikována urgentní hospitalizace.

Pacienti s často opakujícími se paroxyzmy dostávají plánovanou léčbu k hospitalizaci. Takoví pacienti podstoupí důkladné vyšetření a řešení otázky chirurgické léčby.

Reliéf paroxysmální supraventrikulární tachykardie

S touto variantou tachykardie jsou vagální testy poměrně účinné:

• Valsalva manévr - namáhání se současným zadržováním dechu (nejúčinnější);
• Ashnerův test - tlak na oční bulvy na krátkou dobu, nepřesahující 5-10 sekund;
• masáž karotického sinusu (krční tepna na krku);
• snížení obličeje ve studené vodě;
• hluboké dýchání;
• squatting.

Tyto metody zastavení útoku by měly být používány s opatrností, protože s mrtvicí, těžkým srdečním selháním, glaukomem nebo SSSU mohou být tyto manipulace škodlivé pro zdraví.

Často výše uvedené akce jsou neúčinné, takže se musíte uchýlit k obnově normálního srdečního tepu pomocí léků, elektro-pulzní terapie (EIT) nebo stimulace srdce jícnu. Druhá možnost se používá v případě nesnášenlivosti antiarytmik nebo tachykardie s kardiostimulátorem z AV sloučeniny.

Pro volbu správného způsobu léčby je žádoucí určit specifickou formu supraventrikulární tachykardie. Vzhledem k tomu, že v praxi je poměrně často zapotřebí urgentně zmírnit útok „tuto minutu“ a není čas na diferenciální diagnostiku, obnovuje se rytmus podle algoritmů vyvinutých Ministerstvem zdravotnictví.

K zabránění recidivy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se používají srdeční glykosidy a antiarytmická léčiva. Dávkování se volí individuálně. Často se jako lék proti recidivě používá stejná léčivá látka, která úspěšně zastavila paroxyzmu.

Základem léčby jsou beta-blokátory. Mezi ně patří: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pro dosažení nejlepšího účinku a snížení dávky těchto léčiv se používají ve spojení s antiarytmickými léky. Výjimkou je verapamil (tento lék je vysoce účinný pro zastavení paroxyzmů, nicméně jeho nerozumná kombinace s výše uvedenými léky je extrémně nebezpečná).

Opatrnosti je třeba také při léčbě tachykardie v přítomnosti WPW syndromu. V tomto případě je ve většině variant zakázáno používat verapamil a srdeční glykosidy by měly být používány s maximální opatrností.

Kromě toho byla prokázána účinnost jiných antiarytmických léků, které jsou předepisovány konzistentně v závislosti na závažnosti a záchvatech paroxyzmů:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin
• disopyramid,
• chinidin,
• amiodaron,
• Novocainamid.

Souběžně s přijímáním léků proti relapsu je vyloučeno použití jakýchkoli léků, které mohou způsobit tachykardii. Je také nežádoucí používat silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných případech as častými recidivami je indikována chirurgická léčba. Existují dva přístupy:

1. Zničení dalších drah chemickými, elektrickými, laserovými nebo jinými prostředky.
2. Implantace kardiostimulátorů nebo mini-defibrilátorů.

Předpověď

S esenciální paroxyzmální supraventrikulární tachykardií je prognóza často příznivější, i když úplné zotavení je vzácné. Supraventrikulární tachykardie vyskytující se na pozadí srdeční patologie jsou pro tělo nebezpečnější. Při správném zacházení je pravděpodobnost jeho účinnosti vysoká. Úplné vyléčení je také nemožné.

Prevence

Neexistuje žádné specifické varování o výskytu supraventrikulární tachykardie. Primární prevence je prevence základního onemocnění, které způsobuje paroxyzmy. Primární terapii patologie vyvolávající ataky supraventrikulární tachykardie lze připsat sekundární profylaxi.

Supraventrikulární tachykardie je tedy ve většině případů nouzovým stavem, při kterém je nutná pohotovostní lékařská pomoc.

ROZŠÍŘENÍ SUPERCYROSTAR PAROXISMAL TACHYCARDIA

Základní princip: Léčba je založena na mechanické nebo lékové excitaci nervu vagus a inhibici ektopické excitability myokardu.

Uklidňující a hypnotické léky. Téměř vždy je nutné předepisovat vysokorychlostní sedativa a hypnotika - barbituráty, trankvilizéry, opiáty. V takových případech jsou vhodné luminální, meprobamát (tranquilan), diazepam, seduxen, valium a v některých případech morfin. S mírnou formou útoku, někteří čekající na útok k zastavení, jsou oprávněni. Starší lidé by neměli čekat, zejména s velkou frekvencí komorových kontrakcí.

Sedativa a psychoterapeutické účinky

Základní prostředky

Mechanické metody podráždění nervu vagus

Prokainamid - intramuskulárně nebo orálně

Quinidin - ústy

Další prostředky

Síran hořečnatý 25% 10 ml intravenózně

Mechanické techniky. Léčba by měla začít mechanickými metodami, které dráždí nerv vagus. Nerv vagus inervuje atria a atrioventrikulární uzel. Zvýšený tón snižuje frekvenci síňových impulzů a zpomaluje atrioventrikulární vodivost. Z mechanických změn nervu vagus jsou nejdůležitější:

1. Tlak na jednu z karotických tepen (karotická masáž) v oblasti karotického sinusu - Chermak - Goringův test. Tento účinek je zaznamenán v 50–80% případů. Pacient má horizontální polohu, hlava je mírně otočená na stranu. Karotická tepna se sonduje přímo v úhlu dolní čelisti přibližně na úrovni horního okraje štítné žlázy před sternocleidomastoidním svalem. Tlak by se měl postupně zvyšovat, což by vedlo k mírnému masážnímu pohybu prstů. Stiskněte dva nebo tři prsty levé ruky ve směru zadní a střední k páteři po dobu 10-20 sekund. Je nebezpečné současně tisknout na obě krční tepny. Nejdříve stisknou pravou tepnu a v případě, že nedojde k účinku, stiskněte po 1 - 3 minutách vlevo. Účinnost tlaku na pravou karotidu je obvykle vyšší. Během tlaku je naprosto nezbytné nepřetržitě monitorovat srdeční aktivitu auskultací srdce nebo lépe elektrokardiograficky. Když je tlak účinný, po několika sekundách dojde k posttachikardiální pauze, po které se obnoví sinusový rytmus. Po pauze by měl být okamžitě zastaven tlak na karotickou tepnu z důvodu rizika prodloužené komorové asystoly. Tato technika je kontraindikována pro použití u starších osob s těžkou aterosklerózou mozku v důsledku nebezpečí akutní ischemie mozku a mdloby, výskytu křečí, mozkové trombózy s hemiplegií a embolie pomocí detekce kalcifikovaných plaků z karotidy. Masáž ospalého uzlu je třeba se vyvarovat při intoxikaci preparáty digitalis, protože to může způsobit fibrilaci komor a smrt. U pacientů s hypersenzitivitou karotického sinusu může taková masáž způsobit výraznou bradykardii, blokádu sinoaurikulárního uzlu, kompletní arioventrikulární blok a srdeční zástavu.

2. Vzorek Valsalva. Pacient provádí výdech do zkumavky rtuťového sfygmomanometru, dokud se tlak nezvýší na 40-60 mm Hg. Čl. a udržuje tuto úroveň po dobu 10-25 sekund. Valsalva test může být proveden hlubokým vdechnutím a následným maximálním úsilím o výdech s nosem upnutým v ústech a silným břišním napětím. Paroxysmální tachykardie se může zastavit během nebo nejpozději 30 sekund po testu. Po asi 1 minutě se může opakovat Valsalva manévr.

3. Mírný a rovnoměrný tlak na obě oční bulvy po dobu 4-5 sekund s pacientem v horizontální poloze (Ashnerův srdeční reflex - Danigni). Tlak vzniká na koncích palců na zavřených očích pacienta přímo pod supraorbitálními oblouky v zadním směru. Při zastavení tachykardie se tlak okamžitě uvolní. Není-li žádný účinek, může být vzorek několikrát opakován po přerušení několika minut. Pro oční onemocnění a těžkou myopii je tento test kontraindikován. Tato technika má méně výrazný terapeutický účinek než karotická masáž, takže se používá jen zřídka.

4. Jiné, méně účinné mechanické techniky, které mohou provádět sami pacienti:

a Pomalé a hluboké dýchání.

b. Dlouhý dech drží ve vodorovné poloze.

v Uměle vyvolané zvracení.

Polknutí několika pevných kusů potravin nebo pití studených sycených nápojů.

D. Silný tlak na horní část břicha.

e. Ohnutí a stisknutí nohou do žaludku.

g. Studený odběr kůže.

Pokud není mechanický postup úspěšný a pokud pacient v posledním týdnu neužíval preparáty digitalis, začnou používat glykosidy digitalisu v dávce, která může způsobit ostré vzrušení nervu vagus.

Digitalisové glykosidy, podávané intravenózně, jsou prostředkem volby pro zmírnění záchvatů supraventrikulární tachykardie. Jsou zvláště vhodné v případě srdečního selhání.

Preferujeme podávání léku tsvdilanid (isolanid) v dávce 1-2 ampulek (0, 40–0,80 mg) okamžitě intravenózně. Přípravek Prn bez účinku v intervalech 1-3 hodin intravenózně injikovaných 0,40 mg. Celková dávka pro nasycení je 1,2-2 mg, v průměru 1,6 mg.

Digoxin je vhodný pro použití v počáteční dávce 1 ampule (0,50 mg) a pak ve 3 až 4 hodinách při 0,25 až 0,50 mg na celkovou dávku 1-2 mg, v průměru 1,5 mg.

Digitální glykosidy by měly být podávány velmi pomalu, zředěny v 10 ml 5% roztoku glukózy. Útok trvá 5 minut - až 3 hodiny po intravenózním podání léku, obvykle v intervalu mezi 30. a 60. minutou.

Intravenózní podání 1/2 mg strofantinu je méně účinné vzhledem k jeho nižšímu vagotropnímu účinku. Reliéf náprstníku s perorálními léky, jako je DigitalineNativelle, v dávce 30-40 kapek (0,60-0,80 mg digitoxinu) během dne, rozdělený do několika dávek každé 4 hodiny, je nevhodný, protože účinek se projevuje pozdě.. Digitalis je kontraindikován u supraventrikulární tachykardie, která se objevila během digatalizace nebo v případě podezření na hypokalemii spojenou s užíváním saluretik.

Pokud se rytmus nevrátí do normálu 20 minut po injekci digitalisu, pacient by se měl pokusit znovu aplikovat tlak na příjem karotického sinu nebo Valsalva. Nervy vagus a sinus karotidy se stávají citlivějšími vlivem náprstníku a reagují snadněji na mechanické podráždění.

Při absenci účinku po mechanických metodách a přípravcích digitalisu použijte jeden z následujících léků: verapamil, aymalin, beta-blokátor, prokainamid, chinidin nebo jakékoli sympatikomimetikum.

Verapamil (isoptin). Mnoho pozorování v posledních letech ukázalo, že intravenózní verapamil je velmi účinným lékem na úlevu od úpadků supraventrikulární tachykardie. Někteří autoři věří, že verapamil poskytuje lepší výsledky než digitalis, a poukazují na to jako na prostředek volby. Aplikujte verapamil v dávce 5-10 mg (1-2 ampulek isoptinu) intravenózně pomalu, injekčně do 15-30 sekund. Při absenci účinku lze stejnou dávku znovu podat po 20 minutách až do celkové dávky 30 mg. Verapamil je velmi účinný (100% účinek) u supraventrikulárních tachykardií způsobených vzájemnou agitací s blokádou v jednom směru a mechanismem opětovného vstupu do atrioventrikulárního uzlu, a to zejména u supraventrikulárních tachykardií způsobených WPW syndromem. U supraventrikulárních tachykardií vyplývajících ze zvýšeného automatismu, tj. Zrychlené spontánní diastolické depolarizace, nemá verapamil obvykle žádný účinek. Verapamil je velmi dobře snášen a pouze ve vzácných případech může způsobit hypotenzi, bradykardii nebo krátkodobou asystolii. Pacientům užívajícím betablokátory by neměl být podáván intravenózně.

Aymalin - tahmalin nebo giluritmal je dostupný ve 2 ml ampulích (50 mg) pro intramuskulární podání a 10 ml (50 mg) pro intravenózní podání ve formě 50 mg tablet. Tento lék se používá v počáteční dávce 1 ampule 50 mg. intramuskulárně nebo velmi pomalu, během 3-5 minut intravenózně. Po ½ šálku, můžete zadat další ½ ampule intravenózně nebo 1 ampule intramuskulárně. Celková dávka pro intravenózní podání nesmí překročit 100-150 mg. Při absenci účinku je dávka zvýšena dodatečným jmenováním dražé až do maximální celkové denní dávky 500-700 mg. Je nutné provést elektrokardiografickou kontrolu. Ve velmi naléhavých případech se doporučuje zahájit léčbu intramuskulárním podáním Aymalinu a pokud nedochází k účinku, pokračujte v intravenózním podání. Ty jsou mnohem účinnější, ale častější jsou vedlejší účinky - arteriální hypertenze, bradykardie, atrioventrikulární a intraventrikulární blokáda.

Beta-blokátory (praktikalolol-eraldin, prindolol-whisky, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Tyto léky byly v posledních letech široce používány k úlevě od supraventrikulárních tachykardií. Výsledky jsou velmi protichůdné - zmírnění záchvatů je pozorováno ve 25 až 70% případů. V současné době se upřednostňuje kardio-selektivní beta-blokátor - praktikalolol (eraldin, dalzik), který má slabší kardiodepresivní účinek a nezpůsobuje bronchiální spazmus. Practolol se používá v dávce 5 mg pomalu intravenózně; v nepřítomnosti účinku se po 5–10 minutách tato dávka opakuje nebo se zavádí třetí dávka. Celková intravenózní dávka obvykle nepřesahuje 20 mg. Výsledky jsou dobré a pokud jsou pozorovány kontraindikace, vedlejší účinky jsou menší. Velmi vhodný je také Prindolol (whisky) v dávce 0,4–1 mg - pomalu intravenózně nebo alprenolol (aptin), 5–10 mg - pomalu intravenózně. Alprenolol se podává v dávce 1 mg za 1-2 minuty. Po podání 3 mg alprenololu se infuze přeruší na 10 minut, aby se počkal na nástup účinku, a v případě potřeby pokračujte znovu. V případě, že tyto beta-blokátory nejsou přítomny, můžete také aplikovat s dobrým úspěchem, ale s větším rizikem nežádoucích účinků, propranolol (obsidan, inderal, dociton) v dávce 1 mg, který se podává velmi pomalu intravenózně a tato dávka může být podávána několikrát každé 3 roky - 5 minut až do celkové dávky ne více než 3 - 5 mg.

Beta blokátory se podávají naředěné fyziologickým roztokem za stálé auskultační a (nebo) elektrokardiografické kontroly. Pokud dojde k arteriální hypotenzi, bradykardii nebo atrioventrikulárnímu bloku, infuze se okamžitě zastaví. Beta-blokátory se používají pro všechny supraventrikulární tachykardie, které nejsou doprovázeny závažným onemocněním myokardu a těžkou dekompenzací srdce. Jsou obzvláště vhodné pro léčbu supraventrikulárních tachykardií způsobených intoxikací digitalisem, WPW syndromem, sympatikotonií, hypertyreózou a záchvaty, ke kterým dochází během emocionálního stresu a (nebo) fyzického přepětí.

Prokainamid (novkamid, novokinamid, uhnízděný) je dostupný v lahvičkách po 10 ml (1, 0 g) 10% a želé 250 mg pokaždé. Tento lék je účinný v téměř 80% případů supraventrikulární paroxysmální tachykardie (Vinogradov, Bellet). Prokainamid se podává intramuskulárně při 0, 50-1 g každé 3-4 hodiny, nebo se podává perorálně v počáteční dávce 0, 75 g (3 tablety) a pak každé 2-3 hodiny při 0, 50 g (2 tablety) - až do zastavení záchvatů nebo až do celkové dávky 5-6 g. Intravenózní podání je vyloučeno kvůli nebezpečí kolapsu.

Chinidin sulfát Tento lék je vhodný v případech, kdy stav pacienta nevyžaduje urgentní zákrok, při absenci srdečního selhání, poškození myokardu nebo porušení intraventrikulárního vedení. Používá se v dávce 0, 20-0, 40 g každé 2-3 hodiny na celkovou dávku 1, 6-2 g denně. V případě neexistence účinku není jmenování velkých množství chinidinu odůvodněné. Obvykle se rytmus normalizuje po 2-3 dávkách. Po léčbě přípravkem digitalis je vhodné provést léčbu chinidinem nebo je kombinovat. Chinidin se téměř nikdy nepoužívá parenterálně kvůli závažným vedlejším účinkům, které způsobuje, a silně výraznému kardiotoxickému účinku.

Sympatomimetika Mnozí autoři užívají sympatomimetika jako první prostředek k úlevě od supraventrikulární tachykardie. Zvýšení krevního tlaku na 150-160 mm Hg. Čl. mají tendenci způsobovat vagový efekt v důsledku podráždění baroreceptorů v karotickém sinusu a aortálním oblouku. Tato metoda je velmi účinná a obnovuje sinusový rytmus v 80-90% případů. Zvýšený krevní tlak vyšší než 180 mm Hg. Čl. Je třeba se vyvarovat rizika akutní slabosti levé komory a plicního edému. Sympatomimetika jsou absolutně indikována pro supraventrikulární tachykardii s arteriální hypotenzí a kardiogenním šokem. Nejsou vhodné pro léčbu pacientů s těžkou arteriální hypertenzí. Způsobuje menší vedlejší účinky. Často používal norepinefrin v dávce 2-4 mg v 500 ml fyziologického roztoku nebo metharaminolu v dávce 20-40 mg v 500 ml fyziologického roztoku, intravenózně, nebo mefenteraminu (viamin, mefin) 10-20 mg intramuskulárně nebo pomalu intravenózně nebo sympatolům. mesoton) 1% roztok 0, 5-1 ml intravenózně.

Parasympatomimetika Pro léčbu mladých pacientů bez údajů o výskytu srdečního selhání a výrazného poškození myokardu můžete použít parasympatomimetika. Jsou účinné v 80-90% případů, ale způsobují významné vedlejší účinky a mají mnoho kontraindikací.

Acetylcholin (ampule 100 a 200 mg). Jedná se o velmi účinný nástroj. Vedlejší účinky, které způsobují, nejsou příliš časté a nejsou závažné. Zavedena intravenózně. Jedna lahvička o objemu 200 mg se rozpustí v 10 ml destilované vody. Každý ml obsahuje 20 mg acetylcholinu. Za prvé, 1 ml se rychle podá intravenózně. Velmi často je útok zastaven po 10-15 sekundách. Jehla se neodstraní ze žíly. Pokud se tento účinek nevyskytne, injikují se 2-3 ml každé 4 minuty. Dávka 5 ml je zřídka potřebná, což by nemělo být překročeno.

Doril (ampule 0, 25 mg). Je to vhodný a velmi účinný lék, podle Spanga. Jedna lahvička dorylu se rozpustí v 10 ml fyziologického roztoku. Každé 1-2 minuty injikujte velmi pomalu do žíly 2-5 ml. Při rychlé infuzi se může objevit komorová asystole. Po 30 sekundách je obvykle pozorována hyperémie obličeje a krku, pot a zvracení. Po intravenózním podání 1 mg atropinu rychle vymizí vedlejší účinky. Lék může být injikován a pod kůži.

Prostigmin. Aplikuje se intramuskulárně nebo subkutánně v dávce 1–2 ml roztoku 1: 2000 (0,5–1 mg). Účinek přichází po asi 20 minutách.

Meholil v dávce 0, 25 mg se injikuje pod kůži. Nikdy se nepodává intravenózně kvůli riziku komorové asystoly, záchvatům, ztrátě vědomí a smrti. Doporučujeme se vyhnout jeho použití.

Dvacet minut po použití parasympatomimetik mohou výsledky, které zůstaly bez účinku, přinést výsledky. Vedlejší účinky při použití parasympatomimetik jsou: hypotenze, slintání, nevolnost, zvracení, nadměrné pocení, střevní kolika, průjem, synkopa, křeče, ventrikulární asystole. Kontraindikace užívání těchto léků jsou: bronchiální astma, plicní emfyzém a spastická bronchitida, těžká koronární skleróza, infarkt myokardu, srdeční dekompenzace, hypertyreóza, peptický vřed.

Lidokain Intravenózní podání 50-100 mg lidokainu během 3-5 minut může zastavit některé ataky supraventrikulární tachykardie. Pokud nedochází k účinku, po uplynutí 5 minut se znovu podá stejná dávka. Na rozdíl od komorové tachykardie při záchvatech supraventrikulární tachykardie je účinnost lidokainu mnohem nižší. Přesto někteří autoři (Bilitch) užívají lidokain jako první lék a v případě jeho neexistence pokračují v intravenózním podání digoxinu nebo isolanidu.

Antihistaminika (antistin atd.). Podávají se pomalu intravenózně v dávce 200 mg. K tomuto účinku dochází během podávání nebo o několik minut později. Pokud nedojde k žádnému účinku, infuzi do žíly lze opakovat po 2-3 hodinách. Maximální dávka léků - 10 mg na kg tělesné hmotnosti. Jejich účinnost je vhodná pro supraventrikulární tachykardie. Jsou zvláště indikovány v případech, kdy se očekává alergická patogeneze paroxysmální tachykardie. Profylakticky jsou léky předávány perorálně v dávce 100-200 mg 4krát denně. Vedlejší účinky a kontraindikace jsou stejné jako u chinidinu, ale antistin je méně toxický a nezpůsobuje kolaps.

Elektrická defibrilace je indikována pouze pro prodloužené vysokofrekvenční supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, které nejsou vhodné pro řádně aplikovanou léčbu a způsobují hemodynamické poruchy. S elektropulzní léčbou jsou ataky zastaveny v téměř 80% případů. Terapie elektropulózou není indikována pro často opakované krátké ataky bez hemodynamických poruch.

Elektrická stimulace V posledních letech byl úspěšně aplikován umělý kardiostimulátor přes žílu do pravé síně v případech supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, kterou nelze léčit. stimulační elektroda. Ektopické fokus excitace je inhibován použitím pulzů, jejichž frekvence je vyšší než frekvence umělého kardiostimulátoru používaného k léčbě úplného atrioventrikulárního bloku.

V každém případě, supraventrikulární paroxysmální tachykardie, které mají být identifikovány a snažit se odstranit příčinnou, patogenní a spouští - akutní onemocnění toksikoinfektsionnye, hypoxie, respirační nebo metabolická acidóza, kolaps, akutní srdeční slabost, čerstvý infarkt myokardu, plicní embolii, zhoršuje chronické bronchopulmonární infekce, intoxikace léky náprstníku, hypokalemie a další, dekompenzované formy supraventrikulární paroxysmální tachykardie vyžadují optimální srovnání rychlá digitalizace s isolanidem, digoxinem nebo intravenózním podáním strofantinu. U supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, u které existuje podezření na intoxikaci digitalisem a hypokalemií, je léčba digitalisu kontraindikována.

Reliéf supraventrikulární tachykardie

Popis:

Supraventrikulární tachykardie (NCT) jsou souhrnným termínem pro kombinaci síňových a atrioventrikulárních tachykardií. S výjimkou antidromatické tachykardie se syndromem WPW, síňových a atrioventrikulárních tachykardií s blokádou jedné z větví His svazku, stejně jako síňových tachykardií s dalšími cestami atrioventrikulárního vedení (DPS), mají úzké komplexy QRS (méně než 0,12 s). ).

Příznaky supraventrikulární tachykardie:

Klinické projevy závisí na frekvenci rytmu, síňové a komorové synchronizaci (se současnou redukcí atrií a komor, hemodynamiky je více narušena) a trvání tachykardie.

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie jsou paroxyzmální poruchy srdečního rytmu charakterizované vysokou srdeční frekvencí (150–250 za minutu) a ve většině případů správným rytmem. Podle patogeneze se rozlišuje mechanismus návratu nebo kruhový pohyb impulsu, spoušť, patologický automatismus a další cesty.

U SMP se supraventrikulární tachykardie nerozlišuje na atriální a atrioventrikulární. Z praktických důvodů je izolována supraventrikulární tachykardie s úzkými QRS komplexy a tachykardií se širokým QRS. Princip tohoto rozdílu spočívá v tom, že se širokým QRS mohou existovat další způsoby vedení (WPW syndrom), při němž je podávání léků, které zpomalují AV vedení (verapamil, digoxin), kontraindikováno z důvodu rizika komorové fibrilace.

Akční algoritmus tachyarytmie

Arytmie MF - msrtsshlmnya; TP - flutter síní; C BT = supraventrikulární tachykardie; VT - komorová tachykardie

Na pozadí stabilní hemodynamiky a jasného vědomí pacienta začíná léčba paroxyzmu technikami zaměřenými na stimulaci nervu vagus a zpomalení vodivosti prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu. Vagální vzorky jsou kontraindikovány v přítomnosti akutního koronárního syndromu, podezření na plicní embolii u těhotných žen.

¦ Ostré namáhání po hlubokém dechu (Valsalva manévr).

¦ Stimulace zvracení stiskem kořene jazyka.

¦ Polknutí krusty chleba.

¦ Ponoření obličeje do ledové vody („reflexní potápěčský pes“);

А Vzorek Aschoff (tlak na oční bulvy) se nedoporučuje vzhledem k riziku poškození sítnice;

Age Masáž karotického sinusu je přípustná pouze s jistotou v nepřítomnosti nedostatečného přívodu krve do mozku (zpravidla u mladých pacientů).

Tyto techniky nejsou vždy účinné pro supraventrikulární tachykardii. S fibrilací síní a flutterem způsobují přechodný pokles srdeční frekvence a ventrikulární tachykardie jsou obecně neúčinné.

Reakce srdeční frekvence na vagové testy je jedním z diferenciálních diagnostických kritérií pro rozlišení ventrikulární tachykardie od supraventrikulární tachykardie s expanzí komplexů QRS. Při supraventrikulární tachykardii dochází k poklesu srdeční frekvence, zatímco komorový rytmus zůstává stejný.

Uvolnění supraventrikulární tachykardie může být zahájeno jedním ze tří léčiv: adenosinem, verapamilem (pouze u úzkých komplexů QRS), prokainamidem. Pokud neexistuje jiná léčba, WPW syndrom, na pozadí koronárního nebo srdečního selhání, je použití amiodaronu povoleno (opožděný nástup účinku).

Enos Adenosin v dávce 6 mg i.v. v bolusu se podává po dobu 1-3 s, poté roztok chloridu sodného 0,9% - 20 ml a zvedne končetinu. Zpravidla je možné zastavit paroxyzmální supraventrikulární tachykardii během 20-40 sekund po podání. Za nepřítomnosti účinku se po 2 minutách znovu zavede 12 mg (3 ml) adenosinu a pokud se po 2 minutách neobnoví rytmus, opakuje se 12 mg (3 ml) adenosinu. Lék je nízko toxický, nejčastější vedlejší účinky (obvykle s pomalým zaváděním): hyperémie, dušnost, bolest na hrudi, bronchospasmus. V asi 50% případů se vyskytne asystole 3–15 sekund a v 0,2–3% případů může být asystole zpožděna o více než 15 sekund, což může vyžadovat precardial mrtvici a dokonce i nepřímou srdeční masáž (zpravidla pouze několik masážních pohybů). Riziko vzniku takových komplikací je důvodem, proč je použití adenosinu na SMP přípustné pouze při kontrole rytmu, krevního tlaku, srdeční frekvence a monitorování EKG. Účinnost adenosinu v supraventrikulární tachykardii dosahuje 90%. Zavedení adenosinu in / in také umožňuje odlišit atriální flutter s 1: 1 od supraventrikulární tachykardie, inhibice AV vodivosti vám umožňuje identifikovat charakteristické vlnové vlny ("pila"), ale rytmus není obnoven.

Ap Verapamil (pouze u úzkých komplexů QRS) se podává intravenózně v bolusové dávce 2,5-5 mg za 2-4 minuty (aby se zabránilo kolapsu nebo závažné bradykardii), s možným opakovaným podáním 5-10 mg za 15-30 minut při udržení tachykardie a absence hypotenze. Je nutné sledovat tepovou frekvenci, krevní tlak, EKG. Vedlejší účinky verapamilu zahrnují: hypotenzi (až do kolapsu s rychlým intravenózním podáním v důsledku periferní vazodilatace a negativní inotropní účinek); bradykardie (až do asystoly s rychlým intravenózním podáním v důsledku potlačení automatického sinusového uzlu); AV blokáda (až plná příčná s rychlým intravenózním podáním); přechodné komorové předčasné údery (zastavené nezávisle); zvýšení nebo výskyt příznaků srdečního selhání (v důsledku negativního inotropního účinku), plicního edému. Před použitím verapamilu by měly být objasněny anamnestické indikace WPW syndromu a / nebo by měly být vyhodnoceny předchozí EKG sinusového rytmu (interval PQ menší než 0,12 s, komplex QRS je široký, je určena delta vlna). Kontraindikace pro použití verapamilu jsou: WPW syndrom, arteriální hypotenze (SAD nižší než 90 mm Hg), kardiogenní šok, chronické a akutní srdeční selhání, stejně jako u pacientů užívajících β-adrenergní blokátory vzhledem k vysokému riziku vzniku kompletních AV- blokády nebo asystoly.

¦ Prokainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) se zředí 0,9% roztokem chloridu sodného na 20 ml (koncentrace 50 mg / ml) a podává se IV pomalu rychlostí 50 mg / min po dobu 20 minut. min s neustálým sledováním rytmu, tepové frekvence, krevního tlaku a EKG. V době obnovení sinusového rytmu je podávání léčiva zastaveno.

Aby se zabránilo poklesu krevního tlaku, podávání se provádí v horizontální poloze pacienta. Vedlejší účinky se často vyskytují při rychlém intravenózním podání: kolaps, porušení atriálního nebo intraventrikulárního vedení, ventrikulární arytmie, závratě, slabost. Prokainamid je kontraindikován v případech arteriální hypotenze, kardiogenního šoku, závažného srdečního selhání, prodloužení QT intervalu. V Rusku, se zavedením prokainamidu pro korekci hypotenze, se používá fenylefrin (například mezaton * 1% - 1-3 ml). Účinek začíná ihned po intravenózním podání a trvá 5-20 minut. Je však třeba mít na paměti, že lék může způsobit fibrilaci komor, anginu pectoris, dušnost. Fenylefrin je kontraindikován u dětí mladších 15 let, těhotných, s komorovou fibrilací, akutním infarktem myokardu, hypovolémií; s opatrností používanou pro fibrilaci síní, hypertenzi v plicním oběhu, závažnou stenózu úst aorty, glaukom s uzavřeným úhlem, tachyarytmii; okluzivní vaskulární onemocnění (včetně anamnézy), ateroskleróza, tyreotoxikóza u starších osob.

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI

¦ Vznik komplikací, které vyžadovaly elektropulzní terapii.

¦ První zaznamenané poruchy rytmu.

¦ Nedostatek účinku lékové terapie (v přednemocniční fázi se používá pouze jedno arytmické činidlo).

¦ Často se opakující poruchy rytmu.

DOPORUČENÍ PRO PACIENTY, KTERÉ ZAMĚSTNIT DOMY

¦ Omezte pití kávy, silný čaj, eliminujte příjem alkoholu a kouření.

¦ Obraťte se na oblastního terapeuta, který rozhoduje o další taktice a potřebě vyšetření, ošetření léčby a konzultaci specialistů (kardiologa).

CHYBY NAJČASTĚJŠÍCH SCHŮZE

Usal Odmítnutí provádět elektropulzní terapii v nestabilní hemodynamice.

¦ Využití nebezpečných vagálních vzorků: tlak na oční bulvy, masáž karotického sinu, tlak na oblast solárního plexu.

¦ Porušení rychlosti podávání antiarytmik. Zejména intravenózní podávání adenosinu za více než 3 sekundy, rychlé intravenózní podání verapamilu, prokainamidu (prokainamidu?).

¦ Aplikace verapamilu, digoxinu při WPW syndromu (široké QRS komplexy).

¦ Současná kombinace několika léků, které zpomalují AV-chování. Zejména s neúčinností verapamilu, pouze ne dříve než 15 minut po jeho podání, může být podáván prokainamid (novocainamid) za předpokladu, že je zachována stabilní hemodynamika.

¦ Jmenování verapamilu u pacientů užívajících beta-blokátory.

¦ Profylaktické použití fenylefrin (mezatonat) s původně normálním krevním tlakem, stejně jako nedostatečná znalost kontraindikací tohoto léčiva.

Respirační selhání

RESPIRAČNÍ NESPRÁVNOST

Nouzová péče je nutná při rozvoji akutního respiračního selhání (ARF) u pacienta nebo v případě rychlého zhoršení chronické respirační insuficience (DN) v důsledku exacerbace základního onemocnění. Diagnostická kritéria jiná než snížení PaO₂. Růst PaCO₂ může se objevit (zvýšení) dušnosti, vzhledu (zvýšení) cyanózy, tachykardie a zvýšení krevního tlaku, které může být nahrazeno progresí ODN (DN) k bradykardii a hypotenzi.

Nouzová péče o respirační selhání

Předepisování nebo zlepšování léčby základního onemocnění (vedoucí k DN nebo AES).

Oxygenoterapie. Může být používán ve formě inhalace kyslíku přes nosní katetr nebo kyslíkovou masku (katétr je vložen v rozsahu 12-18 cm, průtok kyslíku přes něj by měl být 8-10 l / min).

Umělá plicní ventilace (ALV). V nejobecnější podobě jsou indikace pro mechanickou ventilaci:

a) nedostatek spontánního dýchání.

b) nadměrné dýchání (tachypnoe) - 40 nebo více za minutu, větrání nad 15 l / min. )

c) rychlý postup NAM, navzdory plnému provedení pp 1 a 2.

Terapie těžkého záchvatu bronchiálního astmatu (astmatický stav)

Astmatický stav (AS) je indikací pro okamžitou hospitalizaci a intenzivní péči o pacienta. Mezi hlavní nouzové činnosti patří:

Inhalace koncentrace kyslíku 50-60%.

Selektivní beta-adrenomimetika přes stacionární inhalátor (nebulizátor) každých 30-60 minut (u pacientů s ICHS je dávka snížena 2x): salbutamol 5 mg nebo terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroidy (GCS) - prednizon nejméně 120 mg každých 6 hodin intravenózně.

Aminofylin (aminofylin) intravenózně nebo v mikrodispergátoru podle algoritmu, který bere v úvahu saturační dávku a udržovací dávku, zda pacient kouří nebo nekouří (dávka u kuřáků se zvyšuje o 50%) a jsou zde spojeny stavy, které zvyšují toxicitu euphylinu (srdeční selhání, plicní srdce, patologie) jater atd.).

Rozlišení AU v důsledku adekvátní léčby se obvykle projeví během několika hodin od začátku léčby: začíná se oddělovat viskózní sputum, jehož množství na pozadí intenzivní hydratace kombinované s inhalací 0₂ významně zvýšil, normalizoval puls, krevní tlak, dýchání, raO₂.

^ NOUZOVÉ PODMÍNKY PRO KARDIOVASKULÁRNÍ CHOROBY

Různé formy koronární insuficience mají některé rysy kurzu, při určování povahy patologického procesu (angina pectoris, infarkt myokardu) hraje hlavní roli EKG. Pro diferenciální diagnostiku je také důležitá dynamika změn v hlavních elektrokardiografických parametrech u různých forem koronární insuficience. Výskyt infarktu myokardu má nejčastěji charakter katastrofy s typickou bolestí, pocitem strachu ze smrti, závažnou vegetativní reakcí, poruchami rytmu, s možným výskytem příznaků šoku, plicního edému.

První pomoc

Je nutné zastavit bolest na hrudi, a to nejen proto, že bolest vyžaduje analgezii, ale také proto, že v některých případech může způsobit rozvoj šoku. Zbytek by měl být vytvořen pro všechny pacienty s bolestí na hrudi. Léčba začíná jmenováním nitroglycerinu na 0,0005 mg pod jazyk. Při absenci terapeutického účinku po opakovaném 2-3-krát s intervalem 5-10 minut příjmu nitroglycerinu by měl být naléhavě povolán záchranný tým. Před příjezdem lékaře mohou být použity tzv. Domácí prostředky - zklidňující (valeriánské), rozptylující (hořčičná omítka na místě lokalizace bolesti) atd.

Nouzová léčba paroxyzmální tachykardie

POMOC PRAKTICKÉMU DOKUMENTOVI Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Havarijní oddělení MSCH č. 170, Korolev

Ze všech případů paroxysmální supraventrikulární tachykardie (NCT) je přibližně 90% reciproční atrioventrikulární tachykardie (PABT). Reciproční prostředky způsobené mechanismem reentry. Pro PABT existují dvě možnosti:
1. Reciproční AV - nodální tachykardie, při které dochází k cirkulaci pulsu ("opětovnému vstupu") uvnitř AV uzlu a
2. RABT s účastí další dráhy, ve které se provádí anterográdní vedení přes AV uzel a retrográdně přes další cestu. Mnohem méně často, v ne více než 10% případů, v klinické praxi, paroxysmální síňové tachykardie jsou narazil, ve kterém zdroj je lokalizován v síňovém myokardu.

Hlavním způsobem diagnostiky paroxyzmální tachykardie je záznam EKG. Pokud se QRS komplexy během tachykardie nezmění / nedojde k rozšíření / - supraventrikulární tachykardie (Obr. 1). Pokud jsou komplexy QRS rozšířeny během tachykardie, tachykardie může být buď supraventrikulární (s blokádou větví jeho svazku) nebo ventrikulární (Obr. H). Známky ventrikulární tachykardie (VT) v těchto případech jsou přítomnost AV disociačních a / nebo zadržených (nebo "odtokových") komplexů. Pokud EKG není znatelný AV disociace a drží nebo vypouští komplexy, použijte termín "tachykardie s rozšířenými komorovými komplexy" (není možné přesně určit lokalizaci zdroje tachykardie). Pro objasnění navrhované lokalizace zdroje tachykardie s rozšířenými komplexy byla vyvinuta další kritéria založená na posouzení šířky a tvaru komplexů QRS, ale v naléhavých situacích, není-li zdroj arytmie jasný, měla by být zvážena ventrikulární tachykardie. Další značky při poskytování nouzové péče se nepoužívají.

Obr. 1. Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Reliéf při intravenózním podání ATP.
A - EKG během sinusového rytmu;
B - EKG během paroxyzmu NZhT (p 1 - retrográdní zuby P). Těžké stlačení segmentu ST v přívodech V.₃-V₆;
B - Zkrácení NZhT po i / v podání ATP (jsou zaznamenány časté komorové paramestrastoly a objevují se znaky předčasné excitace komor - omezené šipkami).

Léčba paroxyzmální tachykardie

V případech výrazných hemodynamických poruch, doprovázených klinickými příznaky: prudký pokles krevního tlaku, srdeční astma a plicní edém, je nutná ztráta vědomí - nouzová elektrická kardioverze. Když paroxyzmální NZhT, zpravidla stačí vypustit 26-50 J (2-2,5 kV), s VT - asi 75 J. Pro anestezii se používá IV injekce Relanium. Při stabilnějším stavu je základem léčby použití antiarytmik. Interval mezi podáváním léků je dán klinickou situací a odpovědí na předchozí terapeutická opatření.

Reliéf paroxysmální RABT s využitím vagových efektů. Nejčastěji používaným testem je Valsalva (namáhání po inhalaci) a masáž karotidy. Kromě těchto technik můžete využít tzv. Potápěčský reflex - ponoření obličeje do studené vody. Účinnost vagových efektů při zastavení PABT dosahuje 50% (existují zprávy o vyšší efektivitě potápěčského reflexu - až 90%).

V nepřítomnosti vlivu vagových technik jsou předepsány antiarytmické léky. Nejúčinnější jsou v zavedení ATP nebo verapamilu (finoptin). Obnova sinusového rytmu je pozorována ve více než 90% případů, zejména po zavedení ATP. Jedinou nevýhodou ATP je výskyt poněkud nepříjemných subjektivních pocitů: nedostatek vzduchu, návaly horka, bolest hlavy nebo pocit "nevolnosti". Ale tyto jevy rychle zmizí - ne později než 30 sekund. Účinnost on / v zavedení kordaronu nebo giluritálu (Aymalinu) je asi 80%, obzidan nebo novocainamid - asi 50%, digoxin - méně než 50%.

Vzhledem k výše uvedenému lze přibližnou sekvenci podávání léků na úlevu paroxysmální RAVT reprezentovat následovně:
1) verapamil (finoptin) - v / v 5-10 mg nebo ATP - in / v 10 mg (velmi rychle v 1-5 s);
2) novokinamid - v 1 g (nebo giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (kordaron) - v / v 300- 460 mg.

Pro úlevu od paroxyzmálního PABT je použití stimulace velmi účinné (včetně pomocí sondy sondy vložené do jícnu).

Sekvence zavádění antiarytmických léků pro úlevu od komorové tachykardie:
1. lidokain - v / 100 mg;
2. novokinamid - v 1 g;
3. amiodaron (kordaron) - v / v 300 - 460 mg.

V případech registrace na EKG tachykardii se širokými komorovými komplexy, pokud není možné určit polohu zdroje arytmie, navrhuje American Heart Association následující sekvenci antiarytmik: lidokain - adenosin (ATP) - novocainamid - amiodaron (cordaron).

Klinické příklady nouzové léčby paroxyzmální tachykardie

1. Pacient N., 40 let, srdeční palpitace se vyskytují během 8 let s frekvencí přibližně jednou za 1-2 měsíce. Během záchvatů se ECT zaznamenává při frekvenci 215 za minutu. (Obr. 1B), atriální komplexy (p 1) jsou umístěny za komorovou a jasně viditelnou v olově V₁, (porovnat s EKG během sinusového rytmu). Diagnóza: paroxysmální NZhT, s největší pravděpodobností RAVT s účastí další cesty. Ve vedení V₃-V₆ je pozorován výrazný horizontální pokles segmentu ST, dosahující 4 mm. Je třeba zdůraznit, že během záchvatů PABT se často zaznamenává horizontální nebo šikmá deprese segmentu ST (někdy dosahující 5 mm nebo více), a to i v nepřítomnosti ischémie myokardu.

Útok NZhT byl zastaven zavedením 10 mg ATP (obr. 1B). V době zastavení je zaznamenán výskyt skupinových komorových extrasystol a před obnovením sinusového rytmu z počátečního EKG jsou pozorovány známky předčasné excitace komor ve čtyřech komplexech (označených šipkami). Specifikovaná diagnóza u pacienta N.: Wolff-Parkinsonův bílý syndrom (latentní předčasné komorové vzrušení), paroxyzmální ortodromní reciproční AV tachykardie.

Zavedení ATP (stejně jako zavedení verapamilu) je často doprovázeno výskytem komorových extrasystolů. Navíc, na pozadí působení těchto dvou léků, pacienti s latentním syndromem předčasné excitace komor na EKG vykazují známky předčasné depolarizace: delta vlny, rozšíření QRS komplexu a zkrácení PR intervalu ("P-delta").

2. Pacient L., 34 let. Útoky srdečního tepu ruší po dobu 5 let s frekvencí přibližně jednou za 2-3 měsíce. Obrázek 2 ukazuje dobu úlevy od ataku po IV injekci 10 mg ATP. Je zaznamenána přechodná vyjádřená sinusová bradykardie (interval PP dosahuje 3 s), sklouzávající komplexy a AV blokáda 3: 1 a 2: 1. Před obnovením sinusového rytmu se zaznamenají dvě síňové ozvěny (označené šipkami).

V době zástavy se zaznamenává těžká sinusová bradykardie, vyklouzavé komplexy, AV blokáda II. Stupně s 3: 1 a 2: 1. Před obnovením sinusového rytmu, recipročních kontrakcí síňového ozvěny (označených šipkami, před kontrakcemi ozvěny, je zaznamenáno prodloužení PR intervalu).

Závažná sinusová bradykardie a AV-blokáda stadia II-III jsou poměrně často pozorovány při zastavení CNT ATP, ale zpravidla nezpůsobují znatelné hemodynamické poruchy a rychle vymizí.

3. Pacient K., 39 let, má srdeční infarkt přibližně jeden rok, vyskytuje se přibližně jednou za měsíc, někdy se zastaví nezávisle, v jiných případech byl zastaven IV podáváním novainaminu nebo verapamilu. Na EKG během záchvatů je tachykardie zaznamenána se širokými komorovými komplexy s frekvencí 210-250 za minutu. Komplexy QRS jsou modifikovány podle typu blokády levé nohy svazku His, šířka komplexů je 0,13 s (obr. 3 a 4). Před třetím komplexem QRS v 1 přiřazení je zub P registrován, tzn. existuje AV disociace. Tachykardie je tedy komorová. Nouzový lékař však navrhl, že se jedná o supraventrikulární tachykardii s blokádou levého svazku jeho svazku závislou na tachykardii a provedl léčebná opatření podle schématu NCT.

Během Valsalvova testu bylo zaznamenáno krátké přerušení tachykardie (obr. 3B). Po iv podání verapamilu byl pozorován stejný účinek jako u Valsalvova manévru (obr. 4A). Po intravenózní injekci 10 mg ATP bylo zaznamenáno přerušení tachykardie s výskytem sinusové bradykardie a pokročilé AV blokády II. Stupně, po níž následovala rychlá recidiva tachykardie (obr. 4B). Intravenózní podání 1 g prokainamidu nemělo žádný účinek. Útok byl zastaven zavedením kordaronu (450 mg).

V tomto případě se tachykardie podobá vzácné variantě paroxysmální komorové tachykardie, popsané Lermanem a kol. v roce 1986, který je přerušen nebo zastaven vagovými technikami, verapamil, adenosin a beta-blokátory.