Zvýšení tlaku v lebeční dutině je závažným a spíše nebezpečným syndromem, který může vést k vážným následkům pro tělo nebo dokonce smrt. Zvažte pojem intrakraniální hypertenze, co to je, jak se projevuje u dospělých, jaké symptomy jsou doprovázeny, a také se snaží pochopit příčiny tohoto onemocnění.
Intrakraniální hypertenze a její stupně
Intrakraniální hypertenze je patologický stav, ve kterém tlak stoupá uvnitř lebky. Mozková tkáň je velmi citlivá. To se projevuje zejména v mechanickém působení. To je důvod, proč příroda pomohla chránit mozek tím, že ho umístila nejen do lebky, ale také do tekutého tekutého média - mozkomíšního moku. Tato tekutina se nachází uvnitř lebky pod určitým tlakem, který se nazývá intrakraniální.
Rozpoznat stav, ve kterém tlak ve velkém mění hodnotu, může být silná klenba přírody, nevolnost, zvracení a poruchy zraku. Diagnóza je prováděna na základě získané historie a výsledků encefalografické studie, ultrazvuku mozkových cév a analýzy mozkomíšního moku.
To je stejně běžné v pediatrické a dospělé neurologii. Nejčastěji je onemocnění sekundární a vyvíjí se v důsledku vnitřních patologických procesů nebo poranění hlavy. Rovněž byla zjištěna primární intrakraniální hypertenze. Je prokázáno, že další příčiny zvýšení tlaku nebyly potvrzeny. Léčba tohoto onemocnění zahrnuje symptomatickou terapii, diuretika. Někdy je lékařsky nutné provádět neurochirurgické operace.
V závislosti na závažnosti intrakraniální hypertenze se mohou příznaky onemocnění značně lišit. Čím vyšší je tlak, tím více se neurologické znaky objevují u lidí. Patologie je rozdělena do několika stupňů:
- slabý (16-20 mm Hg.);
- médium (21-30 mm Hg);
- výrazný (31-40 mm Hg.);
- extrémně výrazný (více než 41 mm Hg.).
Důležité: Diagnóza intrakraniální hypertenze může být prováděna jak u lidí s těžkými neurologickými poruchami, tak i prakticky zdravých lidí.
Příčiny onemocnění
Intrakraniální hypertenze (VCG) nemá vždy zjevné projevy. K určení příčiny onemocnění bude vyžadovat závažné vyšetření. Normální je lidský stav s určitým množstvím mozku. Pokud se jeho složky začnou zvětšovat, například tkáně proliferují, zvyšuje se množství CSF, pak vzrůstá intrakraniální tlak.
Faktory přispívající k rozvoji syndromu jsou:
- srdeční selhání;
- infekční léze na těle a mozkových membránách;
- hladovění kyslíkem po dlouhou dobu;
- traumatické poranění mozku;
- intrakraniální tumory různých etiologií;
- hydrocefalus;
- hematomy;
- abscesy.
U dětí může být prodloužená nitroděložní hypoxie, neuroinfekce a další patologie těhotenství a porodu příčinou zvýšeného intrakraniálního tlaku. Vzhledem k tomu, že příčiny tohoto onemocnění jsou u dospělých a dětí odlišné, budou jeho příznaky také odlišné.
Známky VCG u dospělých, klasifikace onemocnění
U novorozenců se toto onemocnění projevuje hojnou regurgitací, která může nastat bez ohledu na příjem potravy, časté a poměrně dlouhé plačící, vývojové zpoždění. Takové děti nedrží hlavu dobře, mnohem později začnou sedět a plazit se. Nepřímé známky intrakraniální hypertenze: příliš prominentní čelo nebo vyboulené, ještě nevyrostlé fontanel. U kojenců se zvýšeným intrakraniálním tlakem (ICP) je syndrom „zapadajícího slunce“ charakteristický: oční bulvy dětí se mohou posouvat tak daleko, že je viditelný pouze bílý pruh skléry shora.
U starších dětí a dospívajících mohou být příznaky intrakraniální hypertenze:
- slzavost;
- ospalost;
- bušení srdce;
- vysoký krevní tlak;
- podlitiny a otok pod očima;
- křeče, nevolnost, zvracení;
- časté bolesti hlavy klenuté nebo utlačující povahy.
Intrakraniální hypertenze se projevuje u těchto symptomů u dospělých: zvýšená nervozita, únava, meteozavisimost, porušování sexuální funkce u mužů a žen. Také možné zrakové postižení. Změny probíhají postupně a jsou přechodné. Objeví se rozmazání, rozvětvení obrazu, mírné rozmazání. Někdy, když se pohybují oční bulvy, objeví se bolest.
Důvod, který tuto chorobu vyvolal, určuje závažnost těchto příznaků. Nárůst jevů onemocnění je doprovázen významným zvýšením všech znaků intrakraniální hypertenze. To se projevuje:
- denně přetrvávající zvracení proti bolesti hlavy;
- deprese mentálních funkcí: letargie, porucha vědomí;
- respirační poruchy a hypertenze;
- výskyt generalizovaných záchvatů.
Pokud se příznaky zvýší, okamžitě vyhledejte lékaře, protože každý z nich představuje vážnou hrozbu pro život pacienta. Takové zlepšené znaky naznačují začátek edému mozku, který kdykoli povede k jeho sevření a v důsledku toho k smrti.
Pokud syndrom intrakraniální hypertenze existuje po dostatečně dlouhou dobu, dochází k neustálému rozšiřování lebky zevnitř, což může vést ke změnám kostí. Tam je řídnutí kostí lebky, a na jejich vnitřním povrchu jsou otisky z konvolu mozku. Tyto jevy lze snadno detekovat běžnými rentgenovými paprsky.
Mimochodem, neurologické vyšetření nemusí odhalit žádné abnormality vůbec. Proto je nutné komplexní vyšetření pacienta s konzultací očního lékaře, ORL a neurochirurga.
Benigní intrakraniální hypertenze
Jedním z běžných typů ICP je benigní (idiopatická) hypertenze. Je označován jako dočasný jev, který je vyvolán současnými nepříznivými faktory. Tento stav je reverzibilní a nemusí být vážným nebezpečím. Benigní intrakraniální hypertenze Kód ICD 10 - G93.2. To může vyvolat následující faktory:
- obezita;
- těhotenství;
- selhání menstruačního cyklu;
- hypovitaminóza;
- nadměrný příjem vitamínu A;
- zrušení některých léků.
Hlavní rozdíl mezi benigní intrakraniální hypertenzí a klasickou je, že pacient nevykazuje známky deprese vědomí. Samotný stav nemá žádné nebezpečné následky a nevyžaduje speciální léčbu.
Akutní hypertenze
Takové onemocnění se může vyvinout v důsledku výskytu nádorů, mozkových krvácení a poranění lebky. Tyto stavy vyžadují naléhavý lékařský zásah. Tento typ intrakraniální hypertenze bez léčby v jakémkoliv stadiu může být fatální.
Intrakraniální hypertenze žilní tekutiny
Tento stav se vyvíjí v důsledku odtoku krve z lebeční dutiny. Onemocnění se vyvíjí následkem zmáčknutí krčních žil. Důvodem může být osteochondróza, nádory hrudníku, břišní dutina a žilní trombóza. Prognóza onemocnění je také nepříznivá v případě, že nedochází k včasné léčbě.
Střední hypertenze
Tato choroba je nejčastěji diagnostikována u lidí, kteří trpí meteo-závislostí a prudce reagují na změny počasí. Časté stresové situace mohou také způsobit mírnou intrakraniální hypertenzi. V rizikové zóně jsou také pacienti, u kterých byla diagnostikována cévní dystonie. Ve většině případů je možné tento stav zastavit léky.
Diagnostika
Pokud je podezření na ICP, bude kromě standardního neurologického vyšetření vyžadovat celou řadu studií. Za prvé by měl pacient navštívit očního lékaře, aby zjistil změny v očním pozadí. Vyžaduje také radiografii kostí lebky nebo modernější a informativní analogy: počítačová a magnetická rezonance (MRI). Fotografie lze považovat nejen za kostní struktury, ale i za mozkovou tkáň samotnou na subjektu nádorů.
Všechny tyto aktivity jsou zaměřeny na zjištění příčin vzniku syndromu. Dříve, aby se změřil intrakraniální tlak pomocí jehly a speciálního manometru, byla provedena punkční operace páteře. Doposud je defekt s diagnostickým účelem považován za nevhodný. Je třeba poznamenat, že při stanovení diagnózy ICP jsou mladí lidé nuceni odložit odběr.
Léčba
Dosud existuje velké množství metod pro léčbu intrakraniální hypertenze u dospělých a dětí. Primárně aplikovala konzervativní léčbu léky. S neúčinností této metody léčby je možný chirurgický zákrok. Kromě základního kurzu, se souhlasem ošetřujícího lékaře, můžete použít tradiční metody ke snížení ICP.
Léčba léky
Průběh léčby může být předepsán až po potvrzení diagnózy a stanovení příčiny patologie. Prvním krokem je léčba základního onemocnění. Například, jestliže se nádorem VCG stal nádor jakékoliv etiologie nebo hematom, je nutný chirurgický zákrok. Odstranění těchto nádorů téměř okamžitě vede k normalizaci stavu pacienta. Nevyžadují se žádné další činnosti.
Pokud je příčinou ICP infekční (meningitida, encefalitida), bude vyžadována masivní antibiotická léčba. V některých případech je možné do subarachnoidního prostoru zavést antibakteriální léčiva, což vyžaduje extrakci části mozkomíšního moku, což významně sníží intrakraniální tlak.
Symptomatické látky, které snižují ICP, zahrnují diuretická léčiva různých skupin. Je-li zjištěna benigní intrakraniální hypertenze, zahájí se léčba. Nejčastěji používané jsou:
"Furosemid" je předepisován jako krátkodobý, ale navíc je nutné používat draslíkové doplňky. Diakarbom léčebný režim je vybrán pouze lékařem. Léčba se obvykle provádí v přerušovaných kurzech po dobu 3 až 4 dnů s povinným přerušením 1-2 dny. Tento lék nejen odstraňuje přebytečnou tekutinu z těla, ale také snižuje tvorbu mozkomíšního moku, což také pomáhá snižovat tlak.
Kromě standardní léčby musí pacient splnit další lékařská doporučení. Týkají se dodržování pitného režimu. Pacient musí snížit množství tekutiny spotřebované na 1,5 litru denně. Akupunktura, manuální terapie a speciální cvičení poskytují malou pomoc při léčbě ICP.
Chirurgický zákrok
S neúčinností léčby léčivem může být nutná operace. Typ a rozsah těchto činností určuje ošetřující lékař v závislosti na stavu pacienta. Nejběžnější rozhodnutí se provádějí pro provedení posunu. Takzvaný umělý odtok mozkomíšního moku. K tomu je jeden konec speciální trubice (zkrat) ponořen do mozkomíšního prostoru mozku a druhý konec do srdeční dutiny nebo břišní dutiny. Existuje tedy neustálý odtok přebytečné tekutiny, což vede k normalizaci ICP.
S rychlým nárůstem intrakraniálního tlaku může dojít k ohrožení života pacienta. V tomto případě se uchylovat k naléhavým opatřením. Provádí se intubace a umělá ventilace plic, pacient je pomocí barbiturátů ponořen do umělé kómy a přebytečná tekutina je odstraněna punkcí. Nejagresivnějším měřítkem je trepanace lebky, používá se pouze v extrémně obtížných případech. Podstatou operace je vytvoření defektu lebky na jedné nebo dvou stranách hlavy tak, aby mozek nespočíval na kostních strukturách.
Fyzioterapie
Fyzioterapie může pomoci zmírnit stav pacienta s intrakraniální hypertenzí. Pro tyto účely je do oblasti límce přiřazena elektroforéza s "Euphyllinem". Průběh léčby je v průměru 10 procedur trvajících 10-15 minut. Euphyllinum účinně normalizuje práci cévní mřížky mozku, která zajišťuje normalizaci tlaku.
Neméně účinná je magnetická terapie. Magnetické pole snižuje tón krevních cév, čímž přispívá k normalizaci intrakraniálního tlaku. Tento postup může také snížit citlivost mozkové tkáně na nedostatek kyslíku. Kromě toho má magnetická terapie anti-edémový účinek, který pomáhá snižovat otoky nervové tkáně.
U některých typů intrakraniální hypertenze je možné použít kruhový sprchový kout. Účinek procedury se dosahuje vystavením tenkým tryskám na kůži. Zvyšuje se svalový tonus, normální krevní oběh, což má za následek odtok žilní krve z dutin lebky. Lékařská gymnastika není v této nemoci neméně účinná.
Tradiční metody léčby
Při léčbě intrakraniální hypertenze je hlavní léčebný cyklus někdy doporučován tradičními metodami, které pacientovi usnadní stav. Nejčastěji používané prostředky, které mají sedativní a diuretický účinek.
Jetel tinktura
K výrobě domácího léčiva je zapotřebí asi 100 gramů květů jetel lučních. Oni jsou zkrouceni do půl litru nádoby a nalil alkohol na vrchol. Následně se výsledná směs infunduje na tmavém místě po dobu přibližně dvou týdnů, pravidelně se dobře třepe. Po této době se hotová tinktura aplikuje na půl lžičky třikrát denně. Průběh léčby je nejméně 30 dnů.
Infuze levandule
Další účinný domácí lék, který pomáhá vyrovnat se s intrakraniální hypertenzí, je připraven takto: lžíce levandulové květy se nalije půl litru vařící vody a infuze po dobu nejméně jedné hodiny. Následně se výsledný nástroj přefiltruje pomocí gázy a odešle do chladničky. Užívejte lék měsíc před jídlem po dobu 1/3 šálku třikrát denně. Můžete také použít levandulový olej k masáži temporální oblasti.
Navzdory skutečnosti, že existuje mnoho metod léčby intrakraniální hypertenze, neměly by být používány samostatně. Protože stav v ICP může být život ohrožující, vedení léčby bez lékařského předpisu může vést k nepředvídatelným a dokonce i nebezpečným následkům.
Benigní intrakraniální hypertenze
Významné množství práce je věnováno různým aspektům benigní intrakraniální hypertenze.
Syndrom benigní intrakraniální hypertenze je charakterizován zvýšeným tlakem CSF bez změny složení CSF a v nepřítomnosti volumetrické tvorby v lebeční dutině. Často dochází k otoku zrakového nervu a jeho disku (stagnující disk). Vizuální funkce mohou být často narušeny nebo zůstávají po dlouhou dobu nezměněny. Onemocnění obvykle není doprovázeno těžkými neurologickými poruchami.
Idiopatická intrakraniální hypertenze je stav s vysokým tlakem tekutiny (CSF) kolem mozku. Tento stav je také známý jako pseudotumor mozku kvůli přítomnosti symptomů podobných mozkovému nádoru. Neexistuje však nádor na mozku.
Anatomicky je prostor kolem mozku naplněn mozkomíšním močením. Pokud se množství tekutiny zvýší, pak se při nedostatečném odtoku a absorpci tlak kolem mozku zvedne. Prostor obsahující louh však nemůže růst. Tento zvýšený tlak způsobuje symptomy idiopatické intrakraniální hypertenze.
Příčiny benigní (idiopatické) intrakraniální hypertenze
I když příčiny benigní (idiopatické) intrakraniální hypertenze jsou stále neznámé, existuje mnoho návrhů na jejich řešení. Toto onemocnění se nejčastěji vyskytuje u žen ve fertilním věku. Symptomy se začínají projevovat nebo zvyšují v období zvýšení tělesné hmotnosti, rozvoje plnosti. Onemocnění je u mužů méně časté. To bylo navrhl, že toto je kvůli hormonálním změnám v těle žen. Specifická příčina těchto hormonálních změn však dosud nebyla nalezena. Ačkoli neexistuje přímá souvislost mezi zvýšením tělesné hmotnosti a symptomy, které se vyskytují u tohoto onemocnění, mohou být takové symptomy jakýmkoliv stavem, který interferuje s cirkulací mozkomíšního moku a může způsobit zvýšení intrakraniálního tlaku.
Tyto stavy mohou zahrnovat: atrofii arachnoidních granulí, které absorbují CSF, mozkovou žilní trombózu mozku, eliminaci steroidních léčiv po dlouhodobém užívání, použití velkých dávek vitaminu A nebo potravin bohatých na vitamin A (játra), dlouhodobé užívání některých léků a omamných látek.
Patogeneze vývoje benigního syndromu intrakraniální hypertenze se projevuje u pacientů s určitými endokrinními onemocněními. V tomto případě dochází k porušení adekvátní cerebrospinální tekutiny pomocí arachnoidálních granulací, jejichž funkce může být závislá na hormonech. V důsledku těchto endokrinních poruch je také možné zvýšit rychlost produkce mozkomíšního moku v důsledku působení na limbické mozkové struktury a zvýšení vegetativních reakcí.
Jedním z hlavních klinických příznaků rozvinutého benigního syndromu intrakraniální hypertenze je zvýšení tlaku v mozkomíšním moku (P0). Nejčastěji (79% pozorování) tlak kapaliny stoupá na 200-400 mm vody. Čl. U 1/3 pacientů byl tlak likéru vyšší než 400 mm vody. Čl.
Podle lékařů byla závažnost otoku optického disku přímo závislá na výšce tlaku v mozkomíšním moku. Pacienti s výraznými známkami kongestivních disků měli zpravidla významný nárůst tlaku likvoru. Úroveň tlaku kapaliny ovlivnila stav vizuálních funkcí. Čím vyšší je krevní tlak, tím je zhoršená zraková funkce. U některých pacientů, dokonce i při vysokém tlaku likvoru (230-530 mm vody. Čl.), Se zraková ostrost nesnížila. U většiny pacientů (80%) s nárůstem tlaku likéru o více než 300 mm vody. Čl. bylo pozorováno soustředné zúžení zorných polí.
Lékaři s využitím metody magnetické rezonance s vysokým rozlišením studovali rentgenovou anatomii orbitálního dělení optického nervu a jeho intrahepatického prostoru u 20 pacientů s intrakraniální hypertenzí a kongestivním diskem v různých fázích. Zvýšení intrakraniálního tlaku vedlo ke zvýšení tlaku v nitroočním prostoru očního nervu a expanzi tohoto prostoru. Snížení průměru optického nervu s výraznými stagnujícími disky ukazuje na atrofii části optických vláken u těchto pacientů.
S dlouhodobou existující benigní intrakraniální hypertenzí je možná velká expanze subshell prostoru optického nervu na stav hydropsu. Tento stav je charakterizován výrazným stojatým diskem určeným oftalmoskopem nebo jinými metodami výzkumu. Zároveň edém zachycuje nejen oblast hlavy optického nervu, ale také okolní sítnici.
Studie elektronové mikroskopie prováděné u lidí na struktuře subarachnoidního prostoru orbitální části optického nervu ukázaly, že v subarachnoidním prostoru jsou trabekuly pojivové tkáně, příčky a tlusté můstky.
Jsou umístěny mezi arachnoidní a pia mater. Tato architektura zajišťuje normální cirkulaci subarachnoidní tekutiny. Se zvýšením intrakraniálního tlaku dochází k expanzi subarachnoidního prostoru s distenzí a někdy s prasknutím trabekul, dělení a šňůr.
Příznaky benigní intrakraniální hypertenze
- bolest hlavy (94%),
- přechodné poruchy zraku nebo rozmazání (68%),
- tinnitus synchronní s pulsem (58%),
- bolest za očima (44%),
- diplopie (38%),
- snížené vidění (30%),
- bolest při pohybu očí (22%).
Téměř všichni pacienti s idiopatickou intrakraniální hypertenzí mají bolesti hlavy a tento příznak způsobí, že se pacient poradí s lékařem. Bolesti hlavy s idiopatickou intrakraniální hypertenzí jsou obvykle silné a častější během dne, často pulzující. Bolest hlavy může probudit pacienta (pokud spí) a obvykle trvá několik hodin. Tam je nevolnost, méně zvracení. Přítomnost bolesti za očima narušuje pohyb očí, ale konvergence přetrvává.
Přechodné poruchy zraku
Poruchy zraku se vyskytují sporadicky ve formě přechodného mlžení, které obvykle trvá méně než 30 sekund a následuje kompletní obnovení vidění. Poruchy zraku jsou pozorovány u přibližně 3/4 pacientů s idiopatickou intrakraniální hypertenzí. U jednoho nebo obou očí může dojít k poškození zraku. Obvykle neexistuje korelace se stupněm intrakraniální hypertenze nebo s výskytem edému zrakového nervu. Porucha zraku není často spojena se snížením vidění.
Pulzující intrakraniální zvuky nebo pulsy, synchronní tinnitus se objevují při intrakraniální hypertenzi. Pulzace je často jednostranná. Pacienti s intrakraniální hypertenzí na straně komprese jugulární žíly chybí. Periodické stlačování transformuje laminární proudění krve na turbulentní.
Snížená vizuální funkce. U většiny pacientů je problém sníženého vidění. Asi 5% pacientů má snížení zraku jednoho oka před slepotou. Obvykle se jedná o pacienty, kteří nesledují vývoj onemocnění.
Diagnóza a diferenciální diagnostika benigní intrakraniální hypertenze
Diagnóza benigní intrakraniální hypertenze je založena na anamnestických datech a výsledcích oftalmologických, neurologických, radiačních a magnetických rezonančních metod, stejně jako na výsledcích lumbální punkce a studii mozkomíšního moku.
Příznaky benigní intrakraniální hypertenze obvykle nejsou specifické a závisí na zvýšení intrakraniálního tlaku. Nejčastěji se pacienti stěžují na bolesti hlavy, nevolnost, někdy zvracení a poruchy zraku. Bolesti hlavy jsou lokalizovány hlavně v čelní oblasti a mohou probudit pacienta v noci. Zvýšený intrakraniální tlak může exacerbovat bolesti hlavy podobné migréně.
Data očního vyšetření
Zrakové postižení se projevuje formou sníženého vidění (48%) a rozmazaného vidění. Je také možné, že se objeví diplopie, často u dospělých, obvykle v důsledku parézy abducentního nervu (29%). Pacienti si stěžují na fotofobii a pocit blikajícího světla s barevným centrem.
Při studiu zorného pole se často zvyšuje slepý úhel (66%) a soustředné zúžení zorných polí. Vady v zorném poli jsou méně časté (9%). Úplná ztráta zraku (slepota) je také vzácně pozorována.
Jemným indikátorem funkčního stavu vizuálního analyzátoru je snížení kontrastní citlivosti již v rané fázi onemocnění.
Vizuální evokované potenciály (VEP) a elektroretinogramové schéma (PERG) se ukázaly být necitlivými testy v mozkovém pseudotumoru. Změny v elektrofyziologických ukazatelích sítnice a zrakových zón mozkové kůry byly vzácné a nebyly vždy spojeny se snížením vidění.
Za komplexní moderní objektivních oftalmologických vyšetřovacích metod pacientů s benigní intrakraniální hypertenze, kromě běžného oftalmoskopie a hromooftalmoskopii, použitý ultrazvuk oko a oběžnou dráhu, studium fundu a optický disk pomocí Heidelberg sítnice tomografie, OCT a fluorescenční angiografie fundu.
U pacientů s benigní intrakraniální hypertenzí je obvykle pozorován edém zrakového nervu (asi 100%), častěji bilaterální, může být asymetrický, méně často jednostranný. Velikost edému závisí na hloubce mřížkové desky skléry, která je určena metodou ultrasonografie. Jak ukazují studie S. Tamburrelli isoavt. (2000) s použitím Heidelbergova sítnicového tomografu, edém zachycuje nejen nervová vlákna hlavy optického nervu, ale také sahá do oblasti vrstvy nervových vláken sítnice obklopující disk. Diskový edém s benigní intrakraniální hypertenzí někdy dosahuje velké velikosti.
Neurologické vyšetření často (9-48%) u dětí s benigní intrakraniální hypertenzí odhaluje parézu abducentního nervu. Zřídka se pozorovala paréza okulomotorických nebo blokových nervů. Jiné neurologické poruchy mohou zahrnovat parézu obličejového nervu, bolest na krku, záchvaty, hyperreflexii, tinnitus, parézu hypoglossálního nervu, nystagmus a pohyby podobné chorei.
Tyto příznaky jsou však velmi vzácné u benigní intrakraniální hypertenze a objevují se až po komplikacích infekčního nebo zánětlivého procesu. Intelektuální funkce obvykle není narušena.
U benigní (idiopatické) intrakraniální hypertenze jsou CT a MRI data mozku obvykle bez fokální patologie.
Výsledky bederní punkce
U pacientů s trvale vysokým intrakraniálním tlakem v fundu jsou pozorovány kongestivní disky. Při počítačové tomografii orbity je pozorována akumulace CSF pod skořepinami zrakového nervu - otok (hydrops) zrakového nervu.
Diferenciální diagnostika
Provádí se organickými chorobami centrálního nervového systému, s infekčními chorobami mozku a jeho membrán: encefalitida, meningi; s chronickou intoxikací olovem, rtutí, stejně jako s vaskulárními chorobami mozku.
Léčba pacientů s benigní intrakraniální hypertenzí
Léčba pacientů s benigní intrakraniální hypertenzí může být konzervativní a chirurgická. Jedním z hlavních cílů léčby je zachování vizuálních funkcí pacienta. Pacienti by měli být pod dynamickým dohledem řady specialistů: oftalmologa, neuro-oftalmologa, neuropatologa, endokrinologa, praktického lékaře a gynekologa. Velmi důležitá je kontrola stavu tělesné hmotnosti a vizuálních funkcí.
Léky, které přispívají ke snížení hmotnosti, se ukázaly jako účinné diuretika, zejména diamox. Správná dieta a omezení příjmu soli a tekutin jsou nezbytné. Z fyzioterapeutických činidel zaměřených na zlepšení zrakových funkcí je účinné použití perkutánní elektrické stimulace optických nervů.
S neúčinností komplexní konzervativní léčby a pokračujícím poklesem zrakových funkcí (zraková ostrost a zorné pole) je chirurgická léčba indikována u pacientů s benigní intrakraniální hypertenzí. Zpočátku se používají sériové lumbální punkce, které poskytují dočasné zlepšení. S progresivním poklesem zrakových funkcí je znázorněna intraorbitální disekce lastur zrakového nervu.
Shluky zrakového nervu jsou rozřezány v intraorbitální části. Oční bulva je zasunuta na stranu a plášť optického nervu je rozříznut podél nervu. Úzká štěrbina nebo otvor ve skořápkách zrakového nervu přispívá ke stálému proudění tekutiny do orbitálního vlákna.
Lumboperitoneální bypass je popsán v literatuře.
Indikace pro lumboperitoneální bypass:
- snížení zrakové ostrosti a zúžení zorných polí;
- vystoyanie disku optického nervu 2 dioptrií a více;
- snížení odvodňovací funkce subshell prostoru s možným kompenzačním zrychlením resorpce podle údajů radionuklidové cisternomelografie;
- resorpční odolnost vůči odtoku kapaliny větší než 10 mm Hg. St. / ml / min-1;
- neúčinnost léčby drogami a opakované lumbální punkce.
Operace spočívá ve spojení mezilehlého prostoru míchy s břišní dutinou pomocí lumboperitoneálního zkratu. Tato operace vede k odlivu mozkomíšního moku za zvýšeného tlaku do břišní dutiny. Operace pomáhá snížit intrakraniální tlak na zrakové nervy. To přispívá ke zlepšení a zachování vizuálních funkcí.
Pacienti s benigní intrakraniální hypertenzí by měli být neustále monitorováni oftalmologem a neuro-oftalmologem s povinným ověřením vizuálních funkcí jednou za 3 měsíce.
V důsledku lokální léze jedné nebo druhé části vizuální dráhy proti pozadí stagnující hlavy optického nervu se vyvíjí atrofie optických vláken směrem dolů, která je oftalmoskopicky interpretována jako sekundární atrofie hlavy optického nervu. Pouze soubor funkčních technik používaných v patologii zrakové cesty v každém konkrétním případě může poskytnout odpověď, zda zvýšení intrakraniálního tlaku má negativní vliv na zrakové funkce, nebo projev hydrocefalálního a městnavého diskového jevu přechází bez rušivých vizuálních funkcí.
Intrakraniální hypertenze: Symptomy a léčba
Intrakraniální hypertenze je patologický stav, ve kterém tlak stoupá uvnitř lebky. To je ve skutečnosti nic víc než zvýšený intrakraniální tlak. Příčiny tohoto stavu, tam je mnoho (počínaje přímo nemocí a zranění mozku a končí metabolickými poruchami a otravou). Bez ohledu na příčinu se intrakraniální hypertenze projevuje stejným typem příznaků: bolestivým bolestem hlavy, často spojeným s nevolností a zvracením, zrakovým postižením, letargií, zpomalením mentálních procesů. To nejsou všechny příznaky možného syndromu intrakraniální hypertenze. Jejich spektrum závisí na příčině, délce patologického procesu. Diagnóza intrakraniální hypertenze obvykle vyžaduje použití dalších metod vyšetření. Léčba může být buď konzervativní nebo operativní. V tomto článku se pokusíme zjistit, jaký stav je, jak se projevuje a jak se s ním vypořádat.
Příčiny vzniku intrakraniální hypertenze
Lidský mozek je umístěn v dutině lebky, tj. Kostní kost, jejíž velikost se u dospělého nemění. Uvnitř lebky není jen mozková tkáň, ale také mozkomíšní mok a krev. Všechny tyto struktury dohromady zaujímají odpovídající objem. Cerebrospinální tekutina se tvoří v dutinách komor mozku, proudí podél cest mozkomíšního moku do jiných částí mozku, je částečně absorbována do krevního oběhu a částečně proudí do subarachnoidního prostoru míchy. Krevní objem zahrnuje arteriální a venózní lůžko. S nárůstem objemu jedné ze složek lebeční dutiny se také zvyšuje intrakraniální tlak.
Nejčastěji dochází k nárůstu intrakraniálního tlaku v důsledku zhoršené cirkulace mozkomíšního moku (CSF). To je možné s nárůstem jeho produkce, porušením jejího odtoku, zhoršením jeho absorpce. Poruchy oběhové soustavy způsobují špatný průtok arteriální krve a její stagnaci v žilním řezu, což zvyšuje celkový objem krve v lebeční dutině a také vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Někdy se objem mozkové tkáně v lebeční dutině může zvýšit v důsledku otoku samotných nervových buněk a mezibuněčného prostoru nebo růstu nádoru (nádoru). Jak vidíte, výskyt intrakraniální hypertenze může být způsoben řadou důvodů. Obecně mohou být nejčastější příčiny intrakraniální hypertenze:
- poranění hlavy (otřes mozku, modřiny, intrakraniální hematomy, poranění při porodu atd.);
- akutní a chronické poruchy mozkové cirkulace (mrtvice, trombóza dura mater sinusů);
- nádory lebeční dutiny, včetně metastáz nádorů jiné lokalizace;
- zánětlivé procesy (encefalitida, meningitida, absces);
- vrozené abnormality struktury mozku, krevních cév, samotné lebky (napadení odtokových cest mozkomíšního moku, Arnold-Chiariho anomálie atd.);
- otravy a metabolické poruchy (otrava alkoholem, olovo, oxid uhelnatý, jeho vlastní metabolity, například cirhóza jater, hyponatrémie atd.);
- onemocnění jiných orgánů, které vedou k obstrukci venózního odtoku krve z lebeční dutiny (srdeční vady, obstrukční plicní nemoci, novotvary krku a mediastina atd.).
To samozřejmě nejsou všechny možné situace vedoucí k rozvoji intrakraniální hypertenze. Samostatně bych chtěl říci o existenci takzvané benigní intrakraniální hypertenze, kdy dochází k nárůstu intrakraniálního tlaku, jako by bezdůvodně. Ve většině případů má benigní intrakraniální hypertenze příznivou prognózu.
Příznaky
Zvýšený intrakraniální tlak vede ke kompresi nervových buněk, což ovlivňuje jejich práci. Bez ohledu na příčinu se projevuje syndrom intrakraniální hypertenze:
- prasknutí rozptýlené bolesti hlavy. Bolesti hlavy jsou výraznější v druhé polovině noci a ráno (protože v noci se odtok tekutiny z lebeční dutiny zhoršuje) je v přírodě matný, doprovázený pocitem tlaku na oči zevnitř. Bolest se zvyšuje s kašlem, kýcháním, namáháním, fyzickou námahou, může být doprovázena hlukem v hlavě a závratí. S mírným zvýšením intrakraniálního tlaku, můžete cítit jen těžkost v hlavě;
- náhlá nevolnost a zvracení. „Náhlý“ znamená, že zvracení ani zvracení nevyvolávají žádné faktory zvenčí. Nejčastěji dochází ke zvracení ve výšce bolesti hlavy, během jejího vrcholu. Taková nevolnost a zvracení jsou samozřejmě zcela nesouvisející s příjmem potravy. Někdy zvracení se objeví na prázdném žaludku bezprostředně po probuzení. V některých případech je zvracení velmi silné, jako fontána. Po zvracení může člověk pociťovat úlevu a intenzita bolesti hlavy se snižuje;
- zvýšená únava, rychlé vyčerpání při psychické i fyzické námaze. To vše může být doprovázeno nemotivovanou nervozitou, emocionální nestabilitou, podrážděností a slzností;
- meteosenzitivita. Pacienti s intrakraniální hypertenzí netolerují změny atmosférického tlaku (zejména jeho pokles, ke kterému dochází před deštivým počasím). Většina symptomů intrakraniální hypertenze v těchto okamžicích se zhoršuje;
- poruchy autonomního nervového systému. To se projevuje zvýšeným pocením, poklesy krevního tlaku, palpitacemi;
- zrakového postižení. Změny se vyvíjejí postupně, zpočátku přechodné. Pacienti zaznamenali výskyt pravidelného rozmazání, jako by bylo rozmazané vidění, někdy zdvojnásobilo obraz objektů. Pohyby oční bulvy jsou často bolestivé ve všech směrech.
Trvání výše popsaných symptomů, jejich variabilita, tendence ke snížení nebo zvýšení jsou do značné míry určovány hlavní příčinou intrakraniální hypertenze. Zvýšení jevu intrakraniální hypertenze je doprovázeno zvýšením všech příznaků. To může nastat zejména:
- trvalé denní ranní zvracení na pozadí těžké bolesti hlavy po celý den (a to nejen v noci a ráno). Zvracení může být doprovázeno přetrvávajícím škytavkem, což je velmi nepříznivý symptom (který může indikovat přítomnost nádoru v zadní lebeční fosse a signalizovat potřebu okamžité lékařské péče);
- zvýšení inhibice mentálních funkcí (vzhled letargie, až do poruchy vědomí typu ohromující, strnulosti a dokonce i bezvědomí);
- zvýšení krevního tlaku spolu s depresí (zpomalení) dýchání a zpomalení srdeční frekvence na méně než 60 úderů za minutu;
- vznik generalizovaných záchvatů.
Při výskytu těchto příznaků byste měli okamžitě vyhledat lékařskou pomoc, protože všechny představují bezprostřední ohrožení života pacienta. Naznačují nárůst edému mozku, v němž je možné porušení, které může vést k smrti.
S dlouhodobou existencí jevů intrakraniální hypertenze, s postupným průběhem procesu, se zrakové postižení nestane epizodickým, ale trvalé. Velkou pomocí v diagnostickém plánu v takových případech je vyšetření očního lékaře fundusu. V fundu s oftalmoskopií jsou detekovány stagnující disky zrakových nervů (ve skutečnosti jde o jejich edém), v jejich zóně jsou možné menší krvácení. Jsou-li fenomény intrakraniální hypertenze poměrně významné a existují po dlouhou dobu, pak postupně stagnující disky optických nervů nahrazují jejich sekundární atrofii. V tomto případě je zhoršena zraková ostrost a je nemožné ji opravit pomocí čoček. Atrofie zrakových nervů může skončit úplnou slepotou.
S dlouhodobou existencí perzistující intrakraniální hypertenze vede distenze zevnitř k tvorbě stejnoměrných změn kostí. Desky kostí lebky se ztenčí, zadní strana tureckého sedla se zhroutí. Na vnitřním povrchu kostí lebeční klenby, jak to bylo, je gyrus mozku otisknut (to je obvykle popsáno jako posílení digitálních dojmů). Všechny tyto znaky jsou detekovány při provádění banální radiografie lebky.
Neurologické vyšetření v přítomnosti zvýšeného intrakraniálního tlaku nemusí odhalit žádné abnormality vůbec. Příležitostně (a to i při dlouhé existenci procesu) je možné detekovat omezení vyprazdňování oční bulvy do stran, změny reflexů, patologický symptom Babinského, porušení kognitivních funkcí. Všechny tyto změny jsou však nespecifické, to znamená, že nemohou svědčit o přítomnosti intrakraniální hypertenze.
Diagnostika
Je-li podezření na zvýšení intrakraniálního tlaku, je třeba kromě standardního souboru stížností, anamnézy a neurologického vyšetření také řada dalších vyšetření. Nejprve je pacient poslán k očnímu lékaři, který prozkoumá fundus oka. Také je předepsána radiografie kostí lebky. Informativnější metody vyšetřování jsou počítačová tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí, protože nám umožňují zvážit nejen kostní struktury lebky, ale také přímo mozkovou tkáň. Jejich cílem je nalézt okamžitou příčinu zvýšeného intrakraniálního tlaku.
Dříve se provedla punkční míra, aby se přímo změřil intrakraniální tlak a tlak se měřil pomocí manometru. V současné době se považuje za nevhodné provádět punkci pouze za účelem měření intrakraniálního tlaku v diagnostickém plánu.
Léčba
Léčba intrakraniální hypertenze může být provedena pouze po zjištění bezprostřední příčiny onemocnění. To je způsobeno tím, že některé léky mohou pacientovi pomoci s jedním důvodem pro zvýšení intrakraniálního tlaku a mohou být s jiným zcela zbytečné. A ve většině případů je intrakraniální hypertenze jen důsledkem jiné nemoci.
Po přesné diagnóze nejprve léčí základní onemocnění. Například v přítomnosti mozkového nádoru nebo intrakraniálního hematomu se používá chirurgická léčba. Odstranění vylitého nádoru nebo krve (hematomem) obvykle vede k normalizaci intrakraniálního tlaku bez jakýchkoliv doprovodných opatření. Pokud je zánětlivé onemocnění (encefalitida, meningitida) příčinou zvýšeného intrakraniálního tlaku, pak se primární léčbou stává masivní antibiotická léčba (včetně zavedení antibakteriálních léčiv do subarachnoidního prostoru s extrakcí části mozkomíšního moku).
Symptomatická činidla, která snižují intrakraniální tlak, jsou diuretická léčiva různých chemických skupin. Zahajují léčbu v případech benigní intrakraniální hypertenze. Nejběžněji se používají furosemid (Lasix), Diacarb (acetazolamid). Furosemid je vhodnější použít krátký průběh (při předepisování furosemidu se doplňkově užívají doplňky draslíku) a Diakarb lze předepisovat různými schématy, která si lékař vybere. Nejčastěji je diakarb u benigní intrakraniální hypertenze předepisován intermitentními kursy po dobu 3 až 4 dnů, po kterých následuje přestávka 1-2 dny. Nejenže odstraní přebytečnou tekutinu z lebeční dutiny, ale také sníží produkci mozkomíšního moku, čímž sníží intrakraniální tlak.
Kromě léčení drog je pacientům přiřazen speciální režim pití (ne více než 1,5 litru denně), což umožňuje snížit množství tekutiny vstupující do mozku. Do jisté míry, akupunktura a manuální terapie, stejně jako soubor speciálních cvičení (fyzikální terapie), pomoc s intrakraniální hypertenze.
V některých případech je nutné uchýlit se k chirurgickým metodám léčby. Typ a rozsah operace je stanoven individuálně. Nejčastějším volitelným chirurgickým zákrokem pro intrakraniální hypertenzi je bypassová operace, tj. Vytvoření umělé cesty pro odtok mozkomíšního moku. Současně s použitím speciální trubice (shuntu), která na jednom konci klesá do prostoru mozkomíšního moku a druhá do dutiny srdce, dutiny břišní, je nadbytečné množství mozkomíšního moku neustále odstraňováno z lebeční dutiny, čímž se normalizuje intrakraniální tlak.
V případech, kdy intrakraniální tlak rychle roste, hrozí ohrožení života pacienta a poté se uchylovat k naléhavým opatřením na pomoc. Intravenózní podání hyperosmolárních roztoků (mannitol, 7,2% roztok chloridu sodného, 6% HES), urgentní intubace a umělá ventilace plic v režimu hyperventilace, zavedení pacienta do medikamentózní kómy (pomocí barbiturátů), odstranění přebytečného CSF punkcí (ventrikulo-punkce) ). S možností instalace intraventrikulárního katétru je vytvořen řízený výtok tekutiny z lebeční dutiny. Nejagresivnějším měřítkem je dekompresní kraniotomie, která je využívána pouze v extrémních případech. Podstatou operace v tomto případě je vytvořit defekt v lebce z jedné nebo dvou stran tak, aby mozek „nespočíval“ na kostech lebky.
Tak, intrakraniální hypertenze je patologický stav, který může nastat s paletou nemocí mozku a ne jediný. Vyžaduje to povinnou léčbu. Jinak je možná široká škála výsledků (včetně úplné slepoty a dokonce i smrti). Čím dříve je tato patologie diagnostikována, tím lepší výsledky lze dosáhnout s menším úsilím. Proto byste neměli zdržovat návštěvu u lékaře, pokud existuje podezření na zvýšení intrakraniálního tlaku.
Neurolog M. M. Shperling mluví o intrakraniálním tlaku:
Stanovisko pediatra EO Komarovského k intrakraniální hypertenzi u dětí:
Benigní intrakraniální hypertenze (pseudotumor cerebri)
O článku
Pro citaci: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Benigní intrakraniální hypertenze (pseudotumor cerebri) // Rakovina prsu. Klinická oftalmologie. 2001. №1. 8
Pseudotumor cerebri (PTC, „benigní intrakraniální hypertenze“, idiopatická intrakraniální hypertenze) je relativně špatně chápaný polietiologický syndrom, který je charakterizován (Dandy W.E. 1937, modifikace Wall M. 1991) následujícími znaky:
• Příznaky intrakraniální hypertenze (včetně unilaterálního nebo bilaterálního otoku hlavy optického nervu).
• Během lumbální punkce se stanoví zvýšení intrakraniálního tlaku nad 200 mmH2O.
• Absence fokálních neurologických symptomů (s výjimkou parézy 6. páru lebečních nervů).
• Žádná deformace, přemístění nebo obstrukce komorového systému, další mozková patologie podle zobrazování magnetickou rezonancí, s výjimkou příznaků zvýšeného tlaku mozkomíšního moku.
• I přes vysokou úroveň intrakraniálního tlaku je obvykle vědomí pacienta zachováno.
• Absence jiných příčin zvýšeného intrakraniálního tlaku.
Poprvé zmiňuje idiopatický syndrom intrakraniální hypertenze v roce 1897 Quincke. Termín „pseudotumor cerebri“ navrhl Warrington v roce 1914. Foley v roce 1955 uvedl do praxe název „benigní intrakraniální hypertenze“, ale Bucheit v roce 1969 vznesl námitku proti pojmu „benigní“ a zdůraznil, že pro zrakové funkce může být výsledkem tohoto syndromu „špatná kvalita“. Navrhl název „idiopatická“ nebo „sekundární“ intrakraniální hypertenze v závislosti na tom, zda je znám patologický stav, se kterým je spojen.
Etiologie a patogeneze
Důvod pro vývoj pseudotumor cerebri stále není zcela jasný, ale výskyt tohoto syndromu je spojen s řadou různých patologických stavů a seznam stále roste. Mezi nejčastější patří: obezita, těhotenství, menstruační poruchy, eklampsie, hypoparatyreóza, Addisonova choroba, kurděje, diabetická ketoacidóza, otrava těžkými kovy (olovo, arsen), léky (vitamín A, tetracykliny, nitrofuran, kyselina nalidixová, perorální podání). antikoncepce, dlouhodobá léčba kortikosteroidy nebo její zrušení, psychotropní léčiva), některá infekční onemocnění, parazitární infekce (toruloz, trepanosomóza), chronická urémie, leukémie, anémie (tlustá nedostatek železa), hemofilie, idiopatická trombocytopenická purpura, systémový lupus erythematosus, sarkoidóza, syfilis, Pagetova choroba, Whippleova choroba, Guillain-Barré syndrom atd. V těchto případech je hypertenze považována za sekundární, protože eliminace těchto patologických faktorů přispívá k jejímu rozlišení. V nejméně polovině případů však tento stav nemůže být spojen s jinými chorobami a je považován za idiopatický.
Klinika
Tato patologie se vyskytuje ve všech věkových skupinách (nejčastěji ve věku 30–40 let); u žen - přibližně 8krát častěji než u mužů (1 případ na 100 000 obyvatel a 19 případů na 100 000 mladých žen s nadváhou).
Nejčastějším příznakem u pacientů s pseudotumor cerebri je bolest hlavy různé intenzity, která se vyskytuje v 90% případů (podle Johnsona, Patersona a Weisberga 1974). Taková bolest hlavy je zpravidla generalizovaná, nejvýraznější v dopoledních hodinách, zhoršená manévrem Valsalva, kašlem nebo kýcháním (v důsledku zvýšeného tlaku v intrakraniálních žilách). Porucha zraku se podle různých zdrojů vyskytuje v 35–70% případů. Příznaky zrakového postižení jsou podobné příznakům jiných typů intrakraniální hypertenze. Zpravidla předcházejí bolesti hlavy, zahrnují záchvaty krátkodobého rozmazání zraku, ztrátu zorného pole a horizontální diplopii.
Pomocí objektivní studie lze detekovat unilaterální nebo bilaterální parézu šestého páru lebečních nervů a aferentní pupilární defekt. Když oftalmoskopie odhalila dvoustranný nebo unilaterální edém zrakového nervu různé závažnosti, který v průběhu času v 10-26% případů vede k nevratnému snížení vidění v důsledku poškození nervových vláken.
Poruchy zrakových polí v různých stupních závažnosti se vyskytují u nejméně poloviny pacientů s pseudotumorem cerebri, nejčastěji v počáteční fázi, představují zúžení isoptera v dolním nosním kvadrantu. V budoucnu existuje zobecněné zúžení všech isopterů, ztráta centrálního vidění nebo ztráta zorného pole podél horizontálního poledníku.
Neurologické vyšetření odhalí známky zvýšeného intrakraniálního tlaku v nepřítomnosti fokálních neurologických symptomů (s výjimkou unilaterální nebo bilaterální parézy dvojice lebečních nervů VI).
V mnoha případech se pseudotumor cerebri řeší nezávisle, ale opakuje se ve 40% případů. Přechod na chronickou formu je možný, což vyžaduje dynamické pozorování pacientů. Po dobu nejméně dvou let po diagnóze by měli být tito pacienti také sledováni neurologem s opakovanou MRI mozku, aby zcela eliminovali okultní tumory.
Důsledky i samorozlišujících se pseudotumor cerebri mohou být katastrofální pro vizuální funkce, od mírného zúžení zorných polí až po téměř úplnou slepotu. Atrofie zrakových nervů (předchází se včasnou léčbou) se vyvíjí v nepřítomnosti jasné korelace s délkou trvání kurzu, závažností klinického obrazu a četností relapsů.
Výzkumné metody
Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) mozku
Podle Brodského M.C. a Vaphiades M. (1998), intrakraniální hypertenze vede k různým změnám detekovaným MRI, které naznačují, že pacient má pseudotumor cerebri. V tomto případě je předpokladem absence známek volumetrického procesu nebo expanze komorového systému.
1) V 80% případů je zaznamenáno zploštění zadního pólu skléry. Výskyt tohoto příznaku je spojen s přenosem zvýšeného tlaku mozkomíšního moku v subarachnoidním prostoru optického nervu na odpovídající skleru. Atta H.R. a Byrne S.F. (1988) zjistili podobné zploštění skléry také v B-skenování.
2) Prázdné (nebo částečně prázdné) turecké sedlo u těchto pacientů se nachází v 70% případů (George A.E., 1989). Frekvence výskytu této vlastnosti se pohybovala od 10% v analýze jednoduchých rentgenových snímků až po 94% v hodnocení počítačových tomogramů třetí generace.
3) Zvýšení kontrastu prelaminární části zrakového nervu se vyskytuje u 50% pacientů. Zvýšení kontrastu edematózního disku je analogické zvýšení fluorescence disku optického nervu během fluorescenční angiografie: v obou případech difúzní pocení kontrastního materiálu z pre-diamolarních kapilár v důsledku silného žilní kongesce (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Expanze perineurálního subarachnoidního prostoru u pacientů s pseudotumorem cerebri, nejvýraznějším v předních řezech a v menším rozsahu na zadním pólu orbity, byla zjištěna ve 45% případů. S expanzí perineurálního subarachnoidního prostoru je samotný optický nerv zúžen s malým, ale statisticky významným zvýšením průměrného průměru jeho membrán. V některých případech byl na tomogramech s axiální magnetickou rezonancí objeven tzv. „Řetězcový symptom“: tenký optický nerv podobný vláknu obklopený prodlouženým subarachnoidním prostorem je uzavřen v dura mater normální velikosti.
5) Vertikální zvlnění okružní části optického nervu bylo zaznamenáno u 40% pacientů.
6) Ve 30% případů byla pozorována intraokulární protruze prelaminární části zrakového nervu.
Ultrazvuk
orbitální část zrakového nervu
Pomocí ultrazvukových metod výzkumu je možné odhalit akumulaci přebytečného množství mozkomíšního moku v perineurálním subarachnoidním prostoru.
V A-skenování, v tomto případě, rozšířený subarachnoidní prostor může být nalezený jako velmi nízká odrazivost oblast, a v B-skenování, transparentní signál kolem parenchyma zrakového nervu ve formě půlměsíce nebo kruh ukazuje “příznak šišky” a zploštění zadního pólu skléry.
Pro potvrzení přítomnosti přebytečné tekutiny v perineurálním subarachnoidním prostoru byl vyvinut test 30 ° podle Ossoing et al. pro A-scan. Technika 30 ° testu sestává z následujících: měření průměru optického nervu v přední a zadní části při současném upevnění pohledu pacienta. Pak se fixační bod posunuje o 30 (nebo více směrem k senzoru a opakuje se měření. Pokud je v perineurálním subarachnoidním prostoru přebytečná tekutina, rozměry se sníží nejméně o 10% (až o 25-30%) ve srovnání s počátečními. je nutné dodržovat intervaly několika minut.
Pomocí A-scan je také možné měřit průřez zrakového nervu s jeho skořepinami a vyhodnotit jejich odrazivost. Šířka zrakového nervu s mušlemi podle Gansa a Byrna (1987) se obvykle pohybuje v rozmezí od 2,2 do 3,3 mm (průměr - 2,5 mm).
Transcranial Doppler
Transcraniální dopplerografie odhaluje zvýšení rychlosti systolického průtoku krve s poklesem diastolické rychlosti, což vede ke zvýšení indexu pulzací bez významných změn průměrných indexů rychlosti v hlavních cévách mozku a je nepřímým znakem intrakraniální hypertenze.
Schéma vyšetření pacienta
s podezřením na pseudotumor cerebri
n MRI mozku
n Vyšetření neurologem
n Vyšetření neurochirurga, lumbální punkce
n Vyšetření neuro-oftalmologem
n Goldmanova perimetrie nebo počítačová perimetrie (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografování hlavy optického nervu.
n Ultrazvukové vyšetření (B - scan a A - scan s měřením průměru skořepin orbitální části zrakového nervu a provedení 30 ° testu).
Léčba pacientů s pseudotumor cerebri
Indikace pro léčbu pacientů s pseudotumor cerebri jsou:
1) přetrvávající a intenzivní bolesti hlavy.
2) příznaky optické neuropatie.
Metoda léčby je eliminace provokujícího faktoru (je-li znám), boje proti nadváze, farmakoterapie a při absenci pozitivního účinku - různé chirurgické zákroky.
Konzervativní terapie
1. Omezení soli a vody.
2. Diuretika:
a) furosemid: začněte dávkou 160 mg denně (dospělí), vyhodnoťte účinnost klinických projevů a stav fundu (nikoli však úroveň tlaku v mozkomíšním moku), v nepřítomnosti účinku, zvyšte dávku na 320 mg denně;
b) acetazolamid 125–250 mg každých 8–12 hodin (nebo dlouhodobě působící lék Diamox Sequels® 500 mg).
3. S neúčinností léčby přidejte dexamethason v dávce 12 mg denně.
Liu a Glazer (1994) navrhli jako léčbu methylprednisolon intravenózně 250 mg čtyřikrát denně po dobu 5 dnů s přechodem na orální podávání s postupným rušením v kombinaci s acetazolamidem a ranitidinem.
Absence pozitivního účinku konzervativní terapie po dobu 2 měsíců od začátku léčby je indikací chirurgického zákroku.
Chirurgická léčba
Opakované lumbální punkce
Opakované lumbální punkce se provádějí, dokud nedojde k remisi (ve 25% případů je remise dosažena po první lumbální punkci), přičemž až 30 ml mozkomíšního moku. Prorážky se provádějí každý druhý den, dokud tlak nedosáhne úrovně 200 mm H2O, pak - jednou týdně.
Posunovací operace
V současné době většina neurochirurgů dává přednost lumbo-peritoneálnímu posunu, nejprve používanému v této patologii Vander Ark et al. v roce 1972. S touto metodou se tlak snižuje v celém subarachnoidním prostoru mozku a sekundárně v přidruženém perineurálním subarachnoidním prostoru v nepřítomnosti výrazných adhezí.
Pokud přítomnost arachnoiditidy neumožňuje použití bederního subarachnoidního prostoru pro posun, používá se ventrikulo-peritoneální posun (což může být také obtížné, protože komory jsou často v této patologii zúžené nebo ve tvaru štěrbiny). Komplikace posunovacích operací zahrnují infekci, blokádu zkratu nebo jeho nadměrné fungování, vedoucí ke zvýšeným bolestem hlavy a závratě.
Dekomprese membrán zrakového nervu
V posledních letech se stále více dokládá účinnost dekomprese samotného optického nervu, aby se zabránilo nevratné ztrátě zrakové funkce.
Podle Tse et al. (1988), Corbett a kol., Kellen a Burde et al., Decomprese optického nervu by měla být provedena před nástupem zrakové ostrosti. Jelikož znak počátečního poškození zrakového nervu je soustředné zúžení zorných polí při zachování normální zrakové ostrosti, chirurgický zákrok je indikován postupným zužováním zorného pole.
Corbett (1983) poznamenává, že při absenci stabilizace procesu (snížení zrakové ostrosti, zvýšení existujících defektů zorného pole nebo vznik nových defektů, by měl být dekomprimován nárůst aferentního pupilárního defektu) a nečekat na pokles vidění na určitou úroveň. Expanze slepého úhlu nebo přechodné rozmazání zraku při absenci defektů zorného pole samy o sobě nejsou indikací chirurgického zákroku.
Účelem operace je obnovit zrakové funkce ztracené v důsledku onemocnění optického disku, nebo stabilizovat proces snížením tlaku mozkomíšního moku v subarachnoidním prostoru orbitální části optického nervu, což vede k opačnému vývoji edému.
Decompression (fenestration membrán) optického nervu byl nejprve navržen De Wecker v 1872, jako metoda chirurgické léčby neuroretinitis. Tato operace se však prakticky nepoužila až do roku 1969, kdy Hoyt a Newton spolu s Davidsonem a Smithem ji opět navrhli jako metodu chirurgické léčby chronické hlavy optického nervu. V průběhu následujících 19 let však bylo v literatuře popsáno pouze asi 60 případů chirurgické dekomprese skořepin zrakového nervu.
Tato operace byla široce rozpoznána až v roce 1988, poté, co Sergott, Savino, Bosley a Ramocki, současně s Brourmanem a Spoorem, Corbettem, Neradem, Tse a Andersonem, publikovali řadu úspěšných výsledků chirurgické dekomprese ulit zrakového nervu u pacientů s idiopatickou intrakraniální hypertenze.
V současné době je chirurgická dekomprese pochvy zrakového nervu metodou volby při léčbě pacientů se zrakovým postižením v důsledku chronického edému hlavy zrakového nervu za podmínek, jako je pseudotumor cerebri a trombóza dura mater sinus. Mediální i laterální přístup se používá s různými modifikacemi.
Vliv dekomprese membrán zrakového nervu na mozkovou tekutinu
Kaye et al. v roce 1981 byl u pacienta s pseudotumorem cerebri před a po bilaterální dekompresi optického nervu monitorován intrakraniální tlak a navzdory poklesu edému disku nedošlo k žádnému statisticky významnému snížení jeho opacity. Autoři dospěli k závěru, že zlepšení hlavy optického nervu nebylo obecně výsledkem poklesu intrakraniálního tlaku, ale v důsledku izolovaného poklesu tlaku likéru v jeho skořápkách.
Malé množství cerebrospinální tekutiny tekoucí píštělí z perineurálního subarachnoidního prostoru postačuje k dekompresi skořápek samotného optického nervu, ale toto množství nemusí být dostatečné k dekompresi celého subarachnoidního prostoru jako celku.
Udržení pacientů s pseudotumor cerebri
Pacienti s pseudotumor cerebri vyžadují neustálé dynamické pozorování jak ve fázi konzervativní léčby, tak před rozhodnutím o operaci a pooperačním období.
Corbett a kol. po operaci. Pak byli všichni pacienti vyšetřováni týden po operaci, poté - měsíčně, dokud se vizuální funkce nestabilizovali. Další vyšetření byla prováděna každé 3–6 měsíců.
Časné známky opačného vývoje edému optického disku se v některých případech objevily ve dnech 1-3 a představovaly jasnější obrys časové poloviny disku. Malá část nosní poloviny disku často udržovala opuch na delší dobu.
Jako kritérium účinnosti vyprodukované dekomprese Lee S.Y. et al. navrhl zhodnotit také kalibraci sítnicových žil. Podle jejich údajů se žilní ráže po operaci významně snižuje po operaci a v průměru klesá v průměru po dobu 3,2 měsíce nejen u operovaného oka, ale i ve druhém. To opět potvrzuje, že mechanismus působení operace je pomalá filtrace tekutiny chirurgicky tvarovanou píštělí v pláštích optického nervu.
První pokusy použít intenzivní světelné záření zaměřené na intraokulární.