Fibrilace síní

Fibrilace síní (fibrilace síní) je porucha srdečního rytmu doprovázená častými chaotickými agitacemi a kontrakcemi atrií, nebo záškuby, fibrilací určitých skupin síňových svalových vláken. Srdeční frekvence při fibrilaci síní dosahuje 350-600 za minutu. Při prodloužené paroxyzmě fibrilace síní (větší než 48 hodin) se zvyšuje riziko trombózy a ischemické mrtvice. S konstantní formou fibrilace síní může být pozorován ostrý průběh chronického selhání oběhu.

Fibrilace síní

Fibrilace síní (fibrilace síní) je porucha srdečního rytmu doprovázená častými chaotickými agitacemi a kontrakcemi atrií, nebo záškuby, fibrilací určitých skupin síňových svalových vláken. Srdeční frekvence při fibrilaci síní dosahuje 350-600 za minutu. Při prodloužené paroxyzmě fibrilace síní (větší než 48 hodin) se zvyšuje riziko trombózy a ischemické mrtvice. S konstantní formou fibrilace síní může být pozorován ostrý průběh chronického selhání oběhu.

Fibrilace síní je jednou z nejčastějších variant arytmií a tvoří až 30% hospitalizací pro arytmie. Prevalence fibrilace síní se zvyšuje s věkem; vyskytuje se u 1% pacientů do 60 let a u více než 6% pacientů po 60 letech.

Klasifikace fibrilace síní

Základem moderního přístupu k klasifikaci fibrilace síní je charakter klinického průběhu, etiologické faktory a elektrofyziologické mechanismy.

Existují trvalé (chronické), trvalé a přechodné (paroxyzmální) formy fibrilace síní. Když paroxyzmální forma útoku netrvá déle než 7 dnů, obvykle méně než 24 hodin. Trvalá a chronická fibrilace síní trvá déle než 7 dnů, chronická forma je dána neúčinností elektrické kardioverze. Paroxyzmální a trvalé formy fibrilace síní mohou být opakující se.

Poprvé se odlišuje útokem atriální fibrilace a rekurentní (druhé a následné epizody fibrilace síní). Atriální fibrilace se může vyskytnout u dvou typů atriálních arytmií: fibrilace síní a flutter síní.

Během fibrilace síní (fibrilace síní) se snižují oddělené skupiny svalových vláken, což vede k nedostatku koordinované kontrakce síní. Významné množství elektrických impulzů je soustředěno v atrioventrikulární křižovatce: některé z nich přetrvávají, jiné se šíří do komorového myokardu a způsobují, že se stahují s jiným rytmem. Pokud jde o četnost komorových kontrakcí, tachysystolické (komorové kontrakce 90 nebo více za minutu), normosystolické (komorové kontrakce od 60 do 90 za minutu), bradysystolické (komorové kontrakce menší než 60 za minutu) fibrilace síní se liší.

Během paroxyzmu fibrilace síní se do komor neprodává žádná krev (síňový doplněk). Atria se neefektivně uzavře, takže diastole nenaplňuje komory komůrkami krví, které do nich zcela odteče, což vede k tomu, že do systému aorty neprobíhá periodický výtok krve.

Atriální flutter je rychlá (až 200-400 za minutu) atriální kontrakce při zachování správného koordinovaného síňového rytmu. Kontrakce myokardu v atriálním flutteru následují téměř bez přerušení, diastolická pauza je téměř nepřítomná, atria se neuspokojuje, je většinou čas v systole. Plnění předsíní krví je obtížné a v důsledku toho klesá průtok krve do komor.

Každý 2., 3. nebo 4. impuls může protékat atrioventrikulárním připojením k komorám a zajistit správný komorový rytmus - to je správný flutter síní. Při poruše atrioventrikulární vodivosti je zaznamenána chaotická redukce komor, tj. Vzniká nesprávná forma flutteru síní.

Příčiny fibrilace síní

Jak srdeční patologie, tak onemocnění jiných orgánů mohou vést k rozvoji fibrilace síní. Nejčastěji je fibrilace síní spojena s průběhem infarktu myokardu, kardiosklerózy, revmatické choroby srdeční, myokarditidy, kardiomyopatie, arteriální hypertenze a závažného srdečního selhání. Někdy dochází k atriální fibrilaci, když thyrotoxikóza, intoxikace adrenomimetiky, srdeční glykosidy, alkohol, mohou být vyvolány neuropsychickým přetížením, hypokalemií.

Rovněž byla zjištěna idiopatická atriální fibrilace, jejíž příčiny zůstávají nedetekovány ani při nejpodrobnějším vyšetření.

Příznaky fibrilace síní

Projevy fibrilace síní závisí na její formě (bradysystolické nebo tachysystolické, paroxyzmální nebo trvalé), na stavu myokardu, ventilovém aparátu, individuálních charakteristik psychiky pacienta. Tachysystolická forma fibrilace síní je mnohem obtížnější. Pacienti zároveň pociťují bušení srdce, dušnost, zhoršenou fyzickou námahou, bolestí a přerušení srdce.

Obvykle je fibrilace síní obvykle paroxyzmální, progrese paroxyzmů (jejich trvání a frekvence) jsou individuální. U některých pacientů, po 2-3 záchvatech fibrilace síní, je prokázána perzistentní nebo chronická forma, v jiných případech jsou vzácné, krátké paroxyzmy pozorovány po celý život bez tendence k progresi.

Výskyt paroxyzmální fibrilace síní může být pociťován odlišně. Někteří pacienti si to možná nevšimnou a zjišťují přítomnost arytmie pouze během lékařského vyšetření. V typických případech je fibrilace síní pociťována chaotickými palpitacemi, pocením, slabostí, třesem, strachem, polyurií. S nadměrně vysokou srdeční frekvencí, závratí, omdlením se mohou objevit Morgagni-Adams-Stokesovy záchvaty. Symptomy fibrilace síní téměř okamžitě zmizí po obnovení sinusového srdečního rytmu. Pacienti trpící perzistentní fibrilací síní v průběhu času přestanou všímat.

Během auskultace srdce jsou slyšet nepravidelné tóny různé hlasitosti. Určuje se arytmický puls s různou amplitudou pulzních vln. Když je fibrilace síní určena deficitem pulsu - počet minutových srdečních kontrakcí převyšuje počet pulzních vln). Nedostatek pulsu je způsoben tím, že není v každém tepu, že krev je uvolněna do aorty. Pacienti s atriálním flutterem pociťují palpitace, dušnost, někdy i nepohodlí v oblasti srdce, pulzaci žil krku.

Komplikace fibrilace síní

Mezi nejčastější komplikace fibrilace síní patří tromboembolie a srdeční selhání. U mitrální stenózy komplikované atriální fibrilací může blokování levého atrioventrikulárního otvoru intraatriálním trombusem vést k zástavě srdce a náhlé smrti.

Intracardiac thrombi může vstoupit do systému tepen plicního oběhu, což způsobuje tromboembolii různých orgánů; Z nich 2/3 průchodu krve do mozkových cév. U pacientů s fibrilací síní se vyvíjí každá 6. ischemická mrtvice. Nejcitlivější pacienti s mozkovou a periferní tromboembolií starší 65 let; pacienti, kteří již měli předchozí tromboembolii jakékoli lokalizace; trpící cukrovkou, systémovou arteriální hypertenzí, městnavým srdečním selháním.

U pacientů trpících srdečními vadami a poruchou komorové kontraktility se vyvíjí srdeční selhání s fibrilací síní. Srdeční selhání u mitrální stenózy a hypertrofické kardiomyopatie se může projevit jako srdeční astma a plicní edém. Vývoj akutního selhání levé komory je spojen s poruchou vyprazdňování levého srdce, což způsobuje prudký nárůst tlaku v plicních kapilárách a žilách.

Jedním z nejzávažnějších projevů srdečního selhání při fibrilaci síní může být rozvoj arytmogenního šoku způsobeného nedostatečně nízkým srdečním výdejem. V některých případech může být fibrilace síní přenesena do komorové fibrilace a srdeční zástavy. Chronické srdeční selhání se nejčastěji vyvíjí při fibrilaci síní, progredující do arytmické dilatační kardiomyopatie.

Diagnóza fibrilace síní

Obvykle je fibrilace síní diagnostikována fyzickým vyšetřením. Palpace periferního pulsu je dána charakteristickou poruchou rytmu, plněním a napětím. Během auskultace srdce jsou slyšet nepravidelné srdeční zvuky, výrazné výkyvy v jejich objemu (objem tónu I po diastolické pauze se liší v závislosti na velikosti komorové diastolické náplně). Pacienti s identifikovanými změnami jsou posláni ke konzultaci kardiologa.

Potvrzení nebo objasnění diagnózy fibrilace síní je možné s využitím údajů z elektrokardiografické studie. Při fibrilaci síní na elektrokardiogramu nejsou žádné zuby P zaznamenávající snížení počtu ušních boltců a komplexy komorového QRS jsou umístěny chaoticky. Když je atriální flutter namísto vlny P, určují se atriální vlny.

Pomocí denního monitorování EKG je monitorován srdeční rytmus, je specifikována forma fibrilace síní, doba trvání paroxyzmů, jejich souvislost s cvičením atd. Testy cvičení (ergometrie jízdního kola, běžecký pás) jsou prováděny za účelem zjištění příznaků ischémie myokardu a při výběru antiarytmik.

Echokardiografie umožňuje určit velikost dutin srdce, intrakardiální trombus, známky lézí chlopní, perikard, kardiomyopatii, vyhodnotit diastolické a systolické funkce levé komory. EchoCG pomáhá při rozhodování o předepisování antitrombotické a antiarytmické terapie. Detailní vizualizace srdce může být dosažena pomocí MRI nebo MSCT srdce.

Transesofageální elektrofyziologická studie (CPECG) se provádí za účelem stanovení mechanismu vývoje fibrilace síní, což je důležité zejména u pacientů, kteří plánují podstoupit katetrizační ablaci nebo implantaci kardiostimulátoru (umělého kardiostimulátoru).

Léčba fibrilace síní

Volba léčebných taktik pro různé formy fibrilace síní je zaměřena na obnovu a udržení sinusového rytmu, prevenci opakovaných ataků fibrilace síní, monitorování srdeční frekvence, prevenci tromboembolických komplikací. Pro úlevu paroxyzmální atriální fibrilace je účinné použití prokainamidu (intravenózně a orálně), chinidinu (uvnitř), amiodaronu (intravenózně a uvnitř) a propafenonu (uvnitř) pod kontrolou krevního tlaku a elektrokardiogramu.

Použití digoxinu, propranololu a verapamilu dává méně výrazný výsledek, který však snížením srdeční frekvence přispívá ke zlepšení pohody pacienta (dušnost, slabost, palpitace). V nepřítomnosti očekávaného pozitivního účinku lékové terapie se uchyluje k elektrické kardioverzi (s použitím pulzního elektrického výboje do oblasti srdce pro obnovení srdečního rytmu), čímž se u 90% případů zmírní paroxysm fibrilace síní.

Pokud fibrilace síní trvá déle než 48 hodin, riziko tvorby trombu se dramaticky zvyšuje, takže je předepsán warfarin, aby se zabránilo tromboembolickým komplikacím. Aby se zabránilo obnovení fibrilace síní po obnovení sinusového rytmu, předepisují se antiarytmika: amiodaron, propafenon, atd.

Při vzniku chronické formy fibrilace síní je předepisován trvalý příjem adrenergních blokátorů (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxinu, antagonistů vápníku (diltiazem, verapamil) a warfarinu (pod kontrolou koagulogramových indexů - protrombinového indexu nebo INR). Při fibrilaci síní je nezbytná léčba základního onemocnění, které vede k rozvoji poruchy rytmu.

Metoda radikální eliminace fibrilace síní je radiofrekvenční izolace plicních žil, během které je izolována ektopická excitace v ústech plicních žil. Radiofrekvenční izolace úst plicních žil je invazivní technika, jejíž účinnost je asi 60%.

Při častých atakách fibrilace síní nebo její konstantní formě je možné provádět RFA srdce - radiofrekvenční ablaci („vypalování“ pomocí elektrody) atrioventrikulárního uzlu s vytvořením kompletní příčné AV blokády a implantací permanentního kardiostimulátoru.

Prognóza fibrilace síní

Hlavními prognostickými kritérii pro fibrilaci síní jsou příčiny a komplikace poruch rytmu. Fibrilace síní způsobená srdečními vadami, závažnými lézemi myokardu (velkofokální infarkt myokardu, rozsáhlá nebo difúzní kardioskleróza, dilatační kardiomyopatie) rychle vede k rozvoji srdečního selhání.

Tromboembolické komplikace v důsledku fibrilace síní jsou prognosticky nepříznivé. Fibrilace síní zvyšuje mortalitu spojenou s onemocněním srdce, 1,7krát.

Při absenci těžké kardiální patologie a uspokojivého stavu komorového myokardu je prognóza příznivější, i když častý výskyt paroxyzmů atriální fibrilace významně snižuje kvalitu života pacientů. Pokud není idiopatický stav fibrilace síní obvykle narušen, lidé se cítí téměř zdravě a mohou vykonávat jakoukoliv práci.

Prevence fibrilace síní

Účelem primární prevence je aktivní léčba onemocnění potenciálně nebezpečných z hlediska rozvoje fibrilace síní (hypertenze a srdečního selhání).

Opatření sekundární prevence fibrilace síní jsou zaměřena na dodržování doporučení týkajících se protidrogové léčby, kardiochirurgie, omezení fyzického a psychického stresu, zdržení se pití alkoholu.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Fibrilace síní

Fibrilace síní je jedním z nejčastějších poruch rytmu. Například v USA je výskyt fibrilace síní asi 2,5 milionu lidí (asi 1% populace USA). Frekvence fibrilace síní se zvyšuje s věkem; více než 9% lidí starších 80 let má atriální fibrilaci.

Fibrilace síní je charakterizována nekoordinovanou kontrakcí síní, což vede k zcela odlišným klinickým následkům: od asymptomatického průtoku po závratě, slabost, ischemické příhody a dokonce i mrtvici nebo dekompenzované srdeční selhání.

Léčba fibrilace síní je také mnohostranná a zahrnuje různé strategie: lékovou terapii zaměřenou na kontrolu frekvence nebo rytmu, elektrickou kardioverzi, katetrizační ablaci a antikoagulaci zaměřenou na prevenci tromboembolie.

Obsah

Patofyziologie

Fibrilace síní je způsobena množstvím elektrických impulsů vznikajících v atriích přes mechanismus zpětného vstupu, které jsou přenášeny prostřednictvím AV spojení, což často způsobuje tachykardii s nepravidelnou kontrakcí komor. Frekvence excitace do komor závisí na refrakternosti AV uzlu. Nedostatek normální kontrakce síní vede k narušení naplnění krve v komorách, což se nazývá "ztráta atriálního swapu". Kromě toho absence úplné kontrakce síní vede ke stagnaci krve a přispívá k tvorbě sraženin. S obnovou sinusového rytmu a vznikem organizované síňové kontrakce se tyto tromby mohou odtrhnout a vstoupit do systémové cirkulace, což vede k embolickým jevům, jako je infarkt myokardu nebo mrtvice.

Klinické projevy fibrilace síní jsou nejčastěji způsobeny:

• ztráta síňového pagingu (tj. synchronizované síňové kontrakce)

• nepravidelná komorová odezva

• příliš rychlá komorová frekvence

Klasifikace fibrilace síní

V průběhu času vede fibrilace síní ke změně systému síňového vedení. Taková elektrická remodelace vytváří podmínky pro zvýšení recidivy fibrilace síní a zvýšení refrakternosti každé následné epizody fibrilace síní na léčbu. Lze říci, že „fibrilace síní způsobuje fibrilaci síní“. Na základě této klinické klasifikace forem MA:

• paroxyzmální fibrilace síní - epizody meratsionické arytmie obvykle trvají méně než 24 hodin (až 7 dní) a zastaví se na vlastní pěst

• perzistentní fibrilace síní - epizody meratsionické arytmie trvají déle než 7 dní, dochází k obnově sinusového rytmu pomocí léků nebo elektropulzní terapie

• trvalá forma - stálá forma arytmie meratsionalnoy; Diagnóza je nastavena při selhání obnovení sinusového rytmu.

Termín "izolovaná fibrilace síní" se používá k označení fibrilace síní u jedinců, kteří nemají strukturální onemocnění srdce a / nebo plic, s mírným rizikem tromboembolie. Tento koncept je zpravidla použitelný pro pacienty starší 60 let.

Mechanismy rozvoje fibrilace síní

Při vývoji epizody fibrilace síní hraje klíčovou roli vegetativní nervový systém. Zvýšení toniku sympatického nervového systému u pacientů s fibrilací síní může vést k elektrické remodelaci atrií a podpořit přechod fibrilace síní na perzistentní formu. V posledním desetiletí bylo prokázáno, že významnou roli při výskytu epizody fibrilace síní a udržování fibrilace síní prostřednictvím mechanismu zpětného vstupu hrají atriální oblasti v ústech plicních žil. V této oblasti s bohatou inervací nervem vagus se šíří síň do žil hrudníku. Tyto anatomické rysy tvořily základ katétrové ablace při léčbě fibrilace síní, která zahrnuje izolaci plicních žil. (Viz "Chirurgická léčba fibrilace síní")

Pro atriální fibrilaci je charakteristických několik typických klinických scénářů:

• Fibrilace síní v nepřítomnosti strukturálních abnormalit v srdci

• Fibrilace síní u pacienta s kardiovaskulárním onemocněním

• Systémový stav, který může přispět k rozvoji fibrilace síní (např. Hypotermie, hypertyreózy)

• Fibrilace síní v pooperačním období

Morbidita / mortalita

Fibrilace síní je vzácně život ohrožující stav. Podle Framinghamovy studie je úmrtnost pacientů s fibrilací síní 1,5–2krát vyšší než u běžné populace. Výskyt cévní mozkové příhody u pacientů s fibrilací síní v nepřítomnosti revmatismu dosahuje 5% ročně, což je asi 2-7krát více než u pacientů bez fibrilace síní. Je třeba mít na paměti, že riziko cévní mozkové příhody se zvyšuje nejen z důvodu fibrilace síní, ale také z důvodu přítomnosti dalších kardiovaskulárních onemocnění u pacienta. Prevalence mrtvice u pacientů mladších 60 let je nižší než 0,5%; Ve věku nad 70 let se výskyt této choroby zdvojnásobuje s každým rokem narození. Odhadované riziko mrtvice v důsledku fibrilace síní je 1,5% (u pacientů ve věku 50–59 let) a dosahuje 3% ve věku 80–89 let. Závod také ovlivňuje výskyt fibrilace síní: vyvíjí se u bělochů více než dvakrát častěji než u zástupců negroidní rasy. Frekvence fibrilace síní je také vyšší u mužů; To je typické pro všechny věkové skupiny. Frekvence fibrilace síní závisí na věku a exponenciálně se zvyšuje. V dětství se tedy fibrilace síní vyvíjí velmi vzácně (s výjimkou srdeční chirurgie). Ve věku 55 let je frekvence fibrilace síní 0,1%, ve věku nad 60 let - 3,8% a ve věku 80 let - 10%.

Klinická část

Anamnéza

Klinické projevy fibrilace síní pokrývají široké spektrum od asymptomatického toku po kardiogenní šok nebo oslabující mrtvici. Při primárním hodnocení pacientů s fibrilací síní je třeba věnovat pozornost příznakům, které indikují nutnost urgentní stabilizace stavu (během několika minut, obvykle kardioverzí).

Indikace pro nouzovou pomoc při fibrilaci síní:

• Ztráta vědomí

• Dekompenzované městnavé srdeční selhání (např. Plicní edém)

• Hypotenze

• Nekontrolovaná Angina

Kromě toho může pacient indikovat další příznaky: palpitace, slabost nebo zhoršení zátěžové tolerance, únava, závratě. Užití v anamnéze by mělo také zahrnovat stanovení doby trvání paroxyzmální fibrilace síní, zjištění přítomnosti predispozičních faktorů (dehydratace, infekční onemocnění v minulosti, konzumace alkoholu), farmakologická historie, zastavení paroxyzmů atriální fibrilace v minulosti, přítomnost primárního kardiovaskulárního onemocnění.

Fyzikální vyšetření

Fyzikální vyšetření začíná hodnocením hlavních parametrů vitální aktivity (úroveň vědomí, dýchacího traktu, dýchání a krevního oběhu, tepové frekvence, krevního tlaku, BH).

Pro fibrilaci síní je charakteristický nepravidelný puls, obvykle tepová frekvence je 110-140 za minutu, někdy může dosáhnout 160-170 za minutu. U pacientů s patologií chlopní je fibrilace síní poměrně běžná, s auskultací srdce je třeba věnovat pozornost srdečnímu hluku. Vyšetření respiračního systému může indikovat přítomnost / dekompenzaci městnavého srdečního selhání; někdy atriální fibrilace se vyvíjí na pozadí pneumonie v nepřítomnosti chronických kardiopulmonálních onemocnění.

Pozornost by měla být věnována také přítomnosti křečových žil dolních končetin a hluboké žilní trombózy (fibrilace síní se může vyvinout na pozadí plicní embolie). Jednou z hlavních příčin fibrilace síní je také hypertyreóza, proto byste měli věnovat pozornost příznakům tohoto onemocnění. Tromboembolické komplikace jsou typické pro fibrilaci síní, proto paroxyzmální fibrilace síní může být doprovázena příznaky přechodného ischemického záchvatu / infarktu mozku, periferní embolizace (studená končetina s ostrými bolestmi a lokálním nedostatkem pulsu, bolest na levé straně infarktu sleziny). Při běžném ochlazení nebo při užití kardiotoxických léků se může vyvinout bradysystolická forma fibrilace síní.

Důvody

Rizikové faktory fibrilace síní zahrnují věk, mužské pohlaví, prodlouženou hypertenzi, patologii chlopní, hypertrofii levé komory, koronární srdeční onemocnění (včetně snížení funkce levé komory), diabetes, kouření, jakoukoliv formu karditidy.

Příčiny fibrilace síní lze rozdělit na kardiovaskulární a další příčiny.

Mezi hlavní kardiovaskulární příčiny patří:

• Prodloužená hypertenze

• Ischemická choroba srdce

• Chronické srdeční selhání

• Jakákoliv forma karditidy

• Kariomyopatie

• Sick sinus syndrom

Následující nekardiální příčiny fibrilace síní zahrnují:

• Hypertyreóza

• Nízké hladiny draslíku, hořčíku nebo vápníku v krvi

• Fochochromocytom

• Sympathomimetic drogy, alkohol, zranění hrudníku, hypothermia

Non-srdeční respirační příčiny:

• Tromboembolismus plicní tepny

• Pneumonie

• Rakovina plic

Izolovaná je také idiopatická fibrilace síní: izolovaná fibrilace síní se vyvíjí v nepřítomnosti známých příčin u pacientů s normální funkcí srdce, podle echokardiografie. Nejčastěji se u pacientů mladších 65 let vyvíjí izolovaná fibrilace síní.

Diferenciální diagnostika

Fibrilace síní by měla být odlišena od jiných forem poruch supraventrikulárního rytmu, například multifokální síňové tachykardie, syndrom Wolf-Parkinson-White. Samostatné zvážení vyžaduje otázku tachyarytmií se širokými QRS komplexy, které lze pozorovat při komorové tachykardii nebo při atriální fibrilaci za přítomnosti blokády intraventrikulárního vedení.

Diagnostika

Charakteristická je absence P vln, přítomnost nepravidelných malých vln (vlny f), stejně jako nepravidelné QRS komplexy. Pozornost je třeba věnovat přítomnosti příznaků hypertrofie levé nebo pravé komory, blokádě intraventrikulárních větví, příznaků akutního nebo odloženého infarktu myokardu, trvání QT intervalu.

S rozvojem paroxyzmu fibrilace síní a absencí ohrožení života byste měli především zjistit příčinu vzniku paroxyzmu, a proto provést laboratorní a instrumentální vyšetření.

Laboratorní testy

Obecný krevní test

Příčinou fibrilace síní může být anémie, infekce.

Biochemické ukazatele

Elektrolyty (nerovnováha elektrolytů je jednou ze společných nekardiálních příčin fibrilace síní), hladin močoviny a kreatininu (fibrilace síní se často vyvíjí při selhání ledvin, pro které jsou charakteristické také poruchy elektrolytů); srdeční enzymy v případech podezření na ischemii a infarkt myokardu jako primární nebo sekundární fenomén fibrilace síní: hladiny QC a troponinu.

Pokud máte podezření na plicní embolii, hlubokou žilní trombózu, můžete určit D-dimery.

Hormony štítné žlázy (hypertyreóza je relativně vzácnou příčinou fibrilace síní, kterou však nelze přehlédnout). Výsledky analýzy však budou k dispozici pouze po několika dnech; nejčastěji jsou počáteční akce prováděny v nepřítomnosti výsledků studie funkce štítné žlázy.

Toxikologické studie, stanovení hladiny digoxinu (u pacientů užívajících tento prepapat).

Instrumentální výzkumné metody

Často pacienti s fibrilací síní provádějí různé instrumentální metody výzkumu. Co lze instalovat s jejich pomocí?

Rentgenový snímek hrudníku, zpravidla normální. Pozornost by měla být věnována příznakům chronického srdečního selhání a příznakům onemocnění plic a cév (PE, pneumonie).

Pokud je hladina D-dimerů zvýšena, může být nezbytné CT vyšetření plic.

Echokardiografie se používá k diagnostice chlopňové patologie. Pozornost by měla být věnována velikosti levé a pravé předsíně, velikosti a funkci levé komory, příznakům hypertrofie levé komory a stavu perikardu.

Transesofageální ultrazvuk srdce se používá hlavně k vyloučení / potvrzení přítomnosti krevních sraženin v levé síni.

Pokud je podezření na paroxyzmální formu fibrilace síní, lze použít Holterovo EKG monitorování.

Pro kontrolu adekvátnosti kontroly frekvence, vyloučení ischemické patologie, je aplikováno zátěžové testování (cyklistická ergometrie, obchodní mlýn).

Léčba

Nouzová kardioverze

Nouzová kardioverze je indikována, když je stav pacienta nestabilní. Je třeba říci, že taková potřeba se stává jen zřídka. Nestabilita stavu se obvykle uvádí při pozorování následujících klinických projevů, jejichž příčina by měla být považována za paroxyzmus fibrilace síní:

• Symptomatická hypotenze

• Porucha nebo ztráta vědomí

• Akutní koronární syndrom: symptomy (angina) nebo EKG; včetně infarktu myokardu

• Hypoxie s charakteristickými znaky: cyanotická kůže, dušnost s účastí pomocných svalů

• Dekompenzované městnavé srdeční selhání (např. Plicní edém)

Léčba pacientů s nestabilní hemodynamikou se provádí podle resuscitačního algoritmu a zahrnuje použití elektrické kardioverze (viz níže).

Řídit frekvenci nebo obnovit sinusový rytmus?

Ve většině případů zůstává stav pacienta během paroxysmální fibrilace síní stabilní. V tomto případě může léčba fibrilace síní zahrnovat kontrolu frekvence nebo obnovení sinusového rytmu (léčbou nebo použitím elektropulzní terapie). Kterou strategii léčby byste měli použít?

Rozhodnutí se provádí individuálně a závisí na klinickém průběhu paroxysmu fibrilace síní (s příznaky nebo bez příznaků), anamnéze (trvání paroxyzmu, metody zastavení fibrilace síní v minulosti), charakteristikách pacientů (věk, komorbidity). Pro zodpovězení této otázky bylo provedeno několik rozsáhlých randomizovaných studií (například AFFIRM, RACE). Tyto studie zahrnovaly starší pacienty s dlouhým průběhem fibrilace síní. Podle těchto studií nebyly zjištěny signifikantní rozdíly v mortalitě a incidenci cévní mozkové příhody u skupin s obnovou sinusového rytmu a frekvencí. Je třeba mít na paměti, že při obnově sinusového rytmu pacienti přestanou užívat antikoagulancia; Fibrilace síní je často charakterizována asymptomatickým opakujícím se průběhem, který zvyšuje riziko mrtvice ve skupině sinusových rytmů. Pro konečné potvrzení této hypotézy a zodpovězení mnoha dalších otázek je zapotřebí dalšího výzkumu.

V současné době se má za to, že u mladých pacientů s klinickými příznaky poruchy rytmu a v nepřítomnosti výrazných kardiovaskulárních onemocnění je obnovení sinusového rytmu přijatelnou strategií. U starších pacientů s asymptomatickou fibrilací síní a přítomností strukturní patologie na straně kardiovaskulárních a respiračních systémů je oprávněná strategie kontroly frekvence a antikoagulace.

Řízení frekvence

Ve většině případů je prioritou kontrola frekvence a antikoagulace; dlouhodobým cílem v některých případech (ne vždy!) je obnovit sinusový rytmus.

Řízení frekvence je obvykle zaměřeno na snížení frekvence komorových kontrakcí pod 80 za minutu. Ve studii RACE II byly současně porovnávány 2 skupiny pacientů: přísná kontrolní skupina pro tepovou frekvenci (méně než 80 za minutu) a skupina pacientů se srdeční frekvencí 110 za minutu. Ukázalo se, že mezi oběma skupinami nebyly žádné rozdíly ve složeném koncovém bodě (srdeční mortalita, exacerbace CHF, mrtvice, systémové krvácení, život ohrožující arytmie).

Je třeba mít na paměti, že při kontrole frekvence je třeba věnovat pozornost faktorům přispívajícím k tachykardii, jako je horečka, infekce, hypovolémie, anémie, hypoxie; v těchto případech bude nejúčinnějším způsobem, jak dosáhnout kontroly frekvence, tyto stavy napravit a bez odpovídající korekce bude úspěšnost léčby sporná.

Léky volby pro kontrolu frekvence jsou intravenózní formy beta-blokátorů (esmolol, metoprolol, propranolol) nebo blokátory vápníku, které nejsou dihydropyridinem (verapamil, diltiazem). Beta-blokátory jsou zvláště účinné pro zvýšený sympatický tón, jako je tyreotoxikóza, stejně jako ischémie myokardu / infarkt myokardu. Blokátory kalciových kanálů mohou být použity u pacientů s reaktivními onemocněními dýchacího ústrojí, protože neexistují spolehlivé informace o přítomnosti / nepřítomnosti závažného srdečního selhání. Pacienti, u kterých se vyvine paroxyzma fibrilace síní, často užívají léky z těchto skupin. Při kontrole frekvence by měly být užívány léky náležející do stejné skupiny jako léky užívané pacientem. Je nutné se vyhnout míchání léků různých skupin blokujících AV-sloučeninu: toto zvyšuje riziko úplného srdečního blokování. Je třeba mít na paměti, že betablokátory a blokátory kalciových kanálů nelze použít u pacientů se syndromem předčasného vzrušení (např. Syndrom WPW), protože blokováním této sloučeniny mohou tyto léky vyvolat impulsy z atria prostřednictvím dalších paprsků. To může vést k ventrikulární fibrilaci (pokud k tomu dojde, je nutná urgentní defibrilace). Pokud je předčasné komorové vzrušení, měl by být použit amiodaron. Amodarone lze také použít u pacientů s těžkým CHF, kteří mohou být dekompenzováni diltiazemem nebo metoprololem. Digoxin je indikován k regulaci frekvence u pacientů s těžkým CHF, sníženou funkcí levé komory, stejně jako u pacientů vedoucích k sedavému životnímu stylu (protože digoxin neposkytuje "flexibilní" kontrolu frekvence v závislosti na fyzické aktivitě).

Obnovení sinusového rytmu

Obnovení sinusového rytmu může být lékařské nebo elektrické.

Elektrická kardioverze

Elektrická R-synchronizovaná kardioverze je indikována u nestabilních pacientů (s pokračující ischémií myokardu a anginou pectoris, klinicky významnou hypotenzí, exacerbací CHF). Kromě toho se elektrické zotavení rytmu provádí u pacientů se syndromem předčasné excitace komor a velmi vysokou rychlostí komorové kontrakce. Elektrická kardioverze se doporučuje také u hemodynamicky stabilních pacientů s příznaky fibrilace síní, které jsou pro ně nepřijatelné. Je možné, že elektropulzní terapie je vhodná jako součást realizace dlouhodobého cíle fibrilace síní po dosažení kontroly frekvence a adekvátní antikoagulace. Při výběru způsobu obnovy rytmu je třeba vzít v úvahu přání pacienta. Jak bylo uvedeno výše, „fibrilace síní způsobuje fibrilaci síní“. Léčba fibrilace síní v časných stádiích onemocnění (například poprvé dochází k paroxyzmu fibrilace síní) naznačuje rychlou obnovu sinusového rytmu a zkrácení doby fibrilace síní pomocí elektrické kardioverze.

Není nutné provádět elektrickou kardioverzi u pacientů s častými „zlomy“ rytmu a relativně krátkodobými epizodami sinusového rytmu. Kardioverze u stabilních pacientů s permanentní fibrilací síní není vhodná; v této skupině je cílem léčby kontrola frekvence. Elektrická kardioverze je kontraindikována v případě toxicity digitalisových přípravků a v případě hypokalemie.

Umístění elektrod ("lžíce") je anterolaterální (nad vrcholem levé komory a v pravé subklavické oblasti) nebo anteroposterior (nad hrudní kostí a nad levou lopatkou v poloze pacienta na pravé straně). Podle některých studií efektivnější ztrojnásobení polohy elektrod.

Získaná data ukazují, že dvoufázová kardioverze umožňuje obnovení sinusového rytmu výbojem s menší energií a vyznačuje se vyšší účinností.

Strategie výběru vybití zahrnují zvýšení dávek (70–120–150–170 J pro bifázickou kardioverzi a 100–200–300–360 J pro monofázické) nebo použití jednoho výboje s vysokou energií (druhá strategie je považována za účinnější).

Kardioverze u stabilních pacientů zahrnuje použití intravenózní anestézie (midazolam, propofol nebo thiopental).

Kardioverze u pacientů s implantovanými kardiostimulátory (ECS) může být za určitých podmínek bezpečná: u pacientů v této skupině by měly být elektrody aplikovány v předpolohové poloze.

Riziko elektrické kardioverze:

• Riziko spojené s intravenózní anestézií

• Riziko tromboembolie (

  Literatura:
  1. Fibrilace síní: Léčba Léky. Pierre borczuk
  2. Síňová fibrilace. Lawrence Rosenthal a kol.
  3. Pokyny ACC / AHA / ESC 2006 pro léčbu pacientů s fibrilací síní.

  NEVYKONANÉ TYČNOSTI V LÉČENÍ S DLOUHODOBÝM PERZISTENTNÍM ŘÍZENÍM

  Plný text:

  Abstrakt

  Klíč. slova

  O autorech

  PhD., M.S., M.S. Laboratoře pro intervenční diagnostiku a léčbu poruch rytmu, srdečního vedení a synkopálních stavů Oddělení klinické elektrofyziologie a rentgenové chirurgie pro léčbu poruch srdečního rytmu

  Ph.D., N. c. oddělení nových diagnostických metod

  Doktor lékařských věd, profesor, vedoucí oddělení klinické elektrofyziologie a rentgenové chirurgie pro léčbu poruch srdečního rytmu

  Odkazy

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C a kol. Atriální flutter u pacienta podstupujícího dlouhodobou antiarytmickou léčbu. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M., Bolzetta F a kol. Ortostatické změny krevního tlaku a mortality u starších pacientů: Studie Pro.V.A. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Trvalá fibrilace síní spojená s ortostatickou hypotenzí: kazuistika. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Citovat:

  Mironov N.Yu, Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. NEVYKONANÉ POŽADAVKY V LÉČENÍ S DLOUHODOBÝM PERZISTENTNÍM ŘEZANÝM ARMTHMIA. Ruský žurnál kardiologie. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Pro citaci:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. NEPŘEKRÝVANÉ POŽADAVKY V DLOUHÉ LÉKAŘSKÉ LÉKAŘSKÉ LÉČBĚ. Ruský žurnál kardiologie. 2015; (11): 116-117. (V Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu, Mironov
  FGBU Ruský kardiologický výzkumný a výrobní komplex Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva, Rusko
  Rusko

  PhD., M.S., M.S. Laboratoře pro intervenční diagnostiku a léčbu poruch rytmu, srdečního vedení a synkopálních stavů Oddělení klinické elektrofyziologie a rentgenové chirurgie pro léčbu poruch srdečního rytmu

  B. Goriev
  FGBU Ruský kardiologický výzkumný a výrobní komplex Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva, Rusko
  Rusko

  Ph.D., N. c. oddělení nových diagnostických metod

  S.P. Golitsyn
  FGBU Ruský kardiologický výzkumný a výrobní komplex Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva, Rusko
  Rusko

  Doktor lékařských věd, profesor, vedoucí oddělení klinické elektrofyziologie a rentgenové chirurgie pro léčbu poruch srdečního rytmu

  Fibrilace síní: moderní aspekty strategie léčby a taktiky

  O článku

  Autor: Nedostup AV (FGAOU VO První Moskevská státní lékařská univerzita na IM Sechenov, Ministerstvo zdravotnictví Ruska (Sechenov University), Moskva)

  Pro citaci: Není k dispozici A.V. Fibrilace síní: moderní aspekty strategie léčby a taktiky / Rakovina prsu. 2001. č. 12. Str. 504

  MMA pojmenovaná po I.M. Sechenov

  Léčba fibrilace síní (AI), dokonce i s přihlédnutím k rozsáhlým zkušenostem získaným v klinické medicíně, zůstává komplexním a mnohostranným úkolem. Navzdory velkému počtu studií, publikací, doporučení, v každém případě je nutné řešit řadu obtížných otázek: jaký typ léčby - konzervativní nebo operativní - zvolit? Bude toto ošetření bezpečné a účinné? jakou drogu použít? zda průběh arytmie a povaha základního onemocnění ovlivní výsledek terapie atd.

  V souvislosti s malým objemem publikací časopisu se omezíme pouze na stručné shrnutí hlavních a dosti obecně přijímaných aspektů problému, přičemž čtenáře, který potřebuje podrobnější pokrytí nastolených otázek, odkazujeme na relevantní literaturu [1–4].

  V posledních letech se navrhuje přidělit tři možnosti AI:

  1) paroxyzmální forma: krátké epizody MA (až 24 hodin), schopné spontánního ukončení;

  2) perzistentní forma, která se někdy nazývá stabilní; to znamená delší epizodu MA, která neprochází sama, ale je přístupná eliminaci pomocí léků nebo elektropulzní terapie (EIT);

  3) stálá (stabilní) forma MA, která je charakterizována nemožností zatčení nebo opakování po zastavení po několika hodinách. Jak je vidět, poslední dvě možnosti detailně popisují tradiční pojetí stálé formy ŘO.

  Význam této klasifikace je jasný - je to touha usnadnit přístup k terapeutické taktice. Ve skutečnosti to však není tak snadné. Obzvláště je pochybné, že omezení paroxysmu MA o 24 hodin (se všemi atributy jeho paroxyzmálního charakteru) je pochybné. Útok se může zastavit po 2–3 dnech; někdy se nezastaví na vlastní pěst, ale užívání malých dávek antiarytmik samotným pacientem úspěšně obnovuje sinusový rytmus (CP). Dále, v případě nově vznikajícího ŘO, není možné předpovědět jeho příslušnost k jedné či druhé formě. Obecně platí, že bez jasné anamnestické údaje, tato klasifikace není "práce", a mezitím lékař je často zbaven možnosti studovat tuto historii, a pacient nemůže pomoci mu s tím. Dále může být přidělení ŘO do stálé (stabilní) formy velmi podmíněné - příliš často lékaři nepoužívají všechny možné metody baňkování MA (například pomocí EIT). Někdy, pokud se neúspěšný pokus o obnovení CP transtorakálním výbojem, MA eliminuje pomocí transesofageální kardioverze (s dobrým dlouhodobým výsledkem)! Existují případy, kdy vzhledem k nízkým technickým schopnostem defibrilátoru (omezující vybíjecí výkon) se CP neobnoví, ale s použitím jiného zařízení (s odpovídajícím silnějším impulsem) eliminuje MA. Mohou nastat případy, kdy CP, neobnovené s pomocí EIT, obnoví stejný EIT po několika dnech dnů přípravy léčiva. A konečně, kde je zaručena úplná přiměřenost protidrogové léčby užívané v tomto konkrétním případě po odstranění AI? Seznam možností, které tato klasifikace neuvažuje, by mohl pokračovat.

  Při skutečné praktické práci je tedy tato klasifikace sotva použitelná nebo bude použita bez dostatečných důvodů. V této publikaci budeme dodržovat tradiční terminologii, pochopení pod trvalou formou MA jeho nepřístupný kurz.

  Na základě výše uvedených skutečností je zřejmé, jak obtížné je i použití klasifikací v klinické praxi. Ještě obtížnější je podat tvrdá doporučení (notoricky známé "algoritmy") terapie MA, s jejichž pomocí by bylo možné určit určitý typ léčby s jistotou.

  Opakujeme však, že lze formulovat některé zjevné postoje.

  Paroxysmální forma MA (preferujeme tento termín používat bez označení této formy jako paroxyzmální vzhledem k jasným klinickým vztahům pojmu „paroxyzma“ s obrazem vegetativní krize, vegetativní zbarvení je často charakteristické pro útok MA, ale není ani zdaleka povinné, někdy si pacient vůbec nevšimne poruchy srdečního rytmu vůbec). Všimněte si, že A.V. poprvé navrhla separaci krátkých MA epizod do paroxyzmů a záchvatů. Sumarokov, ale bohužel toto doporučení nebylo v klinické praxi aplikováno.

  Hlavním terapeutickým principem při práci s pacientem, který má záchvat MA, je potřeba rychle, během prvních 24–48 hodin, eliminovat záchvat, pokud je první v životě pacienta nebo se vyskytuje poměrně vzácně (zejména u srdečních vad). Za tímto účelem by měly být uplatňovány všechny dostupné prostředky až do a včetně EIT. Tato taktika zabraňuje závažným změnám ve stavu pacienta (s mitrální malformací - prakticky invalidizující), zejména hrozbou tromboembolie. Při hraničním (přibližně 48 hodinovém) trvání prodlouženého záchvatu by měla kardioverze (léky nebo EIT) předcházet intravenózní injekce 15–20000 jednotek heparinu sodného.

  Člověk by samozřejmě neměl být perzistentní při obnově rytmu s náhlou změnou myokardu, atriomegálií, u starších osob, v předčasném stavu, na pozadí předchozích zjevných známek syndromu slabosti sinusového uzlu. Na druhou stranu chybné a příliš agresivní taktiky s častými, zejména ne těžkými, spontánně neúspěšnými útoky AI. V takových případech je nejvhodnější naučit pacienta správný příjem léků během příštího útoku. Mimochodem, v takové situaci bude chybou slíbit pacientovi „přeložit AI do trvalé formy“. To obvykle selže! Zrušení antiarytmik, přenos pacientů na srdeční glykosidy dělají jen málo - útoky MA jsou prováděny poněkud častěji, dlouho, ale CP je stále spontánně obnovena. Jakmile jsme se snažili o stabilizaci, „fixaci“ arytmie, uchýlili se k nadměrné digitalizaci, způsobili hypokalemii tím, že užívali diuretika atd., Ale nedosáhli úspěchu. Je třeba mít na paměti, že pokud podmínky pro perzistenci MA nevyzrají v síňovém myokardu, rytmus se nezávisle obnoví.

  Zdůrazňuji, co zde bylo řečeno o „polárním“, velmi vzácném (zejména prvním v životě pacientovy epizody MA), nebo naopak častých útocích MA. S „obvyklými“, ne příliš častými, ale ne velmi vzácnými útoky musí být otázka jejich odstranění řešena individuálně pokaždé. Závažné záchvaty, doprovázené srdečním astmatem, plicním edémem, arytmickým šokem atd., Jsou zastaveny navzdory jejich četnosti, i když samozřejmě bychom měli hovořit o ablaci AV spojení s instalací umělého kardiostimulátoru.

  O volbě léků pro edém se rozhoduje do jisté míry libovolně. Je třeba mít na paměti, že až 38% záchvatů MA může být zastaveno použitím placeba [5]. Obecně platí, že jak z hlediska patofyziologicky zdravého užívání léčiv (s přihlédnutím k pravidlům "sicilského gambitu"), tak s přihlédnutím k empiricky nashromážděným zkušenostem, léky IA a IC tříd a léků třídy III se ukázaly být účinné během útoků MA. Srovnávací analýza literárních údajů provedených V.A. Sulimov a E.I. Karamyshevoy [6] ukazuje, že amiodaron (asi 80% úspěšného použití), pak flekainid (asi 70%), chinidin (60%), propafenon a dofetilid (50–55%) jsou nejlepším prostředkem pro edemanding. Nejpoužívanější prokainamid, stejně jako disopyramid, dává nejhorší výsledky (asi 40% úspěchu). K tomu je třeba dodat, že v posledních letech dochází ke kumulaci zkušeností s úspěšným používáním domácí přípravy nibentanu III. Třídy (až 70% úspěšnosti); konečné závěry o jeho použití budou brzy učiněny.

  Existují doporučení pro volbu léku v závislosti na etiologii základního onemocnění a jeho závažnosti [6,7], kombinaci trvání atakování MA a stupni jeho závažnosti [8]. Ve všech těžkých, neodkladných případech se doporučuje podávání amiodaronu (až 1200 mg / den) nebo EIT.

  Mělo by být ještě jednou zdůrazněno, že po dosažení kritického trvání MA (48 je standard, maximálně 72 hodin), po kterém se stává hrozba vzniku čerstvých krevních sraženin v atriích, které se mohou stát zdrojem „normalizačního“ tromboembolismu po regeneraci CP, reálné, rytmus může být obnoven až po 3 týdny antikoagulační přípravy nebo po vyloučení echokardiografií ezofageální echokardiografie, přítomnost čerstvého trombu (nebo fenoménu spontánního ozvěny kontrastní) vlevo di-.

  V případě atriálního flutteru, před pokusem o lékařskou obnovu rytmu nebo EIT, je třeba, pokud je to možné, pokusit se obnovit rytmus metodou transesofageální stimulace.

  Velmi závažným problémem je podpůrná (preventivní) antiarytmická léčba u pacientů s útoky MA. Stručně řečeno, trvalá preventivní léčba je oprávněná v případě častých a / nebo závažných útoků ŘO (ačkoli rozhodování o tom, co považovat za častou a závažnou formu AI je vždy subjektivní do určité míry). Volba drogy pro tento účel není snadná. Existuje řada doporučení podobných předchozímu, o výběru léku, s přihlédnutím k základnímu onemocnění a závažnosti klinických projevů [7,9]. Doporučujeme také výběr léků na pozadí provokačních záchvatů AI s transesofageální stimulací. Zdá se nám, že tato metoda je vůči pacientovi poměrně tvrdá, protože provokovaný útok MA je často obtížné zmírnit.

  Sotva je nutné vážně počítat s dobrým účinkem b-blokátorů a verapamilu - jejich účinek je nízký a nestabilní. V reálném životě se používá amiodaron, chinidin, disopyramid, allapinin, propafenon, etatsizin, sotalol, jejich kombinace [10] a přípravky II. A IV. Třídy. Podrobná diskuse o taktice užívání těchto léků během útoků AI je uvedena ve výše uvedených zdrojích. Zde je vhodné stručně popsat problémy spojené s užíváním amiodaronu.

  Tento lék zůstává nejúčinnějším antiarytmikem. Současně jeho dobře známé vedlejší vlastnosti spojené s přítomností jodu v molekule amiodaronu (distyreóza, fotosenzibilizace, usazeniny v rohovce, „kordaronové plíce“ atd.) Omezují rozsah tohoto léku. Dokonce jsme museli slyšet názor, že amiodaron by neměl být používán vůbec pro dlouhodobou léčbu, protože dříve nebo později se setkáme s komplikacemi a především distyreózou. Zdá se nám, že takový rozsudek je nesprávný. Za prvé, u řady pacientů dlouhodobé podávání amiodaronu nezpůsobuje žádné komplikace. Zadruhé, nedává smysl dávat pacientovi určité období (nejméně 2-3 roky) života bez arytmie (až do té doby, než se objeví první příznaky distyroidismu, že je nutné lék odmítnout)? Kromě toho jsme přesvědčeni, že malé počáteční změny ve štítné žláze nevylučují možnost opatrnosti, pod dohledem endokrinologa, používání amiodaronu po určitou dobu - ve skutečně nezbytných případech (v nepřítomnosti účinku jiných léků a nemožnosti dalších přístupů k léčbě).

  Nejsme však zastánci bezohledného širokého užívání amiodaronu - obvykle doplňuje řadu léků používaných k prevenci záchvatů MA. V některých případech je však vhodné zahájit léčbu tam, kde potřebujete rychle zaručený úspěch (i když tato záruka samozřejmě není 100%), zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se současnou ventrikulární ektopií. Všechny ostatní léky třídy III jsou stále horší než amiodaron. Pokusy o použití amiodaronu, osvobozené od jodu (lék L 9394), asi před 30 lety, nebyly úspěšné. V současné době byly provedeny pokusy syntetizovat podobný lék (dronedaron), výsledky tohoto experimentu ještě nejsou známy.

  Nespokojenost s výsledky tradiční lékařské prevence záchvatů AI nás vedla k pokusu použít k tomuto účelu korekci nervové soustavy, která hraje tak významnou roli v patogenezi arytmií, zejména jako výsledek moderního studia psycho-vegetativního stavu našich pacientů, který provádíme společně s A.D. Solovyová a T.A. Sankovoy uvedl důvody pro použití korekce identifikovaných změn. Použití moderních vegetotropních a psychotropních léků, zejména klonazepamu, přineslo poměrně dobré výsledky u pacientů s ataky MA - u většiny pacientů se záchvaty vyskytly významně méně často, byly kratší a snáze snášeny. V některých případech bylo zabráněno nočním MA záchvatům užíváním 0,0005–0.001 g (1/2/1/4 tablet) klonazepamu v noci.

  V posledních letech jsme navíc vyvinuli problém možnosti překonání rezistence na léčiva u pacientů s ataky MA mimotělním čištěním krve před možnými arytmogenními faktory. Výsledkem našeho společného výzkumu s A.A. Ragimov a jeho sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al., Vedený k dosažení pozitivního výsledku u asi 75% pacientů s hemosorpcí a 50% během výměny plazmy. Navíc, v některých případech, po mimotělním čištění krve, CP zůstal bez použití antiarytmik. Trvání účinku se pohybovalo v rozmezí od 0,5 do 18 měsíců, v průměru přibližně 4 měsíce. Zkrácení účinku nám přirozeně neumožňuje uvažovat tuto metodu použitelnou pro dlouhodobou antiarytmickou léčbu, avšak v případě potřeby k dosažení alespoň krátkého účinku (sezónní exacerbace arytmie, operace, životní situace atd.) Lze použít mimotělní čištění krve.

  Citovaná data o „netriviálních“ přístupech k léčbě útoků AI a jejich účinku opět svědčí o komplexnosti patogeneze této arytmie a nedostatku znalostí o všech možnostech její léčby. Závěrem je třeba dodat, že kromě úkolů zastavení a prevence záchvatů AI je třeba zmínit potřebu zabránit tvorbě trombů v atriích a následně i prevenci tromboembolie, pro které je vhodné předepsat aspirin.

  Úkoly, se kterými se setkává lékař při léčbě trvalé formy AI, nejsou o nic méně složité a odpovědné. Psychologicky „klidnější“ je přirozeně volba konzervativní taktiky, protože osvobozuje lékaře od vnitřní odpovědnosti za případné komplikace při zotavování SR, stejně jako od někdy obtížného úkolu udržet obnovený rytmus spojený s potřebou pozorovat pacienta, měnit léčbu atd. Nesmíme však zapomenout, že riziko úmrtí u pacientů s MA je 2–3krát vyšší než bez něj a tromboembolismus komplikuje průběh MA v průběhu roku v rozmezí 1–8% (průměrně 5%).

  Významný podíl pacientů s trvalou formou AI nepochybně zjevně nevykazuje regeneraci CP z důvodu vysoké pravděpodobnosti recidivy MA a rizika komplikací. Seznam kontraindikací k eliminaci AI u těchto pacientů je více či méně obecně uznáván [11] a je založen na zařazení pacientů se špatným stavem myokardu, náchylných k recidivám AI, s nekorigovanými závažnými valvulárními lézemi atd.

  Zkušenosti ukazují, že zbývající část pacientů s CP není zdaleka udržována tak, jak by se dalo očekávat. Úkol výběru pacientů pro zotavení SR tedy neztrácí význam. Dalším důležitým aspektem je možné snížení pravděpodobnosti komplikací samotného postupu při eliminaci AI, především normolizace tromboembolie.

  Co se týče výběru metody regenerace CP u pacientů s trvalou formou AI, jsme silnými příznivci EIT. Níže je shrnuto komparativní hodnocení metod léčení a regenerace elektrolytů pomocí CP.

  Zde se nebudeme zabývat nulou metodiky EIT, která byla vypracována poměrně dobře. Všimli jsme si pouze, že při volbě defibrilátoru je třeba věnovat pozornost možnosti použití vysokonapěťového výboje (výkonu) - nejlépe do 7 kV nebo 350–400 J a použití optimálního tvaru bipolárního impulsu. Kardiosynchronizátor je v současné době součástí okruhu všech zařízení.

  Informace o zpětném získávání léčivých přípravků lze nalézt ve zdrojích [1–7]. Řešením problému výběru pacientů pro obnovu rytmu jsme včas, zpracováním a matematickou analýzou významného klinického materiálu, vyvinutého společně s MA Alekseeva a I.V. Mayevskaya formální rozhodující pravidla pro predikci dlouhodobých výsledků EIT po dobu šesti měsíců u pacientů s nejčastější etiologií AI (v té době) - ischemickou chorobou srdeční a mitrální srdeční chorobou. Tato poměrně jednoduchá pravidla, založená na bodování klinických a anamnestických dat, dávala lepší prognózu než lékař - expert, s četností správných odpovědí na nezávislém vyšetřovacím vzorku až 80% a více [11]. To umožnilo správně odhadnout pravděpodobnost recidivy MA, předepsat terapii zvýšenou (amiodaron místo chinidinu). Zdravotní prostředí s nedůvěrou se bohužel týká jakéhokoli pokusu o formování lékařských rozhodnutí; dnes bychom však mohli tato pravidla doporučit.

  Úkolem bezpečnosti postupu EIT jako takového je řešit dodržování standardních pravidel přípravy léčiv, správný výběr pacientů, použití kardiosynchronizovaného výtoku u pacientů s nejhorším stavem myokardu.

  Pokud jde o hrozbu normalizace tromboembolie, jejich snížení na minimum (a zajištění menší závažnosti) je dosaženo předepsáním nepřímých antikoagulancií 3 týdny před a 4 týdny po EIT. I přes nedostatek rovnoměrného hodnocení hodnoty transezofageální echokardiografie pro diagnózu trombózy levé síně a pretrombotického stavu (fenomén spontánní echokardie kontrastní) je velmi žádoucí provést tuto studii před jakýmkoliv pokusem o eliminaci trvalé formy MA s možným snížením doby přípravy antikoagulancií s negativním výsledkem. a pečlivou přípravu nebo odmítnutí EIT s pozitivní nebo podezřelou tvorbou trombu ultah.

  Považujeme za nezbytné provádět terapii proti relapsu ve všech případech, a to navzdory indikaci možnosti zachování CP u 25% pacientů bez předepisování antiarytmik [12]. Principy antiarytmické terapie a spektra antiarytmik jsou obecně podobné principům s atakem formy MA.

  Otázka opakování EIT je kladně řešena s dlouhodobým zachováním SR nebo ztrátou SR za mimořádných okolností.

  S konzervativní léčbou stálé formy MA čelí lékař dvěma hlavním úkolům: prevence tromboembolismu a snížení srdečního rytmu (prostřednictvím druhého je také dosaženo snížení cirkulačního selhání a odstranění pocitu konstantního tepu).

  Dosud jsou zcela jasně formulovány principy antikoagulační a disaggregantní terapie. Byla identifikována skupina rizikových faktorů pro tromboembolické komplikace v MA. Patří mezi ně: srdeční vady; historie tromboembolie; anamnéza infarktu myokardu; věk nad 60–65 let; trombóza levé síně nebo fenomén spontánního echokontrastování; zvýšení přívodu levé síně; arteriální hypertenze; diabetes; snížení kontraktilní funkce levé komory.

  Aby se snížilo riziko tromboembolie, lze použít nepřímé antikoagulancia nebo kyselinu acetylsalicylovou. Antikoagulancia snižují riziko tromboembolie o více než 2/3; Kyselina acetylsalicylová je 2-3krát slabší než antikoagulancia, ale její použití má menší riziko hemoragických komplikací.

  Obecné zásady používání antikoagulancií a aspirinu pro AI jsou následující:

  1. Pacienti mladší 60–65 let bez rizikových faktorů nepotřebují terapii. Možná jmenování kyseliny acetylsalicylové (0,3 g / c).

  2. Ve věku 65–75 let se kyselina acetylsalicylová nebo nepřímé antikoagulancia předepisují bez rizikových faktorů.

  3. Ve věku 75 let v přítomnosti rizikových faktorů - antikoagulancií.

  4. Ve věku nad 75 let - bez ohledu na rizikové faktory - antikoagulancia nebo kyselina acetylsalicylová.

  Bohužel dnes tato doporučení nejsou vždy dodržována.

  Glykosidy srdeční frekvence se tradičně používají ke snížení srdeční frekvence (HR). Tradičně se má za to, že mechanismus jejich působení je spojen s inhibicí AV vodivosti. První tradice je dnes do jisté míry rozdělena: vysoká četnost výskytu glykosidové intoxikace, neschopnost kontrolovat srdeční frekvenci během cvičení způsobila, že b-blokátory, verapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol byly použity k omezení srdeční frekvence. Stále se však má za to, že glykosidy inhibují komorový rytmus pouze v důsledku inhibice toku síňových impulzů v AV systému. Tento zastaralý koncept má určité negativní důsledky.

  Na konci 70. let společně s E.A. Bogdanova a A.A. Plato [13,14] bylo prokázáno (metodou rytmografické analýzy síňové a komorové aktivity), že srdeční glykosidy rozhodně ovlivňují síňovou elektrickou aktivitu, což zvyšuje její frekvenci; současně, jako v zrcadlové korespondenci, klesá tepová frekvence. Došli jsme k závěru, že převažujícím mechanismem redukčního působení glykosidů je „fragmentace“ blikajících vln; Podle zákona o inhibici parabiotik je vyšší frekvence impulsů přenášena systémem AV - horší než nižší (je to velmi zřejmé při změně blikání na atriální flutter); AB - inhibice je způsobena glykosidy v pozdějším stadiu a nehraje dominantní roli. Tato naše práce však nebyla zaznamenána. Od konce 90. let naše skupina spolu s O.V. Blagova pokračovala v těchto studiích na modernějším vybavení; Byl také analyzován vliv přípravků třídy II, III a IV antiarytmik. Probíhající studie plně potvrzuje naše stará data. Kromě toho bylo zjištěno, že propranolol snižuje srdeční frekvenci pouze prostřednictvím inhibice v AV systému, s malým nebo žádným účinkem na síňovou aktivitu; amiodaron snižuje frekvenci blikání vln a zároveň inhibuje AV vedení; Účinek blokátorů vápníku je stále studován.

  Z výše uvedeného je zřejmé, že všechny uvedené léky ovlivňují srdeční frekvenci odlišnými mechanismy s nerovnoměrným klinickým efektem - například nelze vyloučit digoxin s propranololem. Optimální je zpravidla kombinace mírných dávek digoxinu s b-blokátory. Tato empiricky zavedená kombinace léčiv získává patofyziologické zdůvodnění: srdeční glykosid zpomaluje rytmus zvýšením průtoku síňových impulzů do AV systému, jehož obtíže se zhoršují b-blokátorem (střední dávka digoxinu nezpůsobuje významný inhibiční AV účinek). Je jasné, proč přidání amiodaronu k digoxinu nemá výrazný omezující účinek: léky mají opačný účinek na síňovou aktivitu a vzájemně se zvyšují, zatímco inhibiční účinek na AV systém nedosahuje velkých hodnot. Někdy však amiodaron dobře zpomaluje rytmus - možná v případech, kdy je tachykardie způsobena přítomností častých supraventrikulárních rytmických míst (s ektopickou aktivitou nebo cirkulací excitační vlny), která je úspěšně potlačena amiodaronem.

  Tento přístup vám umožní odklonit se od empirismu ve výběru kombinací léků pro terapii snižující rytmus a je úspěšně používán ve Fakultní terapeutické klinice MMA pojmenované po I.M. Sechenov (dodáváme, že nezbytná rytmologická analýza záznamu získaného Kardisovým elektrokardioanalyzátorem se provádí pomocí počítačového programu v Matlabu 4.0 - sestavují se periodogramy vln ff, autokorelační funkce, kardiointervalogramy a intervaly histogramů RR).

  Principy kombinace léčiv jsou tedy oprávněné. Monoterapie za účelem snížení srdeční frekvence obvykle vyžaduje velké dávky, které nejsou vždy indikovány a mohou být spojeny s výskytem příznaků intoxikace (srdeční glykosidy), hypotenze, bronchokonstrikce (b-blokátory), specifických vedlejších účinků (amiodaron) atd. Kromě restriktivní „prospěšné“ kombinace srdečních glykosidů a b-blokátorů (nebo verapamilu) je úspěšná kombinace s komorovou ektopií kombinací malých dávek glykosidů a amiodaronu, které dobře potlačují aktivitu heterotopických ložisek v komorách a také glykosidů a sotalolu (ve stejném rozsahu). s potřebou dosáhnout výraznějšího bradykardického účinku).

  Závěrem bychom chtěli zdůraznit důležitost každodenního sledování EKG s konstantní formou ŘO. Jak jsme ukázali společně s E.A. Bogdanova a A.A. Platonova [15], tato metoda umožňuje identifikovat (a provádět odpovídající lékařskou korekci) následující jevy: dynamiku srdeční frekvence během dne (vyžadující opravu distribuce léků během dne); ventrikulární ektopie (vyloučená redukcí nebo eliminací srdečních glykosidů, přidáním amiodaronu, sotalolu, difeninu); období asystolie (je nutné snížit dávky nebo zrušit léčbu snižující rytmus, někdy je nutná implantace kardiostimulátoru); nekontrolované tachyarytmie (vyžadují změny v terapii); časné příznaky nadměrné digitalizace, které se projevují změnami ve struktuře rytmu (nutná korekce terapie); frekvenčně závislá deprese segmentu ST ("tichá" ischemie; doporučuje se přidat koronární a / nebo metabolické léky).

  Konečně je nemožné, pokud je třeba, stručně přebírat metody chirurgické léčby AI, které zásadně mění náš přístup k léčbě těchto pacientů, ačkoli bohužel dnes nemůžeme hovořit o masovém využití některých z těchto metod z důvodu jejich složitosti a vysokých nákladů. Implantace kardiostimulátoru se spontánní komorovou asystolií (více než 3 s) na pozadí MA již byla zmíněna. Dále je třeba poznamenat především ablaci AV-sloučeniny implantací kardiostimulátoru při přetrvávajících nevyléčitelných MA útocích, jakož i elektrickou modulaci AV-sloučeniny.

  Útoky MA mohou být úspěšně ukončeny průnikem (ablací) dalších drah v komorovém preexpozičním syndromu. Operace radiační eliminace fibrilace síní a flutteru jsou nadále vyvíjeny chirurgickým přerušením cest excitačního oběhu v atriích (operace tunelu nebo chodby, stejně jako labyrintu; atriální síň přerušující atriální flutter). Nedávno, Hissaguer (1998) byl navrhován a úspěšně vykonával u NISSA pojmenovaný po A.N. Bakulev je operace ablace center ektopické aktivity v plicních žilách, jejichž impulsy vyvolávají vznik AI u mladých lidí v nepřítomnosti jakékoli jiné patologie srdce.

  Vyvíjí se metoda atriální biatriální stimulace, která normalizuje elektrický systém těchto srdečních komor a tím eliminuje elektrofyziologický základ pro výskyt opětovného vstupu do síní.

  Konečně, od poloviny 90. let minulého století, byla použita implantace atriálního kardioverteru - defibrilátoru.

  Srdeční arytmie srdeční chirurgie, dosažené v posledním desetiletí, jsou nepochybně úspěšné, nicméně je zřejmé, že v dohledné době bude převážná většina pacientů s MA léčena kardiology-terapeuty. Základní dovednosti léčby AI by měl zajišťovat každý stážista, je však nutné vytvořit regionální arytmologická centra s velkými nemocnicemi, kde by pacientům s ŘO mohla být poskytnuta nezbytná pomoc v plné výši.