Příčiny, příznaky a léčba plicní hypertenze

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní hypertenze. Příčiny vzniku onemocnění, typy zvýšeného tlaku v cévách plic a způsob, jakým se projevuje patologie. Rysy diagnózy, léčby a prognózy.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologová chirurgka, vyšší zdravotnické vzdělání s titulem Všeobecné lékařství.

Plicní hypertenze je patologický stav, ve kterém dochází k postupnému zvyšování tlaku v plicním cévním systému, což vede ke zvýšení nedostatečnosti pravé komory a v konečném důsledku vede k předčasnému úmrtí osoby.

Více než 30 - pod zatížením

Při onemocnění v oběhovém systému plic dochází k následujícím patologickým změnám:

1. Vazokonstrikce nebo křeč (vazokonstrikce).
2. Snížení schopnosti cévní stěny natáhnout (pružnost).
3. Tvorba malých krevních sraženin.
4. Růst buněk hladkého svalstva.
5. Uzavření lumenu krevních cév v důsledku krevních sraženin a zahuštěných stěn (obliterace).
6. Zničení cévních struktur a jejich nahrazení pojivovou tkání (redukce).

K tomu, aby krev procházela pozměněnými cévami, dochází k nárůstu tlaku v plíci plicní tepny. To vede ke zvýšení tlaku v dutině pravé komory a vede k porušení jeho funkce.

Tyto změny v krevním oběhu se projevují zvýšeným respiračním selháním v raném stádiu a závažným srdečním selháním v posledním stadiu onemocnění. Od samého počátku neschopnost dýchat normálně ukládá významná omezení obvyklého života pacientů, což je nutí omezit se na stres. Pokles rezistence vůči fyzické námaze se zvyšuje s postupujícím onemocněním.

Plicní hypertenze je považována za velmi vážné onemocnění - bez léčby žijí pacienti méně než 2 roky a většinou potřebují pomoc při péči o sebe (vaření, úklid pokoje, nákup potravin atd.). V průběhu léčby se prognóza poněkud zlepšuje, ale nemůžeme se z nemoci plně zotavit.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Problém diagnostiky, léčby a pozorování lidí s plicní hypertenzí je prováděn lékaři mnoha specializací, v závislosti na příčině vývoje onemocnění, které může být: terapeutů, pulmonologů, kardiologů, specialistů na infekční onemocnění a genetiky. Pokud je nutná chirurgická korekce, připojí se cévní a hrudní chirurgové.

Klasifikace patologie

Plicní hypertenze je primární, nezávislé onemocnění pouze v 6 případech na 1 milion populace, tato forma zahrnuje nerozumnou a dědičnou formu onemocnění. V jiných případech jsou změny vaskulárního lůžka plic spojeny s jakoukoliv primární patologií orgánu nebo orgánového systému.

Na tomto základě byla vytvořena klinická klasifikace zvýšení tlaku v systému plicních tepen:

Plicní hypertenze: výskyt, příznaky, formy, diagnostika, terapie

Plicní hypertenze (PH) je charakteristická pro onemocnění, která jsou zcela odlišná jak důvody jejich výskytu, tak určujícími znaky. LH je spojena s endotheliem (vnitřní vrstvou) plicních cév: expanduje, snižuje lumen arteriol a narušuje průtok krve. Onemocnění je vzácné, pouze 15 případů na 1 000 000 lidí, ale míra přežití je velmi nízká, zejména s primární formou LH.

Rezistence se zvyšuje v plicním oběhu, pravá srdeční komora je nucena posílit kontrakci, aby se krev dostala do plic. Není však anatomicky přizpůsobena dlouhodobému zatížení tlakem a při LH v systému plicních tepen stoupá nad 25 mm Hg. v klidu a 30 mm Hg s fyzickou námahou. Za prvé, v krátkém období kompenzace, je pozorováno zesílení myokardu a vzestup v pravých částech srdce a pak prudký pokles síly kontrakcí (dysfunkce). Výsledek - předčasná smrt.

Proč se LH rozvíjí?

Důvody pro rozvoj PH stále nejsou zcela určeny. Například v šedesátých letech bylo v Evropě pozorováno zvýšení počtu případů spojených s nadměrným užíváním antikoncepce a léků na hubnutí. Španělsko, 1981: komplikace ve formě svalových lézí, které začaly po popularizaci řepkového oleje. Téměř 2,5% z 20 000 pacientů bylo diagnostikováno s arteriální plicní hypertenzí. Kořen zla byl tryptofan (aminokyselina), který byl v oleji, který byl vědecky dokázaný hodně pozdnější.

Porucha funkce (dysfunkce) cévního endotelu plic: příčinou může být genetická predispozice nebo vliv vnějších škodlivých faktorů. V každém případě se normální rovnováha výměny oxidu dusnatého mění, cévní tonus se mění ve směru křeče, poté zánět, endothelium začíná růst a lumen tepen klesá.

Zvýšený obsah endotelinu (vazokonstriktor): způsobený buď zvýšením jeho produkce v endotelu, nebo snížením rozpadu této látky v plicích. Je zaznamenána v idiopatické formě LH, vrozených srdečních vadách u dětí, systémových onemocněních.

Snížená syntéza nebo dostupnost oxidu dusnatého (NO), snížené hladiny prostacyklinu, další vylučování draslíkových iontů - všechny odchylky od normy vedou k arteriálnímu křeči, růstu cévní svalové stěny a endotelu. V každém případě se konec vývoje stává porušením průtoku krve v systému plicních tepen.

Známky nemoci

Mírná plicní hypertenze nedává žádné výrazné příznaky, to je hlavní nebezpečí. Známky těžké plicní hypertenze jsou určeny pouze v pozdních obdobích jejího vývoje, kdy plicní arteriální tlak stoupá ve srovnání s normou dvakrát nebo vícekrát. Tlak v plicní tepně: systolický 30 mm Hg, diastolický 15 mm Hg.

Počáteční příznaky plicní hypertenze:

• Nevysvětlitelná dušnost, dokonce i při malé fyzické aktivitě nebo při úplném odpočinku;
• Postupné hubnutí, a to i při normální správné výživě;
• Astenie, neustálý pocit slabosti a bezmocnost, depresivní nálada - bez ohledu na sezónu, počasí a denní dobu;
• Trvalý suchý kašel, chraplavý hlas;
• Abdominální diskomfort, pocit těžkosti a „prasknutí“: začátek stagnace krve v systému portální žíly, který vede žilní krev ze střeva do jater;
• Závratě, mdloby - projevy nedostatku kyslíku (hypoxie) mozku;
• Pulsace srdce, v průběhu času, pulzace tepny žíly se stává patrný na krku.

Pozdější projevy PH:

1. Sputum s pruhy krve a hemoptýzou: signál zvyšujícího se plicního edému;
2. Útoky anginy pectoris (bolest na hrudi, studený pot, pocit strachu ze smrti) - znamení ischémie myokardu;
3. Arytmie (srdeční arytmie) podle typu fibrilace síní.

Bolest v hypochondriu vpravo: velký kruh krevního oběhu je již zapojen do vývoje žilní stagnace, játra se zvětšila a její skořápka (kapsle) se protáhla - objevila se bolest (játra sama o sobě nemá žádné receptory bolesti, jsou umístěny pouze v kapsli)

Otok nohou, nohou a chodidel. Akumulace tekutiny v břiše (ascites): manifestace srdečního selhání, periferní krevní stáze, dekompenzační fáze - přímé ohrožení života pacienta.

Svorkovnice LH:

• Krevní sraženiny v arteriolách plic vedou ke smrti (infarktu) aktivní tkáně, ke zvýšení asfyxie.

Hypertenzní krize a záchvaty akutního plicního edému: častěji se vyskytují v noci nebo ráno. Začíná s pocitem vážného nedostatku vzduchu, pak se silný kašel připojí, krvavé sputum je propuštěno. Kůže se stává modravou (cyanóza), pulzují žíly v krku. Pacient je vzrušený a vystrašený, ztrácí sebeovládání, může se pohybovat nepravidelně. V nejlepším případě krize skončí hojným vypuštěním lehké moči a nekontrolovaným vypouštěním výkalů, v nejhorším případě smrtelným následkem. Příčinou smrti může být překrytí trombu (tromboembolie) plicní tepny a následného akutního srdečního selhání.

Hlavní formy LH

1. Primární idiopatická plicní hypertenze (z řeckých idios a patosu - „druh onemocnění“): fixovaná samostatnou diagnózou, na rozdíl od sekundární PH související s jinými onemocněními. Varianty primárního LH: familiární LH a dědičná predispozice cév pro expanzi a krvácení (hemoragická teleangiektázie). Důvod - genetické mutace, četnost 6 - 10% všech případů PH.
2. Sekundární LH: projevuje se jako komplikace základního onemocnění.

Systémová onemocnění pojivové tkáně - sklerodermie, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus.

Vrozené srdeční vady (s krvácením zleva doprava) u novorozenců, vyskytující se v 1% případů. Po korekční operaci krevního oběhu je míra přežití této kategorie pacientů vyšší než u dětí s jinými formami PH.

Pozdní fáze dysfunkce jaterních, plicních a plicních cévních patologií ve 20% dávají komplikaci ve formě PH.

Infekce HIV: PH je diagnostikována v 0,5% případů, míra přežití na tři roky klesá na 21% ve srovnání s prvním rokem - 58%.

Intoxikace: amfetaminy, kokain. Riziko se zvyšuje o tři desítkykrát, pokud byly tyto látky používány déle než tři měsíce v řadě.

Krevní onemocnění: u některých typů anémie u 20 - 40% pacientů s LH je diagnostikováno, což zvyšuje mortalitu.

Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je způsobena dlouhodobým vdechováním částic uhlí, azbestu, břidlic a toxických plynů. Často se nalézá jako profesionální onemocnění mezi horníky, pracovníky v nebezpečných odvětvích.

Syndrom spánkové apnoe: částečné přerušení dýchání během spánku. Nebezpečný, nalezený u 15% dospělých. Důsledkem může být LH, mrtvice, arytmie, arteriální hypertenze.

Chronická trombóza: zaznamenána u 60% po rozhovoru s pacienty s plicní hypertenzí.

Léze srdce, levá polovina: získané vady, koronární onemocnění, hypertenze. Asi 30% je spojeno s plicní hypertenzí.

Diagnostika plicní hypertenze

Diagnóza prevalilární LH (spojené s CHOPN, plicní arteriální hypertenze, chronická trombóza:

• Tlak v plicní tepně: ≥ 25 mm Hg v klidu, více než 30 mm při napětí;
• Zvýšený tlak klínů plicní tepny, krevní tlak uvnitř levé síně, diastolický konec ≥15 mm, rezistence plicních cév ≥ 3 jednotky. Dřevo.

Postkapilární LH (pro onemocnění levé poloviny srdce):

1. Tlak v plicní tepně: průměr ≥25 (mmHg)
2. Počáteční:> 15 mm
3. Rozdíl ≥ 12 mm (pasivní PH) nebo> 12 mm (reaktivní).

EKG: pravé přetížení: zvětšení komor, zvětšení síní a zahuštění. Extrasystol (mimořádné kontrakce srdce), fibrilace (chaotické kontrakce svalových vláken) obou atrií.

Rentgenová studie: zvýšená periferní transparentnost plicních polí, zvětšená plicní kořeny, okraje srdce jsou posunuty doprava, stín z oblouku rozšířené plicní tepny je viditelný vlevo podél kontury srdce.

foto: plicní hypertenze na rentgenu

Funkční respirační testy, kvalitativní a kvantitativní analýza složení plynů v krvi: je detekována úroveň respiračního selhání a závažnost onemocnění.

Echokardiografie: metoda je velmi informativní - umožňuje vypočítat průměrný tlak v plicní tepně (SDLA), diagnostikovat téměř všechny vady a srdce. LH je rozpoznán již v počátečních stadiích, s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafie: pro LH s překrytím lumen plicní tepny s trombusem (tromboembolie). Citlivost metody je 90 - 100%, specifická pro tromboembolii o 94 - 100%.

Vypočtené (CT) a magnetické rezonance (MRI): při vysokém rozlišení, v kombinaci s použitím kontrastní látky (s CT), je možné posoudit stav plic, velkých a malých tepen, stěn a dutin srdce.

Zavedení katétru do dutiny "pravého" srdce, test reakce krevních cév: stanovení stupně PH, problémy s průtokem krve, vyhodnocení účinnosti a relevance léčby.

Léčba LH

Léčba plicní hypertenze je možná pouze v kombinaci, která kombinuje obecná doporučení pro snížení rizika exacerbací; adekvátní léčba základního onemocnění; symptomatická léčba běžných projevů PH; chirurgické metody; léčba lidových prostředků a netradičních metod - pouze jako pomocná.

Doporučení ke snížení rizika

Očkování (chřipka, pneumokokové infekce): u pacientů s autoimunitními systémovými onemocněními - revmatismem, systémovým lupus erythematosus atd., Pro prevenci exacerbací.

Dávkování výživy a fyzické aktivity: v případě diagnostikované kardiovaskulární insuficience jakéhokoli původu (původu) v souladu s funkčním stadiem onemocnění.

Prevence těhotenství (nebo podle svědectví i jeho přerušení): systém krevního oběhu matky a dítěte je spojen, zvyšuje zátěž srdce a krevních cév těhotné ženy s LH může vést k smrti. Podle zákonů medicíny je prioritou pro záchranu života vždy matka, není-li možné zachránit oba najednou.

Psychologická podpora: všichni lidé s chronickými onemocněními jsou neustále pod tlakem, rovnováha nervového systému je narušena. Deprese, pocit zbytečnosti a zátěže pro ostatní, podrážděnost nad maličkostmi je typický psychologický portrét jakéhokoli „chronického“ pacienta. Tento stav zhoršuje prognózu jakékoli diagnózy: člověk musí nutně chtít žít, jinak mu lék nebude schopen pomoci. Konverzace s psychoterapeutem, sympatie k duši, aktivní komunikace se společníky v neštěstí a zdraví lidé jsou výborným základem pro chuť k životu.

Udržovací terapie

• Diuretika odstraňují nahromaděnou tekutinu, snižují zátěž na srdce a snižují otok. Složení elektrolytů v krvi (draslík, vápník), krevní tlak a funkce ledvin jsou jistě kontrolované. Předávkování může způsobit příliš mnoho ztrát vody a pokles tlaku. S poklesem hladiny draslíku začnou arytmie, svalové křeče indikují snížení hladin vápníku.
• Trombolytika a antikoagulancia rozpouštějí již vytvořené krevní sraženiny a zabraňují tvorbě nových, což zajišťuje průchodnost cév. Vyžaduje se stálé monitorování systému srážení krve (krevních destiček).
• Kyslík (kyslíková terapie), 12 až 15 litrů denně, přes zvlhčovač: pro pacienty s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN) a ischemií srdce pomáhá obnovit okysličování krve a stabilizovat celkový stav. Je třeba mít na paměti, že příliš mnoho koncentrace kyslíku inhibuje vazomotorické centrum (MTC): dýchání se zpomaluje, cévy se rozšiřují, tlak klesá, člověk ztrácí vědomí. Pro normální provoz, tělo potřebuje oxid uhličitý, to je po zvýšení jeho obsahu v krvi, že CTC "dává příkaz", aby se nadechl.
• Srdeční glykosidy: účinné látky jsou izolovány z digitalisu, Digoxin je nejznámějším lékem. Zlepšuje srdeční činnost, zvyšuje průtok krve; bojuje s arytmiemi a vaskulárním spasmem; snižuje otok a dušnost. V případě předávkování - zvýšená vzrušivost srdečního svalu, arytmie.
• Vazodilatátory: svalová stěna tepen a arteriol se uvolňuje, jejich lumen se zvyšuje a zlepšuje se průtok krve, tlak v systému plicních tepen se snižuje.
• Prostaglandiny (PG): skupina účinných látek produkovaných v lidském těle. Při léčbě LH se používají prostacykliny, které zmírňují cévní a bronchiální křeč, zabraňují tvorbě krevních sraženin, blokují růst endotelu. Velmi nadějná léčiva, účinná pro PH v podobě HIV, systémových onemocnění (revmatismus, sklerodermie atd.), Srdečních vad, stejně jako familiárních a idiopatických forem PH.
• Antagonisté receptoru endothelinu: vazodilatace, suprese proliferace (proliferace) endotelu. Při dlouhodobém používání se snižuje dechová ztráta, osoba se stává aktivnější, tlak se vrátí do normálu. Nežádoucí reakce na léčbu - edém, anémie, selhání jater, proto je užívání drog omezené.
• Inhibitory oxidu dusnatého a PDE typu 5 (fosfodiesteráza): používají se hlavně pro idiopatickou LH, pokud se standardní terapie neospravedlňuje, ale některá léčiva jsou účinná pro jakoukoli formu LH (Sildenafil). Výsledkem je zvýšená odolnost vůči fyzické aktivitě. Oxid dusnatý je inhalován denně po dobu 5-6 hodin, až 40 ppm, v průběhu 2–3 týdnů.

Chirurgická léčba PH

Balonová síňová septostomie: prováděna pro usnadnění vypouštění krve bohaté na kyslík uvnitř srdce, zleva doprava, kvůli rozdílu v systolickém tlaku. Do levé síně je vložen katétr s balónkem a čepel. Čepel odstřihne přepážku mezi síní a nabobtnalý balón zvětší otvor.

Transplantace plic (nebo komplex plic a srdce): prováděna ze zdravotních důvodů, pouze ve specializovaných zdravotnických zařízeních. Operace byla poprvé provedena v roce 1963, ale do roku 2009 bylo každoročně provedeno více než 3000 úspěšných transplantací plic. Hlavním problémem je nedostatek dárcovských orgánů. Plíce berou jen 15%, srdce - od 33%, a játra a ledviny - od 88% dárců. Absolutní kontraindikace pro transplantaci: chronické selhání ledvin a jater, infekce HIV, maligní nádory, hepatitida C, přítomnost antigenu HBs, kouření, užívání drog a alkoholu po dobu šesti měsíců před operací.

Léčba lidových prostředků

Používejte pouze v komplexu, jako pomocný prostředek pro celkové zlepšení zdravotního stavu. Žádné vlastní ošetření!

1. Plody červeného jeřábu: lžíce na sklenici vařené vody, ½ šálku třikrát denně. Amygdalin obsažený v bobulích snižuje citlivost buněk na hypoxii (nižší koncentrace kyslíku), snižuje edém v důsledku diuretického účinku a vitamín - minerální sada má blahodárný účinek na celé tělo.
2. Adonis (jaro), bylina: lžička ve sklenici vroucí vody, 2 hodiny trvat na tom, až 2 lžíce na prázdný žaludek, 2-3 krát denně. Používá se jako diuretikum, lék proti bolesti.
3. Čerstvá dýňová šťáva: půl sklenice denně. Obsahuje velké množství draslíku, které je užitečné v některých typech arytmií.

Klasifikace a prognóza

Klasifikace je založena na principu funkčního postižení PH, varianta je modifikována a spojena s projevy srdečního selhání (WHO, 1998):

• Třída I: LH s normální fyzikální. činnosti. Standardní zatížení je dobře tolerováno, snadné pro LH, selhání 1 stupně.
• Třída II: aktivita LH plus poklesla. Pohodlí je v klidu, ale závratě, dušnost a bolesti na hrudi začínají normálním stresem. Mírná plicní hypertenze, zvyšující se symptomy.
• Třída III: LH se sníženou iniciativou. Problémy i při nízkém zatížení. Vysoká míra poruch krevního oběhu, zhoršení prognózy.
• Třída IV: LH s intolerancí k minimální aktivitě. Dyspnea, únava je cítit a v úplném odpočinku. Známky vysokého oběhového selhání - kongestivní projevy ve formě ascitu, hypertenzní krize, plicní edém.

Prognóza bude příznivější, pokud:

1. Rychlost vývoje symptomů LH je malá;
2. Léčba zlepšuje stav pacienta;
3. Tlak v systému plicních tepen klesá.

Negativní prognóza:

1. Symptomy PH se vyvíjejí rychle;
2. Zvyšují se známky dekompenzace oběhového systému (plicní edém, ascites);
3. Hladina tlaku: v plicní tepně více než 50 mm Hg;
4. S primární idiopatickou PH.

Celková prognóza plicní arteriální hypertenze je spojena s formou LH a fází převažujícího onemocnění. Úmrtnost ročně, se současnými metodami léčby, je 15%. Idiopatická PH: přežití pacienta po roce je 68%, po 3 letech - 48%, po 5 letech - pouze 35%.

Plicní hypertenze

Plicní hypertenze je ohrožující patologický stav způsobený trvalým zvýšením krevního tlaku v cévním lůžku plicní tepny. Zvýšení plicní hypertenze je postupné, progresivní a v konečném důsledku způsobuje rozvoj srdečního selhání pravé komory, což vede ke smrti pacienta. Nejčastější plicní hypertenze se vyskytuje u mladých žen ve věku 30-40 let, které trpí tímto onemocněním 4krát častěji než muži. Malosymptomatický průběh kompenzované plicní hypertenze vede k tomu, že je často diagnostikován pouze v těžkých stadiích, kdy pacienti trpí poruchami srdečního rytmu, hypertenzními krizemi, hemoptýzou, plicním edémem. Při léčbě plicní hypertenze se používají vazodilatátory, disagreganty, antikoagulancia, inhalace kyslíku, diuretika.

Plicní hypertenze

Plicní hypertenze je ohrožující patologický stav způsobený trvalým zvýšením krevního tlaku v cévním lůžku plicní tepny. Zvýšení plicní hypertenze je postupné, progresivní a v konečném důsledku způsobuje rozvoj srdečního selhání pravé komory, což vede ke smrti pacienta. Kritéria pro diagnózu plicní hypertenze jsou ukazateli průměrného tlaku v plicní tepně nad 25 mm Hg. Čl. v klidu (při rychlosti 9–16 mm Hg) a nad 50 mm Hg. Čl. pod zatížením. Nejčastější plicní hypertenze se vyskytuje u mladých žen ve věku 30-40 let, které trpí tímto onemocněním 4krát častěji než muži. Existují primární plicní hypertenze (jako samostatná choroba) a sekundární (jako komplikovaná varianta průběhu onemocnění dýchacích orgánů a krevního oběhu).

Příčiny a mechanismus vzniku plicní hypertenze

Významné příčiny plicní hypertenze nejsou identifikovány. Primární plicní hypertenze je vzácné onemocnění s neznámou etiologií. Předpokládá se, že faktory jako autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematosus, sklerodermie, revmatoidní artritida), rodinná anamnéza a perorální antikoncepce souvisí s jejím výskytem.

Při vývoji sekundární plicní hypertenze může hrát roli řada onemocnění a poruch srdce, cév a plic. Sekundární plicní hypertenze je nejčastěji důsledkem městnavého srdečního selhání, mitrální stenózy, defektu síňového septa, chronické obstrukční plicní nemoci, trombózy plicních žil a větví plicních tepen, plicní hypoventilace, koronárních srdečních chorob, myokarditidy, cirhózy jater atd. je vyšší u pacientů infikovaných HIV, drogově závislých, lidí užívajících látky potlačující chuť k jídlu. Každý z těchto stavů může způsobit zvýšení krevního tlaku v plicní tepně.

Vývoju plicní hypertenze předchází postupné zúžení lumenu malých a středně velkých cévních větví plicního systému (kapiláry, arterioly) v důsledku zhuštění vnitřního cévnatého endotelu. V případě vážného poškození plicní tepny je možná zánětlivá destrukce svalové vrstvy cévní stěny. Poškození stěn krevních cév vede k rozvoji chronické trombózy a obliterace cév.

Tyto změny v plicním cévním lůžku způsobují progresivní zvýšení intravaskulárního tlaku, tj. Plicní hypertenze. Trvale zvýšený krevní tlak v lůžku plicní tepny zvyšuje zatížení pravé komory, což způsobuje hypertrofii jeho stěn. Progresi plicní hypertenze vede ke snížení kontraktilní schopnosti pravé komory a její dekompenzaci - rozvoji srdečního selhání pravé komory (plicní srdce).

Klasifikace plicní hypertenze

Pro stanovení závažnosti plicní hypertenze se rozlišují 4 třídy pacientů s kardiopulmonální cirkulační insuficiencí.

• I. třída - pacienti s plicní hypertenzí bez narušení fyzické aktivity. Normální zátěž nezpůsobuje závratě, dušnost, bolest na hrudi, slabost.
• Třída II - pacienti s plicní hypertenzí, způsobující menší zhoršení fyzické aktivity. Stav odpočinku nezpůsobuje nepříjemné pocity, ale obvyklá tělesná aktivita je doprovázena závratí, dušností, bolestí na hrudi, slabostí.
• Třída III - pacienti s plicní hypertenzí, způsobující významné zhoršení fyzické aktivity. Bezvýznamná tělesná aktivita je doprovázena závratí, dušností, bolestí na hrudi, slabostí.
• Třída IV - pacienti s plicní hypertenzí, doprovázeni těžkými závratěmi, dušností, bolestí na hrudi, slabostí s minimální námahou a dokonce i v klidu.

Symptomy a komplikace plicní hypertenze

Ve stadiu kompenzace může být plicní hypertenze asymptomatická, proto je nemoc často diagnostikována v těžkých formách. Počáteční projevy plicní hypertenze jsou zaznamenány se zvýšeným tlakem v systému plicních tepen o 2 nebo vícekrát ve srovnání s fyziologickou normou.

S rozvojem plicní hypertenze, nevysvětlitelnou dušností, úbytkem hmotnosti, únavou při fyzické aktivitě, palpitacemi, kašlem, chrapotem hlasu. Relativně brzy na klinice plicní hypertenze se mohou objevit závratě a mdloby v důsledku poruchy srdečního rytmu nebo rozvoje akutní hypoxie mozku. Později projevy plicní hypertenze jsou hemoptýza, bolest na hrudi, otok nohou a nohou, bolest v játrech.

Nízká specificita symptomů plicní hypertenze neumožňuje diagnózu na základě subjektivních obtíží.

Nejčastější komplikací plicní hypertenze je srdeční selhání pravé komory, doprovázené poruchou rytmu - atriální fibrilací. V těžkých stadiích plicní hypertenze se vyvíjí trombóza plicní arterioly.

U plicní hypertenze může dojít k hypertenzním krizím ve vaskulárním ložisku plicní arterie, což se projevuje ataky plicního edému: prudkým zvýšením asfyxie (obvykle v noci), těžkým kašlem se sputem, hemoptýzou, těžkou celkovou cyanózou, psychomotorickou agitací, otokem a pulzací krčních žil. Krize končí vypuštěním velkého množství světle zbarveného moči s nízkou hustotou, nedobrovolného pohybu střev.

Při komplikacích plicní hypertenze je možná smrt v důsledku akutní nebo chronické kardiopulmonální insuficience a plicní embolie.

Diagnóza plicní hypertenze

Obvykle, pacienti, kteří nevědí o své nemoci, jdou k lékaři se stížnostmi na dušnost. Při vyšetření pacienta se zjistí cyanóza a při dlouhodobé plicní hypertenzi se distální falangy deformují ve formě „paliček“ a nehtů ve formě „brýlí na hodinky“. Při auskultaci srdce je určován přízvuk tónu II a jeho rozštěpení v projekci plicní tepny, s perkuse, určením expanze hranic plicní tepny.

Diagnóza plicní hypertenze vyžaduje společnou účast kardiologa a pulmonologa. K rozpoznání plicní hypertenze je nutné provést celý diagnostický komplex, včetně:

• EKG - pro detekci hypertrofie pravého srdce.
• Echokardiografie - pro kontrolu krevních cév a dutin srdce určete rychlost průtoku krve v plicní tepně.
• Počítačová tomografie - obrazy hrudních orgánů na vrstvě po vrstvě ukazují zvětšené plicní tepny, jakož i souběžnou plicní hypertenzi s onemocněním srdce a plic.
• Radiografie plic - určuje vyboulení hlavního kmene plicní tepny, expanzi jeho hlavních větví a zúžení menších cév, což umožňuje nepřímo potvrdit přítomnost plicní hypertenze při odhalování dalších onemocnění plic a srdce.
• Katetrizace plicní tepny a pravého srdce se provádí za účelem stanovení krevního tlaku v plicní tepně. Jedná se o nejspolehlivější metodu pro diagnostiku plicní hypertenze. Přes propíchnutí do jugulární žíly se sonda přivede do pravých částí srdce a krevní tlak v pravé komoře a plicních tepnách se stanoví pomocí tlakového monitoru na sondě. Srdeční katetrizace je minimálně invazivní technikou s prakticky žádným rizikem komplikací.
• Angiopulmonografie je radiopakní vyšetření plicních cév pro stanovení cévního vzoru v systému plicních tepen a průchodu cév. Provádí se za podmínek speciálně vybaveného rentgenového záření s dodržením preventivních opatření, protože zavedení kontrastní látky může vyvolat plicní hypertenzní krizi.

Léčba plicní hypertenze

Hlavním cílem léčby plicní hypertenze je eliminovat její příčiny, snížit krevní tlak v plicní tepně a zabránit tvorbě trombů v plicních cévách. Komplex léčby pacientů s plicní hypertenzí zahrnuje: t

1. Příjem vazodilatačních činidel uvolňující hladkou svalovou vrstvu krevních cév (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vazodilatátory jsou účinné v raných stadiích vývoje plicní hypertenze před výskytem výrazných změn arteriol, jejich okluzí a obliterací. V tomto ohledu je význam včasné diagnostiky onemocnění a stanovení etiologie plicní hypertenze.
2. Přijetí antiagregačních látek a nepřímých antikoagulancií, které snižují viskozitu krve (kyselina acetyl-salicylová, dipyridamol atd.). Když vyjádřil ztluštění krve k krvácení. Pro pacienty s plicní hypertenzí je optimální hladina hemoglobinu až 170 g / l.
3. Inhalace kyslíkem jako symptomatická léčba těžké dušnosti a hypoxie.
4. Přijetí diuretik pro plicní hypertenzi, komplikované selháním pravé komory.
5. Transplantace srdce a plic v extrémně závažných případech plicní hypertenze. Zkušenosti s těmito operacemi jsou stále malé, ale ukazují účinnost této techniky.

Prognóza a prevence plicní hypertenze

Další prognóza již vyvinuté plicní hypertenze závisí na její příčině a na úrovni krevního tlaku v plicní tepně. S dobrou reakcí na léčbu je prognóza příznivější. Čím vyšší a stabilnější je úroveň tlaku v systému plicních tepen, tím horší je prognóza. Při vyjádření jevu dekompenzace a tlaku v plicní tepně více než 50 mm Hg. významná část pacientů zemře během následujících 5 let. Prognosticky extrémně nepříznivá primární plicní hypertenze.

Preventivní opatření jsou zaměřena na včasnou detekci a aktivní léčbu patologií vedoucích k plicní hypertenzi.

Známky plicní hypertenze ct

Plicní hypertenze Pečlivě sebraná historie s přihlédnutím k faktorům životního prostředí, rodinné anamnéze, špatným návykům, pracovním účinkům, souvislosti onemocnění s těhotenstvím, porodem, chirurgickým zákrokem atd. Je klíčem k úspěchu při stanovení diagnózy plicní hypertenze.

Pro plicní hypertenzi nejsou žádné specifické příznaky (viz tabulka). Počáteční projevy plicní hypertenze mohou být minimální, což je příčinou pozdní diagnózy onemocnění. Podezřelá plicní hypertenze by se měla objevit, pokud se objeví příznaky jako je dušnost, celková slabost, únava a snížený výkon.

Příznak

Frekvence příznaků,%

Pulse pravé komory

Zvýšení hranic srdce doprava

Zazní tón II nad plicní tepnou

Selhání systolické trikuspidální insuficience

Nejtrvalejší stížnost u pacientů s plicní arteriální hypertenzí je dušnost, která je také objektivním příznakem. Čím vyšší je tlak v plicní tepně, tím silnější je dýchavičnost, i když ve všech případech její závažnost neodpovídá stupni zvýšení tlaku v plicní tepně.

Srdce palpitace jsou také známé jak často jako dušnost, doprovázet ji během fyzické námahy a signalizovat pokles srdečního výdeje.

U pacientů s plicní arteriální hypertenzí je často pozorována synkopa. Tyto stavy se zpravidla vyskytují během cvičení a jsou výsledkem pevného srdečního výdeje. Uzavření patogeneze je stížnost na závratě.

Bolest srdce je běžnou stížností u pacientů s plicní hypertenzí. Je zpravidla stlačitelný, je lokalizován za hrudní kostí, vyzařuje do paže, lopatka, trvá několik minut až několik hodin, na rozdíl od bolesti s ICHS je však vždy doprovázen dechem.

Kašel je také častým podnětem u pacientů s plicní hypertenzí, jejíž příčinou je tlak na průdušky způsobené rozšířenými a hustými plicními tepnami. Vlastnosti takového kašle jsou jeho neproduktivní, paroxyzmální charakter a posilování v poloze na zádech.

V některých případech dochází ke změně barvy hlasu (chraplavý, chraptivý, usazený atd.). Předpokládá se, že tento jev je spojen s n kompresí. recurens zvětšil hlavní trup a levou větev plicní tepny u pacientů s vysokým stupněm plicní arteriální hypertenze.

Hemoptýza může být také známkou PAH, která je spojena s rupturou broncho-plicních anastomóz, malých spárovaných tepen a rozvojem srdečních infarktů v plicích.

Důležitým krokem v diagnostice plicní hypertenze je objektivní vyšetření pacienta.

Především byste měli věnovat pozornost jeho vzhledu. U těžké plicní arteriální hypertenze je často pozorováno zpoždění tělesné hmotnosti, deformace hrudníku a cyanóza. Nehty vypadají jako „brýle na hodinky“, prsty a prsty jsou „paličky“. Pod levým okrajem hrudní kosti a v epigastrické oblasti můžete vidět pulsaci pravé komory, která je lépe detekována palpací. Stanovení hranic srdce pro diagnózu plicní arteriální hypertenze není vysoce informativní, protože jejich vytěsnění může být spojeno s rozvojem srdečního selhání.

Při auskultaci srdce je určen akcent II tón plicní tepny, který je považován za nejspolehlivější znak zvyšujícího se tlaku v letadle. Někdy naslouchají tzv. Systolickému cvaknutí, které je způsobeno sklerózou a aneuryzmatem plicních tepen. S rozvojem relativní nedostatečnosti ventilu letadla je slyšet Graham-Stillův protodiastolický hluk, někdy i cval rytmu nad pravou komorou.

Změny pulsu a fibrilace síní nejsou charakteristickými znaky plicní arteriální hypertenze. Krevní tlak má tendenci se snižovat, což je spojeno s VV reflexem. Parina Nicméně nevylučují kombinaci plicní arteriální hypertenze s arteriální hypertenzí.

Informativnost metod instrumentálního výzkumu pro diagnostiku plicní arteriální hypertenze

Elektrokardiografie (EKG) je jedním z prvních vyšetření na podezření na plicní arteriální hypertenzi, podle které je detekována hypertrofie pravé komory, P-pulmonální a částečná nebo úplná blokáda pravé nohy jeho svazku. Současně zaregistrujte tzv. EKG typu R nebo qR v přívodech III, II, AVF, V₁—V₂, což svědčí především o hypertrofii způsobů odtoku pravé komory. Snížení segmentu ST a záporné vlny T u těchto elektrod je také spojeno se systolickým přetížením slinivky břišní (obr. 1). EKG u plicní hypertenze však nemá dostatečnou citlivost (55%) a specificitu (70%). Symptomy hypertrofie pravé komory a přetížení pravé léze jsou pozdní a nepřímé příznaky plicní arteriální hypertenze. Slabo exprimovaný PAH není vždy doprovázen charakteristickými změnami na EKG v klidu. Nicméně, to jsou údaje EKG, a to i při absenci specifických klinických příznaků, jsou jediným dostatečným základem pro další výzkum za účelem potvrzení plicní arteriální hypertenze (echoCG a katetrizace pravého srdce).

Obr. 1. Pacient EKG 30 let. Diagnóza: idiopatická PAH. ADHD 130 mmHg Čl.

U pacientů s plicní arteriální hypertenzí je sinusový rytmus dlouhodobě zachován, proto při zjištění příznaků plicní hypertenze a fibrilace síní je nutné další vyšetření k vyloučení postkapilární LH.

Rentgenové vyšetření hrudníku může detekovat patologické změny v 90% případů. Nejčastějšími symptomy jsou zvýšení kužele plicní tepny (otoky oblouku II podél levé kontury srdce v přímé projekci), zvýšení průměru pravé větve plicní tepny (normálně 14 mm), deplece plicního vzoru na periferii v důsledku zúžení a desolace malých cév plic (obr. 1). 2, 3). Je možné identifikovat expanzi pravé síně a pravé komory, které jsou lépe definovány v laterální projekci.

Obr. 2, 3. Rentgenový snímek v přímé projekci. Diagnostika ILG

Podle rentgenové studie, plicních nemocí, přetížení plic jako projevu postkapilární plicní hypertenze, příznaků vzestupu v levém srdci, jsou zjištěny změny v konfiguraci srdce při vrozených srdečních vadách, které je třeba vzít v úvahu při diferenciální diagnostice PH.

Mezi neinvazivními metodami má echoCG nejvyšší citlivost a specificitu, což je nejdůležitější screeningová metoda plicní hypertenze (obr. 4). Typický morfologický obraz plicní hypertenze zahrnuje hypertrofii a expanzi pravé komory (v 75% případů), paradoxní pohyb interventrikulární přepážky (v 59% případů), expanzi pravé síně. Koncový diastolický objem levé komory zůstává normální nebo se snižuje v důsledku nedostatečného plnění.

Obr. 4. EchoCG pacienta s ILH, DM / 1A 110 mmHg. Čl.

Pro stanovení diagnózy plicní hypertenze je důležité měřit reverzní proud Dopplerovy rychlosti na trikuspidální chlopně s vyhodnocením systolického tlaku plic (SDLA).

Pro výpočet SDL použijte vzorec:

СДЛА = ∆Р + tlak v PP

Kde ∆Р = 4v 2 • v je gradient systolického transtricuspidálního tlaku, v je maximální rychlost průtoku regurgitace.

Předpokládá se, že tlak v pravé síni je 5 mm Hg. Čl. po zhroucení spodní duté žíly (IVC) po hlubokém dechu více než 50%. Pokud je kolaps IVC menší než 50%, je tlak v pravé síni považován za 15 mm Hg. Čl. Toto posouzení úzce souvisí s invazivně definovanou úrovní SDLA. Podle literatury se její citlivost v diagnostice plicní hypertenze pohybuje od 79 do 100%, specificita od 69 do 98%. Zlatý standard je však přímé měření tlaku během katetrizace pravého srdce a plicní tepny.

Transesofageální echoCG v diagnostice plicní arteriální hypertenze nemá oproti transtorakálnímu echoCG výhody, ale jeho indikátory jsou informativní pro detekci intrakardiálních shuntů (zejména síňového septa - MPP) a velkého tromboembolismu v plicní tepně, která je pozorována u posttromboembolické plicní hypertenze..

Pokud se podle echokardiografie zjistí známky plicní hypertenze se současným zvýšením komor levého srdce (zejména LP), systolické nebo diastolické dysfunkce levé komory, přítomnosti defektů aortální nebo mitrální chlopně, pak by měla být diagnostikována postkapilární forma plicní hypertenze (třída doporučení IIa, úroveň důkazu A).

Testujte 6 minut chůze. V současné době jsou nejdůležitějším ukazatelem pro posouzení fyzického stavu pacienta s PAH výsledky testu se 6 minutovou procházkou (6 MWT). Během schůzky se měří vzdálenost, kterou pacient během 6 minut uběhl vhodným tempem. Výsledky testů jsou důležité pro objasnění diagnózy při komplexním vyšetření, sledování dynamiky onemocnění, stanovení účinnosti léčby a vyhodnocení prognózy (úroveň důkazu C, třída doporučení I). Pro vyloučení chronické tromboembolické plicní hypertenze (CTELG) by měla být provedena pěší vzdálenost 99 m Te. Umožňuje potvrdit plicní embolii v 81% případů na základě detekce perfuzních defektů, které zachycují lalok nebo celé plíce. Přítomnost pouze segmentových defektů snižuje přesnost diagnózy na 50% a subsegmentální na 9%. Specifičnost PSL je nižší než jeho citlivost, proto by v případě odchylky od normy měla být provedena plicní arteriografie.

Počítačová tomografie (CT) se používá pro diferenciální diagnózu, neboť u plicní arteriální hypertenze obvykle nejsou v plicním parenchymu žádné změny. Spirální CT s kontrastem umožňuje určit stav plicní tepny a jejích větví. Pro diagnózu plicní embolie je spolehlivou metodou a nahrazuje angiografii plicních cév.

K potvrzení a stanovení závažnosti plicní arteriální hypertenze je nutná katetrizace pravého srdce, vyloučení onemocnění levého srdce a intrakardiálního posunu (definice „klínového“ tlaku, který je u těchto pacientů vyšší než 12–15 mm), stejně jako provedení vzorku s vazodilatačním účinkem (vazoreaktivní). test). Provádění vazoreaktivního testu je nezbytné pro identifikaci pacientů, "respondentů", u kterých se ukázalo, že jsou léčeni antagonisty vápníku. Inhalační NO, iloprost, intravenózní podávání adenosinu nebo prostacyklinu se používají jako vazodilatátory. Evropská kardiologická společnost stanovila kritéria pro pozitivní vasoreaktivní test: snížení SDLA na 10 mm Hg. Čl. nebo více při zachování nebo zvýšení srdečního indexu.

Jako další metoda vyšetření pacientů s plicní hypertenzí byla doporučena krevní zkouška na přítomnost cirkulujících autoprotilátek. Detekce FAB, BS1-70 nebo vysokých titrů DNA protilátek indikuje revmatické onemocnění a vysoké titry antikardiolipinových protilátek ukazují na přítomnost antifosfolipidového syndromu.

Diferenciální diagnostika onemocnění plicní hypertenze

Pro onemocnění doprovázená postkapilární plicní hypertenzí, charakterizovaná kombinací příznaků plicní hypertenze s klinickými projevy základního onemocnění v systolické, diastolické dysfunkci levé komory nebo v obou případech. Jedná se o ischemickou chorobu srdeční, DCM, arteriální hypertenzi, hcmp, aortální defekty. Diagnóza nemocí zahrnujících postkapilární plicní hypertenzi (mitrální stenóza, myxom a trombóza levé síně) také nemusí být popsána, echoCG je spolehlivá metoda pro jejich potvrzení.

Kromě klinických příznaků základního onemocnění jsou příznaky stagnace v plicích charakteristické pro všechny tyto nemoci, které se projevují přítomností neslyšících crepitusů a malých vlhkých rales, ortopnoe, srdečního astmatu a plicního edému v anamnéze, a to iu pacienta s selháním pravé komory. Léčba základního onemocnění (obnovení koronárního krevního oběhu při onemocnění koronárních tepen, účinná antihypertenzní léčba hypertenze, korekční operace na srdeční vady atd.) Pomáhá snížit tlak v plicní tepně bez speciální léčby.

U PTELG se PAH zpravidla vyvíjí v důsledku akutní obstrukce distálních částí plicní tepny nebo recidivující plicní embolie. Podle různých autorů se vyskytuje u přibližně 5% pacientů po léčbě plicní embolie. Přesný počet takových pacientů je s největší pravděpodobností neznámý, protože diagnóza PTELG je obtížná vzhledem k nedostatku bdělosti a vzhledem ke skutečnosti, že mezi středními a starými ulicemi se často vyskytuje plicní embolie ve srovnání s jinými nemocemi (CAD, kardiopatie, chlopenní vada, atd.), Proto vývoj selhání pravé komory u těchto osob je často vysvětleno touto patologií.

Diagnóza PTHL je založena na výskytu a intenzifikaci dušnosti, cyanózy, známkách selhání pravé komory. Možná je to synkopa. D-dimer je detekován v krevní plazmě a zvýšení příznaků přetížení pravé komory a pravé síně na EKG. Diagnóza je potvrzena scintigrafií, CT a angiografií.

Diagnóza plicní arteriální hypertenze u vrozených srdečních vad je založena na změně klinického obrazu samotné malformace při vývoji plicní arteriální hypertenze.

U pacientů s defektem komorového septa s rozvojem Eisenmengerova syndromu se intenzita charakteristického systolického hluku pro tento defekt postupně snižuje a může zcela vymizet; Existují známky hypertrofie pravého srdce, nejprve v kombinaci s hypertrofií levé komory, charakteristickou pro tento defekt a později s převažující hypertrofií pravé komory se syndromem přetížení systolického přetížení (RIII> RI, qR nebo Rs ve V₁-V₃, negativní T v těchto vede, blokáda pravého svazku His, P-pulmonale). Zvýšení pravého srdce může být detekováno jinými přístrojovými metodami vyšetření (radiologické, echoCG, CT). Pokud je Dopplerova echokardiografie určena pravostranným posunem krve. Klinicky se objevuje difuzní cyanóza a zvyšuje se u pacienta, vzniká příznak „paliček“ a vyvíjí se selhání pravé komory.

S otevřeným arteriálním kanálem se systolicko-diastolická hluková charakteristika defektu v důsledku diastolické složky mizí na plicní tepně, přičemž II tón se stává akcentován a nespojen. Vznikla hypertrofie pravé komory.
Charakteristikou DMPP je pozdější vývoj nevratných změn v cévách plic a odpovídající klinice.

Ideopatická plicní hypertenze. I pro zkušené lékaře je diagnóza ILH komplexním klinickým úkolem. V posledních letech však došlo k výraznému doplnění důkazní základny díky řadě základních a klinických prací věnovaných studiu nových instrumentálních metod vyšetření a léčby.

Příznaky familiárních a sporadických forem PAH jsou stejné. Onemocnění je častější u mladých žen. V pokročilém stádiu ILH je nejčastějším symptomem dušnost. Jiné klinické projevy (závratě, mdloby, závažná slabost) jsou spojeny s malým pevným objemem mrtvice LV v důsledku vysokého LSS. V tomto ohledu je třeba věnovat pozornost skutečnosti, že stejně jako u jiných forem plicní arteriální hypertenze nemají pacienti klinické známky stagnace v plicích, není zde žádný ortopedický stav. Další klinické příznaky - přízvuk II tónu plicní tepny, detekce hypertrofie pravé komory a pravé síně podle EKG a echoCG - jsou také běžné u jiných forem plicní arteriální hypertenze. Z těchto znaků je třeba poznamenat, že příznaky hypertrofie pravé komory jsou vyjádřeny a převažují nad dilatací, krevní saturace kyslíkem po dlouhou dobu zůstává blízko normálu (SaО₂).

Diagnóza ILH je založena na důsledném vyloučení jiných, běžnějších příčin s podobnými klinickými symptomy. Při screeningu je kromě jednoduchého komplexního vyšetření nezbytné stanovit tlak v plicní tepně pomocí echokardiografie.

Diagnóza familiární PAH je stanovena v případech, kdy jsou nejméně dva členové rodiny nemocní. Dosud byly identifikovány dvě genetické defekty, které způsobují plicní arteriální hypertenzi: mutace v kostním morfogenetickém proteinovém receptoru-2 (BMPR-2) v chromozomu 2q33, vedoucí k PAH u 20% nosičů těchto mutací a mutací v genu ALK-1.

U plicní hypertenze spojené s lézemi dýchacího ústrojí (CHOPN, intersticiální plicní onemocnění) je klinický obraz primárně příznaky plicní insuficience (LN) - její obstrukční forma u CHOPN, restriktivní - s lézemi plicního parenchymu. Je pozoruhodné, že došlo k časnému rozvoji selhání pravé komory, a to i při mírném nárůstu SDLA nebo jeho normálních hodnot, které řada autorů nedávno vysvětlila vývojem dystrofických procesů v myokardu v důsledku chronické hypoxémie a intoxikace. Exspirační dyspnoe a časný výskyt difuzní cyanózy korelovaly s hypoxemií. Rovněž odhalují známky emfyzému, bronchiální obstrukci se suchými ralesemi, zvyšující se změny v dýchacích funkcích (LF), pokles nuceného výdechového objemu za 1 s (FEV₁) a maximální volumetrickou rychlost (pic). Když parenchymální léze plic odhalí změny bicích, crepitus a vlhké sonorické rales. Výsledky rentgenových studií ukazují fokální nebo difúzní změny v plicích, pokles plicní tkáně, snížení plicní kapacity, podle studie respiračních funkcí.

Diagnostika sekundární plicní hypertenze

Fyzikální vyšetření

Laboratorní testy

Instrumentální studie

• rotace elektrické osy srdce více než 110 ° (v nepřítomnosti blokády pravé nohy svazku Jeho);
• R vlna je menší než S vlna v olově V6;
• amplituda vlny P je vyšší než 0,20 mV u vodičů II, III a VF a otáčení elektrické osy vlny P je vyšší než 90 °;
• blokáda (často neúplná) pravého svazku Jeho;
• znak S1S2S3;
• znak S 1 Q 3;
• nízkonapěťový komplex QRS.

• RAP = 20 mmHg když je expirační průměr dolní duté žíly větší než 2 cm a inspirační kolaps je menší než 50%;
• RAP = 10 mm Hg když je výdechový průměr dolní duté žíly menší než 2 cm a inspirační kolaps je menší než 50%;
• RAR = 5 mm Hg s výdechovým průměrem dolní duté žíly menší než 2 cm a inspiračním zhroucením více než 50%.

• těžká plicní hypertenze (tlak v plicní tepně touto neinvazivní metodou je vyšší než 45 mm Hg);
• časté epizody srdečního selhání pravé komory;
• těžká exacerbace CHOPN, doprovázená arteriální hypotenzí a šokem;
• předoperační příprava pacientů k chirurgickému snížení plicního objemu nebo transplantace plic.

Ultrazvuk je šíření oscilací podélných vln v elastickém médiu s frekvencí> 20 000 kmitů za sekundu. Ultrazvuková vlna je kombinací postupných stlačování a vzácných interakcí a celý vlnový cyklus je komprese a jedno vakuum.

V současné fázi se pro charakterizaci poruch lipidového spektra používá následující terminologie: dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidemie.

Studie variability srdeční frekvence (HRV) byla zahájena v roce 1965, kdy vědci Hon a Lee zjistili, že před porodem plodů předcházelo střídání plodů střídání intervalů mezi tepem srdce před tím, než došlo k jakýmkoliv rozpoznatelným změnám v tepové frekvenci.

Různé změny zjištěné při kompenzační hypertrofii jakékoli části srdce jsou způsobeny: zvýšením elektrické aktivity hypertrofované části srdce; zpomalení vedení elektrického pulsu; ischemické, dystrofické, metabolické a sklerotické změny.

Cvičení je běžným, cenově dostupným způsobem diagnostiky a vyšetření pacientů s kardiovaskulárními onemocněními. Již v roce 1929 vyvinuli Master a Oppenheimer standardizovaný zatěžovací protokol pro hodnocení funkčního stavu pacientů s ICHS.