DIC syndrom

DIC syndrom označuje nejčastější a nejzávažnější, život ohrožující poruchy hemostatického systému (hemostáza je komplex reakcí těla zaměřených na prevenci a zastavení krvácení).

Synonyma DIC - trombohemoragický syndrom, koagulopatie spotřeby, hyperkoagulační syndrom, defibrinační syndrom.

DIC (syndrom diseminované intravaskulární koagulace) je:

• sekundární patologický proces, ke kterému dochází při kontinuální a dlouhodobé stimulaci hemostatického systému;
• patologický proces s fázovým průběhem, s počáteční aktivací a následnou hlubokou progresivní deplecí všech částí hemostázového systému, až do úplné ztráty schopnosti krve srážet se s rozvojem katastrofického nekontrolovaného krvácení a závažného generalizovaného hemoragického syndromu;
• patologický proces, ve kterém dochází k progresivní diseminované intravaskulární koagulaci krve s mnohonásobnou a všudypřítomnou tvorbou krevních mikrokapserů a agregátů jeho vytvořených prvků, které zhoršují jeho reologické vlastnosti, blokují mikrocirkulaci ve tkáních a orgánech, způsobují ischemické poškození a vedou k polyorganickým lézím.

V závislosti na intenzitě tvorby a vstupu tromboplastinu do krve, který vzniká při destrukci buněk, včetně krevních buněk, má DIC různé klinické formy:

• rychlý blesk;
• akutní;
• subakutní;
• vleklé;
• chronické;
• latentní;
• místní;
• zobecněné;
• kompenzováno;
• dekompenzováno.

Důvody

Výchozími faktory DIC-syndromu mohou být různé intenzivní nebo dlouhodobé stimuly, které nějakým způsobem zapadají do Virchowovy triády - poškozeného krevního oběhu, jeho vlastností nebo cévní stěny.

1. V rozporu s reologickými charakteristikami krve a hemodynamiky

• jakýkoliv šok
• ztráta krve
• intoxikace,
• sepse,
• těhotenství konfliktu rhesus
• zástava oběhu a následná resuscitace,
• gesto,
• děložní atony,
• placenta previa
• masáž dělohy

2. Při kontaktu krve s poškozenými buňkami a tkáněmi.

• ateroskleróza
• fetální fetální smrt,
• onkologických onemocnění

3. Při změně vlastností krve a masivním proudění tromboplastických látek do krve

• leukémie,
• embolie plodová tekutina
• nekompatibilní krevní transfúze
• septický potrat
• odloučení normálně umístěné placenty s krvácením do dělohy,
• zvýšení placenty
• prasknutí dělohy
• operace na parenchymatózních orgánech: děloha, játra, plíce, prostata, ledviny;
• akutní radiační nemoc
• syndrom crush,
• gangréna,
• transplantace orgánů, chemoterapie, nekrózy pankreatu, infarktu myokardu atd.).

Příznaky DIC

Během ICE se rozlišují 4 etapy:

Stupeň 1 - fáze hyperkoagulace a hypergenerace krevních destiček;

Fáze 2 - přechodná fáze (vícesměrné posuny srážení krve ve směru hyper a ve směru hypokoagulace);

Fáze 3 - fáze hluboké hypokoagulace (krev vůbec nesráží);

Fáze 4 - rozlišovací fáze (buď hemostáza normalizuje, nebo se vyvíjejí komplikace vedoucí k smrti).

Symptomy DIC-syndromu závisí na mnoha faktorech (důvodech, které ho způsobily, šokové kliniky, poruchách hemostázy, trombóze, sníženém objemu cévního řečiště, krvácení, anémii, zhoršené funkci a dystrofii cílových orgánů, metabolických poruchách).

V první fázi se zvyšuje srážlivost krve, bezprostřední tvorba sraženin ve velkých cévách a krevní sraženiny v malých (během operace). Je nemožné odebrat krev pacientovi k analýze, protože se okamžitě zhroutí. První etapa zpravidla postupuje velmi rychle a lékaři ji nepozorují. Je zde prudký pokles krevního tlaku, kůže je bledá, pokrytá studeným lepkavým potem, puls je slabý (filiformní). Poté se vyvíjí respirační selhání v důsledku poškození plic, vlhkého kašle a crepitusu v plicích, cyanózy kůže, studených nohou a rukou.

Ve druhé fázi zůstávají stejné symptomy jako v prvním stadiu DIC, plus ledviny (selhání ledvin), nadledvinky, zažívací trakt (nevolnost, zvracení, bolest břicha, průjem). V mozku se tvoří mikrotromby (bolesti hlavy, závratě, křeče, ztráta vědomí až do kómy, paréza a paralýza, mrtvice).

Třetí fáze (hypokoagulační stadium) je charakterizována masivním krvácením jak z počátečního fokusu, tak z jiných orgánů (střevní a žaludeční krvácení v důsledku ulcerace sliznice, krev v moči - poškození ledvin, sputum smíšené s krví při kašli).

Také charakterizován rozvojem hemoragického syndromu (výskyt masivních krvácení, hematomů, petechií, nezastavitelného krvácení v místě vpichu injekce a během operace, krvácení z dásní, krvácení z nosu atd.).

Čtvrtá fáze s včasnou a adekvátní léčbou vede k obnovení hemostázy a zastavení krvácení, ale často končí smrtí s masivním poškozením vnitřních orgánů a krvácením.

Diagnostika

Základní laboratorní testy:

• stanovení krevních destiček (se syndromem DIC dochází k poklesu krevních destiček ve fázích 2, 3 a 4);
• doba srážení krve (norma je 5–9 minut, v 1 stupni je index zkrácen, v následujících fázích prodloužení času);
• doba krvácení (normální 1 - 3 minuty);
• APTTV (aktivovaný parciální tromboplastický čas - zvýšení fází 2 a 3 DIC);
• protrombinový čas, trombinový čas, stanovení aktivovaného času rekalcifikace plazmy - ABP (zvýšení ve druhém a třetím stupni DIC);
• lýza sraženiny (obvykle ne, ve fázi 3 lýza je rychlá, a ve fázi 4 se netvoří sraženina);
• fibrinogen (normální 2 - 4 g / l, klesá ve 2, 3 a 4 stupních);
• studium fenoménu fragmentace erytrocytů v důsledku poškození fibrinovými vlákny (obvykle negativní test, pozitivní test indikuje DIC);
• redukce červených krvinek (anémie, snížení objemu krve);
• snížení hematokritu (hypovolémie);
• stanovení acidobazické rovnováhy a rovnováhy elektrolytů.

Léčba DIC

Terapii syndromu DIC provádí lékař, který je s touto patologií (tj. Ošetřujícím lékařem) konfrontován s resuscitátorem. V chronickém průběhu DIC se terapeut s hematologem zabývá jeho léčbou.

Prvním krokem je odstranění příčiny DIC. Například u sepse je předepsána antibakteriální a transuphysiologická (intravenózní infuze krevních produktů), v případě traumatického šoku je nutná adekvátní anestézie, imobilizace, okysličování a včasný chirurgický zákrok. Nebo u nádorových onemocnění - chemoterapie a radioterapie, infarktu myokardu - úlevy od bolesti, zotavení srdečního rytmu a hemodynamiky, s porodnickými a gynekologickými patologiemi radikálních opatření (extirpace dělohy, císařský řez).

Hemodynamické a reologické vlastnosti krve se obnovují infuzními infuzními infuzemi.

Je ukázána injekce čerstvé zmrazené plazmy, která nejen obnovuje objem cirkulující krve, ale také obsahuje všechny faktory srážení.

Dále se uvádí krystaloid (fyzikální roztok, glukóza) a koloidní roztoky (polyglucin, reopolyglucin) v poměru 4/1 a proteinové krevní preparáty (albumin, protein).

Předepisuje se přímo působící antikoagulant, heparin. Dávka heparinu závisí na stupni syndromu DIC (je významný ve fázích 1 až 2). S významnou anémií, čerstvou (ne více než 3 dny), se nalije červená hmota buněk.

Při léčbě těžkého generalizovaného DIC se používají fibrinogen a koncentráty faktorů srážení krve (kryoprecipitát). Protein-ibitbiter antiproteázy se používají k potlačení tkáňových proteáz, které se uvolňují při poškození buněk (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidy (hydrokortison, dexamethason) jsou také předepsány, protože zvyšují srážení krve.

Souběžně s tím boj proti polyorganické insuficienci (podpůrné funkce plic, ledvin, gastrointestinálního traktu, nadledvinek). Ve 2 - 4 fázích syndromu DIC se používá směs kyseliny aminokapronové, suchého thrombinu, etamzilatu sodného a adroxonu k obnovení lokální hemostázy. Tato směs se zavádí do břišní dutiny skrze drenáž ústně ve formě tamponů do dělohy a vagíny a na ránu se aplikují ubrousky navlhčené roztokem ubrousku.

Celý proces intenzivní terapie trvá 1 až 5 dnů (v závislosti na závažnosti syndromu DIC) a následná léčba pokračuje až do úplného nebo téměř úplného zotavení všech multiorgánových poruch.

Komplikace a prognóza

Mezi hlavní komplikace DIC-syndromu patří:

• hemokoagulační šok (kritický pokles krevního tlaku, poruchy dýchacích a srdečních systémů atd.);
• post-hemoragická anémie;
• smrtelného výsledku.

Prognóza závisí na závažnosti, průběhu a stadiu DIC. Ve stadiích 1 a 2 je prognóza příznivá, ve stadiu 3 je pochybná, ve 4 (s nedostatečnou nebo chybějící léčbou) letální.

DIC syndrom

DIC syndrom je hemostázová porucha spojená s hyperstimulací a nedostatkem zásob krevní srážlivosti, což vede k rozvoji trombotických, mikrocirkulačních a hemoragických poruch. Při pozorování DIC-syndromu je pozorována petechiální hematogenní vyrážka, zvýšené krvácení, orgánová dysfunkce a v akutních případech vývoj šoku, hypotenze, silného krvácení, ARD a ARF. Diagnóza je stanovena charakteristickými znaky a laboratorními testy hemostatického systému. Léčba DIC je zaměřena na korekci hemodynamiky a poruch koagulace (antiagregační látky, antikoagulancia, angioprotektory, krevní transfúze, plazmaferéza atd.).

DIC syndrom

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace, trombohemoragický syndrom) - hemoragická diatéza, charakterizovaná nadměrným zrychlením intravaskulární koagulace, tvorbou volných krevních sraženin v mikrocirkulační síti s rozvojem hypoxických a dystroficko-nekrotických měření v orgánech. Syndrom DIC je nebezpečný pro život pacienta kvůli riziku rozsáhlého, špatně kontrolovaného krvácení a akutní dysfunkce orgánů (zejména plic, ledvin, nadledvinek, jater, sleziny) s rozsáhlou mikrocirkulační sítí.

Syndrom DIC lze považovat za nedostatečnou obrannou reakci, jejímž cílem je eliminace krvácení při poškození krevních cév a izolování těla z postižených tkání. Výskyt DIC v různých oborech praktického lékařství (hematologie, resuscitace, chirurgie, porodnictví a gynekologie, traumatologie atd.) Je poměrně vysoký.

Příčiny DIC

DIC-syndrom se vyvíjí na pozadí onemocnění, která se vyskytují s poškozením tkání, vaskulárního endotelu a krevních buněk, doprovázená mikrohemodynamickými poruchami a posunem hemostázy směrem k hyperkoagulaci. Hlavní příčinou DIC jsou septické komplikace bakteriálních a virových infekcí, šok jakékoliv povahy. DIC syndrom často doprovází porodnickou patologii - těžkou preeklampsii, prezentaci a předčasné oddělení placenty, fetální fetální smrt, embolii s plodovou tekutinou, manuální porod, atonické krvácení z dělohy a císařský řez.

Vývoj trombohemoragického syndromu může vyvolat metastatické maligní nádory (rakovinu plic, rakovinu žaludku), rozsáhlá poranění, popáleniny, závažné chirurgické zákroky. Syndrom DIC často doprovází transfuzi krve a jejích složek, transplantaci tkání a orgánů, protetiku srdečních cév a chlopní, použití kardiopulmonálního bypassu.

Kardiovaskulární onemocnění vyskytující se s hyperfibrinogenemií, zvýšenou viskozitou a sníženou tekutostí krve, mechanická obstrukce průtoku krve aterosklerotickým plakem může přispět k výskytu syndromu DIC. Léky (OK, ristomycin, diuretika), akutní otrava (například hadí jed) a akutní alergické reakce mohou vést k syndromu DIC.

Patogeneze DIC

Nekonzistence hemostázy u syndromu DIC vzniká v důsledku hyperstimulace koagulace a rychlé deplece antikoagulačních a fibrinolytických systémů hemostázy.

Vývoj DIC je způsoben různými faktory, které se objevují v krevním řečišti a přímo aktivují proces srážení, nebo to dělají prostřednictvím mediátorů, které ovlivňují endothelium. Toxiny, bakteriální enzymy, plodová tekutina, imunitní komplexy, stresující katecholaminy, fosfolipidy, redukce srdečního výdeje a průtok krve, acidóza, hypovolémie atd. Mohou působit jako aktivátory DIC syndromu.

K vývoji DIC dochází při postupné změně 4 stupňů.

I - počáteční stadium hyperkoagulace a intravaskulární agregace buněk. Způsobuje uvolňování tkáně thromboplastinu nebo látek, které mají tromboplastinový účinek, do krve a spouští vnitřní a vnější koagulační cesty. Může trvat několik minut a hodin (s akutní formou) až několik dní a měsíců (s chronickou).

II - fáze progresivní konzumace koagulopatie. Vyznačuje se nedostatkem fibrinogenu, krevních destiček a plazmatických faktorů v důsledku jejich nadměrné konzumace trombózy a nedostatečné kompenzace.

III - kritické stadium sekundární fibrinolýzy a těžké hypokoagulace. Existuje nerovnováha hemostatického procesu (afibrinogenemie, akumulace patologických produktů, destrukce červených krvinek) se zpomalením srážení krve (až do úplné neschopnosti koagulace).

IV - stupeň zotavení. Existují buď reziduální fokální dystrofické a nekrotické změny v tkáních různých orgánů a uzdravení, nebo komplikace ve formě akutního selhání orgánů.

Klasifikace DIC

Pokud jde o závažnost a rychlost vývoje, DIC může být akutní (včetně fulminantní), subakutní, chronické a opakující se. Akutní forma trombohemoragického syndromu nastává, když se masivní uvolnění tromboplastinu a podobných faktorů do krve (v porodnické patologii, rozsáhlé operace, poranění, popáleniny, prodloužená komprese tkáně). Vyznačuje se zrychlenou změnou ve stadiích DIC, absencí normálního mechanického antikoagulačního mechanismu. Subakutní a chronické formy DIC jsou spojeny s rozsáhlými změnami na povrchu cévního endotelu (například v důsledku aterosklerotických usazenin), které působí jako aktivační látka.

Syndrom DIC se může projevit lokálně (omezeně, v jednom orgánu) a generalizován (s poškozením několika orgánů nebo celého organismu). Podle kompenzačního potenciálu organismu je možné rozlišit kompenzované, subkompenzované a dekompenzované DIC. Kompenzovaná forma je asymptomatická, mikrobloky jsou lyžovány v důsledku zvýšené fibrinolýzy, faktory srážení jsou doplňovány z rezerv a biosyntézou. Subkompenzovaná forma se projevuje formou hemosyndromu střední závažnosti; decompensated - charakterizovaný kaskádovými reakcemi reaktivní fibrinolýzy, selháním koagulačních procesů, srážením krve.

Syndrom DIC se může vyskytovat se stejnou aktivitou prokoagulační a vaskulární hemostázy krevních destiček (smíšená patogeneze) nebo s převahou aktivity jednoho z nich.

Příznaky DIC

Klinické projevy DIC jsou dány rychlostí vývoje a prevalencí léze, stadiem procesu, stavem kompenzačních mechanismů, vrstvením symptomů induktorové choroby. Srdcem DIC je komplex trombohemoragických reakcí a orgánových dysfunkcí.

S akutní manifestní formou se generalizovaný DIC syndrom vyvíjí rychle (během několika hodin), charakterizovaný stavem šoku s hypotenzí, ztrátou vědomí, příznaky plicního edému a akutním respiračním selháním. Hemosyndrom se projevuje zvýšeným krvácením, masivním a silným krvácením (plicní, děložní, nosní, gastrointestinální). Charakteristický je vývoj ložisek ischemické myokardiální dystrofie, pankreatonekrózy, erozivní a ulcerózní gastroenteritidy. Fulminantní forma DIC je charakteristická pro embolii v plodové vodě, kdy koagulopatie rychle (během několika minut) vstupuje do kritického stadia doprovázeného kardiopulmonálním a hemoragickým šokem. Úmrtnost matky a dítěte s touto formou DIC činí 80%.

Subakutní forma DIC je místní povahy s příznivějším průběhem. Menší nebo středně těžký hemosyndrom se jeví jako petechiální nebo konfluentní hemoragická vyrážka, modřiny a hematomy, zvýšené krvácení z míst vpichu injekce a ran, krvácení ze sliznic (někdy - "krvavý pot", "krvavé slzy"). Kůže se stává bledou, mramorující, na dotek se zchladí. V tkáních ledvin, plic, jater, nadledvinek, gastrointestinálního traktu, edému, ostré pletry, intravaskulární koagulace se vyvíjí kombinace ložisek nekrózy a více krvácení. Nejčastější - chronická forma DIC je často asymptomatická. Ale jak choroba pozadí postupuje, projevy hemoragické diatézy a orgánové dysfunkce se zvyšují.

DIC syndrom je doprovázen astenickým syndromem, špatným hojením ran, přidáním hnisavé infekce, vývojem keloidních jizev. Komplikace DIC-syndromu zahrnují hemokoagulační šok, akutní respirační selhání, akutní selhání ledvin, nekrózu jater, žaludeční vřed, intestinální infarkt, nekrózu pankreatu, ischemickou mrtvici, akutní posthemoragickou anémii.

Diagnostika DIC

Pro stanovení DIC je nezbytná důkladná historie s hledáním etiologických faktorů, analýzou klinického obrazu a laboratorních dat (obecná analýza krve a moči, krevního nátěru, koagulogramu, parakagulačních vzorků, ELISA). Je důležité posoudit povahu krvácení, objasnit fázi koagulopatie, což odráží hloubku porušení.

Petechiální-hematomatózní krvácení, krvácení z několika míst jsou charakteristické pro DIC-syndrom. V případě mírného symptomu je hyperkoagulace detekována pouze laboratorními metodami. Povinné screeningové testy zahrnují počet krevních destiček, fibrinogen, aPTT, protrombin a trombinový čas, čas srážení Lee-White. Výzkum intravaskulárních koagulačních markerů - FFMK a PDF, D-dimeru pomocí ELISA a parakagulačních testů pomáhá potvrdit DVS-syndrom.

Kritéria DIC syndromu jsou přítomnost fragmentovaných červených krvinek v krevním nátěru, nedostatek krevních destiček a fibrinogenu, zvýšené koncentrace PDF, pokles aktivity antithrombinu III v séru, prodloužení aPTT a trombinového času, žádná tvorba nebo nestabilita sraženiny nebo in vitro. Funkční stav „šokových orgánů“ je hodnocen: plíce, ledviny, játra, kardiovaskulární systém, mozek. DIC syndrom musí být odlišen od primární fibrinolýzy a dalších koagulopatických syndromů.

Léčba DIC

Úspěšnost léčby DIC je možná s časnou diagnózou. Pro závažné symptomy ve formě krvácení a selhání orgánů jsou nutná aktivní terapeutická opatření. Pacienti se syndromem DIC by měli být hospitalizováni na JIP a v případě potřeby prováděni mechanickou ventilaci, léčbu proti šoku. V případě špatného symptomatického DIC je hlavní léčbou léčba patologie pozadí, korekce hemodynamických parametrů a funkčních poruch orgánů.

Akutní DIC vyžaduje okamžité odstranění jeho příčiny, např. Nouzového porodu, hysterektomie - v porodnické patologii nebo antibiotické terapii - při septických komplikacích. Pro eliminaci hyperkoagulace je indikováno podávání antikoagulancií (heparin), disagregantů (dipyridamol, pentoxifylin) a fibrinolytik. Pacienti by měli být pod neustálou dynamickou kontrolou hemostázy.

Transfúze čerstvé zmrazené plazmy, krevních destiček nebo hmotnosti erytrocytů (s poklesem hladiny krevních destiček nebo Hb) se používá jako substituční terapie pro syndrom DIC (s poklesem hladiny krevních destiček nebo Hb); kryoprecipitát (pro selhání srdce), fyziologický roztok. V případě život ohrožujícího krvácení je možné předepsat antifibrinolytikum (inhibitory proteázy). Pro kožní krvácení a rány se obvazy aplikují s etamzilatem, hemostatickou houbou.

Podle výpovědi byly použity kortikosteroidy, kyslíková terapie, plazmaferéza. Pro obnovení mikrocirkulace a zhoršených funkcí orgánů jsou předepsány angioprotektory, nootropní léky, post-syndromní terapie. V případě OPN se provádí hemodialýza, hemodiafiltrace. U chronického DIC syndromu je vhodné v pooperačním období používat disagreganty, vazodilatátory - léčbu heparinem.

Prognóza a prevence DIC

Prognóza DIC je variabilní v závislosti na základním, etiologicky významném onemocnění, závažnosti poruch hemostázy a včasnosti zahájení léčby. U akutního DIC syndromu není smrt vyloučena v důsledku nezvratné velké ztráty krve, rozvoje šoku, akutního selhání ledvin, akutního selhání dýchacích cest, vnitřního krvácení. Prevence syndromu DIC spočívá v identifikaci rizikových pacientů (zejména u těhotných žen a starších osob), léčby onemocnění v pozadí.

DIC syndrom (konzumní koagulopatie): příčiny, průběh, symptomy, diagnostika, léčba

DIC nebo syndrom diseminované intravaskulární koagulace je komplexním vícekomponentním patologickým procesem v systému hemostázy, který se projevuje zvýšenou tvorbou trombu v mikrovaskulatuře.

Tato podmínka je poměrně běžná v praxi lékařů všech specialit, se kterými se setkávají porodníci-gynekologové, resuscitátoři, chirurgové, pohotovostní lékaři. Navíc je nejběžnější formou koagulačních poruch (koagulopatie) v intenzivní péči u dospělých i dětí.

Koagulopatie - stav doprovázený jednou nebo jinými změnami z koagulace krve. Hlavní typy koagulopatie jsou vrozené (genetické) a získané, jednou z variant je DIC. V literatuře lze nalézt údaje o tzv. Hyperkoagulační koagulopatii nebo hyperkoagulačním syndromu, který je charakterizován laboratorními příznaky zvýšené srážlivosti krve, ale nejčastěji chybí trombóza.

DIC syndrom má komplexní mechanismy vývoje, různé klinické projevy a dosud nebyla identifikována přesná diagnostická kritéria, což způsobuje značné obtíže při jeho rozpoznávání a léčbě. Tento stav vždy komplikuje jakékoli jiné nemoci, a proto není samostatným onemocněním.

Trombóza: norma nebo patologie?

Abychom pochopili, co je příčinou a jaké jsou mechanismy výskytu takové závažné poruchy jako DIC, musíte znát hlavní fáze srážení krve.

Člověk je neustále konfrontován s rizikem možného zranění, od drobných škrábanců nebo řezů až po těžká zranění, proto má příroda zvláštní ochranný mechanismus - trombózu, to znamená, že se v místě poškození cévy vytvoří krevní konvoluce.

V těle jsou dva opačně řízené systémy - koagulace a antikoagulace, jejichž správná interakce přispívá v případě potřeby k trombóze, jakož i kapalný stav krve v cévách bez poškození. Tyto hemostázové systémy hrají velmi důležitou ochrannou úlohu.

Když je narušena celistvost cévní stěny, je aktivován koagulační systém, celá kaskáda reakcí, která vede k tvorbě krevní sraženiny (sraženina v lumenu cévy nebo srdeční komory). Plazmatické proteiny, zejména fibrinogen, stejně jako krevní destičky, koagulační faktory vytvořené v játrech a různé enzymy jsou do toho přímo zapojeny. Výsledkem je tvorba krevní srážlivosti, uzavření defektu cévní stěny a prevence dalšího krvácení.

Pro udržení tekutého stavu krve a překážek pro nekontrolovanou tvorbu krevních sraženin existují specifické antitrombotické mechanismy realizované působením tzv. Antikoagulancií - látek, které zabraňují vzniku masivní trombózy (plazmatické proteiny, proteolytické enzymy, endogenní heparin). Překážkou trombózy je navíc rychlý průtok krve a tzv. Fibrinolýza, tj. Rozpouštění fibrinového proteinu a jeho odstranění z cévního lůžka pomocí enzymů cirkulujících v krevní plazmě a vylučovaných leukocyty, destičkami a dalšími buňkami. Zbytky fibrinu po jeho zničení jsou absorbovány leukocyty a makrofágy.

Při změně interakce složek hemostázového systému při různých onemocněních a zraněních dochází k diskordanci v práci koagulačních a antikoagulačních systémů, což spolu s krvácením přispívá k masivní nekontrolované trombóze. Tyto mechanismy tvoří základ patogeneze DIC, život ohrožující komplikace.

Příčiny DIC

Protože ICE není nezávislé onemocnění, nevyskytuje se bez jakéhokoliv účinku aktivujícího koagulační systém. Nejčastější příčiny jeho výskytu:

• Infekce - sepse, septický šok, těžké bakteriální a virové léze;
• Různé typy šoku (traumatické, infekčně toxické, hypovolemické, atd.), Terminální stavy;
• Poranění, včetně traumatických chirurgických zákroků (transplantace orgánů, protetické srdeční chlopně), použití kardiopulmonálního bypassu a hemodialýzy během chirurgických zákroků;
• Onkologická onemocnění, zejména leukémie a běžné formy rakoviny;
• DIC v porodnictví - masivní krvácení, předčasné oddělení placenty, embolie plodové vody;
• Během těhotenství v případě pozdní toxikózy (eklampsie, preeklampsie), rhesus konfliktu matky a plodu, mimoděložního těhotenství atd.;
• Závažná onemocnění kardiovaskulárního systému, hnisavé zánětlivé procesy vnitřních orgánů.

DIC-syndrom tedy doprovází nejzávažnější onemocnění a terminální stavy (klinická smrt, následná resuscitace). Ve fázi stanovení jejich přítomnosti je hyperkoagulace již přítomna nebo se bude vyvíjet v případě, že nebudou přijata vhodná preventivní opatření.

U novorozenců, kteří se narodili zdravě a včas, je DIC extrémně vzácná. Častěji se vyskytuje v případě těžké hypoxie, porodního poranění, embolie plodové vody (v tomto případě matky a plodu budou mít příznaky), respiračních poruch.

Fáze vývoje a formy DIC

Existují různé přístupy k klasifikaci trombohemoragického syndromu: podle etiologie, rysů patogeneze a klinických projevů.

Na základě mechanismů výskytu se rozlišují následující fáze DIC:

1. Hyperkoagulace - charakterizovaná vstupem tromboplastinu do krve, který zahajuje proces srážení krve a krevních sraženin;
2. Spotřeba koagulopatie - intenzivní konzumace koagulačních faktorů, následné zvýšení fibrinolytické aktivity (jako ochranný mechanismus proti masivní trombóze);
3. Fáze hypokoagulace - v důsledku konzumace složek koagulačního systému, dochází k inkoagulovatelnosti a nedostatku krevních destiček (trombocytopenie);
4. Fáze zotavení.

Pod vlivem škodlivého faktoru, např. Traumatu nebo krvácení, je tedy aktivován ochranný mechanismus - trombóza, ale nekontrolovaná konzumace koagulačních faktorů vede k jejich nedostatku a nevyhnutelné hypokoagulaci, která se projevuje výrazným krvácením. Pokud má pacient štěstí a veškerá potřebná kvalifikovaná pomoc je poskytnuta včas, dojde k zotavovací fázi se zbytkovou trombózou.

Stojí za zmínku, že proces trombózy se vyskytuje v mikrovaskulatuře a má generalizovanou povahu, proto jsou všechny orgány a tkáně zapojeny do patologického procesu, který vytváří vážné narušení jejich práce.

Iniciující faktory a hlavní patogeneze DIC

Klinická klasifikace DIC-syndromu zahrnuje alokaci následujících forem:

Tam je tzv. Fulminant DIC, pro jehož výskyt stačí několik minut. Zvláště často se tato možnost nachází v porodnictví.

Akutní DIC syndrom trvá několik hodin až několik dní a doprovází poranění, sepse, operace, transfúze velkého množství krve a jejích složek.

Subakutní průběh je charakteristický pro chronické infekční procesy, autoimunitní onemocnění (například systémový lupus erythematosus) a trvá několik týdnů.

Chronické DIC je možné při závažných onemocněních srdce a cév, plic, ledvin a diabetu. Tato forma může trvat několik let a je pozorována v terapeutické praxi. Se zvyšujícími se příznaky trombohemoragického syndromu dochází k progresi onemocnění, které ho způsobilo.

Klinické projevy

Kromě údajů z laboratorních výzkumných metod je klinika důležitá i při diagnostice DIC syndromu. V závažných případech, kdy jsou postiženy plíce, ledviny, charakteristické kožní změny a krvácení, není diagnóza pochybná, nicméně u subakutních a chronických forem diagnózy je obtížná a vyžaduje pečlivé vyhodnocení klinických údajů.

Protože hlavní patogenetická vazba ve vývoji DIC je zvýšená tvorba trombů v cévách mikrovaskulatury, pak budou orgány, v nichž je kapilární síť dobře vyvinuta, trpět: plicemi, ledvinami, kůží, mozkem, játry. Závažnost a prognóza závisí na stupni blokády mikrocirkulace krevními sraženinami.

kožní projevy DIC jsou nejviditelnější pro neprofesionální oči.

Hlavní klinické příznaky jsou poměrně typické a jsou způsobeny běžnou trombózou, krvácením a výsledkem selhání různých orgánů.

• Kůže, jako dobře zásobený krevní orgán, je vždy zapojena do patologického procesu, vyvíjí charakteristickou hemoragickou vyrážku v důsledku malých krvácení, ložisek nekrózy (nekrózy) na obličeji, končetinách.
• Postižení plic se projevuje příznaky akutního respiračního selhání, jehož příznaky budou těžké dýchání až do zástavy dýchání, plicního edému v důsledku poškození malých cév a alveol.
• S ukládáním fibrinu v cévách ledvin se vyvine akutní selhání ledvin, které se projevuje porušením tvorby moči až do anurie, stejně jako vážnými změnami elektrolytů.
• Poškození mozku je vyjádřeno v hemoragiích zahrnujících neurologické poruchy.

Kromě orgánových změn se projeví tendence k vnějšímu i vnitřnímu krvácení: nosní, děložní, gastrointestinální atd., Stejně jako k tvorbě hematomů ve vnitřních orgánech a měkkých tkáních.

Obecně se klinika DIC skládá ze symptomů vícenásobného selhání orgánů a trombohemoragických jevů.

Diagnostika DIC

Pro stanovení diagnózy trombohemoragického syndromu mají kromě charakteristických klinických projevů velký význam laboratorní testy. Pomocí analýz je možné určit nejen přítomnost poruch hemostázy, ale i stadium a formu DIC, stejně jako sledovat, jak účinná je léčba.

Laboratorní diagnostika zahrnuje tzv. Indikativní testy dostupné všem zdravotnickým institucím (koagulogram) a komplexnější a přesnější konfirmační (stanovení agregačních vlastností destiček, tolerance krevní plazmy vůči heparinu atd.).

V koagulogramu můžete sledovat pokles počtu krevních destiček, zvýšené srážení a zvýšení fibrinogenu v prvním stadiu, zatímco v období těžké konzumace koagulopatie dojde k významnému snížení fibrinogenu, výrazné trombocytopenie, snížení koagulačních faktorů a tedy i zvýšení času srážení krve.

Postmortální diagnostika DIC-syndromu pomocí histologického vyšetření tkání umožňuje detekci charakteristických mikroskopických příznaků: akumulace vytvořených prvků v lumen malých cév, trombózy, vícečetných krvácení a nekrózy ve vnitřních orgánech.

Vzhledem k tomu, že v prvních hodinách vývoje onemocnění mohou laboratorní parametry zůstat v normálním rozmezí, je důležité zajistit stálé sledování a kontrolu změn hemostázy, zejména u pacientů s vysokým rizikem rozvoje DIC. Je také nutné sledovat změny v složení elektrolytů v krvi, hladinu močoviny, kreatininu (ukazatele funkce ledvin), acidobazického stavu, diurézy.

Léčba

Vzhledem k multifaktoriálnímu původu koagulopatie spotřeby, která komplikuje nejrůznější nemoci a patologické stavy, v současné době neexistuje společná strategie léčby DIC. Při zohlednění charakteristických rysů a zvláštností kurzu jsou však zdůrazněny hlavní přístupy k prevenci a léčbě takové nebezpečné komplikace.

Je důležité co nejdříve eliminovat kauzativní faktor, který způsobil rozvoj trombohemoragického syndromu, což bude etiotropní směr léčby:

1. Adekvátní antibiotická terapie pro hnisavé-septické komplikace;
2. Včasné doplnění cirkulujícího objemu krve v případě ztráty krve;
3. Udržení funkce kardiovaskulárního systému a krevního tlaku v různých typech šoku;
4. Prevence komplikací a včasná chirurgická pomoc v porodnické praxi;
5. Dostatečná anestezie v případě různých úrazů a traumatického šoku apod.

Hlavní směry patogenetické a symptomatické léčby:

• Antikoagulační terapie;
• Použití fibrinolytik a antifibrinolytických léčiv v závislosti na fázi onemocnění;
• Náhradní infuzní terapie;
• Zlepšení reologických vlastností krve, užívání léků pro normalizaci mikrocirkulace;
• Mimotělní detoxikace.

Důležitým principem léčby DIC je použití antikoagulační léčby. Pro tyto účely se nejčastěji používá heparin, který obnovuje normální srážení krve, zabraňuje tvorbě krevních sraženin a pomáhá odstraňovat již vytvořené krevní sraženiny, čímž zlepšuje funkci postižených tkání a orgánů.

K odstranění nedostatku krevních koagulačních faktorů se provádí substituční infuzní terapie. Nejlepším přípravkem pro tento účel je čerstvá zmrazená plazma. Spolu s ním můžete také zadat heparin, inhibitory proteáz (snížit aktivitu enzymů a zabránit rozvoji hypokoagulace, zabránit rozvoji šoku - kontakal, gordox).

Aspirin, trental, zvonkohry, atd., Stejně jako zavedení reologických roztoků (reopolyglucin, voluven) se používají ke zlepšení mikrocirkulace ve tkáních.

Extrakorporální detoxikační metody - plazmaferéza, cytaferéza, hemodialýza jsou velmi důležité při komplexní léčbě DIC-syndromu.

Léčba DIC je obecně velmi obtížný úkol a někdy by mělo být rozhodnuto o způsobu užívání léků a jejich dávkování během několika minut.

Léčbu DIC je nutné provádět postupně, protože jmenování léčiva zcela závisí na stavu hemostázy pacienta v určitém časovém okamžiku. Kromě toho by mělo probíhat laboratorní monitorování srážení krve, acidobazické rovnováhy, rovnováhy elektrolytů.

Nouzová péče má zmírnit bolest, bojovat s šokem, zavést infuzní terapii, podávat heparin v první fázi DIC.

Pacienti s diagnózou trombohemoragického syndromu nebo s vysokým rizikem jeho rozvoje by měli být okamžitě hospitalizováni a umístěny na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči.

Úmrtnost v trombohemoragickém syndromu podle různých zdrojů dosahuje ve stadiu III 70%, s chronickým průběhem - 100%.

Prevence této nebezpečné komplikace spočívá především v brzké léčbě nemocí, které vedly k jejímu vzniku, stejně jako při obnově krevního oběhu a mikrocirkulaci v orgánech a tkáních. Pouze včasné zahájení terapie a správné taktiky přispívají k normalizaci hemostázy a další regeneraci.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC syndrom je onemocnění související s krví, jeho kvalitativní a kvantitativní složení. Vzhledem k tomu, že krev je přirozenou tekutinou těla a je to jen díky tomu, že dochází k normálnímu fungování orgánů a systémů celého těla, má tato patologie pro člověka velmi nepříjemné následky až do smrtelného následku.

DIC, nebo (trombohemoragický syndrom) je významný nárůst srážlivosti krve, což vede k tvorbě krevních sraženin v kapilárách a později i jiných krevních cév. Tyto změny přirozeně vedou k vážnému narušení průtoku krve. Vzorec krve se mění, počet krevních destiček se snižuje a schopnost krve koagulovat se přirozeně je ztracena. Ve skutečnosti je normální fungování lidského těla blokováno.

DIC syndrom je onemocnění související s krví, jeho kvalitativní a kvantitativní složení.

Proč se objeví DIC?

Příčiny diseminované intravaskulární koagulace jsou poměrně rozsáhlé, berou v úvahu nejčastější z nich:

• Krevní transfúze Není vždy správné stanovit příslušnost ke skupině a Rhesus, a proto s takovými postupy, pokud příjemce obdrží krev ne ze své skupiny nebo s jiným Rhesus, jsou takové projevy možné.
• Těhotenství a porod. Za těchto podmínek mohou mít ženy v každé fázi porodu různé odchylky od normy. V tomto případě trpí matka a plod. Totéž platí pro gynekologické operace, nucené potraty nebo potraty. Přežití v syndromu DIC vyvolané těmito faktory je velmi nízké.
• Nějaká operace. Tělo po takových účincích je velmi slabé, takže jednou z komplikací operací může být syndrom DIC.
• Rázové stavy různé povahy: od anafylaktického šoku způsobeného alergickou reakcí na jakoukoliv látku, až po nervové zhroucení způsobené šokem v důsledku tragické události.
• Otrava krve (sepse) a těžké infekce (AIDS, HIV). Nemoci jsou vážné samy o sobě, takže spalovací motor bude druh reakce těla.
• Zánětlivé procesy v zažívacím traktu a močovém systému.
• Různé maligní a benigní novotvary.
• Transplantace orgánů.

Existuje celá řada faktorů, které provokují takovou patologii. To jsou jen ty nejběžnější.

Každá operace může způsobit toto onemocnění.

Příznaky DIC

Zjistíme, jaké vnější znaky lze předpokládat přítomnost takové nemoci. Mělo by být jasné, že to závisí na patologii, která způsobila, že tělo tímto způsobem reaguje, na celkovém stavu pacienta, na stadiu vývoje syndromu. Klinika DIC syndromu je kombinací patologického procesu na části krve (tvorba krevních sraženin, poruchy krvácení, krvácení), orgánů, systémů celého organismu. Zvažte tyto příznaky v závislosti na závažnosti:

• Acute ICE. S tímto průběhem onemocnění dochází k masivnímu výskytu ložisek krvácení, patologickému krvácení z vnitřních orgánů, resp. Prudkému poklesu krevního tlaku, zhoršení srdeční aktivity a respirační depresi. Projekce tohoto typu syndromu DIC jsou velmi smutné. Ve většině případů je proces fatální.
• Patologie střední závažnosti. Sluggish DIC syndrom je detekován malými modřinami na kůži bez zjevného důvodu. Může se objevit neobvyklý výtok - růžové slzy nebo sliny. Krev se mísí s lymfou a vychází ven. Objevují se neobvyklé alergické reakce: diatéza, kopřivka a další vyrážky na kůži, jejích záhybech a sliznicích. Na straně vnitřních orgánů je možné otok. Kůže je obvykle bledá.
• Chronická ICE. Tato fáze onemocnění se projevuje přítomností hemoragické diatézy, vegetoastenickým syndromem, celkovou slabostí, letargií, porušením rychlosti regenerace kůže, hnisáním malých ran a abrazí.

Diagnostika DIC

Protože tento syndrom je onemocnění postihující oběhový systém, diagnózu nelze provést bez několika speciálních krevních testů. Pacientovi je přiřazen obecný a biochemický krevní test. Lékař musí určit stupeň srážení krve, jeho tloušťku, viskozitu, tendenci k trombóze.

Test srážlivosti krve

Povinné v diagnóze jsou:

• screening;
• testovací testy markerů srážení krve;
• identifikace ukazatelů protrombinového indexu.

Hematolog vyhodnocuje frekvenci a objem krvácení. S touto patologií jsou pozorovány z několika orgánů. Často je diagnostikována ztráta krve ze střev, nosu, genitálií.

Kromě laboratorní diagnostiky se při určování diagnózy ukáže, že celkový stav osoby. Je důležité, aby lékař věděl, jak fungují orgány a systémy pacienta (srdce, plíce, játra).

Léčba

Po objasnění diagnózy začíná léčba trombohemoragického syndromu. Schéma terapeutického působení závisí na stupni procesu a na jeho důvodech. V akutní patologii je pacient hospitalizován a prochází aktivní léčbou. Při včasné pomoci se ve většině případů obnovuje.

Aktivní protivoshokovye opatření jsou prováděna, léky, které zlepšují složení krve - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" jsou zavedeny. Pacienti jsou léčeni neustálým sledováním laboratorních studií účinnosti podávání léčiv. Pokud je to nutné, jeden lék je nahrazen jiným.

Heparin-Biolik injekční roztok 5000 U / ml v lahvičkách po 5 ml

Intravenózně se pacient podává:

• plazma dárcovské krve;
• "Kryoprecipitát";
• "Chlorid sodný" (fyziologický roztok);
• Roztok glukózy v koncentraci 5 nebo 10%;
• "Kyselina aminokapronová";
• krev dárce.

V případě potřeby provádějte takové postupy, jako je plazmaferéza, kyslíková terapie, hormonální terapie. K obnovení funkce mozku, srdce a krevních cév jsou navíc zapotřebí terapeutická opatření.

Pacienti se často zajímají o: „Stojí za to léčit náhlý nástup syndromu DIC s nízkou intenzitou během těhotenství, je to nebezpečné pro matku a dítě?“. Terapie této patologie je povinná, protože je to jediný způsob, jak zachránit život a zdraví ženy a plodu.

Ambulance pro syndrom DIC

Abychom pomohli pacientovi s takovou patologií před vstupem do nemocnice, je nutné především odstranit příčiny tohoto procesu, pokud je to možné. Je třeba maximálně usilovat o zastavení krvácení, normalizovat hlavní ukazatele těla - dýchání, srdeční činnost, krevní tlak.

Nouzoví pracovníci injikují alfa-adrenergní blokátory („fenolamin“) a další léky, aby pacientovi intravenózně obnovili krevní objem („Reopolyglukine“).

Onemocnění je velmi závažné, proto by měla být léčba provedena okamžitě. Léčba patologie se provádí pouze v nemocnici.

Dvs-syndrom

Termín syndrom DIC označuje nespecifický obecný patologický proces, založený na difuzní difuzní koagulaci krve v cévách s tvorbou velkého množství mikrobunek a agregátů krevních buněk, blokujících krevní oběh v orgánech a rozvoje hlubokých dystrofických změn v nich.

Hlavní patologické stavy, ve kterých se vyvíjí krevní ICE:

Infekce - sepse, bakteriální úplavice, virová hepatitida, salmonelóza, HFRS, toxikoinfekce potravin, tropické horečky atd.

Šok - anafylaktický, septický, traumatický, kardiogenní, hemoragický, popáleninový, - se syndromem prodlouženého drcení a další.

Akutní intravaskulární hemolýza - transfúze nekompatibilní krve, krize hemolytické anémie, otrava hemolytickými jedy, hemolyticko-uremický syndrom atd.

Nádory - diseminované formy rakoviny C-IV století, Trussoův syndrom, akutní leukemie, výbuchová krize chronické leukémie atd.

Poranění - zlomeniny tubulárních kostí, polytrauma, popáleniny, omrzliny, úraz elektrickým proudem, syndrom srážky atd.

Traumatické chirurgické zákroky - velké abdominální a ortopedické operace, operace na plicích, játrech, slinivce břišní, operace s polytraumou atd.

Porodnicko-gynekologická patologie - oddělení, prezentace a prasknutí placenty; embolie plodová tekutina; atonické krvácení z dělohy; fetální fetální smrt; stimulace pracovních a destrukčních operací; poporodní sepse; bublinková smyčka; trestné potraty; těžká pozdní preeklampsie; eklampsie.

Imunitní a imunokomplexní onemocnění - SLE, systémová sklerodermie, hemoragická vaskulitida, akutní difuzní glomerulonefritida atd.

Kardiovaskulární patologie - velký fokální infarkt myokardu, městnavé srdeční selhání, srdeční astma, vrozené „modré“ malformace, hluboká žilní trombóza nohy, PEH atd.

Akutní a subakutní zánětlivě-nekrotické a destruktivní procesy a nemoci - akutní pankreatitida, systémové vaskulární léze, nespecifická onemocnění plic, astma bronchiální, onemocnění jater, onemocnění ledvin a ARF, diabetes, nemoc z ozáření.

Syndrom zvýšené viskozity krve - polyglobulinémie (polyglobulie) různého původu, paraproteinemie a kryoglobulinémie, erytrocytóza a erytrémie.

Transplantace orgánů a tkání, ventily a cévní protetika, mimotělní postupy atd.

Masivní krevní transfúze a krevní reinfúze.

Trombotická trombocytopenická purpura.

Otrava hadovitými hemokoagulačními jedy.

Léčivé iatrogenní formy - velké dávky antibiotik, kortikosteroidů, cytotoxických látek, α-adrenostimulancií, ε-ACC, nesprávného užívání antikoagulancií a fibrinolytik, perorálních kontraceptiv atd.

Základem ICE ve všech případech je nadměrná (patologická) aktivace hemostázy, vedoucí k masivní koagulaci krve, blokáda mikrocirkulace v životně důležitých orgánech (plíce, ledviny, játra, nadledviny, atd.), Uvolněné hmoty fibrinu a buněčné agregáty a rozvoj multiorgánové dysfunkce. DIC je charakterizována významnou konzumací koagulačních faktorů a krevních destiček při tvorbě řady krevních sraženin a krevních sraženin, aktivací fibrinolýzy, akumulací produktů rozkladu fibrinu / fibrinogenu (FDP / f) a dalších proteinů, které vykazují antikoagulační vlastnosti a mají škodlivý účinek na stěny cév, fibrinolýzu a fibrinogeny. To vede k rozvoji hypokoagulačního stavu, který může být doprovázen těžkým hemoragickým syndromem ve formě krvácení s různou lokalizací.

DIC syndrom - patogeneze. DIC - je varianta koagulopatie, ve které je zvláště jasně pozorována nerovnováha mezi koagulačními, antikoagulačními a fibrinolytickými systémy v těle. Zvláštnost „tragédie“ DIC se šíří, šíří, mnohonásobná tvorba krevních sraženin a fibrinových sraženin, kde hemostáza není nutná.

Etiologické faktory vedou k hyperkoagulaci, tvorbě malých volných svazků fibrinu nebo mikrotrombu v téměř celém mikrocirkulačním systému. Okamžitě se rozpustí ve fibrinolytickém systému. Vzniknou nové krevní sraženiny a nové sraženiny a všechny hlavní faktory koagulačního systému jsou postupně vyčerpávány - krevní destičky, protrombin, fibrinogen. Hypokoagulace se vyvíjí v důsledku konzumace koagulopatie. Pokud je někde narušena celistvost cévní stěny, nemůže se vytvořit trombus. Současně existuje spousta antikoagulačních látek, díky kterým není možné krvácení zastavit. Fibrinové sraženiny a mikrotromby vytvořené v mikroveznicích blokují průtok krve tkáně, způsobují ischemii tkání, narušují funkci takových životně důležitých orgánů jako srdce, plíce, ledviny.

Mechanismus vývoje DIC

Fáze I Tvorba aktivního tromboplastinu je nejdelší hemostatickou fází. Jedná se o plazmatické faktory. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) a destičkové faktory (3, 1).

Fáze II Přechod protrombinu na trombin. Vyskytuje se s aktivním aktivním tromboplastinem a účastí iontů vápníku (faktor IV).

Fáze III Tvorba fibrinového polymeru. Trombin (s účastí iontů vápníku - faktor IV a faktor krevních destiček - 4) mění fibrinogen na monomery fibrinu, který se pod vlivem plazmatického faktoru VIII a faktoru destiček 2 mění na nerozpustné vláknité polymerní řetězce.

Změny prokoagulantů v hemostatickém systému, aktivace krevních destiček vedou k agregaci krevních destiček s uvolňováním biologicky aktivních látek: kininů, prostaglandinů, katecholaminů a dalších látek, které ovlivňují cévní systém.

Když se krev zpomaluje skrze větvení malých cév, štěpí se do plazmy a červené krvinky vyplňují různé kapiláry. Ztráta plazmy, červených krvinek ztratí svou schopnost pohybovat se a hromadit se ve formě pomalu cirkulujících a pak necirkulačních formací. Vyskytuje se Stasis, dochází k agregaci a poté se uvolňuje krevní tromboplastin navázaný na erytrocyty stromálních buněk. Vstup tromboplastinu do krevního oběhu způsobuje proces intravaskulární koagulace. Vlákna fibrinu, která vypadávají, současně zapadají do shluků erytrocytů, tvořících "kal" - hrudky, které se usazují v kapilárách a dále porušují homogenitu struktury krve. Důležitou roli ve vývoji fenoménu kalu hrají dva vzájemně provázané jevy - pokles průtoku krve a zvýšení viskozity krve (MA Repina, 1986). Tam je porušení krve zásobování tkání a orgánů. V reakci na aktivaci koagulačního systému jsou aktivovány obranné mechanismy - fibrinolytický systém a buňky retikuloendoteliálního systému. Na pozadí diseminované intravaskulární koagulace krve v důsledku zvýšené spotřeby prokoagulantů a zvýšené fibrinolýzy se vyvíjí zvýšené krvácení.

Různí autoři navrhli různé klasifikace stadií v průběhu DIC, i když v klinické praxi se syndrom DIC ne vždy projevuje v takové jasné formě.

Klinický obraz DIC se skládá ze známek základního onemocnění, které způsobilo intravaskulární koagulaci a samotný syndrom DIC. Podle klinického průběhu se to děje:

akutní (až fulminantní);

Hyperkoagulace a agregace krevních destiček.

Přechodná, se zvyšující se koagulopatií, trombocytopenií, vícesměrnými posuny ve všeobecných koagulačních testech.

Hluboká hypokoagulace až do úplného srážení krve.

Nepříznivý výsledek nebo fáze obnovy.

1. stupeň hyperkoagulace - v této fázi dochází k prudkému zvýšení adheze destiček, a tím k aktivaci první fáze koagulace, což zvyšuje koncentraci fibrinogenu. Tyto indikátory lze určit pomocí koagulogramu, který umožňuje určit stav koagulačního a antikoagulačního systému.

V periferních cévách se tvoří krevní sraženiny: krevní destičky se slepují, tvoří se fibrinové globule, v malých cévách se tvoří krevní sraženiny. Tato trombóza malých cév obvykle nevede k nekróze, ale způsobuje významnou ischemizaci tkání různých orgánů.

Trombóza se vyskytuje v celém těle, takže syndrom se nazývá diseminovaný (rozptýlený). Období hyperkoagulace je charakterizováno aktivací systémů srážení plazmy, intravaskulární agregace krevních destiček a dalších krevních buněk, zhoršené mikrocirkulace v různých orgánech v důsledku blokády vaskulárního lůžka fibrinovými hmotami a buněčnými agregáty. Fáze hyperkoagulace se může vyvíjet postupně, s pomalým tokem malých dávek protrombinázy. Pomalý průběh však může skončit explozí s rychlým rozvojem DIC.

Kromě diseminované intravaskulární koagulace je v některých případech zaznamenána pouze lokálně omezená intravaskulární koagulace a tvorba trombu.

2. Spotřeba koagulopatie. V důsledku diseminované intravaskulární koagulace, hlavní zdroje faktorů srážení krve (fibrinogen, protrombin) jdou, stanou se vzácnými. Toto vyčerpání faktorů srážení krve vede ke skutečnosti, že krvácení se vyvíjí, pokud není zastaveno z hlavního zdroje a krvácení z jiných cév je možné, a to i při menších zraněních.

Intravaskulární krevní koagulace také způsobuje aktivaci fibrinolytického systému, vedoucí k rozpouštění krevních sraženin a vytváření předpokladů pro rozvoj hemoragického syndromu. Zahrnutí mechanismů odpovědných za hypokoagulaci má samozřejmě určitý průběh a význam v průběhu celého procesu: deplece mechanismů srážení krve - akumulace produktů degradace fibrinu - aktivace fibrinolytického systému. Na základě této situace se někteří autoři podrobně zabývají fází hypokoagulace a zdůrazňují řadu fází. M. Machabeli (1981) a V.P. Baluda (1979) rozlišují fáze hypokoagulace a hypokoagulace se sekundární fibrinolýzou, A.V. Papayan (1982) - fáze konzumace koagulopatie a afibrinogenemie nebo patologické fibrinolýzy, 3. С Barkagan (1980) - hypokoagulace a hluboká hypokoagulační stadia. Jak již bylo uvedeno, z praktických důvodů je možné izolovat obecnou fázi hypokoagulace.

V koagulogramu se objevují příznaky hypo - nebo afibrinogenemie, ale koncentrace fibrinogenu S se zvyšuje ještě více, již se mění na fibrin, který přispívá k tvorbě peptidáz, v důsledku čehož dochází k vazospazmu, který dále posiluje ischemii různých orgánů. Charakteristická je hypoprotrombinémie, počet destiček dále klesá. V důsledku toho ztrácí krev schopnost srážet se. Ve stejné fázi je aktivován fibrinolytický systém. To vede ke skutečnosti, že se vytvořené krevní sraženiny začínají rozpouštět, tají, včetně tání sraženin, které ucpávají krvácející cévy.

3. Třetí stupeň - fibrinolýza. Začíná jako obranná reakce, ale v důsledku tání sraženin krvácejících cév dochází ke zvýšení krvácení, které se stává hojným.

Indikátory koagulogramu ve stadiu fibrinolýzy se mírně liší od indikátorů ve fázi konzumní koagulopatie, proto je toto stadium rozpoznáno klinickými projevy: všechny tkáně, jako houba, začnou krvácet.

Pokud jsou terapeutická opatření účinná, může být tento proces zastaven v kterémkoli stadiu, včetně někdy ve stadiu fibrinolýzy. Pak se vyvíjí - fáze 4.

4. Obnova fáze. Zde se začnou objevovat příznaky polyorganické insuficience. V důsledku prodloužené ischemie dochází k kardiovaskulárnímu selhání. Možné porušení mozkové cirkulace.

Nástup této fáze je zaznamenán v koagulogramu: indikátory se mohou zlepšit nebo normalizovat. V závislosti na fázi DIC je mortalita asi 5% ve stadiu hyperkoagulace, 10-20% ve stupni koagulopatie spotřeby, 20-50% ve stadiu fibrinolýzy, až 90% ve stadiu regenerace.

Ve čtvrté etapě, s jejím příznivým výsledkem, do určité míry dochází k obnově funkce orgánů, která závisí na stupni jejich poškození (dystrofické změny, skleróza atd.). Stupeň může skončit úplným zotavením. Možná vývoj těžkých komplikací v nepřítomnosti DIC - renální, selhání jater, neurologické, srdeční a jiné komplikace.

V.P. Baluda (1979) identifikuje několik hlavních příčin úmrtí v akutním průběhu syndromu DIC:

1. Smrt těla se může objevit okamžitě, když jsou blokovány hlavní cévy životně důležitých orgánů.

2. Jestliže tělo nezemře v prvních několika minutách blokování cév krevními sraženinami, smrt může být určena rozvojem těžkého hemoragického syndromu ve formě lokálního krvácení v místě poškození cév (chirurgický zákrok, poranění) nebo generalizovaného krvácení a krvácení do vnitřních orgánů.

3. V pozdějším období je smrtelný výsledek možný v důsledku těžké dysfunkce jednotlivých orgánů (ledvin, jater, plic, sleziny, myokardu, mozku, hypofýzy, nadledvinek, trávicího traktu).

DIC syndrom - klinika. Průběh DIC může být akutní, subakutní, protáhlý a zvlněný. Současně jsou pro různé varianty kurzu charakteristické různé etiologické faktory. Akutní DIC syndrom se vyvíjí v šokových stavech, těžké sepse, masivním poranění a popáleninách, akutní intravaskulární hemolýze, kousnutí některých typů hadů. Protrahovaný DIC je pozorován u onkologických onemocnění, imunokomplexních a myeloproliferativních procesů, cirkulačního selhání u pacientů s kardiomyopatie, cirhózou jater, těžkou aktivní hepatitidou, chronickou hemodialýzou. Zvlněný, opakující se průběh je pozorován během destruktivních procesů v orgánech způsobených virulentní mikroflórou nebo toxickými účinky.

Hemoragické projevy u syndromu DIC mají své vlastní charakteristiky. Může se vyskytnout krvácení z lokálního typu nebo rozsáhlé krvácení. V prvním případě jsou pozorovány krvácení z poranění při traumatu, poporodním krvácení a pooperačním krvácení z dělohy, hematurii. Tyto krvácení jsou dlouhé a torpidní k rutinní hemostatické terapii. V případě rozsáhlých krvácení existuje smíšené „sinyachkovo-hematomatické“ krvácení v kombinaci s nazálním, gastrointestinálním, plicním, děložním krvácením, difúzním tokem krve do pleurálních a abdominálních dutin a perikardu.

DIC syndrom je charakterizován kombinací hemoragických poruch s řadou syndromů způsobených mikrocirkulačními poruchami v orgánech, jejich dystrofií a dysfunkcí. Vzniká „šokové“ plicní a akutní respirační selhání, akutní selhání ledvin, dyscirkulační encefalopatie, adrenální insuficience, akutní eroze a vředy v žaludku a střevech.

Trvání klinických projevů DIC může dosáhnout 7–9 hodin nebo více. Změny v systému hemokoagulace stanovené laboratorními metodami přetrvávají déle než klinické. Laboratorní diagnostika DIC má proto mimořádný význam: umožňuje přesněji určit stupeň nebo fázi syndromu a zvolit správnou léčbu.

Klinické projevy krve ICE mohou být různé v závislosti na zapojení různých orgánů a systémů. Existují tedy známky dysfunkce:

kardiovaskulární systém (tachykardie, hypotenze, kolaps, šok);

plíce (dušnost, sípání, plicní edém, respirační selhání);

mozek (letargie, ospalost, poruchy citlivosti a motorické funkce, mrtvice, strnulost, kóma);

ledviny (snížená diuréza, proteinurie, hematurie, anurie, akutní selhání ledvin);

nadledvinky (akutní selhání s poklesem krevního tlaku a hypoglykémií);

jater (hyperbilirubinemie, hepatóza, selhání jater);

gastrointestinální trakt (zhoršená pohyblivost, eroze a vředy) atd.

Klinicky je fáze I ICE velmi variabilní: od asymptomatických forem („laboratorní ICE“) až po projevy trombózy jakékoliv lokalizace (infarkt myokardu, přechodné poruchy mozkové cirkulace, ischemická mrtvice, plicní embolie, mesenterická trombóza atd.). Tachykardie, tlumené srdeční zvuky, dušnost, klesající krevní tlak, v závažných případech i rozvoj vícečetného selhání orgánů.

Ve fázi II lze pozorovat ICE: tachykardii, dušnost, hypotenzi, kolaps, bledost nebo mramorování kůže, sníženou diurézu v důsledku zhoršené funkce ledvin, zhoršenou střevní motilitu, depresi vědomí atd. V závažných případech se vyvíjí syndrom vícečetného selhání orgánů (SPON). V této fázi je možná trombóza a krvácení jakékoli lokalizace; u některých pacientů však může být onemocnění asymptomatické ("DIC krve bez DIC").

Třetí fáze ICE krve je často kritická, úmrtnost na akutní ICE syndrom dosahuje 40-50%. Charakterizován výrazným hemoragickým syndromem se smíšeným typem krvácení: krvácením z nosu, dásní, dělohy, gastrointestinálního traktu a hemoroidem, krvácením do skléry a do míst injekce, četnými petechiemi a modřinami na kůži, krvácením z chirurgických ran, mikro-makroterapií, vývojem, hemoptýza, atd. Existují výrazné jevy kardiovaskulárního, respiračního, renálního, jaterního selhání; často existuje obraz šoku s bledostí nebo mramorováním kůže, akrocyanózou a studeným koncem, dušností, hypotenzí a zmateností. Smrt může nastat v důsledku krvácení v mozku, hypofýze, nadledvinách; akutní gastrointestinální krvácení; akutní renální nebo kardiopulmonální selhání atd.

Včasná diagnóza DIC je usnadněna identifikací onemocnění a stavů na pozadí (infekční-septické procesy, všechny typy šoků a těžké hypovolemie, akutní intravaskulární hemolýza, porodnická patologie atd.). Je důležité poznamenat, že krev ICE musí být včas detekována, tzn. k DIC, stále ještě nejsou žádné výrazné klinické projevy, ale laboratorní symptomy již existují. Hlavním úkolem lékaře je přerušit ICE během I-II fází procesu (před vznikem nevratných poruch), při zachování funkcí orgánů a systémů těla pacienta.

Nejdůležitější pomoc pro lékaře při rozpoznávání DIC v raných stadiích, před vznikem komplexního klinického obrazu, je laboratorní diagnostika.

Diagnóza chronického syndromu ICE je založena na laboratorních testech hemostatického systému.

DIC syndrom - diagnostické metody.

Včasná diagnóza je situační povahy a je založena na identifikaci onemocnění a stavů, ve kterých se DIC přirozeně vyvíjí. Ve všech těchto případech je nutné zahájit časnou profylaktickou terapii před výskytem výrazných klinických a laboratorních příznaků DIC.

Diagnóza by měla být založena na následujících činnostech:

kritická analýza kliniky;

důkladnou studii hemostázového systému za účelem stanovení formy a stadia syndromu;

hodnocení reakce hemostázy na probíhající terapii antitrombotiky.

Diagnóza DIC je založena na souboru studií charakterizujících hemostázový systém. Měly by být jmenovány co nejdříve, opakovat v čase. Toto je kvůli skutečnosti, že u DIC syndromu jsou téměř všechny vazby hemostázy rozbité, často jsou tyto poruchy v různých směrech.

Obecný trend změn krevních koagulačních testů je následující: počet krevních destiček se snižuje, doba srážení se prodlužuje, obsah fibrinogenu se snižuje, prothrombinový index klesá, produkty degradace fibrinogenu se zvyšují, klesá srážení sraženiny.

Ve fázi hyperkoagulace jsou zaznamenány zkrácení doby srážení krve, rekalcifikace plazmy, zvýšení spotřeby protrombinu, zkrácení protrombinu a zkrácení doby trombinu. Stejné informace poskytují standardizované vzorky, jako je kaolin-kefalinový čas, autokoagulační test atd. Adheze destiček je také zvýšena.

Na konci fáze hyperkoagulace se v počátečním období hypokoagulace zjistí následující typické změny (3. S. Barkagan, 1980):

a) přítomnost fragmentů erytrocytů v nátěru periferní krve (fenomén fragmentace);

b) progresivní trombocytopenie;

c) prodloužení protrombinového času;

d) prodloužení trombinového času;

e) snížení hladiny fibrinogenu v plazmě;

(e) zvýšení plazmatických hladin fibrinogenu a produktů degradace fibrinu (FDP);

g) zvýšení obsahu antiheparinového faktoru v krevních destičkách bez plazmy (faktor 4);

h) v některých případech zachování pozitivních parakagulačních testů (ethanol, protamin-sulfát), které jsou obvykle pozorovány v raných stadiích.

Hypokoagulační fáze je charakterizována výraznou poruchou koagulace, která se projevuje ve všech nízko a vysoce citlivých koagulačních testech. Je nutná definice antitrombinu III stejně jako plasminogenu.

Tabulka ukazuje ukazatele hemostázy v různých fázích DIC (podle E.P. Ivanov)