Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je stav, při kterém se objem krve emitované srdcem snižuje pro každý srdeční tep, to znamená, že čerpací funkce srdce klesá, což vede k orgánům a tkáním bez kyslíku. Asi 15 milionů Rusů trpí touto chorobou.

V závislosti na tom, jak rychle se vyvíjí srdeční selhání, se dělí na akutní a chronické. Akutní srdeční selhání může být spojeno s poraněním, toxiny, srdečními chorobami a bez léčby může být rychle smrtelné.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí po dlouhou dobu a projevuje komplex charakteristických symptomů (dušnost, únava a snížená fyzická aktivita, edém atd.), Které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při stresu a často s retencí tekutin v těle.

V tomto článku budeme hovořit o příčinách tohoto život ohrožujícího stavu, symptomech a způsobech léčby, včetně lidových prostředků.

Klasifikace

Podle klasifikace podle V. Kh. Vasilenka, N. D. Strazheska a G. F. Langa existují tři stadia vývoje chronického srdečního selhání:

• I st. (HI) počáteční nebo latentní insuficience, která se projevuje formou zkrácení dechu a palpitací pouze se značnou fyzickou námahou, která ji dříve nezpůsobila. V klidu nejsou hemodynamika a funkce orgánů narušeny, pracovní kapacita je poněkud snížena.
• Stupeň II - těžké, dlouhodobé selhání oběhu, porucha hemodynamiky (stagnace v plicním oběhu) s malou námahou, někdy v klidu. V této fázi jsou dvě období: období A a období B.
• Stupeň H IIA - dušnost a palpitace s mírnou námahou. Unsharp cyanosis. Selhání oběhu je zpravidla hlavně v malém kruhu krevního oběhu: periodický suchý kašel, někdy hemoptýza, projevy přetížení v plicích (crepitus a neslyšící vlhké rales v dolních částech), srdeční tep, přerušení srdce. V této fázi jsou pozorovány počáteční projevy stagnace a systémového oběhu (mírný otok nohou a dolních končetin, mírný vzestup jater). Ráno jsou tyto jevy sníženy. Výrazně snížená pracovní kapacita.
• Stupeň H IIB - dušnost v klidu. Všechny objektivní symptomy srdečního selhání se dramaticky zvyšují: výrazná cyanóza, kongestivní změny v plicích, dlouhotrvající bolestivost, přerušení v oblasti srdce, palpitace; příznaky selhání oběhového systému podél velkého okruhu krevního oběhu, přetrvávajícího edému dolních končetin a trupu, zvětšených hustých jater (srdeční cirhóza jater), hydrothoraxu, ascitu, těžké oligurie. Pacienti jsou zakázáni.
• Fáze III (H III) - finální fáze dystrofického selhání Kromě hemodynamických poruch se vyvíjejí morfologicky nevratné změny v orgánech (difuzní pneumoskleróza, cirhóza jater, městnavé ledviny atd.). Metabolismus je rozbitý, vyvíjí se vyčerpání pacientů. Léčba je neúčinná.

V závislosti na fázi porušení srdeční aktivity existují:

1. Systolické srdeční selhání (spojené s porušením systoly - doba snížení srdečních komor);
2. Diastolické srdeční selhání (spojené s porušením diastoly - doba relaxace srdečních komor);
3. Smíšené srdeční selhání (spojené s porušením systoly i diastoly).

V závislosti na zóně primární stagnace krve se rozlišují:

1. Srdeční selhání pravé komory (se stázou krve v plicním oběhu, tj. V cévách plic);
2. Srdeční selhání levé komory (s krevní stázou v plicním oběhu, tj. V cévách všech orgánů s výjimkou plic);
3. Biventrikulární (dvou ventrikulární) srdeční selhání (s krevní stázou v obou kruzích krevního oběhu).

V závislosti na výsledcích fyzikálního výzkumu jsou třídy určeny podle stupnice Killip:

• I (žádné známky CH);
• II (mírné CH, malé sípání);
• III (závažnější CH, více sípání);
• IV (kardiogenní šok, systolický krevní tlak pod 90 mm Hg. St).

Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Příčiny chronického srdečního selhání

Proč se CHF vyvíjí a co je to? Příčinou chronického srdečního selhání je obvykle poškození srdce nebo zhoršená schopnost pumpovat správné množství krve cévami.

Hlavní příčiny onemocnění jsou:

Existují i ​​další provokativní faktory pro rozvoj onemocnění:

• diabetes;
• kardiomyopatie - onemocnění myokardu;
• arytmie - porucha srdečního rytmu;
• myokarditida - zánět srdečního svalu (myokard);
• kardioskleróza je léze srdce, která je charakterizována růstem pojivové tkáně;
• kouření a zneužívání alkoholu.

Podle statistik je u mužů nejčastěji příčinou onemocnění koronární srdeční onemocnění. U žen je toto onemocnění způsobeno především arteriální hypertenzí.

Mechanismus vývoje CHF

1. Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
   Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
2. Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
3. Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Známky

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří tyto příznaky:

1. Častá dušnost - stav, kdy vzniká dojem nedostatku vzduchu, takže se stává rychlým a ne příliš hlubokým;
2. Zvýšená únava, která je charakterizována rychlou ztrátou síly při zadávání procesu;
3. Zvýšení počtu tepů za minutu;
4. Periferní edém, který indikuje špatný výkon tekutiny z těla, se začíná objevovat z pat a poté se pohybuje výš a výš do dolní části zad, kde se zastaví;
5. Kašel - od samého počátku oděvu je suchý s touto nemocí, a pak sputum začíná vystupovat.

Chronické srdeční selhání se obvykle vyvíjí pomalu, mnoho lidí to považuje za projev stárnutí svého těla. V takových případech pacienti často až do poslední chvíle táhnou s odvoláním na kardiologa. To samozřejmě komplikuje a prodlužuje proces zpracování.

Příznaky chronického srdečního selhání

Počáteční stádia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levé a pravé komorové, levé a pravé síňové typy. Při dlouhém průběhu nemoci dochází k dysfunkci všech částí srdce. V klinickém obraze lze rozlišit hlavní příznaky chronického srdečního selhání: t

• únava;
• dušnost, srdeční astma;
• periferní edém;
• tep.

Stížnosti na únavu tvoří většinu pacientů. Přítomnost tohoto příznaku je způsobena následujícími faktory:

• nízký srdeční výstup;
• nedostatečný periferní průtok krve;
• stav hypoxie tkáně;
• rozvoj svalové slabosti.

Dyspnoe při srdečním selhání se postupně zvyšuje - nejprve dochází při fyzické námaze, následně se objevuje s menšími pohyby a dokonce i v klidu. S dekompenzací srdeční aktivity se vyvíjí tzv. Kardiální astma - epizody udušení, ke kterým dochází v noci.

Paroxyzmální (spontánní, paroxyzmální) noční dyspnoe se může projevit jako:

• krátké záchvaty paroxyzmální noční dyspnoe, samovolně vyvolané;
• typické infarkty;
• akutní plicní edém.

Srdeční astma a plicní edém jsou v podstatě akutní srdeční selhání, které se vyvinulo na pozadí chronického srdečního selhání. Kardiální astma se obvykle vyskytuje v druhé polovině noci, v některých případech je však během dne vyvolána fyzickou námahou nebo emočním vzrušením.

1. V mírných případech trvá záchvat několik minut a je charakterizován pocitem nedostatku vzduchu. Pacient sedí dolů, v plicích je slyšet těžké dýchání. Někdy je tento stav doprovázen kašlem s malým množstvím sputa. Útoky mohou být vzácné - během několika dnů nebo týdnů, ale mohou být několikrát opakovány během noci.
2. Ve vážnějších případech se vyvíjí závažný dlouhodobý záchvat srdečního astmatu. Pacient se probudí, posadí se, ohne trup dopředu, položí ruce na boky nebo na okraj postele. Dýchání se stává rychlým, hlubokým, obvykle s obtížemi s dýcháním dovnitř a ven. Chrastění v plicích může chybět. V některých případech může být přidán bronchospasmus, který zvyšuje problémy s ventilací a respiračními funkcemi.

Epizody mohou být tak nepříjemné, že se pacient může bát jít do postele, a to i poté, co symptomy zmizí.

Diagnostika CHF

V diagnóze by měla začít analýza stížností, identifikovat příznaky. Pacienti si stěžují na dušnost, únavu, palpitace.

Lékař určí pacienta:

1. Jak spí;
2. Změnil se počet polštářů v uplynulém týdnu?
3. Spala osoba, když seděla, ne vleže?

Druhou fází diagnózy je fyzikální vyšetření, včetně:

1. Vyšetření kůže;
2. Posouzení závažnosti tuku a svalové hmoty;
3. Kontrola edému;
4. Palpace pulsu;
5. Palpace jater;
6. Auskultace plic;
7. Auskultace srdce (I tón, systolický šelest v 1. auskulturačním bodě, analýza II tónu, „canterový rytmus“);
8. Vážení (ztráta hmotnosti 1% po dobu 30 dnů označuje začátek kachexie).

1. Včasné zjištění přítomnosti srdečního selhání.
2. Zpřesnění závažnosti patologického procesu.
3. Stanovení etiologie srdečního selhání.
4. Posouzení rizika komplikací a prudký rozvoj patologie.
5. Vyhodnocení prognózy.
6. Posouzení pravděpodobnosti komplikací onemocnění.
7. Kontrola průběhu nemoci a včasná reakce na změny stavu pacienta.

1. Objektivní potvrzení přítomnosti nebo nepřítomnosti patologických změn v myokardu.
2. Detekce příznaků srdečního selhání: dušnost, únava, rychlý srdeční tep, periferní edém, vlhké rales v plicích.
3. Detekce patologie vedoucí k rozvoji chronického srdečního selhání.
4. Stanovení stupně a funkční třídy srdečního selhání NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikujte primární mechanismus vývoje srdečního selhání.
6. Identifikace provokujících příčin a faktorů zhoršujících průběh onemocnění.
7. Detekce komorbidit, hodnocení jejich souvislosti se srdečním selháním a jeho léčba.
8. Shromažďování dostatečných objektivních údajů pro přiřazení nezbytné léčby.
9. Detekce přítomnosti nebo nepřítomnosti indikací pro použití chirurgických metod léčby.

Diagnóza srdečního selhání by měla být prováděna pomocí dalších metod vyšetření:

1. Na EKG jsou obvykle přítomny známky hypertrofie a ischémie myokardu. Tato studie vám často umožňuje zjistit současnou arytmii nebo poruchu vedení.
2. Zkouška s fyzickou aktivitou se provádí za účelem stanovení tolerance vůči ní a také změn charakteristických pro koronární srdeční onemocnění (odchylka segmentu ST na EKG od isolinu).
3. Denní monitoring umožňuje specifikovat stav srdečního svalu během typického chování pacienta a také během spánku.
4. Charakteristickým znakem CHF je snížení ejekční frakce, kterou lze snadno pozorovat ultrazvukem. Pokud jste navíc dopplerography, srdeční vady budou zřejmé, a se správnou dovedností můžete dokonce odhalit jejich stupeň.
5. Koronární angiografie a ventrikulografie se provádějí za účelem objasnění stavu koronárního lůžka, jakož i z hlediska předoperační přípravy s otevřenými srdečními intervencemi.

Při diagnostice se lékař zeptá pacienta na stížnosti a snaží se identifikovat příznaky typické pro CHF. Mezi důkazy diagnózy je důležitá detekce srdečního onemocnění u osoby s anamnézou srdečního onemocnění. V této fázi je nejlepší použít EKG nebo určit natriuretický peptid. Pokud není zjištěna žádná abnormalita, osoba nemá CHF. Při zjištění projevů poškození myokardu by měl být pacient předán k echokardiografii, aby se objasnila povaha srdečních lézí, diastolických poruch atd.

V následujících fázích diagnózy lékaři identifikují příčiny chronického srdečního selhání, objasňují závažnost, reverzibilitu změn, aby určili vhodnou léčbu. Možná jmenování dalšího výzkumu.

Komplikace

U pacientů s chronickým srdečním selháním se mohou vyvinout nebezpečné stavy, jako např

• častá a dlouhotrvající pneumonie;
• patologická hypertrofie myokardu;
• mnohočetný tromboembolismus způsobený trombózou;
• celkové vyčerpání těla;
• porušení srdeční frekvence a vedení srdce;
• porucha funkce jater a ledvin;
• náhlé úmrtí na srdeční zástavu;
• tromboembolické komplikace (srdeční infarkt, mrtvice, plicní tromboembolie).

Prevence vzniku komplikací je použití předepsaných léků, včasné stanovení indikací pro chirurgickou léčbu, jmenování antikoagulancií dle indikací, antibiotická léčba v případě bronchopulmonálního systému.

Chronická léčba srdečního selhání

V první řadě se pacientům doporučuje, aby dodržovali vhodnou dietu a omezili fyzickou námahu. Rychlé uhlohydráty, hydrogenované tuky, zejména živočišného původu, je nutné zcela opustit a pečlivě sledovat příjem soli. Musíte také okamžitě přestat kouřit a pít alkohol.

Všechny metody terapeutického léčení chronického srdečního selhání se skládají ze souboru opatření, která jsou zaměřena na vytvoření nezbytných podmínek v každodenním životě, přispívají k rychlému snížení zátěže na SCS, stejně jako k použití léků určených k podpoře práce myokardu a ovlivnění zhoršených vodních procesů. výměna soli. Účel objemu léčebných opatření je spojen se stádiem vývoje samotného onemocnění.

Léčba chronického srdečního selhání je dlouhá. Zahrnuje:

1. Drogová terapie zaměřená na boj proti symptomům základního onemocnění a odstranění příčin, které přispívají k jeho rozvoji.
2. Racionální režim, který zahrnuje omezení zaměstnanosti podle forem onemocnění. To neznamená, že by pacient měl být neustále v posteli. Může se pohybovat po místnosti, doporučuje se fyzioterapeutická cvičení.
3. Dietní terapie. Je nutné sledovat obsah kalorií v potravinách. Musí splňovat předepsaný režim pacienta. Tuk lidí kalorický obsah potravin se snižuje o 30%. Pacientovi s vyčerpáním je naopak přiřazena zvýšená dieta. V případě potřeby držte půst dnů.
4. Kardiotonická terapie.
5. Léčba diuretiky, zaměřená na obnovu rovnováhy vody a soli a acidobazické rovnováhy.

Pacienti s prvním stupněm jsou plně schopni pracovat, ve druhé fázi je omezení pracovní kapacity nebo je zcela ztraceno. Ve třetí fázi však pacienti s chronickým srdečním selháním potřebují trvalou péči.

Léčba drogami

Léčba chronického srdečního selhání lékem je zaměřena na zlepšení funkcí snižování a odstraňování těla přebytečné tekutiny. V závislosti na stadiu a závažnosti symptomů při srdečním selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

1. Vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, rozšiřují žíly a tepny, čímž snižují rezistenci cév během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
2. Srdeční glykosidy (digoxin, strofantin, atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
3. Dusičnany (nitroglycerin, nitrong, sustak, atd.) - zlepšují přívod krve do komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
5. Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
6. Léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, riboxin, přípravky obsahující draslík);
7. Antikoagulancia (aspirin, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách.

Monoterapie v léčbě CHF se používá jen zřídka, a proto může být použita pouze s inhibitorem ACE během počátečních stadií CHF.

Trojitá terapie (ACEI + diuretikum + glykosid) byla standardem v léčbě CHF v 80. letech a nyní zůstává účinným schématem při léčbě CHF, nicméně u pacientů s sinusovým rytmem se doporučuje náhrada glykosidu beta-blokátorem. Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti je kombinace čtyř léčiv - inhibitor ACE + diuretika + glykosid + beta-blokátor.

Prevence a prognóza

Aby se předešlo srdečnímu selhání, potřebujete správnou výživu, odpovídající fyzickou aktivitu a vyhněte se špatným návykům. Všechna onemocnění kardiovaskulárního systému by měla být okamžitě identifikována a léčena.

Prognóza v nepřítomnosti léčby CHF je nepříznivá, protože většina srdečních onemocnění vede k jejímu zhoršení ak rozvoji závažných komplikací. Při provádění lékařské a / nebo srdeční chirurgie je prognóza příznivá, protože dochází ke zpomalení progrese nedostatečnosti nebo radikálnímu vyléčení základního onemocnění.

Chronické srdeční selhání Chronické srdeční selhání (xsn)

Chronické srdeční selhání (CHF) je patofyziologický syndrom, při kterém dochází v důsledku kardiovaskulárních onemocnění ke snížení funkce srdce, což vede k nerovnováze mezi hemodynamickou potřebou těla a schopnostmi srdce.

CHF je onemocnění s komplexem charakteristických symptomů (dušnost, únava a snížená tělesná aktivita, edém atd.), Které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo během cvičení a často s retencí tekutin v těle.

V Ruské federaci trpí chronické srdeční selhání - 5,6%

50% pacientů s CHF zemře do 4 let od okamžiku projevu dekompenzace.

S těžkým CHF - 50% pacientů zemře do 1 roku.

Riziko AF u CHF je 5krát vyšší než u populace

Průměrná délka života u mužů je 1,66 g, u žen 3 g.

Maximální prevalence CHF je ve věku 60-70 let.

Ischemická choroba srdeční, včetně infarktu myokardu (67%)

Arteriální hypertenze (80%)

Získané a vrozené srdeční vady

Léze myokardu zavedené etiologie (alkoholické, atd.)

Exfuze a konstrikční perikarditida

Faktory vyvolávající vývoj CHF:

Endokrinní onemocnění (diabetes, onemocnění štítné žlázy, akromegalie)

Poruchy příjmu potravy (thiamin, nedostatek selenu, obezita)

Infiltrativní onemocnění (sarkoidóza, amyloidóza, kolagenóza)

Tahi-a bradyarytmie

Vedlejší účinky léků (in-blokátory, antiarytmické, cytotoxické)

Etiologické faktory vedou ke snížení objemu mrtvice, snížení srdečního výdeje, což snižuje přísun krve do orgánů a tkání (ledviny, mozek atd.). Zahrnuty jsou kompenzační mechanismy:

- aktivita sympathoadrenálního systému se zvyšuje, aby udržovala krevní tlak na optimální úrovni.

- aktivuje se systém renin-aldosteron

- produkce antidiuretického hormonu (ADH) se zvyšuje.

- úroveň návratu žil do srdce, BCC,

- myokard je hypertrofovaný a dilatovaný,

- produkce vazodilatiruyushchy znamená, že je porušena.

V důsledku toho, jak nemoc postupuje, BCC se zvyšuje a zvyšuje, velký objem krve se hromadí v krevním řečišti, permeabilita stěn cév je narušena a tekutá část krve se potí v tkáni. Akumulovaný oxid uhličitý v krvi při zpomalení pohybu krve dráždí receptory a reflexně způsobuje zvýšení dýchání.

Schematické znázornění různých typů srdečního selhání:

a - norma, b - levokomorová, pravo komorová, g, - úplné selhání

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je patologický stav těla, izolovaný do samostatného onemocnění, doprovázeného nedostatkem krevního zásobení tkání a orgánů v těle. Hlavními projevy onemocnění jsou dušnost a snížení fyzické aktivity. S patologií v těle dochází k chronické retenci tekutin.

U CHF ztrácí srdeční sval schopnost adekvátně uzavřít a zcela vyprázdnit srdeční komory. Kromě toho myokard také nemůže zajistit úplné naplnění předsíní a komor komorou krve. Výsledkem je nerovnováha různých systémů, které podruhé narušují řádné fungování kardiovaskulárního systému.

Příznaky chronického srdečního selhání

Existuje několik hlavních klasických projevů CHF, ke kterým dochází bez ohledu na stupeň poškození jiných orgánů těla. Závažnost těchto symptomů závisí zcela na formě srdečního selhání a jeho závažnosti.

Hlavní stížnosti pacientů trpících CHF:

1. Tachykardie (zvýšená tepová frekvence přes 80 - 90 úderů za minutu).
2. Dušnost, doprovázená zvýšeným plytkým dýcháním.
3. Zvýšená únava a znatelné snížení tolerance při cvičení.
4. Vznik suchého kašle, který se pak promění v kašel s výtokem sputa. Někdy určuje proužky červené krve.
5. Otok těla. Nejprve se objeví na nohou, pak se zvednou na nohy a boky. Po tom, dolní části zad a břicha bobtná. V plicích se může hromadit tekutina.
6. Vzhled orthopnea - zvýšená dušnost v horizontální poloze těla. V tomto případě má pacient také kašel při ležení.

Klasifikace CHF a jeho projevů

Existuje několik klasifikací chronického srdečního selhání, v závislosti na stadiu onemocnění, zátěžové toleranci a zhoršené funkci srdce.

Fáze CHF:

Fáze 1 Objevují se počáteční změny a funkce levé komory se snižuje. Vzhledem k tomu, že se ještě neobjevily oběhové poruchy, nejsou klinicky prokázány.

2A. V tomto případě dochází k porušení pohybu krve v jednom ze dvou kruhů krevního oběhu. V důsledku toho dochází ke stagnaci tekutiny buď v plicích nebo v dolních částech těla, zejména na nohou.

2B fáze. Hemodynamické poruchy se vyskytují v obou kruzích krevního oběhu a objevují se výrazné změny cév a srdce. Ve větším rozsahu, otoky nohou, spolu s sípání v plicích.

Fáze 3 Existují výrazné edémy nejen na nohou, ale také na dolní části zad, bocích. Tam je ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině) a anasarca (otok celého těla). V této fázi dochází k nevratným změnám v orgánech, jako jsou ledviny, mozek, srdce a plíce.

Rozdělení CHF do funkčních tříd (FC) v závislosti na toleranci cvičení:

I FC - denní cvičení je asymptomatické a snadné. Zvýšená fyzická aktivita může způsobit dušnost. Obnovení poté, co se trochu zpomalí. Tyto projevy srdečního selhání mohou chybět úplně.

II FC - pacienti mají mírně omezenou aktivitu. V klidu nejsou žádné příznaky. Při normální denní fyzické námaze, palpitacích, obtíží při dýchání a únavě.

III FC - fyzická aktivita je výrazně omezena. V klidu je stav uspokojivý. Pokud je tělesná aktivita menší než obvyklý stupeň, objeví se výše uvedené příznaky.

IV FC - absolutně každá fyzická aktivita způsobuje nepohodlí. Příznaky srdečního selhání jsou narušeny v klidu a jsou velmi zhoršeny i při sebemenším pohybu.

Klasifikace v závislosti na porážce srdce:

1. Levá komorová - krevní stáze v cévách plic - v plicním oběhu.
2. Pravá komorová stagnace ve velkém kruhu: ve všech orgánech a tkáních kromě plic.
3. Dyuventrikulární (biventrikulární) - přetížení v obou kruzích.

Příčiny vývoje

Absolutně jakákoliv patologie ovlivňující myokard a struktura kardiovaskulárního systému může vést k srdečnímu selhání.

1. Onemocnění přímo ovlivňující myokard:
   • chronická ischemická choroba srdeční (s lézemi srdečních cév v důsledku aterosklerózy);
   • ischemická choroba srdeční po infarktu myokardu (se smrtí určité oblasti srdečního svalu).
2. Patologie endokrinního systému:
   • diabetes mellitus (porušení metabolismu sacharidů v těle, což vede ke stálému zvyšování hladin glukózy v krvi);
   • onemocnění nadledvinek s poruchami vylučování hormonů;
   • snížení nebo zvýšení funkce štítné žlázy (hypotyreóza, hypertyreóza).
3. Podvýživa a její důsledky:
   • vyčerpání těla;
   • přebytek tělesné hmotnosti v důsledku tukové tkáně;
   • nedostatek dietních stopových prvků a vitamínů.
4. Některé nemoci doprovázené ukládáním neobvyklých struktur v tkáních:
   • sarkoidóza (přítomnost těsných uzlů, které stlačují normální tkáň, narušují jejich strukturu);
   • amyloidóza (depozice ve tkáni speciálního komplexu protein-sacharid (amyloid), který narušuje orgán).
5. Jiné nemoci:
   • chronické selhání ledvin v terminálním stadiu (s nevratnými změnami v orgánu);
   • HIV infekce.
6. Funkční poruchy srdce:
   • poruchy srdečního rytmu;
   • blokáda (porušení nervových impulzů na strukturách srdce);
   • a vrozené srdeční vady.
7. Zánětlivá onemocnění srdce (myokarditida, endokarditida a perikarditida).
8. Chronicky zvýšený krevní tlak (hypertenze).

Existuje řada predisponujících faktorů a onemocnění, která významně zvyšují riziko vzniku chronického srdečního selhání. Některé z nich mohou nezávisle způsobit patologii. Patří mezi ně:

• kouření;
• obezita;
• alkoholismus;
• arytmie;
• onemocnění ledvin;
• zvýšený tlak;
• narušení metabolismu tuků v těle (zvýšený cholesterol atd.);
• diabetes mellitus.

Diagnóza srdečního selhání

Při zkoumání historie je důležité určit dobu, kdy se začne obtěžovat dušnost, otoky a únava. Je třeba věnovat pozornost takovému příznaku, jako je kašel, jeho povaha a předpis. Je nutné zjistit, zda má pacient srdeční vady nebo jinou patologii kardiovaskulárního systému. Byly dříve užívány toxické léky, ať už došlo k porušení imunitního systému těla a přítomnosti nebezpečných infekčních onemocnění s komplikacemi.

Vyšetření pacienta může určit bledost kůže a otoky nohou. Při poslechu srdce jsou v plicích zvuky a známky stagnace tekutiny.

Obecné testy krve a moči mohou indikovat jakékoli komorbidity nebo vyvíjející se komplikace, zejména zánětlivé povahy.

Ve studii biochemické analýzy cholesterolu v krvi je stanovena. To je nezbytné k posouzení rizika vzniku komplikací a přiřazení správného komplexu udržovací léčby. Studujeme kvantitativní obsah kreatininu, močoviny a kyseliny močové. To indikuje rozpad látek svalové tkáně, bílkovin a buněčných jader. Stanoví se hladina draslíku, která může „vyvolat“ pravděpodobnost současného poškození orgánů.

Imunologický krevní test může prokázat hladinu C-reaktivního proteinu, který se zvyšuje během zánětlivých procesů. Stanoví se také přítomnost protilátek proti mikroorganismům, které infikují srdeční tkáň.

Podrobné ukazatele koagulogramu umožní studovat možné komplikace nebo přítomnost srdečního selhání. Pomocí analýzy se stanoví zvýšená koagulační schopnost nebo výskyt látek, které indikují rozpad krevních sraženin v krvi. Poslední ukazatele v normálu by neměly být určeny.

Stanovení sodíkového uretického hormonu může prokázat přítomnost, rozsah a účinnost léčby chronického srdečního selhání.

Diagnostikujte srdeční selhání a určete jeho funkční třídu následujícím způsobem. Po dobu 10 minut se pacient opře a pak se normálním tempem začne pohybovat. Chůze trvá 6 minut. Pokud pociťujete závažnou dušnost, závažnou tachykardii nebo slabost, test se zastaví a změří se ujetá vzdálenost. Interpretace výsledků výzkumu:

• 550 metrů nebo více - srdeční selhání chybí;
• od 425 do 550 metrů - FC I;
• od 300 do 425 metrů - FC II;
• od 150 do 300 metrů - FC III;
• 150 m nebo méně - FC IV.

Elektrokardiografie (EKG) může určit změny srdečního rytmu nebo přetížení některých jeho oddělení, což indikuje CHF. Někdy viditelné změny jícnu po infarktu myokardu a zvýšení (hypertrofie) určité srdeční komory.

Rentgenový snímek hrudníku určuje přítomnost tekutiny v pleurální dutině, což naznačuje, že v plicní cirkulaci dochází ke stagnaci. Můžete také odhadnout velikost srdce, zejména jeho zvýšení.

Ultrazvuk (ultrazvuk, echokardiografie) umožňuje vyhodnotit mnoho faktorů. Je tedy možné zjistit různé údaje o velikosti komor srdce a tloušťce jejich stěn, stavu ventilového aparátu a účinnosti kontrakcí srdce. Tato studie také určuje pohyb krve cév.

V přítomnosti trvalé formy fibrilace síní (fibrilace síní) se provádí transesofageální ultrazvuk. Je nutné zjistit přítomnost možných krevních sraženin v pravé síni a jejich velikosti.

Stresová echokardiografie Pro studium srdečních svalových schopností někdy produkují stresovou echokardiografii. Podstata metody spočívá v ultrazvukové studii před cvičením a po ní. Tato studie také identifikuje životaschopná místa myokardu.

Výpočet spirální tomografie. Tato studie využívá vyrovnání rentgenových paprsků různých hloubek v kombinaci s magnetickou rezonancí (magnetickou rezonancí). Výsledkem je nejpřesnější obraz srdce.

S pomocí koronární angiografie je určeno stupněm vaskulárního srdce. K tomu je do krevního oběhu zavedena kontrastní látka, která je patrná rentgenovým zářením. S pomocí obrázků se pak studuje příjem této látky do vlastních krevních cév.

V případě, že není možné spolehlivě určit příčinu onemocnění, použije se endomyokardiální biopsie. Podstatou studie je studovat vnitřní výstelku srdce.

Chronická léčba srdečního selhání

Terapie srdečního selhání, stejně jako mnoho dalších nemocí, začíná správným životním stylem a zdravou výživou. Základem stravy je omezení spotřeby soli na asi 2,5 - 3 gramy denně. Množství tekutiny, kterou pijete, by mělo být asi 1 - 1,3 litru.

Jídlo by mělo být snadno stravitelné a vysoce kalorické s dostatkem vitamínů. Je důležité pravidelně zvážit, protože přírůstek hmotnosti i několik kilogramů denně může znamenat zpoždění tělesné tekutiny. V důsledku toho tento stav zhoršuje průběh CHF.

Pro pacienty se srdečním selháním je velmi důležité mít pravidelnou, konstantní fyzickou námahu v závislosti na funkční třídě onemocnění. Snížení motorické aktivity je nezbytné v případě jakéhokoliv zánětlivého procesu v srdečním svalu.

Hlavní skupiny léčiv používaných při chronickém srdečním selhání:

1. I-ACE (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu). Tyto léky zpomalují vývoj a progresi CHF. Mají ochrannou funkci pro ledviny, srdce a cévy, snižují vysoký krevní tlak.
2. Přípravky skupiny antagonistů receptoru angiotensinu. Tyto léky, na rozdíl od ACE inhibitorů, více blokují enzym. Takové léky jsou předepisovány pro alergie na i-ACE nebo když se vedlejší účinky objevují ve formě suchého kašle. Obě tyto léky jsou někdy kombinovány.
3. Beta-blokátory - léky, které snižují tlak a frekvenci kontrakcí srdce. Tyto látky mají další antiarytmickou vlastnost. Společně s inhibitory ACE.
4. Léčiva antagonisty receptoru Aldosteronu jsou látky se slabým diuretickým účinkem. Udržují v těle draslík a používají ho pacienti po infarktu myokardu nebo s těžkým CHF.
5. Diuretika (diuretika). Používá se k odstranění přebytečné tekutiny a soli z těla.
6. Srdeční glykosidy jsou léčivé látky, které zvyšují výkon srdečního výdeje. Tyto léky rostlinného původu se používají především pro kombinaci srdečního selhání a fibrilace síní.

Další léčiva při léčbě srdečního selhání:

1. Statiny. Tyto léky se používají ke snížení hladiny tuku v krvi. To je nezbytné pro minimalizaci jejich ukládání v cévní stěně těla. Přednost se dává těmto lékům při chronickém srdečním selhání způsobeném koronárním onemocněním srdce.
2. Nepřímé antikoagulancia. Tyto léky zabraňují syntéze speciálních látek, které přispívají ke zvýšené trombóze v játrech.

Pomocné léky používané při komplikovaném srdečním selhání:

1. Dusičnany jsou látky, jejichž chemické vzorce jsou založeny na solích kyseliny dusičné. Takové léky rozšiřují cévy a pomáhají zlepšovat krevní oběh. Používají se hlavně pro anginu a ischemii srdce.
2. Antagonisté vápníku. Používá se s anginou pectoris, přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku, plicní hypertenzí nebo chlopenní insuficiencí.
3. Antiarytmika.
4. Disaggregant. Spolu s antikoagulancii snižují srážení krve. Používá se jako prevence trombózy: srdeční infarkty a ischemické mrtvice.
5. Inotropní neglykosidové stimulanty. Zvýšit sílu kontrakce srdce a krevního tlaku.

Elektrofyziologické metody léčby CHF

1. Instalace permanentního kardiostimulátoru (IVR - umělý kardiostimulátor), který nastaví srdce do správného rytmu.
2. Implantace kardioverter defibrilátoru. Takové zařízení, kromě vytvoření konstantního rytmu, je schopné produkovat elektrický výboj, když se vyskytují život ohrožující arytmie.

Chirurgické ošetření

1. Koronární a mammarokoronární bypass. Podstatou postupu je vytvoření dalších cév z aorty nebo vnitřní tepny hrudníku do srdečního svalu. Tento chirurgický zákrok se provádí v případě výrazného poškození vlastních tepen.
2. S významnou stenózou nebo nedostatkem chlopně se provádí chirurgická korekce.
3. Pokud je nemožné nebo neúčinné použít výše popsané způsoby terapie, je indikována kompletní transplantace srdce.
4. Použití speciálního umělého aparátu pomocného krevního oběhu. Představují něco jako srdeční komory, které jsou implantovány do těla a připojeny ke speciálním bateriím umístěným na pacientově pásu.
5. S výrazným zvýšením dutiny srdečních komor, zejména s dilatační kardiomyopatií, je srdce „zabaleno“ elastickou kostrou, která v kombinaci se správnou léčbou zpomaluje progresi srdečního selhání.

Komplikace srdečního selhání

Hlavní důsledky, které se vyskytují v srdeční, patologii, mohou ovlivnit jak samotné srdce, tak další vnitřní orgány. Hlavní komplikace:

1. Selhání jater v důsledku stázy krve.
2. Rozšíření srdce.
3. Porušení vedení srdce a jeho rytmu.
4. Výskyt trombózy v jakémkoliv orgánu nebo tkáni těla.
5. Vyčerpání srdeční činnosti.
6. Náhlá koronární (srdeční) smrt.

Prevence CHF

Prevence chronického srdečního selhání může být rozdělena na primární a sekundární.

Primární prevence je založena na intervencích, které zabraňují výskytu CHF u lidí s vysokou náchylností k onemocnění. Zahrnuje normalizaci výživy a cvičení, snížení rizikových faktorů (prevence obezity a ukončení kouření).

Sekundární prevence je včasná léčba chronického srdečního onemocnění. To je děláno předejít zhoršení patologie. Mezi hlavní opatření patří terapie arteriální hypertenze, koronárních srdečních onemocnění, arytmií, poruch metabolismu lipidů a chirurgické léčby srdečních vad.

Podle světových statistik závisí přežití pacientů zcela na závažnosti onemocnění a funkční třídě. V průměru asi 50–60% pacientů obvykle existuje po dobu 3–4 let. Onemocnění v těchto dnech bývá častější.

Chronické srdeční selhání

Nedostatečný přísun krve do všech orgánů a tělních systémů, který je doprovázen únavou, dušností, otokem a dalšími příznaky, může znamenat, že se u pacienta vyvíjí chronické srdeční selhání (CHF). Současně tělo začne zadržovat tekutinu, která je spojena s porušením kontraktilní schopnosti srdce.

Co by mohlo být chronické srdeční selhání?

Tato choroba nemá na člověka okamžitý vliv. Jeho vývoj trvá obvykle roky. CHF tedy může být klasifikován v závislosti na závažnosti klinických symptomů:

• Fáze I je počáteční stadium onemocnění, při kterém nejsou pozorovány žádné klinické symptomy, avšak během instrumentálních vyšetřovacích metod lékaři zjistí selhání levé komory.
• Fáze II - je charakterizována přítomností jasných příznaků a v závislosti na stupni jejího projevu je rozdělena na - klinicky vyjádřenou, závažnou a konečnou.

Následující klasifikace forem chronické insuficience jako kritéria vyžaduje funkční postižení, tj. Jak pacient reaguje na zvyšující se fyzickou aktivitu:

• Třída 1 - znamená úplnou absenci jakýchkoliv omezení. Za normálních okolností se člověk cítí skvěle. Příznaky srdečního selhání se vyskytují pouze s výrazným stresem.
• Stupeň 2 - dušnost a palpitace se vyskytují během normálního cvičení, v klidu, pacient není ničím rušen.
• Příznaky stupně 3 - CHF jsou významně výrazné i při malém zatížení, což významně zhoršuje kvalitu života pacienta.
• Stupeň 4 - příznaky srdečního selhání jsou silně vyjádřeny i v klidu a významně se zvyšují při každém zatížení.

Je také obvyklé selhání selhání pravé a levé komory a také její klasifikaci v závislosti na přítomnosti patologických poruch během systoly nebo diastoly. Možný je také vývoj smíšené formy.

Proč dochází k chronickému srdečnímu selhání?

Toto onemocnění se vyvíjí z mnoha důvodů, z nichž nejdůležitější jsou patologické poruchy v práci srdce.

Léze myokardu, které vedou k chronickému srdečnímu selhání

1. Ischemie srdce, která je charakterizována sníženým prokrvením srdečního svalu. Tento stav může být komplikován infarktem, který je plný smrti.
2. Hypertenzní onemocnění srdce. Čím je to malignější, tím výraznější změny v srdci mohou vyvolat.
3. Kardiomyopatie jakékoli etiologie, včetně toxických (způsobených některými léky nebo alkoholem).

Také srdeční selhání může být vyvoláno chorobami, které jsou spojeny s poruchami srdečního rytmu - blokádou a arytmiemi. Patologie srdečních chlopní a perikardiální onemocnění mohou vést k CHF.

Faktory pro rozvoj chronického srdečního selhání

1. Endokrinní onemocnění výrazně zvyšují šance, že pacient dostane CHF. Jedná se především o patologii štítné žlázy, diabetes (první i druhý typ), stejně jako nemoci nadledvinek.
2. Nesprávná strava, která může vést k obezitě. Negativní vliv na práci srdce a nedostatek hmotnosti, jakož i nedostatek jednotlivých živin, jako jsou taurin nebo polynenasycené mastné kyseliny.
3. Systémová onemocnění, která mohou narušit normální funkci cév a srdečního svalu (amyloidóza, sarkoidóza, AIDS, selhání ledvin).
4. Dyslipidemie, z nichž nejčastější je ateroskleróza.
5. Kouření a zneužívání alkoholu. Čím déle se pacient s jeho závislostí nepodílí, tím je pravděpodobnější rozvoj chronického srdečního selhání.

Příznaky chronického srdečního selhání

Symptomatologie srdečního selhání není specifická, zejména vzhledem ke skutečnosti, že ke zvýšení její závažnosti dochází postupně. Pacient se obvykle obává:

• Dušnost, která se začala projevovat během cvičení a po odpočinku a v klidu.
• Únava, zejména po cvičení.
• Tachykardie.
• Edém dolních končetin.
• Produktivní kašel, který je horší v poloze na zádech.

Diagnóza srdečního selhání

Diagnóza srdečního selhání se obvykle provádí s výrazně výraznými symptomy. Tehdy většina pacientů stále chodila k lékaři. Mezi metodami, které terapeuti a kardiologové používají, patří:

• Shromažďování historie pacienta, včetně informací o jeho příbuzných, zejména, zda existuje někdo z nich, kteří zemřeli v důsledku náhlé zástavy srdce nebo infarktu.
• Vnější vyšetření pacienta, během něhož si lékař všimne barvy kůže, změří puls, naslouchá zvukům srdce a plic pro detekci hluku nebo sípání.
• Kompletní krevní obraz, který ukazuje přítomnost zánětlivých procesů v těle a může sloužit jako výchozí bod v diagnostice.
• Analýza moči, která může také indikovat onemocnění ledvin.
• Biochemická analýza krve.
• Ultrazvuk štítné žlázy a krevní test na hormony jím produkované.
• Imunologické analýzy, které umožňují určit, zda tělo produkuje protilátky proti vlastním buňkám a tkáním, jako je myokard.

Zjistit, že srdeční selhání, které se vyskytuje chronicky, není pro lékaře obtížné. Mnohem důležitější z hlediska terapie bude určení příčiny patologie. Kardiolog může proto požádat pacienta, aby podstoupil sérii dalších vyšetření.

Diagnostické metody pro onemocnění, která mohou způsobit chronické srdeční selhání

1. Plný koagulogram.
2. Funkční zátěžový test.
3. Ultrazvuk srdce.
4. EKG, včetně Holterova monitorování.
5. Echokardiogram.
6. X-ray hrudníku.
7. Transesofageální echokardiografie atd.

Další metody výzkumu předepisuje kardiolog s přihlédnutím k již získaným údajům o zdravotním stavu pacienta a na základě historie a osobního vyšetření.

Jak léčit chronické srdeční selhání?

Vzhledem k tomu, že se jedná o chronické onemocnění, které vzniká z řady důvodů, tento typ srdečního selhání vyžaduje komplexní léčbu. Standardní terapie předepsaná kardiology zahrnuje následující aspekty:

1. Změna životního stylu;
2. Užívání drog;
3. Fyzioterapie;
4. Chirurgická léčba.

Snížení dopadu negativních faktorů na pacienta s chronickým srdečním selháním

První věc, kterou by měl pacient udělat, je přezkoumat jejich stravu. Rychlé uhlohydráty, hydrogenované tuky, zejména živočišného původu, je nutné zcela opustit a pečlivě sledovat příjem soli.

Pokud máte podezření na srdeční selhání, musíte okamžitě přestat kouřit a pít alkohol.

Je důležité dodržovat režim práce a odpočinku, aniž bychom zanedbávali proveditelnou fyzickou námahu.

Jaké léky jsou indikovány pro chronické srdeční selhání?

1. Za prvé, ACE inhibitory, které hrají důležitou roli v kontrole hypertenze.
2. Beta-blokátory, které zabraňují rozvoji arytmií.
3. Diuretika, včetně antagonistů aldosteronu, která snižují množství tekutiny v těle. Vezměte je však nutně pod kontrolu elektrolytového složení krve. Léky na draslík a hořčík se často předepisují společně, aby se zabránilo rozvoji křečovitého syndromu.
4. Polynenasycené mastné kyseliny, které hrají důležitou roli v metabolismu tkání kardiovaskulárního systému a mozku.
5. Statiny - relativně nová třída látek, které mohou snižovat hladinu cholesterolu v krvi, tedy prevenci aterosklerotických poruch.
6. Antikoagulancia.

Jaké komplikace mohou nastat?

Chronické srdeční selhání je velmi zákeřná choroba. Postupně se rozvíjející v průběhu mnoha let může vyvolat výskyt takových závažných patologií, jako jsou:

• Náhlá smrt při zástavě srdce;
• Patologická hypertrofie myokardu;
• Porušení srdečního rytmu a vedení srdce;
• Četný tromboembolismus způsobený trombózou;
• Celkové vyčerpání těla;
• Porucha funkce jater a ledvin.

Preventivní opatření

Všechna preventivní opatření jsou rozdělena do dvou skupin - primární a sekundární.

Primární opatření jsou zaměřena na nápravu stravy, odmítání špatných návyků, zneužívání drog a jiných látek syntetického původu. Je nesmírně důležité zvolit správný režim fyzické aktivity, aby nedošlo k provokaci nadměrného zatížení.

Prevence druhé úrovně je prováděna těsněji. Doporučuje se pravidelné odborné poradenství a preventivní prohlídky s příslušnými vyšetřeními. Pravidelný příjem předepsaných léků podle tohoto schématu bez nepřiměřených přerušení vám umožní kontrolovat situaci a výrazně zlepšit kvalitu života pacienta.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze. tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stádia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levé a pravé komorové, levé a pravé síňové typy. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.