Při jaké teplotě krev člověka koaguluje?

Proces srážení krve začíná při kritické teplotě 42 stupňů (při této teplotě protein začíná denaturovat (srážet) v krvi). Ačkoli krevní sraženiny při jakékoli teplotě, to je přirozená vlastnost krve, to je všechno otázka srážení času

Zpravidla je to velmi bar je tělesná teplota 42 °, proto, když šel přes to, člověk zemře, krev začne srážet.

Musíme však vzít v úvahu skutečnost, že když změníme tělesnou teplotu, pak teploměrem vidíme hodnotu venkovní teploty, která je nižší, než je vnitřní teplota.

I když porovnáme teplotní změny v podpaží s rektálně naměřenou teplotou, ve druhém měření uvidíme rozdíl ve větším směru.

Každý ví, že tělesná teplota, která dosáhla 40 stupňů Celsia, je pro naše tělo nesmírně nebezpečná. Pokud není naléhavé, aby se tato teplota nesnížila, pak se na 41 stupních začne bílkovina v krvi rozpadat a je pro naše tělo smrtelná.

Když je tělesná teplota vysoká, dochází k denaturaci proteinu. Denaturace z latinského jazyka je přeložena jako ztráta, odstranění přirozených vlastností. To je pod vlivem vysoké teploty že protein začne ohýbat se. Tento proces není zpravidla reverzibilní. Nejlepší je dostat se na nebezpečnou značku 39 stupňů, okamžitě zahájit akce ke snížení tělesné teploty, aby vše šlo bez katastrofálních následků.

Teplota lidské koagulace

Teplo mýty

Zvýšená tělesná teplota může nastat z přehřátí, s aktivní fyzickou prací, se stresem nebo intenzivními pocity.

Když teploměr ukazuje teplotu nad 38 ° C, nejsme jen špatní, ale také děsiví. A strach, jak víte, má velké oči, takže mýty jsou o teplotě.

Čím těžší je nemoc, tím vyšší je teplota

Nárůst teploty nezávisí na závažnosti onemocnění, ale na vlastnostech organismu. Čím mladší je ten člověk, tím silnější je imunitní systém, tím silnější je jeho teplotní reakce. Téměř bez horečky, nemoci se vyskytují u starých a podvyživených lidí se slabou imunitou.

Teplota je dobrá - spaluje viry a bakterie.

Patogenní mikroorganismy "spalují" jen velmi vysokou teplotu - až 41 ° C, což je pro tělo rozhodně zcela škodlivé. Při tělesné teplotě 41 ° C se zatížení srdce zvyšuje šestkrát. Při teplotě 42 ° C v těle začíná skládat protein.

Teplota stoupá pouze během nemoci.

Fyziologický nárůst teploty (až do 37,5 ° C) vzniká z přehřátí, s aktivní fyzickou prací, se stresem nebo velmi silnými zkušenostmi. A u dětí se teplota obvykle může vynořit ze silného pláče, teplého oblečení nebo příliš horkého jídla.

Pro některé lidi je horečka normou. Výzkumníci z University of Maryland, zkoumající o něco více než sto zdravých mužů a žen ve věku 18 až 50 let, zjistili, že normální teplota se může pohybovat od 35,5 do 37,7 ° C.

Pokud je nemoc horečná, zotavení je rychlejší

To je dobré pouze u virových onemocnění - rychlý nástup chřipky nejčastěji končí rychlým zotavením. Pro mnoho nemocí charakterizovaných přetrvávající, prodlouženou horečkou.

Teplota může být určena pocitem čela a rukou

Díky potu může čelo zůstat chladné i při velmi vysokých teplotách. Taktilní teplota je spolehlivější pro stanovení v horní části břicha.

Aktuální verze stránky bye

zkušených účastníků a může se výrazně lišit od

, zkontrolováno dne 3. prosince 2017; kontroly vyžadují

Aktuální verze stránky bye

zkušených účastníků a může se výrazně lišit od

, zkontrolováno dne 3. prosince 2017; kontroly vyžadují

Koagulace krve je nejdůležitější etapou v práci hemostázového systému, který je zodpovědný za zastavení krvácení, když je poškozen cévní systém těla. Kombinace různých faktorů srážení krve, které vzájemně ovlivňují velmi složitým způsobem, tvoří systém srážení krve.

Koagulaci krve předchází stadium primární hemostázy krevních destiček. Tato primární hemostáza je téměř úplně způsobena vazokonstrikcí a mechanickým blokováním destičkovými agregáty v místě poškození cévní stěny. Charakteristický čas primární hemostázy u zdravého člověka je 1 až 3 minuty. Koagulace krve (hemokoagulace, koagulace, hemostáza v plazmě, sekundární hemostáza) se nazývá komplexní biologický proces tvorby fibrinových proteinových vláken v krvi, který polymerizuje a tvoří tromby, v důsledku čehož krev ztrácí sytost a získává tvarohovou texturu. Koagulace krve u zdravého člověka se vyskytuje lokálně, v místě tvorby primární destičky destiček. Charakteristický čas tvorby fibrinové sraženiny je asi 10 minut. Koagulace krve je enzymatický proces.

Zakladatelem moderní fyziologické teorie srážení krve je Alexander Schmidt. V 19. století vědecké studie provedené v Centru hematologického výzkumu pod vedením Ataullakhanov F. I., bylo přesvědčivě prokázáno, že srážení krve je typickým autovědným procesem, v němž hrají významnou roli účinky bifurkace paměti.

Sraženina fibrinu získaná přidáním trombinu do plné krve. Skenovací elektronová mikroskopie.

Proces hemostázy je redukován na tvorbu krevních destiček-fibrinových sraženin. Obvykle je rozdělen do tří fází:

1. dočasný (primární) vaskulární spazmus;
2. tvorba destičkové zátky v důsledku adheze a agregace destiček;
3. retrakce (kontrakce a zhutnění) destičky destičky.

Poškození cév je doprovázeno okamžitou aktivací krevních destiček. Adheze (adheze) destiček k vláknům pojivové tkáně na okrajích rány je způsobena glykoproteinem von Willebrandova faktoru. Současně s adhezí dochází k agregaci krevních destiček: aktivované krevní destičky se připojují k poškozeným tkáním a k sobě a tvoří agregáty, které blokují cestu ke ztrátě krve. Objeví se destičková zátka.

Z destiček vystavených adhezi a agregaci jsou silně vylučovány různé biologicky aktivní látky (ADP, adrenalin, norepinefrin a další), což vede k sekundární, ireverzibilní agregaci. Současně s uvolňováním faktorů krevních destiček dochází k tvorbě trombinu, který ovlivňuje fibrinogen, aby vytvořil síť fibrinu, ve které dochází k uvíznutí jednotlivých erytrocytů a leukocytů - tzv. Trombocytární fibrinová sraženina (destičková destička). Díky kontraktilnímu proteinu, trombostheninu, destičkám se táhnou dohromady, destičková zátka se redukuje a zhutňuje a dochází k jejímu zatahování.

Klasické schéma srážení krve Moravitsa (1905)

Proces srážení krve je převážně kaskáda enzymů proenzymů, ve kterých proenzymy při přechodu do aktivního stavu získávají schopnost aktivovat další faktory srážení krve. Ve své nejjednodušší formě lze proces srážení krve rozdělit do tří fází:

1. aktivační fáze zahrnuje komplex sekvenčních reakcí vedoucích k tvorbě protrombinázy a přechodu protrombinu na trombin;
2. koagulační fáze - tvorba fibrinu z fibrinogenu;
3. retrakční fáze - tvorba husté fibrinové sraženiny.

Tento program byl popsán již v roce 1905 Moravicemi a neztratil jeho význam.

V oblasti podrobného pochopení procesu srážení krve od roku 1905 bylo dosaženo významného pokroku. Byly objeveny desítky nových proteinů a reakcí, které se účastní procesu srážení krve, který má kaskádový charakter. Komplexnost tohoto systému je způsobena potřebou regulovat tento proces.

Moderní pohled z hlediska fyziologie kaskády reakcí doprovázející srážení krve je uveden na Obr. 2 a 3. V důsledku destrukce tkáňových buněk a aktivace destiček se uvolňují fosfolipoproteinové proteiny, které spolu s plazmatickými faktory Xa a Va, jakož i ionty Ca2 + tvoří enzymový komplex, který aktivuje protrombin. Pokud proces koagulace začíná působením fosfolipoproteinů vylučovaných z buněk poškozených cév nebo pojivové tkáně, hovoříme o vnějším systému srážení krve (vnější cesta aktivace koagulace nebo cesty tkáňového faktoru). Hlavními složkami této cesty jsou 2 proteiny: faktor Vila a tkáňový faktor, komplex těchto 2 proteinů se také nazývá komplex vnější tenasy.

Pokud k iniciaci dochází pod vlivem koagulačních faktorů přítomných v plazmě, používá se termín vnitřní koagulační systém. Komplex faktorů IXa a VIIIa, který se tvoří na povrchu aktivovaných destiček, se nazývá vnitřní tenáza. Faktor X tak může být aktivován jak komplexem VIIa - TF (externí tenáza), tak komplexem IXa - VIIIa (vnitřní tenáza). Externí a vnitřní systémy srážení krve se vzájemně doplňují.

V procesu adheze se mění forma destiček - stávají se zaoblenými buňkami s rotujícími procesy. Pod vlivem ADP (částečně vylučovaného z poškozených buněk) a adrenalinu se zvyšuje schopnost destiček agregovat. Současně se z nich vylučuje serotonin, katecholaminy a řada dalších látek. Pod jejich vlivem se lumen poškozených cév zužuje, dochází k funkční ischemii. Nádoby se nakonec překrývají s hmotností destiček ulpívající na okrajích kolagenových vláken na okrajích rány.

V této fázi hemostázy je trombin tvořen působením tkáňového tromboplastinu. Je to on, kdo iniciuje nevratnou agregaci destiček. Trombin reaguje se specifickými receptory v membráně destiček a způsobuje fosforylaci intracelulárních proteinů a uvolňování Ca2 + iontů.

V přítomnosti vápenatých iontů v krvi za působení trombinu dochází k polymeraci rozpustného fibrinogenu (viz fibrin) a tvorbě strukturní sítě nerozpustných fibrinových vláken. Od tohoto okamžiku začnou být krevní buňky v těchto vláknech filtrovány, čímž se vytvoří další tuhost celého systému a po chvíli se vytvoří sraženina krevních destiček a fibrinu (fyziologická sraženina), která ucpává místo prasknutí na jedné straně, brání ztrátě krve a na druhé straně - blokování vstupu externích látek a mikroorganismů do krve. Koagulace krve ovlivňují různé stavy. Například kationty urychlují proces a anionty zpomalují. Kromě toho existují látky, které zcela blokují srážení krve (heparin, hirudin a další) a aktivují ho (gurga jed, feracryl).

Vrozené poruchy krevního koagulačního systému se nazývají hemofilie.

Všechny různé klinické testy systému srážení krve lze rozdělit do dvou skupin:

• globální (integrální, obecné) testy;
• "Lokální" (specifické) zkoušky.

Globální testy charakterizují výsledek celé koagulační kaskády. Jsou vhodné pro diagnostiku celkového stavu krevního koagulačního systému a závažnosti patologických stavů při současném zohlednění všech souvisejících faktorů ovlivnění. Globální metody hrají klíčovou roli v první fázi diagnózy: poskytují ucelený obraz o změnách, ke kterým dochází v koagulačním systému, a umožňují předvídat tendenci k hyper- nebo hypokoagulaci jako celku. „Lokální“ testy charakterizují výsledek práce jednotlivých vazeb v kaskádě srážení krve, stejně jako jednotlivé koagulační faktory. Jsou nepostradatelné pro možné objasnění lokalizace patologie s přesností koagulačního faktoru. Pro získání úplného obrazu o hemostáze u pacienta musí být lékař schopen zvolit, který test potřebuje.

• stanovení doby koagulace celé krve (Mas-Magroova metoda nebo Moravitsova metoda);
• tromboelastografie;
• test tvorby trombinu (trombinový potenciál, endogenní trombinový potenciál);
• trombodynamika.

• aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT);
• test protrombinového času (nebo protrombinový test, INR, PV);
• vysoce specializované metody detekce změn v koncentraci jednotlivých faktorů.

Všechny metody, které měří čas od okamžiku přidání činidla (aktivátoru, který spouští koagulační proces) k tvorbě fibrinové sraženiny ve studované plazmě, jsou popsány v metodách (z anglických slotů - sraženina).

Poruchy srážlivosti krve mohou být způsobeny nedostatkem jednoho nebo více faktorů srážení krve, výskytem imunitních inhibitorů v krvi.

Příklady poruch srážlivosti krve:

• hemofilie;
• von Willebrandova choroba;
• Syndrom DIC;
• Purpura;

Hlavní tekutina lidského těla, krev, se vyznačuje řadou vlastností, které jsou nezbytné pro fungování všech orgánů a systémů. Jedním z těchto parametrů je srážení krve, které charakterizuje schopnost těla zabránit velkým ztrátám krve při porušení integrity krevních cév tvorbou sraženin nebo krevních sraženin.

Hodnota krve spočívá v její jedinečné schopnosti dodávat potravu a kyslík do všech orgánů, zajistit jejich interakci, evakuovat odpadní strusky a toxiny z těla. Proto i malá ztráta krve se stává hrozbou pro zdraví. Přechod krve z tekutiny do stavu podobného želé, tj. Hemokoagulace, začíná fyzikálně-chemickou změnou složení krve, a to transformací fibrinogenu rozpuštěného v plazmě.

Jaká látka převládá při tvorbě krevních sraženin? Poškození krevních cév je signál pro fibrinogen, který se začíná transformovat a transformuje do nerozpustného fibrinu ve formě filamentů. Tyto nitě, propletené, tvoří hustou síť, jejíž buňky zadržují vytvořené elementy krve a vytvářejí nerozpustný plazmatický protein, který tvoří krevní sraženinu.

V budoucnu je rána uzavřena, sraženina je zhutněna díky intenzivní práci destiček, okraje ran jsou utaženy a nebezpečí je neutralizováno. Čirá nažloutlá kapalina, která se uvolní při zhutnění krevní sraženiny, se nazývá sérum.

Proces srážení krve

Pro jasnější představení tohoto procesu můžeme připomenout způsob výroby tvarohu: koagulace bílkovin kaseinového mléka také přispívá k tvorbě syrovátky. V průběhu času je rána vyřešena v důsledku postupného rozpouštění fibrinových sraženin v okolních tkáních.

Krevní sraženiny nebo sraženiny vzniklé během tohoto procesu jsou rozděleny do 3 typů:

• Bílý trombus vytvořený z destiček a fibrinu. Objevuje se při poškození vysokou rychlostí krevní rýhy, zejména v tepnách. Nazývá se to proto, že červené krvinky v trombu obsahují stopové množství.
• Usazování diseminovaného fibrinu se vytváří ve velmi malých cévách, kapilárách.
• Červený trombus. Koagulovaná krev se objevuje pouze v nepřítomnosti poškození cévní stěny s pomalým průtokem krve.

Nejdůležitější úloha v mechanismu koagulability patří enzymům. To bylo nejprve si všiml v 1861, a to bylo usuzoval, že proces byl nemožný v nepřítomnosti enzymů, jmenovitě thrombin. Vzhledem k tomu, že koagulace je spojena s přechodem plazmaticky rozpuštěného fibrinogenu na nerozpustný fibrinový protein, je tato látka ústředním faktorem procesu koagulace.

Každý z nás má trombin v malém množství v neaktivním stavu. Jeho druhé jméno je protrombin. Je syntetizován v játrech, interaguje s tromboplastinem a vápenatými solemi a mění se na aktivní trombin. Ionty vápníku jsou přítomny v krevní plazmě a tromboplastin je výsledkem destrukce destiček a dalších buněk.

Aby se zabránilo zpomalení reakce nebo jejímu selhání, je nezbytná přítomnost určitých enzymů a proteinů v určité koncentraci. Například, známé genetické onemocnění hemofilie, ve kterém je člověk vyčerpán krvácením a může ztratit nebezpečný objem krve v důsledku jednoho poškrábání, je způsobeno skutečností, že krevní globulín zapojený do procesu se s nedostatkem koncentrace vyrovná se svým úkolem.

Mechanismus srážení krve ↑

Proces srážení krve se skládá ze tří fází:

• První fází je tvorba tromboplastinu. Je to on, kdo dostává signál z poškozených cév a začíná reakci. Toto je nejtěžší stadium vzhledem ke složité struktuře tromboplastinu.
• Transformace inaktivního protrombinového enzymu na aktivní trombin.
• Závěrečná fáze Tato fáze končí tvorbou krevní sraženiny. Účinek thrombinu na fibrinogen s účinkem vápenatých iontů vede k fibrinu (nerozpustnému vláknitému proteinu), který ránu uzavře. Vápníkové ionty a proteinový trombosthenin kondenzují a fixují sraženinu, což vede k retrakci krevní sraženiny (snížení) téměř o polovinu během několika hodin. Následně je rána nahrazena pojivovou tkání.

Kaskádový proces tvorby trombů je poměrně komplikovaný, protože na koagulaci se podílí velké množství různých proteinů a enzymů. Tyto esenciální buňky zapojené do procesu (proteiny a enzymy) jsou faktory srážení krve, celkem je známo 35 z nich, z nichž 22 jsou buňky destiček a 13 jsou plazmatické buňky.

Faktory obsažené v plazmě, obvykle označované římskými číslicemi, a faktory krevních destiček - arabština. V normálním stavu jsou všechny tyto faktory přítomny v těle v neaktivním stavu a v případě vaskulárních lézí se spouští proces jejich rychlé aktivace, což vede k tomu, že dochází k hemostáze, tj. Krvácení se zastaví.

Plazmatické faktory jsou založeny na proteinech a jsou aktivovány, když dojde k poškození cév. Jsou rozděleny do dvou skupin:

• Závislý na vitamínu K a tvořený pouze v játrech;
• Nezávislé na vitamínu K.

Faktory lze nalézt také v leukocytech a erytrocytech, které určují enormní fyziologickou úlohu těchto buněk v krevní koagulaci.

Koagulační faktory existují nejen v krvi, ale iv jiných tkáních. Tromboplastinový faktor se nachází ve velkém množství v mozkové kůře, placentě a plicích.

Faktory destiček vykonávají v těle následující úkoly:

• Zvýšit rychlost tvorby trombinu;
• Podporovat přeměnu fibrinogenu na nerozpustný fibrin;
• Vyřeďte krevní sraženinu;
• Podporovat vazokonstrikci;
• Podílet se na neutralizaci antikoagulancií;
• Přispět k "lepení" destiček, v důsledku čehož dochází k hemostáze.

Jedním z hlavních ukazatelů krve je koagulogram - studie, která určuje kvalitu srážení. Lékař bude vždy odkazovat na tuto studii, pokud má pacient trombózu, autoimunitní poruchy, křečové žíly, neznámou etiologii, akutní a chronické krvácení. Tato analýza je také nezbytná pro nezbytné případy během operace a během těhotenství.

Reakce krevní sraženiny se provádí odebráním krve z prstu a měřením doby, po kterou se krvácení zastaví. Rychlost srážení je 3 až 4 minuty. Po 6 minutách by už měla být želatinová sraženina. Pokud je krev odebrána z kapilár, sraženina by měla být vytvořena během 2 minut.

U dětí rychlejší srážení krve než u dospělých: krev se zastaví během 1,2 minuty a krevní sraženina se vytvoří po pouhých 2,5-5 minutách.

Měření je také důležité při měření krve:

• Protrombin - protein zodpovědný za koagulační mechanismy. Jeho míra: 77-142%.
• Index protrombinu: poměr standardní hodnoty tohoto indikátoru k hodnotě protrombinu u pacienta. Norma: 70-100%
• Protrombinový čas: doba, po kterou se srážení provádí. U dospělých by mělo být do 11-15 sekund, u malých dětí, 13-17 sekund. Jedná se o diagnostickou metodu pro podezření na hemofilii, DIC.
• Trombinový čas: ukazuje rychlost tvorby krevní sraženiny. Norma 14-21 sec.
• Fibrinogen - protein zodpovědný za trombózu, což naznačuje, že v těle existuje zánět. Normálně by měl být v krvi 2-4 g / l.
• Antitrombin - specifická proteinová látka, která zajišťuje resorpci trombu.

V lidském těle pracují současně dva systémy, které zajišťují procesy srážení: jeden organizuje nejčasnější nástup trombózy, aby se snížila krevní ztráta na nulu, druhý v každém případě zabraňuje a pomáhá udržovat krev v kapalné fázi. Často se za určitých zdravotních podmínek vyskytují abnormální srážení krve uvnitř neporušených cév, což je velké nebezpečí, které daleko převyšuje riziko krvácení. Z tohoto důvodu dochází k trombóze cév mozku, plicní tepně a dalším onemocněním.

Je důležité, aby oba tyto systémy fungovaly správně a byly ve stavu intravitální rovnováhy, ve které bude krev srážet pouze v případě poškození cév a uvnitř nepoškozených zůstane kapalina.

na obsah ↑ Faktory zabraňující srážení krve

• Heparin je speciální látka, která zabraňuje tvorbě tromboplastinu, čímž ukončuje proces koagulace. Syntetizován v plicích a játrech.
• Fibrolizin - protein, který podporuje rozpouštění fibrinu.
• Útoky silné bolesti.
• Nízká teplota okolí.
• Účinky hirudinu, fibrinolysinu.
• Užívání citrátu draselného nebo sodného.

V případech podezření na špatnou srážlivost krve je důležité identifikovat příčiny situace a eliminovat rizika závažných poruch.

na obsah ↑ Kdy mám test na srážení krve?

Je nutné neprodleně předat diagnózu krve v následujících případech:

• Jsou-li potíže s ukončením krvácení;
• Detekce různých cyanotických skvrn na těle;
• Vznik rozsáhlých hematomů po menším poranění;
• Krvácející gumy;
• Vysoká frekvence krvácení z nosu.

Většina rodičů, kteří slyšeli frázi „vysoká horečka“, spadá do stavu podobného panice. Taková reakce je vysvětlena tím, že mnozí nevědí, že vzestup teploty má často příznivý vliv na tělo, ale to se ne vždy stává. Aby bylo možné pochopit, kdy je vysoká teplota u dítěte důvodem k obavám, a když působí ve prospěch nemocné osoby, je nutné podrobněji pochopit mechanismy a příčiny jejího vzniku.

Při vysokých teplotách u dítěte mnoho rodičů panikaří.

Horečka je jakási obranná reakce. Tělo se tak snaží vyrovnat úroveň tepla s tělesnou teplotou. Tato adaptivní funkce byla vytvořena u všech teplokrevných živočichů v procesu evoluce.
Když je v těle pozorována vysoká teplota, katabolismus v ní aktivně prochází - je to fenomén, ve kterém jsou smrtící mikroorganismy jednoduše zničeny. To je dobře ilustrováno na příkladu spirochet, pneumokoků a gonokoků. Při tělesné teplotě vyšší než 40 stupňů nemohou existovat.

Za takové situace použití prostředků, které vedou ke snížení teploty, poněkud „inhibuje“ průběh onemocnění. Pod vlivem drog je pro člověka snazší a věří, že se s nemocí již prakticky vyrovnal. Kromě toho, že antipyretika neumožňují tělu plně bojovat s onemocněním, mohou vyvolat alergie jako vedlejší účinky, nepříznivě ovlivnit gastrointestinální trakt a vést k inhibici klíčení hematopoietické kostní dřeně.

Bylo prokázáno, že horečka způsobuje, že se lymfocyty a viry během procesu migrace srazí navzájem a vytvoří svazek „virus-lymfocyt“. Nucené snižování teploty tento proces náhle ukončí, což může být podnětem pro přechod nemoci z akutní do chronické formy.

Při vysokých teplotách je nutné dodržovat speciální pitný režim.

Proč je teplota stále náchylná k chřipce?

Pro nás víření teploty znamená léčení. Nejen my, ale i naši rodiče jsme byli na takovém prohlášení upozorněni. Proto, když má dítě horečku, jsme připraveni do ní vtlačit hory antipyretik.

Slyšeli jsme o možnosti srážení krve při teplotě 42 stupňů a výskytu záchvatů při vysokých teplotách.
Ale pamatujte si - tyto záchvaty, zvané febrile, nenesou smrtelné nebezpečí. Světová zdravotnická organizace argumentuje, že výskyt takových křečí není způsoben vysokou teplotou, ale jejím skokem nebo nahoru nebo dolů. Proto použití léků na teplotu může vyvolat křeče fibril.

Antipyretická činidla jsou účinná pro těžké patologické stavy nervového a kardiovaskulárního systému. V případě potřeby se snažíme léky nakládat a „jen v případě“, abychom tomu zabránili. Takové bezduché užívání pilulek vedlo k tomu, že již máme celou generaci „často nemocných dětí“. Přestali jsme doufat v ochranné mechanismy těla, které jsou stanoveny přírodou. Ukazatelem léčby pro nás byl příjem velkého množství různých léků.

Naši předkové věděli o léčivých vlastnostech lázně, věřili, že parní lázeň se vyrovná s jakýmkoliv onemocněním. Zpochybňujeme skutečnost, že vytápění těla podporuje hojení.

Jde o to, že jakmile pochopíme zbytečnost užívání antipyretických léků, o léčivých účincích, o kterých nám neustále říkají jasné brožury a televize, farmaceutické společnosti začnou utrpět ztráty. Proto slyšíme na každém rohu, že dávat dětem chutné sirupy a plnit je pilulkami je péče o jejich děti.

Nurofen

Jeden z nejběžnějších syntetických drog. Jeho reklamu lze vidět všude - snižuje teplotu a snižuje bolest.
Existují však případy, kdy užívání tohoto léku způsobuje prudký pokles teploty na kritické hodnoty a současně snižuje tlak. Je to nebezpečné pro děti se srdečním onemocněním, intrakraniální hypertenzí. Nadměrná fascinace tímto lékem může vést k úmrtí dětí jakéhokoliv věku.

Paracetamol

Další oblíbená droga mnoha rodičů.
Řada studií, které analyzovaly údaje o stavu dětí po užití tohoto léku, odhalila kauzální vztah mezi ním a výskytem astmatu. Časté užívání paracetamolu jako léčiva navíc zvyšuje riziko nejen astmatu, ale také ekzémů a rinokonjunktivitidy.

Aspirin

Nejčastější aspirin, když je užíván během nemoci viru chřipky B, vyvolává výskyt Reyeova syndromu (neuralgický syndrom) a postihuje játra. Při virovém onemocnění se lidské krevní cévy rozšiřují a krev zvyšuje její srážení. Aspirin funguje stejně. V důsledku toho tento efekt zdvojnásobíme a dostaneme nejhorší následky takové léčby.

Aspirin (kyselina acetylsalicylová)

Dospělí by to měli vědět.

• Pokaždé, když se snažíme snížit teplotu dolů, potlačujeme obranyschopnost těla a příště imunita nemůže s nemocí bojovat.
• Imunitní systém je chytřejší než my - když je nemocný, reaguje na škodlivé viry a bojuje proti nim zvyšováním teploty. Klepáním ji nutíme naše tělo znovu a znovu zvyšovat teplotu. Uměle tak oddálíme proces obnovy, který by bez naší účasti prošel rychleji.
• Ne vždy zasahujeme do těla během období nemoci, pomáháme mu.
• Dehydratace není výsledkem vysoké teploty, nýbrž ani doplňování tekutin v čase. Teplota sama se sníží, když má tělo na to všechny předpoklady.
• Vysoká teplota během infekce, během otravy chladem a jídlem je způsob, jak bojovat s onemocněním.
• Poslouchejte reakci svého těla, respektujte ho, pamatujte, že ví, co dělá. Vaším úkolem není rušit ho a neubližovat. Ti, kteří se správně dostanou ze stavu nemoci, nemají prakticky žádné chronické onemocnění.
• Je lepší použít lidové prostředky, jako je med, heřmánek, rybíz, malina, které pomáhají nemocnému organismu, než aby ho otrávili syntetickými drogami.

Chcete-li odstranit teplo, můžete použít lidové prostředky.

Faktory srážení krve a jak dochází ke srážení krve

Hlavní tekutina lidského těla, krev, se vyznačuje řadou vlastností, které jsou nezbytné pro fungování všech orgánů a systémů.

Jedním z těchto parametrů je srážení krve, které charakterizuje schopnost těla zabránit velkým ztrátám krve při porušení integrity krevních cév tvorbou sraženin nebo krevních sraženin.

Jak je srážení krve

Hodnota krve spočívá v její jedinečné schopnosti dodávat potravu a kyslík do všech orgánů, zajistit jejich interakci, evakuovat odpadní strusky a toxiny z těla.

Proto i malá ztráta krve se stává hrozbou pro zdraví. Přechod krve z tekutiny do stavu podobného želé, tj. Hemokoagulace, začíná fyzikálně-chemickou změnou složení krve, a to transformací fibrinogenu rozpuštěného v plazmě.

Jaká látka převládá při tvorbě krevních sraženin? Poškození krevních cév je signál pro fibrinogen, který se začíná transformovat a transformuje do nerozpustného fibrinu ve formě filamentů. Tyto nitě, propletené, tvoří hustou síť, jejíž buňky zadržují vytvořené elementy krve a vytvářejí nerozpustný plazmatický protein, který tvoří krevní sraženinu.

V budoucnu je rána uzavřena, sraženina je zhutněna díky intenzivní práci destiček, okraje ran jsou utaženy a nebezpečí je neutralizováno. Čirá nažloutlá kapalina, která se uvolní při zhutnění krevní sraženiny, se nazývá sérum.

Proces srážení krve

Pro jasnější představení tohoto procesu můžeme připomenout způsob výroby tvarohu: koagulace bílkovin kaseinového mléka také přispívá k tvorbě syrovátky. V průběhu času je rána vyřešena v důsledku postupného rozpouštění fibrinových sraženin v okolních tkáních.

Krevní sraženiny nebo sraženiny vzniklé během tohoto procesu jsou rozděleny do 3 typů:

• Bílý trombus vytvořený z destiček a fibrinu. Objevuje se při poškození vysokou rychlostí krevní rýhy, zejména v tepnách. Nazývá se to proto, že červené krvinky v trombu obsahují stopové množství.
• Usazování diseminovaného fibrinu se vytváří ve velmi malých cévách, kapilárách.
• Červený trombus. Koagulovaná krev se objevuje pouze v nepřítomnosti poškození cévní stěny s pomalým průtokem krve.

Co je zapojeno do mechanismu srážení

Nejdůležitější úloha v mechanismu koagulability patří enzymům. To bylo nejprve si všiml v 1861, a to bylo usuzoval, že proces byl nemožný v nepřítomnosti enzymů, jmenovitě thrombin. Vzhledem k tomu, že koagulace je spojena s přechodem plazmaticky rozpuštěného fibrinogenu na nerozpustný fibrinový protein, je tato látka ústředním faktorem procesu koagulace.

Každý z nás má trombin v malém množství v neaktivním stavu. Jeho druhé jméno je protrombin. Je syntetizován v játrech, interaguje s tromboplastinem a vápenatými solemi a mění se na aktivní trombin. Ionty vápníku jsou přítomny v krevní plazmě a tromboplastin je výsledkem destrukce destiček a dalších buněk.

Aby se zabránilo zpomalení reakce nebo jejímu selhání, je nezbytná přítomnost určitých enzymů a proteinů v určité koncentraci.

Například, známé genetické onemocnění hemofilie, ve kterém je člověk vyčerpán krvácením a může ztratit nebezpečný objem krve v důsledku jednoho poškrábání, je způsobeno skutečností, že krevní globulín zapojený do procesu se s nedostatkem koncentrace vyrovná se svým úkolem.

Mechanismus srážení krve

Proč krev koaguluje v poškozených cévách?

Proces srážení krve se skládá ze tří fází:

• První fází je tvorba tromboplastinu. Je to on, kdo dostává signál z poškozených cév a začíná reakci. Toto je nejtěžší stadium vzhledem ke složité struktuře tromboplastinu.
• Transformace inaktivního protrombinového enzymu na aktivní trombin.
• Závěrečná fáze Tato fáze končí tvorbou krevní sraženiny. Účinek thrombinu na fibrinogen s účinkem vápenatých iontů vede k fibrinu (nerozpustnému vláknitému proteinu), který ránu uzavře. Vápníkové ionty a proteinový trombosthenin kondenzují a fixují sraženinu, což vede k retrakci krevní sraženiny (snížení) téměř o polovinu během několika hodin. Následně je rána nahrazena pojivovou tkání.

Kaskádový proces tvorby trombů je poměrně komplikovaný, protože na koagulaci se podílí velké množství různých proteinů a enzymů. Tyto esenciální buňky zapojené do procesu (proteiny a enzymy) jsou faktory srážení krve, celkem je známo 35 z nich, z nichž 22 jsou buňky destiček a 13 jsou plazmatické buňky.

Faktory obsažené v plazmě, obvykle označované římskými číslicemi, a faktory krevních destiček - arabština. V normálním stavu jsou všechny tyto faktory přítomny v těle v neaktivním stavu a v případě vaskulárních lézí se spouští proces jejich rychlé aktivace, což vede k tomu, že dochází k hemostáze, tj. Krvácení se zastaví.

Plazmatické faktory jsou založeny na proteinech a jsou aktivovány, když dojde k poškození cév. Jsou rozděleny do dvou skupin:

• Závislý na vitamínu K a produkovaný pouze v játrech,
• Nezávislé na vitamínu K.

Faktory lze nalézt také v leukocytech a erytrocytech, které určují enormní fyziologickou úlohu těchto buněk v krevní koagulaci.

Koagulační faktory existují nejen v krvi, ale iv jiných tkáních. Tromboplastinový faktor se nachází ve velkém množství v mozkové kůře, placentě a plicích.

Faktory destiček vykonávají v těle následující úkoly:

• Zvýšit rychlost tvorby trombinu,
• Podporovat přeměnu fibrinogenu na nerozpustný fibrin,
• Vyřeďte krevní sraženinu
• Podporovat vazokonstrikci
• Podílet se na neutralizaci antikoagulancií,
• Přispět k "lepení" destiček, v důsledku čehož dochází k hemostáze.

Rychlost srážení krve

Jedním z hlavních ukazatelů krve je koagulogram - studie, která určuje kvalitu srážení. Lékař bude vždy odkazovat na tuto studii, pokud má pacient trombózu, autoimunitní poruchy, křečové žíly, neznámou etiologii, akutní a chronické krvácení. Tato analýza je také nezbytná pro nezbytné případy během operace a během těhotenství.

Reakce krevní sraženiny se provádí odebráním krve z prstu a měřením doby, po kterou se krvácení zastaví. Rychlost srážení je 3 až 4 minuty. Po 6 minutách by už měla být želatinová sraženina. Pokud je krev odebrána z kapilár, sraženina by měla být vytvořena během 2 minut.

U dětí rychlejší srážení krve než u dospělých: krev se zastaví během 1,2 minuty a krevní sraženina se vytvoří po pouhých 2,5-5 minutách.

Měření je také důležité při měření krve:

• Protrombin - protein zodpovědný za koagulační mechanismy. Jeho míra: 77-142%.
• Index protrombinu: poměr standardní hodnoty tohoto indikátoru k hodnotě protrombinu u pacienta. Norma: 70-100%
• Protrombinový čas: doba, po kterou se srážení provádí. U dospělých by mělo být do 11-15 sekund, u malých dětí, 13-17 sekund. Jedná se o diagnostickou metodu pro podezření na hemofilii, DIC.
• Trombinový čas: ukazuje rychlost tvorby krevní sraženiny. Norma 14-21 sec.
• Fibrinogen - protein zodpovědný za trombózu, což naznačuje, že v těle existuje zánět. Normálně by měl být v krvi 2-4 g / l.
• Antitrombin - specifická proteinová látka, která zajišťuje resorpci trombu.

Za jakých podmínek se udržuje rovnováha obou inverzních systémů?

V lidském těle pracují současně dva systémy, které zajišťují procesy srážení: jeden organizuje nejčasnější nástup trombózy, aby se snížila krevní ztráta na nulu, druhý v každém případě zabraňuje a pomáhá udržovat krev v kapalné fázi. Často se za určitých zdravotních podmínek vyskytují abnormální srážení krve uvnitř neporušených cév, což je velké nebezpečí, které daleko převyšuje riziko krvácení. Z tohoto důvodu dochází k trombóze cév mozku, plicní tepně a dalším onemocněním.

Je důležité, aby oba tyto systémy fungovaly správně a byly ve stavu intravitální rovnováhy, ve které bude krev srážet pouze v případě poškození cév a uvnitř nepoškozených zůstane kapalina.

Faktory, při kterých se krev sráží rychleji

• Podráždění bolesti.
• Nervové vzrušení, stres.
• Intenzivní produkce adrenalinu nadledvinkami.
• Zvýšené hladiny vitaminu K. v krvi
• Soli vápníku.
• Vysoká teplota Je známo, při jaké teplotě koaguluje krev člověka - při 42 ° C.

Faktory zabraňující srážení krve

• Heparin je speciální látka, která zabraňuje tvorbě tromboplastinu, čímž ukončuje proces koagulace. Syntetizován v plicích a játrech.
• Fibrolizin - protein, který podporuje rozpouštění fibrinu.
• Útoky silné bolesti.
• Nízká teplota okolí.
• Účinky hirudinu, fibrinolysinu.
• Užívání citrátu draselného nebo sodného.

V případech podezření na špatnou srážlivost krve je důležité identifikovat příčiny situace a eliminovat rizika závažných poruch.

Kdy bych měl být testován na srážení krve?

Je nutné neprodleně předat diagnózu krve v následujících případech:

• Máte-li potíže s ukončením krvácení,
• Detekce různých modravých skvrn na těle,
• Výskyt rozsáhlých hematomů po menším poranění
• Krvácející dásně,
• Vysoká frekvence krvácení z nosu.

Veterinární fyziologie

Koagulace krve je ochranná biologická reakce, vyvinutá v procesu evoluce a zaměřená na ochranu těla před ztrátou krve. Jedná se o komplexní enzymatický proces, který zajišťuje přeměnu fibrinogenu rozpustného v plazmě na nerozpustnou formu - fibrin, v důsledku čehož se krev přemění na želatinovou sraženinu pokrývající poškozenou krevní cévu.

Krevní srážení může nastat uvnitř krevních cév v případech poškození jejich vnitřní podšívky (intima) nebo se zvýšeným srážením krve. Tvorba intravaskulárního trombu je velmi život ohrožující. Krev, ze které je fibrin odstraněn mícháním s lakem, následovaná filtrací přes gázový filtr, se nazývá defibrinovaná. Skládá se z jednotných prvků a séra. Taková krev už není schopna srážet. Základem mechanismu srážení krve je teorie vyvinutá A. Schmidtem v roce 1872, která byla následně významně doplněna. V současné době se předpokládá, že celý systém se podílí na srážení krve, což zajišťuje zastavení krvácení. Většina faktorů ovlivňujících srážení krve je neaktivní. Když je poškození cév jedním z faktorů aktivujících další.

Faktory krevní srážky

Iv. Vápníkové ionty.

Viii. Willebrandův faktor (antihemofilní globulin A).

Ix. Antihemofilní globulin B (faktor Kristnas).

X. Faktor Stewart-Prauera (thrombotropin).

XI.Antihemofilní faktor (prekurzor plazmatického tromboplastinu).

V případě poranění malých krevních cév s nízkým krevním tlakem se nejprve objeví reflexní zúžení jejich lumen, což vede k dočasnému zastavení krvácení. Pak přichází tvorba destičky s destičkami. Tato hemostáza se nazývá primární, po které následuje sekundární hemostáza, během které dochází k nevratné agregaci (vazbě) destiček při tvorbě krevní sraženiny. Sekundární hemostáza chrání cévy před obnovením opakovaného krvácení. Poškozenou cévu těsně uzavírá krevní sraženinou.

Ve velkých plavidlech probíhá komplexní koagulační (enzymatický) proces, prováděný ve třech fázích:

První fáze je spojena s tvorbou tkáně a protrombinázy v krvi. Tvorba tkáňové protrombinázy začíná poškozením cév a okolních tkání a uvolněním tkáňového tromboplastinu z nich (faktor III). Faktory VII, V, X a ionty vápníku jsou také zapojeny do tohoto procesu.

Tvorba krevní protrombinázy začíná aktivací od kontaktu s drsným povrchem poškozených cév a tkání konkrétní plazmatické látky - faktoru XII (faktor Hageman). V intaktní nádobě je tento faktor neaktivní v důsledku přítomnosti jeho anti-faktoru v plazmě, který je zničen, když je nádoba zraněna.

Faktor XII aktivuje faktor XI (prekurzor plazmatického tromboplastinu). Tyto dva faktory (XI a XII) spolu interagují a tvoří kontaktní faktor, který aktivuje faktor IX (antihemofilní globulin B). Faktor IX reaguje s faktorem VIII (anti-hemofilní globulin A) a ionty vápníku za vzniku komplexu vápníku působícího na krevní destičky (krevní destičky), které uvolňují faktor trombocytů III.

Kontaktní faktor spolu s komplexem vápníku a destičkovým faktorem III tvoří tzv. Meziprodukt, který aktivuje faktor X. Tento faktor na fragmentech buněčných membrán červených krvinek a krevních destiček (krevní tromboplastin) v kombinaci s faktorem V a ionty vápníku doplňuje tvorbu krevní protrombinázy.

Ve druhé fázi působí protrombináza spolu s faktorem V, X, ionty vápníku a faktory krevních destiček 1,2 na neaktivní plazmatický enzym protrombin (faktor II) a transformuje jeho aktivní formu trombin. Protrombin je syntetizován v játrech za účasti vitaminu K.

Třetí fáze. Trombin v interakci s ionty vápníku a faktory krevních destiček působí na plazmaticky rozpustný protein fibrinogen (faktor I) a převádí ho na nerozpustnou formu fibrinu - monomeru, poté fibrinu - polymeru. Fibrin je zhutňován pod vlivem faktoru XIII a speciálních látek retractozymů vylučovaných krevními destičkami. Tím se dokončí tvorba krevní sraženiny.

Současně se zhutněním (retrakcí) krevní sraženiny postupně začíná fibrinolýza (štěpení, rozpouštění) fibrinu, aby se obnovil lumen poškozené cévy, který je ucpaný sraženinou a zajišťuje tím normální průtok krve. Fibrinolýza se provádí pod vlivem enzymu fibrinolysinu, který je v krvi ve formě profibrinolysinu nebo plasminogenu.

Výsledné schéma srážení krve může být stěží považováno za plně studované. V různých zdrojích je interpretován odlišně. Je pravděpodobné, že se na tomto procesu podílejí i další faktory, které vyžadují další objasnění posloupnosti a povahy interakce mezi sebou.

S nedostatkem nebo nepřítomností některého z uvedených faktorů v krvi se jeho srážení zpomaluje, dokud se úplně nezastaví. V nepřítomnosti antihemofilního globulinu, který se podílí na tvorbě tromboplastinu, se vyskytne onemocnění - hemofilie, při které i menší zranění může vést ke ztrátě krve, která je život ohrožující. Podobné onemocnění je pozorováno u psů a prasat a prasata obou pohlaví jsou nemocná a přenášejí choroby. V časných 20s minulého století, v severní Americe, masivní smrt skotu od poruchy krvácení byla zaznamenána. Toto onemocnění bylo způsobeno krmením zvířat silnou siláží a seno z medu clover - přítoku obsahujícího toxickou látku (dikoumarin), která ničí vitamin K.

Koagulace krve se zvyšuje pod vlivem bolesti, emocí (vztek, strach), adrenalinu, vazopresinu, serotoninu. Adrenalin a norepinefrin urychlují působení tromboplastinů přímo v krevním řečišti, aktivují faktor Hageman. Spolu s tím má tělo také silný antikoagulační systém. Struktura tohoto systému zahrnuje antithromboplastin, inhibitor faktoru XII, jakož i další antitromboplastiny, které zabraňují tvorbě krevní a tkáňové protrombinázy. Heparin vylučovaný z jater a plicní tkáně je inhibitorem přeměny protrombinu na trombin inhibicí účinku tromboplastinu; anticonvertin - inhibitor faktoru VII a inhibitor faktoru V; antitrombin inaktivuje a ničí trombin. Hirudin vylučovaný ze slinných žláz zabraňuje tvorbě fibrinu.

Jak již bylo řečeno, srážení krve brání kyselina citrónová a amonná kyselina šťavelová, ale mohou být použity k prevenci srážení krve pouze mimo tělo.

Jedním z fyzikálních faktorů ovlivňujících srážení krve je okolní teplota. Při nízkých teplotách se významně zpomaluje, protože enzymatické koagulační faktory za těchto podmínek jsou neaktivní. Optimální teplota pro srážení krve je 38–40 ° C.

Koagulace krve se zrychluje, když přichází do styku s drsným povrchem, například při krvácení z rány Tomonirovanii.

V těle jsou tedy vždy dva systémy - koagulační krev a antikoagulant, které jsou za normálních podmínek ve stavu nezbytné rovnováhy, což je zajištěno neuro-humorálním regulačním mechanismem.

Podráždění sympatických nervů urychluje srážení krve. Neuro-humorální mechanismy mohou posílit jeden systém a zároveň potlačit jiný systém srážení krve, udržovat je na úrovni nezbytné pro tělo. Podmíněně reflexní reakce, které potvrzují účast vyšších částí centrálního nervového systému v tomto procesu, také ovlivňují srážení krve.

Rychlost srážení krve u koní je 10–11,5; dobytek –7–9; prasata - 3-5, kozy, ovce, psi, kočky - 2–4; ptáci —0, 5–2 min.

Koagulace a srážlivost krve: koncept, indikátory, testy a normy

Srážení krve by mělo být normální, takže základem hemostázy jsou vyvážené procesy. Je nemožné, aby naše cenná biologická tekutina koagulovala příliš rychle - hrozí vážnými smrtelnými komplikacemi (trombóza). Naopak pomalá tvorba krevní sraženiny může vést k nekontrolovanému masivnímu krvácení, které může také vést ke smrti osoby.

Nejsložitější mechanismy a reakce, které přitahují řadu látek v jedné nebo druhé fázi, zachovávají tuto rovnováhu a umožňují tělu, aby se rychle vyrovnal (bez zapojení jakékoli vnější pomoci) a zotavil se.

Rychlost srážení krve nemůže být určena žádným parametrem, protože mnoho komponent, které se aktivují, se účastní tohoto procesu. V tomto ohledu jsou testy na srážení krve odlišné, kde intervaly jejich normálních hodnot závisí hlavně na způsobu provádění studie, stejně jako v jiných případech - na pohlaví osoby a dnech, měsících a letech, kdy žijí. Je nepravděpodobné, že by se čtenář spokojil s odpovědí: „Doba srážení krve je 5 až 10 minut.“ Zbývá mnoho otázek...

Vše důležité a vše potřebné.

Zastavení krvácení se opírá o extrémně složitý mechanismus, včetně velkého množství biochemických reakcí, ve kterých je zapojeno velké množství různých složek, kde každá z nich hraje svou specifickou úlohu.

schéma srážení krve

Mezitím nepřítomnost nebo nekonzistence alespoň jednoho koagulačního faktoru nebo antikoagulačního faktoru může celý proces narušit. Zde je jen několik příkladů:

• Nedostatečná reakce ze strany stěn cév narušuje adhezivní agregační funkci krevních destiček, které primární hemostáza „pociťuje“;
• Nízká schopnost endotelu syntetizovat a uvolňovat inhibitory agregace krevních destiček (hlavní je prostacyklin) a přírodní antikoagulancia (antitrombin III) ztlušťuje krev pohybující se v cévách, což vede k tvorbě křečí naprosto zbytečných pro organismus, který může klidně sedět na těle. stenochku jakékoli plavidlo. Tyto sraženiny (tromby) se stávají velmi nebezpečnými, když odcházejí a začnou cirkulovat v krevním řečišti - a tak vytvářejí riziko cévní katastrofy;
• Absence takového plazmatického faktoru jako FVIII v důsledku nemoci, hemofilie A spojené s pohlavím;
• Hemofilie B se vyskytuje u lidí, jestliže ze stejných důvodů (recesivní mutace v chromozomu X, o které je známo, že je pouze u mužů), existuje nedostatek faktoru Kristman (FIX).

Obecně platí, že vše začíná na úrovni poškozené cévní stěny, která vylučuje látky nezbytné pro zajištění srážení krve, přitahuje krevní destičky cirkulující v krevním řečišti - krevní destičky. Například Willebrandův faktor, „vyvolání“ krevních destiček na místo nehody a podpora jejich adheze k kolagenu - silný stimulátor hemostázy, by měl včas zahájit svou činnost a dobře fungovat tak, abyste se mohli spolehnout na vytvoření plnohodnotného konektoru.

Pokud destičky na správné úrovni využívají svou funkčnost (funkce adhezivní agregace), další složky primární (vaskulárně-destičkové) hemostázy se rychle stanou funkčními a v krátké době vytvoří zátku destičky, aby se zastavila krev tekoucí z cévy mikrovaskulatury, můžete dělat bez zvláštního vlivu ostatních účastníků procesu srážení krve. Nicméně, pro vytvoření plnohodnotného korku, schopného uzavřít zraněnou nádobu, která má širší lumen, tělo nemůže zvládnout bez plazmatických faktorů.

V první fázi (bezprostředně po poranění cévní stěny) se tedy začínají uskutečňovat následné reakce, kdy aktivace jednoho faktoru dává podnět k tomu, aby se zbytek dostal do aktivního stavu. A pokud někde něco chybí nebo se ukáže, že faktor je neudržitelný, proces srážení krve je zpomalen nebo úplně ukončen.

Obecně se mechanismus srážení skládá ze tří fází, které by měly poskytovat:

• Tvorba komplexu aktivovaných faktorů (protrombinázy) a transformace proteinu syntetizovaného játry - protrombin, na trombin (aktivační fáze);
• Transformace proteinu rozpuštěného v krevním faktoru I (fibrinogen, FI) na nerozpustný fibrin se provádí ve fázi koagulace;
• Dokončení procesu srážení tvorbou husté fibrinové sraženiny (retrakční fáze).

Testy srážení krve

Vícestupňový kaskádový enzymatický proces, jehož konečným cílem je tvorba sraženiny schopné uzavřít „mezeru“ v nádobě, pro čtenáře se jistě bude jevit jako matoucí a nepochopitelný, a proto připomíná, že mechanismus koagulačních faktorů, enzymů, Ca2 + (iontů) vápníku) a různé další složky. V tomto ohledu se však pacienti často zajímají o otázku: jak zjistit, zda je s hemostází něco špatného nebo zda se uklidnit, s vědomím, že systémy fungují normálně? Samozřejmě, pro takové účely existují testy na srážení krve.

Nejběžnější specifická (lokální) analýza stavu hemostázy je široce známa, často předepisovaná lékaři, kardiology a porodnicko-gynekologickými pracovníky, nejvíce informativní koagulogram (hemostasiogram).

Koagulogram obsahuje několik hlavních (fibrinogen, aktivovaný parciální tromboplastinový čas - APTT a některé z následujících parametrů: mezinárodní normalizovaný poměr - INR, protrombinový index - PTI, protrombinový čas - PTV), odrážející vnější cestu srážení krve, jakož i další ukazatele srážlivosti krve (antitrombin, D-dimer, PPMK, atd.).

Mezitím je třeba poznamenat, že takový počet testů není vždy oprávněný. Záleží na mnoha okolnostech: co lékař hledá, v jaké fázi kaskády reakcí se zaměřuje na svou pozornost, kolik času mají zdravotníci k dispozici atd.

Imitace vnější cesty srážení krve

Například, vnější cesta aktivace koagulace v laboratoři může napodobit studii nazvanou protikbinové kvikovy léky, Kvikův rozpad, protrombinový (PTV) nebo tromboplastinový čas (to jsou různá označení stejné analýzy). Základem tohoto testu, který závisí na faktorech II, V, VII, X, je účast tkáňového tromboplastinu (v průběhu práce na vzorku krve se připojí k citrátově recalcifikované plazmě).

Limity normálních hodnot u mužů a žen ve stejném věku se neliší a jsou omezeny na rozmezí 78 - 142%, u žen čekajících na dítě se však tento indikátor mírně zvyšuje (ale mírně!). Naopak u dětí jsou normy v menších mezích a zvyšují se, jak se přibližují dospělosti a dále:

Odraz vnitřního mechanismu v laboratoři

Mezitím, k určení poruchy krvácení způsobené selháním vnitřního mechanismu, se tkáňový tromboplastin během analýzy nepoužívá - to umožňuje plazmě používat pouze vlastní rezervy. V laboratoři je vysledován vnitřní mechanismus, čekající, až se krev odebraná z krevních cév krevního oběhu zkrátí. Začátek této komplexní kaskádové reakce se shoduje s aktivací faktoru Hagemann (faktor XII). Spuštění této aktivace poskytuje různé podmínky (krevní kontakt s poškozenou stěnou cévy, buněčné membrány, které prošly určitými změnami), proto se nazývá kontakt.

K aktivaci kontaktu dochází mimo tělo, například když krev vstupuje do cizího prostředí a přichází do styku s ním (kontakt se sklem v zkumavce, přístrojové vybavení). Odstranění iontů vápníku z krve neovlivňuje spuštění tohoto mechanismu, ale proces nemůže skončit tvorbou sraženiny - zastaví se ve fázi aktivace faktoru IX, kde již není nutný ionizovaný vápník.

Doba koagulace nebo doba, během které je v kapalném stavu před tím, se nalije do formy elastické sraženiny, závisí na rychlosti, kterou se protein fibrinogenu, rozpuštěný v plazmě, přemění na nerozpustný fibrin. To (fibrin) tvoří vlákna, která drží červené krvinky (erytrocyty), nutit je tvořit svazek pokrývat díru v poškozené krevní cévě. Doba srážení krve (1 ml, odebraná ze žíly - metoda Lee-White) je v takových případech omezena v průměru na 4-6 minut. Nicméně rychlost srážení krve má samozřejmě širší rozsah digitálních (dočasných) hodnot:

1. Krev odebraná ze žíly se mění na 5 až 10 minut;
2. Doba koagulace Lee-White ve skleněné zkumavce je 5–7 minut, v silikonové zkumavce se prodlužuje na 12–25 minut;
3. U krve odebrané z prstu se za normální považují následující indikátory: start - 30 sekund, konec krvácení - 2 minuty.

Analýza, která odráží vnitřní mechanismus, je řešena při prvním podezření na závažné poruchy krvácení. Test je velmi pohodlný: provádí se rychle (pokud krev proudí nebo se tvoří sraženina ve zkumavce), nevyžaduje speciální trénink bez speciálních reagencií a komplexního vybavení. Poruchy krvácení nalezené tímto způsobem samozřejmě naznačují řadu významných změn v systémech, které zajišťují normální stav hemostázy, a nutí nás k dalšímu výzkumu, abychom identifikovali skutečné příčiny patologie.

Při zvýšení (prodloužení) doby srážení krve je možné podezření:

• Nedostatek plazmatických faktorů určených k zajištění srážení nebo jejich vrozené méněcennosti, navzdory skutečnosti, že jsou v krvi na dostatečné úrovni;
• Závažná patologie jater, která způsobila funkční selhání parenchymu orgánů;
• Syndrom DIC (ve fázi, kdy schopnost krve srážet krev);

Koagulační doba krve se prodlužuje v případech použití heparinové terapie, proto pacienti, kteří dostávají tento antikoagulant, musí podstoupit testy, které často indikují stav hemostázy.

Uvažovaný index srážlivosti krve snižuje jeho hodnoty (zkracuje):

• Ve fázi vysoké koagulace (hyperkoagulace) DIC;
• U jiných onemocnění, která způsobila patologický stav hemostázy, to znamená, když pacient již trpí poruchou krvácení a je označován jako zvýšené riziko krevních sraženin (trombóza, trombofilie atd.);
• U žen užívajících perorální antikoncepci obsahující hormony pro antikoncepci nebo pro dlouhodobou léčbu;
• U žen a mužů, kteří užívají kortikosteroidy (při předepisování kortikosteroidních léků, je věk velmi důležitý - mnoho z nich u dětí a starších může způsobit významné změny v hemostáze, proto je v této skupině zakázáno používat).

Obecně se normy liší jen málo

Míra srážení krve (normální) u žen, mužů a dětí (tj. Jeden věk pro každou kategorii) se v zásadě neliší, i když se jednotlivé ukazatele pro ženy fyziologicky mění (před, během a po menstruaci, během těhotenství) proto je v laboratorním výzkumu stále zohledněn pohlaví dospělého. Navíc u žen v období porodu se musí jednotlivé parametry poněkud přesouvat, protože tělo musí po porodu zastavit krvácení, a proto se koagulační systém připravuje včas. Výjimkou u některých ukazatelů srážení krve je kategorie kojenců v prvních dnech života, například u novorozenců, PTV je o pár vyšší než u dospělých, mužů a žen (dospělá norma je 11 - 15 sekund) a u předčasně narozených dětí se protrombinový čas zvyšuje. po dobu 3 - 5 sekund. Je pravda, že již někde do 4. dne života je PTV snížena a odpovídá rychlosti srážení krve dospělých.

Chcete-li se seznámit s normou jednotlivých ukazatelů srážlivosti krve a případně je porovnat s vlastními parametry (pokud byl test proveden relativně nedávno a máte formu s výsledky studie), následující tabulka pomůže čtenáři: