Co je MCD ledviny (urolitiáza)

Dyséza urolitiázy není izolována v samostatném onemocnění. Lze ji popsat jako hranici, během které tělo akumuluje kyselinu močovou.

Diagnóza urolitiázy může vyvolat řadu onemocnění, jako je dna, urolitiáza atd. Rizikem jsou muži ve věku 40 let a ženy v menopauze.

Příčiny patologie

Důvody pro rozvoj MKD poměrně dost. Níže jsou jen některé z nich:

• dědičný faktor;
• nezdravá strava;
• obezita nebo nadváha;
• poškození ledvin;
• sedavý způsob života;
• zranění;
• endokrinní onemocnění;
• autoimunitní onemocnění;
• alkoholismus;
• hypotermie organismu;
• dlouhodobé medikace.

Příznaky patologie

Hlavním příznakem urolitiázy je bolest, která je lokalizována v bederní oblasti. Při pohybu kamene k východu budou bolestivé pocity v celém břiše a MCD je často mylně považováno za symptom jiné nemoci, jako je apendicitida nebo vřed.

Také nemoc je sužována těmito příznaky:

• časté močení, které je také bolestivé;
• krev v moči;
• vylučování urátů močí;
• poruchy spánku;
• častá nevolnost;
• ztráta chuti k jídlu;
• rychlý úbytek hmotnosti;
• slabost v celém těle;
• emoční nestabilita a podrážděnost;
• zvýšení teploty;
• kolika v ledvinách;
• možné tachykardie.

S probíhající formou onemocnění se může vyvinout křečovitý syndrom.

Diagnostika a léčba MCD

Diagnóza onemocnění začíná průzkumem pacienta, kde se zjistí, kde je bolest lokalizována. Dále je pacient vyšetřen a předepsán sérii testů. Jedná se o krevní a močový test, ultrazvuk ledvin, rentgenové vyšetření (s obstrukcí). V případě potřeby může být pacient požádán o konzultaci s jinými odborníky.

Stojí za zmínku, že ultrazvuk v raném stádiu vývoje onemocnění je schopen odhalit písek a kameny v ledvinách, podkožní tuk nebo močové cesty. Po stanovení diagnózy urolitiázy je předepsána terapeutická léčba.

Léčba onemocnění se provádí ve třech stupních. První fází je symptomatická léčba, druhou je oslabení akutních symptomů, třetí je korekce výživy.

Léčba léčbou začíná zavedením takových roztoků soli, jako je Disol, Regidron, Hydrovit, pacientovi. To je nezbytné pro udržení normálních metabolických procesů.

Předepisují se také čistící klystýry a enterosorbenty. Nejoblíbenější a nejúčinnější z nich jsou Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, aktivní uhlí.

Pro úlevu od bolesti předepsané léky proti bolesti: Novalgin, No-spa, Novagr.

Pro rozpouštění solných konglomerátů se přičítá Cyston, Canephron, Urolesan atd. Ne poslední roli mají protizánětlivé léky: Betadine, Hexicon, Terzhinan a další.

Uroseptika je předepsána pouze pro malé kameny v ledvinách. Pokud to lékař považuje za nezbytné, předepíše pacientovi a antibiotikům. Účinná antibiotika pro toto onemocnění zahrnují chloramfenikol, penicilin, erythromycin.

Je velmi důležité, aby pacient udržoval teplou dolní část zad během léčby. Chcete-li to provést, předepsat léčebné lázně, je doporučeno mít láhev s teplou vodou na bederní oblasti nebo na sobě teplý vlněný šátek.

Pokud jde o úpravu výživy, zde je celý seznam zakázaných potravin k použití. Patří mezi ně:

• čokoláda;
• maso;
• Konzervy;
• klobásy a klobásy;
• droby;
• luštěniny;
• pikantní občerstvení a koření;
• houby;
• Konzervovaná zelenina;
• polotovary;
• mléčné výrobky;
• alkohol;
• okurky;
• vývar a tuk.

Ve stravě pacienta v dostatečném množství se doporučuje zahrnout:

• vejce;
• zelí;
• ovoce;
• brambory;
• sušené švestky;
• pšeničné otruby;
• mořský kale;
• zelenina a máslo;
• sušené meruňky a hrozny;
• rýže, proso, ovesné vločky a pohankové krupice;
• ořechy;
• citrusové plody;
• Přírodní ovocné nápoje a šťávy;
• lilek.

Pokud jde o spotřebovanou tekutinu, pacient potřebuje nejméně 2 litry denně.

Léčba diatézy urolitiázy tradiční medicína

Léčba nemoci lidovými prostředky dává docela dobrý výsledek, ale pouze v případě, že pacient splňuje všechna doporučení pro tradiční léčbu a výživu. V lidovém lékařství, léčivé byliny a rostliny, které mají diuretikum, anti-pobuřující, antispasmodic účinek, který zvětšit výstup solí kyseliny močové, být používán k léčbě MCD.

Pozitivního účinku léčby lze dosáhnout použitím následujícího bylinného čaje. Pro přípravu bude potřeba ovoce feniklu obyčejné 10 g a plody jalovce obyčejného 10 g. Byliny se důkladně promísí.

Další, vezměte 1 polévková lžíce. Já smíchejte a nalijte 200 ml vroucí vody. Směs se přikryje víčkem a na 20 minut se vloží do vodní lázně. Potom se bujón ochladí na 45 minut při teplotě místnosti a filtruje se. Pijte odvar 3 krát denně, 100 ml.

Z kořenů a bylin z celeru připravte infuzi. Byliny a kořeny se odebírají v 10 g. Přeleje se 300 ml vroucí vody, směs se přikryje víčkem a vloží se do vodní lázně na 20 minut. Infuzi se ochladí na teplotu místnosti po dobu 45 minut.

Poté přefiltrujte a přiveďte infuzi převařené vody na původní objem. Pijte infuzi 3x denně, 100 ml 20 minut před jídlem.

Jablka se používají pro normální fungování ledvin a pro léčbu urolitiázy. Jablka se připravují z infuze. Pro přípravu infuze bude třeba libra neloupaných jablek. Jablka se nakrájejí, vloží se do pánve, přikryjí se víčkem a vaří se v jednom litru vody po dobu 20 minut.

Po určité době se infuze vyjme z ohně a nechá se stát 4 hodiny. Nápoj teplý po celý den.

Každý ví, že kopřiva je velmi užitečná pro ledviny, zatímco má diuretický účinek a dokonale odstraňuje soli kyseliny močové. Pro přípravu terapeutického bujónu bude potřeba 50 g suché kopřivy a sklenice vroucí vody. Tráva se naplní vroucí vodou a vaří se 1 minutu. Po 10 minutách se bujón zfiltruje a vezme 3 šálky denně na malé doušky.

Dystrofie myokardu

Dystrofie myokardu je sekundární lézí myokardu způsobená metabolickými poruchami a vede k dystrofii a dysfunkci srdečního svalu. Myokardiodystrofie je doprovázena kardialgií, přerušením srdečního rytmu, mírnou tachykardií, únavou, závratí, dušností. Diagnostika myokardiodystrofie je založena na historii a klinických údajích, elektrokardiografii, fonokarditidě, rentgenu, echokardiografii, MRI, scintigrafii, biochemii krve atd.

Dystrofie myokardu

Pojem „myokardiální dystrofie“ (sekundární kardiomyopatie, myokardiální dystrofie) v kardiologii spojuje skupinu nezánětlivých a nedegenerativních myokardiálních lézí, doprovázených výraznou poruchou metabolických procesů a významným snížením kontraktility srdečního svalu. Dystrofie myokardu je vždy sekundární proces, včetně dismetabolických, elektrolytových, enzymových, neurohumorálních a autonomních poruch. Dystrofie myokardu je charakterizována dystrofií myocytů a struktur systému srdečního vedení, což vede k narušení hlavních funkcí srdečního svalu - kontraktilitě, excitabilitě, automatismu, vedení.

Myokardiodystrofie, zejména v počátečních stadiích, je obvykle reverzibilní, což ji odlišuje od degenerativních změn v myokardu, ke kterým dochází při hemochromatóze a amyloidóze srdce.

Příčiny dystrofie myokardu

Dystrofie myokardu může být způsobena řadou vnějších a vnitřních faktorů, které narušují metabolismus a energii v myokardu. Dystrofie myokardu se může vyvinout pod vlivem akutních a chronických exogenních intoxikací (alkoholických, léčivých, průmyslových atd.), Fyzikálních činidel (záření, vibrace, přehřátí). Často infarkt doprovází pro endokrinních a metabolických poruch (hypertyreóza, hypotyreóza, hyperparatyreózy, cukrovka, obezita, nedostatek vitamínů, Cushingův syndrom, patologické menopauzy), systémová onemocnění (kollagenozov neuromuskulární dystrofie), infekce (chronický zánět mandlí a kol.), Onemocnění zažívacího systému (cirhóza, pankreatitida, malabsorpční syndrom).

Příčiny myokardiální dystrofie u novorozenců a malých dětí mohou být perinatální encefalopatie, intrauterinní infekce, syndrom kardiovaskulární disadaptace na pozadí hypoxie, u atletů může být myokardiodystrofie způsobena nadměrným fyzickým přetěžováním (patologické sportovní srdce).

Různé nepříznivé faktory způsobují rozpad elektrolytu, bílkoviny, energetický metabolismus v kardiomyocytech, hromadění patologických metabolitů. Změny v biochemických procesech v myokardu vedou ke zhoršení kontraktilní funkce svalových vláken, různých poruch rytmu a vedení a srdečního selhání. S eliminací etiologického faktoru mohou být trofické procesy v myocytech plně obnoveny. S prodlouženými nežádoucími účinky však část kardiomyocytů umírá a je nahrazena pojivovou tkání - vzniká kardioskleróza.

Klinické formy myokardiální dystrofie

Dystrofie myokardu s anémií

Porušení myokardu se vyvíjí s poklesem hemoglobinu na 90-80 g / l. Na tomto pozadí se vyvíjí hemická hypoxie, doprovázená energetickým deficitem v myokardu. Anemická dystrofie myokardu může nastat s nedostatkem železa a hemolytickou anémií, s akutní a chronickou ztrátou krve, DIC.

Klinické projevy myokardiální dystrofie u anémie jsou bledost kůže, závratě, dušnost, tachykardie, zvýšená pulzace karotických tepen. Studie perkuse odhalila expanzi hranic srdce, což naznačuje hypertrofii myokardu. Auskulturně detekovaly hlasité srdeční zvuky, systolické šelesty přes srdce a cévy, „nejvyšší hluk“ na cervikálních cévách. Srdeční selhání se vyvíjí s prodlouženou anémií a nedostatečnou léčbou.

Dystrofie myokardu s tyreotoxikózou

Pod vlivem nadbytku hormonů štítné žlázy v srdečním svalu se snižuje syntéza kyseliny adenosintrifosfátové (ATP) a kreatin fosfátu (CF), což je doprovázeno energií a následně nedostatkem bílkovin. Zároveň hormony štítné žlázy stimulují aktivitu sympatického nervového systému, což způsobuje zvýšení srdeční frekvence, minutového objemu krve, rychlosti proudění krve a BCC. V takových podmínkách nemohou být změny intrakardiální hemodynamiky energeticky podporovány, což nakonec vede k rozvoji myokardiodystrofie.

Na klinice dystrofie myokardu s thyrotoxikózou převažují arytmie (sinusová tachykardie, extrasystole, paroxysmální tachykardie, fibrilace síní). Prodloužená thyrotoxikóza způsobuje chronickou cirkulační insuficienci, zejména pravostranného typu, která se projevuje bolestí v oblasti srdce, edémem a hepatomegalií. Někdy s thyrotoxikózou dominují symptomy myokardiální dystrofie, v souvislosti s nimiž pacienti odkazují především na kardiologa a teprve pak na endokrinologa.

Dystrofie myokardu s hypotyreózou

Patogenetickým základem myokardiální dystrofie u hypotyreózy je nedostatek hormonů štítné žlázy, což vede ke snížení aktivity metabolismu v myokardu. Současně dochází v důsledku zvýšení vaskulární permeability k retenci tekutin v myocytech, což je doprovázeno rozvojem dysmetabolických poruch a poruch elektrolytů (zvýšení obsahu sodíku a snížení draslíku).

Dysfunkce myokardu u hypotyreózy je charakterizována přetrvávající bolestí srdce, arytmiemi (sinusová bradykardie) a blokádami (síňová, atrioventrikulární, komorová).

Alkohol a toxická myokardiální dystrofie

Předpokládá se, že denní příjem 80-100 ml ethylalkoholu během 10 let vede k alkoholické dystrofii myokardu. Nicméně s dědičným nedostatkem řady enzymů, které štěpí ethanol, stres a časté virové infekce, se může myokardiální dystrofie rozvinout i v kratším období - za 2-3 roky, a to i při použití menších množství alkoholu. Alkoholická dystrofie myokardu se vyskytuje hlavně u mužů 20-50 let.

Toxická myokardiální dystrofie se vyskytuje u jedinců, kteří jsou dlouhodobě léčeni imunosupresivy (cytostatiky, glukokry), NSAID, některými antibiotiky, trankvilizéry, stejně jako otravou chloroformem, fosforem, arsenem, oxidem uhelnatým atd. Takové varianty mychos, myopie, fosforu, arsenu, oxidu uhelnatého, atd. Tyto varianty mychů, myokardu, fosforu, oxidu uhelnatého atd. akutní arytmické, kombinované a kongestivní formy.

Kardialgická forma myokardiodystrofie je charakterizována bolestivými nebo bolestivými bolestmi na hrudi, přechodným pocitem tepla nebo chladu končetin a pocením. Pacienti se obávají obecné slabosti, únavy, snížené fyzické vytrvalosti, bolesti hlavy.

Arytmická forma myokardiální dystrofie je doprovázena tachykardií, srdečním rytmem a poruchami vedení (sinusová tachykardie nebo bradykardie, extrasystole, blokáda svazku svazku jeho svazku), někdy - fibrilace síní a flutter síní. V kombinované formě myokardiální dystrofie jsou zaznamenány arytmie a kardialgie. Projevy městnavé myokardiodystrofie jsou způsobeny srdečním selháním a zahrnují dušnost při námaze, kašel, astmatické záchvaty, otoky v nohách, hydroperikard, hydrothorax, hepatomegalie, ascites.

Tonsillogenická myokardiodystrofie

Léze myokardu u tonzilitidy se vyskytují u 30-60% pacientů. Tonsillogenická myokardiodystrofie se obvykle vyvíjí po sérii přenesené anginy pectoris, která se vyskytuje s vysokou horečkou a intoxikací. Na klinice tonsillogenické myokardiodystrofie se vyskytují stížnosti na bolest v oblasti srdce intenzivní povahy, těžká slabost, nepravidelný puls, dušnost, fokální nebo difúzní pocení, subfebrilie, artralgie.

Poruchy myokardu

Rozvíjí se u sportovců provádějících fyzické aktivity, které překračují jejich individuální schopnosti. V tomto případě mohou k poškození myokardu přispět skrytá chronická ložiska infekce v těle - sinusitida, angína, adnexitida atd.; nedostatek řádného odpočinku mezi tréninky atd. Bylo předloženo mnoho teorií týkajících se patogeneze myokardiodystrofie fyzického stresu: hypoxického, neurodystrofického, steroidního elektrolytu.

Tato varianta myokardiodystrofie se projevuje především obecnými symptomy: slabostí, letargií, únavou, depresivní náladou, sníženým zájmem o sport. Srdeční tep, brnění v srdci, může dojít k přerušení.

Klimakterická dystrofie myokardu

Vyvinuto jako výsledek dyshormonálních procesů u žen ve věku 45-50 let. Klimakterická dystrofie myokardu se projevuje bolestmi v oblasti srdce tlakové, bodné nebo bolavé povahy, vyzařující do levé paže. Kardialgie se zhoršuje v důsledku "přílivu", doprovázeného pocitem tepla, palpitace, zvýšeného pocení. Srdeční selhání u menopauzální myokardiální dystrofie se může vyvinout při současné arteriální hypertenzi.

Diagnóza myokardiální dystrofie

U pacientů s anamnézou myokardiální dystrofie je obvykle detekována anamnéza onemocnění nebo patologických stavů doprovázená tkáňovým hypoxickým syndromem a poruchami metabolických procesů. Objektivní vyšetření srdce odhalí nepravidelný puls, tlumení srdečních tónů, oslabení prvního tónu na vrcholu, systolický šelest.

Elektrokardiografie zaznamenává různé arytmie, poruchy repolarizace myokardu a snížení kontraktilní funkce myokardu. Vedení stresových a farmakologických testů myokardiální dystrofie zpravidla poskytuje negativní výsledky. Phonokardiografie detekuje změny v poměru délky trvání elektrické a mechanické systoly, vzhledu cválajícího rytmu a systolického hluku na základně a nahoře, tlumení zvuku srdce. Použití echokardiografie je určeno expanzí komor srdce, změnou struktury myokardu, absencí organické patologie.

Myopatická konfigurace srdce, odhalená během radiografie hrudníku, ukazuje na hluboké postižení myokardu. Scintigrafie umožňuje vyhodnotit metabolismus a perfuzi myokardu, identifikovat fokální a difúzní defekty akumulace, což ukazuje na pokles počtu fungujících kardiomyocytů.

Biopsie srdečního svalu je využívána v pochybných případech s neinvazivními neinvazivními studiemi. Diferenciální diagnóza myokardiální dystrofie se provádí ischemickou chorobou srdeční, myokarditidou, aterosklerotickou kardiosklerózou, plicním onemocněním srdce a srdečními vadami.

Léčba myokardiální dystrofie

Kombinovaná terapie myokardiální dystrofií spočívá v léčbě základního onemocnění, patogenetického (metabolického) a symptomatického léčení. V tomto ohledu je lékařská taktika pro myokardiální dystrofii určena nejen kardiologem, ale i úzkými odborníky - hematologem, otolaryngologem, endokrinologem, revmatologem, gynekologem-endokrinologem, sportovním lékařem. Pacientům se doporučuje šetřit fyzický režim, vyloučit škodlivé pracovní účinky, kontakt s chemikáliemi, alkoholem a kouřením.

Metabolická léčba myokardiální dystrofie zahrnuje podávání vitamínů skupiny B, karboxylátových, ATP, draslíkových a hořčíkových preparátů, inosinu, anabolických steroidů a dalších léků, které zlepšují metabolické procesy a výživu srdečního svalu.

Při srdečním selhání jsou indikovány diuretika, srdeční glykosidy; s arytmiemi - antiarytmickými léky. U menopauzální myokardiální dystrofie jsou předepisovány HRT, sedativní a hypotenzní léky. Etiotropní terapie tonzillogenní myokardiální dystrofie vyžaduje intenzivní léčbu angíny až do tonzilektomie.

Prognóza a prevence myokardiální dystrofie

Reverzibilita změn myokardu v dystrofii myokardu závisí na včasnosti a adekvátnosti léčby základního onemocnění. Výsledkem dlouhodobé myokardiální dystrofie je myokardioskleróza a srdeční selhání.

Prevence myokardiodystrofie je založena na eliminaci současných onemocnění, s přihlédnutím k věku a tělesné zdatnosti ve sportu, vyhýbání se alkoholu, eliminaci pracovních rizik, správné výživě, povinné rehabilitaci infekčních ohnisek. Opakovaná léčba kardiotrofní terapií se doporučuje 2-3krát ročně.

Dystrofie myokardu. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Myokardiální dystrofie (MCD) je metabolická porucha srdečního svalu. K onemocnění dochází vždy ve srovnání s jinými srdečními nebo nekardiálními patologiemi. Tato onemocnění způsobují porušení metabolických procesů v myokardu, oslabení svalové stěny a snížení kontraktilní funkce srdce.

Dystrofie myokardu se projevuje palpitacemi, bolestí srdce, dušností a zvýšenou únavou.

Diagnóza "myokardiální dystrofie" je relativně mladá. To bylo představeno v 1936 George Fedorovich Lang. Dnes je to poměrně běžné onemocnění. Podle statistik je to třetí nejčastější příčina chronického srdečního selhání. Onemocnění často postihuje lidi mladší 40 let, ale v průběhu let se riziko jeho vývoje významně zvyšuje.

Změny v myokardiální dystrofii jsou naštěstí reverzibilní. Včasná a řádně zvolená léčba může zcela eliminovat srdeční problémy.

Anatomie srdce

Lidské srdce je dutý čtyřkomorový orgán, který působí jako čerpadlo v těle. Jeho hlavní funkcí je zajistit nepřetržitý pohyb krve tělem.

Srdce je v hrudi, hlavně na levé straně. Je rozdělen přepážkou na dvě poloviny, z nichž každá se skládá z atria a komory. Pravá polovina srdce pumpuje krev plícemi (plicní oběh) a levou zbytek orgánů (plicní oběh).

Shell srdce. Stěna srdce se skládá ze tří vrstev:

• Endokard je vnitřní výstelka srdce. Jeho základem jsou speciální buňky pojivové tkáně, které lemují vnitřní povrch srdce. Jejich funkcí je zajistit hladký klouzání krve a zabránit zavádění krevních sraženin.
• Myokard - střední slupka srdce. Skládá se ze specifických svalových buněk (kardiomyocytů) a zajišťuje kontrakci srdce.
• Epikard - serózní membrána srdce, která pokrývá myokard venku. Zajišťuje pohyb srdce ve vaku na srdce.

Perikard nebo perikardiální vak je vnějším pláštěm srdce. Jedná se o pouzdro pojivové tkáně, oddělené od epikardu mezerou naplněnou tekutinou. Jeho hlavním úkolem není nechat srdce přerůstat a chránit jej před třením proti jiným orgánům.

Podívejme se podrobněji na složení a funkci myokardu, protože je to on, kdo je ovlivněn myokardiální dystrofií.

Myokard - svalová vrstva srdce, což je hustá sbírka specifických svalových buněk - kardiomyocytů. Sériový a komorový myokard je od sebe funkčně oddělen. Díky tomu se atria a komory nesouhlasí synchronně. V atriích je svalová vrstva 2krát tenčí (2-3 mm), protože tyto části srdce pracují méně. Tloušťka myokardu v komorách 4-6 mm.

Složení myokardu zahrnuje:

• Svalová vlákna svaloviny s pruhovanou svalovinou, zajišťující kontrakci srdce.
• Vlákna systému srdečního vedení tvoří uzly a vodivé svazky. Uzly (sinus, atrioventrikulární) generují excitační impulsy a paprsky vedou impulsy do různých částí myokardu.

Atria a komory jsou tedy řízeny a srdce pracuje koordinovaně a udržuje potřebný rytmus.

Funkce myokardu poskytují kontraktilitu, excitabilitu, vodivost a automatičnost srdce.

• Smluvní schopnost - schopnost myokardu uzavřít kontrakt a zajistit pohyb krve.
• Excitabilita je schopnost reagovat na vnější a vnitřní podráždění. V reakci na to se stahuje srdeční sval.
• Automatizace je schopnost uzavřít smlouvu a automaticky relaxovat bez vnější stimulace.
• Vodivost - schopnost řídit vzrušení vlákny systému srdečního vedení.

Mechanismus prezenčního signálu. Srdcová buňka (kardiomyocyt) se skládá z množství jemných vláken myofibril umístěných v různých směrech. Jsou schopny se smršťovat a protahovat.

Když buňky myokardu dostanou nervový impuls, současně se stahují. V tomto případě jsou stěny srdce stlačené, což snižuje objem jeho komor a krev je vytlačena ven. Díky systému srdečních chlopní se pohybuje jedním směrem. Atria jsou první, kdo stahuje krev do komor. Poté se ventil mezi atriem a komorou uzavře a dojde k silné kontrakci komor, během které krev vstupuje do tepen.

K uzavření kardiomyocytů je nezbytných několik podmínek:

• zvýšení koncentrace draslíkových iontů v cytoplazmě, což je možné při normální rovnováze elektrolytů.
• získání impulsu buněčného nervu - během normálního provozu systému vedení srdce.
• v mitochondriích buňky musí být produkováno dostatečné množství energie k redukci (ve formě ATP a kreatinu). Za tímto účelem by buňky měly dostat normální dietu, která je možná pouze s dobrou koronární cirkulací.

Při dysfunkci myokardu je narušen mechanismus kontrakce srdce. Srdce se nesnižuje v plné síle, což vede ke zhoršení krevního oběhu v těle. Výsledkem je, že všechny tkáně a orgány dostávají nedostatečné množství živin a kyslíku.

Příčiny dystrofie myokardu

Etiologie myokardiální dystrofie způsobuje mnoho diskuzí mezi lékaři. Odborníci se domnívají, že seznam příčin metabolických poruch v srdci je velmi široký.

1. Poruchy příjmu potravy srdce, takže buňky nedostávají dostatek kyslíku a živin.
   • porušení koronárního oběhu;
   • chronické plicní srdce;
   • anémie, hladina hemoglobinu v krvi nižší než 90-80 g / l;
   • horská nemoc;
   • arteriální hypertenze;
   • srdeční vady;
   
   
2. Nervové napětí, vedoucí k významnému zvýšení adrenalinu a nadměrné srdeční funkce;
   • prodloužené napětí;
   • deprese;
   • neurózy;
3. Nesnesitelná fyzická námaha
   • nadměrné zatížení trénovaných atletů;
   • intenzivní fyzickou námahu u netrénovaných lidí
   • intenzivní cvičení v období po infekčních onemocněních (angína, chřipka);
   
   
4. Chronická onemocnění trávicího systému, vedoucí k nutričním nedostatkům;
   • pankreatitida;
   • cirhóza;
   • malabsorpční syndrom (intestinální absorpce);
5. Poruchy příjmu potravy doprovázené nerovnováhou elektrolytů;
   • avitaminóza;
   • diety s minimálním obsahem bílkovin a minerálů;
6. Metabolické poruchy. Běžné nemoci ovlivňují srdce;
   • selhání ledvin a jater;
   • dna;
   • diabetes;
   • obezita;
7. Hormonální poruchy. Vysoká koncentrace hormonů zvyšuje srdeční frekvenci. Při intenzivní práci se vyčerpaly energetické zásoby myokardu.
   • thyrotoxikóza;
   • Cushingova choroba;
   • menopauza;
   • puberta;
8. Otrava toxiny, které poškozují buňky myokardu nebo narušují metabolické procesy.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • léky;
   • léky (srdeční glykosidy);
   • průmyslové jedy;
9. Příčiny myokardiální dystrofie a novorozenců jsou:
   • kyslíkové hladovění plodu;
   • intrauterinní infekce;
   • perinatální encefalopatie;

Mechanismus rozvoje myokardiální dystrofie nezávisí na příčině onemocnění. Zahrnuje následující kroky.

1. Porušení nervové a hormonální regulace srdce. Srdce je pod vlivem adrenalinu a sympatického nervového systému. Posilují kontrakci srdce a postupně vedou k jeho vyčerpání.
2. Srdce absorbuje horší kyslík. Současně se zvyšuje spotřeba kyslíku myokardu.
3. V buňkách srdce dochází k mnoha změnám: stoupá hladina vápníku, což narušuje relaxaci myofibril. Zhoršení tkáňového dýchání. Aktivují se proteázy závislé na vápníku. Jedná se o látky, které ničí strukturu (mitochondrie, myofibrily) srdečních buněk.
4. V důsledku narušení metabolismu tuků se v buňkách hromadí volné radikály, které dále ničí myokard.
5. Enzymy, které ničí buněčnou strukturu, jsou uvolňovány z poškozených lysosomů.
6. Výsledkem těchto procesů je prudký pokles počtu funkčních kardiomyocytů a buněk systému srdečního vedení.

Typy myokardiální dystrofie

Fáze myokardiální dystrofie

Etapa I - fáze kompenzace. V souvislosti s porušováním metabolických procesů jsou buňky v určitých částech myokardu zničeny. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány a okolní buňky rostou. To vede ke zvýšení objemu srdce. Změny jsou reverzibilní.

Projevy: tlaková bolest v srdci není spojena s fyzickou námahou, špatnou tolerancí cvičení - dušností, únavou.

Fáze II - fáze subkompenzace. Myokardiální výživa se zhoršuje, postižená oblast se zvyšuje, léze se spojují. Intaktní struktury zvyšují objem a přebírají roli zničených kardiomyocytů. Stěny srdce jsou mnohem tlustší než obvykle. Snížená kontraktilita srdce, při každém tahu vytlačuje snížený objem krve. Se správnou léčbou je možné obnovit poškozené buňky a zlepšit fungování srdce.

Projevy: dušnost, nepravidelný srdeční tep (tachykardie, arytmie), mírný otok nohou na konci dne.

Fáze III - fáze dekompenzace. Vážné porušení struktury a funkce srdečního svalu. Srdeční sval je významně ovlivněn - srdce není schopno dostatečně se zkrátit a zajistit normální krevní oběh v těle. V této fázi nejsou změny reverzibilní.

Symptomy: krevní stagnace v cévách plic, dyspnoe v pohybu a v klidu, otoky, bledost kůže, zvětšení jater, abnormality v kardiogramu, snížení pracovní schopnosti, významné poruchy srdečního rytmu.

Symptomy myokardiální dystrofie

• Bolest v srdci. Mechanismus vývoje: metabolické produkty a kyselina mléčná se hromadí v kardiomyocytech. Tyto látky dráždí nervy a způsobují bolest. Nepříjemné pocity jsou lokalizovány ve vrcholu srdce. Jsou dlouhotrvající, nezmizí po užití nitroglycerinu. Často nejsou spojeny s fyzickou aktivitou. U některých pacientů se záchvat bolesti vyvíjí o 2 až 3 hodiny později po fyzickém a emocionálním stresu.
  
• Dušnost. Nedostatečně těžké kontrakce srdce způsobují zhoršení krevního oběhu. Navíc všechny orgány trpí nedostatkem kyslíku. Respirační centrum, umístěné v prodloužení dřeň, reaguje na nutriční nedostatky. To se projevuje nedobrovolným zvýšením dýchání a výskytem nepříjemných pocitů v hrudi. V počátečních stadiích se při provádění fyzické práce objevuje dušnost. Ve třetí fázi nemoci neprochází a sám.
  
• Poruchy srdečního rytmu (arytmie a blokády) jsou spojeny s poruchami metabolických procesů, během nichž jsou poškozeny draslíkové a sodíkové kanály. Tyto buněčné struktury musí zajistit fungování systému srdečního vedení. Když jsou kardiostimulátor poškozen, generuje impulsy s nepravidelnou frekvencí a vodivé dráhy je přenášejí s deformací do různých částí srdce. Existují:
  • arytmie - porušení frekvence a pravidelnosti srdečních kontrakcí (tachykardie, extrasystoly, fibrilace síní)
  • blokáda - poruchy excitace v srdci (síňová, atrioventrikulární, komorová)
  
  
• Otok nohou a chodidel. Poruchy oběhu vedou k perifernímu edému. Čím dále od srdce, tím horší krevní oběh a tím výraznější otok.
  
• Expanze okrajů srdce v důsledku zesílení myokardu a roztažení síňových a komorových dutin.
  
• Srdce šeptá. Srdeční zvuky jsou tlumené, protože srdeční sval je slabě redukován.

  Vyskytuje se zvuk protahování komor, které u zdravých lidí chybí. Systolický šelest s kontrakcí srdce je způsoben tím, že mitrální chlopně předá část krve zpět do levé síně.

Diagnóza myokardiální dystrofie

Elektrokardiografie (EKG)

• zploštění vlny T se slabinou a slabým stahem komorové stěny;
• snížení všech zubů v důsledku zhoršené kontraktilní funkce myokardu;
• nepravidelný srdeční tep - poruchy srdečního rytmu;
• neúplná blokáda bloku větve bloku - porucha vedení impulsů v komorách.

Tyto změny ukazují porušení vlastností kontraktilních myokardiálních buněk a vodivého systému.

V některých případech byly provedeny farmakologické testy. Pacientovi se podává 4-6 g chloridu draselného a pak se provede EKG. Pokud jsou indikátory normalizovány, pak příčinou odchylek je nedostatek draslíku v buňkách. Stejný test se provádí s obzidanem (anaprilin) ​​60-80 mg. Pokud se práce srdce vrátil do normálu do hodiny po požití léku, pak příčinou porušení při nadměrném vlivu katecholaminů na srdce.

Echokardiografie (ultrazvuk srdce)

• expanze dutin srdce;
• snížení motorické aktivity;
• symetrické zesílení stěn komor;
• porušení kontraktility srdce;
• edém myokardu s hypotyreózou;
• diastolická funkce levé komory je narušena. Není dostatečně elastický a kujný, proto je v období relaxace špatně naplněn krví. V tomto ohledu je objem krve vstupující do aorty snížen na 40% normy;
• systolická funkce komor je narušena. Nemají dostatečně silnou kontrakci a vytlačují snížený objem krve v tepnách.

Tyto odchylky se vyskytují v pozdních stadiích myokardiopatie. U většiny pacientů nejsou symptomy detekovány.

Dopplerova echokardiografie

• pokles tlaku v komorách srdce a cév je důsledkem snížení kontraktilní funkce srdce.
• zvýšení rychlosti a objemu cirkulující krve v MCD způsobené tyreotoxikózou.
• re-injekce krve z komor do atria v rozporu s ventily.
• příznaky onemocnění srdce, které způsobily vznik myokardiální dystrofie (srdeční vady, chronické srdeční selhání).

Zobrazování nukleární magnetické rezonance

• fokální nebo difúzní léze myokardu;
• nerovnoměrné zahuštění stěn srdce (v raných stadiích) nebo řídnutí (ve třetí fázi);
• zvětšit komory srdce.

Roentgenoskopie

snížený tep;

• zvýšení srdce doleva;
• přetížení plic v důsledku přetečení krve plicních cév u pacientů s distální myokardiodystrofií.

Krevní test je obvykle normální.

Symptomy myokardiální dystrofie, účinné metody diagnostiky a léčby

Dystrofie myokardu (MCD) je termín používaný pro skupinu srdečních onemocnění, která nejsou způsobena špatným okysličováním (ischemií) srdečního svalu, na rozdíl od nemocí, jako je infarkt myokardu a angina pectoris, a projevují se zejména srdečním selháním. Myokardiální dystrofie komplexní geneze je variací termínu „myokardiodystrofie“.

Příčiny a rizikové faktory pro MCD

Jakékoliv změny a patologické stavy v těle mají své důvody. MCD je jednou z těchto patologií. Hlavní příčiny a v důsledku toho rizikové faktory onemocnění jsou:

• hypoxémie (nízký obsah kyslíku v krvi);
• toxická otrava (včetně drogové závislosti a alkoholismu);
• avitaminóza (úplný nedostatek vitamínů) a hypovitaminóza (nedostatek vitamínů);
• obecná dystrofie, kachexie (extrémní únava);
• endokrinní poruchy (hypotyreóza, hypertyreóza);
• porušení metabolismu elektrolytů, lipidů, bílkovin a sacharidů;
• myopatie, myastenie (neuromuskulární poruchy);
• hormonální nerovnováha (například v menopauze) - v tomto případě dochází k dishormonální myokardiální dystrofii;
• půst a nějaké špatné diety.

Některá virová onemocnění jsou považována za častý rizikový faktor ve vývoji myokardiální dystrofie (MCD). Tělo se v případě napadení viry dokáže vyrovnat s nejběžnějšími patogeny, ale musí být klidné.

V boji proti virům v důsledku nespecifických imunitních přístupů dochází k poškození tkáně v okolí lokalizace množení viru. To nepochybně poškozuje tělo. Na pozadí virových infekcí, zejména chronické anginy pectoris, se může objevit tonzillogenní myokardiální dystrofie.

Prevence myokardiální dystrofie (MCD) je založena na prevenci a včasné léčbě závažných onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční, diabetes, hypertenze a další. Dodržování určitých principů chování a režimových opatření může také snížit riziko dystrofie srdečního svalu - tj. Nemoci MCD (vyhýbání se špatným návykům, zdravé výživy, tělesné aktivitě odpovídající věku).

Příznaky a symptomy MCD

Symptomy a léčba myokardiální dystrofie úzce souvisí. S ohledem na skutečnost, že MCD vzniká v důsledku určitých onemocnění a účinků různých patogenů, je třeba věnovat pozornost zdánlivě atypickým příznakům a léčit základní onemocnění.

U myokardiální dystrofie (MCD) se objevuje široká škála symptomů, proto se zaměřme na ty, které mohou znamenat závažnější a závažnější srdeční dysfunkci, která může mít tragické následky.

Myokardiální dystrofie (MCD) obvykle začíná nespecifickými symptomy, v jejichž popředí jsou projevy základního onemocnění. To může být chřipka, bolest v krku, diabetes.

• zvýšená únava;
• obecná slabost;
• zvýšení teploty;
• Často se vyskytují bolesti svalů a kloubů.

Varovný signál pro nemoc je stav, kdy se k výše uvedeným příznakům přidávají další problémy. Přítomnost těchto příznaků může přetrvávat několik dní (nebo týdnů) po infekci. V tomto případě byste měli vyhledat lékařskou pomoc a ihned.

Nejprve mluvíme o vegetativních sympatických příznacích, jako je bolest na hrudi. Bolest může mít pocit pálení, připomínající bolest anginy pectoris:

• bolest na hrudi, matná, svíravá;
• v hrudi je pocit tlaku nebo těžkosti.

Bolest na hrudi však může být zcela odlišná.

Navíc u myokardiální dystrofie (MCD) můžete zaznamenat srdeční tep (vysoké riziko vzniku arytmií). Když je srdce oslabeno tak, že je jeho čerpací funkce narušena, objeví se krátký dech a otok. Otok se vyskytuje hlavně na kotnících, ale může postihnout celé dolní končetiny. V lůžkových pacientech se otoky objevují v bederní oblasti.

Je to důležité! Pokud je otok rozsáhlý, může ovlivnit celé tělo.

Klasifikace MCD

Sekundární myokardiální dystrofie (sekundární kardiomyopatie) vzniká v důsledku některých systémových onemocnění, v souladu s nimiž je klasifikována. Hlavní příčiny onemocnění:

• infekce virové etiologie, stejně jako rickettsia, bakterie, houby, protozoa atd.;
• metabolické, nutriční, endokrinní nemoci a poruchy, akumulace glykogenu, mukopolysacharidózy, chronické idiopatické xantomy, stejně jako další metabolická onemocnění, metabolické poruchy, nedostatek draslíku a hořčíku, anémie, avitaminóza, hypertyreóza nebo hypotyreóza, nedostatečná funkce nadledvin, akromegálie;
• systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, sklerodermie, dermatomyositida a jiná onemocnění;
• granulomatózní infiltráty způsobené sarkoidózou nebo leukémií;
• dědičné svalové dystrofie, dědičná ataxie a jiná neuromuskulární onemocnění;
• alergické a toxické reakce: poruchy a nemoci způsobené konzumací alkoholu a / nebo drog.

Dilatovaná myokardiální dystrofie je onemocnění srdečního svalu se zhoršenou systolickou funkcí a dilatací levé komory nebo obou komor. Etiologie onemocnění je různorodá, klinický obraz je nejčastěji reprezentován symptomy srdečního selhání nebo poruchami rytmu srdečního rytmu.

Hypertrofická myokardiodystrofie je charakterizována hypertrofií levé (ve většině případů) nebo pravou komorou. Diastolická dysfunkce se vyskytuje s normální nebo zvýšenou kontraktilitou. Toto je charakteristické dědičné onemocnění.

Restrikční myokardiální dystrofie je velmi vzácná. Jedná se především o diastolickou a systolickou dysfunkci. Typické je snížení diastolického objemu levé nebo obou komor.

Arytmogenní myokardiodystrofie pravé komory je charakterizována progresivním nahrazením myokardu pravé komory komorovou vazbou. Toto onemocnění je často dědičné, jeho prvními projevy jsou komorové arytmie.

Specifické a nezařazené typy MDK

Neklasifikovaná dystrofie myokardu (MCD) zahrnuje onemocnění, která jednoznačně přesahují předchozí skupiny. Patří mezi ně:

• fibroelastóza;
• mitochondriální MCD;
• systolická dysfunkce s minimální dilatací.

Specifická myokardiální dystrofie je skupina onemocnění, která jsou spojena se specifickými srdečními nebo systémovými poruchami. Tato skupina zahrnuje následující podskupiny:

• ischemická MCD - projevuje se jako dilatovaná MCD s onemocněním koronárních tepen;
• valvulární MCD - komorová dysfunkce, nevysvětlitelná míra hemodynamického poškození;
• hypertenzní MCD - dilatovaná nebo restriktivní MCD s hypertrofií spojenou s hypertenzí;
• zánětlivá MCD - myokarditida spojená s dysfunkcí myokardu;
• dysmetabolická myokardiální dystrofie se projevuje endokrinními poruchami (tyreotoxikóza, hypotyreóza, diabetes mellitus), nedostatek minerálů (K, Mg, Se), podvýživa (anémie, nedostatek vitamínů, senilní amyloidóza), infiltrace;

• dystrofie myokardu v důsledku toxického poškození a přecitlivělosti (alkohol, katecholaminy, tetracyklinová antibiotika);
• systémová onemocnění - systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, sarkoidóza, leukémie;
• svalová dystrofie - klinický obraz se podobá rozšířenému MCD;
• myokardiální dystrofie MCD během těhotenství - nejčastěji se vyvíjí v posledním trimestru těhotenství nebo po porodu, někdy i 5 měsíců před porodem a po porodu;
• dyshormonální myokardiální dystrofie - ve většině případů se projevuje v menopauze během puberty, příčinou může být Cushingova choroba nebo tyreotoxikóza.

Diagnostika MCD

Klinické vyšetření dystrofie myokardu může ukázat:

• poruchy srdečního rytmu;
• systolický šelest způsobený mitrální regurgitací;
• nepravidelný srdeční tep během fibrilace síní;
• kongestivní auskultace plic s levostrannou srdeční dekompenzací;
• otoky jugulární žíly;
• hepatomegálie a edém dolních končetin s dekompenzací na pravé straně.

Zjištění EKG nejsou specifická. EKG v dystrofii myokardu může být téměř normální, ale četné změny anomálií v segmentu ST a inverze T-vlny jsou časté, s výskytem abnormálních Q-oscilací nebo jeho svazku. Navíc jsou detekovány srdeční arytmie, jako jsou:

Laboratorní testy na myokardiální dystrofii (MCD) také nevykazují specifické výsledky. V pozdějších stadiích onemocnění je přítomna hyponatrémie a hyperurikémie a často je detekováno selhání ledvin. Navíc jsou přítomny zvýšené hladiny norepinefrinu a natriuretických peptidů.

Rentgenové snímky hrudníku při myokardiální dystrofii (MCD) ukazují dilataci srdečního stínu, známky přetížení v plicním oběhu, případně s obrazem plicního edému, může být přítomen fluidothorax.

Základní studií diagnózy myokardiální dystrofie (MCD) je echokardiografické vyšetření. Echokardiografie s MCD ukazuje dilataci komor srdce, zejména levé komory snížením její kontraktility a nízké ejekční frakce.

Léčba MCD

Specifická léčba myokardiální dystrofie (MCD) není dostupná, proto je předepsána vhodná léčba srdečního selhání.

Při léčbě MCD se používají různé metody a přípravky v závislosti na etiologii.

U lidí se srdečními symptomy s dystrofií myokardu se léčba provádí jako součást hospitalizace. Zásadní význam má odpočinek na lůžku, který musí být dodržován nejméně 2 týdny. Navíc je předepsána léčba léky.

V případě myokardiální dystrofie (MCD) je v průběhu a 6 měsíců po remisi onemocnění nutné absolutní vyloučení alkoholu. Během této doby by měla být omezena i pohybová aktivita, sport. Také se doporučuje omezit příjem soli, přestat kouřit. Všechny tyto faktory zatěžují srdce, což vyžaduje dostatečný odpočinek pro plné uzdravení.

Je to důležité! V případě komplikací s výskytem arytmií u MCD se doporučuje stimulace.

Terapeutické principy myokardiální dystrofie (MCD):

• léčba, jako v případě srdečního selhání;
• fyzický klid, snížení soli ve stravě;
• ACE inhibitory (v případě intolerance jsou zavedeni antagonisté angiotensinu II);
• beta blokátory;
• diuretika v případě přetížení;
• antikoagulancia (warfarin) k prevenci trombózy;
• podpora krevního oběhu;
• biventrikulární stimulace v závislosti na výsledcích EKG.

Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu

Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) patří do skupiny kardiovaskulárních léčiv. Jeho zavedení vede ke snížení tvorby angiotensinu II a hromadění bradykininu. Výsledkem je expanze arteriol a venul. V ledvinách vzrůstá louhování Na + a vody a vylučování K + klesá.

Dosud nebyl mechanismus, kterým jsou inhibitory ACE schopny předcházet remodelaci myokardu po akutním infarktu myokardu, dosud plně vysvětlen. Dlouhodobé užívání navíc vede k regresi již vyvinutých hypertrofických změn v cévách a srdci.

Z gastrointestinálního traktu jsou přípravky dobře vstřebávány a s výjimkou Captoprilu jejich absorpce nezávisí na současném požití potravy. Přípravky této skupiny se používají buď v aktivní formě (kaptopril, lizinopril) nebo v převážné většině případů ve formě proléčiv a metabolizují se v játrech na účinnou látku (například Enalapril, Perindopril, Spirapril).

ACE inhibitory jsou vylučovány z těla, hlavně ledvinami. V případě zhoršené funkce ledvin je proto nutné dávku snížit.

Beta blokátory

Beta-blokátory jsou léky, které blokují beta-adrenergní reakce.

Nejvýznamnější účinek beta-blokátorů se projevuje v kardiovaskulárním systému. Odpověď je negativní inotropní, dromotropní a chronotropní účinek na srdce. Jinými slovy, beta blokátory:

• snížení srdeční frekvence;
• snížit sílu kontrakcí;
• snížení vodivosti vodivého systému;
• snížení excitability myokardu.

Když se tepová frekvence zpomalí, spotřeba kyslíku v myokardu se snižuje, zatímco sekrece reninu klesá. Pokud jsou beta-blokátory podávány krátkodobě, způsobují snížení srdečního výdeje a zvýšení periferní rezistence. Na druhé straně, účinek dlouhodobého příjmu je snížení periferní rezistence.

Komplikace onemocnění

Komplikace v případě MCD jsou prezentovány s rizikem poškození většiny srdce, které se může projevit jako obraz akutního srdečního selhání, kdy srdce není schopno řádně a plně vykonávat svou čerpací funkci.

Navíc u MCD existuje riziko maligních arytmií, které mohou být fatální. Vyplývají z chybné tvorby a přenosu impulsů v srdci, které jsou způsobeny nekrotickými lokalizacemi v srdečním svalu.

Komplikace MCD zahrnují riziko embolie buď v plicích nebo v systémových tepnách, obvykle na základě arytmií. V tomto případě je možné zablokování krevních cév s následným narušením krevního zásobení (ischemie) míst, která krmí krevní cévu a smrti (nekróza).

Také jako komplikace MCD může docházet k výpotku postižených oblastí myokardu, které jsou umístěny ve vnější membráně srdce (městnavá perikarditida), stejně jako zánět perikardu (perikarditida). Exfuze, v závislosti na množství, může zabránit dostatečnému naplnění srdce krví.

Komplikace MCD může být náhlá smrt, hlavně kvůli arytmiím; podle některých odborníků se tato komplikace MCD vyskytuje v 15% případů.

Někdo MCD zanechává vážné následky na srdce, někdo po léčbě nemá žádnou stopu po přítomnosti nemoci. Proto je velmi těžké předpovědět prognózu.